Причины и лечение спаечной кишечной непроходимости. Спаечная болезнь кишечника: причины, диагностика и лечение Спаечная кишечная непроходимость николай егорович

Спаечная кишечная непроходимость является патологическим состоянием организма, при котором наблюдается образование специфических образований (перемычек) в полости кишечника.

Спаечная кишечная непроходимость является одним из распространенных и опасных видов непроходимости кишечника. В последнее время количество подобных патологий значительно увеличилось. В первую очередь этот рост связан с увеличением хирургического вмешательства в брюшную полость.

1 Этиология и симптомы заболевания

Причины, по которым могут образовываться спайки в кишечнике:

1. Воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. Обычно при течении воспалительного процесса возникает острая спаечная непроходимость.
2. Хирургическое вмешательство в брюшную полость и кишечник. Это является основной причиной образования спаек в кишечнике, которые становятся преградой на пути переваренной пищи. Спайки в кишечнике могут заявить о себе как через некоторое время после операции, так и по истечении нескольких лет.
3. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если напряжение идет на живот. Кишечная непроходимость из-за спаек может возникнуть при продолжительном подъеме вещей с высокой тяжестью.
4. Травмирование брюшной полости по причине резкого или постепенно нарастающего давления извне.

Симптомы, которые вызывает спаечная непроходимость, практически одинаковые с признаками других видов кишечной непроходимости.

1. Спаечная кишечная непроходимость характеризуется сильным болевым синдромом. Приступообразные боли локализуются именно в местах образования спаек и непроходимости. При инвагинации боль очень сильная, и человек может потерять сознание в период приступа. В редких случаях болевые ощущения могут быть противоположными. Человек ощущает несильную ноющую боль постоянного характера.
2. У маленьких детей спайки провоцируют вздутие живота, нарушение сна и питания, снижение количества кала или полное отсутствие стула.
3. При нарастании болевого синдрома у больного начинаются проблемы с общим самочувствием, нарушается сон, появляется слабость, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, колики.
4. При долгом развитии заболевания начинаются проблемы с дыхательной и сердечно-сосудистой системой.

2 Диагностика и лечебные методы

Диагностика при лечении спаечной непроходимости кишечника играет важную роль. При устном опросе врач устанавливает место локализации боли. Оно и является местом образования спайки и непроходимости.

Для дополнительной диагностики больному делают УЗИ или рентгеноскопическое исследование с помощью введения солей бария.

Лечение спаечной непроходимости кишечника зависит от стадии и степени развития патологии. При легком развитии заболевания с образованием единичных небольших спаек больному показана специальная диета: из рациона полностью исключаются продукты, которые могут спровоцировать затвердевание каловых масс.

В большинстве случаев удаление спаек проводится с помощью хирургической операции.

При необходимости хирургического вмешательства удаление спаек может проходить тремя способами:

• открытая операция, при которой хирург делает разрез на брюшине и кишечнике большого размера;
• разрез небольшого размера, при котором врач делает удаление спайки с помощью специального видеозонда;
• удаления спаек с помощью небольшого прокола.

Последний способ является наиболее щадящим и подходит абсолютно всем. Его плюсы в том, что на теле не остается шрамов, исключается возможность возникновения осложнений и больной в короткие сроки возвращается к нормальной жизнедеятельности.

Опасность спаечной непроходимости кишечника в том, что болезнь может возвращаться через некоторое время. Поэтому после лечения и удаления спаек необходимо прибегнуть к обязательным мерам профилактики.

Необходимо ограничить возможность появления любых воспалительных заболеваний в полости кишечника. Поэтому перенесшему спаечную непроходимость запрещается питаться подозрительными продуктами, с истекшим сроком годности, скоропортящимися и т.д.

Рацион человека должен содержать продукты, которые легко перевариваются и перемещаются по кишечнику. Таким образом, под запрет подпадают продукты с высоким содержанием грубой неперевариваемой клетчатки: хлеб с отрубями, некоторые фрукты и овощи, особенно груши, капуста и т.д. В период восстановления после операции больному назначается ряд препаратов для стимулирования перистальтики кишечника. В некоторых случаях могут назначаться слабительные средства.

