Сепсис от периодонтита. Периодонтит: симптомы и лечение, фото

Вам знакомо чувство навязчивой интенсивной боли в зубах? Практически каждый человек сталкивался с этим патологическим признаком, который не позволял комфортно выполнять свои повседневные дела. При его возникновении, очень важно обратиться к зубному врачу в течение 1-1,5 суток, чтобы избежать неприятных последствий. Игнорируя боль, человек позволяет вредным факторам беспрепятственно разрушать свой зуб изнутри. В этом случае, высока вероятность повреждения окружающих структур и развития периодонтита.

Этим термином обозначают воспаление в тканях, которые покрывают десневой карман. Их раздражение, как правило, вызывает дополнительные симптомы у больного, заставляющие его посетить стоматологический кабинет. Реже, процесс протекает скрыто, незаметно повреждая нормальный периодонт. Чтобы своевременно заподозрить эту патологию, следует знать ее типичные проявления и причины возникновения.

Причины

У большинства пациентов, развитие болезни связано с инфекционным процессом. Бактерии или их токсины, проходя через корень, попадают в прилегающую ткань и вызывают ее воспаление. Такая ситуация часто возникает при несвоевременном или неполном лечении пульпитов и кариеса. Также заражение периодонта может происходить из других частей зубочелюстного аппарата (лунок или десен), при наличии в них патологического процесса.

Помимо инфекции, причиной острого периодонтита может быть травма челюсти (удар, неудачное падение) или непосредственно зуба. Например, при надкусывании твердых предметов или игре на музыкальных инструментах с мундштуком (саксофоне, блок-флейте и т.д.). Как правило, больные оставляют без внимания неприятные ощущения, списывая их на естественную реакцию организма. Такое отношение часто приводит к затяжному течению болезни.

Периодонтит после стоматологического вмешательства – также нередкое явление. Причиной может стать установка завышенной пломбы, использование некачественного оборудования, медикаментов или аллергические реакции пациента на лекарственные вещества. Чтобы снизить риск возникновения патологии, необходимо обращаться только в лицензированные клиники, чей уровень оказания помощи соответствует современным стандартам.

Классификация

Существуют две классификации, на основании которых пациенту ставится диагноз и определяется тактика лечения. Первая делит все формы периодонтита на острые и хронические, в зависимости от имеющихся симптомов. Вторая уточняет, как изменились пораженные ткани, есть ли в них стойкая деформация или же воспалительный процесс полностью обратим. Возможные варианты патологии перечислены ниже:

Симптомы периодонтита могут значительно отличаться при различных видах. Чтобы правильно предположить диагноз и своевременно обратиться к специалисту, необходимо знать наиболее характерные признаки острых и хронических форм.

Симптомы острого периодонтита

При остром течении, пациент активно предъявляет жалобы на свое самочувствие. При этом в мягких тканях еще не наступили стойкие изменения, несмотря на активно развивающееся воспаление. Если на данном этапе провести адекватное стоматологическое вмешательство, высока вероятность полного устранения патологии.

Серозный

Апикальный перидонтит, который возникает после травмы или аллергической реакции на стоматологические лекарства, чаще всего развивается по серозному типу. Он проявляется только местными симптомами повреждения зубочелюстного аппарата, такими как:

• Боль — ноющего или пульсирующего характера, достаточно интенсивная. Она несколько ослабевает после приема противовоспалительных лекарств (Кеторола, Ибупрофена, Цитрамона, Найза и т.д.). Может возрастать при прощупывании пораженной области языком или пальцем;
• Излишняя подвижность – из-за выработки жидкости в десневом кармане, зуб становится более мобильным. Даже при воздействии языком ощущается его небольшое смещение и дискомфорт;
• Неприятные ощущения при «накусывании» — любые нагрузки на воспаленный периодонт приводят к возникновению болезненности.

Осматривая место, где возникают признаки болезни, можно обнаружить участок покраснения десны, ее локальную отечность и разглаживание складок на слизистой. Эта форма более благоприятна для пациента, чем гнойная, так как при ней отсутствует инфекционный процесс в зубочелюстном аппарате. Осложнения периодонтита при серозном варианте встречаются крайне редко.

