Какое условие состояния организма не вызывает шок. Травматический шок: классификация, степени, алгоритм первой помощи

Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах. Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы. Некоторые из них подробно описаны ниже.

Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь

Травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.

Выделяют три стадии этого вида шока.

Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:

  • заторможенность;
  • кожа бледная и холодная;
  • симптом «белого пятна» резко положительный;
  • тахипноэ;
  • тахикардия до 100 уд/мин;
  • САД 90- 100 мм рт. ст.;
  • своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.

Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):

  • заторможенность и адинамия;
  • кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
  • тахикардия до 110- 120 уд/мин;
  • САД 80-75 мм рт. ст.;
  • диурез снижен;
  • требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.

Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):

  • заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
  • кожа землистого оттенка, холодная;
  • тахикардия до 130-140 уд/мин;
  • САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
  • анурия;
  • требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.

Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:

  • ранняя диагностика;
  • терапия, опережающая развитие шока;
  • соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
  • «золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
  • любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.

У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.

Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.

Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).

При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1-1,2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.

Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):

  • при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
  • при переломе плеча кровопотеря 300-500 мл;
  • при переломе голени кровопотеря 300-350 мл;
  • при переломе бедра кровопотеря 500- 1000 мл;
  • при переломе таза кровопотеря 2500-3000 мл;
  • при множественных переломах или сочетанной травме - 3000-4000 мл.

Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:

  1. Провести обследование.
  2. Вызов реанимационной бригады.
  3. Временная остановка наружного кровотечения.
  4. Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
  5. Устранение дефицита ОЦК.
  6. Коррекция нарушений газообмена.
  7. Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
  8. Транспортная иммобилизация.
  9. Медикаментозная терапия.

Вторичный осмотр (занимает не более 10 мин, в случае постановки диагноза «травматический шок» выполняется в процессе транспортировки). Целью вторичного осмотра является уточнение диагноза (уточнение характера травматических повреждений, оценка реакции).

Осмотр производится в следующем порядке:

  • голова - признаки кровотечения, травмы;
  • шея - признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
  • грудь - признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
  • живот - напряжение, болезненность;
  • таз - признаки травмы, переломов;
  • конечности - признаки травмы, переломов;
  • мягкие ткани - признаки травмы;
  • ЦНС - оценка активности сознания по шкале комы Глазго.

Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:

  • Иммобилизацию при переломах - только после обезболивания.
  • Инфузионную терапию - продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
  • Гормонотерапию - метилпреднизолон взрослым 90-150 мг, детям - 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон - 15-25 мг/кг внутривенно;
  • 20-40%-ный раствор глюкозы - 10-20 мл внутривенно.

Внимание!

  • Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90-100 мм рт. ст.
  • Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
  • Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
  • Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!

Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи

Анафилактический шок - это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.

В результате реакции «антиген - антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др. клеток, привлеченных к месту действия аллергена.

Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.

Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция - тем быстрее разворачивается симптоматика.

Клинические признаки при анафилактическом шоке зависят от степени тяжести состояния.

При легком течении:

  • появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
  • чувство жжения и жара в теле;
  • внезапная головная боль;
  • резкое онемение конечностей;
  • быстро нарастающая слабость;
  • удушье, бронхоспазм;
  • боль за грудиной;
  • головокружение;
  • гипергидроз;
  • сильная сухость во рту;
  • выраженная инъецированность склер;
  • гиперемия лица сменяется бледностью;
  • тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
  • гипотония, нитевидный пульс;
  • ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.

При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:

Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2-24 часа, что отмечается у 30% всех больных.

Внимание!

  • Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
  • Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
  • Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
  • Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
  • Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
  • Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!

Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии

Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) - одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.

Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:

Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:

  • температура тела 38,5-40,5 °С;
  • умеренная тахикардия;
  • АД нормальное или повышенное;
  • тахипноэ, гиперпноэ;
  • диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
  • общая гиперрефлексия;
  • сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
  • у детей грудного возраста - нередко судорожная готовность.

Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:

  • температура тела нормальная или субнормальная;
  • выраженная тахикардия, пульс слабый;
  • АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
  • выраженное тахипноэ;
  • диурез снижен (25-10 мл/ч);
  • заторможенность, вялость.

Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:

  • резкая тахикардия;
  • пульс нитевидный или не определяется;
  • АД очень низкое или нулевое;
  • диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
  • резкое тахипноэ;
  • сознание помрачено;
  • гипертония мышц (маскообразное лицо);
  • гиперрефлексия;
  • стопные патологические рефлексы;
  • зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
  • возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
  • судороги.

Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):

  • сознание отсутствует (кома);
  • выраженные нарушения дыхания;
  • зрачки расширены, без реакции на свет;
  • тонические судороги.

При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:

  • преднизолон 5-10 мг/кг внутривенно (при невозможности - внутримышечно), при положительной динамике - повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности - повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин;
  • внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК - коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15-20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130-140 мл/кг в сутки;
  • оксигенотерапия;
  • госпитализация в инфекционное отделение.

Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:

  • пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
  • вызов реанимационной бригады.
Шок - это остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

Виды шока:

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

Травматический шок:

в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);
в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок;
в результате электротравмы - электрический шок.

Геморрагический, или гиповолемический, шок:

кровотечение, острая кровопотеря;
острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

Септический (бактериально-токсический) шок:

распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой.

Кардиогенный шок:

инфаркт миокарда,
острая сердечная недостаточность.

Причины шока:

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных причин: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.

Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.

Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Особенностью причин септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.
Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

Причина анафилактического шока - под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз.
Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока причиной является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Механизм развития шока:

Основными механизмами развития шока являются.
уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Все виды нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы.
Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Геморрагический шок:

Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют следующие стадии геморрагического шока : компенсированный геморрагический шок , декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Ожоговый шок:

В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенностью ожогового шока являются выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия.

Анафилактический шок:

В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител.

В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).

Формы анафилактического шока:

сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

Респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

Церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.

Различают 4 степени анафилактического шока:

1-я степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

2-я степень (средней тяжести) - к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Алговера.

3-я степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера).

4-я степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение анафилактического шока:

Лечение анафилактического шока проводят по общим принципам: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрин, адреналин, норадреналин), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, реополиглюкин, желатиноль).

Кроме этого, применяют лекарственные препараты при анафилактическом шоке , инактивирующие антиген в организме человека, например пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками, или предупреждающие действие антигена на организм - димедрол, супрастин, дипразин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция. Вводят их внутривенно.

Помощь при анафилактическом шоке у детей должны оказывать люди, которые находятся рядом с больным. Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение.

    Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

    Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

    Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

    Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

    При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

    Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

    Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

    Профилактика и лечение ДВС-синдрома

    Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

    Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

    Оксигенотерапия

    Введение адреналина

    Инфузия жидкости.

    Ингаляция бета-адреномиметиков.

    При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

    Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

    Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

    При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

    максимально раннее оказание квалифицированной помощи

    оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

    при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

    длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

    запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

    эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

    поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

    проведение ИВЛ

    остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

    придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

    с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

    освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

  • беспокойство;
  • затуманенное сознание с тахикардией;
  • сниженное артериальное давление;
  • нарушенное дыхание
  • уменьшенный объем выделяемой мочи;
  • кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Шок – это определенное состояние, при котором наблюдается резкая нехватка крови самым важным органам человека: сердцу, мозгу, легким и почкам. Таким образом, складывается ситуация, при которой имеющегося объема крови недостаточно для того, чтобы под давлением заполнить имеющийся объем сосудов. В некоторой степени шок – это состояние, предшествующее смерти.

Причины

Причины возникновения шока обусловлены нарушением циркуляции фиксированного объема крови в определенном объеме сосудов, которые способны сужаться и расширяться. Таким образом, среди наиболее распространенных причин возникновения шока можно выделить резкое уменьшение объема крови (кровопотеря), стремительное увеличение сосудов (сосуды расширяются, как правило, реагируя на острую боль, попадание аллергена или гипоксию), а также неспособность сердца выполнять возложенные на него функции (ушиб сердца при падении, инфаркт миокарда, “перегибание” сердца при напряженном пневмотораксе).

То есть шок – это неспособность организма обеспечить нормальную циркуляцию крови.

Среди основных проявлений шока можно выделить учащенный пульс выше 90 ударов в минуту, слабый нитевидный пульс, пониженное кровяное давление (вплоть до полного его отсутствия), учащенное дыхание, при котором человек в состоянии покоя дышит так, словно выполняет тяжелую физическую нагрузку. Бледность кожи (кожа приобретает бледно-синий или бледно-желтый оттенок), отсутствие мочи, а также резкая слабость, при которой человек не может двигаться и произносить слова, также являются признаками проявления шока. Развитие шока может привести к потере сознания и отсутствию реакции на боль.

Виды шока

Анафилактический шок – форма шока, для которой характерно резкое расширение сосудов. Причиной возникновения анафилактического шока может стать определенная реакция на попадание в организм человека аллергена. Это может быть укус пчелы или введение препарата, на который у человека аллергия.