В период восстановления необходимо избегать любых физических нагрузок, а в дальнейшем значительно их ограничить. Спортом при спаечной болезни заниматься нельзя.

Патология, мешающая продвижению останков пищи и желудочного фермента в область прямой кишки, называется «спаечная кишечная непроходимость». Она может быть вызвана многими причинами, но, как правило, это происходит вследствие хирургического вмешательства. Игнорирование признаков заболевания и отсутствие лечения могут привести к более серьезным проблемам со здоровьем.

Спайка - это тяж, который образовывается из соединительных тканей. В дальнейшем она способствует сдвигу и срастанию внутренних органов. История болезни начинается с момента повреждения прохода. Это могут быть случайные механические травмы, инфекционные заболевания, скопления кровяных сгустков и чужеродных тел. В некоторых случаях наблюдается рост соединительной ткани, что дает повод для формирования небольших отростков. У 15% пациентов такие спайки возникают после перенесенных операций. Недуг проявляется сразу или через длительное время (вплоть до нескольких лет). Некоторые люди имеют предрасположенность к формированию таких спаек. Она вызвана избытком ферментов. В такой ситуации болезнь может проявиться даже после незначительной травмы.

История болезни

Еще в древности люди страдали от симптомов заболевания «кишечная непроходимость». История говорит о том, что первым диагностировать ее смог датский анатом Бартолин в 1654 году. Спаечный процесс впервые был описан Хантером в 1797 году.

Но официально история болезни ведет свой отсчет с 1906 года. Именно тогда Биллер впервые смог продемонстрировать рентгенологическое изображение газовых пузырей брюшной полости. В 1911 Шварц предложил использовать контрастный метод обследования кишок с целью определения механической кишечной непроходимости.

В 1910 году Вейстерман использовал способ длительной зондовой аспирации желудочного содержимого с целью лечения пареза желудочно-кишечного тракта. В 1931 году Хеллер использовал гастростомию.

Причины

Спаечная непроходимость кишечника бывает динамической и механической формы. Главным основанием для возникновения динамической формы являются кишечные спазмы. Они провоцируются многими факторами: отравление химикатами, инфекционные заболевания и пр. Признаки механической непроходимости кишечника встречаются у более чем 70% пациентов. Причиной является огромное скопление спаек, стеснение некоторых участков кишечника во время грыжи, заворот, глисты или камни в желчном пузыре. Другие причины появления спаек:

• гнойные воспаления и кровотечения в брюшной полости (например, перитонит);
• ишемия ЖКТ;
• оперативное вмешательство, которое приводит к пересушиванию брюшины (аппендэктомия, оперирование матки и ее придатков).

Процесс формирования спаек начинается при нарушении резорбции воспалительного элемента и его замещении соединительной тканью. Брюшная полость после травмирования начинает вырабатывать экссудат клеевидной консистенции. В дальнейшем его клетки формируют соединительную ткань. Из нее теряется фибрин, который рассасывается после полного заживления. Если же фибрин остается на месте, то со временем он обрастает коллагеновыми и эластическими волокнами, что в итоге становится причиной формирования спаек. В исключительных ситуациях наблюдается .

Симптоматика

У острой формы спаечной кишечной непроходимости наблюдаются разные признаки, которые обуславливаются продолжительностью недуга. Главные характеристики: резкое начало, интенсивные болевые ощущения в районе живота, большой объем рвотной массы с примесью желчи. На более поздних строках наблюдается эксикоз: заострение черт лица, язык становится суховатым, живот увеличивается в размерах, повышается уровень перистальтики кишечника. Кишечные петли в раздутом состоянии начинают контурировать сквозь стенки брюшины (симптом Валя). Во время ректального исследования можно заметить, что полость прямой кишки пустая и баллонообразно раздута. Рентгенологические симптомы становятся более выраженными: при наличии низкой непроходимости заметна множественность уровней кишечника (или чаши Клойбера). При высоком уровне они единичные и проявляются в виде затемнения нижней части живота.

