Anestetici volatili. Concentrazione alveolare minima Concentrazione alveolare minima di anestetico

(PAPAVERO)- Questo concentrazione alveolare un anestetico inalatorio che impedisce il movimento nel 50% dei pazienti in risposta a uno stimolo standardizzato (p. es., incisione cutanea). Il MAC è un indicatore utile perché riflette la pressione parziale dell’anestetico nel cervello, consente il confronto della potenza di diversi anestetici e fornisce uno standard per ricerca sperimentale(Tabella 7-3). Tuttavia, va ricordato che il MAC è un valore medio statistico e il suo valore in anestesiologia pratica è limitato, soprattutto nelle fasi accompagnate da un rapido cambiamento della concentrazione alveolare (ad esempio durante l'induzione). I valori MAC dei vari anestetici vengono sommati. Ad esempio, una miscela di protossido di azoto 0,5 MAC (53%) E 0,5 MAC di alotano (0,37%) provoca una depressione del sistema nervoso centrale approssimativamente paragonabile alla depressione che si verifica con l'azione di 1 MAC di enflurano (1,7%). A differenza della depressione del sistema nervoso centrale, i gradi di depressione del miocardio per diversi anestetici con lo stesso MAC non sono equivalenti: 0,5 MAC di alotano provoca una depressione più pronunciata funzione di pompaggio cuori superiori a 0,5 MAC di protossido di azoto.

Riso. 7-4. Esiste una relazione diretta, anche se non strettamente lineare, tra il potere dell'anestetico e la sua liposolubilità. (Da: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Riprodotto con modifiche, con autorizzazione.)

Il MAC rappresenta solo un punto sulla curva dose-risposta, vale a dire ED 50 (ED 50%, o dose efficace al 50%, è la dose del farmaco che provoca l'effetto atteso nel 50% dei pazienti). Nota sentiero). MAK ha valore clinico se è nota la forma della curva dose-risposta dell'anestetico. Approssimativamente, possiamo supporre che 1,3 MAC di qualsiasi anestetico per inalazione (ad esempio, per alotano 1,3 X 0,74% = 0,96%) impedisce il movimento durante la stimolazione chirurgica nel 95% dei pazienti (ovvero 1,3 MAC - equivalente approssimativo a ED 95%)); a 0,3-0,4 MAC avviene il risveglio (MAC della veglia).

Il MAC cambia sotto l'influenza di fattori fisiologici e farmacologici (Tabella 7-4.). Il MAC è praticamente indipendente dal tipo di creatura vivente, dal tipo e dalla durata dell'anestesia.

Ossido nitroso

Proprietà fisiche

Il protossido di azoto (N 2 O, “gas esilarante”) è l’unico composto inorganico utilizzato pratica clinica anestetici inalatori (Tabella 7-3). Il protossido di azoto è incolore, praticamente inodore, non si accende né esplode, ma supporta la combustione come l'ossigeno. A differenza di tutti gli altri anestetici inalatori, temperatura ambiente E pressione atmosferica Il protossido di azoto è un gas (tutti gli anestetici liquidi per inalazione vengono convertiti in uno stato di vapore utilizzando vaporizzatori, quindi a volte sono chiamati anestetici che formano vapore). Nota sentiero). Sotto pressione, il protossido di azoto può essere immagazzinato come liquido perché temperatura critica sopra la temperatura ambiente (vedi capitolo 2). Il protossido di azoto è un anestetico inalatorio relativamente economico.

Effetto sul corpo

UN. Il sistema cardiovascolare. Il protossido di azoto stimola il sistema nervoso simpatico, il che spiega il suo effetto sulla circolazione sanguigna. Sebbene in vitro l'anestetico provoca depressione miocardica; in pratica, la pressione arteriosa, la gittata cardiaca e la frequenza cardiaca non cambiano o aumentano leggermente a causa dell'aumento della concentrazione delle catecolamine (Tabella 7-5).

TABELLA 7-3. Proprietà del moderno anestetici inalatori

1 I valori MAC presentati sono calcolati per persone di età compresa tra 30 e 55 anni e sono espressi come percentuale di un'atmosfera. Se utilizzato ad alta quota, è necessario utilizzare una maggiore concentrazione di anestetico nella miscela inalata per ottenere la stessa pressione parziale. *Se MAC > 100%, sono necessarie condizioni iperbariche per raggiungere 1,0 MAC.

Può avere depressione miocardica significato clinico con cardiopatia ischemica e ipovolemia: la conseguente ipotensione arteriosa aumenta il rischio di sviluppare ischemia miocardica.

Il protossido di azoto provoca la contrazione arteria polmonare, che aumenta la resistenza vascolare polmonare (PVR) e porta ad un aumento della pressione atriale destra. Nonostante il restringimento dei vasi cutanei, la resistenza vascolare periferica totale (TPVR) cambia leggermente.

TABELLA 7-4.Fattori che influenzano il MAC

Poiché il protossido di azoto aumenta la concentrazione di catecolamine endogene, il suo utilizzo aumenta il rischio di aritmie.

B. Sistema respiratorio. Il protossido di azoto aumenta la frequenza respiratoria (cioè provoca tachipnea) e diminuisce il volume corrente come risultato della stimolazione del sistema nervoso centrale e possibilmente dell’attivazione dei recettori di stiramento polmonari. L'effetto complessivo è un leggero cambiamento nel volume minuto della respirazione e nella PaCO 2 a riposo. Il drive ipossico, cioè l'aumento della ventilazione in risposta all'ipossiemia arteriosa, mediato dai chemocettori periferici nei corpi carotidei, viene significativamente inibito quando viene utilizzato il protossido di azoto, anche in alta concentrazione. Ciò può portare a gravi complicazioni che si verifica in un paziente in stanza di recupero risveglio, dove non è sempre possibile identificare rapidamente l'ipossiemia.

B. Sistema nervoso centrale. Il protossido di azoto aumenta il flusso sanguigno cerebrale, provocandone un leggero aumento Pressione intracranica. Il protossido di azoto aumenta anche il consumo di ossigeno nel cervello (CMRO 2). Il protossido di azoto in una concentrazione inferiore a 1 MAC fornisce un adeguato sollievo dal dolore in odontoiatria e durante interventi chirurgici minori.

D. Conduzione neuromuscolare. A differenza di altri anestetici inalatori, il protossido di azoto non provoca un notevole rilassamento muscolare. Al contrario, in alte concentrazioni (se utilizzato in camere iperbariche) provoca rigidità muscoli scheletrici. Il protossido d'azoto probabilmente non causa ipertermia maligna.

D. Reni. Il protossido di azoto riduce il flusso sanguigno renale a causa dell’aumento della resistenza vascolare renale. Ciò riduce la velocità filtrazione glomerulare e diuresi.

TABELLA 7-5.Farmacologia clinica degli anestetici inalatori

Nota:

Aumento;

↓ - diminuzione; ± - nessuna modifica; ? - sconosciuto. 1 Sullo sfondo della ventilazione meccanica.

2 Le richieste metaboliche del cervello aumentano se l'enflurano provoca convulsioni.

È probabile che gli anestetici prolunghino il blocco depolarizzante, ma questo effetto non è clinicamente significativo.

4 Parte dell'anestetico che entra nel flusso sanguigno e viene metabolizzato.

E. Fegato. Il protossido di azoto riduce il flusso sanguigno epatico, ma in misura minore rispetto ad altri anestetici inalatori.

E. Tratto gastrointestinale. Alcuni studi hanno dimostrato che il protossido di azoto provoca nausea e vomito periodo postoperatorio come risultato dell'attivazione della zona trigger dei chemocettori e del centro del vomito midollo allungato. Al contrario, studi condotti da altri scienziati non hanno trovato alcuna connessione tra protossido di azoto e vomito.

Storia

Momento cruciale

3 compiti (effetti dell'anestesia generale)

Aree d'influenza degli anestetici

Il sevoflurano ha un effetto analgesico a livello del midollo spinale

Il meccanismo dell'azione analgesica del sevoflurano comprende l'azione sui recettori del GABA e degli oppioidi

Fasi dell'anestesia (metodologicamente)

“Pasti separati” o “buffet”?

10. Di quale anestesia hanno bisogno gli anestesisti?

11. Situazione attuale

12. 1971 - l'inizio della storia di Sevoran

13. MAC (inglese - MAC)

14. Risveglio del MAC

15. Stimolazione tracheale MAC

16. MAC chirurgico

17. MAC EI (intubazione)

18. MAK-BAR (blocco emodinamico)

19. È possibile influenzare in qualche modo i MAK di Sevoran?

20. E se aggiungessimo un altro anestetico?

21. Fattori che influenzano il MAC

22. L'unica cosa che devi ricordare

23.

24. Valori MAC del sevoflurano in base all'età

25. Ricorda le proprietà di un anestetico ideale

26. “Login” rapido

27.

