Магистральные сосуды внутренних органов. Кровеносные сосуды

Магистральные сосуды-это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Кровь в них движется от сердца. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Истинные капилляры (обменные сосуды)- важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов, они образованы одним слоем клеток, снаружи которого находится тонкая соединительнотканая мембрана.

Емкостные сосуды-венозный отдел сердечно сосудистой системы. Их стенки тоньше и мягче стенок артерий, также имеют в просвете сосудов клапаны. Кровь в них движется от органов и тканей к сердцу. Емкостными эти сосуды называют потому, что они вмещают примерно 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

2. Давление крови в различных отделах сосудистого русла.

Движение крови по сосудам.

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже.

Кровяное давление-давление крови на стенки кровеносных сосудов. Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилляров; объема циркулирующей крови.

Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови.

Артериальное кровяное давление. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной, Однако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Систолическое (максимальное) давление отражает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 100-120 мм рт. ст.

Диастолическое (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60-80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапанов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 35-55 мм рт. ст. Если систолическое давление станет равным диастолическому - движение крови будет невозможным и наступит смерть.

Среднее артериальное давление равняется сумме диастолического и "/з пульсового давления.

На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т.д.

С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям.

Повышение артериального давления называется гипертонией. Понижение артериального давления называется гипотонией. Гипотония может наступить при отравлении наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Артериальный пульс. Это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка. Пульс характеризуется рядом качеств, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой артерии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно;

Пальпаторно определяют следующие качества пульса: частоту-количество ударов в 1 мин, ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов, наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение-характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кровообращение в капиллярах. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Суммарная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина этого слоя и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и межклеточной жидкостью.

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых; они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях.

В каждом органе кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть же капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает. В то же время в капиллярах начинает циркулировать кровь, богатая эритроцитами - переносчиками кислорода.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ - гормонов и метаболитов осуществляются посредством воздействия на артерии и артериолы. Их сужение или расширение изменяет количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, изменяет состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы.

Величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой и активность) и теми функциями, которые он выполняет.

Артериовенозные анастомозы . В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и вен - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венами. В обычных условиях анастомозы закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Таким образом, артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этому является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) внешней температуры. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Движение крови в венах. Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт. ст., то в венулах оно составляет, 10-15 мм рт. ст. В конечной части венозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Магистральные артериальные сосуды - это те крупные ветви, которые прокладывают главные пути движения крови в различные регионы человеческого тела. Все они берут начало от аорты, выходящей из левого желудочка сердца. К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Наиболее часто встречающиеся заболевания,- облитерирующий эндартериит, атеросклеротическая окклюзия и тромбангиит - поражают чаще всего сосуды ног. Правда, в процесс нередко вовлекаются сосуды внутренних органов и рук.

Так, например, бывает поражение сосудов глаз, что сопровождается изменениями в сетчатке, глазном яблоке, конъюнктиве. Или поражает болезненный процесс сосуд брыжейки тонкого кишечника, и тогда возникает резкий спазм кишечника, который приводит к возникновению жестоких болей в животе. Но все же чаще у пациентов страдают сосуды нижних конечностей. Эти пациенты жалуются на боли в икрах, часто вынуждающие пациента на время останавливаться (перемежающаяся хромота).

Ученых всегда интересовали причины возникновения и механизмы развития указанных заболеваний. Известный русский хирург Владимир Андреевич Оппель еще во время первой мировой войны считал, что спазм сосудов возникает в результате повышения функции надпочечников. Повышение функции мозгового слоя надпочечников приводит к увеличению количества адреналина, который вызывает спазм сосудов. Поэтому он удалял у страдающих эндартериитом один из надпочечников (их всего два) и пациентам после операции на время становилось легче. Однако через 6-8 месяцев спастический процесс возобновлялся с новой силой и болезнь продолжала прогрессировать.

Дж. Диес, а затем известный французский хирург Рене Лериш выдвинули точку зрения, согласно которой в основе развития облитерирующего эндартериита лежат нарушения функции симпатической нервной системы. Поэтому первый предложил удалять симпатические поясничные узлы, а второй рекомендовал производить периартериальную симпатоэктомию, то есть освобождение магистральных артерий от симпатических волокон. Перерыв инвервации сосуда, по мнению Лериша, приводил к устранению спазма и улучшению состояния пациентов. Однако через некоторое время сосудистый процесс возобновлялся, болезнь продолжала прогрессировать. Следовательно, предложенные учеными методы лечения были малоэффективны.

Опыт Великой Отечественной войны 1941-1945 годов позволил выдвинуть новые взгляды на этиологию и патогенез заболевания, которые сводятся к следующим положениям. Во-первых, чрезмерное напряжение центральной нервной системы в боевой обстановке приводило к снижению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и расстройства взаимоотношений между системами приспособления; во-вторых, различные вредные влияния (обморожение, курение, отрицательные эмоции) оказывали неблагоприятное действие на капиллярную сеть нижних отделов рук и ног и, прежде всего, стоп и кистей. В результате количество пациентов с облитерирующим эндартериитом в послевоенные годы увеличилось по сравнению с довоенным в 5-8 раз.

Помимо спазма существенную роль в развитии заболевания играют изменения, происходящие под влиянием указанных факторов в соединительной ткани сосудистой стенки. Соединительнотканные волокна в таком случае разрастаются и приводят к облитерации (запустеванию) просвета мелких артерий и капилляров. Вследствие таких изменений наступает резкая диспропорция между потребностью тканей в кислороде и обеспечением им. Ткани, образно говоря, начинают «задыхаться» от дефицита кислорода.

В результате у больного возникают жестокие боли в пораженных конечностях. Нарушение питания тканей приводит к появлению трещин кожи и язв, а при прогрессировании болезненного процесса и к омертвению периферической части конечности.

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный сердечный порок, один из тяжелейших и, к сожалению, самых распространенных. По статистке он составляет 12–20% от врожденных нарушений. Единственный способ лечения болезни – операционный.

Причина появление патологии не установлена.

Нормальная работа сердца

Человеческое сердце включает два желудочка и два предсердия. Между желудочком и предсердием есть отверстие, закрывающееся клапаном. Между двумя половинами органа – перегородка сплошная.

Сердце работает циклически, каждый такой цикл включает три фазы. В первой фазе – систола предсердий, кровь передается в желудочки. Во второй фазе – систола желудочков, кровь подается в аорту и легочную артерию, когда давление в камерах становится выше, чем в сосудах. В третьей фазе наступает общая пауза.

Правая и левая части сердца обслуживают малый и большой круги кровообращения, соответственно. Из правого желудочка подается кровь в легочный артериальный сосуд, перемещается к легким, а затем, обогащенная кислородом, возвращается в левое предсердие. Отсюда она передается в левый желудочек, который выталкивает богатую кислородом кровь в аорту.

Два круга кровообращения связаны друг с другом только через сердце. Однако заболевание меняет картину.

ТМС: описание

При транспозиции главные кровеносные сосуды меняются местами. Легочная артерия перемещает кровь к легким, кровь насыщается кислородом, но попадает в правое же предсердие. Аорта из левого желудочка разносит кровь по всему телу, но вена возвращает кровь в левое предсердие, откуда та передается левому желудочку. В результате кровообращение легких и остального тела полностью изолированы друг от друга.

Очевидно, что это состояние представляет собой угрозу для жизни.

У плода кровеносные сосуды, обслуживающие легкие не функционирует. По большому кругу кровь перемещается через артериальный проток. Поэтому ТМС не представляет непосредственной угрозы для плода. Но после рождения положение детей с этой патологией становится критическим.

Продолжительность жизни детей с ТМС определяется существованием и величиной отверстия между желудочками или предсердиями. Этого недостаточно для нормальной жизнедеятельности, что вызывает попытки организма компенсировать состояние путем увеличения объема перекачиваемой крови. Но такая нагрузка быстро приводит к сердечной недостаточности.

Состояние ребенка может быть даже удовлетворительным в первые дни. Явным внешним признаком у новорожденных выступает только отчетливая синюшность кожных покровов – цианоз. Затем развивается одышка, происходит увеличение сердца, печени, появляются отеки.

На рентгенограммах заметны изменения в тканях легких и сердца. Отхождение аорты можно наблюдать при ангиографии.

Классификация заболевания

Болезнь бывает трех основных видов. Самой тяжелой формой является простая ТМС, в которой транспозиция сосудов не компенсируется дополнительными пороками сердца.

Простая ТМС – полная замена местами главных сосудов, малый и большой круг полностью изолированы. Ребенок рождается доношенным и нормальным, поскольку при внутриутробном развитии плода смешивание крови осуществлялось через открытый артериальный проток. После рождений у детей этот проток закрывается, так как в нем пропадает надобность.

При простой ТМС проток остается единственным способом смешивания венозной и артериальной крови. Разработан ряд препаратов, поддерживающих проток в незакрытом состоянии, чтобы стабилизировать положение маленького пациента.

В этом случае срочное операционное вмешательство – единственный шанс выжить для ребенка.