Плавное начинание свойственно и той форме недуга, которая вызывается воспалительным инфильтратом. Но до того как заболевание начнет проявлять себя, можно заметить ослабление общего состояния организма и повышение температуры тела. В области брюшины прощупывается уплотненное скопление инфильтратов, доставляющее болезненные ощущения. Анализы крови показывают наличие гнойного воспаления.

Странгуляционная непроходимость длится в качестве сверхострой формы. Боли имеют схваткообразный характер. Наблюдаются регулярные позывы к рвоте. В рвотных массах содержатся остатки пищи и слизь. Очень быстро возрастает уровень проявления токсикоза и эксикоза. На раннем этапе живот не вздувается. Он мягкий и с симметричной формой, но с болезненными симптомами. В кишечной полости четко слышны перистальтические шумы. Позже пациент кажется вялым и малоподвижным. У него усиливаются признаки токсикоза и перитонита.

Диагностика

Диагностируют спаечную кишечную непроходимость основываясь на основных симптомах и информации из истории болезни, которая привела к операции в брюшной полости. Первостепенные способы диагностирования:

• контрастирование кишечника взвесью сульфата бария и последующий рентгенологический осмотр.

Такое обследование позволит узнать уровень растяжки кишечных петель, чаши Клойбера, обнаружить затемнения в нижней части живота и застой контраста в некоторых петлях.

Сегодня для диагнострования спаечной кишечной непроходимости используют и такие методы, как КТ, лапароскопия, УЗИ органов брюшной полости, МРТ. При их помощи гастроэнтеролог или хирург смогут определить причину проявления недуга, его форму и уровень тяжести повреждений.

Лечение

Ранняя кишечная непроходимость лечится при помощи комплексных консервативных процедур. Тяжелее всего в этой ситуации определить необходимое время лечения и самый подходящий способ хирургического вмешательства. Все детали в подробностях описываются в истории болезни. Перед операцией пациент придерживается схемы питания, состоящей из специальной питательной смеси. В этот период проводят дополнительные физиопроцедуры, которые влияют на уровень сокращения толстой кишки и снижают скорость потери влаги в организме. При острой непроходимости назначаются срочные предоперационные мероприятия. Применяют:

• промывание живота;
• клизму;
• двухстороннюю почечную блокаду с использование новокаина.

В той ситуации, когда признаки недуга проявляются на третьи сутки по окончании операционных действий, нужно устранить паретический элемент непроходимости. Для этого в область перидурального пространства вводится тримекаин. В дополнение прописывают сифонные клизмы, промывание желудка и гипертонический раствор натрия хлорида (внутривенное введение). Все эти процедуры осуществляются курсами.

Под хирургическим вмешательством при спаечной кишечной непроходимости подразумевается резекция кишечника, спаечное рассоединение, обходной анастомоз. Достаточно широкой популярностью обладает и хирургический метод Нобля, в процессе которого врачи частично или полностью разъединяют петли и избавляются от спаек. При этом части тонкого кишечника укладываются смежно, сшиваются и прочно фиксируются в этом положении.

В послеоперационный период больному внутривенно вводят кровезаменитель и солевой раствор, проводят антибактериальную и воспалительную терапии и стимулирование моторной деятельности кишечника. На первых порах пациенту показано придерживаться постельного режима. Также существует специальная диета. Время приема пищи и жидкости определяет доктор. Во время первого послеоперационного месяца больной находится в условиях диспансерного наблюдения и посещает физиотерапевтические процедуры.

Рацион во время лечения

Терапевтический комплекс при кишечной непроходимости включает в себя и особую схему питания. Диета прописывается врачом. Следите за тем чтобы суточная доза еды была минимальной. Старайтесь не перенасыщаться и не перегружать свою пищеварительную систему. Рацион должен быть щадящим и предусматривать дробные приемы пищи. Промежуток между трапезами длится до 3-х часов. Суточная норма жидкостей - до 2-х литров. Основой рациона могут быть:

• нежирные бульоны на основе мяса и овощей;
• отвары;
• отварные блюда в пюреобразном состоянии;
• каши на водяной основе;
• суфле из творога;
• компот.

