Тяжесть состояния при заболеваниях бронхолегочной системы определяется. Симптомы лечение профилактика бронхолегочных заболеваний

Хронические неспецифические заболевания легких.

Хронические неспецифические заболевания легких — это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.

Хронический бронхит.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов.

I. Клинические формы:

хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

патентное;
с редкими обострениями;
с частыми обострениями;
непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

обострение;
ремиссия.

VI. Осложнения:

эмфизема легких;
кровохарканье;
дыхательная недостаточность (с указанием степени);
хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхо-грамме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций

Этиология хронических бронхитов.

Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.). Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

нарушение носового дыхания;
заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
охлаждение;
злоупотребление алкоголем;
проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гипер-криния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:

бронхоспазм;
воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
гипер и дискриния;
гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
коллапс мелких бронхов на выдохе;
гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов.

Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического.

Одышка, преимущественно экспираторного типа. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе. Затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема). При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные при хронических бронхитов.

ОАК: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулина, появление СРП. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота — желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства — вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Инструментальные исследования при хронических бронхитах.

Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.

Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.

Показания к госпитализации при хронических бронхитах.

Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Лечение хронических бронхитов.

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод).

При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.

Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца — терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);холинолитиков (платифиллин, атропин);глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24-28%-ная, кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева — больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям -кровопускания, оксигенотерапию.

Основные задачи диспансеризации.

Ранняя диагностика болезни. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Традиционно выделяют: атопическую (экзогенную, аллергическую, иммуннологическую);неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.

По степени тяжести:

легкое течение;
течение средней тяжести;
тяжелое течение.

Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1-2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу

Этапы развития бронхиальной астмы Этапы развития бронхиальной астмы.

I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений: а) местного и общего иммунитета; б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); в) мукоцилиарного клиренса; г) эндокринной системы и т. д. Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.

III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема

Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клинические симптомы бронхиальной астмы.

Предастма. Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты. Бронхиальная астма. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус. Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами — эозинофильный инфильтрат

Лабораторные данные при бронхиальной астме. ОАК: эозинофилия, увеличение СОЭ. Общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой. БАК: увеличение уровня альфа-2- и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы

Инструментальные исследования при бронхиальной астме.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений нет, при инфекционнозависимой бронхиальной астме — признаки хронического бронхита с перибронхиальным склерозом и эмфиземой легких. Во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы легких. Исследование носоглотки. У больных предастмой и бронхиальной астмой могут обнаруживаться вазомоторные расстройства слизистой оболочки носа, полипы, искривление носовой перегородки, воспаление придаточных пазух носа и миндалин.

ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, формирование легочного сердца. Изменения ЭКГ формируются раньше у больных атопической бронхиальной астмой, чем инфекционнозависимой. Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких — снижение жизненной емкости легких.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы

Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы:

Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность. Аллергическая конституция. Пыльцевая аллергия. Пищевая аллергия. Лекарственная аллергия. Профессиональная аллергия. Преимущественно молодой возраст (80 % больных в возрасте до 30 лет). Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. Положительные провокационные пробы на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям). Выявление конкретного пищевого аллергена.

Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов, базофильный тест Шелли; положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышение вязкости мокроты под влиянием аллергена. Для атопической формы бронхиальной астмы характерны периоды длительной ремиссии в случае прекращения контакта со специфическими аллергенами, относительно легкое течение с поздним развитием осложнений, отсутствие признаков инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов.

Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:

Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа-2- и гамма-глобулина, серомукоида. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.

Рентгенологическое обследование: выявление инфильтративных полей при пневмонии, признаков пневмосклероза, затемнение придаточных пазух. Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в секрете бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий. Определение бактериальной сенсибилизации: положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами. Микологическое исследование мокроты: высевание дрожжей рода Candida.

Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика. Выявление очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости. Приступ удушья при данном варианте течения бронхиальной астмы характеризуется постепенным развитием, большой продолжительностью, относительной резистентностью к бета-адреностимуляторам. У больных быстро развиваются осложнения: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце.

Диагностические критерии дисгормонального варианта бронхиальной астмы. Для дисгормонального варианта типично ухудшение состояния больных перед или во время менструального цикла, в период беременности или климакса, на фоне гипоталамического синдрома, после травмы черепа, при снижении дозы кортикостероидов или их отмене. Лабораторные данные, основанные на определении в крови уровня 11-ОКС, гормональной функции яичников, радиоиммунологическом методе изучения эстрогенов и прогестерона в плазме крови, цитологическое исследование мазка подтверждают диагноз.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Психические факторы могут вызывать появление приступов удушья, но несравненно чаще они провоцируют развитие бронхоспазма у больных, уже страдающих бронхиальной астмой. Психогенные стимулы могут вызывать бронхоспазм посредством блокады бета-адренорецепоторов, стимуляции альфа-адренорецепоторов и блуждающего нерва. У больного выявляются в анамнезе нарушения нервно-психической сферы, психические и черепно-мозговые травмы, конфликтные ситуации в семье, на работе, расстройства в сексуальной сфере.

Аспириновая астмаАспириновая астма (астматическая триада). Бронхиальная астма при наличии рецидивирующего полипоза носа, хронического воспаления придаточных пазух и непереносимости одного или нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов (чаще аспирина) носит название «аспириновой». Заболевание поражает чаще людей старших возрастных групп. До развития приступов удушья больные в течение многих лет страдают полипозным риносинуситом, по поводу которого многократно подвергаются оперативному лечению. Внезапно после приема аспирина, спустя 15-20 мин, развивается тяжелый приступ удушья, заканчивающийся иногда летальным исходом. Для лабораторных показателей наиболее характерна высокая эозинофилия крови и мокроты.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, характеризуется возникновением приступов удушья в ближайшие 2-10 мин после физической нагрузки. Среди различных видов спорта бег является самым мощным, а плавание — самым слабым стимулятором бронхоспазма. Анафилактический вариант характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Метаболический вариант астматического состояния формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. При нарастании и увеличении тяжести приступов удушья больной чаще прибегает к бета-стимуляторам неселективного действия (апупент, астмомент и др.). Использование столь высоких доз симпатомиметиков приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится тяжелее предыдущего. В этом заключается «синдром рикошета». Есть еще одно нежелательное действие симпатомиметиков. При длительном приеме они могут способствовать возникновению отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, в результате чего приступ удушья может нарастать.

Первая стадия астматического статуса (относительная компенсация). Больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо- или гиперкапнией (35-40 рCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (рO2 60-70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100-120 ударов в минуту), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется «коробочный» звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы.

Вторая стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы («немое легкое»). Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50-60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50-60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 ударов в минуту, часто регистрируются аритмия и гипотония.

Третья стадия соответствует клинической картине гипоксимической и гиперкапнической комы. Развитие ацидоза и выраженной гипоксии (рO2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (рCO2 80-90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Лечение бронхиальной астмы.

Лечение больных бронхиальной астмой должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни. Комплексная программа лечения бронхиальной астмой включает в себя: образовательную программу пациентов;динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;

Трахея и главные бронхи

На границе VII шейных позвонков гортань переходит в трахею, trachea; у мужчин этот уровень ниже, у женщин - выше. В трахее различают шейную часть, pars cervicalis и грудную часть, pars thoracica. Трахея занимает положение впереди пищевода и в грудной полости - позади крупных сосудов. Длина трахеи 9-15 см, ширина 1,5-2,7 см.

