Артериальная гипертония - дифференциальный диагноз. Виды артериальных гипертензий и их дифференциальная диагностика.

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ

Артериальная гипертония (АГ) широко распространена среди населения земного шара, особенно развитых стран, и достигает 30% в популяции. Большинство больных АГ страдают гипертонической болезнью, иначе называемой первичной, или эссенциальной, гипертензией. У относительно небольшой части больных (5-6%) АГ имеет симптоматический характер (Braunwald E., 1984). При наличии АГ всегда требуется дифференциальная диагностика, часто представляющая немалые трудности. Проявления заболеваний, приводящих к симптоматическим АГ, известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения этих болезней встречаются редко. Даже при длительном течении болезней с симптоматической АГ «классические» симптомы могут отсутствовать. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются и тем, что нередко у больных имеется несколько заболеваний, приводящих к развитию симптоматической АГ.

Основной принцип обследования больных АГ заключается в исключении или подтверждении ее симптоматического характера. Для всестороннего обследования больных АГ применяются современные методы диагностики. Эти методы позволяют не только установить точный диагноз, но и судить о механизме возникновения и развития АГ у каждого больного. Становятся возможными дифференцированный подход к назначению лекарственной гипотензивной терапии, правильное решение вопроса о целесообразности хирургического лечения. Однако значительная распространенность АГ затрудняет применение в полном объеме клинико-лабораторных и сложных инструментальных методик, позволяющих дифференцировать ее различные клинические формы.

Обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, в два этапа, отвечая определенным задачам:

- определение стабильности повышения АД и его степени;
- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;
- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и

клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение,

- отнесение больного к той или иной группе риска;
- определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

I этап обследования включает обязательные исследования всех больных с впервые выявленной АГ. Начинают его с тщательного сбора анамнеза. Имеет значение возраст, в котором впервые обнаружена АГ. При обследовании молодых пациентов в первую очередь нужно думать о симптоматических АГ. При уточнении жалоб необходимо обращать внимание не только на субъективные проявления АГ, но и на возможные признаки заболеваний почек (боли в области поясницы, дизурия, изменения внешних свойств мочи, поли-, поллаки- и никтурия, беспричинная лихорадка, отеки и др.), заболеваний эндокринной системы (синдрому Конна свойственны мышечная слабость, парезы и параличи, жажда, полиурия; феохромоцитоме - характерные, с обилием вегетативных проявлений, гипертензивные кризы; тиреотоксикозу - похудание, ощущение жара, дрожи; гиперкортицизму - диспластическое ожирение, гипертрихоз, стрии). Нужно выяснить, нет ли жалоб, обусловленных системным стенозирующим поражением крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (приступы стенокардии, перемежающаяся хромота, брюшная ангина, нарушения зрения, мозгового кровообращения).

При изучении анамнеза также необходимо отмечать:

- длительность существования АГ, характер начальных и последующих ее проявлений, особенности течения гипертензии (лабильное, стабильное, злокачественное), наличие кризов и их клиническую картину, величины АД и их динамику, эффект от ранее проводимого лечения;
- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек (наличие в анамнезе частых ангин, острого гломерулонефрита, нефропатии беременных, цистита, приступов почечной колики должно заставить врача подумать о почечном генезе АГ), сексуальных расстройств и другой патологии,

- сведения о приеме лекарственных препаратов, обладающих прогипертензивным действием (стероидные гормональные препараты, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства и др.),

- у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;
- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;
- семейный анамнез АГ, сахарного диабета (СД), нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

Объективное обследование больных начинают с тщательного осмотра, при котором

выявляют особенности телосложения, свойственные, например, нефроптозу, выраженность и распределение жировой клетчатки, отеков, внешние проявления тиреотоксикоза, гиперкортицизма, акромегалии. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах). Оценивают состояние сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеры сердца, наличие патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени). Определяют свойства пульса на периферических артериях. Измеряют АД на верхних и нижних конечностях. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного:

Сидя в удобной позе; рука на столе
Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием.
Не курить 30 минут.
Исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

Манжета. Желательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки).

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 2-х измерений с разницей не менее недели.
При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках.
В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты.
Целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на нижних конечностях желательно проводить с помощью специальной манжеты шириной 18 см. Эту манжету накладывают выше надколенника, а коротковские тоны выслушивают на подколенной артерии. При этом нормальные уровни АД на нижних конечностях составляют 150- 180/90-100 мм рт. ст., то есть на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на верхних.

Согласно международным критериям ВОЗ- МОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором систолическое АД на верхних конечностях составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или диастолическое АД - 90 мм. рт. ст. или выше у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.

Выраженная асимметрия пульса и АД может указывать на системное поражение сосудов (неспецифический аортоартериит, атеросклероз). Ослабление пульсации и снижение АД на нижних конечностях при высоком АД на верхних позволяют коарктацию аорты (особенно при заметной пульсации межреберных артерий в сочетании с выявляемой на рентгенограмме узурацией ребер). Необходимо провести аускультацию по ходу аорты для выявления коарктации аорты в области проекции сонных артерий. При вазоренальной гипертензии можно выслушать систолический шум в месте отхождения почечных артерий от аорты.

Большое значение в диагностике различных форм АГ имеют клинические и биохимические исследования крови. Например, анемия, ускоренное СОЭ, даже незначительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови позволяют предположить наличие хронического гломерулонефрита или пиелонефрита. Стойкая гипокалиемия при щелочной реакции мочи в отсутствие недостаточности функции почек у больного с АГ может быть характерной для синдрома Конна. Гипергликемия и лейкоцитоз обнаруживаются при гипертензивных кризах у больных с феохромоцитомой. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза.

Важную роль в диагностике АГ, особенно нефрогенных, играет многократное исследование мочи. Выраженные изменения в моче (низкая плотность, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) позволяют считать причиной АГ заболевания почек. Но надо помнить, что хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит длительное время могут протекать скрыто и сопровождаться лишь минимальными и непостоянными изменениями мочи. В то же время надо помнить, что и при ГБ может быть малый мочевой синдром.

Дифференциальной диагностике различных форм АГ может помочь изучение ЭКГ с констатацией гипертрофии левого желудочка, нарушений электролитного обмена (гипо- или гиперкалиемия и др.). Выявление выраженных признаков гипокалиемии на ЭКГ у больных с АГ позволяет думать о первичном альдостеронизме. Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ показана только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20 %.

Показания к проведению CMАД:

- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
- подозрение на "гипертонию белого халата" у больных с низким риском сердечно-

сосудистых заболеваний;
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;
- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте.

Установлено, что в течение суток регистрируются два пика АД – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается резкий скачок АД и к 6 ч достигается его дневной уровень. Выраженность двухфазного ритма АД оценивается по степени ночного снижения АД – суточному индексу (СИ). В зависимости от величины СИ АД выделяют следующие типы суточных кривых АД (табл. 1):

Типы суточных кривых в зависимости от величины СИ АД

По различным данным, “диппер” пациенты - с нормальным снижением АД в ночные часы - составляют от 52% до 82% больных. При типе “овер-диппер” имеется потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы в случае применения препаратов пролонгированного действия. Недостаточное снижение АД в ночные часы (“нон-диппер” пациенты) и ночная гипертония (“найт-пикер” пациенты) являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Типы кривых “нон-диппер” и “найт-пикер” чаще отмечаются при: систолической АГ у пожилых, злокачественной АГ, сахарном диабете, бессимптомном нарушении дыхания во сне, вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, феохромоцитома), использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикостероидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы коарктации аорты и аортальной недостаточности.

При исследовании глазного дна (офтальмоскопии) отмечают степень поражения сетчатки - ретинопатии (табл. 2).