Гнойный

Бактериальное заражение приводит к развитию гнойного процесса. Оно отличается от серозного следующими признаками:

• Интоксикация организма . Микробы обладают способностью вырабатывать токсические вещества и проникать в кровь. Это приводит к формированию общей воспалительной реакции, проявляющейся лихорадкой (37-38 о С), головной болью, снижением работоспособности, уменьшением аппетита;
• Формирование кисты/флегмоны . Гной – биологически и химически активная субстанция, которая может разъедать нормальные ткани. Если организму удается его ограничить, то формируется киста (полость со стенками из плотных волокон). Внешне она определяется, как эластичное объемное образование в области десны.

  При гнойном периодонтите, протекающем на фоне ослабленного иммунитета, возможно развитие флегмоны – разлитого воспалительного процесса. При этом возникает выраженный отек мягких клетчатки и кожи, ее покраснение, болезненность и повышение местной температуры;

• Высокая вероятность осложнений . Активность бактерий и отсутствие своевременной терапии может приводить к распространению инфекции на нижнюю/верхнюю челюсть (остеомиелит), миндалины (бактериальная ангина), гайморову пазуху (гайморит) и по всему организму (сепсис).

При подозрении на наличие гнойного процесса, не следует откладывать лечение периодонтита. Его необходимо провести как можно раньше, чтобы избежать серьезных осложнений.

Симптомы хронического периодонтита

Если же больной не обратился к стоматологу во время острого процесса и «перетерпел боль», формируется хронический периодонтит, который будет постепенно разрушать и изменять нормальные структуры. Вылечить его будет значительно труднее. Как правило, заболевание периодически рецидивирует и регулярно «напоминает» о своем существовании.

Существует несколько вариантов хронической формы, которые определяют изменения периодонта.

Гранулирующий

Этот вид приводит к замещению нормальных структур вокруг корня зуба на грануляционную ткань – особые соединительные волокна с большим количеством мелких сосудов. На фоне ее роста, сохраняется воспалительный процесс, который никак не отражается на самочувствии пациента.

Опасно ли такое состояние и есть ли смысл его лечить? Безусловно, есть. Гранулирующий периодонтит приводит к повреждению зубодесневого кармана, надкостницы и челюсти. С течением времени, это вызовет выраженные деформации отдельных участков жевательного аппарата и различные осложнения. Периодически, хроническое воспаление переходит в стадию обострения, что проявляется симптомами острого периодонтита.

Гранулематозный

Формирование плотной шаровидной массы из соединительных волокон – достоверный признак гранулематозного периодонтита. Она образуется рядом с корнем зуба и постепенно увеличивается в размере. По мере роста, эта структура все больше травмирует ткани вокруг и нарушает нормальный акт жевания. Обнаружить ее можно при обычном прощупывании десны – как правило, это круглое выпячивание на ее поверхности, твердое и несколько болезненное.

В некоторых случаях, из гранулемы может формироваться полноценная киста, которая при обострении периодонтита может инфицироваться и проявляться симптомами гнойного варианта болезни.

Фиброзный

Этот вид считается наиболее благоприятным для пациента. В большинстве случаев, фиброзный периодонтит является исходом какой-либо другой формы заболевания и не требует проведения терапии. Однако окончательное решение о необходимости лечения принимает врач-стоматолог.

Диагностика

Чтобы определить вид заболевания, следует обратить внимание на беспокоящие пациента симптомы и наличие/отсутствие деформаций в области лунки зуба. Для каждого варианта, эти изменения будут достаточно специфичны. В качестве дополнительного метода, возможно проведение рентген-исследования. Оно позволит подтвердить наличие хронических форм и оценить степень повреждения подлежащей кости.

Принципы лечения

Как правило, для устранения заболевания требуется неоднократное посещение зубного врача. За время своего приема, доктор выявляет пораженный участок и проводит специальные лечебные мероприятия. Их основная цель – остановить воспаление и избавить пациента от симптомов. Этого эффекта можно достичь только после полного очищения полости зуба и устранения повреждающего агента.

Как подготовиться к приему у стоматолога?