Транспозиция сосудов с дефектами межжелудочковой или предсердечной перегородки – к патологии прибавляется аномальное отверстие в перегородке. Через него происходит частичное смешивание крови, то есть малый и большой круг все же взаимодействуют.

К сожалению, ничего хорошего такая своеобразная компенсация не дает.

Единственный ее плюс – положение детей после рождения остается стабильным несколько недель, а не дней, что позволяет точно выявить картину патологии и разработать операцию.

Размер дефекта перегородки может быть разный. При малом диаметре симптомы порока несколько сглажены, но наблюдаются и позволяют достаточно быстро установить диагноз. Но если обмен крови происходит в достаточном для ребенка количестве, то состояние его кажется вполне благополучным.

К сожалению, это совершенно не так: давление в желудочках выравнивается из-за сообщающегося отверстия, что становится причиной легочной гипертензии. Поражения сосудов малого круга у детей развивается слишком быстро, а при критическом их состоянии ребенок становится неоперабельным.

Корригированная транспозиция магистральных сосудов – происходит смена расположения не артерий, а желудочков: обедненная венозная кровь оказывается в левом желудочке, к которому примыкает легочная артерия. Насыщенная кислородом кровь передается в правый желудочек, откуда по аорте перемещается в большой круг. То есть, кровообращение хоть и по атипичной схеме, но осуществляется. На состоянии плода и рожденного ребенка не сказывается.

Такое состояние не является прямой угрозой. Но у детей с патологией обычно проявляется некоторое отставание в развитии, так как правый желудочек не рассчитан для обслуживания большого круга и функциональность его ниже, чем у левого.

Выявление патологии

Болезнь выявляется на ранних стадиях внутриутробного развития плода, например, с помощью УЗИ. Благодаря особенностям кровоснабжения плода заболевание до рождения практически не влияет на развитие и никак не проявляется. Эта бессимптомность и является главной причиной не обнаружения порока до момента рождений детей.

Для диагностики новорожденных используется следующие методы:

ЭКГ – с его помощью оценивают электрический потенциал миокарда;
эхокардия – выступает основным диагностирующим методом, так как дает наиболее полную информацию о патологиях сердца и главных сосудов;
рентгенография – позволяет определить размеры сердца и размещение легочного ствола, при ТМС они заметно отличаются от нормальных;
катетеризация – дает возможность оценить работу клапанов и давление в сердечных камерах;
ангиография – наиболее точный метод для определения положения сосудов;
КТ-сердца. ПЭТ – назначаются для выявления сопутствующих патологий для разработки оптимального хирургического вмешательства.

При выявлении патологии у плода почти всегда встает вопрос о прерывании беременности. Никаких других способов кроме операционного вмешательства не существует, а операции такого уровня производятся только в специализированных клиниках. Обычные больницы могу предложить лишь операцию Рашкинда. Это позволяет временно стабилизировать состояние детей с пороком сердца, но лечением не является.

Если патология обнаружена у плода, и мать настаивает на вынашивании, в первую очередь нужно позаботиться о переводе в специализированный роддом, где будет возможность немедленно, сразу же после рождения, провести необходимую диагностику.

Лечение ТМС

Болезнь излечивается только оперативным путем. Лучший срок по мнению хирургов – в первые две недели жизни. Чем больше времени проходит между рождением и операцией, тем сильнее нарушается работа сердца, сосудов и легких.

Операции для всех типов ТМС разработаны достаточно давно и успешно проводятся.

Паллиативные – ряд операционных мер осуществляется с целью улучшить функционирование малого круга. Между предсердиями создается искусственный туннель. При этом правый желудочек направляет кровь и в легкие, и в большой круг.
Корригирующие – полностью устраняют нарушение и сопутствующие аномалии: легочная артерия сшивается с правым желудочком, а аорта - с левым.

Пациенты с ТМС должны находиться под постоянным наблюдением кардиолога даже после самой успешной операции. По мере роста детей могут возникать осложнения. Некоторые ограничения, например, запрет на физические нагрузки, должны соблюдаться всю жизнь.

Транспозиция магистральных сосудов является тяжелым и опасным для жизни пороком сердца. При малейших сомнениях в состоянии плода стоит настаивать на тщательном обследовании с помощью УЗИ. Не меньшее внимание нужно уделять состоянию новорожденного, особенно если наблюдает цианоз. Только своевременное оперативное вмешательство является гарантией жизни ребенка.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – тяжелая врожденная патология сердца, характеризующаяся нарушением положения главных сосудов: отхождением аорты от правых отделов сердца, а легочной артерии – от левых. Клинические признаки транспозиции магистральных сосудов включают цианоз, одышку, тахикардию, гипотрофию, сердечную недостаточность. Диагностика транспозиции магистральных сосудов основана на данных ФКГ, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Методами оперативной коррекции транспозиции магистральных сосудов служат паллиативные вмешательства (баллонная атриосептостомия) и радикальные операции (Мастарда, Сеннинга, Жатене, Растелли, артериального переключения).

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный порок сердца, анатомическую основу которого составляет неправильное расположение аорты и легочной артерии относительно друг друга и их обратное отхождение от желудочков сердца. Среди различных ВПС транспозиция магистральных сосудов составляет 7–15%; в 3 раза чаще встречается у мальчиков. Транспозиция магистральных сосудов входит в число «большой пятерки» - наиболее часто встречающихся врожденных аномалий сердца, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, тетрадой Фалло.

В кардиологии транспозиция магистральных сосудов относится к критическим порокам сердца синего типа, не совместимым с жизнью, поэтому требует хирургического вмешательства в первые недели жизни.

Причины транспозиции магистральных сосудов

Аномалии развития магистральных сосудов формируются в первые 2 месяца эмбриогенеза в результате хромосомных аберраций, неблагоприятной наследственности или отрицательных внешних воздействий. Экзогенными факторами могут выступать вирусные инфекции, перенесенные беременной (ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, герпес, сифилис), токсикозы, радиоактивное облучение, лекарственные вещества, алкогольная интоксикация, полигиповитаминоз, заболевания матери (сахарный диабет), возрастные изменения в организме женщины старше 35 лет. Транспозиция магистральных сосудов встречается у детей с синдромом Дауна.

Непосредственные механизмы транспозиции магистральных сосудов до конца не изучены. По одной из версий, порок обусловлен неправильным изгибом аортально-пульмональной перегородки в процессе кардиогенеза. Согласно более современным представлениям, транспозиция магистральных сосудов является результатом неправильного роста субаортального и субпульмонального конуса при разветвлении артериального ствола. При закладке сердце в норме резорбция инфундибулярной перегородки приводит к формированию аортального клапана кзади и книзу от клапана легочной артерии, над левым желудочком. При транспоцизии магистральных сосудов процесс резорбции нарушается, что сопровождается расположением клапана аорты над правым желудочком, а клапана легочной артерии - над левым.

Классификация транспозиции магистральных сосудов

В зависимости от количества сопутствующих коммуникаций, выполняющих компенсирующую роль, и состояния малого круга кровообращения различают следующие варианты транспозиции магистральных сосудов:

1. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся гиперволемией или нормальной величиной легочного кровотока:

2. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся уменьшением легочного кровотока:

со стенозом выносного тракта левого желудочка
с ДМЖП и стенозом выносного тракта левого желудочка (сложная транспозиция)

В 80% случаев транспозиция магистральных сосудов сочетается с одной или несколькими дополнительными коммуникациями; у 85-90% больных порок сопровождается гиперволемией малого круга кровообращения. Для транспозиции магистральных сосудов характерно параллельное расположение аорты относительно легочного ствола, тогда как в нормальном сердце обе артерии перекрещиваются. Чаще всего аорта находится впереди легочного ствола, в редких случаях сосуды располагаются в одной плоскости параллельно, или аорта локализуется кзади от легочного ствола. В 60% наблюдений обнаруживается D-транспозиция – положение аорты справа от легочного ствола, в 40%- L-транспозиция – левостороннее положение аорты.

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

С позиций оценки гемодинамики важно различать полную транспозицию магистральных сосудов и корригированную. При корригированной транспозиции аорты и легочной артерии имеет место желудочково-артериальная и предсердно-желудочковая дискордантность. Другими словами, корригированная транспозиция магистральных сосудов сочетается с инверсией желудочков, поэтому внутрисердечная гемодинамика осуществляется в физиологическом направлении: в аорту поступает артериальная кровь, а в легочную артерию венозная. Характер и выраженность гемодинамических нарушений при корригированной транспозиции магистральных сосудов зависят от сопутствующих пороков – ДМЖП, митральной недостаточности и др.

Полная форма сочетает в себе дискордантные желудочково-артериальные взаимоотношения при конкордантном взаимоотношении других отделов сердца. При полной транспозиции магистральных сосудов венозная кровь из правого желудочка поступает в аорту, разносится по большому кругу кровообращения, а затем вновь поступает в правые отделы сердца. Артериальная кровь выбрасывается левым желудочком в легочную артерию, по ней – в малый круг кровообращения и вновь возвращается в левые отделы сердца.

Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов практически не нарушает фетальное кровообращение, поскольку легочный круг у плода не функционирует; циркуляция крови осуществляется по большому кругу через открытое овальное окно или открытый артериальный проток. После рождения жизнь ребенка с полной транспозицией магистральных сосудов зависит от наличия сопутствующих коммуникаций между малым и большим кругом кровообращения (ООО, ДМЖП, ОАП, бронхиальных сосудов), обеспечивающих смешение венозной крови с артериальной. При отсутствии дополнительных пороков дети погибают сразу после рождения.

При транспозиции магистральных сосудов шунтирование крови осуществляется в обоих направлениях: при этом, чем больше размер коммуникации, тем меньше степень гипоксемии. Наиболее благоприятными являются случаи, когда ДМПП или ДМЖП обеспечивают достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а наличие умеренного стеноза легочной артерии предотвращает чрезмерную гиперволемию малого круга.

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Дети с транспозицией магистральных сосудов рождаются доношенными, с нормальным или несколько повышенным весом. Сразу после рождения, с началом функционирования отдельного легочного круга кровообращения, нарастает гипоксемия, что клинически проявляется тотальным цианозом, одышкой, тахикардией. При транспозиции магистральных сосудов, сочетающейся с ОАП и коарктацией аорты, выявляется дифференцированный цианоз: синюшность верхней половины тела выражена в большей степени, чем нижней.

Уже в первые месяцы жизни развиваются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности: кардиомегалия, увеличение размеров печени, реже – асцит и периферические отеки. При осмотре ребенка с транспозицией магистральных сосудов обращает внимание деформация фаланг пальцев, наличие сердечного горба, гипотрофия, отставание в моторном развитии. При отсутствии стеноза легочной артерии переполнение кровью малого круга кровообращения приводит к частому возникновению повторных пневмоний.

Клиническое течение корригированной транспозиции магистральных сосудов без сопутствующих ВПС длительное время бессимптомное, жалобы отсутствуют, ребенок развивается нормально. При обращении к кардиологу обычно выявляется пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада, шумы в сердце. При наличии сопутствующих ВПС клиническая картина корригированной транспозиции магистральных сосудов зависит от их характера и степени гемодинамических нарушений.

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Наличие у ребенка транспозиции магистральных сосудов обычно распознается еще в родильном доме. Физикальное обследование выявляет гиперактивность сердца, выраженный сердечный толчок, который смещен медиально, расширенную грудную клетку. Аускультативные данные характеризуются усилением обоих тонов, систолическим шумом и шумом ОАП или ДМЖП.

У детей в возрасте 1-1,5 месяцев по ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. При оценке рентгенографии грудной клетки высокоспецифичными признаками транспозиции магистральных сосудов являются: кардиомегалия, характерная конфигурация тени сердца яйцеобразной формы, узкий сосудистый пучок в переднезадней проекции и расширенный в боковой проекции, левое положение дуги аорты (в большинстве случаев), обеднение рисунка легких при стенозе легочной артерии или его обогащение при дефектах перегородки.

Эхокардиография показывает аномальное отхождение магистральных сосудов, гипертрофию стенок и дилатацию камер сердца, сопутствующие дефекты, наличие стеноза легочной артерии. С помощью пульсоксиметрии и исследования газового состава крови определяются параметры насыщения крови кислородом и парциальное давление кислорода: при транспозиции магистральных сосудов SО2 менее 30%, PaO2 - менее 20 мм рт.ст. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное насыщение крови кислородом в правом предсердии и желудочке и пониженное в левых отделах сердца; одинаковое давление в аорте и правом желудочке.

Рентгеноконтрастные методы исследования (вентрикулография, атриография, аортография, коронарография) визуализируют патологическое поступление контраста из левых отделов сердца в легочную артерию, а из правых - в аорту; сопутствующие дефекты, аномалии отхождения венечных артерий. Транспозицию магистральных сосудов следует отличать от тетрады Фалло, атрезии легочной артерии, атрезии трикуспидального клапана, гипоплазии левых отделов сердца.

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Всем пациентам с полной формой транспозиции магистральных сосудов показано экстренное оперативное лечение. Противопоказанием служат случаи развития необратимой легочной гипертензии. До операции новорожденным проводится медикаментозная терапия простагландином Е1, помогающим сохранить артериальный проток незаращенным и обеспечить адекватный кровоток.

Паллиативные вмешательства при транспозиции магистральных сосудов необходимы в первые дни жизни для увеличения размера естественного или создания искусственного дефекта между малым и большим кругами кровообращения. К такого рода операциям относятся эндоваскулярная баллонная атриосептостомия (операция Парка–Рашкинда) и открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по Блелоку–Хенлону).

К числу гемокорригирующих вмешательств, выполняемых при транспозиции магистральных сосудов, относятся операции Мастарда и Сеннинга - внутрипредсердное переключение потоков артериальной и венозной крови с помощью синтетической заплаты. При этом топография магистральных артерий остается прежней, по внутрипредсердному туннелю из легочных вен кровь поступает в правое предсердие, а из полых вен - в левое.

Варианты анатомической коррекции транспозиции магистральных сосудов включают различные способы артериального переключения: операцию Жатене (пересечение и ортотопическую реплантацию магистральных сосудов, перевязку ОАП), операцию Растелли (пластику ДМЖП и устранение стеноза легочной артерии), артериальное переключение с пластикой МЖП. Специфическими послеоперационными осложнениями, сопровождающими коррекцию транспозиции магистральных сосудов, могут служить СССУ, стеноз устьев легочных и полых вен, стеноз выносящих трактов желудочков.

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Полная транспозиция магистральных сосудов – критический, несовместимый с жизнью порок сердца. При отсутствии специализированной кардиохирургической помощи половина новорожденных погибает в первый месяц жизни, более 2/3 детей – к 1 году от тяжелой гипоксии, недостаточности кровообращения и нарастания ацидоза.

Хирургическая коррекция простой транспозиции магистральных сосудов позволяет достичь хороших отдаленных результатов в 85–90% случаев; при сложной форме порока – в 67% случаев. После операций пациенты нуждаются в наблюдении кардиохирурга, ограничении физических нагрузок, профилактике инфекционного эндокардита. Важное значение имеет пренатальное выявление транспозиции магистральных сосудов с помощью фетальной ЭхоКГ, соответствующее ведение беременности и подготовка к родам.

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Внутреннюю сонную артерию (a. carotis interna) делят обычно на экстракраниальный отдел, включающий 2 отрезка: синус и шейный отрезок, и интракраниальный отдел, в составе которого 3 отрезка: внутрикостный, сифон и мозговой. С и н у с представляет собой значительно расширенную начальную часть внутренней сонной артерии. Он обладает богатой иннервацией (баро- и хеморецепторы) и играет большую роль в регуляции кровообращения. Ш е й н ы й отрезок включает в себя часть артерии от синуса до входа в череп. Оба этих отрезка не отдают ветвей. В экстракраниальном отделе внутренняя сонная артерия подвергается в большей мере, чем в других отделах, воздействию различных повреждающих факторов, таких, как механическая травма или сдавление ее извне.

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Среди заболеваний кровеносной системы встречается такое, как атеросклероз магистральных артерий головы.

Эта проблема имеет хронический характер и представляет собой нарушение работы кровеносных сосудов шеи, головы или конечностей за счет возникновения атеросклеротических бляшек (иначе липидных инфильтраций).

Они локализуются на стенках сосудов, приводя к разрастанию соединительной ткани, и провоцируя сужение просвета в сосудах и артериях. Из-за этого возникает недостаточное кровообращение головного мозг и конечностей.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего наблюдается атеросклероз в магистральных артериях нижних конечностей. В основном заболеванию подвергаются мужчины в возрасте от 40 лет. А также женщины в период после наступления климакса. То же самое можно сказать и об атеросклерозе магистральных артериях шеи и головы.

Причины

Независимо от того, какие магистральные артерии поражаются липидными отложениями и в каком месте образовались атеросклерозные бляшки, причины возникновения данного заболевания одинаковы:

вредные привычки, преимущественно курение;
избыточный вес;
проблемы с всасыванием глюкозы в кровь;
неправильное питание;
довольно частые стрессовые состояния;
сильно увеличенное артериальное давление, которое не подвергалось лечению в течение длительного времени;
высокое содержание холестерина (в несколько раз превышающее норму);
заболевания эндокринной системы;
сидячий образ жизни;
возрастные изменения в организме.

Ветви магистральных сосудов головного мозга

Механизм течения патологии

Самым главным этиологическим фактором окклюзии и стенозирования (сужение) магистральных артерий в голове считается атеросклероз.

Как правило, атеросклеротический стеноз (сужение) затрагивает мозговые артерии в месте бифуркации сонной артерии и в начале внутренней сонной артерии.

В сравнении с экстракраниальным сужением магистральных артерий в голове, стенозирование интракраниальных артерий мозга диагностируется в 2-5 раз реже.