Классификация гипертонической ретинопатии (Keith-Wagener-Barker)

При подозрении на симптоматические АГ почечного и надпочечникового генеза проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и надпочечников. При этом определяются размеры почек, их контуры, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, размеры и форма надпочечников. Но надо помнить, что УЗИ почек и надпочечников является ориентировочным методом диагностики. При выявлении патологии при УЗИ почек и надпочечников необходимо провести исследования II этапа: рентгенологические (обзорная рентгенограмма мочевого тракта, экскреторная урография), радиоизотопные (радиоизотопная ренография с гиппураном, меченным 131 1; сцинтиграфия 99 Тс-пертехнатом) и др.

II этап обследования проводится, если не удалось поставить достоверный диагноз на I этапе. Как правило, обследования I этапа осуществляются в поликлинике, а обследования II этапа - в условиях стационара. Эти обследования позволяют поставить больным с синдромом АГ нозологический диагноз и определить показания к их медикаментозному и, если надо, хирургическому лечению. Исследования II этапа проводятся в основном в терапевтических и (или) кардиологических отделениях, но в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных в специализированные медицинские учреждения, например, для проведения аортографии и селективной почечной артериографии, биопсии почек и др.

Коротко рассмотрим основные, наиболее часто встречающиеся заболевания, которые определяют структуру синдрома АГ.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), или первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия,- заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов, регулирующих АД (ЦНС, почки, кора надпочечников и др.). ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, ею страдают 85-90% всех больных АГ.

В настоящее время общепризнанным является мнение, что ГБ относится к заболеваниям, в развитии которых значительную роль играет наследственная предрасположенность. Это мнение основано в первую очередь на клинических наблюдениях, которые сводятся к следующему:

1. Отмечены случаи АГ среди близких родственников, больных
ГБ, в особенности родственников первой степени родства.

2. Выявлена высокая конкордантность заболевания ГБ у однояйцевых близнецов.

3. Выявлено повышение частоты антигенов HLA А11, В7, В13, В25,DR5 у больных ГБ. Титрование HLA может быть использовано для определения генетической предрасположенности к ГБ.

Результаты изучения клеточных мембран при первичной (эссенциальной) гипертензии и на экспериментальной ее модели (Постнов Ю. В. и др., 1975-1995) существенно изменили и расширили представление о ключевых звеньях патогенеза этого заболевания, что позволило дать новую характеристику геномного источника нарушений, лежащих в основе гипертензии как болезни «несовершенной адаптации» при взаимодействии организма с внешней средой. Установлено, что основу патологии составляют отклонения в ионтранспортной функции плазматической мембраны клеток, которые в совокупности приводят к гиперкальцигистии и снижению рН.

Центральным звеном патогенеза первичной гипертензии является клеточный ресетинг, т. е. механизм клеточной адаптации, предохраняющий специфическую функцию клетки в условиях хронического повышения концентрации цитоплазматического кальция. Достижение клеточного ресетинга одновременно инициирует изменение клеточно-гормональных отношений.

При широкой распространенности мембранных нарушений влияние со стороны клеточной мишени является основной причиной активирования симпатической нервной системы, усиления кортикостероидной функции надпочечников, гиперинсулинемии и других изменений функции гормональных систем, характерных для гипертензии.

С последующим развитием « переключения» почечной интерстициальной клетки на новый уровень функционирования в условиях хронической АГ складываются условия, поддерживающие АД на уровне, обеспечивающем достаточную экскрецию воды и электролитов. Таким образом, АГ «закрепляется».

Стабилизация гипертензии и ее необратимость обеспечиваются развитием структурно- морфологических изменений в артериальной части сосудистого русла (включая сосуды почек) и почечной медулле. АД устанавливается на уровне, превышающем норму, и его стабильность поддерживается теми же системами, которые постоянно осуществляют контроль АД. Однако, смещение пределов регуляции АД вызывает перенастройку (ресетинг) этих систем, действующих, как правило, по принципу отрицательной обратной связи. Примером последнего служит перенастройка барорецепторов артерий (аорты, каротидного синуса). Смещается также порог чувствительности ренин-ангиотензиновой системы к падению перфузионного давления, необходимого для начала секреции ренина.

Одним из мощных факторов стабилизации гипертензии является жизненно важная для организма необходимость обеспечения достаточного мозгового кровообращения. Головной мозг обладает механизмом обеспечения постоянства церебрального кровотока (ауторегуляцией). Величина центрального кровотока у человека составляет 55 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин. Этот кровоток стабильно поддерживается мозговой ауторегуляцией при уровне среднего системного АД в пределах 75^105 мм рт. ст.. А при эссенциальной гипертензии ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивается уже при системном АД в пределах 105-135 мм рт. ст. Причиной этого сдвига, по С. Dickinson, являются структурные изменения экстракраниальных сосудов, питающих головной мозг, где повышение сосудистого сопротивления происходит как в результате гипертрофии, пролиферации гладкомышечных клеток и увеличения матрикса сосудистой стенки, так и в результате нередкого развития при гипертензии атеросклеротических бляшек в вертебробазилярном бассейне. Необходимость преодоления возросшего церебрососудистого сопротивления и обеспечения нормального кровоснабжения мозга активирует частные механизмы долгосрочной регуляции АД, способствуя его стабилизации на более высоком уровне.

Б. И. Шулутко (1993) считает важным моментом в патогенезе АГ постепенное снижение депрессорной функции почек. Этот процесс имеет убедительное морфологическое отражение - перенастройку простагландинсинтезирующих клеток интерстиция почек на синтез коллагена и гликозамингликанов, что ведет к развитию склероза мозгового слоя почек, уменьшению в нем плотности распределения артериол, снижению возможности ауторегуляции кровотока, постепенному истощению синтеза простагландинов и утрате противогипертензивной функции почек.

К факторам внешней среды, оказывающим воздействие на развитие АГ, относятся:

- нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), эмоциональный стресс;

- особенности питания, особенно нагрузка поваренной солью и дефицит магния;

- ожирение и связанные с ним инсулинорезистентность и гиперинсулинизм;

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания).

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Развитие АГ может быть следствием:

- увеличения сердечного выброса;

- повышения ОПСС;

- сочетания увеличения сердечного выброса и повышения ОПСС
(как правило, АГ связана именно с нарушением координации в системе сердечный выброс - ОПСС).

На этапе становления ГБ нередко формируется гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечного выброса при малоизмененном ОПСС. Основным фактором повышения АД является возрастание активности симпатоадреналовой системы. Но уже на этом этапе болезни нередко обнаруживается повышение почечного сосудистого сопротивления, а также высокая реактивность почечных сосудов к прессорным влияниям (катехоламины, ангиотензин II). Периоду стабилизации ГБ свойственны постепенное снижение сердечного выброса и нарастание ОПСС. В этот период роль ренального механизма становится весьма существенной.

Выраженность и стабильность АГ определяются не только повышением выработки прессорных агентов (катехоламинов, ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний в виде уменьшения выделения простагландинов Е 2 , D, А и простациклина 1 2 , угнетения кининовой системы, и т. д.

Классификация. Согласно международным стандартам по артериальной гипертонии для обозначения уровня повышения АД в настоящее время используется термин «степень». Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в таблице 3.

Таблица 3

Определение и классификация уровней АД

Если значение САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска (ФР), поражение "органов-мишеней" (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС) имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска (табл. 4,5).

Риск в каждой категории оценивается по новой европейской модели SCORE, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом. По системе SCORE низкому риску соответствует величина < 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Критерии стратификации риска

ОХС – общий холестерин, ХС ЛНП - холестерин липопротеинов низкой плотности, ХС ЛВП - холестерин липопротеинов высокой плотности, СРБ – С-реактивный белок.

