Токсикоинфекции пищевые. Лечение пищевых токсикоинфекций

Пищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПИЩЕВЫЕ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый + инфекция) - группа острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, в к-рых размножились те или иные микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом, нарушением водно-солевого обмена, нередко носят групповой характер (вспышки Т. п.).

Т. п. представлены собственно пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями (токсикозами, бактериотоксикозами) - ботулизмом (см.) и стафилококковой пищевой интоксикацией.

До открытия бактерий все пищевые отравления объяснялись попаданием в организм ядовитых продуктов гниения пищи - так наз. птомаинов. Нередко такие заболевания связывали с потреблением недоброкачественной колбасы, откуда возникло название «ботулизм» (лат. botulus колбаса). Боллингер (О. Bollinger, 1876) выявил связь Т. п. с употреблением в пищу мяса животных, страдавших заболеваниями, сопровождающимися септикопиемией. В исследующем была доказана роль сальмонелл, шигелл и ряда условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых кишечных инфекций, протекающих по типу Т. п. Стафилококковые пищевые интоксикации в России описаны еще в начале 20 века П. Н. Лащенковым (1901) и В. И. Яковлевым (1906).

Т. п. распространены повсеместно. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах, что, по-видимому, объясняется, с одной стороны, более широким развитием пищевой промышленности и общественного питания, а с другой - более полной регистрацией заболеваемости.

Зтиология

Т. и. могут быть вызваны протеем (Proteus vulgaris, Р. mirabilis), энтерококками, споровыми аэробами (Вас. cereus), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), гемофильными вибрионами (Vibrio parahae-molyticus), стрептококком (Streptococcus faecalis), бактериями родов Citrobacter, Campylobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas и др. Патогенные возбудители кишечной группы (сальмонеллы, шигеллы, энтеро-патогенные иерсинии, штаммы кишечной палочки) при употреблении в пищу продуктов, в к-рых они накопились в значительном количестве, также могут вызывать заболевания, протекающие как Т. п. При выделении из фекалий или рвотных масс больного или из остатков употребленной им пищи этих возбудителей предварительный диагноз - пищевая токсикоинфекция снимают и ставят диагноз соответствующей нозологической формы (сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, коли-инфекция и др.).

Возбудителем стафилококковой пищевой интоксикации является микроорганизм из рода Staphylococcus, вырабатывающий энтеротоксин ботулизма - Clostridium botulinum, типа А, В, E, F.

Для возникновения Т. п. необходимо предварительное размножение возбудителя в пищевом продукте, накопление в нем экзо- или эндотоксина (как правило, имеет место одновременное действие того и другого фактора). Определенное значение следует придавать третьему фактору - образованию в пищевых продуктах под действием микробных ферментов токсичных для человека аминов (см.) - токсаминов (тирамина, гистамина, кадаверина и путресцина при декарбоксилировании соответственно треонина, гистидина, лизина и орнитина).

Собственно пищевые токсикоин-фекции. Эпидемиология. Источником возбудителей Т. п. являются люди и животные, как больные, так и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями и тем самым инфицирующие почву, предметы окружающей среды, овощи и особенно корнеплоды, воду открытых водоемов. Путь передачи Т. п. всегда только алиментарный. Заболевания людей возникают при загрязнении пищи (мясо, молоко, студни, фарш, паштеты, котлеты, рыба, винегреты, салаты и т. д.) в процессе изготовления, транспортировки, хранения и реализации готовой продукции, а также при отсутствии должного сан. контроля за лицами, работающими на пищевых предприятиях (см. Санитарный надзор). Возможно и эндогенное заражение мяса при забое и обработке туш больных животных. Заболевание Т. п. всегда связано или с инфицированным продуктом, не прошедшим достаточной термической обработки, либо с готовой пищей, инфицированной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника до раздачи или раздаваемой без повторной термической обработки. Практика показывает, что подавляющее число вспышек Т. п. связано именно с такими нарушениями норм и правил приготовления, хранения и раздачи пищи.

Случаи Т. п. чаще наблюдаются в теплое время года. Заболевания носят внезапный взрывной характер, но обычно не оставляют после себя так наз. эпидемического хвоста (единичных, регистрируемых длительное время новых случаев заболеваний). Т. и. могут охватывать многие сотни людей, но чаще наблюдаются «семейные» или «пикниковые» вспышки.