28. Ingresso sicuro

29.

30. Sevoran – il periodo di recupero è più breve rispetto al propofol

31. Ricorda le proprietà di un anestetico ideale

32. Facile gestione dell'anestesia

33.

34. Ricorda le proprietà di un anestetico ideale

35. Sevoran ha uno dei rapporti MACawake/MAC più bassi tra gli anestetici inalatori

36. Ricorda le proprietà di un anestetico ideale

37. Impatto sul sistema cardiovascolare

38. Meccanismi d'azione degli anestetici volatili sul sistema circolatorio

39.

40.

41. Stabilità emodinamica

42. Effetto cardioprotettivo del sevoflurano

43. Necessità di supporto inotropo e farmaci vasoattivi

44. Meccanismi di precondizionamento miocardico

45. Sevoran protegge il miocardio dai danni ischemici e da riperfusione dovuti ai seguenti effetti

46. ​​​​Effetto sul sistema respiratorio esterno

47. Il grado di irritazione delle vie respiratorie a diverse concentrazioni di anestetici

48.

49. Effetto sul sistema neuromuscolare

50. Neurosicurezza

51. Neuroprotezione

52. Effetto sul sistema nervoso centrale

53. Sicurezza epatica

54. Sicurezza epatica

55.

56.

57. Sicurezza epatica

58. Sicurezza epatica

59. Nefrosicurezza

60. Nefrosicurezza

61. Reazione con adsorbente

62.

63. Nefrosicurezza

64. Accensione nel circuito respiratorio

65. Sevoran contro propofol

66. Induzione dell'anestesia con SEVOran

67. Induzione dell'anestesia con SEVOran

68. Induzione dell'anestesia con SEVOran

69. Prevedibilità emodinamica

70. Prevedibilità emodinamica

71. Prevedibilità emodinamica

72. Caratteristiche neurologiche

73. Caratteristiche neurologiche

74. Recupero e recupero dall'anestesia

75. Recupero e recupero dall'anestesia

76. Sevoflurano: ampie indicazioni per l'uso

77. L'uso più efficace dell'induzione dell'anestesia con sevoflurano:

78. Quali sono i vantaggi dell'induzione con Sevoran?

79. Metodi di induzione inalatoria con sevoflurano

80.

81.

82. Perché è importante compilare lo schema della NDA?

83.

84.NOTA BENE!!!

85. Come valutare le condizioni del paziente durante l'induzione del bolo con Sevoran?

86. Sicurezza dell'induzione con Sevoran e fattori che prevengono l'inquinamento atmosferico

87. L'induzione dell'8% di Sevoran consente di raggiungere rapidamente il MAC nel cervello

88. Effetto del peso del paziente sulla velocità di induzione

89. Induzione della respirazione corrente

90. SEVORAN

91. Induzione dell'anestesia con sevoran in pazienti con prevista intubazione tracheale difficile

Capitolo 7 Farmacologia clinica Anestetici inalatori

Il decorso dell'anestesia generale è diviso in tre fasi: 1) induzione; 2) manutenzione; 3) risveglio. Si consiglia di utilizzare l'induzione con anestetici inalatori nei bambini perché non tollerano l'installazione di un sistema di infusione endovenosa. Negli adulti, al contrario, è preferibile l'induzione rapida dell'anestesia con anestetici non inalatori. Nei pazienti di qualsiasi età, gli anestetici inalatori sono ampiamente utilizzati per mantenere l’anestesia. Il risveglio dipende principalmente dall'eliminazione dell'anestetico dal corpo.

A causa della loro unica via di somministrazione, gli anestetici inalatori presentano proprietà farmacologiche benefiche che gli anestetici non inalatori non possiedono. Ad esempio, la somministrazione di un anestetico inalatorio direttamente nei polmoni (e nei vasi polmonari) garantisce che entri nel sangue arterioso più rapidamente rispetto a un farmaco somministrato per via endovenosa. Lo studio della relazione tra la dose di un farmaco, la concentrazione del farmaco nei tessuti e la durata d'azione è chiamato farmacocinetica. Lo studio dell'azione di un farmaco, comprese le reazioni tossiche, è chiamato farmacodinamica.

Dopo aver descritto la farmacocinetica generale (come il corpo influenza il farmaco) e la farmacodinamica (come il farmaco influenza il corpo) degli anestetici inalatori, questo capitolo caratterizzerà la farmacologia clinica dei singoli anestetici inalatori.

^ Farmacocinetica degli anestetici inalatori

Il meccanismo d’azione degli anestetici inalatori rimane sconosciuto. È generalmente accettato che l'effetto finale della loro azione dipenda dal raggiungimento di una concentrazione terapeutica nel tessuto cerebrale. Entrato nel circuito respiratorio dall'evaporatore, l'anestetico supera alcune “barriere” intermedie prima di raggiungere il cervello (Fig. 7-1).

^ Fattori che influenzano la concentrazione frazionaria di anestetico nella miscela inalata (Fi)

Il gas fresco proveniente dall'apparecchio per anestesia viene miscelato con il gas nel circuito respiratorio e solo successivamente fornito al paziente. Di conseguenza, la concentrazione dell'anestetico nella miscela inalata non è sempre uguale alla concentrazione impostata sull'evaporatore. La composizione effettiva della miscela inalata dipende dal flusso di gas fresco, dal volume del circuito paziente e dalla capacità di assorbimento della macchina per anestesia e del circuito paziente. Maggiore è il flusso di gas fresco, minore è il volume del circuito respiratorio e minore è l'assorbimento, tanto più accuratamente la concentrazione di anestetico nella miscela inalata corrisponde alla concentrazione impostata sull'evaporatore] clinicamente questo è co-

L'FSG (flusso di gas fresco) dipende dalle impostazioni del vaporizzatore per anestetico inalatorio

E il dosimetro dei gas medicinali F i (concentrazione frazionaria di anestetico nella miscela inalata) dipende da quanto segue

Fattori:

1) Velocità del PSG

2) volume del circuito respiratorio

3) l'assorbimento dell'anestetico nel circuito respiratorio F A (concentrazione alveolare frazionaria dell'anestetico) è determinato da una serie di fattori:

1) assorbimento dell'anestetico da parte del sangue [assorbimento = λ k/g x C(A-V)]

2) ventilazione

3) effetto di concentrazione ed effetto del secondo gas

A) effetto di concentrazione

B) l'effetto dell'aumento dell'afflusso

F a (concentrazione frazionaria dell'anestetico nel sangue arterioso) dipende dallo stato delle relazioni ventilazione-perfusione

Riso. 7-1."Barriere" tra la macchina per l'anestesia e il cervello

La risposta si esprime nella rapida induzione dell'anestesia e nel rapido risveglio del paziente dopo la sua conclusione.

^ Fattori che influenzano la concentrazione alveolare frazionaria dell'anestetico ( fa )

L'ingresso dell'anestetico dagli alveoli nel sangue

Se l'anestetico non entra nel sangue dagli alveoli, la sua concentrazione alveolare frazionaria (FA) diventerà rapidamente uguale alla concentrazione frazionaria nella miscela inalata (Fi). Poiché durante l'induzione l'anestetico viene sempre assorbito in una certa misura dal sangue dei vasi polmonari, la concentrazione alveolare frazionaria dell'anestetico è sempre inferiore alla sua concentrazione frazionaria nella miscela inalata (FA/Fi determina l'effetto clinico. Di conseguenza, maggiore è la velocità di ingresso dell’anestetico dagli alveoli nel sangue, maggiore è la differenza tra Fi efa , più lenta è l'induzione dell'anestesia.

La velocità di ingresso dell'anestetico dagli alveoli nel sangue è influenzata da tre fattori: la solubilità dell'anestetico nel sangue, il flusso sanguigno alveolare e la differenza nelle pressioni parziali del gas alveolare e del sangue venoso.

Gli anestetici poco solubili (protossido di azoto) vengono assorbiti nel sangue molto più lentamente di quelli solubili (alotano). Di conseguenza, la concentrazione alveolare frazionaria di alotano aumenta più lentamente e l'induzione dell'anestesia richiede più tempo rispetto al protossido di azoto. I coefficienti di ripartizione (Tabella 7-1) ci consentono di caratterizzare la solubilità relativa degli anestetici nell'aria, nel sangue e nei tessuti.