Перед посещением доктора, пациенту следует соблюдать ряд рекомендаций, которые улучшат качество оказанной помощи. Если заболевание началось остро, например, с выраженной зубной боли, у больного нет возможности полноценно подготовиться к предстоящему приему. Однако это не повод откладывать его на несколько дней. К стоматологу лучше обратиться сразу после проявления первых признаков патологии, предварительно выполнив следующие мероприятия:

1. За 1-3 часа необходимо покушать, чтобы уменьшить вероятность обморока, побочного действия лекарств и других неприятных состояний. Пережевывать ее следует на здоровой половине, что позволит снизить риск дополнительной травматизации зуба и усиления боли;
2. Отказаться от приема алкоголя — это вещество нарушает метаболизм в клетках и тканях. Результатом может стать снижение эффективности обезболивающих, усиление кровоточивости и неадекватная оценка ситуации больным;
3. Непосредственно перед походом в клинику, рекомендуется аккуратно почистить зубы и слизистые мягкой щеткой, после чего прополоскать рот кипяченой водой или специальной жидкостью (LACALUT, Парадонтакс, Листерин и т.д.);
4. Проанализировать имеющиеся хронические и острые заболевания (не только связанных с зубочелюстным аппаратом), аллергические реакции на медикаменты и бытовые вещества, составить список лекарств, принимаемых в настоящее время (особенно при патологиях сердца – Тромбо АСС, Кардиомагнил, Аспирин Кардио и другие). Во время приема, следует обязательно сообщить эту информацию доктору.

Нужно ли откладывать посещение стоматологии при инфекционных болезнях ротовой полости: ангинах, фарингитах, гингивитах и других? Как правило, если у врача есть подозрение на острый периодонтит, лечение проводится даже на фоне этих патологий. В любом случае, рекомендуется обратиться к специалисту не позднее 1,5 суток, а он самостоятельно определится с необходимостью неотложного вмешательства.

При хроническом течении патологии, все перечисленные рекомендации также необходимо соблюдать. При этом состоянии у стоматолога есть время, чтобы спланировать оптимальные условия для проведения операции, а у пациента – чтобы подготовится к ней. Помимо описанных выше указаний, дополнительно следует вылечить имеющиеся острые заболевания, исключить алкоголь за 4 суток и начать курс поддерживающей терапии мультивитаминами (Биомакс, Центрум, Компливит).

Как доктор лечит заболевание?

В первое посещение, обязательно проводится рентген-исследование полости рта, для определения варианта заболевания и осложнений. Только после этого исследования, стоматолог приступает непосредственно к манипуляциям. Условно, их можно разделить на четыре этапа:

1. Обезболивание. Подавляющему большинству больных выполняется анестезия местного характера, которая «выключает» чувствительность только от одного нерва. Как правило, этого достаточно для полного устранения болевых ощущений. Пациент может чувствовать только прикосновение и дискомфорт в зоне работы стоматолога. Лишь в платных клиниках могут использоваться техники общей анестезии (с выключением сознания).

В настоящее время, чаще всего применяются Ультракаин или Бупивакаин для обезболивания. Поэтому важно уточнить о наличии/отсутствии аллергии на анестетики;

1. Высверливание и очищение полости . Необходимый этап для устранения болезни. Только удалив патологическое содержимое можно предполагать выздоровление пациента;
2. Введение лекарств внутрь зуба. Чтобы уменьшить выраженность воспаления и вылечить инфекцию, стоматолог может использовать антисептики, противомикробные и противовоспалительные вещества. Для каждого пациента, схема терапии определяется индивидуально, в зависимости от активности процесса и причины его развития;
3. Закрытие сформированной полости. После первого приема, чаще всего, просвет закупоривают ватными тампонами, пропитанными антисептиками или ватными турундами. На втором и последующих приемах стоматолог формирует временную пломбу, а после окончания лечебных мероприятий – постоянную.

Лечение хронического периодонтита и острой формы проводят по аналогичной схеме. Основной целью на начальном этапе является устранение воспаления и санация полости от инфекции (если она есть). При наличии патологических образований (кисты, гранулемы, грануляционная ткань) стоматолог планирует дальнейшую тактику индивидуально для каждого пациента.

В среднем, необходимо 3-4 посещения зубного кабинета с интервалом несколько дней. За первый прием, доктор проводит основные мероприятия по устранению инфекции. В последующие разы, оценивается адекватность этих действий, повторные обработки лекарствами патологического очага и контроль заживления периодонта.

