Физиология иммунной системы человека. Физиология иммунной системы

К неспецифическим механизмам относятся кожа и слизистые оболочки, осуществляющие барьерные функции, выделительная функция почек, кишечника и печени, лимфатические узлы. Лимфатические узлы представляют собой фильтр для оттекающей от тканей лимфы. Попадающие в лимфу бактерии, их токсины и другие вещества нейтрализуются и уничтожаются клетками лимфатических узлов. На пути от тканей в кровеносное русло лимфа проходит несколько таких фильтров и поступает в кровь очищенная.

К неспецифическим механизмам принадлежат также защитные вещества плазмы крови, воздействующие на вирусы, микробы и их токсины. Такими веществами являются гамма-глобулины, нейтрализующие микробы и их токсины; интерферон, инактивирующий действие многих вирусов; лизоцим, продуцируемый лейкоцитами и разрушающий грамположительные бактерии (стафилококки, стрептококки и др.); пропердин, осуществляющий разрушение грамотри- цательных микробов, некоторых простейших, инактивацию вирусов, лизис аномальных и поврежденных клеток организма.

Среди неспецифических факторов защиты существуют также и клеточные механизмы. Одним из них является фагоцитоз (от греч. phagos - пожирающий, kytos - клетка) - поглощение клетками чужеродных частиц и их внутриклеточное переваривание. Явление фагоцитоза открыт И.И. Мечников, сформулировав клеточную теорию иммунитета. Клетки, способные к захватыванию и перевариванию чужеродных веществ, были названы им фагоцитами, т.е. «пожирателями клеток».

Специфические механизмы иммунитета обеспечиваются лимфоцитами, которые создают специфический гуморальный иммунитет в ответ на действие определенных чужеродных для организма макромолекул - антигенов. Гуморальная теория иммунитета была создана немецким ученым Паулем Эрлихом и объясняла выработку в крови защитных гуморальных веществ - антител. В 1908 г. И.И. Мечников и П. Эрлих получили за разработку теории иммунитета Нобелевскую премию.

Различают врожденный и приобретенный иммунитет. При врожденном иммунитете антитела в крови имеются с момента рождения, т.е. он является наследственным. При приобретенном иммунитете антитела по отношению к тому или иному возбудителю заболевания вырабатываются в течение жизни, чаще всего после перенесенного заболевания, например ветряной оспы. Если антитела вырабатываются вследствие естественного проникновения возбудителя заболевания в организм, то говорят о естественном иммунитете. Помимо естественного, различают искусственный иммунитет, который бывает активным и пассивным. Искусственный активный иммунитет создается при введении в организм ослабленной или убитой культуры микробов - вакцины. При введении сыворотки с готовыми антителами возникает искусственный пассивный иммунитет.

Активный иммунитет длится много лет, а пассивный - несколько месяцев (рис. 4.3).

Рис. 4.3.

В 1796 г. английский врач Эдуард Дженнер сделал первую прививку от оспы. Он брал немного жидкости из оспенных пузырьков на коровьем вымени и втирал ее в царапину на коже человека. Зараженный человек заболевал оспой в легкой форме. Привитые таким способом люди никогда больше не заболевали оспой. В 1885 г. французский ученый Луи Пастер изготовил первую вакцину от бешенства.

Аллергия и анафилаксия. В ряде случаев наблюдается повышенная чувствительность к чужеродным агентам. Повышенная чувствительность к тому или иному веществу получила название аллергии (нарушенная чувствительность к собственным белкам называется ауто- аллергией). Частным случаем аллергии является анафилаксия - повышенная чувствительность к чужеродному белку, возникающая при повторном его введении и проявляющаяся в учащении дыхания и сердечных сокращений, падении артериального давления, параличе мышц и других тяжелых симптомах. Считают, что механизм анафилаксии состоит в соединении антитела с антигеном и образовании при этом токсических продуктов, сходных с гистамином.

К аллергическим заболеваниям относят заболевания астмой, при которой периодически наступает спазм воздухоносных путей и связанная с этим одышка, крапивницу, некоторые виды экзем и др.

Регуляция иммунитета. Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, как и введение адреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к противоположным реакциям.

Стресс, а также депрессии угнетают иммунитет, что не только сопровождается повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.

За последние годы установлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов, получивших название «цитоме- дины», контролируют деятельность тимуса. Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, а задняя - гуморального иммунитета.

Лекция № 6

Физиология крови (часть 2). Физиология иммунной системы

План лекции

1. Функция базофилов и эозинофилов.

2. Лимфоциты. Т-, В- и О- лимфоциты, их функция в организме.

3. Роль органов иммунной системы в защите организма.

4. Развитие Т- и В- лимфоцитов.

5. Механизм иммунного ответа организма.

6. Центральные органы иммунной системы.

7. Периферические органы иммунной системы.

Базофилы осуществляют синтез биологически активных веществ (БАВ) и ферментов: гепарина, входящего в антисвёртывающую систему крови; гистамина, расширяющего кровеносные сосуды; гиалуроновой кислоты, изменяющей проницаемость сосудистой стенки. В крови базофилов очень мало, однако в различных тканях, в том числе в сосудистой стенке, содержатся «тучные клетки», иначе называемые «тучные базофилы».

Существует два основных вида тканевых базофилов, отличающихся типом гистохимической структуры (клетки I I типа содержат в цитоплазме в 3 - 5 раз больше гранул, имеют больший периметр, длину, ширину, площадь и оптическую плотность). Они располагаются в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в субэпидермальной зоне кожи и в лимфатических узлах, т. е. входят в состав клеточных сообществ «барьерных» органов и зон, которые находятся в условиях постоянной антигенной стимуляции, обеспечивая реакции местного иммунитета.