Патогенез

Для возникновения Т. п. недостаточно простого инфицирования продукта, необходимо еще и массивное накопление возбудителя и его токсинов в пище, причем последнее имеет ведущее значение. Многие возбудители Т. п. способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в жел.-киш. тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На попадание в жел.-киш. тракт человека большого количества возбудителей и токсических продуктов организм отвечает стереотипной реакцией. Видовые свойства возбудителя мало отражаются на особенностях патогенеза и клинической картине.

Под действием комплекса токсинов развиваются как местные изменения со стороны жел.-киш. тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биол. веществ, нарушение моторики жел.-киш. тракта, дисбактериоз кишечника), так и общетоксический синдром (головная боль, повышение температуры тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). Под действием токсинов и бактериальных энзимов происходит нарушение синтеза биологически активных веществ - циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического 3",5"-гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландииов, гистамина, кишечных гормонов и др., в результате чего в организме развивается сложный комплекс функционально-морфологических нарушений.

Патологическая анатомия

Чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита (см.) с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, в к-рой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкоточечные кровоизлияния. Групповые лимф, фолликулы (пейеровы бляшки) набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке жел.-киш. тракта выявляются некроз и десквамация эпителия, во внутренних органах наблюдаются выраженное полнокровие, нередко признаки дистрофии. При Т. п., вызванных Cl. perfringens, может наблюдаться резко выраженное геморрагическое воспаление в слизистой оболочке тонкой кишки, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта зависит от тяжести патол. процесса, длительности заболевания, вида и типа возбудителя. Обычно отмечаются также выраженные нарушения микроциркуляции во всех органах, дистрофические изменения различной степени. В ряде случаев выраженные патологические изменения не обнаруживаются и отмечается главным образом гиперемия слизистых оболочек.

Иммунитет при собственно пищевых токсикоинфекциях не изучен.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2-4 до 24-48 час. После кратковременного дискомфорта (неприятные ощущения в эпигастральной области, вздутие и урчание в животе, тошнота, головная боль, иногда потемнение в глазах, общая слабость, чувство разбитости) в течение первого часа возникает обычно многократная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, периодические боли в животе. В ближайшие часы появляются вначале жидкие каловые, затем водянистые обильные зловонные испражнения (стул до 10-15 раз в сутки) чаще без патол. примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспепсическими расстройствами отмечается озноб, сопровождающийся повышением температуры, тахикардия, гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния. Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания организма (см.), связанного с потерей жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами. Отмечаются одышка, сухость кожи, акроцианоз, судороги мышц, олигурия вплоть до анурии. В крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное ускорение РОЭ, в тяжелых случаях ацидоз (см.), повышение удельного веса плазмы, гематокритного числа (см.). Продолжительность болезни при оказании своевременной медпомощи составляет обычно 1-3 дня. Однако после прекращения рвоты и диареи длительно сохраняются нарушения функции жел.-киш. тракта: ферментная недостаточность, гипермоторика, нарушения всасывающей и переваривающей способности кишечника, дисбактериоз (см.), сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.

Клип, проявления Т. и. мало зависят от этиол. фактора. Однако при Т. п., вызванных Cl. perfringens, заболевание чаще начинается с интенсивных болей в животе колющего характера, жидкого кровянистого стула при нормальной температуре тела. При токсикоинфекции пищевой, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах.

Осложнения отмечаются редко, чаще бывают у детей и лиц пожилого возраста, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (см.) с преобладанием явлений интоксикации и обезвоживания, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита (см.), пиелоцистита (см. Цистит), холецистита (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных клин, картины, эпидемиол. анамнеза (групповой характер заболеваемости, нарушение правил тепловой обработки, сроков хранения пищи, потреблявшейся заболевшими, и др.) и лабораторных исследований.