Спаечная кишечная непроходимость – патология, которая обычно возникает в последствие хирургического вмешательства. Сращения образовываются в брюшной полости. Симптоматика выражается яркими проявлениями — человек испытывает сильный дискомфорт, боли. Возникают первые признаки интоксикации.

В кишечнике возникают спайки в ответ на сильное воспаление, травмы или в послеоперационный период. Переваренная пища не может продвигаться, что сопровождается хроническими запорами. Развивается интоксикация.

Среди этот вид патологии встречается очень часто — на это не влияет возраст или пол пациента. Избавиться от спаек можно только хирургическим методом. сложная и требует особой бдительности. Нельзя допустить попадание талька в брюшную полость. Соединения тканей возникает в течение 5-7 дней.

Виды заболевания

Спаечная непроходимость кишечника разделяется на несколько видов:

• спаечно-паретическая (развивается кишечный парез), возникает на 2-6 день после операции;
• ранняя стадия – развивается на протяжении 3-х недель;
• поздняя стадия – возникает спустя месяц после операции.

Первый вид патологии развивается на фоне неподвижности кишечника. Длительное состояние покои приводит к тому, что петли кишечника начинают склеиваться между собой.

Пища не продвигается, что вызывает тяжелые симптомы. Процесс рассасывания спаек начинается через неделю. Организм самостоятельно преодолевает такую проблему.

Причины возникновения патологии

На развитие патологии влияет несколько факторов:

• Травмы – кровотечение в брюшной полости, .
• Инфекции – воздействие токсинов, образование гноя (перитонит).
• Оперативное вмешательство – аппендэктомия, операцию у женщин по устранению патологий матки и придатков. В ходе таких манипуляций происходит пересушивание брюшины.
• Генетическая предрасположенность , врожденные патологии желудочно-кишечного тракта.

Механизм развития спаечных образований можно объяснить рассасыванием воспаления. Элементы, которые его провоцируют, заменяются соединительной тканью. Брюшина имеет свойство вырабатывать клейкое вещество в качестве защитной реакции.

Фибрин входит в состав соединительных волокон. Когда происходит полное заживление, он должен самостоятельно рассасываться, в противном случае он приобретает структуру эластических волокон. Так возникает спаечная непроходимость кишечника.

Клиническая картина

Патология имеет острую, критическую, хроническую форму. Каждая определяется характерными симптомами. Развитие клинической картины определяется видом болезни и признаками его развития.

• Обтурационный. Петли кишечника сдавливаются спайками, происходит нарушение кровообращения Приступы острой боли, рвота с желчью и зеленым цветом, вздутие живота, нарушение газоотведения, запоры.
• Странгуляционный. Некроз пищеварительного тракта, сдавливание брыжейки кишечника Сильная боль, бледность кожи, рвота, запоры, трудности с газоотведением, признаки токсикоза (повышается частотность пульса, повышение или снижение артериального давления, слабость).
• Сочетательный. Осложнение после операции Асимметрическое вздутие живота, боли при пальпации, отсутствие стула, рвота, спазмы, интоксикация.

Развитие патологии через месяц и более после операции подтверждает спаечный признак поздней стадии. Пациент страдает от резкой и внезапной боли, рвоты.

Самостоятельно не осуществляется акт дефекации и газоотведение. Быстро развивается интоксикация. Человек страдает от общего недомогания, усталости, слабости, головокружения.

Хроническая стадия заболевания

Спаечная кишечная непроходимость может иметь признаки хронической стадии. Эта форма патология определяется, как абдоминальная спаечная болезнь. В группу риска попадают женщины, которые в детском возрасте столкнулись с аппендэктомии. Возникает из-за особенностей женского организма, поскольку маточная труба и яичники расположены близко от кишечника.