Эозинофилы адсорбируют на своей поверхности антигены (чужеродные белки), многие тканевые вещества и токсины белковой природы. Обладают фагоцитарной активностью, особенно в отношении кокков. В тканях эозинофилы скапливаются преимущественно в тех органах, где содержится гистамин - в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка и тонкой кишки, в лёгких. Они захватывают гистамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы, регулируя таким образом аллергические реакции. Эозинофилы выполняют роль «чистильщиков», фагоцитируя и инактивируя продукты, выделяемые базофилами. Чрезвычайно велика роль эозинофилов в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы. Они образуются из стволовых лимфоидных клеток костного мозга и затем переносятся к тканям, где проходят дальнейшую дифференциацию. Одна их популяция направляется в вилочковую железу, где превращается в Т-лимфоциты (от лат. cлова thymus), другие клетки попадают в ткани миндалин и аппендикса, становятся В-лимфоцитами (от лат. слова bursa - фабрициева сумка у птиц, где они впервые были открыты). Часть лимфоидных клеток (10-20%) не проходит дифференцировки в органах иммунной системы и образуют группу О-лимфоцитов, составляющих резерв Т - и В - клеток, в которые при необходимости могут превращаться.

Популяция Т-лимфоцитов представлена несколькими классами клеток:

1) Т-киллеры(убийцы) посредством ферментов уничтожают микробы, вирусы, грибки, опухолевые клетки и др.;

2) Т-хелперы (помощники) выделяют биологически активные вещества (БАВ), усиливающие клеточный иммунитет (Т - Т-хелперы) и облегчающие течение гуморального иммунитета (Т - В-хелперы), без их участия В-лимфоциты не в состоянии превратиться в клетки плазмы;

3) Т- амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов;

4) Т-супрессоры угнетают гуморальный иммунитет;

5) Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют вторичный иммунный ответ.

В-лимфоциты участвуют в реакциях гуморального иммунитета. Особенностью этих клеток является наличие на их поверхности микроворсинок, способных распознавать определённые виды чужеродных веществ - антигены (полисахариды, белки, вирусы и др.). Из В-лимфоцитов образуются также клетки плазмы (антителопродуценты), которые, как и лимфоциты, синтезируют антитела и выделяют их в кровь, лимфу и тканевую жидкость.

Физиология иммунной системы

Родоначальником всех видов клеток крови и иммунной (лимфоидной) системы являются стволовые клетки костного мозга. В костном мозге в его миелоидной ткани из стволовых клеток образуются клетки - предшественники, из которых путем распределения и дифференцировки по трем направлениям образуются: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Из стволовых клеток в самом костном мозге и в тимусе образуются лимфоциты.

Иммунная система объединяет органы и ткани, обеспечивающие защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ.

В органах иммунной системы образуются иммуннокомпетентные клетки-лимфоциты, которые включаются в иммунный процесс. Лимфоциты распознают и уничтожают чужеродные клетки и вещества. При попадании в организм чужеродных веществ - антигенов образуются антитела (иммуноглобулины), которые нейтрализуют антигены.

К органам иммунной системы относятся все органы, которые участвуют в образовании клеток (лимфоцитов, плазматических клеток), осуществляющие защитные функции организма.

К органам иммунной системы относятся: костный мозг, тимус, скопления лимфоидной ткани, расположенные в тонком кишечнике - пейеровы бляшки, миндалины, селезенка и лимфатические узлы.

Костный мозг, тимус относятся к центральным органам иммунной системы. Другие - к периферическим органам иммуногенеза.

Стволовые клетки поступают из костного мозга в кровь, затем в тимус, где образуются Т - лимфоциты - тимус - зависимые. В самом костном мозге из стволовых клеток образуются В - лимфоциты, не зависящие от тимуса. Т- и В-лимфоциты попадают в периферические органы иммунной системы. Т-лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет. В - лимфоциты (их производные - плазматические клетки) синтезируют антитела (иммуноглобулины).

Т - лимфоциты поступают в тимус-зависимые зоны лимфатических узлов (паракортикальную зону), селезенки (лимфоидные, периартериальние муфты).

В - лимфоциты поступают в бурсозависимые зоны лимфатических узлов и селезенки. Т и В - лимфоциты с участием макрофагов выполняют функции генетического контроля, распознают и уничтожают чужеродные вещества и микроорганизмы. Общая масса лимфоцитов равна 1 300 - 1 500 г, 2,5% всей массы тела. У новорожденных - 4,3%.

В целом процесс иммунного ответа можно представить следующим образом:

1. Нейтрофилы являются первичной защитой организма от чужеродных веществ. Когда микробы проникают в организм, нейтрофилы атакуют и «пожирают» их.

2. Макрофаги уничтожают значительную часть чужеродных организмов, избежавших атаки нейтрофилов.

3. Одновременно с процессом фагоцитоза макрофаги обмениваются информацией с Т - хелперами, сообщая им о природе антигена (бактерий, вирусов или макромолекул).

4. Т- хелперы выделяют в кровь химическое вещество лимфокин, которое сигнализируют В - лимфоцитам, чтобы те активировали выработку необходимых антител.

5. В - лимфоциты исследуют структуру чужеродного агента и вырабатывают антитела, предназначенные для борьбы именно с ним.

6. Т - киллеры, активно циркулирующие по системе крови, получают информацию от Т-хелперов на разрушение чужеродных клеток и уничтожают их. Одновременно фагоциты разрушают повреждённые микробами собственные клетки.

7. После уничтожения всех антигенов Т - супрессоры дают команду Т-хелперам о прекращении иммунного ответа.

Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем. Гипофиз и эпифиз с помощью пептидных биорегуляторов - цитомединов - контролируют деятельность вилочковой железы и костного мозга. Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, а задняя - гуморального иммунитета.

Ряд микроорганизмов может ослаблять иммунную систему, а некоторые, например, ВИЧ, полностью блокируют её работу, прицельно убивая Т- хелперов.

Центральные органы иммунной системы расположены в местах, защищенных от внешних воздействий.

Периферические органы иммунной системы расположены на путях возможного внедрения в организм чужеродных веществ. Глоточное лимфатическое кольцо окружает вход в глотку из полости рта и полости носа. В слизистой оболочке органов пищеварения, дыхательных и мочевыводящих путей находятся скопления лимфоидной ткани - лимфоидные узелки. В стенках тонкой кишки - пейеровы бляшки, большое количество одиночных лимфоидных узелков. В слепой кишке и аппендиксе - также много лимфоидных узелков. В стенке толстой кишки также скопления лимфоидной ткани.

Лимфатические узлы лежат на путях тока лимфы от органов и тканей почек и слизистых оболочек.