Если в экстракраниальном отделе сильно развивается атеросклероз магистральных артерий шеи и головы, у некоторых пациентов может возникнуть «тандем-стеноз». Это не что иное, как совокупность повреждений артерий в интракраниальном и экстракраниальном отделах.

Если атеросклерозом часто поражается внутренняя сонная артерия, то во внешних не наблюдаются атеросклеротические изменения. Такая картина доказывает важность анастомозов между указанными сосудистыми системами.

В голове человека в стенке магистрального отдела, в отличие от артерий других органов, не существует мышечно-эластической прослойки между внутренней эластической мембраной и эндотелием.
Если брать стенки сосудов магистральных отделов в голове, то они значительно тоньше, нежели стенки артерий такого же размера, находящихся в других органах.
В данном отделе очень сильно развита эластическая мембрана. В ней расположены образования, именуемые “Polster”-подушками. Как правило, они содержат в себе много эластических и гладкомышечных волокон, обладают богатой иннервацией и локализуются в месте, где сосуды начинают ветвиться.

Каротидные атеросклеротические бляшки не содержат в себе слишком много липидов, но в то же время в них находится много коллагена.
Атеросклеротические бляшки каротидного типа, в отличие от коронарных, которые несут в себе огромное количество липидов, имеют фиброзную структуру и более выраженный «стенозирующий» эффект.
По структуре каротидные атеросклеротические бляшки обладают сильной структурной гетерогенностью.

Каротидные бляшки разрушаются согласно механизму образования дисекции или же интрамуральной гематомы. Возникает за счет повреждения резистентных стенок артерий под систолическим ударом текущей крови.
Повреждение каротидных бляшек насыщенных липидами. Это приводит к возникновению артерио-артериальной эмболии, а это в свою очередь дает толчок к образованию атеротромбических инсультов и ишемических атак.

В мозговых сосудах рецепторы очень близко и плотно размещаются к цитокинам. Для профилактики повторно возникающих цереброваскулярных «эпизодов» Хорошо используется дипиридамол. Тем не менее, в профилактике ишемического повреждения сосудов в нижних конечностях и в повторно возникающих коронарных осложнения эффективность препарата намного ниже.
Плотность пуриновых рецепторов типа Р2 несколько ниже, нежели на мембранах эндотелиальных клеток коронарных артерий и тромбоцитарных мембранах. Именно так это и поясняется чувствительность не церебральных, а коронарных сосудов к атаке антиагрегантов тиенопиридиновой группы, которые приводят к блокировке рецепторов Р2.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от вида поврежденной магистральной артерии, будут проявляться различные симптомы:

Шумы в ушах.
Понижение кратковременной памяти.
Происходят нарушения в речи или же походке, а также другие расстройства неврологического типа.
Возникают головокружения или головные боли разной силы.
Пациенту сложно засыпать. Он часто просыпается ночью, но при этом испытывает сонливость днем из-за общего переутомления организма.
Происходит изменение характера: человек может стать излишне подозрительным, тревожным, плаксивым.

Ранняя усталость при ходьбе. Пациент сильно устает при прохождении длинного расстояния.
Может развиться гангрена конечностей.
При поражении рук у пациента наблюдается их холодное состояние. При этом на руках могут развиваться язвы или же кровотечение небольших ран.
При поражении ног у пациента развивается хромота.
Замечена дистрофия ногтевых пластин, уменьшение размера икроножных мышц и выпадение волос на нижних конечностях.
Пониженная пульсация в ногах.

Описание атеросклероза аорты коронарных артерий вы можете найти по ссылке.

Хирургическое лечение

Из всех имеющихся болезней инсульт мозга имеет не только огромную частоту образования, но и высокую сложность протекания, сопровождаемую летальным исходом или же инвалидностью.

Лечить инсульт, вызванный повреждением интракраниальных магистральных сосудов, можно методом шунтирования - создания экстра-интракраниальных анастомозов.

Значительное внимание уделяется лечение атеросклеротического повреждения магистральных артерий в голове еще в прединсультной стадии, когда пациенты подвергаются дефициту кровоснабжения или же транзиторным ишемическим атакам.

Сначала проводят должное обследование, а потом выбирают способ проведения хирургического вмешательства. Операцию выполняют больным с разнообразными повреждениями вертебрально-базилярного и каротидного бассейнов. Выделяют противопоказания также относительные и абсолютные показания к проведению операций.

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Сужения асимптомного характера в сонных артериях. При этом допплерографические показатели стеноза составляют более 90%.
Асимптомные сужения в сонных артериях с показаниями до 70%.
Стенозы сонных артерий с показаниями 30-60%, сопровождаемые проявлениями неврологического характера.
Грубое каротидное сужение с контралатеральным тромбозом в сонной артерии и с ипсилатеральными симптомами неврологического характера.
Грубое каротидное сужение, имеющее осложнения инсультом с образованием афазии или же гемипареза (не раньше, чем через 30 дней с момента инсульта).
Грубое каротидное сужение с проявлением кардиальной эмбологенной причины инсульта и ипсилатеральными симптомами (все это подтверждается фибрилляцией предсердий или же ЭхоКГ).
Быстро развивающееся сужение каротидного типа.
Грубое каротидное сужение с симптомом ипсилатерального амовроза fugax.
Грубое каротидное сужение с законченным инсультом, возникшем в бассейне поврежденной артерии.
Грубое каротидное сужение, возникающее пред проведением аорто-коронарного шунтирования и протекающее асимптомно.

Образование бляшки гетерогенного типа в устье сонной артерии ВСА, которая может возникать даже при стенозе асимптомного типа.
Возникновение каротидных стенозов с клиническими проявлениями декомпенсации энцефалопатии дисциркуляторного типа или транзиторных ишемических атак.

Также сюда относятся пациенты, у которых имеется риск возникновения инсульта мозга, страдающих сахарным диабетом, высокими показателями липидов в крови, артериальной гипертензией, имеющих принадлежность к преклонному возрасту или же много курящих.

Тромбоз в сонной артерии, сопровождаемый ипсилатеральными симптомами неврологического типа.
Транзиторные атаки ишемического характера, наблюдаемые в вертебро-базилярном бассейне.
Грубое каротидное сужение с очень сложным ипсилатеральным инсультом, сопровождаемым гемиплегией или же комой.
Каротидное сужение (показания меньше 30%) с ипсилатеральным дефицитом неврологического характера.
Проявление негемисферных симптомов при верифицированном грубом каротидном стенозе, например, чрезмерной утомляемости, головной боли, синкопальных состояниях и т.п.
Грубое каротидное сужение, сопровождаемое симптомами повреждения противоположного мозгового полушария.
Грубое каротидное сужение с наличием ипсилатеральной симптоматикой и тяжелейшей сопутствующей патологией (повреждение ЦНС органического характера, метастазы рака и т.п.).

Виды КЭАЭ

Существует несколько вариаций КЭАЭ. А именно: эверсионная, открытая, а также различные способы проведения протезирования артерий с использованием гетеро- и гомотрансплантатов и вен.

Выбор способа оперативного вмешательства зависит от того, насколько поврежден каротидный бассейн и какова площадь поражения. Оптимальным оперативным вмешательством является эверсионная и прямая эндартерэктомия.

В случае эверсионной - длительность операции намного меньше. К тому же геометрические показатели реконструированного сосуда подвержены минимальным изменениям.

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

стенозирующий процесс, возникающий при 75% степени стеноза одновременно двух позвоночных артерий;
сужение главенствующей позвоночной артерии с показателем 75%;
сегментарная окклюзия во втором сегменте позвоночной артерии, возникающая при существовании гипоплазии другой.

Хирургическое восстановление патологий в первом участке позвоночной артерии происходит за счет проведения эндартерэктомии устья артерии, проводимой через надключичный доступ.

Если же процедуру выполнить нельзя, из-за поражения подключичной или же позвоночной артерии, то поводят перемещение артерии, т.е. выполняют позвоночно-каротидное шунтирование.

Подключичная артерия

Хирургическое вмешательство в подключичную артерию проводят при:

Чаще всего механизмом образования данных симптомов служит любое серьезное ограничение кровяного тока в результате критического стеноза или же эмболии магистрального артериального сосуда из-за изъязвления бляшки атероматозного типа.

В зависимости от того, где размещаются поврежденные отделы магистрального ствола, решают, какой доступ проводить: надключичный или чрезгрудинный.

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Гемодинамически значимом стенозе интракраниальных отделов в бассейнах заднемозговой, средней, или же передней артерий.
Повреждениях внутренней сонной артерии тандемного характера с пониженной степенью толерантности мозга головы к ишемии, в случаях, когда рекомендовано многоэтапное оперативное вмешательство.
Тромбозе ВСА, сопровождаемом истощением резервов коллатерального кровообращения.
Первом этапе перед каротидной эндартерэктомией, проводимой на ипсилатеральной стороне с отсутствием нормального коллатерального кровяного тока по вилизиевому кругу.
Бикаротидном стенозе, сопровождаемом тандемным повреждением одной из каротид: сперва выполняют первый этап - восстанавливают нормальную проходимость сонной артерии, контрлатеральной тандемному повреждению, а после - ступенчатое наложение ЭИКМА.