Возникновение спаек сопровождается повторными признаками кишечной непроходимости. Проявляется таким факторами:

• сильная боль в месте послеоперационного шрама;
• длительная задержка стула или полное его отсутствие;
• рвота возникает редко.

В некоторых случаях вылечить такую форму патологии можно консервативными методами. Эффективно помогут клизмы, так как ни освобождают кишечник. Восстанавливается его функция, исчезает боль, улучшается общее состояние.

Методы диагностики

Диагностировать спаечную непроходимость кишечника можно с помощью нескольких обследований. Изначально врач проводит визуальный осмотр пациента, изучает анамнез. Методом пальпации изучает реакцию в области брюшной полости, после этого назначает дополнительное обследование. К основным методам относятся:

• Рентген брюшной полости (учитывая контрастирование сульфатом бария). Снимок помогает обнаружить деформацию петель кишечника, вздутие определенных участков в пищеварительном тракте, наличие газов.

• Лапароскопия – подробный обзор структуры органов, состояния слизистой оболочки, содержания в них с помощью специальных инструментов и видео.
• МРТ .
• Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости.

Лечением занимается гастроэнтеролог или хирург. Если спайки образовались после операции, то их лечением может заниматься тот же врач.

Хирургическое вмешательство

Хирурги часто сталкиваются со спаечной непроходимостью кишечника у пациентов. После проведения самой простой операции – удаления аппендицита, человек может страдать от различных осложнений. Особенно от образования спаек, которые возникают очень часто. Острая форма кишечной непроходимости несет угрозу жизни пациента. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство.

Используют два вида операции – широкое вскрытие и эндоскопия. Последний способ можно использовать только в случае, если у пациента нет противопоказаний. К ним относятся:

• сильное вздутие живота;
• признаки разлитого перитонита;
• кишечные свищи.

Если у пострадавшего имеются противопоказания к проведению эндоскопии, операцию проводят широким вскрытием живота.

Лечение

• Лекарственную терапию врач назначает, учитывая тип патологии и время ее проявления. Изучает анамнез пациента, его общее состояние, наличие других заболеваний пищеварительного тракта.
• Ранняя стадия в основном лечится консервативными методами. С помощью медикаментов восстанавливают функцию кишечника, моторику, устраняют боль и воспаления. В некоторых случаях назначают прием медикаментов перед проведением операции.
• На ранней стадии спаечной непроходимости кишечника пациенты находятся на внутривенном питании. Дополнительно назначают препараты для стимуляции перистальтики и профилактики развития интоксикации. Улучшается общее самочувствие пациента.
• Признаки образования спаек, которые возникли через 2-3 дня после операции в связи с парезом кишечника, требуют незамедлительного лечения. Непроходимость устраняют с помощью тримекаина. Дополнительно промывают желудок, делают сифонные клизмы, внутривенно вводят хлорид натрия и неостигмин. Комплексная терапия проводится в несколько этапов.
• Если пациенту не становится лучше, назначают лапароскопию. Она позволяет изучить тонкокишечный проход, структуру и образования в кишечнике. В большинстве случаев после консервативного лечения проводят операцию.
• Вылечить позднюю стадию непроходимости можно только хирургическим методом. Длительное отсутствие стула провоцирует сильную интоксикацию и несет угрозу жизни пострадавшего человека. Перед операцией пациенту промывают желудок, делают клизму.

• При хронической стадии требуется интенсивная лекарственная терапия. Изначально устраняется интоксикация. Проводят ускоренную подготовку и незамедлительно начинают хирургическое вмешательство по устранению спаек. Пациент длительное время находится в стационаре под присмотром врачей.

Профилактические меры

Спаечная кишечная непроходимость во многом зависит от врача, который проводит операцию. Он должен бережно вести себя в процессе ее проведения, исключать пересушивание брюшины, ограничить введение сухих препаратов. Важно своевременно устранять кровь и посторонние предметы.

