От чего может быть анафилактический шок. Состояние анафилактического шока: лечение и неотложная помощь при симптомах

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование ;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды . Из этой чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Клиническая картина анафилактического шока, независимо от этиологического фактора (лекарственный, пищевой, холодовой, укус насекомых), характеризуется внезапным началом. Сразу после попадания специфического аллергена в организм сенсибилизированного человека возникают резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти. В течение нескольких секунд или минут эти явления нарастают, и больной теряет сознание, даже не успев пожаловаться на свое состояние. Такое молниеносное течение анафилактического шока нередко заканчивается смертью. Клинически выраженными являются резкая бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится нитевидным, резко падает артериальное давление, возникают удушье, клонические судороги. Симптомы шока могут появиться в момент введения препарата-аллергена. В некоторых случаях проявления шока нарастают медленнее, сначала появляются чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд глаз, носа, чиханье, сухой мучительный кашель, шумное дыхание, схваткообразные боли в животе.

А. С. Лопатин (1983) приводит 5 вариантов течения анафилактического шока: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический, церебральный и абдоминальный. Автор отмечает, что для так называемой типичной формы анафилактического шока характерны артериальная гипотензия, нарушение сознания, дыхательная недостаточность, кожные вегетососудистые реакции и судорожные симптомы. Другие варианты представляют собой разновидности основной формы в зависимости от ведущего симптома и требуют соответствующего лечения.

При гемодинамическом варианте течения анафилактического шока на первый план в клинической картине выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, нарушение ритма, слабый пульс, падение артериального давления, глухость тонов сердца.

Периферические сосуды могут быть спазмированы (бледность кожи) или расширены (гиперемия, отеки). Другие клинические симптомы шока выражены меньше.

При этом варианте анафилактического шока превалирующее значение имеет назначение сосудистых и кардиотонических средств.

Так как ведущим симптомом этого типа шока является острая сердечно-сосудистая недостаточность, иногда он неправильно трактуется, особенно если в анамнезе у больного были указания на заболевания сердечно-сосудистой системы.

При асфиксическом варианте ведущее место занимает острая дыхательная недостаточность, связанная с отеком гортани, спазмом бронхов, отеком слизистой оболочки бронхиол или отеком легкого.

Тяжесть состояния при таком шоке связана со степенью дыхательной недостаточности.

Этот вариант шока встречается чаще у детей, особенно при пищевой аллергии, когда при попадании аллергена в рот быстро наступают отек глотки и апноэ. А так как симптомы удушья развиваются очень быстро, возникает предположение об аспирации инородного тела, что ведет к неправильной тактике врача.

У детей грудного возраста описаны случаи шока при введении в рацион коровьего молока, особенно если при предыдущих приемах были высыпания, понос, рвота, на которые не обращали внимания. Педиатры считают, что некоторые случаи внезапной смерти грудных детей могут быть связаны с анафилактическим шоком при непереносимости коровьего молока.

Церебральный вариант анафилактического шока изолированно наблюдается редко. Характерные нарушения отмечаются со стороны ЦНС: возбуждение, потеря сознания, судороги, нарушение ритма дыхания, иногда наступают острое набухание и отек мозга, эпилептический статус с остановкой дыхания и сердца.

При абдоминальном варианте шока на первый план выступают симптомы острого живота - боли в надчревной области и по всему животу, рвота, позывы на стул, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Нередко больные с абдоминальной формой анафилактического шока попадают на операционный стол.

Таким образом, клинические симптомы анафилактического шока разнообразны и состоят из совокупности синдромов со стороны различных органов и систем организма. Вид аллергена, пути попадания его в организм и доза не оказывают влияния на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Практически в каждом отдельном случае анафилактический шок протекает с определенными отличительными чертами. Различают тяжелую и среднетяжелую форму анафилактического шока. Так как обычно шок наступает вскоре после попадания в организм аллергена, то продромальный период отсутствует, хотя в разных случаях отмечается предварительное появление беспокойства, страха, быстро нарастают общая слабость, резкая головная боль. Могут появиться сыпь на коже, зуд глаз, носа, общий зуд. Чаще шок наступает мгновенно и характеризуется коллапсом, потерей сознания, нарушением дыхания, падением артериального давления, болями в животе, суставах. Могут развиваться судороги, появляться пена у рта. Смерть, если помощь не оказана своевременно, может наступить в течение 5-30 мин или спустя 24-72 ч в результате поражения почек, сердца, печени и других жизненно важных органов.