^ TABELLA 7-1. Coefficienti di ripartizione degli anestetici inalatori a 37 0 C

Il secondo fattore che influenza la velocità di rilascio dell'anestetico dagli alveoli al sangue è il flusso sanguigno alveolare, che (in assenza di uno shunt polmonare patologico) è uguale alla gittata cardiaca. Se la gittata cardiaca scende a zero, l'anestetico smette di fluire nel sangue. Se la gittata cardiaca aumenta, al contrario aumenta la velocità di ingresso dell'anestetico nel sangue, rallenta la velocità di aumento della pressione parziale alveolare e l'induzione dell'anestesia dura più a lungo. Per gli anestetici con bassa solubilità nel sangue, le variazioni della gittata cardiaca svolgono un ruolo limitato perché il loro apporto è indipendente dal flusso sanguigno alveolare. Una bassa gittata cardiaca aumenta il rischio di sovradosaggio di anestetici con elevata solubilità nel sangue, poiché la concentrazione alveolare frazionaria aumenta molto più rapidamente. La concentrazione dell'anestetico è superiore al previsto, il che, attraverso un meccanismo di feedback positivo, porta ad un'ulteriore diminuzione della gittata cardiaca: molti anestetici inalatori (ad esempio l'alotano) riducono la contrattilità del miocardio.

Infine, l’ultimo fattore che influenza la velocità di rilascio dell’anestetico dagli alveoli nel sangue è la differenza tra la pressione parziale dell’anestetico nel gas alveolare e la pressione parziale nel sangue venoso. Questo gradiente dipende dall'assorbimento dell'anestetico da parte dei diversi tessuti. Se l'anestetico non viene assolutamente assorbito dai tessuti, allora le pressioni parziali venose e alveolari saranno uguali, per cui una nuova porzione di anestetico non fluirà dagli alveoli nel sangue. Il trasferimento dell'anestetico dal sangue ai tessuti dipende da tre fattori: la solubilità dell'anestetico nel tessuto (coefficiente di ripartizione sangue/tessuto), il flusso sanguigno nei tessuti e la differenza tra la pressione parziale nel sangue arterioso e quella nel sangue tessuto.

A seconda del flusso sanguigno e della solubilità degli anestetici, tutti i tessuti possono essere divisi in 4 gruppi (Tabella 7-2). Il cervello, il cuore, il fegato, i reni e gli organi endocrini costituiscono un gruppo di tessuti ben vascolarizzati ed è qui che arriva per la prima volta una quantità significativa di anestetico. Il piccolo volume e la moderata solubilità degli anestetici limitano significativamente la capacità dei tessuti di questo gruppo, in modo che in essi si verifichi rapidamente uno stato di equilibrio (le pressioni parziali arteriose e tissutali diventano uguali). Il flusso sanguigno nel gruppo dei tessuti muscolari (muscoli e pelle) è inferiore e il consumo dell'anestetico è più lento. Inoltre, il volume di un gruppo di tessuti muscolari e, di conseguenza, la loro capacità è molto maggiore per raggiungere l'equilibrio

^ TABELLA 7-2.Gruppi di tessuti identificati in base alla perfusione e alla solubilità degli anestetici

L'assorbimento dell'anestetico può essere rappresentato da una curva che mostra l'aumento di fa durante l'induzione dell'anestesia (Fig. 7-2). La forma della curva è determinata dalla quantità di assorbimento degli anestetici nei diversi gruppi di tessuti (Fig. 7-3). Il brusco aumento iniziale di fa si spiega con il riempimento senza ostacoli degli alveoli durante la ventilazione. Una volta esaurita la capacità del gruppo di tessuti con un buon apporto sanguigno e del gruppo di tessuti muscolari, la velocità di aumento di fa rallenta notevolmente.

Ventilazione

La diminuzione della pressione parziale alveolare dell'anestetico all'ingresso nel sangue può essere compensata da un aumento della ventilazione alveolare. In altre parole, all’aumentare della ventilazione, l’anestetico viene fornito in modo continuo, compensando l’assorbimento da parte del circolo sanguigno polmonare, che mantiene la concentrazione alveolare frazionaria al livello richiesto. L'effetto dell'iperventilazione sul rapido aumento di F/\/Fi è particolarmente evidente quando si utilizzano anestetici ad alta solubilità, perché vengono assorbiti in larga misura nel sangue.

Riso. 7-2. fa raggiunge Fi più rapidamente con il protossido di azoto (un anestetico con bassa solubilità nel sangue) che con metossiflurano (un anestetico con elevata solubilità nel sangue). Le spiegazioni delle designazioni fa e Fi sono fornite in Fig. 7-1. (Da: Eger E. L. II. Isoflurane: A reference and compendium. Ohio Medical Producta, 1981. Riprodotto con modifiche, con autorizzazione.)

Riso. 7-3. L’aumento e la diminuzione della pressione parziale alveolare precedono cambiamenti simili nella pressione parziale in altri tessuti. (Da: Cowles A. L. et al. Assorbimento e distribuzione degli agenti anestetici per inalazione nella pratica clinica. Anesth. Analg., 1968; 4: 404. Riprodotto con modifiche, con autorizzazione.)

Quando si utilizzano anestetici con bassa solubilità nel sangue, l’aumento della ventilazione ha solo un effetto limitato. In questo caso il rapporto FA/Fi raggiunge rapidamente i valori richiesti senza ulteriori interventi. In contrasto con l'effetto sulla gittata cardiaca, la depressione respiratoria causata dagli anestetici (p. es., l'alotano) indebolisce la velocità di aumento della concentrazione alveolare frazionaria attraverso un meccanismo di feedback negativo.

Concentrazione

Una diminuzione della pressione parziale alveolare dell'anestetico all'ingresso nel sangue può essere compensata da un aumento della concentrazione frazionaria dell'anestetico nella miscela inalata. Mi chiedo che l’aumento della concentrazione frazionata di anestetico nella miscela inalata non solo aumenta la concentrazione alveolare frazionata, ma aumenta anche rapidamente FA/Fi. Questo fenomeno è chiamato effetto di concentrazione ed è il risultato di due fenomeni. Il primo di questi viene erroneamente chiamato effetto di concentrazione. Se il 50% dell'anestetico entra nella circolazione polmonare e la concentrazione frazionaria dell'anestetico nella miscela inalata è del 20% (20 parti di anestetico per 100 parti di gas), la concentrazione alveolare frazionaria sarà dell'11% (10 parti di anestetico per 100 parti di gas). anestetico a 90 parti di gas). Se la concentrazione frazionaria dell'anestetico nella miscela inalata viene aumentata all'80% (80 parti di anestetico per 100 parti di gas), la concentrazione alveolare frazionaria sarà già del 67% (40 parti di anestetico per 60 parti di gas). Pertanto, sebbene in entrambi i casi il 50% dell'anestetico entri nel sangue, un aumento della concentrazione frazionaria dell'anestetico nella miscela inalata porta ad un aumento sproporzionato della concentrazione frazionaria alveolare dell'anestetico. Nel nostro esempio, un aumento di 4 volte della concentrazione frazionaria nella miscela inalata provoca un aumento di 6 volte della concentrazione alveolare frazionaria. Se prendiamo il caso estremo, ovviamente irrealistico, in cui la concentrazione frazionaria dell'anestetico nella miscela inalata è del 100% (100 parti su 100), allora, nonostante l'assorbimento del 50% dell'anestetico da parte del sangue, la concentrazione alveolare frazionaria dell'anestetico sarà del 100% (50 parti di anestetico per 50 parti di gas).

L'effetto di potenziamento dell'afflusso è il secondo fenomeno grazie al quale si verifica l'effetto di concentrazione. Torniamo all'esempio sopra descritto. Per evitare il collasso alveolare, 10 parti di gas assorbito devono essere sostituite da un volume equivalente del 20% della miscela inalata. Pertanto la concentrazione alveolare frazionaria sarà pari al 12% (10 + 2 parti di anestetico per 100 parti di gas). Dopo che il 50% dell'anestetico è stato assorbito nel sangue con una concentrazione frazionaria dell'80% nella miscela inalata, è necessario sostituire le 40 parti mancanti di gas con un volume equivalente dell'80% della miscela. Ciò aumenterà la concentrazione alveolare frazionaria dal 67 al 72% (40 + 32 parti di anestetico per 100 parti di gas).

L'effetto della concentrazione è molto importante quando si utilizza il protossido di azoto poiché, a differenza di altri anestetici inalatori, può essere utilizzato a concentrazioni molto elevate. Se, sullo sfondo di un'elevata concentrazione di protossido di azoto, viene somministrato un altro anestetico per inalazione, l'ingresso di entrambi gli anestetici nel flusso sanguigno polmonare aumenterà (a causa dello stesso meccanismo). L’influenza della concentrazione di un gas sulla concentrazione di un altro è chiamato effetto del secondo gas.

^ Fattori che influenzano la concentrazione frazionaria di anestetico nel sangue arterioso (Fa)

Violazione dei rapporti ventilazione-perfusione

Normalmente la pressione parziale dell'anestetico negli alveoli e nel sangue arterioso, dopo aver raggiunto l'equilibrio, diventa la stessa. La violazione del rapporto ventilazione-perfusione porta alla comparsa di un gradiente alveolo-arterioso significativo: la pressione parziale dell'anestetico negli alveoli aumenta (soprattutto quando si utilizzano anestetici altamente solubili), nel sangue arterioso diminuisce (soprattutto quando si utilizzano anestetici a bassa anestetici solubili). Pertanto, un'intubazione bronchiale errata o uno shunt intracardiaco rallentano l'induzione dell'anestesia con protossido di azoto in misura maggiore rispetto a quella con alotano.