В послеоперационный период пациенту следует назначить физиотерапию. Эффективной является: УВЧ, электрофорез. Пациент должен вести подвижный образ жизни, заниматься лечебной физкультурой. Спайки в основном возникают при неподвижности брюшной полости, такие процедуры помогут исключить рецидив непроходимости.

Диетическое питание

Диета при непроходимости кишечника отвечает за пищеварение и формирование стула. Список разрешаемых блюд и продуктов:

• нежирное мясо (максимум 2 раза в неделю);
• рыба в вареном виде иле на пару;
• яйца (омлет, вареные);
• овощные бульоны;
• отварная куриная грудинка;
• гречка, ячменная крупа, овсянка.

Диетическое питание назначает врач в послеоперационный период. Если пациент находится в стационаре, ему предлагают специальное больничное питание. Кроме этого, запрещено употреблять в пищу определенные компоненты. Из рациона следует исключить такие продукты:

• бобовые;
• капуста;

• все сорта винограда;
• молоко;
• редька, редис;
• молоко;

• газированные и консервированные напитки;
• алкоголь;
• консервы;
• колбасные изделия;
• свежий хлеб, булочки;

• черный чай;
• шоколад;
• жирное мясо;

• полуфабрикаты, фабрикаты.

Пациент должен тщательно пережевывать пищу. Трапезу лучше разделить на 5 приемов в день. Нельзя есть холодную или горячую еду, она должна быть теплой. Рекомендуют употреблять мягкую пищу, пюре.

Непроходимость кишечника является тяжелой патологией. Человек страдает от хронических запоров, нарушения пищеварения. Помимо медикаментозного и хирургического лечения, большое значение имеет правильное питание и подвижный образ жизни.

Главной причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости являются любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Редко встречаются врожденные спайки между петлями кишечника. Спаечная кишечная непроходимость, в среднем, составляет 40% от всех непроходимостей, встречающихся в хирургической клинике. По срокам возникновения выделяют несколько форм:

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость - возникает в срок
до 1 месяца после оперативного лечения:

a) ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость
- возникает в первые 6 суток после оперативного лечения
и чаще обусловлена разлитым гнойным перитонитом,
при ней имеются признаки и пареза и непроходимости,

b) ранняя простая кишечная непроходимость - возникает
от 6-х до 14-х суток после операции,

c) ранняя отстроченная кишечная непроходимость -
возникает в срок от 3-х до 4-х недель после операции,

d) кишечная непроходимость, обусловленная
апендикулярным инфильтратом - может возникнуть в
любые сроки после развития, упомянутого осложнения.

2. Поздняя кишечная непроходимость - возникает спустя более 1
месяца после операции.

При ранних формах кишечной непроходимости в брюшной полости возникают рыхлые плоскостные спайки, которые легко разрываются.

При поздней кишечной непроходимости в брюшной полости выпадает большое количество фибрина, который может склеивать петли кишечника с участками брюшины и со временем формируются плотные шнуровидные спайки, которые невозможно разорвать.

Клиника

Ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость

Боли ноющие, постоянные

Стула нет, либо скудный и жидкий

Живот равномерно вздут

При пальпации болезненность определяется по всему животу, а в далеко

зашедших стадиях определяется напряжение передней брюшной стенки

Перильстатика ослаблена

Все другие формы ранней непроходимо сти, включая позднюю

Боли носят резкий схваткообразный характер

Стул и газ задержаны

Живот ассиметрично вздут за счет перерастянутых петель кишечника,

расположенных выше препятствия

Перильстатика усилена

Лечение

В лечении спаечной кишечной непроходимости используют 2 метода лечения: консервативное и оперативное.