Развитие анафилактического шока происходит по факту попадания аллергена в организм человека независимо от того, в каких количествах он попал в организм. Например, совершенно не важно, сколько именно пчел укусило человека, так как развитие анафилактического шока произойдет в любом случае. Тем не менее, важно место укуса, так как при поражении шеи, языка или области лица, развитие анафилактического шока произойдет значительно быстрее, чем при укусе в ногу.

Травматический шок – это форма шока, для которой характерно крайне тяжелое состояние организма, спровоцированное кровотечением или болевым раздражением.

Среди наиболее распространенных причин развития травматического шока можно выделить побледнение кожного покрова, выделение липкого пота, безразличие, заторможенность, а также учащенный пульс. Среди остальных причин развития травматического шока можно выделить жажду, сухость во рту, слабость, беспокойство, бессознательное состояние или спутанность сознания. Данные признаки травматического шока в какой-то степени сходны с симптомами внутреннего или наружного кровотечения.

Геморрагический шок – форма шока, при которой наблюдается неотложное состояние организма, развивающееся вследствие острой потери крови.

Степень кровопотери оказывает непосредственное влияние на проявление геморрагического шока. Другими словами, сила проявления геморрагического шока напрямую зависит от количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ЦОК) за достаточно короткий промежуток времени. Потеря крови в объеме 0,5 литра, которая происходит на протяжении недели, не сможет спровоцировать развитие геморрагического шока. В данном случае развивается клиника анемии.

Геморрагический шок возникает в результате кровопотери в общем объеме 500 и более мл, что составляет 10-15% от объема циркулирующей крови. Потеря 3,5 литров крови (70% ОЦК) считается смертельной.

Кардиогенный шок – форма шока, для которой характерен комплекс патологических состояний в организме, спровоцированный снижением сократительной функции сердца.

Среди основных признаков кардиогенного шока можно выделить перебои в работе сердца, которые являются следствием нарушения сердечного ритма. Кроме того при кардиогенном шоке отмечаются перебои в работе сердца, а также боль в грудной клетке. Для инфаркта миокарда характерно сильное чувство страха с тромбоэмболией легочной артерии, одышка и острая боль.

Среди остальных признаков кардиогенного шока можно выделить сосудистые и вегетативные реакции, которые развиваются в результате снижения артериального давления. Холодный пот, побледнение, сменяющееся посинением ногтей и губ, а также резкая слабость также являются симптомами кардиогенного шока. Зачастую отмечается возникновение чувства сильного страха. Вследствие набухания вен, которое происходит, после того как сердце перестает перекачивать кровь, происходит набухание яремных вен шеи. При тромбоэмболии достаточно быстро наступает цианоз, а также отмечается мраморность головы, шеи и груди.

При кардиогенном шоке после прекращения дыхания и сердечной деятельности может произойти потеря сознания.

Первая помощь при шоке

Своевременно оказанная медицинская помощь при тяжелом ранении и травме может предотвратить развитие шокового состояния. Эффективность первой помощи при шоке во многом зависит от того, насколько быстро она оказана. Первая помощь при шоке заключается в устранении основных причин развития данного состояния (остановка кровотечения, уменьшение или снятие боли, улучшение дыхания и сердечной деятельности, общее охлаждение).

Таким образом, в первую очередь в процессе оказания первой помощи при шоке следует заняться устранением причин, вызвавших данное состояние. Необходимо освободить пострадавшего из-под обломков, остановить кровотечение, погасить горящую одежду, обезвредить поврежденную часть тела, устранить аллерген или обеспечить временную иммобилизацию.

В случае если пострадавший находится в сознании, рекомендуется предложить ему обезболивающее средство и, по возможности, напоить горячим чаем.

В процессе оказания первой помощи при шоке необходимо ослабить стесняющую одежду на груди, шее или поясе.

Пострадавшего необходимо уложить в такую позу, чтобы голова была повернута на бок. Такая поза позволяет избежать западения языка, а также удушья рвотными массами.

Если шок наступил в холодное время, пострадавшего следует согреть, а если в жаркое – оградить от перегревания.

Также в процессе оказания первой помощи при шоке при необходимости следует освободить рот и нос потерпевшего от посторонних предметов, после чего провести закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

Больному не следует пить, курить, использовать грелки и бутылки с горячей водой, а также оставаться в одиночестве.

Внимание!

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Записаться на прием к врачу



Похожие публикации