Селезенка лежит на пути потока крови из артериальной системы в венозную, является органом, контролирующим кровь. В селезенке утилизируют эритроциты, вышедшие из строя.

При постоянных и сильных антигенных действиях в центре лимфоидных узелков наблюдается размножение, образование молодых лимфоидов - герминативний центр - центр размножения. Такие узелки есть в миндалинах глоточного кольца, в стенках желудка, кишечника, в аппендиксе, в лимфоузлах, в селезенке.

Все органы иммунной системы достигают своего максимального развития в детском возрасте и у подростков. Затем постепенно уменьшается количество лимфоидных узелков, в них исчезают центры размножения, на месте лимфоидной ткани появляется жировая и соединительная ткани.

Лекция №44. Иммунитет, органы иммунной системы.

Лимфа при своем движении по лимфатическим сосудам встречает на своем пути 1 – 3 лимфатических узла – периферические органы иммунной системы. Οʜᴎ выполняют функцию биологических фильтров. В организме насчитывается от500 – 1000 лимфоузлов. Οʜᴎ имеют розовато - серый цвет, округлую или лентовидную форму. Их размеры колеблются от величины булавочной головки до крупного боба. Οʜᴎ располагаются около крупных сосудов (чаще вен), группами или в одиночку. Виды лимфатических узлов:

· групповые

· одиночные

· поверхностные (ближе к поверхности кожи в подкожной жировой клетчатке)

· глубокие (в грудной и брюшной полостях)

Больше всœего лимфоузлов находится в паховой области, подколенной ямке, локтевой ямке, под углом нижней челюсти, на шее. В лимфоузел входят несколько приносящих сосудов (2 – 4) и выходят 1 – 2 выносящих. В узле различают темное корковое вещество и светлое мозговое. Строму узла представляет ретикулярная ткань. В корковом веществе находятся лимфатические фолликулы. В петлях ретикулярной ткани находятся лимфоциты, лимфобласты и макрофаги. Размножение лимфоцитов происходит в лимфатических фолликулах.

На границе коркового и мозгового вещества находится полоска лимфоидной ткани – околокорковое вещество тимусзависимой зоны. В ней содержатся Т – лимфоциты. Также здесь расположены посткапиллярные венулы, через стенки которых лимфоциты мигрируют в кровеное русло. Мозговое вещество состоит из мякотных тяжей, которые начинаются от внутренней части коркового вещества и заканчиваются у ворот лимфоузла. Οʜᴎ вместе с лимфоидными узелками образуют В – зависимую зону - размножение и созревание плазматических клеток, синтезируемых антитела. Здесь же расположены В – лимфоциты и макрофаги. Капсула лимфоузла и его трабекулы отделœены от коркового и мозгового вещества щелœевидным пространством – лимфатический синус. Протекая по синусам, лимфа обогащается лимфоцитами и антителами – иммуноглобулинами. Одновременно в синусах происходит фагоцитирование бактерий и задержка инородных частиц.

При патологии лимфоузлы уплотняются, увеличиваются и становятся болезненными. Воспаление лимфососудов – лимфангит, лимфоузлов – лимфанденит.

На пути тока крови из артериальной системы в систему воротной вены лежит селœезенка - иммунный контроль крови. Селœезенка (spleen) – самый крупный орган иммунной системы, 140 – 200 гр.
Размещено на реф.рф
Расположена в левом подреберье, фиксируется желудочно – селœезеночной и диафрагмально - селœезеночной связками. Имеет уплощенную форму, цвет красно – бурый, консистенция мягкая. На вогнутой поверхности имеются ворота. Снаружи селœезенка покрыта серозной оболочкой. Строму органа составляют трабекулы и ретикулярная ткань. Паренхимой является белая и красная пульпа. Белая пульпа состоит из лимфатических узелков и периартериальных влагалищ. Основная масса органа – красная пульпа. Она содержит эритроциты и лимфоциты. В селœезенке происходит разрушение эритроцитов (кладбище эритроцитов), дифференцировка Т и В – лимфоцитов.

К органам иммунной системы относятся: красный костный мозг, тимус, лимфоидная ткань стенок дыхательной и пищеварительной систем (миндалины, лимфатические узелки подвздошной кишки, червеобразный отросток).

Косный мозг (medulla ossium) – у новорожденных весь мозг красный. С 4 – 5 лет красный костный мозг в диафизах трубчатых костей превращается в желтый (жировая ткань). У взрослых красный костный мозг остается в эпифизах трубчатых костей, коротких и плоских костях (1,5 кг). Он состоит из миелоидной ткани, содержащей кроветворные клетки, являющиеся предшественниками клеток крови. С током крови они попадают в другие органы иммунной системы, где дозревают. Попадая в тимус, они становятся Т – лимфоцитами (тимусзависимыми), обеспечивают клеточный или тканевой иммунитет – разрушение отживших или злокачественных клеток организма, чужеродных клеток. Тимус – центральный орган иммунной системы. Часть стволовых кроветворных клеток попадает в другие органы, отвечающие за гуморальные функции. У птиц таким органом является сумка Фабрициуса – скопление лимфоидной ткани в стенке клоаки. Сумка (bursa) – бурсазависимые или В –лимфоциты. У человека аналогом сумки считаются лимфоидные узелки подвздошной кишки, пейеровы бляшки, червеобразный отросток. В - лимфоциты попадают в В – зависимые зоны (лимфоузлы и селœезенка) и являются предшественниками клеток, вырабатывающие антитела – иммуноглобулины.

Вилочковая желœеза (тимус) – центральный орган иммунной системы. Это эндокринная желœеза, расположенная в грудной клетке за рукояткой грудины. Состоит из 2 долей, покрытых фиброзной оболочкой. Тимусные клетки представлены лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, гранулоцитами. В тимусе имеются слоистые тельца – уплощенные эпителиальные клетки – тельца Гассаля. В тимусе вырабатываются гормоны: тимозин, тимопоэтин, тимусный гуморальный фактор (стимулируют иммунные процессы). После 25 лет происходит инволюция тимуса, и в старческом возрасте на его месте обнаруживается жировое тело - снижение иммунитета).