Стратификация риска у больных АГ

Умеренный риск

Умеренный риск

Очень высокий риск

?3 ФР или ПОМ

Высокий риск

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

АКС или СД

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

В России по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни, (ВОЗ, 1993). ГБ 1 стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности ГБ выделяют следующие варианты течения:

а) доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующую и непрогрессирующую), она длится многие годы и даже десятилетия;

б) злокачественную ГБ.

Синдром злокачественной АГ

Синдромом злокачественной АГ (СЗАГ), по материалам ВОЗ, называют быстро прогрессирующую АГ, морфологически характеризующуюся некротизирующим артериитом с фибриноидными изменениями, а клинически - высоким АД, кровоизлияниями и часто, но не всегда, отеком диска зрительного нерва, с прогрессирующей уремией. СЗАГ может иметь место при любой форме АГ, в том числе: при ГБ - в 3%, при симптоматических гипертензиях - в 20,5% случаев (Арабидзе Г. Г., 1995). Актуальность проблемы СЗАГ в значительной мере определяется частотой этого синдрома и трудоспособным возрастом больных (преимущественно до 45 лет).

В основе патогенеза СЗАГ лежит тяжелое поражение сосудов, прежде всего артериол почек, приводящее к тяжелой ишемии ткани почек, проявляющейся тромботической микроангиопатией, отложением фибрина в петлях капилляров и мезангии, обнажением базальной мембраны клубочка, развитием эндартериита и другими изменениями. В ряде случаев в первую очередь могут поражаться сосуды сетчатки и головного мозга, а на более поздних стадиях развития синдрома - почки. Важное место в патогенезе СЗАГ отводят активации РААС. Существенным является более резкое и стабильное повышение активности ренина плазмы при СЗАГ в сравнении с обычной ГБ. Значительно повышается концентрация ангиотензина II, что приводит к резчайшему увеличению ОПСС, выраженность которого значительно больше, чем при других формах АГ, и сохраняется даже при развитии сердечной недостаточности. Наряду с этим увеличивается объем внеклеточной жидкости, что обусловливает развитие деструктивных изменений артериол с последующим некрозом.

Клиническая картина СЗАГ характеризуется упорными головными болями, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, уменьшением массы тела, высоким уровнем ДАД, превышающим 130 мм рт. ст., геморрагическими и экссудативными изменениями сосудов глазного дна, отеком зрительного нерва, нарушениями со стороны ЦНС. Может встречаться и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Плотность мочи довольно быстро снижается, отмечается непостоянная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Большинство больных с СЗАГ погибают при явлениях уремии.

Гипертонические кризы (ГК)

Гипертонический криз - это состояние выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней (ВОЗ-МОАГ, 1999, ДАГ I, 2000).

Патогенез ГК. Возникновению кризов могут способствовать как эндогенные (приступы стенокардии, цереброваскулярные кризы, висцеральные рефлексы, различные колики, у женщин - гормональные расстройства в период климакса), так и экзогенные влияния (психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли, физические перегрузки, а также внезапная отмена противогипертензивных лекарственных препаратов, прием НПВС, глюкокортикоидов, циклоспорина).

В патогенезе ГК большинство клиницистов отмечают преобладание функциональных нарушений ЦНС (гипоталамуса, гипофиза, ретикулярной формации). Эти сдвиги сопровождаются симпатикотонией, гиперкатехоламинемией, повышением содержания в крови циклических нуклеотидов, глюкокортикоидов, альдостерона, задержкой натрия в организме, нарастанием ОЦК, повышением активности ренин-ангиотензинной системы.

Нарушения в период криза капиллярного кровотока и микроциркуляции создают ситуацию критического локального нарушения местного кровообращения (мозгового, коронарного, почечного) с развитием обратимых или необратимых нарушений гемодинамики.

Важным элементом ГК является плазматическое пропитывание и отек стенки сосуда, периваскулярного пространства, возможны диапедезные кровоизлияния, разрывы мелких сосудов и инфаркты.

ГК, возникающие на фоне паренхиматозных заболеваний почек или заболеваний надпочечников, имеют свои патогенетические особенности. Так, на фоне заболеваний почек острое повышение АД может происходить либо в связи с резкой активацией прессорных систем, либо в связи с гиперволемией и задержкой натрия. ГК на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий связаны с преимущественной активацией РААС.

Различают два основных типа ГК:

1/ осложненный ГК (угрожающий жизни),

2/ неосложненный ГК.

Осложненный ГК диагностируют при наличии следующих состояний:

- расслаивающая аневризма аорты,

- отек легких,

- инфаркт миокарда,

- нестабильная стенокардия,

- тяжелое носовое кровотечение,

- гипертоническая энцефалопатия,

- внутричерепное кровоизлияние,

- травма черепа,

- эклампсия,

- катехоламиновый криз при феохромоцитоме,

- послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов,

- тяжелая ретинопатия.

При осложненных ГК требуется немедленное снижение АД (в течение 1-2 часов), чтобы предотвратить или уменьшить повреждение органов-мишеней. В таких случаях необходимы экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

Неосложненный ГК диагностируют при повышении АД > 180/120 мм рт.ст. без признаков поражения органов-мишеней. В таких случаях рекомендуется снижать АД в течение 12-24 часов, госпитализация больного не является обязательной.

Дифференциальная диагностика ГК. Если у больного повторно внезапно повышается АД и это повышение сопровождается выраженной нейровегетативной симптоматикой, то врачу чаще всего приходится делать выбор между:

- эссенциальной гипертензией;

- феохромоцитомой;

- гипоталамическим синдромом.

Гипоталамический синдром. Обычно у молодых или среднего возраста женщин, не страдающих АГ, возникает внезапное повышение АД, чаще умеренное (170-180/110 мм рт. ст.), сопровождающееся пестрой и многообразной симптоматикой. Чувство страха и тревоги, возбуждение или, напротив, сонливость и вялость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, холодные, бледные конечности, мраморность кожи, локальная потливость, температурная асимметрия, тахикардия, гиперперистальтика, urina spastica - таков неполный перечень признаков, составляющих клинику гипоталамического криза. Кризы чаще имеют гиперадренергический характер, однако у некоторых больных приступ носит вагоинсулярный характер. Дифференциальный диагноз основывается на анализе клинических особенностей приступа. Кроме того, учитывается состояние больного в межприступном периоде: нормальное АД или его колебания в пределах пограничной АГ, общая невротичносгь, обилие жалоб, эмоциональная неустойчивость, фиксированность на болевых ощущениях в области сердца, которые длятся часами или сутками и не купируются лекарствами, давящие головные боли на фоне нормального АД, чувствительность к метеорологическим факторам, отсутствие изменений со стороны глазного дна, нормальная ЭКГ или с признаками нейрогенной дистрофии миокарда.

Еще два состояния, сопровождающиеся внезапным повышением АД, могут служить источником диагностических ошибок. Одно из них - ГК у лиц старческого и пожилого возраста. Эти люди не страдают гипертензией или имеют склеротическую систолическую гипертонию. Внезапное повышение АД у них возникает в результате временного ухудшения кровотока во внутричерепных или внечерепных сосудах, особенно часто - в позвоночных артериях. Кризы протекают тяжело, иногда с очаговой неврологической симптоматикой, потерей ориентировки, спутанностью сознания. У некоторых больных на передний план выступают гипоталамические расстройства: возбуждение, тахикардия, потливость, частое и обильное мочеиспускание, гиперперистальтика с диареей и т. д. Могут также присоединяться нарушения со стороны сердца: аритмии, приступы стенокардии. Более молодые люди с аналогичным синдромом должны быть тщательно обследованы для выявления остеохондроза шейного отдела позвоночника. Указанием на эту патологию служат мгновенно возникающие жгучие, пульсирующие боли в затылочной или теменной области после поворота головы, перемены положения тела, при подъеме после сна.