Нередко анафилактический шок протекает двухфазно, когда после некоторого улучшения состояния вновь наступает резкое падение артериального давления, и если не оказана помощь, больной может погибнуть.

При анафилактическом шоке возможны поздние осложнения, поэтому все больные, перенесшие шок, должны наблюдаться врачом в течение 12-15 дней.

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, причиной которой является повторное попадание в организм аллергена. Это острая реакция, которая вовлекает в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, пищеварительного тракта, слизистые оболочки и кожные покровы. Очень важно уметь правильно диагностировать аллергическую реакцию и знать правила оказания помощи при анафилактическом шоке.

Причины анафилактического шока:

• Наиболее частой причиной возникновения анафилактического шока у человека является введение лекарственных средств. Это могут быть антибиотики, особенно пенициллин, стрептомицин, бициллин. Нередко аллергические реакции могут возникнуть даже при первичном введении медикаментов, в связи с тем что, попадая в организм, антибиотики связываются без труда с белками и образуют комплексы, которые обладают очень выраженными сенсибилизирующими свойствами. Происходит мощный процесс антителообразования.

• Одна из причин в том, что организм человека может быть предварительно сенсибилизирован, например, продуктами питания. Доказано, что в молоке могут обнаруживаться примеси пенициллина, это же касается и некоторых вакцин. Возможна перекрестная сенсибилизация, объясняемая тем, что многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные характеристики.

• Нередко причиной анафилактического шока может явиться введение таких витаминов, как кокарбоксилаза, витамины группы В, особенно В 1 , и В 6 .

• Мощными аллергенами считаются препараты йода, сульфаниламиды, гормо­ны животного происхождения (инсулин, АКТГ и другие). Анафилактический шок могут вызвать кровь и ее компоненты, иммунные сыворотки, общие и местные анесте­тики.

• Яды насекомых (муравьев, ос, шмелей) также могут служить причиной анафилактическо­го шока, а также некоторые пищевые продукты (белок яиц, рыба, орехи, молоко).

Необходимо отметить, что доза аллергена не имеет решающего значения. Пути попадания раз­личны: проведение диагностических тестов внутрикожно, применение мазей, ингаляционно, закапывание лекарства в конъюнктивальный мешок.

Симптомы анафилактического шока

Выделяют три стадии протекания анафилактического шока:

1) иммунологическую;

2) патохимическую;

3) патофизическую.

После взаимодействия антигена и антитела происходит мощ­ный выброс медиаторов. Это обус­ловливает клиническую картину в виде падения артериального давления, бронхоспазма, отека мозга, гортани, легких.

Клинические варианты ана­филактического шока:

1) кардиогенный вариант характеризуется болями в сердце, аритмиями, чувством жара, снижением артериального дав­ления, глухими тонами сердца. При осмотре такого больно­го обнаруживаются признаки нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожных покровов. На электрокардио­грамме - ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыха­ния отсутствуют;

2) при асфиксическом варианте наблюдается нарушение внеш­него дыхания в виде бронхоспазма, отека гортани;

3) гемодинамический вариант имеет на первом плане со­судистые нарушения, обусловленные спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) брюшной полости, приводящие к коллапсу;

4) абдоминальный вариант характеризуется симптомами ост­рого живота (рвота, резкая боль в эпигастрии);

5) при церебральном варианте резко выражен судорожный синдром, в момент которого может наступить остановка дыхания и сердца. Отмечаются и такие нарушения со сторо­ны центральной нервной системы, как психомоторное воз­буждение, сильная головная боль, страх, потеря сознания.

В клинике выделяют следующие формы тяжести:

1. Тяжелая форма возникает уже через пять-семь минут после попадания аллергена в организм. Сразу же появляются давящая боль за грудиной, резкая слабость, страх смерти, не­хватка воздуха, тошнота, головная боль, ощущение жара, по­теря сознания. При осмотре холодный липкий пот, бледность кожных покровов, цианоз слизистых. Артериальное давление резко снижено или не определяется совсем, пульс становится нитевидным, тоны сердца глухие. Зрачки расширены. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольные мочеис­пускание и дефекация. Дыхание затруднено из-за отека горта­ни.