На уровне IV грудного позвонка трахея делится на главные правый и левый бронхи, bronchi principales dexter et sinister. Место разветвления трахеи на два бронха получило название бифуркации трахеи, bifurcatio tracheae. С внутренней стороны место разделения представляет собой вдающийся в полость трахеи полулунный выступ - киль трахеи, carina tracheae.

Главные бронхи асимметрично расходятся в стороны: правый, более короткий (3 см), но более широкий, отходит от трахеи под тупым углом (над ним залегает непарная вена); левый бронх длиннее (4-5 см), более узкий и отходит от трахеи почти под прямым углом (над ним проходит дуга аорты).

Остовом трахеи и главных бронхов являются дугообразные (более 2/3 окружности) хрящи трахеи, cartilagines tracheales. Их задние концы соединяются при помощи мягкой перепончатой стенки, прилежащей к пищеводу и образующей заднюю стенку трахеи и главных бронхов, так называемую перепончатую стенку, paries membranaceus. Число хрящей трахеи 16-20; правого бронха - 6-S и левого - 9-12. Хрящи между собой соединяются кольцевыми связками (трахеальными), ligg. anularia (trachealia), которые кзади переходят в перепончатую стенку трахеи и бронхов. В составе перепончатой стенки трахеи и бронхов, кроме того, имеются гладкие мышечные волокна продольного и поперечного направления, образующие мышцу трахеи, m. trachealis.

Наружная поверхность трахеи и бронхов покрыта соединительнотканой оболочкой, tunica adventitia.

Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, tunica mucosa, которая при помощи подслизистой основы, tela submucosa, довольно рыхло соединяется с хрящами.

Слизистая оболочка трахеи лишена складок, покрыта, как и в гортани, многорядным призматическим реснитчатым эпителием и содержит много слизистых желез трахеи, glandulae tracheales; в слизистой оболочке бронхов это бронхиальные железы, glandulae bronchiales.

Как те, так и другие залегают преимущественно в подслизистой основе в области межхрящевых промежутков и перепончатой стенки трахеи и бронхов, а также в меньшем количестве позади хрящей.

Иннервация: rr. tracheales от п. laryngeus recurrens (ветвь п. vagus) и truncus sympathicus, rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vagus).

Кровоснабжение: rr. tracheales (из a. thyroidea inferior), rr. bronchiales (из aorta thoracica и a. thoracica interna).

Венозная кровь оттекает в венозные сплетения, окружающие трахею, и затем в v. thyroidea inferior, a no w. broncheales в v. azygos и v. hemiazygos. Лимфатические сосуды отводят лимфу в nodi lymphatici cervicales profundi anterior (pretracheales, paratracheales) et laterales (jugulares) и в mediastinales anteriores (tracheobronchiales, paratracheales).

Внешнее строение легких

Легкое, pulmo, - парный орган, располагается в грудной полости. У детей легкое бледно-розового цвета, впоследствии становится аспидно-синим с полосами и пятнами. Ткань легкого в нормальном состоянии эластичная и на разрезе мелкопористая.

Каждое легкое (правое и левое) имеет форму усеченного конуса: верхушка легкого, apex pulmonis, направлена вверх, в область надключичной ямки; основание легкого, basis pulmonis, покоится на диафрагме. Правое легкое более широкое, чем левое, но несколько короче.

В нижнем отделе переднего края левого легкого имеется сердечная вырезка левого легкого, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - место прилегания сердца.

В легких различают следующие поверхности:

реберную поверхность, facies costalis, в которой выделяют позвоночную часть, pars vertebralis;

диафрагмальную поверхность, facies diaphragmatica; междолевые поверхности, facies interlobares;

медиастинальную поверхность, facies mediastinalis, и сердечное вдавление, impressio cardiaca.

Реберная поверхность легких выпуклая и нередко несет на себе отпечатки ребер.

На вогнутой медиастинальной поверхности имеется бухтообразное углубление - ворота легкого, hilum pulmonis, - место вступления в легкое легочной и бронхиальных артерий, главного бронха и нервов, место выхода легочных и бронхиальных вен и лимфатических сосудов. Взаимоотношения этих образований в воротах обоих легких неодинаковы. В воротах правого легкого передневерхнее положение занимает бронх, задненижнее - вены, среднее - артерия. В воротах левого легкого передневерхнее положение занимает артерия, задненижнее - вены, среднее - бронх. Совокупность всех этих образований (сосуды, лимфатические узлы, нервы и бронхи), выполняющих ворота легких, составляет корень легкого, radix pulmonis.

Места перехода поверхностей легких одна в другую называются краями. Легкое имеет два края: нижний край, margo inferior, и передний край, margo anterior.

Легкое состоит из долей, lobi: правое - из трех, левое - из двух. В соответствии с этим в левом легком имеется одна косая щель, fissura obiiqua, - глубокая борозда, делящая его на верхнюю и нижнюю доли, lobus superior et lobus inferior. В правом легком две Междолевые борозды, из которых верхняя получила название горизонтальной щели (правого легкого), fissura horizontal is (pulmonis dextri). Эти борозды делят его на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. В глубине борозд определяется междолевая поверхность, fades interlobaris.

Борозда между долями левого легкого проецируется на грудную клетку как линия, соединяющая остистый отросток III грудного позвонка с передним концом костной части VI ребра. Борозды долей правого легкого проецируются на грудную клетку следующим образом.

Верхняя междолевая щель, являясь границей между верхней и средней долями, соответствует ходу IV ребра от средней подмышечной линии, linea axillaris media, к грудине. Нижняя щель, являясь границей между средней и нижней долями спереди и верхней и нижней сзади, проходит по линии, соединяющей остистый отросток III грудного позвонка с хрящом VI ребра по срединно-ключичной линии, linea medioclavicularis.

Внутреннее строение легких

Каждый из главных бронхов, вступая через ворота легких в соответствующее легкое, ветвится на долевые бронхи.

Правый бронх дает три долевых бронха, bronchia lobares, из которых один следует выше артерии, а два других - ниже артерии. Левый бронх дает два долевых бронха, располагающихся под артерией.

Каждая из ветвей приносит воздух к долям легких.

Долевые бронхи, в свою очередь, делятся на сегментарные бронхи, bronchi segmentates. Каждый сегментарный бронх как в правом, так и в левом легком дихотомически делится, при этом ветви бронхов уменьшаются в диаметре и становятся мелкими бронхами; таких ветвлений насчитывается 9-10 порядков. Мелкие разветвления диаметром около 1 мм - бронхиолы, bronchioli.

Вся система бронхов от главного до бронхиол составляет бронхиальное дерево, arbor bronchialis, которое служит для проведения потока воздуха при дыхании.

Дальнейшее ветвление бронхиол составляет альвеолярное дерево, arbor alveolaris.

По мере ветвления бронхов изменяется строение их стенок. Если в главных бронхах хрящевой остов занимает в среднем 2/3 окружности, то в стенки более мелких бронхиальных ветвей включены лишь незначительной величины, различные по форме хрящевые бляшки. По мере уменьшения хрящевой ткани в стенке бронхиальных ветвей увеличивается масса соединительной ткани.

Бронхиолы лишены хрящевой ткани. В стенке бронхиол имеются спиральные гладкие мышечные волокна.

Внутренняя поверхность ветвей бронхиального дерева выстлана слизистой оболочкой, покрытой многорядным реснитчатым эпителием, переходящим постепенно в многорядный кубический, и, наконец, в терминальных бронхиолах- в однослойный кубический реснитчатый, содержит значительное количество слизистых бронхиальных желез, glandulae bronchiales. В бронхиолах железы отсутствуют.