Стоит указать, что рентген-эндоваскулярная ангиопластика выполняется только при отличной технической оснащенности. Лучше всего при этом использовать ангиопластику эндоваскулярного типа при локальных стенозах.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения, как правило, назначаются:

Также пациентам пожизненно назначают употребление производных аспирина, понижающих снижение вероятности возникновения тромбов, например, тромбо-асс или кардиомагнил. Также назначается витаминотерапия для поддержания органов и тканей, не получающих должное кровообращение, в нормальном состоянии.

Описание атеросклероза артерий головного мозга вы найдете вот тут.

Узнайте больше о стенозирующем атеросклерозе и его последствиях.

Атеросклероз – проблема очень серьезная. Поэтому ее необходимо выявить на ранней стадии, чтобы получить возможность не только вовремя начать лечение, но и поменять свой образ жизни для предупреждения развития заболевании в более серьезную стадию.

К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

УЗДГ МАГ – что это такое, показания, описание процедуры. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы

Для современной диагностики различных заболеваний или патологических состояний разработано немало методик с использованием открытий в науке и технике. Например, некоторым людям назначают процедуру с аббревиатурой УЗДГ МАГ. Что это такое за обследование, для чего и как оно проводится, будет рассказано ниже.

Ультразвук и диагностика

Звуки окружают человека постоянно. Причем это не только тот диапазон, который воспринимается на слух, но и те звуки, которые человеческое ухо не слышит. Например, ультразвук – частота волны его больше 2000 герц. Именно такой неслышимый человеком звук используется в медицине, ведь он хорошо проникает сквозь мягкие ткани человеческого организма, наталкиваясь на препятствия в виде костей, новообразований, тканей иной плотности. Для проведения диагностических процедур с помощью ультракоротких звуковых волн используется такое физическое явление, как пьезоэлектрический эффект, при котором один элемент выступает в двойной роли – как подающий и как воспринимающий звуковые волны. Именно на этом физическом явлении основана работа приборов УЗИ, позволяющих специалисту увидеть то, что происходит внутри организма. Один из способов обследования, использующих ультразвук – УЗДГ МАГ. Что это? Такой вопрос задают врачу пациенты при назначении данного исследования.

На что способно исследование сосудов с помощью ультразвука

По сравнению с другими методами исследования организма, позволяющими без хирургического вмешательства обследовать внутренние органы, например, рентгенографией, ультразвук - самая щадящая и безопасная. Недаром она используется во время беременности для осмотра плода. Для постановки диагноза, когда необходимо выяснить состояние кровотока головы и шеи, используется УЗДГ МАГ – ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы. Этот метод использует два физических явления: звуковые волны ультракороткой частоты, продуцируемые в аппарате УЗД, и так называемый эффект Доплера (способность приемника воспринимать изменение длины и частоты волны при движении источника или приемника). Этот метод диагностики дает достаточно обширную картину состояния сосудов головы, головного мозга и шеи для постановки диагноза.

Когда нужно пройти обследование

Одно из наиболее безопасных, востребованных обследований, позволяющих выявить нарушения в кровотоке головного мозга – это УЗДГ МАГ. Показания к применению данного метода довольно-таки обширные:

атеросклероз церебральный;
боли в шее;
врожденные аномалии в шейном отделе позвоночника;
гипертоническая болезнь;
головные боли неясной этиологии;
головокружения;
дистония;
мигрень;
нарушения зрения (затемнения, мушки);
нарушения слуха (шум в ушах);
неврологический обратимый дефицит;
ожирение;
онкологические заболевания в области шеи и головы;
ощущения тошноты;
сахарный диабет;
симптомы инсульта;
сосудистые мальформации;
сотрясения мозга;
транзиторные ишемические атаки;
хирургическое вмешательство в области миокарда;
хирургические вмешательства в зоне шеи;
черепно-мозговые травмы;
шейный остеохондроз;
энцефалопатия.

Что покажет УЗДГ МАГ

УЗДГ сосудов головы проводится для обнаружения определенных проблем в организме, способных стать источником многих заболеваний и патологических состояний. Эта методика позволяет выявить:

аномалии врожденного типа в круге артерий, отвечающих за снабжение кровью головного мозга;
очаги стеноза;
проблемы ангиоспастического характера;
окклюзии сосудов;
патологии сосудов виллизиева круга;
тонус и реактивность сосудов головного мозга;
хронические заболевания сосудов головы и шеи;
аневризмы.

Этот метод обследования также помогает увидеть наглядно результаты проводимого лечения при определенных проблемах со здоровьем.

Когда процедуру проходить нельзя

Пожалуй, любое медицинское вмешательство может потенциально иметь противопоказания к проведению. Не исключение и УЗДГ МАГ. «Что это такое, что за процедура и каковы противопоказания к ее проведению?» - спрашивают пациенты при назначении подобного обследования. Ультразвуковые волны проникают сквозь мягкие ткани при помощи специального устройства, направляющего и принимающего их, преобразуясь, они дают картинку на экране монитора, которую и оценивает специалист. Такое вмешательство абсолютно безопасно и противопоказаний к его проведению нет, ведь оно используется даже для диагностики состояния плода во время беременности. Так что бояться УЗДГ не стоит.

Спецподготовка

Ультразвуковая допплерография – современный метод диагностирования заболеваний сосудистой системы, позволяющий выявить очаг болезни для точного ее устранения и назначения качественного лечения. Для проведения обследования сосудов головы и шеи специальная подготовка не требуется. Единственной рекомендацией, которую дают врачи при назначении этого обследования, будет отказ от курения и от кофе в день ее проведения. О приеме медицинских препаратов врач также должен быть поставлен в известность, чтобы решить вопрос о возможном влиянии определенных лекарств на результаты обследования. В этом случае необходимо будет или временно отменить лечение, или же учитывать действие лекарств при подведении результатов.

Методика исследования сосудов мозга при помощи ультразвука

Одна из качественных, результативных и безопасных методик обследования системы кровотока в шее, голове и головном мозге – УЗДГ МАГ. Описание процедуры можно заключить в несложный алгоритм:

пациент должен находиться в одежде, открывающей доступ к шее и голове, а также к области ключиц;
ложиться необходимо на спину, следуя указанию врача-диагноста поворачивать голову в нужную сторону;
на область соприкосновения с линейным датчиком наносится специальный гель, улучшающий скольжение и звукопроводимость ультракоротких волн в тканях;
в процессе обследования может возникнуть необходимость в функциональных пробах, для этого пациента врач может попросить сделать глубокий вдох или зажать сосуд пальцем, а затем убрать руку, или же задержать дыхание.

Перемещая датчик по телу пациента, врач обследует сосуды шеи и головы в разных плоскостях, что позволяет ему полноценно оценивать состояние магистральных сосудов: общих сонных артерий (наружных и внутренних), позвоночных артерий, яремных и позвоночных вен.

Два режима исследования

Сканирование магистральных артерий головы – качественный способ адекватной оценки состояния сосудов головного мозга и потенциальных рисков, угроз здоровью человека. Этот метод может быть использован при необходимости в нескольких режимах:

Двухмерное сканирование называют еще В-режимом. Оно позволяет определить расположение сосудов, значимые для гемодинамики деформации хода кровотока, структуру стенок сосудистой системы, наличие атеросклеротических бляшек или тромбов. Также на первом этапе обследования врач определяет толщину внутренней и средней оболочек артерий, это так называемый комплекс интима-медиа (КИМ). Специалист наблюдает и описывает степень дифференцирования КИМ на слои или его отсутствие. При обнаружении бляшек врач при помощи ультразвука определяет их структуру, контур поверхности, высоту и протяженность, а также степень сужения просвета сосуда. На этом же этапе возможно описание места прикрепления основания тромба, его структуры и размера, признаки флотации (подвижности). Это позволяет сделать выводы о потенциальной угрозе фрагментации (отрыва) тромба, закупорки дистальных ветвей сосудов с последующей ишемией органов, кровоснабжаемых этими сосудами.

Если необходимо, дальше используется трехмерное дуплексное световое сканирование, позволяющее исследовать направление и характер кровотока в венах и артериях, определить скорость, индекс периферического сопротивления, градиент давления и другие показатели.

Ультразвуковая допплерография – современный доступный информативный метод обследования сосудистой системы головного мозга.

Дети и ультразвук

УЗДГ сосудов головы – абсолютно безопасная процедура, не имеющая противопоказаний к применению. Именно поэтому она используется для изучения состояния здоровья детей всех возрастов, начиная с периода внутриутробного развития. Никакой подготовки специально для маленьких пациентов перед проведением процедуры не требуется, также как и применения специальных препаратов и средств.