Другой синдром, который следует дифференцировать от истинного ГК, наблюдается у ряда больных во время острого отека легких. Резкое повышение АД - не причина левожелудочковой недостаточности, а ее следствие. Ликвидация отека легких и связанной с ним гипоксии мозга приводит к быстрому восстановлению исходного уровня АД. По аналогии, нельзя считать истинными ГК повышения АД во время приступов бронхиальной астмы (Мухарлямов Н. М., 1976) или пароксизмальной тахиаритмии.

Дифференциальная диагностика АГ

Распознавание синдрома АГ не представляет каких-либо существенных трудностей. Определенные сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики АГ. На всех этапах обследования больных ГБ необходимо исключать симптоматические АГ. Диагноз ГБ больному может быть поставлен только тогда, когда у него исключены все возможные симптоматические АГ. С целью дифференциальной диагностики между ГБ и симптоматическими АГ (кроме первичного альдостеронизма) может быть использовано определение натрий-литиевого противотранспорта. Исследования последних лет показали, что нарушения натрий-литиевого противотранспорта у больных ГБ являются одним из проявлений патологии клеточных мембран при этой патологии. В популяционных исследованиях выявлена корреляция между скоростью натрий-литиевого противотранспорта и частотой АГ. С этими данными коррелируют результаты исследований скорости натрий-литиевого противотранспорта у крыс со спонтанной гипертензией. Отмеченные выше мембранные нарушения отсутствуют при симптоматических АГ.

Симптоматические АГ

К группе симптоматических (вторичных) АГ относят такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. Частота их среди всех АГ, по данным большинства авторов, не превышает 15%. Клиническое значение симптоматических АГ выше их распространенности прежде всего потому, что при своевременной их диагностике часть из них может быть излечена. Именно эти гипертензии «повинны» почти во всех случаях СЗАГ.

Признаки симптоматических АГ:

молодой возраст больных;
в клинической картине синдром АГ не является единственным;
отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-
мишеней;
отсутствует наследственная отягощенность;
мало характерны кризовые состояния;
формирование СЗАГ.

Причины симптоматических AГ (ВОЗ, 1996):

1. Лекарства или экзогенные вещества:

гормональные противозачаточные средства;
кортикостероиды;
симпатомиметики;
кокаин;
пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы
моноаминооксидазы;
нестероидные противовоспалительные препараты;
циклоспорин;
эритропоэтин.

2. Заболевания почек :

почечные паренхиматозные заболевания;
острый гломерулонефрит;
хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
обструктивные нефропатии;
поликистоз почек;
заболевания соединительной ткани почек;
диабетическая нефропатия;
гидронефроз;
врожденная гипоплазия почек;
травмы почек;
реноваскулярная АГ;
ренинсекретирующие опухоли;
ренопривные гипертонии;
первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания :

акромегалия;
гипотиреоз;
гиперкальциемия;
гипертиреоз;
болезни надпочечников:

а) поражение коркового слоя:

-синдром Кушинга;
- первичный гиперальдостеронизм;
- врожденная гиперплазия надпочечников;

б) поражения мозгового вещества:
- феохромоцитома;

- опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников;

4.Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнения беременности.

6. Неврологические заболевания:

повышение внутричерепного давления;
опухоли мозга;
энцефалиты;
респираторный ацидоз;
тотальный паралич конечностей;
острая порфирия;
отравление свинцом;
синдром Гильян - Барре;
апноэ во время сна.

7. Хирургические осложнения :

-послеоперационная гипертензия.

Естественно, все перечисленные заболевания невозможно охарактеризовать сколько-нибудь подробно, поэтому рассмотрим лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.

Артериальная гипертония, связанная с приемом оральных

контрацептивных препаратов

Наиболее частая реакция на прием контрацептивных препаратов, содержащих 50 и более мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диастолического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген,- неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.

Почечные АГ

Под почечным гипертензивным синдромом (ПГС) понимают АГ, патогенетически связанные с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Трудно назвать заболевание почек, при котором не встречались бы АГ. Так, при остром диффузном гломерулонефрите (Гн) АГ наблюдается у 53-87%, при хроническом Гн - у 60-70%, при хроническом пиелонефрите - у 50-78% больных (данные различных клиник).

Для удобства диагностики все паренхиматозны е заболевания почек делятся на две большие группы:

клубочковые нефропатии;
канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.

Критерии диагноза клубочковой нефропатии:

- протеинурия больше 1 г/л;

- наличие в моче гиалиновых цилиндров;

- нормальная плотность мочи;

- гематурия;

- указания на симметричное поражение почек.

К канальпевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.

Критерии диагноза канальцевой нефропатии:

- протеинурия не более 1 г/л;

- лейкоцитурия;

- бактериурия;

- указание на асимметрию поражения почек.

Макрогематурия может быть проявлением как клубочковой, так и канальцевой нефропатии. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о мочекаменной болезни, опухолях почек, туберкулезе почек и требует проведения исследований, верифицирующих макроструктуру почек и их коллекторных систем.

Гломерулонефрит (Гн). Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике АГ вызывает гипертензивный тип хронического диффузного Гн (ХГн), который составляет около 20%.

АГ - ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у? больных, обычно на поздних стадиях болезни. Довольно часто (у 2 /з больных) встречаются боли постоянного характера в поясничной области. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у? больных ГБ. Иногда могут быть жалобы на изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Изучение анамнеза также нечасто помогает в диагностике ХГн. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4-6 больных. Среди больных гипертензивной формой ХГн преобладают женщины. Важно отметить, что лишь у 1/4 из них течение беременности нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ (Рябов С. И., 1982). Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждением, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертензивные кризы отмечаются редко. У 10-20% больных развивается СЗАГ.

Большинство методов дополнительного обследования мало информативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как вазоренальная гипертензия, пиелонефрит и др. Важное значение в дифференциальной диагностике ХГн с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98% больных ХГн нередко задолго до развития АГ; эритроцитурия отмечается у 62%, лейкоцитурия - у 32%, цилиндрурия - у 44% больных. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Большую помощь в постановке правильного диагноза могут оказать результаты анализа нефробиопсий.

Ключи диагностики:

- сочетание АГ с мочевым синдромом и болями в поясничной
области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);

- характерные изменения в анализах мочи;

- наличие в анамнезе острого Гн или нефропатии беременных;

- результаты анализа нефробиопсий.

Хронический пиелонефрит (ХПн) является наиболее распространенным заболеванием почек и одной из самых частых причин симптоматической АГ. ХПн во многих случаях своевременно не выявляется, частота диагностических ошибок достигает 50%. Сложность распознавания ХПн связана, в первую очередь, с особенностями течения этого заболевания. У значительной части больных (20-30%) ХПн протекает латентно, не проявляясь клиническими симптомами (Пытель А. Я. и соавт., 1977). На ранних стадиях заболевания часто наблюдают длительные клинические ремиссии. АГ зачастую оказывается единственным или ведущим клиническим проявлением патологического процесса. В таких случаях настороженность врача в отношении ХПн и методичность поиска характерных патологических признаков предопределяет успех диагностики.

Целенаправленное изучение анамнеза позволяет выявить факторы риска ХПн и его проявлений. Развитие хронического инфекционного воспаления интерстиция и чашечно-лоханочного аппарата почек, по данным ряда ученых, вторично по отношению к различным предрасполагающим факторам и заболеваниям. Некоторые из них могут быть выявлены при расспросе. Сахарный диабет, аденома предстательной железы, воспаление придатков матки, подагра, прием анальгетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических лекарств, кортикостероидов увеличивают вероятность ХПн. Даже при скрытом течении это заболевание часто проявляется в детстве в виде так называемого пиелита, цистита, у женщин - при начале половой жизни (дефлорационный цистит) и во время беременности. Анамнестическими указаниями на ХПн могут служить и упоминания о дизурических расстройствах, болях в проекции почек или мочевыводящих путей, о немотивированной лихорадке, сопутствующих изменениях в моче.