Миндалины (tonsillae) – скопление лимфоидной ткани в начальных отделах пищеварительной и дыхательной систем:

1. небная (парная)

2. язычная

3. трубная (парная)

4. глоточная (адеиноидная)

Данное образование – лимфоидное кольцо Пирогова – Вальдейера.

Язычная миндалина (tonsilla lingvalis) – на корне языка под эпителиальной оболочкой. Ее эпителиальные узелки выпячивают слизистую оболочку, образуя 80 – 90 бугорков.

Небная миндалина (tonsilla palatina) – расположена в углублении между небно – язычной и небно – глоточной складками полости рта – миндаликовая ямка (миндальный орех) – лимфоциты ее выходят на слизистую оболочку и фагоцитируют бактерии.

Глоточная миндалина (tonsilla pharyngealis) – расположена в верхней части задней стенки глотки.

Трубная миндалина (tonsilla tubaria) – расположена в слизистой оболочке носовой части глотки в основании слуховых труб (трубный валик).

В слизистой оболочке аппендикса имеются более 500 лимфоидных фолликулов, которые уменьшаются после 18 лет, а к 60годам исчезают вовсœе.

Также большое значение для защиты брюшной полости играют пейеровы бляшки и одиночные лимфоидные фолликулы подвздошной кишки.

Свойство живых систем отвечать на воздействие внутренней и внешней среды - иммунологическая реактивность. Она включает в себя:

· невосприимчивость к инфекциям

· реакции биологической несовместимости тканей

· реакции повышенной чувствительности

· явление привыкания к ядам

Все эти явления возникают в организме при попадании в него микробов, бактерий, вирусов, токсинов, антигенов. Это реакции биологической защиты. В механизме этой защиты лежит взаимодействие антигенов и антител. Антигены (анти – против, генос – род) – чуждые для организма вещества, вызывающие образование антител- белки группы иммуноглобулинов, которые нейтрализуют действие антигенов. Полное или частичное отсутствие иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность (терпение).

1. физиологическая (переносимость иммунной системой белков собственного происхождения; в базе лежит запоминание клетками иммунной системы белкового состава организма)

2. патологическая (переносимость опухоли организмом)

3. искусственная (создается с помощью препаратов, снижающих активность иммунной системы человека – иммунодепрессанты, ионизирующее излучение) - ϶ᴛᴏ обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей

В 1796 году английский врач Дженнер обратил внимание на то, что люди, работающие на фермах, контактирующие с коровами, болеющими коровьей оспой, почти никогда не болеют оспой человеческой. С медицинской целью Дженнер заразил испытуемого человека коровьей оспой, благодаря чему человек заболел в очень легкой форме (взял струп с вымени коровы и поместил его в рану на руке). Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, было выявлено, что оспу коровью и натуральную вызывают очень похожие вирусы. Прививка вируса коровьей оспы вызывает образование в организме человека антител, способных реагировать на вирусы натуральной оспы. Позднее Пастер нашел способ ослабления вирулентности микробов, чтобы воспроизвести легкое заболевание у человека, оставляющее после себя иммунитет к данному заболеванию. Ослабленные культуры микробов в честь Дженнера Пастер назвал вакцинами (vaccines – коровий). Мечников развил теорию иммунитета. immunitas - избавление – невосприимчивость организма по отношению к возбудителям болезней, ядам, направленная на всœе чужеродное. В здоровом организме существует ʼʼиммунный надзорʼʼ, который распознает свое и чужое и уничтожает чужое. Это способ защиты организма от живых существ и веществ, несущих признаки чужеродности. В 1868 году И. И. Мечников поставил случайный опыт: в тело морской звезды вонзился шип от розы; ученый не стал вытаскивать шип, решив, что звезда погибнет; через несколько дней он обнаружил на месте и вокруг шипа скопление гноя – погибших лейкоцитов – на базе этого он сделал вывод о борьбе организма с микробами и бактериями – иммунитет. Виды иммунитета:

1. врожденный (видовой)

2. приобретенный:

· естественный (активный и пассивный)

· искусственный (активный и пассивный)

Врожденный иммунитет – наследуемый признак. Он должна быть абсолютным (у собаки кроликов никогда не бывает полиомиелита) и относительным (голуби и куры при плохих условиях содержания могут заболеть сибирской язвой, которой они никогда не болеют в хороших условиях содержания) – менее прочный и зависит от внешних воздействий. Естественный приобретенный активный иммунитет возникает после перенесения инфекционного заболевания. Естественный приобретенный пассивный иммунитет обусловлен переходом антител из крови матери через плаценту в кровь плода (корь, скарлатина, дифтерия) – через 1-2 года антитела исчезают и восприимчивость к этим заболеваниям возрастает (вакцинация детей). Пассивным путем иммунитет передается с молоком матери. Искусственный приобретенный иммунитет воспроизводится человеком в целях предупреждения инфекции. Активный искусственный достигается путем прививки людям культур убитых или ослабленных микробов, токсинов, вирусов – вакцинация.

Пассивный искусственный иммунитет воспроизводится путем введения человеку сыворотки, содержащей уже готовые антитела против микробов и их токсинов.

Механизмы иммунитета:

· неспецифические (общие защитные приспособления, препятствующие проникновению микробов в организм):

1. неповрежденная кожа

2. уничтожение микробов с помощью естественных жидкостей (слюна, слеза, желудочный сок – лизоцим и соляная кислота)

3. бактериальная микрофлора (прямая кишка, влагалище)

4. гематоэнцефалический барьер (эндотелий капилляров головного мозга, защищающий ЦНС)

5. фагоцитоз – пожирание бактерий фагоцитами

6. очаг воспаления в месте проникновения микробов через кожу или слизистую оболочку

7. гормон интерферон – замедляет внутриклеточное размножение вирусов

· специфические:

1. А – система – способность отличать свойства антигенов от свойств собственных белков организма. Это моноциты, которые поглощают антигены, накапливают их и передают сигнал исполнительным клеткам.