О чем расскажут результаты УЗДГ

Одна из безопасных, но информативных и передовых методик исследования сосудов головного мозга – УЗДГ МАГ. Расшифровка полученных данных позволяет установить потенциально опасные состояния, выявить предвестники тяжелых поражений головного мозга. Информативность этого способа заключена в его способности визуализировать исследуемые объекты, несмотря на их закрытость в организме человека. Сюда входят:

состояние магистральных кровеносных артерий головного мозга;
соответствие магистрального потока возрастным нормам;
потоки, характерные для ангиоспазма;
поток шунта;
поток стеноза;
остаточный поток (окклюзия);
затрудненная перфузия.

Пациентам стоит вспомнить, что любое ультразвуковое исследование требует работы специалиста, умеющего грамотно видеть результаты обследования. Врач учитывает не только возрастные показатели, соответствие нормам, но и индивидуальные особенности организма человека. И только специалист сможет на основании результатов обследования поставить диагноз и назначить адекватное лечение. Не стоит слушать тех, кто уже проходил такое обследование и имеет поставленный диагноз. Ведь адекватное выявление причины плохого самочувствия – это комплекс мер и процедур, данные которых только грамотный специалист может свести к единому знаменателю.

Где проводят исследование и сколько оно стоит

Для многих пациентов, обратившихся с определенными жалобами на состояние здоровья, назначается такое обследование, как УЗДГ МАГ. Цена его в разных медицинских учреждениях различается, причем диапазон разброса достаточно широк – от 1500 до 9500 рублей в зависимости от региона, оборудования, статуса клиники. По направлению узкого специалиста - невролога, кардиолога - такое обследование можно пройти бесплатно по полису ОМС, записавшись в очередь.

Ультразвук кровеносных магистральных артерий головного мозга можно сделать в специализированных кабинетах городских поликлиник, а также в специализированных учреждениях медицинской направленности – диагностических центрах, санаторно-курортных учреждениях.

Современная медицина, взаимодействуя с наукой и техникой, старается помочь людям сохранять здоровье. Методики постоянно совершенствуются, позволяя как можно более точно и безболезненно обследовать все системы человеческого организма, в том числе и кровоснабжение головного мозга, например, при помощи УЗДГ МАГ. Что это такое? Это исследование магистральных артерий головного мозга, проведенное при помощи ультразвука на основании эффекта Доплера. Это – самый щадящий, информативно насыщенный метод определить состояние артерий и вен, снабжающих кровью головной мозг. Его используют в диагностике многих заболеваний пациентам любого возраста, начиная с первых дней жизни и до преклонных лет.

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Транспозиция магистральных артерий: показания, последствия, фото

Полная транспозиция магистральных артерий представляет собой аномалию вентрикулоартериального соединения, при котором на фоне предсердного situs solitus аорта отходит от анатомически правого желудочка, а легочная артерия - от анатомически левого желудочка. Порок сопровождается аномальными пространственными отношениями между магистральными сосудами, что является важным, но не принципиальным признаком.

Классическую полную ТМА называют d-транспозицией, при которой аорта расположена спереди и справа от легочного ствола.

Полная транспозиция магистральных артерий составляет 5-7% всех ВПС, чаще она наблюдается у лиц мужского пола. Первое описание сердца с транспонированными магистральными артериями принадлежит Bailie. Позже, в 1814 г., Farre впервые использовал этот термин, отражающий аномальное расположение больших сосудов относительно межжелудочковой перегородки.

Анатомия

Аорта, расположенная спереди, отходит от правого желудочка, а легочная артерия позади аорты - от левого желудочка. Отличительной анатомической особенностью порока является наличие митрально-легочного контакта и субаортального конуса.

В нормальном сердце аорта отходит от левого желудочка, имеется митрально-аортальный фиброзный контакт и подлегочный конус. При d-ТМА легочное и системное кровообращение полностью разделены. Десатурировання кровь циркулирует в большом круге кровообращения, а насыщенная кислородом кровь - в малом.

Для выживания больного необходимо перемешивание крови, которое происходит на различных уровнях - через ДМПП, ДМЖП и ОАП.

У 50% больных кровь смешивается недостаточно - только через открытое овальное окно или небольшой ОАП.

У 20% пациентов имеется динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка во время систолы, возникающая вследствие смещения межжелудочковой перегородки влево из-за более высокого давления в правом желудочке. Однако в период диастолы выводной тракт левого желудочка свободен. Выбухание межжелудочковой перегородки влево происходит в течение неонатального периода по мере снижения давления в левом желудочке ниже системного уровня при отсутствии легочной гипертензии и анатомической обструкции выводного тракта левого желудочка. Выпячивание перегородки в период систолы отражает противоположное норме транссептальное соотношение давлений в желудочках при ТМА. После коррекции гемодинамики на предсердном уровне часто обнаруживается градиент систолического давления от небольшого до умеренного на подлегочном выводном тракте.

Особая форма подлегочного сужения образуется в результате отклонения инфундибулярной перегородки кзади при ДМЖП, образовавшемся вследствие нарушения соосности обеих частей перегородки - Malalignment defect.

Фиксированная форма обструкции развивается у некоторых младенцев за счет появления пластинчатого утолщения эндокарда на выбухающей перегородке. Оно подвергается фиброзному перерождению с образованием острого гребня или дискретной мембраны, аналогичной мембранозному субаортальному стенозу по линии митрально-аортального контакта. Реже фиксированная подлегочная обструкция представлена туннелевидным фиброзно-мышечным сужением выводного тракта, распространяющимся до передней створки митрального клапана. Редко встречаются клапанный стеноз или гипоплазия кольца, которые почти всегда сочетаются с комбинированными подклапанными обструктивными поражениями. Другие редкие формы подлегочного стеноза обусловлены:

прикреплением передней створки митрального клапана к мышечной части выводной перегородки аномальной фиброзной или хордальной тканью;

избыточной тканью трехстворчатого клапана в виде мешочка, пролабирующего через ДМЖП;

аневризмой мембранозной перегородки;

гипертрофией мышцы Moulaert.

Дефект межжелудочковой перегородки встречается у 30-40% больных и может локализоваться в различных отделах перегородки. У 10% больных имеется так называемая сложная форма ТМА, представляющая собой сочетание ДМЖП с выраженной обструкцией тракта оттока левого желудочка. Среди других сопутствующих аномалий чаще встречаются коартация аорты, перерыв дуги аорты, атрезия легочной артерии, добавочная верхняя полая вена, аномальный дренаж легочных вен.

Обструкция системного кровотока у больных с транспозиционными комплексами значительно изменяет патофизиологию и естественное течение этих пороков, влияя на время, характер вмешательства и исходы лечения. Препятствие оттоку крови из правого желудочка в большой круг кровообращения может располагаться на различных уровнях - субаортальном, клапанном, на уровне дуги аорты и на нескольких уровнях одновременно. Клапанный стеноз и атрезия аортального клапана наблюдаются крайне редко.

Субаортальный стеноз редко встречается при ТМА с интактной межжелудочковой перегородкой, однако при ТМА с ДМЖП - у 20-40% больных, особенно при передних ДМЖП, образовавшихся вследствие смещения инфундибулярной части перегородки. Смещение инфундибулярной перегородки кпереди и вправо приводит к сужению подклапанного конуса, что является причиной перераспределения кровотока в пользу легочного. Этому способствуют также гипертрофия септомаргинальной трабекулы, вентрикулоинфундибулярной складки и аномального прикрепления AV-клапанов. Наиболее часто субаортальный стеноз наблюдается при аномалии Taussig-Bing.

Сужение на уровне дуги при ТМА-ИМЖП отмечается у 2-3% больных, однако при ТМА-ДМЖП этот показатель достигает 10-30% и непропорционально увеличивается при Malalignement ДМЖП - до 88%. Обструкция на уровне дуги при аномалии Taussig-Bing встречается, по данным разных авторов, в среднем у 50% пациентов и часто сопровождается субаортальным стенозом, особенно при аномалии Taussig-Bing. Она бывает в форме коарктации, тубулярной гипоплазии или перерыва дуги аорты. Считается, что первоначальное неравное разделение аортального и легочного выводных трактов у плода приводит к преимущественному направлению кровотока в легочную артерию, ОАП и нисходящую аорту. Следствием этого является недоразвитие дуги аорты в трех упомянутых выше формах. При аномалии Taussig-Bing субаортальный инфундибулум часто гипоплазирован, поскольку он обычно расположен между трехстворчатым клапаном и подлегочным конусом.

Диагностика коарктации и перерыва дуги аорты не вызывает затруднений, чего нельзя сказать о гипоплазии дуги. В то время как тубулярная гипоплазия отмечается в 60% случаев изолированной коарктации аорты, ее частота превышает 90% в комплексе с внутрисердечными аномалиями.

Индивидуальная анатомия коронарных артерий при ТМА принципиально важна в силу специфики анатомической коррекции порока.

Аномалии устьев коронарных артерий

Сужение и атрезия устья коронарной артерии обычно компенсируются более развитыми артериями и не проявляют себя до операции, однако во время и после вмешательства они представляют потенциальную угрозу развития инфаркта миокарда или ишемии и снижения сердечного выброса.

Интрамуральные коронарные артерии.