Бронхиолы подходят ко вторичным легочным долькам, которые отделены друг от друга соединительнотканными перегородками. Внутри каждой дольки подходящие к ним бронхиолы делятся на 18-20 бронхиол 2-3-го порядка, а последние, в свою очередь, делятся на дыхательные бронхиолы, bronchioli respiratorii.

Дыхательные бронхиолы приносят воздух к участкам легкого, называемым легочными ацинусами, acini pulmonares (структурная единица легкого), число которых в одном легком достигает 15000.

В пределах ацинуса дыхательные бронхиолы ветвятся на бронхиолы 2-3-го порядка, а последние дыхательные бронхиолы дают 2-9 альвеолярных ходов, ductuli alveolares, стенка которых выпячивается пузырьками - альвеолами легких, alveoli pulmonis. Альвеолярные ходы заканчиваются альвеолярными мешочками, sacculi alveolares. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, принадлежащие одной дыхательной альвеоле последнего порядка, составляют первичную дольку.

Общее количество альвеол в каждом легком насчитывает от 300 до 350 млн., а общая площадь их дыхательной поверхности составляет до 80 м2.

Стенка альвеолярных ходов выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием и содержит эластические волокна. Альвеолы легкого выстланы однослойным плоским (дыхательным) эпителием, окружены густой сетью капилляров.

Таким образом, паренхима легкого состоит из системы ветвящихся воздухоносных трубок (бронхи, их ветви, бронхиолы, альвеолы) и ветвящихся кровеносных сосудов (артерии и вены), лимфатических сосудов и нервов. Все эти образования связаны между собой соединительной тканью.

Бронхолегочные сегменты

Легкие подразделяются на бронхолегочные сегменты, segmenta bronhopulmonalia (рис. 4а, б; см. приложение).

Бронхолегочный сегмент представляет собой участок легочной доли, вентилируемый одним сегментарным бронхом и кровоснабжаемый одной артерией.

Вены, отводящие кровь от сегмента, проходят в межсегментных перегородках и чаще всего являются общими для двух соседних сегментов.

Сегменты отделены один от другого соединительноткаными перегородками и имеют формы неправильных конусов и пирамид, вершиной обращенных к воротам, а основанием - к поверхности легких. Согласно Международной анатомической номенклатуре, как правое, так и левое легкое разделены на 10 сегментов.

Бронхолегочный сегмент является не только морфологической, но и функциональной единицей легкого, так как многие патологические процессы в легких начинаются в пределах одного сегмента.

В правом легком различают десять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля правого легкого содержит три сегмента, к которым подходят сегментарные бронхи, отходящие от правого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior dexter, разделяющегося на три сегментарных бронха:

Верхушечный сегмент (Cj), segmentum apicale (S,), занимает верхнемедиальный участок доли, заполняя купол плевры;

Задний сегмент (С2), segmentum posterius (S2), занимает дорсальную часть верхней доли, прилегая к дорсолатеральной поверхности грудной клетки на уровне IV ребер;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), составляет часть вентральной поверхности верхней доли и прилежит основанием к передней стенке грудной клетки (между хрящами I и IV ребер).

Средняя доля правого легкого состоит из двух сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от правого среднедолевого бронха, bronchus lobaris medius dexter, берущего начало от передней поверхности главного бронха; направляясь кпереди, книзу и кнаружи, бронх разделяется на два сегментарных бронха:

Латеральный сегмент (С4), segmentum laterale (S4), обращен основанием к переднелатеральной реберной поверхности (на уровне II ребер), а вершиной - кверху, кзади и медиально;

Медиальный сегмент (С5), segmentum mediale (S5), составляет части реберной (на уровне II ребер), медиальной и диафрагмальной поверхностей средней доли.

Нижняя доля правого легкого состоит из пяти сегментов и вентилируется правым нижним долевым бронхом, bronchus lobaris inferior dexter, который отдает на своем пути один сегментарный бронх и, достигая базальных отделов нижней доли, делится на четыре сегментарных бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superior) (S6), занимает верхушку нижней доли и прилежит основанием к задней грудной стенке (на уровне II ребер) и к позвоночнику;

Медиальный (сердечный) базальный сегмент (С7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), занимает нижнемедиальную часть нижней доли, выходя на ее медиальную и диафрагмальную поверхности;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (S8), занимает переднебоковую часть нижней доли, выходит на ее реберную (на уровне VIII ребер) и диафрагмальную поверхности;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basale laterale (S9), занимает среднебоковую часть основания нижней доли, участвуя частично в образовании диафрагмальной и реберной (на уровне VII-IX ребер) ее поверхностей;

Задний базальный сегмент (С|0), segmentum basale posterius (S10), занимает часть основания нижней доли, имеет реберную (на уровне VII ребер), диафрагмальную и медиальную поверхности.

В левом легком различают девять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля левого легкого содержит четыре сегмента, вентилируемых сегментарными бронхами от левого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior sinister, который разделяется на две ветви - верхушечную и язычковую, благодаря чему некоторые авторы делят верхнюю долю на две соответствующие этим бронхам части:

Верхушечнозадний сегмент (С|+2), segmentum apico posterius (S1+2), no топографии приблизительно соответствует верхушечному и заднему сегментам верхней доли правого легкого;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), является самым крупным сегментом левого легкого, он занимает срединную часть верхней доли;

Верхний язычковый сегмент (С4), segmentum lingulare superius (S4), занимает верхнюю часть язычка легкого и срединных отделов верхней доли;

Нижний язычковый сегмент (С5), segmentum lingulare inferius (S5), занимает нижнепереднюю часть нижней доли.

Нижняя доля левого легкого состоит из пяти сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от левого нижнего долевого бронха, bronchus lobaris inferior sinister, который по своему направлению фактически является продолжением левого главного бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superius) (S6), занимает верхушку нижней доли;

Медиальный (сердечный) безальный сегмент (С8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), занимает нижнемедиальную часть доли, соответствующей сердечному вдавлению;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (Sg), занимает переднелатеральный участок основания нижней доли, составляя части реберной и диафрагмальной поверхностей;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basales laterale (S9), занимает среднелатеральную часть основания нижней доли;

Задний базальный сегмент (С10), segmentum basale posterius (S10), занимает заднебазальную часть основания нижней доли, являясь одним из самых крупных.

Границы легких

Верхушка легкого выстоит в области надключичной ямки на 2-3 см выше уровня ключицы, располагаясь здесь кнутри от лестничных мышц.

Передние границы обоих легких позади грудины образуют фигуру песочных часов. Края их наиболее сближены в области IV ребер. Здесь между легкими образуется узкий промежуток, вытянутый в вертикальном направлении, чаще несколько влево от срединной линии.

Выше II ребра границы обоих легких расходятся, образуя более широкий промежуток, занятый у детей вилочковой железой, а у взрослых - ее остатками. Ниже IV ребра границы легких также расходятся, главным образом за счет переднего края левого легкого (incisura cardiaca). В области этого промежутка к передней грудной стенке прилежит участок передней поверхности сердца.

Сзади легочные края отстоят один от другого на ширину тел позвонков. Границы верхушек и переднего края легких совпадают с границами плевры этих отделов.

Нижняя граница правого легкого определяется: по linea medioclavicularis (mamillaris) - на VI ребре (нижний край); по 1 inea axillaris media - на VIII ребре; по linea scapularis - на X ребре; по linea paravertebralis - на уровне остистого отростка XI позвонка.