Течение АГ у больных ХПн имеет некоторые особенности. Она часто развивается в детском или молодом возрасте. Однако гипертензия не является ранним симптомом пиелонефрита. У большинства больных отмечается умеренная стабильная или лабильная АГ, нарастающая при обострении основного заболевания и нередко снимающаяся на фоне антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ХПн обусловливает 15-20% всех случаев СЗАГ, т. е. в 10-20 раз чаще, чем ГБ (Арабидзс Г. Г., 1978).

Объективное исследование мало помогает в диагностике ХПн. Можно определить односторонний или двусторонний положительный симптом Пастернацкого.

При повторных анализах мочи и длительном наблюдении выявляются незначительная протеинурия (она не превышает 1 г/л в сутки), лейкоцитурия, реже - зритроцитурия. Для дифференциальной диагностики с ХГн проводится анализ мочи по Нечипоренко. Важным критерием диагноза является бактериурия. При ХПн рано нарушается функция канальцев, главным образом их дистальных отделов, что проявляется гипостенурией, иногда полиурией.
и т.д.................

Актуальность проблемы Распространенность АГ в России среди мужчин – 39 %, среди женщин – 41 % Информированы о наличии у них АГ 37 % мужчин и 59 % женщин Получают эффективное лечение 5,7% мужчин и 17,5% женщин Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др., 2001

Основная проблема клинической гипертензиологии: около 70% больных, получающих лечение по поводу АГ, не достигают целевого уровня АД Wolf-Maier et al. Hypertension Treatment and Control in Five European Countries, Canada, and the United States. Hypertension 2004;43:10–17 Целевое АД

Европейское общество по артериальной гипертонии (ЕОГ) Европейское общество кардиологов (ЕОК)

Артериальная гипертензия (АГ) синдром повышения АД при гипертонической болезни и симптоматических АГ Термин гипертоническая болезнь, предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная гипертензия. Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми, причинами (симптоматические АГ). симптом

Условия измерения АД Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее находится на 2 см выше локтевого сгиба Манжета должна иметь соответствующий размер (резиновая часть не менее 2/3 длины и не менее 3/4 окружности плеча) За 1 час до измерения исключаются кофе, крепкий чай Не рекомендуется курить в течение 30 минут до измерения Исключается применение симпатомиметиков, в том числе - глазных и назальных капель Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха Измерение проводится в положении сидя, руки должны находиться на уровне сердца (на столе), ноги не должны быть скрещены

Правила регистрации АД Рекомендуется выполнить не менее двух измерений АД на каждой руке с интервалом 2 минуты Измерение АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст. При разнице АД на одной руке более 5 мм рт. ст. проводятся одно-два дополнительных измерения За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее 1 недели Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт. ст. (момент исчезновения пульса) Снижать давление в манжете на 2-3 мм рт. ст. в секунду Уровень давления, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (1 фаза тонов Короткова) Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД При невозможности определения 5 фазы определяют 4 фазу, характеризующуюся значительным ослаблением тонов У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и у больных, получающих антигипертензивную терапию, также проводится измерение АД через 2 минуты в положении стоя

65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" class="link_thumb"> 11 Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак ммоль\л (мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак 5.6-6.9 ммоль\л (102-125 мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо">

38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" class="link_thumb"> 13 Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во">

Ассоциированные клинические состояния ЦВБ ишемический инсульт геморрагический инсульт ТИА Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН Поражение почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий">

Стадии гипертонической болезни ГБ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях ГБ II стадии - наличие изменений органов- мишеней, связанные с АГ ГБ III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний (заболеваний) Приказ 4 МЗ РФ от

Первичная профилактика артериальной гипертензии Популяционная стратегия: пропаганда здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, здоровое питание, отказ от вредных привычек) Коррекция факторов риска развития АГ и ССЗ у здоровых: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя, снижение потребления поваренной соли, повышение физической активности

Вторичная профилактика и лечение артериальной гипертензии Раннее выявление АГ (проведение скринингов) Немедикаментозные методы (показаны всем пациентам с АГ, независимо от уровня риска) Медикаментозная терапия (показана пациентам с высоким и очень высоким риском, а также при неэффективности немедикаментозных методов у пациентов с низким и средним риском)

При лечении АГ необходимо стремиться к достижению целевых значений АД Для всех больных АГ

Цели лечения при АГ Первичная цель в лечении АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде Достижение цели требует контроля за повышенным АД per se, а также коррекции всех обратимых ФР АД следует снижать по крайней мере

25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" class="link_thumb"> 28 Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС % от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий - 30 - 40 минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС 50 - 70% от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк">

5 основных классов гипотензивных препаратов диуретики блокаторы бета-адренергических рецепторов антагонисты кальция ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента антагонисты рецепторов к ангиотензину II Дополнительно в комбинированной терапии могут использоваться блокаторы альфа 1- адренергических рецепторов агонисты имидазолиновых рецепторов Зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен

140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" class="link_thumb"> 32 «Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование. 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование."> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">

140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">

Суточное Мониторирование Артериального Давления дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы более точно оценивает эффект гипотензивной терапии позволяет преодолеть эффект "белого халата" и плацебо предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно- сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию

Результаты СМАД больного К. до и после коррекции лечения энап 10 мг коринфар 10 мг энап 10 мг + арифон-ретард 1,5 мгэнап 10 мг До % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 71,3%, ДАД – 3,8 %. После % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 11%, ДАД – 1,4 %.

Основные причины вторичной артериальной гипертензии I. Систолическая и диастолическая 1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона). 2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, ренин- продуцирующие опухоли, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы). 3. Коарктация аорты. 4. Беременность. 5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре. 6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство. 7. Увеличенный объем циркулирующей крови. 8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин). II. Систолическая 1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения). 2. Ригидность аорты.

Синдром вазоренальной гипертензии 25% всех гипертоний обусловлен поражением устьев почечных артерий врожденный (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий) и приобретенный (стеноз почечной артерии атеросклеротической бляшкой или при неспецифическом аортоартериите) возможна асимметрия АД на верхних и нижних конечностях в половине случаев имеется систолодиастолический шум в проекции почечных артерий (в эпигастрии на 23 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота) верификация диагноза с помощью аортографии

Атеросклеротическое поражение почечных артерий около 70% реноваскулярных гипертензий факторы риска атеросклероза, гиперхолестеринемия, клиника атеросклеротического поражения других артерий в 50 % выслушивается продолжительный систолический или систолодиастолический шум в проекции почечных артерий инструментальная диагностика: изотопная ренография, экскреторная урография, компьютерная томография, брюшная аортография, катетеризация почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки) Лечение хирургическое - баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза, нефрэктомия. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий 1020% реноваскулярных гипертензий у женщин встречается в 45 раз чаще, чем у мужчин чаще врожденная патология, АГ обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). при ангиографии стенозы почечных артерий имеют вид нитки бус или жемчуга. Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу) стенозирование аорты и магистральных артерий с ишемией пораженного органа.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертонии острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит поликистоз почек врожденный или приобретенный обструктивный гидронефроз аномалии почек диабетический гломерулосклероз волчаночный нефрит лучевое поражение почек