Лечение периодонтита дома

Помимо стоматологических вмешательств, больным нередко назначают общую терапию, которая направлена на борьбу с инфекцией и подавление воспалительных реакций. Ее схемы могут изменяться на усмотрение лечащего доктора, но классический вариант включает прием следующих препаратов:

• НПВС. Комплексное действие этой группы веществ позволяет уменьшить болевые ощущения и снизить активность патологических процессов. Минимальными побочными эффектами, даже при продолжительном приеме (7-12 дней) обладают Нимесулид и Мелоксикам. Другими представителями НПВСов являются Кеторол, Индометацин, Парацетамол, Ибупрофен и т.д.;
• Антибиотики. Необходимость в противомикробных препаратах и их группу определяет только врач строго индивидуально. Из-за формирования у большого количества бактерий устойчивости к лекарствам, минимальный курс приема был увеличен до 7-ми дней. Прерывать атибиотикотерапию нельзя, в противном случае, микробы могут стать невосприимчивыми к обычному лечению.
• Десенсебилизирующие (уменьшающие воспалительные реакции) лекарства – Клемастин, Азеластин, Лоратадин. Используются в качестве дополнительного средства, которое позволяет улучшить прогноз для пациента.

Комплексная терапия, в большинстве случаев, позволяет добиться оптимальных результатов в виде полного избавления от патологии. Необходимо помнить, что вероятность рецидива существует даже после успешного лечения, поэтому один раз в 6 месяцев, следует проходить профилактическое наблюдение у специалиста и осуществлять полноценную гигиену полости рта.

Возможные осложнения

Так как инфекционный периодонтит десны выходит на первое место, по частоте встречаемости, осложнения патологии встречаются достаточно часто. Их лечением занимаются уже не стоматологи, а челюстно-лицевые хирурги в специализированном стационаре. Успешность их действий напрямую зависит от времени обращения больного. Чем раньше оно произошло, тем вероятнее благоприятный исход. К сожалению, осложнения нередко выявляются с существенным запозданием. Результат – тяжелое течение патологии и, в некоторых случаях, смерть.

Чтобы этого не произошло, следует обращать внимание на появление «сигнальных» симптомов, которые свидетельствуют о переходе воспалительного процесса в новую стадию. Наиболее частые осложнения и их типичные признаки перечислены в таблице ниже:

При возникновении даже одного из перечисленных выше признаков необходимо повторно обратиться к доктору, чтобы исключить наличие или начать своевременную терапию развивающегося осложнения.

Частые вопросы

Вопрос:
Может ли гной при остром периодонтите самостоятельно исчезнуть?

Да, в некоторых случаях при формировании кист дополнительно образуется канал, по которому патологические вещества оттекают во внешнюю среду. Однако наличие такого сообщения не упраздняет необходимость в лечении.

Вопрос:
Эффективны ли методы народного лечения?

Так как полоскания, примочки, аппликации и другие способы не позволяют очистить полость пораженного зуба от инфекции, их применение нерационально.

Вопрос:
Можно ли лечить боль от периодонтита без вскрытия?

Если причиной болезни стал воспаленный зуб, необходимо его санировать и лечить медикаментозно. Вскрытие его полости является необходимой манипуляцией, альтернатива которой – удаление.

Вопрос:
Нужно ли удалять зуб для эффективного лечения? Может ли он выпасть самостоятельно?

Как правило, самостоятельное выпадение практически не встречается, несмотря на наличие патологической подвижности. Решение о необходимости удаления зуба принимает доктор, но в большинстве случаев, можно проводить лечение и без этой операции.

Вопрос:
Может ли инфекция из пораженного зуба распространиться за его пределы? Как это предотвратить?

Может и очень быстро. Единственная мера профилактики – своевременно проведенное и адекватное лечение.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.

Доценты Брагина З.Н., Сержанина В.Н.

Классификация:

1) Болезни твердых тканей зуба.

2) Болезни пульпы и периапикальных тканей.

3) Болезни десен и периодонта.

4) Болезни челюстей.

5) Болезни слюнных желез.

6) Болезни губ, мягких тканей полости рта и языка.

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

КАРИЕС – местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.

Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Классификация:

Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:

1) Начальный кариес – стадия пятна.

2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.

4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).

^ Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.

Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

^ Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.

^ Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

^ Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

^ Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

^ НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

К ним относят: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.

1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности. Различают пять степеней флюороза:

I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

3) ^ Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

4) ^ Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

^ БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:

1) расстройства крово- и лимфообращения,

2) атрофия,

3) дистрофия,

4) некроз,

5) гиалиноз,

6) кальциноз,

7) дентикли,

8) внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.

^ Атрофия : проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.

Дистрофия : чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.

^ Некроз : встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.

Гиалиноз : уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.

Амилоидоз : появление амилоидных тел в пульпе.

Кальциноз : появление петрификатов в пульпе.

Дентикли : высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.

ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.

Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

Пути проникновения инфекции:

1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

^ Классификация пульпитов:

По локализации : 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

По течению : 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

^ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:

1). Серозный пульпит : в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

2) ^ Очаговый гнойный пульпит : в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

3) ^ Диффузный гнойный пульпит : экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

^ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.

Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

2) ^ Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

^ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).

Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:

1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,

2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.

Классификация:

По локализации : 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).

^ По течению : 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.

Острый апикальный : 1) серозный, 2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.

При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.

^ Хронический апикальный периодонтит : 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.

При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.

При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

^ Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Гингивит может быть локальным и генерализованным.

По течению : 1) острый и 2) хронический.

^ По этиологии : 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.

По морфологии : 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).

При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

^ Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта с последующей деструкцией периодонтальной связки, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и периодонтального карманов.

По распространенности: 1) локальный (острый и хронический), 2) генерализованный (хронический с обострением).

В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана: выделяют: 1) легкую (до 3,5мм), 2) среднюю (до 5 мм), 3) тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита.

Этиология: существует много теорий (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущность болезни. Правильнее говорить о местных и общих факторах. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).

Местные: 1) аномалии прикуса и развития зубов, 2) аномалии развития мягких тканей.

Общие: 1) эндокринные болезни (сахарный диабет), 2) нейротрофический фактор (нарушение трофики приводит к дегенеративным изменениям в тканях), 3) сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, атеросклероз), 4) болезни ЖКТ (язвенная болезнь, хронический гастрит), 5) авитаминозы, 6) психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях), 7) иммунологические нарушения, 8) курение.

Морфология: воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некротическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфо-макрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем, в результате воспаления (развившаяся стадия пародонтита), разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

Выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

I – убыль костных краев лунок не превышает ¼ корня зуба,

II – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба,

III – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба,

IV – полное рассасывание костей тканей лунок.

Осложнения и исходы: 1) выпадение зубов, 2) гнойное воспаление в периодонте может привести к одонтогенному сепсису.

^ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят:

2) периостит,

3) остеомиелит,

4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.

По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

^ По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

1) Серозный периостит : отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

2) ^ Гнойный периостит : чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

3) ^ Хронический фиброзный периостит : чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

^ По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

Причины : стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

В исходе может наступить выздоровление.

Осложнения:

1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

2) Опасен синусит с тромбозом.

3) Медиастенит, перикардит.

4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.

5) Патологические переломы.

6) Амилоидоз почек.

^ ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.

^ Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.

^ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА.

Воспалительные заболевания полости рта бывают приобретенными, но иногда могут развиваться на фоне аномалий развития. К ним относят хейлит, глоссит, стоматит, сиалоадениты.

ХЕЙЛИТ.

Хейлит – воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

^ Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

^ Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

^ Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

^ Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

^ Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

ГЛОССИТ.

Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

^ Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, может иметь семейный характер. Этиология не ясна. Отмечается выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановлением эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания. Зона десквамации представлена красными пятнами. Очаги десквамации могут быть единичными, но чаще множественными, постоянно меняющимися («географический язык»). Нередко десквамативный глоссит может сочетаться со складчатым языком.

^ Ромбовидный язык – течение хроническое. Характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозным разрастанием на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала, причем этот участок располагается по линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Различают три формы заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную. Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалии развития. Не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

СТОМАТИТ.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже – хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Этиологически выделяют следующие формы: 1) травматическую (механическая, химическая, в том числе медикаментозная, лучевая и другие), 2) инфекционную (вирусная, бактериальная, в том числе туберкулезная и сифилитическая, микотическая и другие), 3) аллергическую, 4) стоматиты при экзогенной интоксикации (в том числе профессиональной), 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и другие), 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и другие).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

СИАЛОАДЕНИТ.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Паратитом – воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда отмечается множественное поражение желез. Течение острое и хроническое, возможно с обострениями.

Этиопатогенез. Первичный сиалоаденит связан с вирусной инфекцией и представлен эпидемическим паротитом и цитомегалией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии и грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки железы), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты могут быть неинфекционной природы и развиваются, например, при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патоморфология. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко – гангренозным. Хронический – межуточным продуктивным. Особый вид хронического сиалоаденита с разрушением желез, выраженным лимфомакрофагальным инфильтратом, наблюдается при сухом синдроме Шегрена (синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом.) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. В этиологии сухого синдрома Шегрена предположительна роль вирусной инфекции, а также генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация. Этот синдром сочетается с аутоиммунными (ревматоидный артрит, зоб Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Начальные проявления заболевания сопровождается уменьшением количества и повышением вязкости слюны. Затем наступает атрофия сосочков языка, а также слизистой верхних дыхательных путей. Появляется сухость во рту, конъюнктивы.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматоз стромы, снижение или выпадение функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

III курса стоматологического факультета

к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи

Периостит

Остеомиелит челюстных костей

Одонтогенный сепсис

Волгоград, 2010.