2. Форма средней тяжести может наступить через тридцать минут после введения аллергена. Прогноз более благопри­ятный. Больной жалуется на чувство жара во всем теле, зуд в носоглотке, зуд кожи, боли в животе, позывы на мочеиспус­кание и дефекацию. Визуально отмечается покраснение кож­ных покровов, высыпания, отек ушных раковин, отек век. При выслушивании слышны сухие свистящие хрипы в легких, отмечаются глухие тоны сердца и тахикардия. Арте­риальное давление снижено до 70/40 мм рт. ст. На ЭКГ может иметь место мерцательная аритмия, групповые экстрасистолы. Зрачки расширены, сознание спутано.

3. Молниеносная форма носит неблагоприятный прогноз. Характеризуется очень стремительным развитием клиниче­ской агональным. Смерть наступает вследствие асфиксии из-за оте­ка гортани в течение 8-10 мин.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

Неотложная помощь при остановке сердца заключается в применении непрямого массажа сердца и введении 0,1% рас­твора адреналина 1 мл в полость правого желудочка. При оста­новке дыхания - искусственная вентиляция легких на фоне запрокинутой головы при фиксировании нижней челюсти.

Вообще помощь должна быть оказана быстро, четко и в пра­вильной последовательности:

• прекратить дальнейшее попадание аллергена в ор­ганизм;

• использовать лекарственные средства, в частности, ведущим является 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, так как он активирует нервные окончания, что ведет к сужению со­судов слизистых оболочек, почек, вен, органов малого таза, способствуя повышению артериального давления.

• обязательно уложить больного, повернув его голову в сторо­ну во избежание западения языка и асфиксии. Освободить дыхательные пути и перевести на искусственную вентиля­цию легких;

• использовать наряду с вышеперечисленными препаратами и другие фармакологические средства. В комплексе должны быть применены антиаллергенные вещества. В лечении анафилактического шока предусматри­вается применение кортикостероидов.

Профилактика анафилактического шока

Принципы профилактики анафилактических реакций заключаются прежде всего в детальном сборе анамнеза (истории заболевания). Большое место отводится применению так называемых

Анафилактический или аллергический шок, анафилаксия – это острое, тяжелое, жизнеугрожающее патологическое состояние, одно из опаснейших проявлений аллергии. Это реакция немедленного типа, когда в кровь выбрасывает большое количество различных веществ, например, гистамина, брадикинина, серотонина. Эти вещества намного повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, нарушают циркуляцию крови, пагубно воздействуют на мелкие кровеносные сосуды. Начинается спазм мускулатуры внутренних органов, который в свою очередь вызывает ряд нарушений в их работе. Гистамин вызывает транссудацию жидкости в околососудистое пространство, вследствие этого развивается отек кожи и слизистых оболочек. Он также спазмирует гладкую мускулатуру бронхов, вследствие чего может проявляться удушье. Брадикинин расширяет сосуды, делает их очень проницаемыми и сокращает мышцы, также он расширяет сосуды, вследствие чего падет давление. Серотонин вызывает тахикардию, сильно и резко поднимает кровяное давление, сухая сосуды, провоцирует сильное возбуждение нервной системы. Сочетание биологически активных веществ с противоположным действием приводит к сильному спазму мышц и сосудов, скачкам давления, нарушению сердечного ритма. Кровь скапливается на периферии, легкие и бронхи не выполняют дыхательные функции в полной мере, наступает кислородное голодание внутренних органов и мозга. Пациент дезориентирован и теряет сознание.

Нужно понимать, что проявление анафилаксии – это неадекватная сверхсильная реакция организма человека на повторное введение аллергена, она не может считаться нормальной ни при каких обстоятельствах, потому недопустимо ждать, что «само пройдет» и отменять вызов бригады врачей, даже если чуть-чуть полегчало. Последствия перенесенного анафилактического шока могут быть самыми плачевными. Тяжесть состояния пациента находится в зависимости от степени сбоя иммунной системы. Чаще всего анафилаксия выступает осложнением лекарственной или пищевой аллергии, но в принципе может развиться в ответ на любой аллерген.

Причины смерти при анафилактическом шоке

Некоторый процент смертности вызван тем, что клиническая картина анафилактического шока схожа с клинической картиной инфаркта миокарда, острого отравления, астматического приступа и помощь оказывает как пациенту с этими патологиями, а не как пациенту с тяжелым течением аллергической реакции. Смерть от собственно анафилактического шока вызывается такими причинами:

• Асфиксия вследствие спазма легких и / или бронхов, остановки дыхания, западания языка при судорогах или потере сознания;
• Острая дыхательная, почечная или сердечная недостаточность на пике возбуждения нервной системы;
• Отек мозга с необратимыми нарушениями;
• Нарушение свертываемости крови;
• Кровоизлияние в мозг или внутренние органы.