Основным методом лабораторной диагностики Т. п. является: посев рвотных масс, фекалий, остатков пищи и др. на плотные дифференциально-селективные среды (см. Селективные среды), минуя среды накопления; использование узконаправленных специализированных сред (см. Дифференциально-диагностические среды , Синтетические питательные среды), а для быстрой и упрощенной идентификации возбудителя - применение комплексных сред, допускающих определение в одной емкости (пробирке, чашке) нескольких основных признаков, надежно выявляющих принадлежность выделенного микроорганизма - возбудителя Т. п. к тому или иному роду или виду. Необходимо учитывать, что ряд возбудителей Т. п. нередко выделяется от практически здоровых людей. Поэтому признание выделенного микроба возбудителем Т. п. должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиол. данных) другие кишечные инфекции; подтвердить этиол. роль предполагаемого возбудителя путем выделения идентичных штаммов микроба из материала от больных и из пищевых продуктов, к-рые рассматриваются как фактор передачи возбудителя, на основании массивного роста возбудителя на питательных средах, а также положительных результатов реакции агглютинации с аутоштаммами возбудителей и нарастания титра их антител в динамике болезни.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сальмонеллезом (см.), дизентерией (см.), эшерихиозом (см. Коли-инфекция), иерсиниозом (см.), холерой (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.), отравлениями солями тяжелых металлов (см. Отравления), фосфорорганическими соединениями (см.) и ядовитыми грибами (см.), а также с острым аппендицитом (см.), холециститом (см.), панкреатитом (см.) и др.

Лечение

Госпитализация производится по клиническим показаниям, как и при других распространенных кишечных инфекциях (см. Сальмонеллез). В первые часы заболевания наиболее эффективно промывание желудка. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром перманганата калия, в случае отсутствия этих р-ров - водой. Процедуру повторяют до отхождения чистых промывных вод. Лучше всего для промывания желудка использовать желудочный зонд. Дальнейшее лечение проводится с учетом степени обезвоживания организма больного. Рекомендуется пероральный прием жидкости следующего состава: хлорида натрия 3,5 г, хлорида калия 1,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой воды. Р-р дают пить небольшими порциями или вводят через назогастральный зонд. Вместо указанного р-ра больным можно давать изотонический р-р хлорида натрия с глюкозой, горячий чай, минеральную воду. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям.

При отсутствии эффекта от пер-орального приема жидкости, а также при поступлении больного под наблюдение медперсонала в тяжелом состоянии с выраженными признаками обезвоживания III - IV степени (рвота, понос, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица и др. - подробнее см. Холера) показано внутривенное введение солевых р-ров - квартасоли, трисоли и др. Назначение этиотропной терапии при Т. п. нецелесообразно.

Важное значение имеет леч. питание (см. Питание лечебное). Необходимо исключить из рациона продукты, оказывающие раздражающее действие на жел.-киш. тракт. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. в течение 7-15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибакте-рина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина и др. Необходимо соблюдение диеты не менее 1 мес. в период реконвалесценции с постепенным переходом на обычное питание. Выписка больных из стационара проводится после клин, выздоровления.

Прогноз обычно благоприятный, смертельные исходы наблюдаются редко, гл. обр. при развитии инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Для предупреждения Т. и. необходимо строго соблюдать сан. нормы и правила при заготовке, транспортировке п хранении пищевых продуктов, санитарные и технологические правила приготовления и использования готовой пищи, а также правила личной гигиены персоналом пищевых предприятий. Все скоропортящиеся продукты следует хранить на холоду. Мясо и рыбу, сырые продукты и полуфабрикаты нужно разделывать на разных столах (досках), разными ножами. Готовую пищу хранить и перевозить следует в чистой посуде, ошпаренной кипятком. Раздача пищи осуществляется непосредственно после ее термической обработки; если пища будет раздаваться через несколько часов после приготовления, то хранить ее необходимо на холоду, а перед раздачей прокипятить (прожарить, протушить). Полноценная термическая обработка пищи предупреждает возникновение Т. п.

Стафилококковая пищевая интоксикация

Источником инфекции являются люди, работающие на пищевых предприятиях, имеющие гнойные инфекции стафилококковой этиологии (фурункулы, гнойнички, панариции, ангина и др.). а также животные (коровы, козы), больные маститом.

Факторами передачи инфекции чаще бывают продукты, приготовленные на молоке (кремы, мороженое, пирожные, торты и др.) и молоко. Значительно реже факторами передачи стафилококка являются ливерная колбаса, ветчина, рыбные консервы в масле, свежая брынза, творог, сметана.

Заболевание людей связано с потреблением продуктов, хранившихся после их инфицирования при оптимальной для размножения стафилококков и токсинообразованпя температуре (36-37°). Для накопления токсинов в указанных условиях достаточно 4-5 час. Этот процесс идет достаточно интенсивно п при комнатной температуре.