С хирургической точки зрения идеальными являются артерии, отходящие высоко от соответствующего синуса Вальсальвы и расположенные в центре между двумя комиссурами. На практике существует множество вариантов анатомии коронарных артерий, усложняющих их перемещение. Например, устье может быть расположено очень низко в синусе Вальсальвы у места прикрепления створки клапана. Иссечение устья может сопровождаться повреждением основания створки и требует очень тщательного наложения шва из-за риска последующего кровотечения. Нередко устье может быть расположено близко к одной из комиссур, обычно у задней комиссуры. При таком эксцентрическом расположении устья в синусе оно часто имеет щелевидную форму. Центрально расположенное устье имеет круглую форму, и проволочный зонд может быть проведен в артерию перпендикулярно к стенке синуса. В противоположность этому при щелевидном синусе зонд проходит в артерию под острым углом. Некоторые наблюдения показывают, что даже при нормальном расположении магистральных сосудов и косой форме устья коронарной артерии существует повышенный риск острой коронарной ишемии и внезапной смерти во время физической нагрузки. Эта анатомическая особенность при выполнении операции артериального переключения у больных с ТМА играет большую роль в развитии ишемии миокарда.

Крайним вариантом эксцентрического расположения устья является его смещение в прилежащий соседний синус Вальсальвы. В результате оба устья оказываются расположеными рядом:

одно находится в центре синуса;

другое, обычно левое, расположено между правым устьем и задней комиссурой.

Аномальная коронарная артерия отходит от синуса не под прямым углом, а очень косо и фактически остается в толще стенки аорты и далее прилежит к соответствующему синусу Вальсальвы. Снаружи распределение коронарных артерий выглядит обычным, однако изнутри аорты обнаруживаются два устья в одном синусе. Важно помнить, что интрамуральная коронарная артерия часто проходит позади задней комиссуры аортального клапана. Эта комиссура неолегочного клапана должна быть отсепарирована при формировании «пуговицы», содержащей интрамуральную коронарную артерию на всю длину интрамурального хода.

Единственное коронарное устье является крайним вариантом интрамуральной коронарной артерии. Благодаря более длинному интрамуральному прохождению аномальное устье тесно прилежит к другому, и может даже слиться с ним, образуя единственное коронарное устье.

Ветвление коронарных артерий при d-ТМА

Для систематизации множества вариантов ветвления коронарных артерий, наблюдающихся при d-ТМА, предложено несколько различных классификаций.

Лейденская конвенция является широко используемой системой классификации. Данная классификация определяет синусы аорты, от которых отходят три главные коронарные артерии. Два аортальных синуса Вальсальвы, прилежащие к аортолегочной перегородке, обращены к соответствующим синусам легочной артерии и в 99% случаев содержат устья коронарных артерий. Их называют «септальными» или «facing» синусами. Согласно конвенции, принято обозначать цифрами коронарные синусы:

синус 1 - прилежащий к легочной артерии с левой стороны;

синус 2 - прилежащий к легочной артерии с правой стороны.

Если магистральные артерии расположены в переднезадней проекции, септальные синусы направлены влево и вправо. Если артерии расположены бок о бок, синусы направлены соответственно кпереди и кзади. Если аорта расположена спереди и справа от легочной артерии, септальные синусы имеют переднелевое и заднеправое расположение.

В сердцах с нормальным расположением магистральных артерий имеются три главные коронарные артерии:

правая коронарная артерия, идущая в правой AV-борозде;

огибающая коронарная артерия, проходящая в левой AV-борозде;

передняя нисходящая артерия, идущая параллельно межжелудочковой перегородке по передней поверхности сердца.

Кроме вариабельности дистального распределения, проксимальная часть каждой из трех больших ветвей может следовать интрамуральным курсом, обычно между двумя магистральными сосудами. В этих случаях медии аортальной и коронарной стенок соединены между собой без разделения их адвентицией.

Наиболее часто встречающимся вариантом является отхождение передней нисходящей и огибающей артерий от синуса 1. Синус 2 дает начало правой коронарной артерии. Согласно общепринятым аббревиатурам, этот вариант описывается как 1AD, CX; 2R.

Yamaguchi и соавторы предложили следующий уровень классификации для обозначения характера прохождения коронарных артерий по эпикарду. Единственная коронарная артерия, отходящая от синуса 2 с левой коронарной артерией, направляющейся влево позади легочной артерии, обозначается как 2R, AD, CX c задним левым направлением.

Yacoub и Radley-Smith в 1978 г. предложили ныне популярную классификацию, согласно которой 6 вариантов отхождения и ветвления коронарных артерий получили буквенное обозначение - от А до Е. Обычная анатомия коронарных артерий классифицируется как тип А.

Описательная классификация вариантов ветвления коронарных артерий. В детском госпитале Гарвардской медицинской школы отказались от приведенных выше классификаций из-за того, что они не отражают многочисленных вариантов коронарных артерий при d-ТМА, и применяют описательный метод для подробного обозначения индивидуальной анатомии больного. Полагают, что в первую очередь должны быть описаны пространственные отношения аорты и легочного ствола.

При такой ориентации сосудов коронарные артерии отходят от синусов 1 и 2 как при наиболее часто встречающемся варианте.

1. Все коронарные артерии, отходящие от одного синуса.

2. Интрамуральные коронарные артерии.

3. Ретропульмональное прохождение всей левой коронарной системы.

4. Ретропульмональное расположение только огибающей артерии.

5. Левая коронарная артерия или любая ее ветвь, исходящие из синуса 2.

Классификация Marie Lannelongue основана главным образом на маршруте коронарных артерий и не акцентирует локализацию устий. Техника транслокации коронарных артерий определяется характером их прохождения. При situs solitus идентифицируют устья левой и правой коронарных артерий. Выделяют четыре варианта маршрута коронарных артерий:

1. Нормальный курс.

2. Петлевой курс.

3. Внутримышечный курс.

4. Смешанные варианты прохождения, включающие внутримышечный и петлевой курс.

Чаще других встречается единственное устье в синусе 2. От единственного коронарного ствола ответвляется левая главная коронарная артерия, которая проходит позади легочной артерии перед делением на огибающую и переднюю нисходящую артерии. Правая коронарная артерия, как обычно, расположена в правой AV-борозде.

Вторым по частоте является вариант, при котором единственное устье встречается в синусе 1. Правая коронарная артерия проходит спереди аорты и далее идет в АV-борозде. Левая коронарная артерия расположена обычно. У 10% пациентов единственное устье расположено в синусе 2, и левая главная коронарная артерия пересекает аорту спереди перед ее вхождением в левую АV-борозду. Правая коронарная артерия следует нормальным курсом в правой АV-борозде. Изредка встречается вариант, при котором устье расположено в синусе 2, а левая коронарная артерия проходит между аортой и легочной артерией и далее в АV-борозде, а правая артерия идет нормально. При наиболее редко встречающемся варианте единое устье находится в синусе 1. Правая коронарная артерия огибает легочный ствол позади, а левая проходит нормально.

Гемодинамика

Кровоток при ТМА осуществляется по двум разобщенным кругам кровообращения. В аорту поступает венозная кровь из правого желудочка. Пройдя большой круг кровообращения, она возвращается в правые отделы сердца. Левый желудочек получает артериализированную кровь из легочных вен и нагнетает ее в легочную артерию. Смешение крови двух кругов кровообращения возможно лишь при наличии сообщений на различных уровнях. Степень артериальной гипоксемии зависит от размера сообщений и, соответственно, от объема смешивания легочного и системного венозного возврата крови. Сброс крови осуществляется в двух направлениях, так как односторонний его характер привел бы к полному опорожнению одного из кругов кровообращения. При так называемой простой транспозиции смешивание венозной и артериальной крови происходит только на предсердном уровне через овальное окно и на уровне магистральных артерий через ОАП. Обычно это смешивание минимальное, поэтому имеет место тяжелая гипоксемия. Внутриутробное кровообращение не страдает при этой аномалии. Однако сразу после рождения остро возникает угроза жизни из-за низкого насыщения системной артериальной крови кислородом. В случаях, когда имеются широкие сообщения на разных уровнях между большим и малым кругами кровообращения, гипоксемия невыраженная. При небольшом и среднем ДМЖП сброс крови справа налево происходит во время систолы, слева направо - во время диастолы. При большом ДМЖП с легочной гипертензией из-за быстро развивающейся обструктивной болезни легочных сосудов, а также при выраженном стенозе легочной артерии сброс крови справа налево происходит в диастолу, слева направо - в систолу. При наличии сообщений на разных уровнях сброс крови через них осуществляется в противоположных направлениях.

При тяжелой обструкции тракта оттока правого желудочка кровоток в большом круге является дуктусзависимым. Закрытие ОАП сопровождается быстро прогрессирующим ухудшением системной перфузии с развитием метаболического ацидоза, острой почечной недостаточности и некротического энтероколита. Клиническое течение абсолютно безысходное, если не открыть ОАП инфузией простагландинов. При умеренной обструкции системный кровоток может быть независимым от ОАП. Тем не менее, клиническая картина характеризуется усиленным легочным кровотоком, тяжелой застойной сердечной недостаточностью и отеком легких.