Нижняя граница левого легкого спереди, на уровне IV ребра, идет горизонтально, а затем по linea medioclavicularis опускается вниз до VI ребра, откуда границы легких с обеих сторон примерно одинаковы.

контрольная работа

Глава 2. Сестринский уход при бронхолегочных заболеваниях

Перед сестринскими вмешательствами необходимо расспросить пациента и его родственников, провести объективное исследование - это позволит медицинской сестре оценить физическое и психическое состояние пациента, а так же выявить его проблемы и заподозрить заболевания. При опросе пациента и его родственников необходимо задать вопросы о перенесённых заболеваниях, наличие вредных привычек, возможности наличия наследственных заболеваний. Анализ полученных данных помогает выявить проблемы пациента.

Ведущие жалобы пациентов при нарушениях функций дыхательной системы:

кашель - сложный защитно-рефлекторный акт, направленный на выведение из бронхов и в. д. п. мокроты или инородного тела; Имеет значение характер кашля, продолжительность, время появления, громкость, тембр - сухой и влажный; "утренний", "вечерний", "ночной"; громкий, "лающий", тихий и короткий/покашливание; приступообразный, сильный или беззвучный.

боли в грудной клетке (м. б. связаны с дыханием, с движением, с положением тела) - симптом неотложного состояния, защитная реакция организма, свидетельствующая о наличии повреждающего фактора или патологического процесса; Имеет значение происхождение, локализация, характер, интенсивность, продолжительность и иррадиация боли, связь с дыханием, кашлем и положением тела.

одышка (в покое, при физической нагрузке) - субъективное ощущение затруднения дыхания, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха и беспокойством (объективно: нарушение частоты, глубины, ритма дыхания); Может быть инспираторная (вдох) и экспираторная (выдох).

приступ удушья - симптом неотложного состояния, резкая одышка с глубоким вдохом и выдохом, учащением дыхания, мучительным ощущением нехватки воздуха, чувством стеснения в груди;

кровохаркание - выделение крови при кашле в виде прожилок или сгустков менее 50 мл в сутки; Может быть "ржавого" цвета, цвета "малинового желе".

симптомы общего недомогания (температура, общая слабость, снижение аппетита, головная боль и т.п.);

Сестринский процесс в пульмонологии включает все необходимые этапы его организации: обследование, постановку сестринского диагноза, планирование, осуществление (реализация) плана и оценку полученных результатов.

Сестринский диагноз может быть таким: лихорадка, озноб, головная боль, слабость, плохой сон, боли в грудной клетке, кашель сухой или влажный со слизисто-гнойной, гнойной или ржавой мокротой, удушье с удлиненным выдохом, тахикардия, цианоз.

План обследования, лечения, ухода и наблюдения:

1) подготовка больного к рентгенологическому, лабораторному, для консультации специалистов;

2) выполнение врачебных назначений по лечению больного (своевременная раздача лекарственных препаратов, производство инъекций и вливаний

3) организация других методов исследования (физиотерапия, ЛФК, массаж, оксигенотерапия);

4) оказание доврачебной неотложной помощи;

5) организация ухода и наблюдения за больным.

Реализация плана:

а) своевременное и целенаправленное выполнение назначений (антибиотики различного спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны, нистатин или леворин, муколитики);

б) своевременный забор биологического материала (крови, мокроты, мочи) для лабораторного исследования;

в) подготовка к плевральной пункции (при наличии жидкости в плевральной полости), рентгенологическому и эндоскопическому исследованию;

г) при необходимости организация консультации физиотерапевта для назначения физиотерапевтических методов, врача ЛФК для назначения ЛФК и массажа, фтизиатра и онколога;

д) проведение оксигенотерапии, организация своевременного проветривания палаты, влажной уборки с дез. средствами, мытья и дезинфекции плевательницы

е) своевременная смена постельного и нательного белья, профилактика пролежней, регулярное поворачивание больного для создания дренажа и отхождения мокроты - 4-5 раз в день на 20-30 мин., кормление тяжелобольных, гигиенический уход за больными;

ж) наблюдение за деятельностью ССС (ЧСС, АД) бронхолегочной системы (ЧДД, количество мокроты), физиологическими отправлениями.

з) обучение пациента правильному использованию ингалятора.

Изучение роли медицинской сестры стационара при уходе за детьми страдающими сахарным диабетом

Общая гнойная инфекция (сепсис)

Лечение и уход за пациентами с сепсисом требуют высокой квалификации персонала. Главенствующая роль в уходе принадлежит медицинской сестре. От ее профессиональных качеств зависит результат лечения и исход заболевания...

Организация больниц сестринского ухода. Анализ. Состояние, проблемы и перспективы развития в Республике Беларусь

Данный исторический аспект тесно увязывает нашу историю развития здравоохранения и историю Российского государства как единого целого. Впервые женский труд для ухода за больными в госпиталях и лазаретах был использован при Петре-1...

Особенности сестринской деятельности при пиелонефрите

*контроль за соблюдением постельного или полупостельного режима в острый период заболевания с постепенным его расширением; *обеспечение достаточного отдыха и сна; ограничение физической активности; эти меры способствуют снижению АД...

Острый гайморит

Сестринский процесс. Этапы - это метод научно обоснованных и осуществляемых на практике медицинской сестрой своих обязанностей по оказанию помощи пациентам. Это деятельность медицинской сестры, направленная на удовлетворение физических...

Роль медицинской сестры в профилактике факторов риска бронхолегочных заболеваний при работе с различными возрастными группами

¦ острый бронхит - заболевание, обусловленное воспалением слизистой оболочки бронхов. ¦ асбестоз - заболевание, вызванное скоплением в тканях легких асбестовых волокон. ¦ пневмония - это воспалительный процесс в тканях легкого...

Роль медицинской сестры при заболеваниях печени

При обследовании больных с заболеваниями печени нужно учитывать все характерные жалобы: локализация боли, иррадиация, интенсивность, время возникновения (связь с приемом пищи), диспепсические явления, наличие поносов, запоров, слизи и крови...

Роль медицинской сестры при уходе за пациентом с поражением опорно-двигательного аппарата (артрозоартит)

1.1 Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательного аппарата Основными морфофункциональными системами человека, интегрирующими все органы и ткани организма в единое целое являются: нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная...

Роль медицинской сестры стационара при уходе за детьми страдающими сахарным диабетом

Сестринский уход комплекс лечебно-диагностических, профилактических, гигиенических, санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на облегчение страданий и предупреждение осложнений...

Сестринская помощь при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

1.Провести беседу с пациентом и его близкими о необходимости строго соблюдать диету № 1 2. Рекомендовать соблюдение полупостельного режима в течение 2-3 нед. Затем, при благоприятном течении заболевания, постепенное расширение режима. 3...

Сестринский процесс при заболеваниях мочевыделительной системы

1. Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не более 3-х дней. 2...

Этиологические факторы и закономерности распространения пищевых токсикоинфекций

1. Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений. 2. Обеспечить в период диареи и рвоты максимального комфорта. 3...