2. В – система – исполнительная часть – В – лимфоциты – после получения сигнала В – лимфоциты переходят в плазматические клетки, вырабатывающие антитела - иммуноглобулины, обеспечивающие развитие гуморального иммунитета

3. Т – система – Т – лимфоциты – после получения сигнала они переходят в лимфобласты, которые созревают в иммунные Т- лимфоциты, способные распознавать антигены

Виды Т – лимфоцитов:

· Т – хелперы – помощники – помогают В – лимфоцитам переходить в плазматические клетки

· Т – супрессоры – угнетатели

· Т – киллеры – убийцы – уничтожают антигены

Т – система обеспечивает формирование клеточного иммунитета͵ предупреждающего возникновение опухолей.

Аллергия (allos) – другой – измененная реактивность организма к повторным воздействиям. В корне ее лежит иммунный ответ с повреждением кожи и слизистый оболочек. При первоначальном попадании в организм происходит накапливание антител. При повторных попаданиях в организм возникают расстройства жизнедеятельности и даже гибель организма.

К типичным аллергенам относятся:

· Пыльца растений

· Шерсть животных

· Синтетические вещества

· Порошки

· Косметические средства

· Пищевые вещества

· Лекарства

· Красители

· Чужеродная сыворотка крови

· Домашняя пыль (продукты жизнедеятельности микроскопических клещей)

Аллергические реакции:

1. замедленного типа (гипочувствительность) – бактериальная аллергия, контактный дерматит, лекарственная аллергия, реакция отторжения трансплантата

2. немедленного типа (гиперчувствительность) – сывороточная болезнь, отек Квинке, анафилаксия

Анафилаксия (анна – вновь, aphylaxis – беззащитность) – аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при введении аллергена.

Проявляется анафилактическим шоком - гиперчувствительность организма при введении лекарственных сывороток, антибиотиков, витаминов. сывороточная болезнь – при введении лечебных сывороток и гамма – иммуноглобулинов - повышение температуры тела, боли в суставах, их отек, зуд кожи.

Для профилактики анафилаксии больным вводят за 2 – 4 часа 1 мл сыворотки, а затем, при отсутствии реакции, остальную часть сыворотки. Сверхчувствительность организма к различным веществам – идиосинкразия – возникает сразу после первого приема.

Лекция №44. Иммунитет, органы иммунной системы. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Лекция №44. Иммунитет, органы иммунной системы." 2017, 2018.

Иммунология рассматривает антиген в качестве биологического маркера клеток, тканей, органов и жидкостей организма в процессах онто- и филогенеза. Эти структуры называют антигенами главного комплекса гистосовместимости (МНС), так как они контролируются группами генов главной системы гистосовместимости, расположенными у человека на шестой хромосоме.

МНС выполняют в организме разнообразные функции. Так, антигены МНС класса 1 и 2 определяют способность иммунной системы организма распознавать чужеродные антигены. Суть этого явления состоит в том, что микроорганизмы, продукты их распада или жизнедеятельности, другие неизмененные антигены Т-лимфоцитами не распознаются, поэтому вначале они подвергаются переработке в клетках-макрофагах, где происходит их частичная денатурация и протеолиз, как правило, до пептидов. Такой низкомолекулярный переработанный антиген перемещается на поверхность клетки, связывается с находящимися здесь молекулами МНС и становится доступным для восприятия Т-лимфоцитами. При этом комплексы антигенов с молекулами МНС класса 1 распознаются цитотоксическими Т-лимфоцитами, которые осуществляют разрушение злокачественно перерожденных или инфицированных вирусом клеток, а комплексы антигенов с молекулами МНС класса 2, образующимися в основном на В-лимфоцитах и макрофагах, распознаются Т-хелперами, которые как посредники передают сигнал и включают В- и Т-клетки в антителообразование или другие эффекторные процессы.

Антитела – это особый вид белков, называемых иммуноглобулинами, вырабатываемых под влиянием антигенов и обладающих способностью специфически реагировать с ними. Антитела могут нейтрализовать токсины бактерий и вирусы (антитоксины и вируснейтрализующие антитела), осаждать растворимые антигены (преципитины), склеивать корпускулярные антигены (агглютинины), повышать фагоцитарную активность лейкоцитов (опсонины), связывать антигены, не вызывая каких-либо видимых реакций (блокирующие антитела), совместно с комплементом лизировать бактерии и другие клетки, например, эритроциты (лизины).

Антитела представляют собой гликопротеины с молекулярной массой от 150 000 до 1 000 000. В простейшем случае молекула AT имеет форму буквы «игрек» или «рака» с меняющимся углом между двумя верхними отрезками («клешнями»), что говорит о гибкости ее структуры. Состоят антитела из четырех полипептидных цепей, связанных друг с другом дисульфидными мостиками. Две цепи – длинные и посередине изогнутые (как хоккейные клюшки), а две – короткие и прямые – прилегают к верхним отрезкам длинных цепей. Молекулярная масса длинных цепей 50 000, их называют тяжелыми, или Н-цепями; коротких – 25 000, их называют легкими, или Z-цепями. Тяжелые и легкие цепи отличаются по аминокислотному составу и антигенным свойствам.

Обе цепи иммуноглобулина по порядку расположения в них аминокислот делятся на две части. Одна из них, С-область, у всех цепей иммуноглобулина стабильна; другая, V-область, вариабельна, последовательность аминокислот в ней меняется в зависимости от вида антигена, вызывающего образование антитела. При этом на концах V-областей молекулы Y (на двух «клешнях рака») формируются два антигенсвязывающие центра. Последние у разных иммуноглобулинов имеют разную конфигурацию, комплементарную детерминантной группе того антигена, под воздействием которого выработались.