Хронический гломерулонефрит ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатия беременных, повторные ангины или другие стрептококковые заболевания боли в поясничной области, лихорадка, дизурия бледное отечное лицо протеинурия (в 98% случаев), реже эритроцитурия (в 60% случаев) и цилиндрурия (в 4050% случаев) изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ при УЗИ почек сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе верификация диагноза с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический интерстициальный нефрит абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек. доброкачественная гипертензия, умеренный мочевой синдром (протеинурия, гематурия), снижение концентрационной способности почек. Факторы риска длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут склерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз Проявление диабетической микроангиопатии, развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. При диабетическом гломерулосклерозе раньше, чем при АГ появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 67 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Хронический пиелонефрит Факторы риска - указания в анамнезе на дизурию, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. бледность кожных покровов, параорбитальные отеки и «синюшными» кругами под глазами. Возможна никтурия. гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже гематурия (в 30% случаев). Вне обострения какие-либо изменения в моче могут отсутствовать. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более (10 5) колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает (10 5) на 1 мл мочи. диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже биопсия почки. Чаще встречаются односторонние изменения

Феохромоцитома Опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250300/ мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови лейкоцитоз и гипергликемия. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. При приеме 0,3 мг клофелина в норме уровень катехоламинов в крови (через 23 ч) и суточной моче резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина более 50 мкг, норадреналина более мкг, ванилилминдальной кислоты (ВМК) более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза. Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с I 131 аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Клинические признаки 1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения. 2. Трудно контролируемая АГ. 3. Необъяснимая синусовая тахикардия. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Возобновляющиеся аритмии. 6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга- Вебера, туберозный склероз. 7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе. 8. Прессорный ответ на бета-блокаторы. 9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма. Специальные исследования 1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга). 2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга). 3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов). 4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Стабильная АГ, чаще диастолическая вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 45 недель) приводит к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. 1. Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Синдром Иценко Кушинга 1. Быстрое увеличение веса, ожирение туловища, луноподобное лицо с плеторой. 2. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета). 3. Подушечки жира над ключицами. 4. Нарушение толерантности к глюкозе. 5. Гипокалиемия. 6. Acne, особенно не на лице. 7. Гирсутизм. 8. Олигоменорея или аменорея до менопаузы. Специальные исследования 1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают). 2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день). 3. Увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 1655 мкмоль/сутки. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма пг/мл), при болезни Иценко Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли резко повышен. 4. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме не изменяется. 5. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания. 6. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек.

Гемодинамическая гипертония Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов систолические артериальные гипертонии - атеросклероз аорты - недостаточность аортального клапана - открытый артериальный проток - артериовенозная фистула - полная атриовентрикулярная блокада - болезнь Педжета - тиреотоксикоз систолодиастолическая гипертония - коарктации аорты

Коарктация аорты врожденный порок сердца к 2030-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп иногда имеется различие пульса на обеих руках на правой он больше, на левой меньше. в норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 1520 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. при аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во IIIII межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IVVIII ребер. решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Вещества, повышающие АД Нестероидные противоспалительные средства Гормональные противозачаточные средства Кортикостероиды Симпатомиметики Минералокортикоиды Кокаин Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы Сосудосуживающие капли Циклоспорин Эритропоэтин Избыточная осмотически активная инфузионная терапия Лечение несахарного диабета

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ Объем исследований Лабораторные и диагностические процедуры Обязательный Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Дополнительный Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест СМАД СМАД УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга

Самая частая ситуация в неотложной терапии, с которой сталкиваются врачи Ежегодно частота обращений в связи с гипертоническими кризами составляет 1-5% от общего количества больных АГ Является основной причиной сердечно- сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения Гипертонический криз

Остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения. В.С. Задионченко, Е.В. Горбачева МГМСУ имени Н.А. Семашко В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии JNC VI, JNC VII, 2004

Факторы, способствующие развитию гипертонического криза Стрессовые ситуации Перемена погоды Злоупотребление кофе, алкогольными напитками Гормональные нарушения Отмена ранее принимавшихся гипотензивных препаратов Гипертонический криз развивается на фоне неадекватной терапии артериальной гипертензии

Осложненные (жизнеугрожающие) Неосложненные (нежизнеугрожающие) Гипертонические кризы Амбулаторное лечение Есть поражение органов-мишеней Нет поражения органов-мишеней Госпитализация Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Лечение неосложненного ГК Необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Показания к госпитализации пациента с гипертоническим кризом неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы артериальной гипертензии; трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная артериальная гипертензия. Показания к экстренной госпитализации гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе; гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; злокачественная артериальная гипертензия Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Осложнения гипертонического криза гипертоническая энцефалопатия мозговой инсульт острый коронарный синдром острая левожелудочковая недостаточность расслаивающая аневризма аорты ГК при феохромоцитоме преэклампсия беременных тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Боль в груди Очаговая или общемозговая симптоматика Одышка Тахикардия, нарушения ритма сердца Появившийся шум Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

29% 13% 23% ОНМК Кровотечение Отек легких 18% ОКС JNC VI, JNC VII, 2004 Осложнения гипертонического криза Эклампсия 11%

Алгоритм лечения гипертонического криза Проявление или нарастание поражения органов-мишеней Да Нет Госпитализация в БИТ Пероральные препараты 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты АД стабильное Нет Амбулаторное лечение Пероральные средства Стационар проф. Галявич А.С., 2000 г. Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Стационар Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить венозный доступ 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Высокое АД Проявление или нарастание поражения органов-мишеней

Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100– 110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), при отеке легких Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Препараты, используемые для лечения осложненного ГК эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ); нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление). β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС). фентоламин (при подозрении на феохромоцитому). диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ). нейролептики (дроперидол). ганглиоблокаторы (пентамин). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

( Morbus hypertonicus )

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса.

По общепринятым в настоящее время представлениям отече­ственных ученых (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, Е. М. Тареев), ГБ -самостоятельная нозологическая форма, строго ограниченная от сим­птоматических гипертензий. Идентичными этому понятию, согласно решению специалистов-экспертов ВОЗ (1978), являются термины "эссенциальная гипертензия" и "первичная артериальная гипертен-зия", применяемые в зарубежной литературе.

По критериям ВОЗ, АД ниже. 140/90 мм рт. ст. - норма, 140-159/ 90-94 - "опасная зона", или пограничная гипертензия. Повышенным считается АД, превышающее 160/95 мм рт. ст.

ГБ составляет 90-95% случаев всех известных в настоящее время клинических форм повышения артериального давления. Распростра­ненность артериальной гипертонии среди женщин и мужчин примерно одинакова, регистрируясь в группе обследованных до 40 лет в преде­лах 13,5-15%, 40-59 лет - 23,4% и среди лиц старше 60 лет-30-33%.

Массовыми эпидемиологическими обследованиями, проведенны­ми по программе экспертов ВОЗ в различных странах, установлено, что повышение АД выявляется у 8-18% взрослого населения.

Социальное значение ГБ определяется не только широким рас­пространением этого заболевания среди трудоспособного населения, определяющим значительные затраты на лечение и компенсацию трудопотерь, но в еще большей степени - усугублением тяжести и часто­ты осложнений при атеросклерозе, в частности болезни № 1 совре­менного человечества - ишемической болезни сердца (ИБС).

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психо-эмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождаю­щихся повышением активности симпатико-адреналовой системы с последующим увеличением концентрации в крови медиаторов ее - ка-техоламинов. Это приводит к приходящим нарушениям гемодинамики из-за преобладания прессорных влияний и компенсаторному уве­личению систолического выброса. Последнее именуется "стеническим неврозом" (Г. Ф. Ланг).