• Хронический тонзилит в стадии обострения, ангина. 10 дней: Эхинацея 1-2 капсулы 3 раза в день во время еды + Коллоидное Серебро полоскать горло 2-3 раза в день 1 чайная ложка на 1 стакан воды. 10 дней: ПЧП , Чеснoк 1 капсулы 2 раза в день во время еды + Маслo «Чайное дерево» полоскать горло 2-3 раза в день по 1-2 капле на 1 стакан воды. 10 дней: Пчелиная Пыльца Защитная формула 2-4 капсулы в день во время еды + ПЧП , Чеснoк 1 капсула 2 раза в день во время еды, ингаляции и полоскания по состоянию

• Фарингит, ларингит, острый трахеит, острый бронхит, коклюш (кашель) 1-й месяц: Брэс Из 2 капсулы 3 раза в день во время еды + Грецкий черный орех Е-чай ПЧП , Чеснoк 1 капсула 3 раза в день во время еды + СС-А 2 капсулы 2 раза в день с едой. 3-й месяц: Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды + Мoринда

• Острая пневмония (поддержка в период реконвалесценции) и восстановление после заболевания 1-й месяц: ПЧП , Чеснoк 1 капсула 3 раза в день во время еды + Пчелиная Пыльца 1 капсула 2 раза в день с едой или Защитная формула 2-4 капсулы в день во время еды. 2-й месяц: Крaсный клевер Хлорoфилл жидкий 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день с едой. 3-й месяц: Хлорoфилл жидкий 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день + Пo Д`Арко Коллоидные минералы 1 раз в день 1 чайная ложка с одним стаканом воды.

• ХНЗЛ в стадии обострения пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь 1-й месяц: Пo Д`Арко 2 капсулы 2 раза в день с едой + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. 2-й месяц: Брэс Из 2 капсулы 2 раза в день во время еды + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. 3-й месяц: Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды + Мoринда 1 капсула 3 раза в день во время еды. При приступах бронхоспазма Комплекс с валерианой 1 капсула 3 раза в день во время еды.

• Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхоспастический спазм 1-й, 2-й и 3-й месяцы: ПЧП , Чеснoк 1-2 капсулы 2 раза в день во время еды + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. При приступах астмы и бронхоспазма принимать Комплекс с валерианой 2 капсулы одновременно.

Корень солодки

Научное название: солодка голая (Glycyrrhiza glabra), часто используют также другое название - лакричник или лакрица. Именно солодка входит в состав многочисленных фармацевтических препаратов типа микстур, эмульсий, пилюль, а также настоев и настоек.

Список заболеваний, при которых можно прибегнуть к помощи солодки, на самом деле очень большой.

Солодка голая (семейство бобовые) многолетнее травянистое растение высотой 50-100 см. Стебли крепкие, прямостоячие, ветвистые. Корневище образует многоярусную подземную сеть, состоящую из переплетающихся горизонтальных и вертикальных участков. Корни проникают на глубину 7-8 метров, доходя до уровня грунтовых вод. На это следует обратить внимание! Чем глубже проникает корневая система, тем богаче, прежде всего по минеральному составу растение. Можно провести аналогию с люцерной и мориндой. Мы привыкли называть женьшень самым ценным растением Востока, но это всего лишь «раскрученная» торговая марка. В традиционных текстах этому корню внимания уделено не больше, чем другим лекарственным растениям. А вот корень солодки в древних рецептурах восточной медицины встречается очень часто. Именно солодка была первостепенным лечебным снадобьем.

С лечебной целью используются корни и корневища солодки голой. В корнях солодки содержатся разнообразные биологически активные вещества: глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза, крахмал, маннит, полисахариды, целлюлоза; органические кислоты, тритерпеновые сапонины, стероиды, фенолкарбоновые кислоты (в том числе салициловая), кумарины, флавоноиды (глабрен, кверцетин, кемпферол, апигенин и др.). Сказать точно, за счет чего «работает» солодка, пока нельзя. Выделять какой-то один действующий компонент из любого растительного материала часто не имеет смысла, так как наиболее эффективно работает сочетание природных органических соединений. В составе корня солодки имеется уникальное природное соединение, сладкое на вкус, которое называется глицирризином.

Исследования показали, что глицирризин представляет собой калиевую и кальциевую соль трехосновной глицирризиновой кислоты (ГЛК), являющейся сапонином, т. е. веществом, способным давать обильную пену. Под действием кислот глицирризин распадается на глюкуроновую и глицирризиновую кислоты. Когда ученые расшифровали строение ГЛК, то оказалось, что оно весьма напоминает строение молекулы гормонов, вырабатываемых корковым слоем надпочечников (кортизон и др.). Поэтому солодка обладает кортикостероидоподобным действием, от чего в большей мере зависит ее противовоспалительное действие.

• Но при всех достоинствах этой травы есть одно свойство, которое нужно учитывать больным гипертонией. Это повышение артериального давления при длительном приеме больших доз солодки.
• Кроме того, клиницисты должны учитывать, что солодка, обладая минералокортикоидным действием, выводит калий из организма, и требуется консультация врача, прежде чем назначать солодку, особенно у людей, применяющих мочегонные препараты.
• Солодка обладает слабым эстрогеноподобным эффектом, поэтому ее не рекомендуется принимать беременным.

В целом положительные качества препарата хорошо проявляют себя при коротких курсах лечения до 2-3 недель. Применение его более длительное время и в больших дозах требует наблюдения врача.

Главный объект для лечения солодкой - это бронхо-легочная система.

Солодка - очень сильный отхаркивающий препарат. Особенно она эффективна, когда кашель только-только начинается.

В народной медицине «травники» рекомендуют принимать солодку два раза: на заходе солнца и ближе к полуночи.
Солодка резко увеличивает объем выделяющейся слизи. А слизь в легких - это главный эвакуатор микробов. Трахеобронхиальный секрет состоит из веществ, продуцируемых слизистыми и серозными клетками под слизистых желез и бокаловидных клеток. В состав трахеобронхиального секрета кроме слизи входят компоненты плазмы, иммуноглобулины, продукты дегенерации и распада собственных клеток и микроорганизмов
Важным компонентом секрета является сурфактант альвеолоцитов. Сурфакта нет в переводе, с английского означает поверхностно-активное вещество. Легочный сурфактант представляет собой уникальный природный комплекс фосфолипидов и специфических белков.

Глицирризин и пенообразующие вещества корня солодки - сапонины -способствуют повышению секреторной функции эпителия дыхательных путей, изменению поверхностно-активных свойств легочного сурфактанта и проявляют стимулирующее действие на функцию ресничек эпителия. Под влиянием препаратов солодки разжижается мокрота, облегчается ее откашливание. А вот средствами восстановления сурфактанта являются, в первую очередь, лецитин и Омега-3, прием которых следует рекомендовать с первых дней заболевания и продолжать после выздоровления, а также в период диспансерного наблюдения (несколько недель). При тяжелых формах легочной патологии, к которым относятся пневмония и хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), такие как неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, рекомендуется вместе с солодкой назначать кордицепс.

Особенностью «Корень солодки » (Eicorice root) от Nature"s Sunshine Products, является то, что солодка проходит специальный метод обогащения (концентрирование растительных экстрактов и усиление их действия). Является концентрированным продуктом, содержит в 1 капсуле в 4 раза больше активных веществ, чем в обычном корне солодки.

• Обладает противовоспалительными свойствами, оказывает кортикостероидоподобное действие.
• Поддерживает нормальное функциональное состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и бронхов, увеличивает продуцирование защитной слизи.
• Снижает спазм гладких мышц бронхов, кишечной стенки, желчных протоков.
• Обладает эстрогеноподобным действием.

В народной медицине корень солодки употребляли без ограничений. Но теоретически, если имеются нарушения сердечного ритма либо наблюдаются серьезные нарушения водно-электролитного баланса, от приема солодки следует воздержаться. Солодка не содержит гормонов, хотя и усиливает активность кортикостероидных гормонов, обладающих противовоспалительным действием. Но задача природных соединений - не просто подавить воспаление, а мобилизовать все защитные силы организма. Солодка и способствует мобилизации и стимуляции всех защитных сил организма.