В патогенезе стафилококковой пищевой интоксикации ведущая роль принадлежит стафилококковому энтеротоксину. Он воздействует через парасимпатическую нервную систему на сердечную.мышцу и систему кровообращения, вызывая гипотензивный эффект. Энтеротоксин активирует также моторику жел.-киш. тракта.

Инкубационный период составляет в среднем 2-4 часа. Заболевание начинается с озноба, кратковременной тошноты, затем развиваются рвота, боли в животе и подложечной области, понос непостоянен. Пульс учащен, иногда нитевидный. Температура обычно субфебрильная, или нормальная, но может повышаться до 39-39,5°. Обильные рвота и понос могут обусловливать заметную дегидратацию, нарушения солевого обмена. В тяжелых случаях возможны судороги и коллапс. Обычно заболевание бывает кратковременным, и через 1-2 сут. наступает период реконвалесценции.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (заболевания группы лиц, употреблявших один и тот же продукт), клин. картине и лабораторных исследованиях - выделение возбудителя с последующей идентификацией (см. Стафилококки). Продукты, послужившие причиной отравления, исследуют на наличие энтеротоксина (см. Токсины).

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями хим. веществами (см. Отравления), холерой (см.), вирусной диареей (см. Диарея вирусная), а при единичных заболеваниях - с рядом соматических заболеваний: преперфоративной и пер-форативной язвой желудка (см. Язвенная болезнь), аппендицитом (см.) и др.

Лечение такое же, как при собственно Т. п.

Единственным эффективным мероприятием по профилактике стафилококковой пищевой интоксикации является категорическое недопущение к работе с пищевыми продуктами, к дойке коров лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и другими формами стафилококковой инфекции (см. Стафилококковая инфекция). Это связано с тем, что стафилококковый эндотоксин устойчив к термическому воздействию, а также с тем, что стафилококком обычно инфицируются продукты, не проходящие термической обработки (кремы, пирожные, торты, ветчина) или подвергающиеся кратковременной термической обработке, недостаточной для разрушения эндотоксина (молочные продукты, ливерная колбаса, рыбные консервы в масле).

Особенности пищевых токсикоинфекций у детей

Дети чаще заболевают при употреблении в пищу инфицированного молока. Помимо этого возможен и контактно-бытовой путь заражения через игрушки, соски, предметы ухода, руки матери. Заболевания могут возникать в виде вспышек в родильном доме, детском учреждении, а также в виде внутрибольничной инфекции (см.). В 70-е гг. 20 в. среди детей в возрасте до 1 года значительно увеличилась заболеваемость Т. п. стафилококковой этиологии, к-рые нередко протекают в тяжелой форме. У новорожденных они часто приобретают характер токсико-септических состояний.

В патогенезе Т. п. у новорожденных и детей раннего возраста вследствие лабильности у них обменных процессов основное значение приобретают нарушения водно-минерального и белкового обмена с развитием обезвоживания организма - экси-коза (см. Обезвоживание организма), поражением ц. н. с. (нейротоксикоза), нарушением кровообращения.

Морфол. картина поражения кишечника разнообразна - от незначительных нарушений кровообращения до язвенно-некротического энтероколита (в случае стафилококковых Т. п. у детей первых месяцев жизни при отягощенном анамнезе).

Наблюдаются повышение температуры, срыгивания, рвота, частый стул, испражнения жидкие, обезвоживание, в тяжелых случаях - нейротоксикоз (беспокойство, возбуждение, нарушение сознания, судороги).

Из осложнений у детей встречаются инфекционно-токсический шок (см.), пневмония (см.), отит (см.), стоматит (см.), пиодермия (см.), пиелонефрит (см.) и др.

В лечении на первом месте стоит диетотерапия, включающая водночайную паузу на 6-14 час. (чай, отвар шиповника, отвар изюма) и последующее дозированное кормление ребенка сцеженным грудным молоком или кислыми смесями (по 10-50 мл через 2 часа) и постепенным увеличением количества пищи и интервалов между кормлениями.