Таким образом, распознавание антигена соответствующим антителом происходит не по химической структуре, а главным образом по общей конфигурации антигена благодаря взаимной комплементарности с антигенсвязывающим центром. Антитела связываются с антигенами за счет пространственной комплементарности, которая обеспечивается межмолекулярными силами и водородными связями. Прочность взаимодействия между антигеном и одним антигенсвязывающим центром называется аффинностью (сродством). Реакция между антигеном и антителом приводит к образованию комплекса антиген-антитело (АГ-АТ). В некоторых случаях связывания антигена антителом уже достаточно для обезвреживания антигена – нейтрализации (например, обезвреживание столбнячного анатоксина). Сродство антител к соответствующим им антигенам может быть различным. В сыворотке против того или иного антигена всегда содержится смесь многих молекул антител с различным сродством к нему, и их соединение с антигеном обусловливает перекрестные реакции. Если в молекуле антигена имеются несколько детерминант с одинаковой антигенной специфичностью, то молекулярные агрегаты, образующиеся в присутствии специфических антител, могут становиться настолько крупными, что комплексы АГ-АТ уже не могут оставаться в растворе и выпадают в осадок – происходит преципитация. В диагностике преципитацию применяют для определения природы антигенов и специфичности антител. В реакциях антител с антигенами, представляющими собой частицы или клетки (частицы крови, бактерии), также могут образовываться крупные агрегаты, иногда даже видимые невооруженным глазом. Подобные реакции агглютинации («склеивания») используют для определения групп крови, идентификации бактерий, а также антител против бактериальных белков и гормонов в крови и моче. На основании этой реакции различают полные и неполные антитела. Так, соответствующие полные антитела (обычно принадлежащие к классу JgM) непосредственно вызывают агглютинацию эритроцитов, тогда как неполные антитела (преимущественно класса JgG) реагируют с расположенными на их поверхности антигенами, но в силу своих небольших размеров не могут вызывать агглютинацию.

Антигены, соединенные со специфическими участками связывания неполных антител, уже не могут реагировать с полными антителами, поэтому неполные антитела называют также блокирующими. Последние блокируют антиген, а нередко одновременно связывают комплемент, вследствие чего их уже называют и комплементсвязывающими. Если же реакция антиген-антитело не вызывает каких-либо изменений в организме, их называют антителами-свидетелями. Реагирование JgE и JgG с антигенами может приводить к развитию аллергий. При незначительных, бесследно исчезающих проявлениях аллергии на кожных покровах аллергические антитела называют реагинами, а при ярко выраженных повреждениях клеток кожи – агрессинами, или кожно-сенсибилизирующими антителами. Как и все белки, иммуноглобулины являются антигенами, и по отношению к ним вырабатываются антииммуноглобулины, то есть антитела против антител.

В зависимости от строения константных областей тяжелых цепей все иммуноглобулины подразделяют на пять классов: JgG, JgM,JgA,JgE,JgD.

Jg G активируют систему комплемента и связываются с некоторыми антигенами поверхности клеток, делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза. Поскольку это сравнительно мелкие мономерные молекулы, они могут проникать через плацентарный барьер из крови матери в кровь плода. Так как до рождения у плода существенной продукции антител не происходит (для этого требуется контакт с чужеродными веществами), JgG матери служат важными механизмами защиты новорожденного от инфекции. В последующем их количество пополняется при кормлении ребенка грудью (особенно в первые шесть часов после родов), что обеспечивает ему иммунитет в первые недели жизни. Содержание этих иммуноглобулинов в крови ребенка обычно даже выше, чем у матери. Они защищают организм новорожденного от вируса полиомиелита, вируса краснухи, от возбудителей менингита, коклюша, столбняка, дифтерии. Через 2–4 месяца содержание JgG заметно снижается, что связано с интенсивным распадом материнских AT и временной недостаточностью собственного синтеза. Со 2-го года жизни ребенка количество JgG в его крови начинает увеличиваться и достигает взрослого уровня к 4–5 годам.

Бурная выработка JgG происходит уже при повторном попадании антигена в организм, обеспечивая нейтрализацию бактериальных токсинов и вирусов. Период полураспада 24 дня.

JgM – самые крупные антитела, вырабатывающиеся на первичное введение в организм антигена. Они отличаются выраженной авидностью и образуют прочные соединения с антигенами, несущими множественные детерминанты, – эти антитела вызывают агглютинацию и способны нейтрализовывать инородные частицы, обеспечивая устойчивость к бактериальным инфекциям. К JgM принадлежат антитела системы групп крови АВО, холодовые агглютинины и ревматические факторы. Сохраняются JgM , однако, недолго – период их полураспада не превышает 5 дней.

JgA могут представлять собой как мономеры, так и полимеры и вырабатываются как на первичное, так и на вторичное воздействие антигена. При этом сывороточные JgA накапливаются в крови. Биологическая роль их до конца не изучена. Секреторные JgA продуцируются в слизистых оболочках кишечника, в верхних дыхательных путях, в мочеполовой трубке, содержатся в слезной жидкости, слюне, молоке и обеспечивают местный иммунитет тканей против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками. Период полураспада – 6 дней.

Мономерные иммуноглобулины JgD и JgE присутствуют в плазме в очень низких концентрациях. Возможно, они функционируют как связанные с клетками рецепторы антигенов. JgE соединяются со специальными рецепторами на поверхности базофилов и тучных клеток при встрече с соответствующим антигеном, клетка – носитель этого иммуноглобулина – секретирует гистамин и другие вазоактивные вещества, вызывающие аллергическую реакцию.

JgD находится на поверхности В-лимфоцитов и вместе с JgM составляет основную часть их рецепторов. О физиологической роли их известно мало.

В последние годы стали проясняться некоторые механизмы генной регуляции синтеза иммуноглобулинов. Существенный шаг вперед в этом направлении был сделан тогда, когда было обнаружено, что сегменты генов, кодирующих Н- и L-цепи иммуноглобулинов в предшественниках лимфоцитов, вначале «разбросаны» по хромосоме, то есть пространственно разделены. Для каждой вариабельной (V-области) части цепи исходно существует очень много (по меньшей мере 10 3) различных генных сегментов. Поскольку и Н-, и L-цепи антител имеют свои V-области, участвующие в связывании антигена, числом возможных комбинаций обеспечивается синтез по меньшей мере 10 6 специфичностей антител. При таком огромном разнообразии возможностей антиген вызывает пролиферацию именно тех В-лимфоцитов, которые распознают данный антиген.

Лекция 11.
Физиология иммунной системы

Морфофункциональная характеристика иммунной системы. Иммунный ответ, его типы и механизм. Антитела, их взаимодействие с антигеном . Иммунологическая реактивность и неспецифическая резистентность. Использование достижений иммунологии в животноводстве.