Состав: 1 капсула: Концентрат корня солодки (Glycyrrhiza glabra) 410 мг

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью, гипертоническая болезнь, цирроз печени, печеночная недостаточность, дефицит калия в крови, нарушения водно-солевого обмена. Несмотря на эти ограничения, препарат очень хорошо переносится детьми, в том числе благодаря его природному сладкому вкусу.

7818 0

Болезни органов дыхания являются наиболее распространенной группой заболеваний.

Хронические болезни органов дыхания (БОД) наряду с болезнями системы кровообращения (БСК) , онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом второго типа, числятся в приоритетах ВОЗ, так как эти группы заболеваний составляют свыше 50% всех причин преждевременной смерти населения.

В Российской Федерации в 2011 году по данным обращаемости за медицинской помощью у взрослого населения было зарегистрировано более 24 млн. случаев БОД, при этом на хронические болезни среди них приходилось 23,1% случаев.

По данным ВОЗ, полученным при обследовании репрезентативных выборок населения на основании международной анкеты и спирометрии в рамках эпидемиологического исследования GARD (Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases) хронические БОД представляют серьёзную проблему для здравоохранения во всех странах мира, и распространенность их увеличивается, особенно, в странах с низким и средним уровнем доходов населения.

Такие болезни, как бронхиальная астма (БА) , аллергические заболевания верхних отделов дыхательных путей, хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ) , профессиональные заболевания лёгких, синдром расстройства дыхания во время сна, лёгочная гипертензия, можно контролировать, как в развитых, так и развивающихся странах, благодаря ранней диагностике и качественному лечению.

В то же время, значительная часть хронических болезней органов дыхания остается не диагностированными и, соответственно, пациенты не получают лечение в необходимом объеме. Это снижает качество жизни больных, приводит к временной и стойкой утрате трудоспособности и преждевременной смерти.

Данные обследования выборки взрослого населения по программе GARD (7165 человек в возрасте 18 лет и старше), включая спирометрическое исследование (1322 человека), в 12 районах Российской Федерации в 2010-2011 гг. подтвердили высокую распространенность хронических БОД в России.

Среди обследованного населения хотя бы один из симптомов хронических БОД (кашель, мокрота, одышка) имели 39,7% пациентов, а три этих симптома - 6,8% респондентов. Наличие кашля беспокоило 33,8% пациентов и, в том числе, 3 и больше месяцев ежегодно - 18,2% , отделение мокроты - 23,7% и 12,7% соответственно. Приступ хрипов в груди был в прошлом у 25,7% обследованных и больше 1 раза - у 20,2% пациентов, симптомы аллергического ринита имели 23,6% респондентов.

Одышка беспокоила 37,0% респондентов, и 31,3% из них связывали её с наличием болезней сердца или лёгких. При этом 25,5% респондентов указали, что идут медленнее людей аналогичного возраста, останавливаются при ходьбе в обычном ритме - 15,4%, останавливаются через несколько минут ходьбы - 8,4% и одышка при одевании беспокоит 3,1% пациентов.

О наличии БА, подтвержденной врачом, знали 6,9% пациентов, хронического бронхита (ХБ) - 22,2% пациентов, эмфиземы лёгких - 1,5%, заболеваний сердца - 26,9%. При этом, болезни сердца и сосудов имели положительную корреляцию с хроническими болезнями органов дыхания.

Среди пациентов, у которых была проведена спирометрия, клинические признаки ХОБЛ были обнаружены пульмонологом в 23,8% случаев и БА - 19,0% случаев, а изменения спирометрии - у 4,9% и 4,1% пациентов. При приступах хрипов в груди лекарства принимали только 15,7% респондентов.

Среди больных ХОБЛ регулярно принимали ингаляционные лекарственные средства 7,1%, а для профилактики обострений - только 0,5% пациентов. Таким образом, недостаточный уровень диагностики хронических БОД у взрослых людей сопровождался несвоевременно назначенным лечением.

Профилактика болезней органов дыхания - это основополагающий принцип, реализация которого в первичном звене здравоохранения может остановить распространение ХБОД среди населения Российской Федерации. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии можно рассмотреть два вида профилактики: первичная и вторичная.

Первичная профилактика болезней органов дыхания

В условиях высокотехнологичного производства курение становится более агрессивным агентом, чем загрязнение воздушной среды, и играет ведущую роль в развитии этих болезней. Значимость отдельных ФР не одинакова и зависит от степени выраженности и продолжительности действия каждого из них, а также их сочетанного воздействия.

В реализации задач первичной профилактики важное место занимает деятельность медицинских учреждений, где врач-терапевт осуществляет активное наблюдение за состоянием здоровых людей путем профилактических и медицинских осмотров. При этом, стандартный анкетный опрос пациента позволяет выявить факторы риска и симптомы ХНИЗ, и в том числе бронхиальная астма и хронические обструктивные заболевания лёгких, провести спирометрическое исследование для уточнения диагноза, оценить степень контроля болезни.

В отделениях медицинской профилактики (ОМП) (кабинетах медицинской профилактики (КМП) ) учреждений ПМСП пациенты получают индивидуальные рекомендации и обучение основам здорового образа жизни (ЗОЖ) , проводится коррекция ФР ХНИЗ, и в том числе хронических болезней органов дыхания, что продуктивно для целей их профилактики, как у здоровых, так и больных людей.

Если курильщик периодически кашляет, ощущает одышку при быстрой ходьбе, в прошлом перенёс острое заболевание лёгких, то необходимо направить его на спирометрическое исследование и рекомендовать прекращение курения табака, что существенно уменьшает риск развития ХОБЛ.

Для первичной профилактики многофакторных заболеваний, таких как БА и ХОБЛ формирование группы пациентов с факторами риска ХНИЗ и профессиональными ФР при профилактическом обследовании взрослого населения имеет особую значимость. При проведении образовательных программ (школ) для пациентов группы повышенного риска хронических БОД следует учитывать профессию участников, что повысит их эффективность.

Люди с избыточной массой тела, курильщики, имеющие профессиональные вредности, болеющие чаще 2 раз в год острыми респираторными вирусными инфекциями, со снижением трудоспособности после заболевания более 3 недель с наличием респираторных симптомов имеют повышенный риск развития осложнений и хронических БОД. Они нуждаются в ежегодной вакцинации против гриппа и специфической профилактике пневмококковой инфекции (уровень А доказательств).

Вторичная профилактика болезней органов дыхания

Таким образом, эффективная вторичная профилактика хронических БОД включает в себя и меры первичной профилактики, что свидетельствует о единстве профилактической деятельности в области охраны здоровья.

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация, как комплексный метод раннего выявления заболеваний и последующего динамического наблюдения пациентов с проведением направленного лечения, рационального последовательного оздоровления, предупреждение рецидивов, прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений, предотвращение инвалидности и развития тяжелых форм заболевания, при которых трудоспособность либо утрачивается, либо существенно ограничивается.

Качество диспансерного наблюдения терапевтом выявленных больных повышается при применении комплекса методов исследования: стандартный опрос о наличии ФР, респираторных симптомов, перенесенных заболеваний, медицинского осмотра и инструментальные методы - спирометрия, измерения оксида азота (NO), как маркёра аллергического воспаления дыхательных путей, и монооксида углерода (CO) в выдыхаемом воздухе для оценки активного и пассивного курения.