^ Fattori che influenzano l'eliminazione dell'anestetico

Il risveglio dall'anestesia dipende da una diminuzione della concentrazione di anestetico nel tessuto cerebrale. L'eliminazione dell'anestetico avviene attraverso i polmoni, nonché attraverso la biotrasformazione e la diffusione transdermica. La biotrasformazione, di regola, influenza solo leggermente la velocità di diminuzione della pressione parziale dell'anestetico negli alveoli. Gli anestetici altamente solubili (ad esempio il metossiflurano) sono i più suscettibili al metabolismo. La biotrasformazione dell'alotano è maggiore della biotrasformazione dell'enflurano, pertanto l'eliminazione dell'alotano, nonostante la sua maggiore solubilità, avviene più velocemente. La diffusione degli anestetici attraverso la pelle è bassa.

Il ruolo più importante è svolto dall'eliminazione degli anestetici inalatori attraverso i polmoni. Molti fattori che accelerano l'induzione dell'anestesia accelerano anche il risveglio: rimozione del gas espirato, flusso elevato di gas fresco, volume ridotto del circuito respiratorio, basso assorbimento dell'anestetico nel circuito respiratorio e nella macchina per anestesia, bassa solubilità dell'anestetico, elevata ventilazione alveolare. L'eliminazione del protossido di azoto avviene così rapidamente che le concentrazioni alveolari di ossigeno e anidride carbonica si riducono. Si sviluppa ipossia diffusa, che può essere prevenuta con l'inalazione di ossigeno al 100% per 5-10 minuti dopo aver interrotto l'erogazione di protossido di azoto. L'eccitazione richiede solitamente meno tempo dell'induzione perché alcuni tessuti impiegano molto tempo per raggiungere l'equilibrio e continuano ad assorbire l'anestetico finché la pressione parziale del tessuto non supera la pressione alveolare. Ad esempio, il tessuto adiposo continua ad assorbire l'anestetico dopo che la sua erogazione è stata interrotta finché la pressione parziale del tessuto non supera la pressione alveolare, accelerando così il risveglio. Dopo l'anestesia a lungo termine, tale ridistribuzione non avviene (tutti i gruppi tissutali sono saturi di anestetico), pertanto la velocità di risveglio dipende anche dalla durata dell'applicazione dell'anestetico.

^ Farmacodinamica degli anestetici inalatori

Teorie di azione degli anestetici generali

L'anestesia generale è uno stato fisiologico alterato caratterizzato da perdita reversibile di coscienza, analgesia completa, amnesia e un certo grado di rilassamento muscolare. Esistono numerose sostanze che possono causare l'anestesia generale: gas inerti (xeno), composti inorganici semplici (protossido di azoto), idrocarburi alogenati (alotano), composti organici complessi (barbiturici). Una teoria unificata dell'azione degli anestetici deve spiegare come tali composti, diversi nella struttura chimica, causino uno stato piuttosto stereotipato di anestesia generale. In realtà gli anestetici esercitano molto probabilmente la loro azione attraverso diversi meccanismi (teoria della specificità dell'azione anestetica). Ad esempio, gli oppioidi interagiscono con i recettori stereospecifici, mentre gli anestetici inalatori non hanno una precisa relazione struttura-attività (i recettori degli oppiacei possono mediare alcuni degli effetti minori degli anestetici inalatori).

A livello macroscopico non esiste un’unica regione del cervello dove tutti gli anestetici inalatori esercitano i loro effetti. Gli anestetici agiscono sul sistema di attivazione reticolare, sulla corteccia cerebrale, sul nucleo sfenoide, sulla corteccia olfattiva e sull'ippocampo. Gli anestetici sopprimono anche la trasmissione dell’eccitazione nel midollo spinale, soprattutto a livello degli interneuroni delle corna dorsali coinvolti nella percezione del dolore. Vari componenti dell'anestesia sono mediati dagli effetti degli anestetici su diversi livelli del sistema nervoso centrale. Ad esempio, la perdita di coscienza e l'amnesia sono causate dall'azione degli anestetici sulla corteccia cerebrale, mentre la soppressione della risposta al dolore mirata è dovuta all'effetto sul tronco encefalico e sul midollo spinale. In uno studio condotto sui ratti, si è scoperto che la rimozione della corteccia cerebrale non ha influenzato la potenza dell'anestetico!

A livello microscopico, gli anestetici generali sopprimono la trasmissione sinaptica dell’eccitazione in modo molto più forte del trasporto assonale, sebbene siano interessati anche gli assoni di piccolo diametro. Gli anestetici causano depressione dell'eccitazione sia a livello pre che postsinaptico.

Secondo ipotesi unitaria Il meccanismo d'azione di tutti gli anestetici inalatori a livello molecolare è lo stesso. Questa posizione è confermata dall'osservazione da cui segue che il potere dell'anestetico dipende direttamente dalla sua liposolubilità (Regola di Meyer-Overton), Secondo questa ipotesi, l'anestesia avviene a causa della dissoluzione delle molecole in specifiche strutture idrofobiche. Naturalmente non tutte le molecole liposolubili sono anestetiche (alcune di queste molecole, al contrario, provocano convulsioni), e la correlazione tra potenza e anestetico liposolubile è solo approssimativa (Fig. 7-4).

Lo strato bimolecolare di fosfolipidi nelle membrane cellulari dei neuroni contiene molte strutture idrofobiche. Legandosi a queste strutture, gli anestetici espandono lo strato bimolecolare fosfolipidico fino ad un volume critico, dopodiché la funzione della membrana subisce cambiamenti (ipotesi del volume critico). Nonostante l'ovvia semplificazione eccessiva, questa ipotesi spiega l'interessante fenomeno dell'eliminazione dell'anestesia sotto l'influenza di una maggiore pressione. Quando gli animali da laboratorio venivano esposti ad una maggiore pressione idrostatica, diventavano resistenti agli anestetici. È possibile che l’aumento della pressione sposti alcune molecole dalla membrana, aumentando la necessità di anestetico.

Il legame dell'anestetico alla membrana può modificarne significativamente la struttura. Due teorie (teoria della fluidità e teoria della separazione di fase laterale) spiegare l'effetto dell'anestetico influenzando la forma della membrana, una teoria - riducendo la conduttività. Il modo in cui i cambiamenti nella struttura della membrana causano l’anestesia generale può essere spiegato da diversi meccanismi. Ad esempio, la distruzione dei canali ionici porta all'interruzione della permeabilità della membrana agli elettroliti. Possono verificarsi cambiamenti conformazionali nelle proteine ​​della membrana idrofobica. Pertanto, indipendentemente dal meccanismo d'azione, si sviluppa la depressione della trasmissione sinaptica. Gli anestetici generali possono influenzare i canali ionici, la funzione dei secondi messaggeri e i recettori dei neurotrasmettitori. Ad esempio, molti anestetici aumentano la depressione del sistema nervoso centrale mediata dall’acido gamma-aminobutirrico. Inoltre, gli agonisti dei recettori GABA approfondiscono l’anestesia, mentre gli antagonisti eliminano molti degli effetti degli anestetici. Gli effetti sulla funzione GAMK possono essere il meccanismo d’azione principale di molti anestetici. Gli antagonisti del recettore N-metil-D-ac-partato (NMDA) sono in grado di potenziare l'anestesia.

^

Concentrazione alveolare minima

(PAPAVERO)è la concentrazione alveolare dell'anestetico inalatorio che impedisce il movimento nel 50% dei pazienti in risposta a uno stimolo standardizzato (p. es., incisione cutanea). Il MAC è una misura utile perché riflette la pressione parziale dell'anestetico nel cervello, consente il confronto della potenza di diversi anestetici e fornisce uno standard per studi sperimentali (Tabella 7-3). Tuttavia, va ricordato che il MAC è un valore medio statistico e il suo valore in anestesiologia pratica è limitato, soprattutto nelle fasi accompagnate da un rapido cambiamento della concentrazione alveolare (ad esempio durante l'induzione). I valori MAC dei vari anestetici vengono sommati. Ad esempio, una miscela di protossido di azoto 0,5 MAC (53%) E 0,5 MAC di alotano (0,37%) provoca una depressione del sistema nervoso centrale approssimativamente paragonabile alla depressione che si verifica con l'azione di 1 MAC di enflurano (1,7%). A differenza della depressione del sistema nervoso centrale, i gradi di depressione del miocardio in diversi anestetici con lo stesso MAC non sono equivalenti: 0,5 MAC di alotano provoca un'inibizione più pronunciata della funzione di pompa del cuore rispetto a 0,5 MAC di protossido di azoto.