Виды и формы анафилактического шока

Виды анафилактического шока:

• Типичный – протекает как стандартная аллергическая реакция, с более тяжелыми последствиями;
• Кардиальный – сопровождается нарушениями работы сердца, картиной инфаркта миокарды, сердечной недостаточностью;
• Астмоидный – затрагивает дыхательную систему, сопровождается нарушениями дыхания и дыхательной недостаточностью;
• Церебральный – сопровождается нарушениями работы сознания и психическими отклонениями поведения;
• Абдоминальный – в клинической картине все признаки «острого живота», характерен для анафилактического шока на фоне лекарственной или пищевой аллергии.

Аллергический шок протекает в легкой, средней и тяжелой формах. В легкой форме наблюдаются скачки давлении, болевой синдром, тошнота.

При средней форме затруднено дыхания, ощущаются сильные головные и грудинные боли, возможно временное помутнение сознания.

В тяжелой форме почти мгновенно наступает острая нехватка кислорода, пациент теряет сознание и погибает.

Каковы симптомы и признаки анафилактического шока?

Анафилактический шок имеет такие симптомы и признаки:

• Угнетение сознания, когда пострадавший выглядит дезориентированно, потерянно, у него нарушается речь, он совершает беспорядочные движения;
• Резко падает артериальное давление;
• Пульс слабый, нитевидный;
• Пострадавший ощущает сильное чувство жара, которое может сопровождаться резким повышением температуры тела;
• Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• Возникает сильная тяжелая головная боль, тупая боль за грудиной, сильная боль неясной локации;
• Со стороны психики возможен страх падения, трах смерти, острое чувство тревоги, паника;
• Судорожный синдром;
• Тошнота и рвота;
• Диарея;
• Возможно возникновение сильного кожного зуда, отечности и синюшности кожных покровов;
• Чрезмерная тактильная – до болезненности – чувствительность;
• Потеря сознания;
• Удушье вследствие отека слизистой оболочки органов дыхания;
• Картина острого миокардита или инфаркта миокарда;
• Спазм в горле;
• Чувство сильного сжатия в области ребер и грудины;
• Отек губ, языка, слизистой рта с невозможностью закрыть рот, говорить, глотать;
• «Мушки» перед глазами, потемнение в глазах, мозаичность картинки.

Если анафилактический шок вызван укусом животного, то в месте укуса наблюдает опухание, бледность или синюшность кожи либо сильное покраснение, сильный отек, пульсация, онемение или резкая болезненность, зуд, распространяющий по всему телу от места укуса (генерализированный зуд). Такая же картина наблюдается в месте введения лекарственного препарата, вызвавшего аллергию.

Далее наблюдается бронхоспазм, ларингоспазм, которые сопровождаются затруднением дыхания, свистящим дыханием, одышкой, ощущением недостатка воздуха. Иногда самостоятельное дыхание становится невозможным и применяется искусственная вентиляция легких. Из-за гипоксии синеет кожа лица, пальцы, губы, язык, слизистые оболочки. При сочетании резкого падения давления и гипоксии наступает коллапс, пациент теряет сознание и погибает при неоказании срочной помощи.

Признаки анафилактического шока возникают в течение такого времени: от нескольких секунд до пяти часов с момента взаимодействия организма с аллергеном.

Причины развития анафилактического шока

Анафилактический шок имеет следующие причины: введение лекарств, употребление в пищу высокоаллергенных продуктов, укусы животных, вдыхание пыли, пыльцы, иных аллергенов.

Прежде всего это осложненное течение аллергии на лекарства или продукты питания. Чаще всего такое осложнение возникает на фоне приема антибиотиков пенициллиновой группы, сульфаниламидов, после введения сывороток и вакцин. В последние годы у людей возросла чувствительность к таким препаратам, как витамины группы В, диклофенак, анальгин, новокаин, амидопирин, стрептомицин. Поэтому применение препаратов у склонных к аллергии людей должно проводиться под наблюдением врача. При любых аллергических реакциях на что бы то ни было необходимо оповещать о них медицинского работника перед любыми медицинскими манипуляциями, связанных с введением в организм или наружным применением препаратов.