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

1. Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной инфекции, сепсиса.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия.Студент должен знать:

1. Термины, используемые по теме «Одонтогенная инфекция. Сепсис» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.

2. Номенклатуру и классификацию одонтогенной инфекции.

3. Характерные морфологические отличия основных разновидностей одонтогенной инфекции, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

4. Характерные морфологические отличия основных клинико-морфологических форм сепсиса, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

3. Теоретические аспекты.

Среди воспалительных заболеваний челюстных костей выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Одонтогенная инфекция - инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным паро­донтитом, альвеолитами (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

Остит - воспаление костной ткани челюсти за пределами пери­одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит - воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно - анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2-3 вида мик­роорганизмов.

В 75-80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5-10% - как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны.Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не­кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру­ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти ­это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при­сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе ­нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только пери­апикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье ­нижний второй моляр и Т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-­аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибриноли­тической активности), что и при водит К развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны (секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубо волок­нистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес­кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну­трисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар­ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эн­доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

Одонтогенный сепсис - тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями.

Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис (1-3). Однако, без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, внедрение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в таблице 1 (4, 5).

Таблица 1. Определения сепсиса и связанных с ним нарушений

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 13. Болезни периодонта. Пульпит. Апикальный периодонтит. Радикулярная киста. Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис

Тема 13. Болезни периодонта. Пульпит. Апикальный периодонтит. Радикулярная киста. Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис

О снащение занятия

Макропрепараты

1. Радикулярная (корневая) киста - описать.

2. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей - демонстрация.

3. Гнойный менингит - демонстрация.

4. Эмболический гнойный нефрит - демонстрация.

5. Септический (инфекционный) подострый эндокардит - демонстрация.

Микропрепараты

1. Острый гнойный (очаговый) пульпит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

2. Острый гнойный апикальный периодонтит (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (простая гранулема, эпителиальная гранулема) (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Стенка радикулярной кисты (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

6. Хронический остеомиелит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

К раткое содержание темы

Пульпит - это воспаление пульпы зуба, наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными.

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще - бактериальные).

По локализации в пульпе: коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита: острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической воспалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями.

Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть (особенно

сосудов) проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной - при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы - одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз - обызвествление некротических масс; фиброкальциноз - отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз - обызвествление тромботических масс.

Дентикли - изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) - на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) - в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному иррегулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный

периодонтит (воспаление маргинального периодонта) - проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический - гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба - нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный - из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже - восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гнойный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. - parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания - от 2-3 суток до 2 недель.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти - одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция

костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И. Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте - островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5-1 см. Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости.

Радикулярная (околокорневая, корневая) киста - самая частая одонтогенная приобретенная киста, имеющая воспалительный

генез, и составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетически связана с апикальными хроническим гранулематозным периодонтитом и формируется из кистогранулемы. Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой, как молочный, так и постоянный, пораженный кариесом и его осложнениями в любом возрасте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2-3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы) достигая в диаметре от 0,5 до 3-х см и более.

Рентгенологически характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба.

Микроскопически стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины с воспалительной инфильтрацией, кристаллами холестерина, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью.

В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки, что характерно именно для этой кисты. В наружных отделах, особенно у детей, встречаются очаги остеогенеза. В просвете кисты слегка опалесцирующая желтоватая жидкость, а при обострении воспаления - гной.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже - острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис,

ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостнонекротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел Болезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Одонтогенный сепсис - это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения - апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Воспалительные заболевания челюстных костей включают в себя остит, периостит и остеомиелит. Патогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом (одонтогенная инфекция).

Остит - это воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т. к. быстро присоединяется периостит.