При токсикозе и эксикозе требуется неотложная помощь, включающая инфузионную терапию- введение 5% р-ров глюкозы и солевых р-ров с учетом вида эксикоза (при изотоническом варианте соотношение 5% р-ра глюкозы и солевых р-ров должно составлять 1:1, при вододефицитном - 3:1 и при соледефицитном - 2:3-4), введение гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, а также щелочных р-ров с целью коррекции метаболического ацидоза, мероприятия по борьбе с нейротоксикозом и гипертермией - назначение литических смесей, противосудорожных препаратов, жаропонижающих средств. В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия: преднизолон, гидрокортизон в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы. Антибиотикотерапия показана только детям раннего возраста. Ее следует проводить с учетом вида возбудителя и его чувствительности к препарату. Помимо антибиотиков (ампициллин, левомицетин-сукцинат, цепорин, эритромицин и др.), вводимых энтерально или парентерально, можно применять препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин и др.). Большое значение имеет последующее применение биол. препаратов (бифидумбактерина, бификола, лактобактерина и др.).

Т. п. наиболее тяжело протекают у новорожденных, особенно у недоношенных, а также у ослабленных детей и страдающих различными сопутствующими заболеваниями. Течение болезни зависит также и от типа возбудителя: более тяжело протекают Т. п., вызванные стафилококком. В последние годы в связи с совершенствованием методов лечения летальность значительно снизилась.

Профилактика основана на правильном вскармливании детей, соблюдении правил приготовления и хранения пищи (в частности, молочных смесей), гарантирующих от попадания в нее возбудителей Т. п.; регулярных медосмотрах работников молочных кухонь и других пищевых предприятий, строгом санитарном надзоре (см.) и т. д.

Необходимо как можно более раннее выявление первых случаев болезни, для чего детей с начальными признаками кишечного заболевания изолируют и обследуют, в частности проводят бактериол. исследование. При подозрении на Т.п. больных госпитализируют в диагностические палаты, откуда после уточнения диагноза переводят в специальные отделения. В нек-рых случаях при соответствующих сан.-гиг. условиях и нетяжелом течении болезни допускается лечение на дому.

Детей, перенесших Т. п., допускают в детские коллективы после полного выздоровления, нормализации стула и при наличии отрицательного результата бактериол. исследования. За детьми, общавшимися с больными, устанавливают мед. наблюдение.

Особенности эпидемиологии и профилактики пищевых токсикоинфекций в войсках

Специфика быта личного состава армии и флота - тесное общение, коллективное питание и необходимость приготовления пищи в разнообразных условиях (учения, марши, боевые действия и др.) - обусловливают особое значение профилактики Т. п. в войсках. Наиболее частой причиной Т. п. являются нарушения правил тепловой обработки продуктов и длительное хранение готовой пищи.

Профилактика Т. п. в войсках проводится по двум направлениям - ветеринарно-санитарные и медицинские мероприятия. Вет.-сан. мероприятия (см. Ветеринарно-санитарный, надзор) обеспечивают контроль за доставкой в войска мяса и других продуктов животного происхождения. Для этого проводится проверка содержания скота и его вет. обслуживания в предубойный период; надзор за убоем скота и экспертиза туш и органов; вет.-сан. и сан. надзор за мясокомбинатами, убойными пунктами, полевыми мясокомбинатами и другими предприятиями, поставляющими в войска мясо и мясопродукты, за транспортировкой мяса и других продуктов животного происхождения. Эти мероприятия проводятся совместно военно-ветеринарной и военно-медицинской службами. Медицинские санитарно-профилактические мероприятия (см.) проводятся с целью контроля за здоровьем работников питания и лиц суточного (кухонного) наряда, соблюдением ими правил личной гигиены и выполнением санитарно-технологических правил приготовления и хранения готовой пищи. Пища должна быть готова не ранее чем за 20 мин. до ее раздачи. Если какое-либо подразделение в связи с выполнением служебного задания не успевает прибыть в столовую к назначенному времени, то для него оставляют так наз. расход. В этом случае пищу можно хранить не более 11/2 часов при постоянной температуре не ниже 80°. Для более длительного хранения она должна быть помещена в холодильник, где может находиться до 4 час. Мясные и рыбные блюда сохраняют отдельно от гарнира, вторые блюда, приготовленные из мясного фарша, хранить запрещается. Непосредственно перед выдачей личному составу оставленную пищу обязательно подвергают повторной тепловой обработке.