Riso. 7-4. Esiste una relazione diretta, anche se non strettamente lineare, tra il potere dell'anestetico e la sua liposolubilità. (Da: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Riprodotto con modifiche, con autorizzazione.)

Il MAC rappresenta solo un punto sulla curva dose-risposta, vale a dire ED 50 (ED 50%, o dose efficace al 50%, è la dose del farmaco che provoca l'effetto atteso nel 50% dei pazienti). Nota sentiero). MAK ha valore clinico se è nota la forma della curva dose-risposta dell'anestetico. Approssimativamente, possiamo supporre che 1,3 MAC di qualsiasi anestetico per inalazione (ad esempio, per alotano 1,3 X 0,74% = 0,96%) impedisce il movimento durante la stimolazione chirurgica nel 95% dei pazienti (ovvero 1,3 MAC - equivalente approssimativo a ED 95%)); a 0,3-0,4 MAC avviene il risveglio (MAC della veglia).

Il MAC cambia sotto l'influenza di fattori fisiologici e farmacologici (Tabella 7-4.). Il MAC è praticamente indipendente dal tipo di creatura vivente, dal tipo e dalla durata dell'anestesia.

^ Farmacologia clinica degli anestetici inalatori

Ossido nitroso

Proprietà fisiche

Il protossido di azoto (N 2 O, “gas esilarante”) è l'unico composto inorganico degli anestetici inalatori utilizzati nella pratica clinica (Tabella 7-3). Il protossido di azoto è incolore, praticamente inodore, non si accende né esplode, ma supporta la combustione come l'ossigeno. A differenza di tutti gli altri anestetici inalatori, a temperatura ambiente e pressione atmosferica, il protossido di azoto è un gas (tutti gli anestetici inalatori liquidi vengono convertiti allo stato di vapore utilizzando evaporatori, quindi sono talvolta chiamati anestetici che formano vapore). Nota sentiero). Sotto pressione, il protossido di azoto può essere immagazzinato come liquido perché la sua temperatura critica è superiore alla temperatura ambiente (vedere Capitolo 2). Il protossido di azoto è un anestetico inalatorio relativamente economico.

^ Effetto sul corpo

A. Sistema cardiovascolare. Il protossido di azoto stimola il sistema nervoso simpatico, il che spiega il suo effetto sulla circolazione sanguigna. Sebbene in vitro l'anestetico provoca depressione miocardica; in pratica, la pressione arteriosa, la gittata cardiaca e la frequenza cardiaca non cambiano o aumentano leggermente a causa dell'aumento della concentrazione delle catecolamine (Tabella 7-5).

^ TABELLA 7-3. Proprietà dei moderni anestetici inalatori

1 I valori MAC presentati sono calcolati per persone di età compresa tra 30 e 55 anni e sono espressi come percentuale di un'atmosfera. Se utilizzato ad alta quota, è necessario utilizzare una maggiore concentrazione di anestetico nella miscela inalata per ottenere la stessa pressione parziale. *Se MAC > 100%, sono necessarie condizioni iperbariche per raggiungere 1,0 MAC.

La depressione miocardica può avere un significato clinico nella malattia coronarica e nell'ipovolemia: l'ipotensione arteriosa risultante aumenta il rischio di sviluppare ischemia miocardica.

Il protossido di azoto provoca la costrizione dell'arteria polmonare, che aumenta la resistenza vascolare polmonare (PVR) e porta ad un aumento della pressione atriale destra. Nonostante il restringimento dei vasi cutanei, la resistenza vascolare periferica totale (TPVR) cambia leggermente.

^ TABELLA 7-4.Fattori che influenzano il MAC

^ B. Sistema respiratorio. Il protossido di azoto aumenta la frequenza respiratoria (cioè provoca tachipnea) e diminuisce il volume corrente come risultato della stimolazione del sistema nervoso centrale e possibilmente dell’attivazione dei recettori di stiramento polmonari. L'effetto complessivo è un leggero cambiamento nel volume minuto della respirazione e nella PaCO 2 a riposo. Il drive ipossico, cioè un aumento della ventilazione in risposta all’ipossiemia arteriosa, mediato dai chemocettori periferici nei corpi carotidei, viene significativamente inibito quando viene utilizzato il protossido di azoto anche a basse concentrazioni. Ciò può portare a gravi complicazioni che si verificano nel paziente in sala risveglio, dove non è sempre possibile identificare rapidamente l'ipossiemia.

^ B. Sistema nervoso centrale. Il protossido di azoto aumenta il flusso sanguigno cerebrale, provocando un leggero aumento della pressione intracranica. Il protossido di azoto aumenta anche il consumo di ossigeno nel cervello (CMRO 2). Il protossido di azoto in una concentrazione inferiore a 1 MAC fornisce un adeguato sollievo dal dolore in odontoiatria e durante interventi chirurgici minori.

^ D. Conduzione neuromuscolare. A differenza di altri anestetici inalatori, il protossido di azoto non provoca un notevole rilassamento muscolare. Al contrario, in alte concentrazioni (se utilizzato in camere iperbariche) provoca rigidità dei muscoli scheletrici. Il protossido d'azoto probabilmente non causa ipertermia maligna.

^ D. Reni. Il protossido di azoto riduce il flusso sanguigno renale a causa dell’aumento della resistenza vascolare renale. Ciò riduce la velocità di filtrazione glomerulare e la diuresi.

INFUSIONE-TRASFUSIONE INTRAOPERATORIA

AV. Sitnikov

Obiettivi della terapia infusionale-trasfusionale intraoperatoria:

Mantenimento di un adeguato volume sanguigno circolante;

Mantenere un livello efficace di trasporto di ossigeno;

Mantenimento della pressione sanguigna colloido-osmotica ottimale;

Correzione dello stato acido-base del sangue (ABS). Durante gli interventi chirurgici non associati a perdite ematiche significative, il compito principale della terapia infusionale è compensare le perdite di liquidi intraoperatorie e correggere il CBS. La velocità di infusione media per operazioni di questo tipo dovrebbe essere di 5-8 ml/(kg/h). All'inizio dell'operazione e almeno una volta ogni quattro ore, viene effettuato uno studio della composizione del gas e del CBS del sangue.

INDICAZIONI ALLA TERAPIA TRASFUSIONALE

La trasfusione di emocomponenti è indicata se la produzione è ridotta, la distruzione è accelerata, la funzionalità è compromessa o si verifica la perdita di specifici emocomponenti (eritrociti, piastrine) o di fattori della coagulazione del sangue.

Anemia

Ematocrito L'indicazione principale alla trasfusione di globuli rossi è il desiderio di mantenere un livello efficace di trasporto di ossigeno ai tessuti. Le persone sane o i pazienti con anemia cronica, di norma, tollerano facilmente una diminuzione dell'Ht (ematocrito) al 20%-25% con un volume normale di fluido circolante. È considerato obbligatorio mantenere un livello di Ht più elevato nei pazienti con insufficienza coronarica o malattia vascolare periferica occlusiva, sebbene l'efficacia di questa disposizione non sia stata dimostrata da nessuno.

Se si verifica anemia durante il periodo intraoperatorio, è necessario determinarne l'eziologia; può derivare da una formazione insufficiente (anemia da carenza di ferro), perdita di sangue o distruzione accelerata (emolisi).

L'unica indicazione per la trasfusione di sangueè l'anemia.

Di norma, la perdita di sangue viene registrata dal numero di tovaglioli utilizzati, dalla quantità di sangue nel vaso di aspirazione, ecc.

È possibile stimare il volume della perdita di sangue (BL) utilizzando la seguente formula:

OK= (Ht iniziale - Ht ticchettio) BCC/Ht originale

dove Ht iniziale è il valore di Ht al momento dell'ammissione del paziente in sala operatoria;

Corrente Ht: il valore di Ht al momento dello studio;

BCC- volume di sangue circolante (circa il 7% del peso corporeo).

Quantità di sangue che deve essere trasfusa per raggiungere il livello Ht desiderato ( Ht F ), può essere calcolato utilizzando la formula:

volume di trasfusione =

= (HE - Ht originale ) OCC/H sangue per la trasfusione

Trombocitopenia

È possibile un sanguinamento spontaneo quando la conta piastrinica scende al di sotto di 20.000, ma per il periodo intraoperatorio è auspicabile avere almeno 50.000 piastrine.

La trombocitopenia può anche essere conseguenza di una ridotta formazione (chemioterapia, tumore, alcolismo) o di un'aumentata distruzione (porpora trombocitopenica, ipersplenismo, terapia con farmaci specifici (eparina, H 2 bloccanti) di piastrine. Può verificarsi secondaria allo sviluppo di una trasfusione massiva di sangue. sindrome.