Из пищевых продуктов более всего способны приводить к анафилактическому шоку какао, арахис, цитрусовые (особенно апельсины), манго, рыба. Дети могут получить анафилактический шок после употребления сладостей или напитков с большим количеством красителей, улучшителей вкуса и ароматизаторов. При этом неважно, сколько продукта употребил ребенок, реакция возникает не на количество, а на сам факт поступления в организм опасного вещества. Часто стала проявляться такая реакция на употребление пшеницы, молока, яиц. Считается, что к окончанию периода полового созревания дети с непереносимостью молока и яиц «перерастают» склонность к аллергии и могут употреблять эти продукты без риска во взрослом возрасте.

На втором месте стоят укусы насекомых и змей. Яды насекомых, змей и некоторых других животных (жабы, пауки, некоторые экзотические птицы и млекопитающие) являются сильными аллергенами, особенно остро они воспринимаются маленькими детьми, беременными женщинами, пожилыми людьми и людьми с ослабленным иммунным статусом.

Третью позицию занимают домашняя пыль и пылевые клещи, а также пыльца растений. Это распространенные аллергены, которые обычно проявляются вазомоторным ринитом,

Все другие аллергены также могут вызвать анафилаксию, но в меньшей степени.

Помощь при анафилактическом шоке

Когда случается анафилактический шок, первая помощь должна быть оказана немедленно, поскольку промедление может стоить пациенту жизни. Что делать в случае анафилактического шока? Необходимо обязательно вызвать скорую помощь или доставить пострадавшего в ближайшее медицинское учреждение. Чем больше количество вызвавшего аллергическую реакцию вещества попало в организм, тем дольше и тяжелее протекает реакция.

Поскольку каждый пятый случай анафилактического шока приводит к смерти пациента или тяжелым необратимым изменениям в его организме, нужно знать, что делать при анафилактическом шоке и как помочь пострадавшему. До приезда бригады врачей нужно ввести пострадавшему подкожно или внутримышечно адреналин. Адреналин понижает моторику желудочно-кишечного тракта, расслабляет мускулатуру бронхов, облегчая тем самым дыхание, снижает внутриглазное давление, сужает сосуды кожи и слизистых оболочек, что приводит к снятию отечности. Также внутримышечно нужно ввести препараты преднизолона, которые также снимают отечность, сужают сосуды, подавляют выработку гистамина, снижают чрезмерную активность иммунной системы. Он с осторожностью должен применяться у людей с иммунодефицитом, больных микозом, туберкулезом, герпетическими заболеваниями.

При подозрении на развитие анафилактического шока у себя нужно немедленно вызвать скорую помощь. Если реакция вызвана укусом животного или введением лекарства, нужно прекратить распространение аллергена по крови, наложив тугую повязку или жгут выше места укусу или укола. Под жгут нужно вложить записку с указанием времени введения, времени начала реакции и времени наложения жгута. Если пострадавший дома один, следует открыть дверь, снять замки, чтобы не препятствовать проходу медиков. Лучше всего обратиться к соседям и попросить побыть с собой. Следует расстегнуть тугую одежду, открыть окно для притока свежего воздуха, лечь на бок, наклонив голову. Тогда в случае потери сознания язык не западет и дыхание не остановится. Если есть при себе адреналин и преднизолон, нужно ввести их самостоятельно. Самому себя удобнее колоть в мышцу бедра. Вообще, склонным к аллергии людям необходимо иметь в аптечке шприцы и ампулы адреналина и преднизолона.

Если подозревается анафилактический шок у другого человека, то необходимо ввести ему – при наличии – эти же лекарства, уложить на бок, следить за тем, чтобы у него не западал язык.

Кто находится в группе риска?

От развития анафилаксии не застрахован никто. Она может начаться у любого человека, но все же есть те люди, для которых риск получить анафилактический шок гораздо выше, чем у других. К ним относятся люди, имеющие в анамнезе астму (включая бронхиальную), экзему, крапивницу, дерматит, аллергический ринит.

Склонны к подобно аллергической реакции больные мастоцитозом. Это заболевание, при котором наблюдается патологическое разрастание тучных клеток (иммунных клеток соединительной ткани) и накопление их в тканях и костном мозге.

Предвидеть возможность развития анафилактического шока практически невозможно. Он опасен внезапностью. Если ранее человеком был анафилактический шок, ему необходимо всегда иметь при себе карточку с указанием клинического картины перенесенного шока, указанием аллергенов, результатами последних аллергопроб.

Следует обращать внимание на свое самочувствие при приеме неопробованных ранее лекарств, потреблении незнакомой и экзотической пищи, посещении дендрариев к незнакомыми цветущими растениями, проявлять осторожность при прогулках на природе, не допуская контакта с насекомыми, пауками и пресмыкающимися.