Мероприятия по ликвидации вспышки Т. п. заключаются в эпидемиологическом обследовании (см.), выявлении причин и условий ее возникновения. Врач или фельдшер, оказавший первую помощь пострадавшим и установивший или заподозривший Т. п., немедленно докладывает о случившемся командиру части и вышестоящему медицинскому начальнику. Для лаб. исследований собирают рвотные массы (промывные воды желудка), испражнения и мочу заболевших, а при наличии показаний берут кровь на гемокультуру и для исследования на ботулинический токсин.

В процессе эпидемиол. обследования проводится опрос всех пострадавших для выявления основных симптомов заболевания и установления блюда (продукта), послужившего фактором передачи возбудителя Т. п.

Для выяснения путей инфицирования пищевого продукта изучается сан. состояние кухни и столовой, уточняется время нахождения мяса и рыбы на различных этапах обработки, а также время хранения готовых блюд на кухне от момента готовности и до раздачи последних порций. Одновременно проводится обследование работников кухни, столовой для выявления бактерионосителей, больных гнойничковыми или кишечными заболеваниями. По результатам расследования вспышки составляется акт, в к-ром излагаются сведения о времени и месте происшествия, числе пострадавших, о клин, картине заболевания, о результатах лабораторных исследований, о данных сан.-гиг. обследования объектов продовольственно-пищевого назначения.

В целях ликвидации вспышки запрещается употребление пищевых продуктов, обусловивших ее возникновение; немедленно отстраняются от работы на продовольственно-пищевых объектах лица, к-рые могли быть источником инфекции; организуется дезинфекция пищеблока и контролируется ее проведение, изолируются, а по клин, показаниям и госпитализируются заболевшие.

Библиогр.: Беляков В. Д. Военная эпидемиология, Л., 1976; Биргeр О. Г. Пищевые отравления и пищевые токсико-инфекции, М., 1942, библиогр.; Богомолов Б. П. и Витковская В. А. Клиника и диагностика пищевых токсикоинфекций, вызванных ассоциациями условно-патогенных бактерий, Тер. арх., т. 52, № И, с. 9, 1980; Бунин К. В. Диагностика инфекционных болезней, М., 1965; Бургасов П. Н. и Румянцев С. Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Калина Г. П. Третий фактор этиопатогенеза пищевых токсикоинфекций - аналитический обзор и обоснование проблемы, Журн. микр., эпид. и иммун., № 2, с. 23, 1982; Кишечные инфекции, под ред. Ю. Е. Бирковского и др., в. 6, с. 145, Киев, 1973; Клиника, лечение и диагностика сальмонеллеза у взрослых, сост. В. И. Покровский и др., М., 1981; Методы индикации бактерий и вирусов в объектах окружающей среды, под ред. А. П. Шицковой, с. 76, М., 1982; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 673, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 9, с. 276, 477, М., 1964; Папаян А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979, библиогр.; Постовит В. А. Пищевые токсико-инфекции, Л., 1978, библиогр.; Романенко Э. Е., Рагинская В. П. и Костикова В. Н. Идентификация бактерий рода Proteus, Лаборат. дело, № 2, с. 96, 1974; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, М., 1969; Сидоренко Г. И. и др. Пищевые токсикоинфекции, вызванные С1. perfringens, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 75, 1967; Смешанные инфекции у детей, под ред. Г. А. Тимофеевой и Л. Б. Быстря-ковой, Л., 1980; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Ш у р И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970.

B. И. Покровский, В. М. Рождественский, Н. Д. Ющук; В. П. Волгин (воен.), М. О. Гаспарян (пед.), Г. П. Калина (этиол., лабораторная диагностика).

Описание:

Это острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Симптомы:

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с , повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки : многократная , резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Причины возникновения:

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Время от времени каждый человек сталкивается с различными расстройствами пищеварения. В большей части случаев они проходят достаточно быстро, без катастрофического ухудшения самочувствия и с минимальными терапевтическими усилиями. Но в некоторых случаях банальное казалось бы отравление приводит к развитию особенно неприятной симптоматики. Доктора при этом могут вести речь о таких состояниях, как пищевые токсикоинфекции, симптомы их рассмотрим, обсудим их лечение.