Coagulopatia

La diagnosi di sanguinamento coagulopatico dovrebbe basarsi sui risultati di uno studio sulla coagulazione del sangue.

Tempo di sanguinamento- tempo prima della formazione di un coagulo di sangue. Tecnicamente funziona così: alcune gocce del sangue del paziente vengono poste su un bicchiere e mescolate costantemente con una bacchetta di vetro. Viene registrato il momento della comparsa del primo coagulo. Uno studio in vivo è più accurato: con il bracciale gonfiato, viene praticata un'incisione standard (lunga 5 mm e profonda 2 mm) sul dorso della mano. Viene registrato il tempo di inizio della formazione del coagulo.

Un aumento del tempo di sanguinamento è un indicatore integrativo dello stato del sistema di coagulazione del sangue. Normalmente sono 5-7 minuti.

Tempo di coagulazione attivato(ABC) è una modifica del metodo precedente. Normalmente, ABC è 90-130 secondi. L'esame più conveniente da eseguire in sala operatoria è la terapia con eparina (la circolazione sanguigna artificiale, ad esempio, deve essere eseguita con ABC per almeno 500 secondi).

Se si sospetta una malattia del sistema di coagulazione del sangue, è necessario uno studio dettagliato della coagulazione.

TERAPIA CON COMPONENTI DEL SANGUE

Le indicazioni generali per la terapia con alcuni componenti del sangue sono riassunte nella tabella. 18.1.

La trasfusione di 250 ml di globuli rossi (con Ht circa 70%) aumenta l'Ht di un paziente adulto del 2-3%.

Alcune note sulla trasfusione di sangue

Non è possibile trasfondere il sangue contemporaneamente al glucosio (emolisi) o alla soluzione di lattato di Ringer (contiene ioni calcio, possono formarsi microcoaguli).

Durante la trasfusione di sangue è consigliabile utilizzare filtri con un diametro di 40 μm (ad esempio Pall, USA) per evitare che i microaggregati entrino nel flusso sanguigno.

Tabella 18.1

Indicazioni alla trasfusione

Sostituti del plasma

Oltre alla poliglucina, alla reopoliglucina e al gelatinolo, ampiamente conosciuti nel nostro paese, che hanno una serie di effetti collaterali, è consigliabile utilizzare quanto segue per correggere l'ipovolemia:

- albume(soluzioni isotoniche al 5% o ipertoniche al 10 e 20%) è plasma pastorizzato; il rischio di sviluppare complicazioni legate all'infusione e alla trasfusione è ridotto; emivita - 10-15 giorni;

Il destrano 70 (Macrodex) e il destrano 40 (Reomacrodex), ugualmente poliglucina e reopoliglucina, sono polisaccaridi ad alto peso molecolare. Il Macrodex, essendo un farmaco a peso molecolare più elevato, non viene filtrato nei reni; entrambi i farmaci subiscono biodegradazione enzimatica e non enzimatica nell'organismo; emivita - 2-8 ore; i destrani riducono le proprietà adesive delle piastrine e causano l'inibizione dell'attività del fattore VIII della coagulazione; l'ipocoagulazione, di regola, si osserva dopo la somministrazione di destrani ad una dose di almeno 1,5 g/kg; reazioni anafilattoidi si osservano in circa l'1% dei pazienti (quando si usano poli e reopoliglucina - molto più spesso);

- HAES- sterile- sostituto colloidale del plasma, aumenta il volume plasmatico, migliorando così la gittata cardiaca e il trasporto di ossigeno. Di conseguenza, HAES-steriI migliora il funzionamento degli organi interni e il quadro generale dell'emodinamica nei pazienti con ipovolemia e shock. 6% HAES-steriI è utilizzato per la sostituzione del volume non estesa, di media durata, nella pratica chirurgica di routine. Poiché l'efficacia del 6% HAES-steriI è vicina al 5% di albumina umana e di plasma fresco congelato, il suo utilizzo nell'ipovolemia e nello shock riduce significativamente la necessità di albumina e plasma. 10% HAES-steriI viene utilizzato per il ripristino del volume prolungato e di media durata anche in pazienti con ipovolemia e shock, se l'obiettivo è un aumento di volume più rapido e massiccio e un effetto più potente sull'emodinamica, sulla microcircolazione e sull'apporto di ossigeno. Gli esempi includono pazienti in unità di terapia intensiva con massiccia perdita di sangue acuta, pazienti chirurgici con shock prolungato, disturbi microcircolatori e/o un aumentato rischio di embolia polmonare (PTE). Anche il 10% di HAES-steril consente di risparmiare significativamente l'albumina nei pazienti con ipovolemia/shock. Ricostituzione del volume in caso di perdita di sangue/plasma.

COMPLICAZIONI DELLA TRASFUSIONE DI SANGUE

Concentrazione alveolare massima (max) di anestetici inalatori, vol. %.

Quando si aggiunge il 60% di N 2 O, il MAK viene ridotto di circa il 22-25%.

Esenale-1% 4-6 mg/kg IV, 15-20 mg/kg per retto

GHB-20% 80-100 mg/kg e.v

Diazepam

(seduxen) - 0,5% 0,15-0,25 mg/kg IV, come componente dell'ataralgesia

Droperidolo - 0,25% 0,2-0,3 mg/kg IV, come componente della neuroleptanalgesia

Ketamina - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg per retto, 6 mg/kg per os

(sciroppo di ciliegia). Per bambini< 6 мес. могут потребоваться более

dosi elevate. Somministrare per via orale entro 20-30 minuti. prima dell'induzione.

Infusione: dose iniziale 1-2 mg/kg IV,

mantenendo 25-75 mcg/kg/min

Midazolam

(dormicum) - 0,08-0,1 mg/kg IV - come opzione per l'induzione seguita da

infusione continua - 40-120 mcg/kg/ora

Methohexital - soluzione all'1% - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg per retto (soluzione al 10%).

Induzione del Propofol: 2,5-3 mg/kg; Infusione: dose iniziale 1-2 mg/kg, quindi

0,3 mg/kg/minuto. (300 mcg/kg/min.) per 15 minuti, dopodiché

la dose viene ridotta a 0,15 mg/kg/min. (150 mcg/kg/min.).

Successivamente, la dose viene titolata in base alla frequenza cardiaca e

Tiopentale-

sodio - 1% per i bambini di età inferiore a 1 mese - 3-4 mg/kg;

da 1 mese fino a 1 anno - 7-8 mg/kg IV.

bambini di età superiore a 1 anno: 5-6 mg/kg IV,

per retto-15-20 mg/kg

Rilassanti muscolari (intubazione tracheale, mantenimento della mioplegia)

Succinilcolina-<1 года- 2-3 мг/кг в/в

>1 anno - 1-2 mg/kg e.v

Infusione: 7,5 mg/kg/ora

Precurarizzazione: primo - rilassanti non depolarizzanti

0,02-0,03 mg/kg, o 1/5 della dose principale per l'intubazione, quindi

analgesico, poi succinilcolina.

Effetti collaterali: bradicardia e  pressione sanguigna,  periferica

resistenza e rilascio di potassio,  intracranico,

pressione intraoculare e intra-addominale (vomito),

ipertermia maligna.

Pancuronio - Intubazione: 0,08-0,1 mg/kg. Effetto circa 45 min.

(pavulon) il 40-60% viene escreto nelle urine, il 10% nella bile. Stimolante

SNS-  BP, frequenza cardiaca e gittata cardiaca. Liberazione

istamina-  PA,  FC.

Pipecuronio - Intubazione: 0,07-0,08 mg/kg. Effetto - 40-45 minuti.

(arduan) L'85% viene escreto immodificato nelle urine.

Infusione: 1/3 della dose di intubazione all'ora.

Arduan è più forte di pavulon, non ha effetto simpaticomimetico,

non rilascia istamina.

Atracurio – Intubazione: 0,3-0,5 mg/kg IV. Effetto - 30-35 minuti.

(tracrio) Ripetutamente - 0,1-0,2 mg/kg.

Infusione: bolo: 0,1 mg/kg, quindi 0,4-0,6 mg/kg/ora.

Per l'anestesia con fentanil, la dose di carico è

0,4 mg/kg, poi 0,98 - Farmaco di scelta per l'insufficienza renale acuta, perché Lui

subisce l'eliminazione goffmaniana, indipendente da

clearance renale. Nell'insufficienza renale acuta l'azione è ridotta.

Rilascia istamina.

Mivacurium-Intubazione: 0,2 mg/kg IV. Effetto - 5-7 minuti. Ripetutamente - 0,1 mg/kg.

Infusione: 0,09-0,12 mg/kg/min. (9-12 mcg/kg/min.)

Utilizzato nei bambini a partire dai 2 anni di età.

Iniettare lentamente nell'arco di 20-30 secondi.