1. Морфофункциональная характеристика иммунной системы.

n Иммунная система (от лат. immunitas - освобождаться от чего-либо) - это система органов и клеток, деятельность которых обеспечивает иммунитет – это способность организма защищаться от генетически чужеродных веществ, сохранять свой генетический гомеостаз (биологическую индивидуальность).

n Чужеродные вещества могут поступать из внешней среды (бактерии, вирусы , простейшие, токсины, белки) и из внутренней (собственные клетки с искаженной генетической информацией).

n Морфологически иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток тела, коммуникация между которыми осуществляется через кровоток и лимфоток. Главной клеточной формой иммунной системы является лимфоцит.

n Лимфоидные органы:

n 1. Центральные (первичные ) - тимус (вилочковая железа), фабрициева бурса (у птиц) и костный мозг; в них образуются исходные стволовые клетки, осуществляется пролиферация и первичная дифференцировка иммунокомпетентных (ответственных за иммунитет) клеток - лимфоцитов.

n 2. Периферические (вторичные ) - лимфатические узлы, миндалины, селезенка, пейеровы бляшки тонкого кишечника, фолликулы аппендикса , лимфоэпителиальные образования в слизистой желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей; в них происходит созревание лимфоцитов, их пролиферация в ответ на антигенную стимуляцию.

n Первичные лимфоидные органы .

n В красном костном мозгу и печени (у плодов) находятся стволовые клетки, дающие начало всем типам клеток крови. Часть стволовых клеток, запрограммированных как лимфоцитарные, мигрируют с током крови в тимус, где размножаются и дифференцируются в лимфоциты - Т-лимфоциты, или тимусзависимые.

n Другие поселяются и дифференцируется в фабрициевой бурсе птиц - дивертикуле клоаки - В-лимфоциты, или бурсозависимые . У млекопитающих эту функцию выполняет сама кроветворная ткань костного мозга или лимфатические пейеровы бляшки, расположенные в стенке тонкого кишечника. С наступлением половой зрелости тимус и фабрициева бурса уменьшаются в размерах и затем подвергаются инволюции.

n Вторичные лимфоидные органы.

n Часть лимфоцитов из тимуса и фабрициевой бурсы переносится (еще в эмбриональный период) в периферические лимфоидные органы. В лимфатических фолликулах этих образовании различают тимусзависимые зоны - где селятся Т-лимфоциты и тимуснезависимые зоны - В-лимфоциты.

n Пр., в лимфатических узлах тимуснезависимой зоной является кортикальный слой, а паракортикальный слой, прилегающий к медуллярным синусам, составляет тимусзависимый слой. Однако резкой границы между зонами нет, поскольку иммунный ответ требует, как правило, взаимодействия между Т - и В-лимфоцитами.

n В селезенке, выполняющей роль фильтра для крови, обе зоны находятся в белой пульпе. Вдоль артерий расположена тимусзависимая зона, кнаружи от нее - тимуснезависимая зона

2. Иммунный ответ, его типы и механизм.

n Иммунный ответ - это реакция организма на внедрение чуждых ему макромолекул.

n Вещество, способное вызвать специфический иммунный ответ, называется антигеном.

n Иммуногенность антигена - способность вызывать иммунный ответ. Зависит от его чужеродности, молекулярной массы (молекулы массой менее 5000 обычно не иммуногенны), структурной гетерогенности, устойчивости к разрушению ферментами, вида животных.

n Антигены могут быть животного, растительного и микробного происхождения.

n Пр., антигены гистосовместимости - распознающие и устраняющие аномальные клетки организма или трасплантированных тканей; аллергены (пыльца, чешуйки кожи, волосы, перья и др.); групповые антигены крови.

n Типы иммунного ответа:

n 1. Гуморальный - выработка антител , циркулирующих в крови и специфически связывающихся с чужеродными молекулами, ответственны В-лимфоциты

n 2. Клеточный - образование специализированных клеток, реагирующих с антигеном посредством его связывания и последующего разрушения. В основном против клеточных антигенов - бактерий, патогенных грибов, чужеродных клеток и тканей (пересаженных или опухолевых), ответственны Т-лимфоциты.

n Механизм иммунного ответа .

n 5. IgD (0,1%) - являются рецепторами для антигена на некоторых В-лимфоцитах.

n Антитела способствуют уничтожению чужеродных тел с помощью трех механизмов :

n 1. Усиления фагоцитоза (путем связывания с рецепторами макрофагов и нейтрофилов),

n 2. Активации системы комплемента - белкового комплекса сыворотки, участвующего в реакции антиген-антитело и вызывающего лизис клеток,

n 3. Стимуляции функции К-клеток (лимфоцитов без Т - или В-маркеров, обладающих цитотоксическим действием).

n Кроме того, антитела могут присоединяться к вирусам или бактериальным токсинам и предотвращать их связывание с рецепторами на клетках-мишенях.

В крови сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, свиней, овец, коз и лошадей) обнаружено 3 класса иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM, причем IgG имеет два подкласса (IgG1 и IgG2). В молозиве содержатся преимущественно IgG, в молоке - IgA и IgM.

n Комплементарные, т. е. взаимно соответствующие друг другу антигены и антитела, образуют иммунный комплекс антиген - антитело .

n Прочность таких структур определяется высокой избирательностью и большой площадью взаимодействия по принципу «ключ-замок», благодаря гидрофобным водородным электростатическим связям и силам Ван-дер-Ваальса. Антиген при этом соединяется своей антигенной детерминантой , антитело - своим активным центром.

n Антиген, как правило, больше по размерам, чем антитело, поэтому последнее может распознавать только отдельные участки антигена, которые называются детерминантами .

n Большинство антигенов имеет на поверхности много антигенных детерминант, которые стимулируют иммунный ответ.

n Антитела могут вступать в реакцию не только с гомологичным антигеном, но и с родственными ему гетерологичными антигенами.

n Пр., на этом принципе основана предохранительная противооспенная прививка, когда человеку прививают «безобидную» коровью оспу, родственную натуральной оспе.