Условия, способствующие реализации указанных неблагоприят­ных внешних воздействий на организм, получили название факторов риска ГБ. К ним относятся: 1. Наследственная предрасположенность;

2. Избыточная масса тела; 3. Привычка есть пересоленное; 4. Гиподинамия; 5. Гормональные нарушения; 6. Бытовые интоксикации;

7. Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большин­ства из них может стать причиной гипертонии.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам кли­нического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характе­ризующийся возникновением застойного очага торможения в коре го­ловного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стрио-палидарной системы и ретикуляр­ной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейро-гормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции α -адренорецепторов сосудов и β -адренорецеторов серд­ца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в резуль­тате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повыше­нию АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия оп­ределяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получи­ла название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для вклю­чения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гумораль­ного, центральным звеном которого является почка "... как эндок­ринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления" (Г. Ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается дина­мическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результа­те увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками "тем­ного пятна" юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на умень­шение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого 0,-глобулин сыворот­ки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко-живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотен-зин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансфор­мируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прес-сорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих по­чек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотен­зин III, обладающий признаками тройного гормона, стимулирующе­го продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задерж­ка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-мине­рального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А(ПГА 2) и Е (ПГЕ 2), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой систе­мы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных меха­низмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабиль­но снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Воз­никает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Клиника. Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (про­порциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и ста­бильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации ГБ, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта тече­ния (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболева­ния, в каждой из которых выделяют две фазы.

I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживает­ся наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзи-торная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Сле­довательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого то­нуса.

II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебания­ми АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б от­личается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабили­зации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалирова­нием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III с т а д и я. Фаза А определяется появлением компенсирован­ных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стой­ким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормо­нальных механизмов закрепления и стабилизации артериальной ги­пертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренин-ную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма ГБ (в современном понимании - злока­чественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при ГБ - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные ве­личиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления ГБ обусловлены микро-циркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важней­ших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникно­вением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением голов­ной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коро­нарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронар­ных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболи­ческие нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, дли­тельного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипер­трофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерца­ния предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и Эхо КГ в виде гипертро­фии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокраще­ния стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяриза-ции. Причем указанные изменения вьывляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжи­тельность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца" (В. И. Метелица, 1992).

Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста), возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ.

Уже на ранних этапах ГБ выявляются нарушения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые носят преходящий харак­тер, затем становятся постоянными и прогрессируют. Это проявляет­ся в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в про­бах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессиру­ющего нефроангиосклероза в финале. При злокачественном гипер-тензивном синдроме эти изменения, появившись, стремительно про­грессируют, лавинообразно нарастая.

Течение и осложнения. В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипер­тонических кризов ("квинтэссенция болезни", по А. Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого ко­личества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколь­ко часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гипер-катехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговы­ми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной ги-пертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во вре­мя гипертонического криза определяют не только тактику медикамен­тозного лечения этого осложнения ГБ, но нередко и стратегию даль­нейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения ГБ является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень ГБ, ее выраженность - II сте­пень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушения­ми в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляют­ся острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в ЦНС, коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями ГБ.

Дифференциальный диагноз. Основанием для диагностики ГБ яв­ляется установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патоло­гии, при которых повышение АД является одним из симптомов дан­ного заболевания. То есть - исключение симптоматической гиперто­нии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипер­тоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже -поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную приро­ду артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст боль­ного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстрой­ства. Существенными ориентирами в диагностике представляются:

выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результа­ты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабиль­ность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чув­ство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, пре­ходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморе-нография в сочетании с пиелографией или компьютерная томогра­фия надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющий­ся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опу­холью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него ха­рактерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клини­ческой картиной. Для нее характерна неравномерность развития под­кожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложе­ние жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой арте­риальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике от­носительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ре­бер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Не­обходимо исключить повторяющиеся психо-эмоциональные перегруз­ки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и пол­ноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль от­водится также сбалансированному питанию, которое предусматрива­ет нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим усло­вием эффективного лечения и на последующих этапах курации боль­ных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, ко­торых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой их этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конк­ретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу ра­зумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия резерпин и его аналоги.

4. a -адреноблокаторы: а) селективные a 1 -адреноблокаторы -празозин; б) селективные α 2 -адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин);

в) неселективные α 1 - и α 2 - адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5) b -адреноблокаторы: а) кардиоселективные β 1 ,-адреноблокаторы- корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические β 1 - и β 2 -адреноблокаторы - анаприлин (инДерал),пивдолол, аптин.

б. Адреноблокаторы комплексного действия (α и β-адреноблокаторы - лабеталол, дилеволол.

II- Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулпуру сосудов. Различают:

1 Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гицралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия,

III - Антагонисты кальция - нифедипин (коринфар, кордафен), мзопгщ (верапамил), дилтиазем, исрадипин (ломир).

IV Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V- Салуретики:

1 Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли неФрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3- Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифческим гипотензивньш действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валериа­ны, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффектив­ны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизода­ми извещения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать I: методике ступенчатого медикаментозного лечения с использо­ванием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического дей­ствие из группы b -адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодицамику за счет снижения объема систолического выброса. Вто­рая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретикам. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков Центрального и периферического действия, a -адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибигоров ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кро­потливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике на­шли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидрала­зина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ при­меняются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизнен­ным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вво­дится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1%-ного раствора дибазола или 1 мл 0,25%-ного раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II поряд­ка) основным лекарственным средством является клофелин, назнача­емый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гипер­стат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиобло-каторы: пентамин 5%-ный раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1%-ный раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005%-ный раствор по 1 мл в 5%-ном растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной тера­пии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних орга­нах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатичес­кое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, орга­нических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сер­дца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные сана­тории "Омский", "Колос", а также "Речкуновка" и "Белокуриха" -под Новосибирском.

Трудоспособность. В I стадии болезни трудоспособность сохраня­ется при соблюдении больными указанных выше условий. При воз­никновении криза I порядка они нетрудоспособны в течение 5-6 дней. Во II стадии ГБ исключаются значительные физические и нервные нагрузки, работа в ночные смены. В III стадии трудоспособность боль­ных резко ограничена в зависимости от характера профессиональных вредностей. Они нетрудоспособны при сердечном варианте ГБ в свя­зи с тяжелыми физическими нагрузками, мозговом - в условиях ум­ственного напряжения, шума, резкого перепада температур, почечном - пребывания в холодном и сыром помещении.

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

1. W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
2. N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии должна основываться на данных тщательно собранного анамнеза и всестороннего обследования больного с использованием комплекса необходимых клинико-лабораторных и инструментальных методов.

При изучении анамнеза следует обращать внимание в каком возрасте впервые были обнаружены начальные проявления болезни. Стойкое повышение артериального давления у детей младшего возраста, особенно до 10 лет, более характерно для симптоматической гипертензии. Следует учитывать, что пубертатный период может способствовать проявлению ранее скрыто протекающей симптоматической гипертензии. Диагностическую ценность при этом имеет высокий уровень систолического и диастолического давления, который слабо снижается под действием гипотензивных препаратов.

В стационаре больному с артериальной гипертензией систематически измеряют артериальное давление на верхних и нижних конечностях, базальное давление, делают анализы крови и мочи, повторно исследуют мочевой осадок по Каковскому-Аддису, Амбурже, Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи, пробу Зимницкого, определяют клиренс по креатинину, фильтрацию и почечный кровоток, содержание натрия и калия в сыворотке крови и эритроцитах, сахара крови, применяют рентгенографию органов грудной клетки, электро- и механокардиографию. По показаниям проводят внутривенную экскреторную урографию, изотопную ренографию, определяют уровень катехоламинов и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты), 17-ОКС, активность плазменного ренина, альдостерона. Ребенка осматривают невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, в случае необходимости — эндокринолог, уролог. При наличии показаний больного направляют в специализированное лечебное учреждение для ангиографического исследования и завершающего этапа дифференциальной диагностики.

Среди заболеваний, о которых педиатр обязан думать у постели больного с вторичной гипертензией, необходимо указать на хронический нефрит, фиброзно-мышечную дисплазию почечных.артерий, синдром пубертатного юношеского базофилизма, кистозную почку, гидронефроз. гипоплазию почек, врожденную аневризму почечной артерии, феохромоцитому. первичный альдостеронизм.