Это позволяет улучшить диагностику хронических БОД и эффективно оценивать динамику состояния пациента во времени. Показатель NO
Наибольшее количество пациентов с хроническими болезнями органов дыхания можно обнаружить среди людей, имеющих факторы риска развития этих болезней. Доказанными внешними ФР является активное и пассивное курение табака, низкий социально-экономический статус, загрязнение воздуха промышленными аэрозолями и продуктами горения жидкого и твердого топлива, газообразными веществами и пылевыми частицами из различных источников, особенно частицами малых размеров (меньше 10 микрон).

Указания в анамнезе на повторные бронхо-лёгочные инфекции, бронхоэктазы и предполагаемый кистозный фиброз, перинатальные факторы (недоношенность, рождение с низким весом тела, респираторный дистресс синдром), заболевания и проявления атопии (экзема, аллергический ринит, бронхиальная астма, эмфизема и спонтанный пневмоторакс) в детском возрасте, нарушение питания, курение матери также имеют большое значение.

Наибольшее влияние среди внутренних факторов оказывают наследственная предрасположенность, половые и этнические особенности. Биологические различия в формировании хронических БОД между мужчинами и женщинами прослеживаются с детского возраста и хорошо документированы, также как различия в состоянии иммунной системы.

Это проявляется в большей чувствительности мальчиков ко многим инфекциям, а женщин - к аутоиммунным заболеваниям. Этническое и семейное сходство в течении хронических БОД у людей из разных стран является результатом комбинации генетических факторов и влияния окружающей среды.

Уровень иммуноглобулина Е у мальчиков выше, чем у девочек, и это различие поддерживается с возрастом. Реактивность дыхательных путей, проявляющаяся бронхоспастическим синдромом, выше у женщин, чем у мужчин. Хотя половые различия определяются генетическими факторами, факторы окружающей среды также могут влиять на активность половых гормонов. Например, курение обладает антиэстрогенной активностью, а пестициды могут изменять уровень андрогенов. Большое значение имеют уровень стресса и качество питания.

Распространенность курения табака (включая людей, прекративших курение) среди взрослого населения России по данным исследования GARD в 2011 году составила 45,9%, и 33,6% респондентов были курильщиками на момент обследования. Курение имело положительную корреляцию с ХБ, перенесенным туберкулёзом и пневмонией.

На рабочем месте больше 1 года подвергались действию пыли 22,2% респондентов, и этот фактор имел прямую связь с наличием у них аллергического ринита, хронического бронхита, перенесенного туберкулёза, пневмонии и другими болезнями органов дыхания. По данным опроса открытый огонь или органическое топливо для приготовления пищи и отопления помещения использовали 34,0% респондентов, что ассоциировалось с наличием у них ХБ и перенесенного туберкулёза. Наличие бронхиальной астмы у пациентов имело отрицательную корреляционную зависимость с курением и положительную связь - с аллергическим ринитом, хроническим бронхитом и эмфиземой легких, перенесенной пневмонией.

Курение табака само по себе является хроническим заболеванием. Это наиболее частая причина смерти и болезни в странах Европы, несмотря на прогресс, которого добились в борьбе с табаком. Более 650000 европейцев погибают ежегодно в связи с курением, что составляет одну из каждых семи смертей в странах Европейского Союза. Доля смертей по причине БОД, связанная с курением, среди людей среднего возраста, составляет 54% для мужчин и 42% для женщин.

Фактически половина курильщиков умрут из-за своей привычки и потеряют в среднем 14 лет из своей возможной продолжительности жизни. Курение табака является наиболее частой причиной респираторных заболеваний. У курильщиков в 6 раз выше риск заболеть хроническими обструктивными заболеваниями лёгких и в 10 раз выше риск развития рака легких по сравнению с теми, кто не курит. 80-90% случаев смерти от ХОБЛ - результат курения табака.

Рак легких - самая распространенная причина смерти от раковых заболеваний во всем мире, а также наиболее частая причина смерти от курения. Табачный дым при пассивном курении (ПК) также повышает риск развития рака лёгких, приступов бронхиальной астмы и ухудшения симптомов ХБ у взрослых, а также может быть причиной рецидивирующих респираторных болезней, БА и нарушений функции дыхания у детей.

Для курильщиков характерно нездоровое питание, которое усугубляет отрицательное действие курения на организм человека и является дополнительным фактором для формирования сопутствующих заболеваний. Масса тела у курильщиков ниже, чем у некурящих, но количество энергии, получаемой с пищей, выше. Питание характеризуется более высоким уровнем потребления жира, насыщенных жирных кислот, алкоголя, холестерина, соли, масла или твердого маргарина. В тоже время они употребляют меньше углеводов, фруктов и овощей, клетчатки и витаминов с антиокислительной активностью.

Курение табака является основной предотвращаемой причиной смерти и БОД во всём мире.
В целом, отмечена выраженная взаимосвязь между количеством никотина, попавшего в организм курильщика, и заболеванием, а именно: более частое курение в течение более длительного времени повышает риск заболевания.

Расчет индекса курящего человека (ИКЧ) , как числа сигарет, выкуриваемых ежедневно, умноженное на число лет курения и делённое на 20, определяет количество пачка-лет потребления табака и позволяет прогнозировать наличие хронических заболеваний, связанных с курением. ИКЧ больше 10 имеет достоверную связь с наличием ХОБЛ. Количество сигарет, выкуриваемых в день, имеет прямую корреляционную зависимость с уровнями тиоцианата сыворотки крови и СО в выдыхаемом воздухе.

Измерение СО в выдыхаемом воздухе доступно и применимо при клиническом наблюдении курящего человека. Присутствие никотина может быть измерено по его метаболиту котинину, период полураспада которого составляет 20 часов, в крови, слюне, моче, цервикальной жидкости и в волосах.

Несмотря на то, что многие курильщики хотят отказаться от этой привычки, всё же только 12% курильщиков в Европе и 8% курильщиков в США хотят прекратить курение в ближайшие 30 дней. Необходимо выявлять курящих людей при визитах к врачу. Чем сильнее антитабачное окружение, тем больше попыток делает курильщик, чтобы бросить курить.

Врач должен занимать активную позицию в отношении курения:

1) рассчитать ИКЧ и настоятельно рекомендовать прекращение курения;
2) определить готовность курящего пациента отказаться от табака с применением мотивационной анкеты и анкеты Фагерстрёма и определить соотношение никотиновая/поведенческая зависимость;
3) помочь сделать выбор метода отказа от табака с выбором эффективного лекарства/поведенческой помощи;
4) провести правильное лечение никотиновой зависимости (НЗ) ;
5) осуществить многократный контроль и поддержку пациента прекратившего курение табака.

У здорового курильщика короткой программы и небольшого объема вмешательства по отказу от табака бывает достаточно для получения положительного результата. Врач-терапевт первичного звена здравоохранения самостоятельно может обеспечить такую медицинскую помощь.

У курильщика, имеющего хронические заболевания, необходимы интенсивные методы вмешательства, и для отказа от курения пациента следует направить в кабинет медицинской профилактики, при необходимости провести консультации и обследования у таких специалистов как пульмонолог, кардиолог и психотерапевт.

У многих пациентов с хроническими болезнями органов дыхания имеется длительный период курения с формированием никотиновой зависимости.

Курильщик считается зависимым, если:

Ему нужна сигарета в любой ситуации, его поведение зависит от никотина;
- он не может бороться с желанием курить, даже если знает, что это принесет ему вред.

Никотиновая зависимость - это хроническое состояние, требующее длительного лечения до полной или устойчивой ликвидации симптомов абстиненции. Депрессия и другие психические нарушения имеют сильную прямую корреляционную связь с никотиновой зависимостью.