(è possibile un rilascio significativo di istamina).

Il meccanismo di inattivazione è l'idrolisi enzimatica con

che coinvolgono la colinesterasi plasmatica.

D-tubocurarina - Intubazione: 0,5 mg/kg IV

Doxacurio - Intubazione: 0,03 mg/kg (30 mcg/kg).

Non utilizzato nei neonati, perché contiene

alcool benzilico, che può provocare la morte

complicazioni neurologiche.

Rocuronio – Intubazione: 0,3-0,6 mg/kg IV. Ripetutamente - 0,075-0,125 mg/kg i.v.

Infusione: 0,012 mg/kg/min.

Pipecuronio - Intubazione: 0,04-0,05 mg/kg (40-50 mcg/kg) IV.

Vecuronio – Intubazione: 0,1 mg/kg IV.

Infusione: bolo - 0,25 mg/kg (250 µg/kg), quindi 0,001 mg/kg/min.

(1 mcg/kg/min.)

Nota:

1. Ridurre la dose di 1/3 in presenza di ipotermia, shock, acidosi,

disidratazione, prematurità.

2. Gli antibiotici riducono il rilascio di acetilcolina (ACCh)

(effetto miastenico) e potenziare l'effetto

miorilassanti non depolarizzanti.

3. Calcioantagonisti (come nifedipina, preparati a base di magnesio) -

potenziare l'effetto dei miorilassanti non depolarizzanti.

4. Eufillina, che stimola il rilascio di ACh e inibisce

la fosfodiesterasi agisce come un antagonista non depolarizzante

rilassanti.

Rimozione dell'effetto dei rilassanti non depolarizzanti:

Prozerina - 0,05-0,07 mg/kg, insieme ad atropina - 0,02 mg/kg IV.

Analgesici narcotici

Potere analgesico comparativo:

Promedol 0,1

Alfentanil 40

Fentanil 150

Sufentanil 1.500

Alfentanil: 20-25 mcg/kg EV, poi 1-3 mcg/kg/min come componente del totale

anestesia N2O/O2.

Morfina - come analgesico principale alla dose di 1-3 mg/kg IV;

come analgesico ausiliario 0,05-0,1 mg/kg

Infusione: per i pazienti di età superiore a 5 anni, la dose di carico è

60 mcg/kg e.v. Quando titolato ogni 30 minuti, dose iniziale

è 10-40 mcg/kg/h. Controllo della frequenza respiratoria.

Moradol - IM - 2 mg/kg. Massimo effetto si sviluppa dopo 30 minuti.

La durata dell'analgesia è di 3-4 ore. IV - 0,5-2 mg/kg. Può essere ripetuto

somministrare nella stessa dose dopo 1-3 ore.  A/D, frequenza cardiaca, intracranica

pressione.

Promedol - 0,6-1 mg/kg/ora IV come componente dell'anestesia generale N 2 O /O 2 /Ft fino a

0,8-1 vol.%. Analgesia centrale - 5 mg/kg/ora e.v.

Infusione alla velocità di 0,5-1 mg/kg/ora.

Calcolo dell'infusione continua di promedolo:

0,5 ml di promedolo al 2% (o 1 ml di soluzione all'1%) vengono diluiti

20 ml di glucosio al 10%, mentre 1 ml della soluzione risultante contiene 0,5 mg

promedolo, la velocità di somministrazione è pari al peso del bambino (0,5 mg/kg/ora)

Esempio: 3 kg - v=3 ml/ora (0,5 mg/kg/ora);

4,5 kg - v=4,5 ml/ora (0,5 mg/kg/ora);

3 kg - v=6 ml/ora (1 mg/kg/ora).

Sufentanil – 1-2 mcg/kg IV as dose singola sullo sfondo dell'inalazione di N 2 O.

come analgesico ausiliario - 10-15 mg/kg IV

Infusione: 1-3 mcg/kg/min.

Fentanil – 10-15 mcg/kg o peso del bambino (kg)/5= quantità (ml) di fentanil in

ora. Se vengono utilizzati anestetici inalatori, adeguati

dosi più basse.

Infusione continua di fentanil: 1 ml di fentanil diluito

20 ml di soluzione di glucosio al 10%, contenente 1 ml della soluzione risultante

2,5 mcg, la velocità di somministrazione è pari al peso del bambino (2,5 mcg/kg/ora).

Esempio: 2,5 kg - v=2,5 ml/ora (2,5 mcg/kg/ora);

5 kg - v=5 ml/ora (2,5 mcg/kg/ora);

2,5 kg - v=5 ml/ora (5 mcg/kg/ora).

Antagonisti degli oppioidi

Gli antagonisti degli oppioidi vengono utilizzati nella pratica nei pazienti sottoposti ad anestesia da oppioidi quando è necessario:

Stimolare il ripristino di una respirazione adeguata;

Raggiungere il ripristino di un livello sufficiente di coscienza;

Garantire il ripristino di tutti i riflessi protettivi;

Il naloxone è un antagonista puro, grazie alla sua elevata affinità per i recettori degli oppioidi può sostituire qualsiasi oppioide che occupi i recettori degli oppioidi (antagonismo competitivo).

Regime per l'uso del naloxone dopo l'anestesia con oppioidi:

Dose iniziale 0,04 mg attendere 1-2 min. frequenza respiratoria< 12/мин. налоксон 0,04 мг ждать 1- 2 мин.  частота дыхания >12/min. dopo 30-45 min. passare all'iniezione intramuscolare  controllo nel reparto del risveglio!

Nalorfina, butorfanolo, nalbufina e pentazocina, essendo agonisti/antagonisti misti, hanno un effetto analgesico e sedativo quando interagiscono con i recettori copiati e mostrano attività antagonista quando interagiscono con i recettori M.

Preparativi per il sollievo del dolore postoperatorio.

Paracetamolo: 10-15 mg/kg per via orale o per retto ogni 4 ore

Buprenorfina - 3 mcg/kg IV

Ibuprofene - Bambini sopra i 5 anni - 5-10 mg/kg per os ogni 6 ore.

Ketorolac: 0,5 mg/kg e.v., 1 mg/kg i.m. Ripetutamente: 0,5 mg/kg dopo 6 ore.

Promedol – 0,25 mg/kg EV, 1 mg/kg IM. Infusione: 0,5-1 mg/kg/ora

Metadone: 0,1 mg/kg EV o IM

Midazolam - Ai fini dell'operazione. sedazione: dose iniziale - 250-1000 mcg/kg.

Quindi, infusione alla velocità di 10-50 mcg/kg/min.

Morfina solfato - IM: 0,2 mg/kg, IV:< 6 мес.- 25 мкг/кг/час, >6 mesi - 50 mcg/kg/ora

intratecale: 20-30 mcg/kg

rilascio epidurale caudale: 50-75 mcg/kg

somministrazione epidurale lombare: 50 mcg/kg

Infusione IV: 0,5 mg/kg di morfina in 50 ml di soluzione di glucosio al 5%.

Sarà fornita una velocità di infusione di 2 ml/ora

Morfina 10 mcg/kg/ora.

Per p/oper. IVL:

Dose di carico: 100-150 mcg/kg IV per

10 minuti. Successivamente, infusione di 10-15 mcg/kg/min. iv.

neonato: dose di carico - 25-50 mcg/kg IV

Quindi, infusione di 5-15 mcg/kg/ora IV.

Con ventilazione spontanea:

dose di carico: 150 mcg/kg IV. Poi,

infusione in media 5 mg/kg/ora per peso<10 кг,

10 mg/kg ora per peso >10 kg.

Il monitoraggio cardiorespiratorio è obbligatorio.

Per l’“analgesia controllata dal paziente” (PCA):

Nei bambini è meglio usare RSA sullo sfondo della somministrazione i.v.

infusioni di morfina.

Per i pazienti dai 5 ai 17 anni si avvia la RSA

quando il paziente è sveglio, cioè capace

eseguire comandi e valutare il grado

malessere:

1. Stabilire un'infusione endovenosa costante

20 µg/kg/ora MSO 4 .

2. Accendere il sistema PCA:

a/ Somministrare una dose di carico di 50 mcg/kg MSO 4 i.v.

Se necessario, puoi rientrare

b/ Ciascuna dose PCA di MSO 4 lascia 20 mcg/kg

c/ Intervallo di tempo 8-10 min.

g/limite di 4 ore - non più di 300 mcg/kg.

Pentazocina: 0,2-0,3 mg/kg e.v.; 1 mg/kg i.m.

Sufentanil – 0,05 mcg/kg IV.

Tramal - per p/oper. sollievo dal dolore 1-2 mg/kg IM, oppure:

min. dose (ml) = peso (kg) x 0,02

Maxim. dose (ml) = peso (kg) x 0,04

Fentanil – 1-2 mcg/kg IV come dose singola o come

dose di carico.