Пищевая токсикоинфекция представляет собой болезнь, которая развивается не в результате поражения собственно какими-то бактериями, а возникает по причине появления в организме токсинов, формирующихся из-за активной жизнедеятельности бактерий за пределами организма – в большей части случаев в продуктах питания. В природе есть масса бактериальных частиц, способных синтезировать токсины. А уже эти продукты жизнедеятельности могут подолгу жить в пораженных продуктах, определенные из них даже способны выдержать некоторые виды обработки, среди которых и кипячение в течение пары минут. Основной признак пищевых токсикоинфекций – вспышка заболеваемости, при этом за довольно небольшой период времени недуг поражает много людей.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Чтобы токсин проник в кровеносную системы, нужно пару часов, а в некоторых случаях и несколько минут. Именно поэтому инкубационный период при токсикоинфекциях не превышает шестнадцати часов.

При развитии подобного патологического состояния у больного наблюдается повышение показателей температуры тела вплоть до 39С. Человек при этом сталкивается с ознобом, сильной слабостью и головными болями. Тем не менее, в определенных случаях столь выраженная интоксикация не происходит, температура вполне может повыситься незначительно либо остается в пределах нормы.

Самыми характерными проявлениями пищевых токсикоинфекций принято считать рвоту и понос. Подобные симптомы могут возникать и одновременно, и по отдельности. Появление рвоты в большей части случаев сочетается с тошнотой, рвота несколько облегчает состояние больного.
Диарея обычно носит водянистый и обильный характер и может возникать до десяти-пятнадцати раз за сутки. Такой симптом сопровождается появлением схваткообразных болей в районе около пупка.

После общая картина заболевания дополняется еще и симптомами обезвоживания. Больного беспокоит появление сухости во рту. Если обезвоживание никак не корректируется либо заболевание протекает особенно тяжело, может на порядок участиться пульс, наблюдается снижение артериального давления, а голос становится сиплым. Кроме того сильный дефицит жидкости в организме может давать о себе знать судорогами кистей и стоп. Такой симптом стоит рассматривать, как повод для немедленного вызова бригады скорой помощи.

Как корректируются пищевые токсикоинфекции, лечение их какое?

При развитии пищевой токсикоинфекции крайне важно оказать больному первую помощь. При рвоте и тошноте осуществляется промывание желудка, которое должно носить тщательный и многократный характер вплоть до появления чистых промывных вод. Выраженная диарея требует приема адсорбентов.

Терапия пищевых токсикоинфекций заключается в большей части случаев в своевременном восполнении потерянной организмом жидкости. Стоит учитывать, что рвота и понос приводят к потере не только воды, но и необходимых минеральных веществ, именно поэтому обычная вода в этом случае может не дать положительного результата. Лучшим выбором станет препарат «Регидрон», который имеет в своем составе все необходимые элементы. Такое средство растворяют в прохладной, предварительно вскипяченной воде. Раствор нужно потреблять как можно раньше, небольшими глоточками. В час желательно выпивать до одного-полутора литров. В том случае, если рвота носит особенно неукротимый характер, следует вызывать врача.

Помимо жидкости пациенту с пищевой токсикоинфекцией показан прием сорбирующих препаратов. Такие составы способны связывать токсины и выводить их наружу из организма. В качестве сорбентов могут применяться активированный уголь, а также Полипефам и пр. Такие составы потребляют трижды на день.

Для устранения либо уменьшения болезненных ощущений показан прием но-шпы в количестве одной таблеточки трижды на день. Антибиотики при коррекции такого состояния не применяются, ведь все симптомы являются реакцией не на бактерии, а на токсины.

Крайне важно помнить, что лечение пищевой токсикоинфекции не может проводиться с использованием иммодиума (лоперамида). Данный состав способен на порядок замедлить процессы эвакуации содержимого кишечника, в результате чего организм будет отравляться токсинами еще сильнее, и состояние больного только ухудшится.

После улучшения самочувствия пострадавшему необходимо придерживаться щадящего диетического питания. Для начала ему можно дать сухарики из белого хлеба высших сортов. Со временем в рацион можно водить нежирные супы, паровые котлеты и фрикадельки, вареное и протертое мясо. Каши готовятся на воде либо мясном бульоне. Также разрешены кисели и желе из фруктов, богатых дубильными элементами. Молочные блюда противопоказаны, за исключением пресного свежеприготовленного творога. Из напитков разрешены чай, кофе черный, отвар плодов шиповника, черники и черемухи.

В некоторых случаях терапия пищевых токсикоинфекций осуществляется в стационарном отделении.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.