Консервативная терапия преследует своей целью опорожнить кишечник и стимулировать перильстатику и оказывается в зависимости от формы кишечной непроходимости: паретичная - до 48 часов; простая - до 24 часов; отстроченная - до 12; поздняя - до 3-6 часов:

Гипертоническая или очистительная клизма

Введение препаратов, стимулирующих перильстатику (церукал,
прозерин; прозерин вводят в дозе 0,1 мл. на 1 год жизни у детей)

Введение гипертонического 10% раствора физиологического раствора
в дозе 1 мл на 1 год жизни, у детей

Оперативное лечение. При паретичной форме, когда консервативно не удалось разрешить непроходимость проводят подвесную энтеростомию, чтобы разгрузить кишечник. При всех других формах проводят рассечение спаек. В конце операции целесообразно ввести в брюшную полость 1-2-3 млг. суспензии гидрокортизона, разведенной на 10 мл 0,25% новокаине, для профилактики образования новых спаек.

При наличии апендикулярного инфильтрата, без абсцедирования, проводят консервативную терапию: назначаются 2 антибиотика широкого спектра действия, 1 вводится внутривенно, другой - внутримышечно; кроме того, назначается УВЧ, электрофорез с антибиотиком, проводится дезинтоксикация и симптоматическая терапия. При развитии кишечной непроходимости проводится операция, которая заключается в выключении инфильтрата, при этом накладывается анастомоз: конец повздошной кишки в бок слепой, обходя илеоцекальный угол.

Перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Класснфикация

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

a) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через
маточные трубы);

b) вторичный (из воспалительных очагов брюшной
полости).

2. По этиологическому фактору:

a) микрофлора пищеварительного трякта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей);

b) Микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (к ровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический,

фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

деструктивный аппендицит;

деструктивный формы острого холецистита;

заболевания желудка и 12-перстной кишки;

язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

острый панкреатит;

перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие

ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез

В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1- Реактивная стадия . Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия . Развивается через 24-72 часа. Обусловлена
поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов,
продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве
при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы,
полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют
высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому
расширению периферических сосудов, снижению периферического
сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это
развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с
коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма
окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный
перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента
развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком.
Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже
судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия
могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на стрессорное воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате

развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени вьщеляются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковобразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу,
усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе:

на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить
рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии

рвота большим количеством застойного содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3. Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума а токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тах икардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях,что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным . Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. П ри поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре : состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпато-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота : живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре : состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота : живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом
диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности
диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже.

2. раздутые петли кишечника, уровни жидкости -чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного
очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.

Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному оперативному лечению.

2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного.

| 3. Срединная лапаротомия с с анацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время н после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого
спектра до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации
через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника
антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального
состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ,
лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Заболевания прямой кишки

Геморрой

Это расширение кавернозных телец прямой кишки.

Этиология

1. Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам.

2. Врожденная выраженность групп кавернозных телец.

3. Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах.

4.Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки.

5.Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления (запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).

Классификация

1. По локализации:

a) внутренние геморроидальные узлы (расположены выше
прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой
оболочкой прямой кишки;

b) наружные - расположены ниже этой линии под кожей;

c) смешанные - сочетание наружного и внутреннего
геморроя.

2. По стадийности клинического течения:

a) 1 стадия - узлы пролабируют из анального канала только
во время акта дефекации и затем самостоятельно
вправляются;

b) 2 стадия - узлы выпадают при дефекации и больших
физических нагрузках; самостоятельно не вправляются
и требуют вправления рукой;

c) 3 стадия - узлы выпадают даже при незначительной
физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

3. По осложнениям:

а) неосложненный;

о) осложненный (тромбоз наружного геморроидального

узла, ущемление внутренних геморроидальных узлов);

1.Ощущение инородного тела в области заднего прохода. 2.Кровотечение - главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху.

3.Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнении. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после.

4.При осмотре выявляются геморроидальные узлы.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Клиническая картина.

3. Объективный осмотр.

4. Пальцевое исследование прямой кишки.

5. Аноскопия.

6. Ректороманоскопия.

1. Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия,
устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия.

2. Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в
иссечении геморроидальных узлов.