P/operaz. Infusione IV: 0,5-4,0 mcg/kg/ora

P/operaz. infusione epidurale:

Dose iniziale: 2 mcg/kg Quindi, infusione

0,5 mcg/kg/ora.

*I farmaci non sono raccomandati per l'uso nei neonati prematuri di età avanzata<60 недель от момента зачатия, или новорожденным первого месяца жизни, если они не наблюдаются после операции в палате интенсивной терапии. Период выведения морфина сульфата составляет 6,8 часов у детей первой недели жизни и 3,9 часов у детей более старшего возраста. Однако, есть данные, что период элиминации составляет 13,9 часов у новорожденных и 2 часа у более старших детей и взрослых.

Antibiotici

Antibiotici per neonati

La tabella mostra gli antibiotici che possono essere utilizzati durante l'intervento chirurgico. Le dosi giornaliere totali sono fornite in mg/kg/24 ore.

Nota: *Vancomicina deve essere somministrato solo come infusione, lentamente nell'arco di 45-60 minuti. Possono verificarsi gravi reazioni allergiche, soprattutto in caso di somministrazione rapida. Potrebbero essere necessari antistaminici e steroidi.

Prescrizione di antibiotici per la prevenzione dell'endocardite.*

Per procedure odontoiatriche, otorinolaringoiatriche e broncoscopiche:

A. Tecnica standard:

1. Penicillina 2 g. per os in 60 min. prima dell'intervento chirurgico e 1 gr.

1 ora dopo la fine dell'operazione.

2. Penicillina 50.000 unità/kg 1 ora prima dell'intervento chirurgico e 25.000 unità/kg

dopo 6 ore di intervento chirurgico endovenoso o intramuscolare.

3. Se sei intollerante agli antibiotici penicillinici

serie: eritromicina 20 mg/kg per os 1 ora prima dell'intervento chirurgico e

10 mg/kg dopo 6 ore. Oppure vancomicina 20 mg/kg IV per 60

B. Per i pazienti con difetti della valvola cardiaca:

1. Ampicillina 50 mg/kg e gentamicina 1,5 mg/kg IV o IM per 30

min. prima dell'intervento chirurgico e penicillina 1 g. per os (a peso<25 кг-

metà di questa dose) dopo 6 ore.

2. Se sei intollerante agli antibiotici penicillinici

serie: eritromicina 20 mg/kg per os 1 ora prima dell'intervento chirurgico e 10

mg/kg dopo 6 ore. Oppure vancomicina 20 mg/kg per os 1 ora prima

intervento chirurgico e 10 mg/kg 6 ore dopo.

Procedure chirurgiche miniinvasive:

Amoxicillina 50 mg/kg per os 1 ora prima dell'intervento e 25 mg/kg

tra 6 ore.

Interventi chirurgici urologici e addominali, compresi quelli che utilizzano tecniche endoscopiche.

1. Metodo standard: ampicillina 50 mg/kg e gentamicina 2

mg/kg per 30-60 minuti. prima dell'intervento chirurgico; ripetere: stessa dose dopo 8

2. Per le allergie alla penicillina: vancomicina 20 mg/kg IV

lentamente (45-60 min.) e gentamicina 2 mg/kg 1 ora prima

operazioni; ripetere - dopo 8-12 ore.

Nota: *- questo regime di profilassi dell'endocardite è raccomandato dall'American Heart Association per tutti i pazienti con difetti cardiaci congeniti, esclusi i pazienti con difetto del setto interatriale secondario non complicato. Inoltre, per i pazienti con difetti cardiaci acquisiti accompagnati da distruzione della valvola, stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, prolasso della valvola mitrale e presenza di un pacemaker artificiale.

Decontaminazione dell'intestino

Viene effettuato contro bacilli Gr(-) aerobi, cocchi Gr(+) e anaerobi opportunistici.

Schema 1: nevigramone + fusidina + trichopolum

Schema 2: gentamicina + fusidina + trichopolum

i regimi 1 e 2 sono efficaci nei bambini che non hanno precedentemente ricevuto antibiotici

Schema 3: biseptolo + polimixina + trichopolum

Schema 4: rifampicina + polimixina + trichopolum

I regimi 3 e 4 sono efficaci per le riospedalizzazioni

La decontaminazione inizia in 2-3 giorni. Prima dell'intervento vengono prescritti farmaci per os; dopo l'intervento si prosegue per 3-5-7 giorni, in associazione alla somministrazione sistemica di antibiotici;

Preparativi per la decontaminazione:

gentamicina - 10 mg/kg/die per os per 3-4 somministrazioni

kanamicina - 50 mg/kg/giorno per os per 3-4 iniezioni

ristomicina - 50mila unità/kg/giorno per os per 3-4 somministrazioni

polimixina M - 100mila unità/kg/giorno per os per 3-4 somministrazioni

Nevigramon - 60-100 mg/kg/die per os per 3-4 somministrazioni

Biseptolo - 20 mg/kg/giorno per os per 2 somministrazioni

fusidina - 40 mg/kg/die per os per 3-4 somministrazioni

Anticonvulsivanti

Diazepam: 0,1-0,3 mg/kg IV a una velocità di 1-10 mg/min.

(Relanium, Seduxen) Se non si riscontra alcun effetto entro 15 minuti, dose

aumentare a 0,25-0,40 mg/kg.

Maxim. dose totale 15 mg.

Dose di carico di fenobarbital: 10 mg/kg IV o 10-20 mg/kg IM.

Dose di mantenimento: 2-4 mg/kg EV, IM o per os ogni

Tiopentale sodico: 5 mg/kg EV in bolo, quindi infusione alla dose di 5-10 mg/kg/ora.

Feniltoina – Dose di carico: 15 mg/kg IV in 20 minuti.

Monitoraggio ECG durante la somministrazione.

Dose di mantenimento: 2-4 mg/kg ogni 12 ore.

Non mescolare con altri farmaci per via endovenosa.

Farmaci antiaritmici.

Adenosina – Per la tachicardia sopraventricolare:

IV lentamente 10 mcg/kg finché non appare l'effetto desiderato.

Bretylium - Per la fibrillazione ventricolare: 5 mg/kg IV lentamente.

Se non si riscontra alcun effetto, ripetere 5 mg/kg.

Defibrillazione - 1 J/kg (=1 watt-secondo/kg). Se necessario,

raddoppiare la tensione. Massimo= 4 J/kg.

Digossina-1. Generale dose di digitalizzazione (con

funzione renale normale):

neonati prematuri - 15 mcg/kg IV

neonati a termine: 20 mcg/kg IV

1-24 mesi - 30 mcg/kg IV

2-5 anni - 20-30 mcg/kg IV

5-10 anni - 15-30 mcg/kg e.v

2. Dose iniziale - 1/3 della dose totale, ripetuta (anche 1/3 del

dose totale) - 12 ore dopo, terza somministrazione

(il restante 1/3 della dose totale) - dopo 24 ore.

3. Se assunta per via orale, la dose totale è 1/3 superiore alla dose endovenosa.

4. Monitoraggio dei livelli plasmatici di digossina.

Il livello plasmatico terapeutico è

1,0-3,5 nanogrammi/ml.

5. L'eliminazione potrebbe essere ritardata.

Labetalolo: 0,1-0,3 mg/kg una volta. L'effetto arriva rapidamente e

dura 5-6 ore. Ripetere dopo 15 minuti. se necessario.

Dose totale massima: 1,75 mg/kg

Lidocaina: 1-2 mg/kg una volta per via endovenosa. Quindi, 20-50 mcg/kg/min

come infusione.

Metoprololo – 0,15 mg/kg e.v.

Fenitoina - Per le aritmie dovute a un sovradosaggio di glicosidi cardiaci

e bupivacaina.

Dose di carico: 2,5 mg/kg IV in 10 minuti. Monitoraggio dell'ECG.

Ripeti - ogni 15 minuti, se necessario.

La dose totale non è superiore a 10 mg/kg.

Procainamide – Dose di carico: 15 mg/kg IV in 30 minuti Per i neonati –

metà di questa dose. Infusione: 20-80 mcg/kg/min.

Monitoraggio della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.

Propranololo – 10-25 mcg/kg IV – dose singola. Puoi inserire ogni

10 minuti, se necessario, ma non più di 4 volte.

Controindicazione: malattie broncospastiche.

Verapamil – Per la tachicardia sopraventricolare:

< 1 года- 0,1-0,2 мг/кг в/в, 1-15 лет- 0,1-0,3 мг/кг в/в

Iniettare in 2 minuti. Monitoraggio dell'ECG.

Massimo 3 dosi. Controindicazione-

Sindrome di Wolff-Parkinson-White.

Nei bambini di età inferiore a 1 anno è necessario prestare attenzione

a causa del possibile sviluppo di ipotensione fino al collasso.