Альвеолярный остит (луночковый постэкстракционный альвеолит, фибринолитический альвеолит) возникает при деструкции первоначального свертка крови в полости зубной лунки после экстракции зуба и чаще наблюдается в нижней челюсти. Его развитию способствует активация плазмина в результате травматического удаления зуба, влияния эстрогенов при применении оральных контрацептивов, бактериального воздействия при предоперационных инфекциях. Заболеваемость составляет 1-3% среди всех случаев удаления зубов, но возрастает до 25-30% при экстракции третьих мандибулярных моляров, особенно у больных в возрасте 40-45 лет.

В типичных случаях через 3-4 дня после удаления зуба отмечаются сильная боль, зловонный запах и, реже, лимфаденопатия. Зубная лунка заполняется грязно-серым сгустком, который разрушается, оставляя после себя голую костную лунку. Заживление обычно наступает через 10-40 дней.

Периостит - это острое или хроническое воспаление надкостницы.

Серозный периостит характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Выделяют также хронический фиброзный или пролиферативный периостит (оссифицирующий периостит), который представляет собою периостальную реакцию (образование 1-12 параллельных рядов реактивной кости) на периапикальный воспалительный процесс. Он чаще встречается у детей и лиц молодого возраста.

Остеомиелит - это воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.

Гнойный остеомиелит может протекать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии, анаэробы, преимущественно виды Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки). Повышенная частота случаев остеомиелита наблюдается

при злоупотреблении алкоголем, у наркоманов, а также у больных, страдающих сахарным диабетом, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧ-инфекцией.

При одонтогенном остеомиелите вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости.

При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта. Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного АА-амилоидоза. Острый и обострение хронического остеомиелита могут привести к возникновению сепсиса.

Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре). Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собою заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита остеосклероз бывает более распространённым. Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс.

Чаще всего при этом поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти.

Специфический остеомиелит объединяет актиномикозный, туберкулёзный и сифилитический остеомиелит.

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 13-1. Микропрепарат «Острый очаговый гнойный пульпит». В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1), x 100.

Рис. 13-2. Микропрепарат «Острый гнойный апикальный периодонтит». В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс - 1), 2 - дентин, 3 - кость альвеолы, x 100.

Рис. 13-3. Микропрепарат «Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема)». В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена, x 60.

Рис. 13-4. Микропрепарат «Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема)». Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительной инфильтрацией, x 200.

Рис. 13-5. Макропрепарат «Радикулярная (корневая) киста». Тонкостенная полость, заполненная полупрозрачной жидкостью, обхватывающая корень зуба и плотно прикрепленная к его верхушке.

Рис. 13-6, а, б. Микропрепараты «Стенка радикулярной кисты». Слои стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с петрификатами, грануляционная ткань с диффузным воспалительным инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий. В полости кисты - тканевой детрит и кристаллы холестерина, x 60.

Рис. 13-7. Макропрепарат «Костный секвестр (стрелка) при хроническом остеомиелите». Некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и серого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат А.В. Кононова и Р.В. Городилова)

Рис. 13-8, а, б. Микропрепараты «Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации»: вверху - костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки - 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), внизу- гнойное воспаление, гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов - гнойных телец (3), x 200 (препараты Г.Н. Берченко).

Рис. 13-9. Микропрепарат «Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения». Гнойное воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи, x 200.

Тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию.

Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями. Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая.. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Следовательно, сепсис — это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата , который возникает при любой другой инфекции.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты.

3 - я особенность сепсиса — и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета , нет и цикличности течения, Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис , обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов.

Раннее повреждение, вызванное сепсисом

Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом - мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, IL-1, тромбоксаном А2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может последовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Клиническая диагностика сепсиса

1. лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2 (13,14),
2. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры.
3. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия, тахикардия
4. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется.
5. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность (15) с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия,
6. в случае поражения печени (16) возрастает уровень билирубина,
7. вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
8. При сепсисе может поражаться и ЦНС, в результате чего возникают дезориентация, летаргия, возбуждение или психоз(15).

Тяжелый сепсис . Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

Септический шок . Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия . Систолическое давление < 90 mmHg или снижение > 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия —нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сут.. Патологическая анатомия Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

Септикопиемия — форма сепсиса генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Характерна спленомегалия миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Первичный

Вторичный – после предшеств заб

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую , текущую около 2 нед, подострую , которая может длиться до 3-х мес, и хроническ ую , или затяжную , длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом , а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе— пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов.. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический , или параинфекционный в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

2. Хирургический , или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис , когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный , или гинекологический, сепсис , источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный , при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис , связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис , возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис , при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис , который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.