В настоящее время существует эффективное лечение никотиновой зависимости, и оно может быть применено у всех курильщиков. Врач-терапевт после обучения методике может самостоятельно лечить здоровых курильщиков, и совместно с другими специалистами, если у пациента имеются хронические болезни.

Необходимо оценивать и отражать в медицинской документации результаты лечения никотиновой зависимости при каждом визите пациента. У части курильщиков может быть эффективно даже кратковременное вмешательство по прекращению курения табака, и это также следует использовать. Имеется обратная связь между степенью никотиновой зависимости и результатом лечебного вмешательства.

Наибольший положительный результат дает сочетание трёх видов поддержки:

1) практические советы,
2) социальная поддержка, как часть лечения,
3) социальная поддержка независимо и помимо основного лечения.

Если курильщик готов к отказу от курения, что можно определить на основании анкетного опроса, то ему необходимо оказать помощь, объем которой зависит от степени никотиновой зависимости. Уменьшение интенсивности курения (называемое также уменьшением вреда) является еще одной альтернативой для курильщиков, которые не готовы или не в состоянии полностью отказаться от курения.

Терапия основана на применении лекарств, например, никотин замещающих лекарственных средств, и поведенческих подходах. Курильщик может отказаться от своей привычки без чьей-либо помощи, но это намного сложнее, чем прекращение курения с помощью специалиста (уровень А доказательств). Методики отказа от табака достаточно хорошо разработаны.

В настоящее время препаратами первой линии для лечения никотиновой зависимости у больных хроническими БОД являются никотин замещающие препараты и бупропион (в России бупропион не зарегистрирован). Эти лекарственные средства назначаются пациентам при отсутствии противопоказаний к их применению. Никотин замещающая терапия позволяет курильщикам постепенно снизить количество выкуриваемых сигарет, при этом поддерживая обычную для них дозу никотина.

Программы изменения поведения эффективны даже независимо от этих лекарственных средств, а именно:

1) помощь себе самому (аудио, видео и печатные материалы по отказу от табака);
2) короткий совет от врача с информацией, как бросить курить;
3) индивидуальное и групповое консультирование;
4) поведенческий совет (цель - вызвать негативное отношение к табаку и изменить режим физических нагрузок);
5) оценка биомедицинского риска (измерение СО, спирометрия и т.п.)
6) другие дополнительные вмешательства (акупунктура, гипнотерапия и т.п.).

Прекращение курения почти всегда улучшает состояние здоровья, уменьшаются кашель и одышка, улучшаются показатели вентиляционной функции лёгких. Бывшие курильщики живут дольше, чем те, кто продолжает курить. Это было подтверждено в 30-летнем и 14,5-летнем когортных исследованиях (уровень А доказательств). Риск возникновения болезни после отказа от курения уменьшается с течением времени. У женщин, бросивших курить, уменьшается риск рождения детей с пониженной массой тела.

Профессиональные вредности органов дыхания

Популяционное исследование NHANES III (США) включавшее около 10000 взрослых лиц в возрасте 35-75 лет с исследованием функции лёгких показало, что доля ХОБЛ, обусловленная профессиональной деятельностью, составляла 19,2% среди всех обследованных и 31,1% среди никогда не куривших людей.

Для фермеров характерно поражение дыхательных путей под действием органической пыли и развитие бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний лёгких, интерстициальных заболеваний легких. Рабочие, имеющие контакт с химическими веществами, имеют повышенный риск БА. У пожарных и спасателей может развиваться поражения дыхательных путей и БА при воздействии токсичных газов и паров, а также испарений металлов.

Шахтеры и рабочие-строители, которые имеют контакт с минеральной пылью, чаще страдают ХОБЛ и интерстициальными заболеваниями легких. Для работников здравоохранения характерны более частые респираторные инфекции, вирусная пневмония и туберкулёз лёгких. С экспозицией асбеста связано 15% случаев рака лёгкого у мужчин и 5% - у женщин.

Воздействие синтетических веществ (краски в аэрозолях и микроволокна) вызывали вспышки интерстициальных заболеваний легких. Заболевания, вызываемые вредными профессиональными факторами делят на хронические (альвеолит, ХОБЛ, силикоз, асбестоз, мезотелиома) и нехронические аллергической природы (профессиональная бронхиальная астма и экзогенно-аллергический альвеолит).

Аллергенами может быть широкий ряд веществ: мучная и зерновая пыль, латекс, древесная пыль, животные, химические вещества, относящиеся к изоцианатам и альдегидам, канифоль и паяльные флюсы, антибиотики и дезинфицирующие вещества.

Выявление профессиональных вредностей у пациента с респираторными симптомами и нарушениями функции дыхания требует от врача-терапевта обследования и ведения выявленного больного совместно с аллергологом, пульмонологом и профпатологом.

Острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции органов дыхания

Смертельный исход при пневмонии у взрослого населения в Европе отмечается с частотой 1:30 при лечении амбулаторно, 1:15 среди пациентов, госпитализированных в стационар, и 1:3 госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Поэтому вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции является эффективным средством профилактики болезней органов дыхания и обострений хронических БОД, снижает риск летальных исходов (уровень А доказательств).

Противогриппозные вакцины способны уменьшить частоту тяжелых обострений и смертность при хронических обструктивных заболеваниях лёгких примерно на 50,0%, а также риск осложнений у пациентов с заболеваниями системы кровообращения, эндокринными, неврологическими, заболеваниями печени и др.

Иммунопрофилактика гриппа должна проводиться ежегодно, так как вакцина обеспечивает защитный титр антител против вируса гриппа только в течение 12 месяцев. Вакцинация против пневмококковой инфекции может проводиться в течение всего года, а также одновременно с вакцинацией против гриппа.

Доказан однонаправленный положительный защитный эффект при применении двух вакцин в отношении профилактики гриппа и пневмококковой инфекции и отсутствие суммации побочных эффектов. Вакцинация против гриппа снижает частоту заболевания здоровых детей на 84,5% и взрослых людей на 89%, а летальный исход от любой причины у пожилых людей - на 67% по сравнению с не привитыми людьми (уровень B доказательств).

Вакцинация против пневмококковой инфекции уменьшает частоту госпитализаций по поводу пневмонии на 76% у больных ХОБЛ в возрасте до 65 лет и на 48% у пациентов с тяжелой ХОБЛ (уровень А доказательств). Вакцинация пожилых людей с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких против гриппа и пневмококковой инфекции уменьшает риск заболеваемости и госпитализации в связи с пневмонией на 63,8% (95% CI 32,1 - 80,7), а общую смертность - на 81% по сравнению с не привитыми людьми.

Индекс эффективности при иммунизации вакциной против пневмококковой инфекции у пациентов с хроническими БОД составил 2,9; а вместе с вакциной против гриппа - 9,3; число дней нетрудоспособности уменьшилось в 5,4 раза.

Вакцинация пациентов проводится в период ремиссии заболеваний или не раньше, чем через один месяц после обострения хронических болезней органов дыхания в соответствии с инструкцией по применению вакцин.

У пациентов с хроническими БОД с частыми обострениями могут применяться и другие препараты, повышающие уровень местной защиты дыхательных путей (бронхомунал, иммуновак-ВП-4, рибомунил). В плацебо контролируемых исследованиях доказана терапевтическая эффективность бронхомунала у 40,0-74,5% больных хроническим бронхитои и ХОБЛ, частота обострений болезни снижалась на 28%, а частота госпитализаций - на 30% (уровень С доказательств).

Бойцов С.А., Чучалин А.Г.