n Реакции специфического взаимодействия антител с антигенами проявляются в следующих формах:

n 1. Агглютинация - склеивание антигенных частиц между собой;

n 2. Преципитация - агрегация частиц с образованием нерастворимых комплексов;

n 3. Лизис - растворение клеток под влиянием антител в присутствии комплемента;

n 4. Цитотоксичность - гибель клеток под влиянием антител - цитотоксинов;

n 5. Нейтрализация - обезвреживание токсинов белковой природы;

n 6. Опсонизация - усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов под влиянием антител или комплемента.

n Обычно иммунный ответ выявляется через несколько дней.

n 4. Иммунологическая реактивность и неспецифическая резистентность .

n Формы нормальной иммунологической реактивности :

n 1. Иммунитет - защита при помощи антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

n 2. Иммунологическая память - способность иммунной системы специфически отвечать на повторные или последующие введения антигена. Проявляется в виде ускоренного и усиленного ответа на антиген (уменьшение латентного периода, более резкое нарастание титра антител, ускоренное отторжение трансплантата, аллергические реакции). Может быть краткосрочной, долговременной и пожизненной. Ее основными носителями являются долгоживущие сенсибилизированные В-лимфоциты, образующиеся при кооперации их с лимфобластами. Эти клетки продолжают циркулировать в кровяном и лимфатическом русле, являясь специфическими предшественниками антигенреактивных лимфоцитов. При повторном контакте с антигеном они размножаются, обеспечивая быстрое увеличение специфических В - или Т-лимфоцитов.

n 3. Иммунологическая толерантность - негативная форма иммунологической памяти. Проявляется в отсутствии или ослаблении ответа на повторное введение антигена. Лежит в основе отсутствия реакции организма на собственные антигены. В ранний период развития иммунная система потенциально способна реагировать на них, но постепенно «отвыкает» от этого. Предположительно, это обусловлено выведением (элиминацией) В - и Т-клеток с рецепторами для антигенных детерминант собственного организма или активацией Т-супрессоров, подавляющих реакцию на собственные антигены.

n Пр., телки-близнецы, имевшие в антенатальный период общую плаценту (т. е. обмен клетками крови), при взаимных пересадках кожи не отторгают трансплантат, т. е. не признают его чужеродным. При наличии же у каждого из близнецов собственной плаценты кожные трансплантаты при аналогичных пересадках отторгаются.

n Патологическими формами реактивности являются антигенспецифическая гиперчувствительность, аутоиммунные процессы, отсутствие ответа или дефектный ответ вследствие врожденного иммунодефицита.

n Неспецифическая резистентность .

n Система неспецифической защиты, или неспецифической резистентности включает следующие компоненты: непроницаемость кожных и слизистых покровов; кислотность содержимого желудка; наличие в сыворотке крови и жидкостях организма бактерицидных субстанций - лизоцима, пропердина (комплекса сывороточного белка, ионов Мg++ и комплемента), а также ферментов и противовирусных веществ (интерферона, термоустойчивых ингибиторов). Активность факторов естественной резистентности неодинакова в разные периоды онтогенеза.

n Факторы неспецифической защиты первыми включаются в борьбу при поступлении в организм чужеродных антигенов. Подготавливают почву для дальнейшего развертывания иммунных реакций, которые определяют исход.

n Особое положение среди факторов защиты занимают фагоциты (макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты) и система белков крови - комплемент. Их можно отнести как к неспецифическим, так и к иммунореактивным факторам защиты. Связывание антител с антигеном облегчает поглощение антигена фагоцитами и часто активирует систему комплемента, хотя выработка комплемента и явление фагоцитоза не являются сами по себе специфическими реакциями в ответ на введение антигена.

5. Использование достижений иммунологии в животноводстве.

n По времени проявления в онтогенезе различают иммунитет врожденный и приобретенный , а по способу возникновения - активный и пассивный .

n Приобретенный активный иммунитет возникает при переболевании животного или при его активной иммунизации (вакцинации).

n Вакцинация - парентеральное введении препарата из живых, ослабленных или убитых микроорганизмов. В ответ на это у животных образуется иммунитет гуморального или клеточного типа, специфичный по отношению к данному возбудителю.

n Массовая вакцинация проводится в обязательном порядке (против особо опасных инфекций), либо при угрожающей эпизоотологической ситуации.

n Метод генной инженерии позволяет получать синтетические вакцины против вирусных болезней животных, которые состоят из коротких полипептидов, соответствующих антигенным детерминантам вирусов. Такие вакцины свободны от балластного материала, эффективны и не обладают побочным действием .

n Пассивная иммунизация осуществляется путем введения животному специфических антибактериальных, антитоксических или антивирусных сывороток , содержащих готовые антитела . Продолжительность возникающего пассивного гуморального иммунитета обычно невелика, определяется периодом биологической полужизни антидн.).

n Пассивный колостральный иммунитет (от лат. colostrum - молозиво) у новорожденных возникает за счет иммуноглобулинов матери, передаваемых через молозиво. Новорожденные животные не обладают иммунитетом вследствие недоразвитости лимфоидной ткани и отсутствия иммунокомпетентных клеток. Плацентарный барьер не пропускает иммуноглобулины матери в кровь плода.

n Иммуноглобулины проходят, не разрушаясь, через стенку кишечника новорожденного, так как протеолитическая активность пищеварительных соков ингибируется специальным ферментом, содержащимся в молозиве. Интенсивность всасывания иммуноглобулинов резко снижается со временем.

n Так, у телят сразу после рождения абсорбируется 50% антител молозива, через 20 ч - 15%, через 36 ч - ничтожное количество (у ягнят - 24-40 ч). Наряду с этим снижается концентрация иммуноглобулинов в молозиве: через 3-5 ч после отела - в 1,5 раза, через 12 ч - в 3, через 3 сут. - в 5, через 5 сут. - в 10 раз. Поэтому возможно более ранняя (в первые часы) дача молозива и обильное его выпаивание в последующем позволяют значительно снизить отход молодняка .

n Колостральный иммунитет непродолжителен (10-14 дн.). Уровень иммунноглобулинов в крови постепенно снижается и лишь с 4-5-й нед. снова возрастает вследствие функционального созревания собственной лимфомиелоидной системы. Полноценный иммунный ответ, характерный для взрослых, формируется у поросят и телят примерно к 2-3 мес.