Диагностика нефрогенной гипертензии (наиболее частой формы симптоматических гипертензии) облегчается обнаружением мочевого синдрома, а также внепочечных проявлений нефропатии: отеков, признаков нарушения азотвыделительной функции почек, гипопротеинемии и др. У детей с хроническим гломерулонефритом отечный и мочевой синдромы могут быть выражены нерезко. Диагноз подтверждается результатами исследования крови, функции почек, глазного дна. Относительно часто наблюдается гипертензия при вторичном хроническом пиелонефрите. осложняющем врожденные. аномалии почек, в связи с чем у этих больных обязательными являются рентгенологические и урологическое исследования. Стойкая гипертензия возникает при хронической почечной недостаточности. При стабильном характере гипертензии с повышением преимущественно диастолического давления, наличии систолического шума над почечной артерией, высокой активности плазменного ренина можно предположить вазоренальную гипертензию.

Синдром пубертатного юношеского базофилизма диагностируют по таким внешним признакам, как ожирение различной степени, округлое, полное, иногда лунообразное лицо с ярким румянцем, пунцовыми губами и нежной кожей, розовые полосы растяжения на коже (стрии). У девочек отмечается преждевременное половое созревание, у мальчиков — иногда кратковременная задержка полового созревания, истинная гинекомастия. Артериальная гипертензия чаще носит систолический характер.

Волнообразное течение заболевания с пароксизмальным повышением артериального давления, сопровождающимся бледностью кожи, головокружением, потливостью, дрожью, нервным возбуждением, одышкой, болью в области сердца и надчеревной области отмечается при феохромоцитоме.

Для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные исследования. Следует отметить, что отрицательные данные при оксисупраренографии не исключают феохромоцитому, которая может развиваться в скоплениях хромаффинной ткани, располагающейся по ходу крупных сосудов.

Наиболее доказательно выявление у таких больных гиперкатехолурии. При нормальных показателях катехоламинов мочи проводят ее исследование на их метаболит — ванилилминдальную кислоту, содержание которой стойко повышается.

Резкая мышечная слабость, полидипсия, полиурия, гипостенурия, гипокалиемия и повышение артериального давления — типичные симптомы первичного гиперальдостеронизма (синдром Кона).

При лабораторном исследовании больных выявляют некоторое повышение содержания натрия и снижение содержания калия в сыворотке крови. В то же время отмечается повышенная экскреция калия и хлора с мочой. Выявляется резкая щелочная реакция мочи, не устраняемая даже при назначении аммония хлорида. Характерно значительное повышение содержания альдостерона в моче.

Хорошо развитые мышцы верхней половины туловища, отсутствие или ослабление пульса на бедренных сосудах, низкое или не определяемое давление на нижних конечностях, смещение границ сердца влево, узуры III-IV ребер в задних отделах при рентгенологическом исследовании характерны для гипертензии при коарктации аорты.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и показатели гемодинамики, регистрируемые с помощью механокардиографии. У больных с симптоматической гипертензией, в отличие от первичной, наблюдаются выраженное повышение давления (систолического, диастолического, бокового, среднего динамического), периферического сопротивления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов, снижение показателей ударного и минутного объемов крови, сердечного индекса.

Учитывают типичную клинику, результаты биопсии кожи, данные исследования глазного дна, отсутствие явного и быстрого эффекта от проводимой терапии.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь не является единственной причиной повышения артериального давления (АД). К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Существуют различные классификации симптоматических АГ. Приведем одну из них.

I. Почечно-паренхиматозная АГ: 1) при остром диффузном гломерулонефрите, 2) при хроническом гломерулонефрите, 3) при хроническом пиелонефрите, 4) при фенацетиновом нефрите, 5) при поликистозе почек, 6) при гипоплазии почек, 7) при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др.), 8) при системных васкулитах, 9) при геморрагическом капилляротоксикозе (тромбоваскулите), 10) при почечнокаменной болезни, 11) при нефропатии беременных.

II. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ: 1) при фибромускулярной гиперплазии почечных артерий, 2) при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу), 3) при атеросклерозе почечных артерий, 4) при тромбоэмболии почечной артерии.

III. Эндокринная АГ: 1) при болезни Иценко-Кушинга, 2) при феохромоцитоме, параганглиоме, 3) при синдроме Конна (аденоме, карциноме коры надпочечников), 4) при сахарном диабете, 5) при диффузном токсическом зобе (тиреотоксикозе), 6) при акромегалии, 7) при гипотиреозе, 8) при гиперпаратиреозе, 9) при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарта, 10) при климактерии, 11) при длительном пользовании контрацептивами.

IV. Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности.

V. Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга.

VI. Прочие случаи АГ.

При проведении дифференциальной диагностики симптоматической АГ следует руководствоваться главными клиническими проявлениями заболеваний, рассматриваемых в соответствии с приведенной классификацией, памятуя, что постановке диагноза не должны препятствовать отсутствие или слабая выраженность одного или 2-3 из перечисляемых симптомов в связи с индивидуальными особенностями болезни.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерны развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста, отеки лица, рук, иногда всего тела, бледность кожи, внезапное повышение АД, олиго- и анурия в первые дни болезни, патологическая моча (эритроциты, белок, цилиндры).

При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки.

В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности.

При фенацетиновом нефрите (анальгетической нефропатии) в анамнезе имеются указания на длительный избыточный прием анальгетических средств, содержащих фенацетин, ацетилсалициловую кислоту; повышение АД, снижение удельной плотности мочи (почечная недостаточность); стерильную пиурию (лейкоцитурию); токсический гемолиз эритроцитов (определяется лабораторно); формирование почечных камней.

При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития.

Диффузные болезни соединительной ткани характеризуются сочетанием синдрома АГ с системными поражениями: кожи (петехии, эритемы и др.), слизистых (эрозии, язвы) и серозных оболочек (плеврит, перикардит), мышц (миозит), суставов (артрит), сердца (миокардит, эндокардит), сосудов (васкулит, тромбофлебит), почек (гломерулонефрит) и других органов при наличии повышенной СОЭ, диспротеинемии.

Почечно-каменной болезни свойственны приступы почечной колики (боль в пояснице и паху, рвота, олигурия, дизурия, гематурия), но возможно и бессимптомное наличие камней, выявляемое рентгенологически (урография).

При туберкулезе почек причиной повышения АД, как правило, является неспецифический пиелонефрит, сочетание дизурических симптомов (частое болезненное мочеиспускание, никтурия) с патологическими изменениями в моче (пиурия, протеинурия, микрогематурия), обнаружение специфических туберкулезных бугорков в мочевом пузыре (цистоскопически). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко.

Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания).

Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»).

При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек.

Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) может проявляться нарастающей мышечной слабостью в руке (руках), нарушениями зрения, ослаблением (отсутствием) пульса и АД на одной или (реже) на 2 лучевых артериях, синдромом недостаточного кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), высокой АГ при поражении почечных артерий (выявляется ангиографически), субфебрилитетом, повышенной СОЭ, диспротеинемией.

Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме.

Болезнь Иценко-Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома.

Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260-280/140-180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38-39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения.

При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т.

Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами - полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.

Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150- 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I-V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.

Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.

Диагноз синдрома Морганьи-Мореля-Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией.

Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. С. Кушаковский, 1982).

АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением.

Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой.

Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80-100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста.

Коарктация аорты. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах).

При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца).

Застойная сердечная недостаточность как причина симптоматической АГ устанавливается на основании синдрома правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, повышения АД (до 160-180/90-100 мм рт.ст.), гипотензивного эффекта от 5-10-дневного лечения отечного синдрома салуретиками и сердечными гликозидами, отсутствия картины гипертонического глазного дна и кризового течения болезни.

Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.