Для ТМА характерно асимметричное распределение кровотока между правым и левым легкими. На рентгенограммах грудной клетки, легочных контрастных и радиоизотопных ангиограммах у 50% больных с ТМА обнаруживается преимущественно правостороннее направление кровотока. Эта неравномерность распределения кровотока отсутствует у новорожденных и с разной степенью выраженности прогрессирует со временем. В редких случаях она может привести к прекращению эффективной перфузии левого легкого. Распределение кровотока зависит от наклона легочного ствола, который создает прямой ток крови из левого желудочка в правую легочную артерию. У больных вне периода новорожденности инерция потока крови усиливается благодаря увеличению линейной скорости кровотока, обусловленному развивающимся сужением тракта оттока и ударного объема левого желудочка, который увеличивается в первые месяцы жизни у не оперированных пациентов. Правостороннее направление кровотока сопровождается недоразвитием левых легочных сосудов и проявляется, в частности, левосторонним стенозом или гипоплазией легочных вен. Это обнаруживается при катетеризации или при операциях предсердного переключения венозного возврата. Феномен аномального перераспределения не оказывает заметного влияния на течение ТМА и не обнаруживается у больных, подвергшихся неонатальной операции артериального переключения.

Клиника

Для больных с ТМА характерно сочетание цианоза с застойной сердечной недостаточностью, одышкой, трудностями кормления в период новорожденности. Особенно цианотичны новорожденные мальчики с большой массой тела; тахипное обычно без втяжения, если нет застойной сердечной недостаточности.

Второй тон громкий, нерасщепленный. Шумы отсутствуют при интактной межжелудочковой перегородке. Систолический шум слышен у больных с сопутствующим ДМЖП. Эти дети обычно менее цианотичны. Иногда выслушивается мягкий систолический шум выброса при стенозе легочной артерии.

При застойной сердечной недостаточности увеличена печень.

При исследовании газов крови отмечается тяжелая артериальная гипоксемия, которая не устраняется ингаляцией кислорода.

Электрическая ось сердца отклонена вправо. Гипертрофия правого желудочка сохраняется при простой ТМА. Гипертрофия обоих желудочков регистрируется при сопутствующих ДМЖП, ОАП, ОБЛС, так как их наличие сопровождается дополнительной гипертрофией левого желудочка. Иногда отмечается гипертрофия правого предсердия.

Характерны кардиомегалия, яйцеобразная форма сердечной тени с узким верхним средостением. Легочной рисунок усилен.

Эхокардиографическое исследование, включающее цветную допплерографию, демонстрирует все анатомические и функциональные данные, необходимые для проведения лечения:

наличие дискордантных вентрикулоартериальных соотношений;

пространственную ориентацию магистральных сосудов;

отхождение проксимальных сегментов коронарных артерий;

большинство важных сопутствующих аномалий, включая количество, размер и локализацию ДМЖП, анатомический тип обструкции выводного тракта левого желудочка, аномалии AV-клапанов, наличие пороков, обусловленных нарушением соосности частей межжелудочковой перегородки и связанным с ней отхождением обоих магистральных сосудов от правого желудочка с подлегочным ДМЖП и нависающей легочной артерией.

Эхокардиография стала методом, достаточным для принятия решения об операции при простой ТМА, во многих центрах оставляя для катетеризации баллонную септостомию. Критериями для выполнения операции артериального переключения являются: нормальные размеры левого желудочка, адекватная толщина задней стенки левого желудочка, геометрия левого желудочка и искривление межжелудочковой перегородки, отражающее степень снижения давления в левом желудочке. Митральный клапан и выводной тракт левого желудочка должны иметь относительно нормальные размеры и функцию. Выводной тракт должен быть обследован для выявления анатомической обструкции. Динамическая или хирургически устранимая обструкция не являются противопоказанием к выполнению артериального переключения.

Катетеризация сердца и ангиография.

Несмотря на то, что баллонная септостомия является рутинным методом стабилизации больных с транспозицией, полная гемодинамическая и ангиографическая информация, получаемая при катетеризации, утратила свое прежнее диагностическое значение. Поэтому эта часть процедуры катетеризации не является обязательной. Это связано не только с совершенствованием метода ЭхоКГ, но и с развитием хирургической техники, позволяющей произвести успешную транслокацию коронарных артерий при любом анатомическом варианте. Тем не менее, катетеризацию, предпринимаемую для выполнения баллонной атриосептостомии, используют и с диагностической целью для измерения давления в левом желудочке, уточнения деталей анатомии порока и особенностей отхождения коронарных артерий. При выполнении коронарографии для более плотного заполнения артерий применяют баллонную окклюзию дистальной части восходящей аорты с инъекцией контрастного вещества в корень аорты. Несмотря на этот прием, оценка ангиограммы столь же трудна, как и интерпретация ЭхоКГ. В частности, трудно получить информацию о локализации коронарных устьев. Интрамуральные коронарные артерии, как правило, не диагностируются обоими методами, поэтому коронарография в настоящее время при ТМА не применяется.

Насыщение крови кислородом измеряют в верхней полой вене, аорте, легочной артерии и легочных венах. При условии измерения потребления кислорода можно рассчитать объем легочного и системного кровотока и эффективный легочный кровоток. В отличие от других пороков, насыщение в легочной артерии намного выше, чем в аорте. Крайне высокое насыщения крови кислородом в легочной артерии у больных с интактной межжелудочковой перегородкой является причиной малой артериовенозной разницы. Небольшие ошибки в измерениях существенно отражаются на расчетном объеме легочного кровотока. Ценность этих расчетов мало полезна еще и потому, что эффективный легочный кровоток обычно составляет менее 20% общего легочного кровотока. Это означает, что только небольшая часть общего легочного кровотока принимает участие в системной оксигенации.

В течение первых дней жизни у здоровых детей и больных с ИМЖП давление в желудочках и магистральных артериях одинаковое. Послеч жизни сопротивление легочных сосудов и давление в левом желудочке начинает снижаться, к 4-5-му дню становится равным 2/3 системного уровня и прогрессивно снижается в течение первого месяца жизни. У больных с нерестриктивным ДМЖП и/или персистирующим ОАП давление в левом желудочке остается равным системному. Легочная гипертензия отмечается также у некоторых больных с ИМЖП. Если операция артериального переключения не выполнена в первые недели жизни, рекомендуется выполнить катетеризацию для измерения давления в легочной артерии. Если оно окажется повышенным, необходимы строгие показания к коррекции.

Перед баллонной септостомией отмечается межпредсердный градиент давления в среднем около 10 мм рт. ст. После успешной процедуры он практически исчезает.

Если давление в левом желудочке у больных вне периода новорожденности превышает 2/3 системного, необходимо выяснить причину обструкции ангиографически. Это важно для выбора типа операции.

Естественное течение

Без хирургического лечения 30% младенцев умирают в течение первой недели жизни, 50% - в течение первого месяца, 70% - в течение 6 мес, 90% - до годовалого возраста от гипоксии, ацидоза, сердечной недостаточности. Выживаемость зависит от варианта порока.

Состояние больных с ИМЖП более тяжелое, чем с ДМЖП и ОАП: 80% переживают первую неделю жизни, ко второму месяцу живыми остаются 17%, к концу первого года - только 4% детей. Однако, после баллонной атриосептостомии по Rashkind наступает более радикальное улучшение, чем в группе с сопутствующими шунтовыми поражениями. У больных с простой ТМА имеется тенденция к развитию ОБЛС в более раннем возрасте, чем у пациентов с другими ВПС, поэтому хирургическая коррекция показана в раннем возрасте.

Больные с ДМЖП менее цианотичны, но у них имеется склонность к развитию застойной сердечной недостаточности и ОБЛС, которая возникает уже к 3-4 мес жизни; при этом к концу периода новорожденности выживают 91% младенцев, к 5 мес - 43%, к концу первого года жизни - 32% детей.

Динамика естественного течения детей с сопутствующим большим ОАП аналогична таковой при большом ДМЖП.

Аномалия Taussig-Bing физиологически аналогична ТМА-ДМЖП. Несмотря на это, естественное течение ее часто хуже из-за раннего развития ОБЛС и большой частоты сопутствующей системной обструкции. В то время как сужение выводного тракта левого желудочка при ТМА-ДМЖП играет защитную роль и обеспечивает 70% выживаемость больных к первому году и 29% - к 5 годам, наличие субаортального стеноза и обструкции дуги аорты резко ухудшает прогноз.

Сочетание ДМЖП с легочным стволом значительно удлиняет продолжительность жизни, однако хирургическая коррекция сопровождается более высоким риском.

ЭНЦИКЛОПЕДИЯ МЕДИЦИНЫ

АНАТОМИЧЕСКИМ АТЛАС

Магистральные сосуды и сосуды сердца

Кровь к сердцу поступает по двум крупным сосудам - верхней и нижней полым венам. Из сердца кровь перекачивается в аорту. Полые вены и аорта являются магистральными сосудами.

ПОЛЫН ВЕНЫ

Верхней полой веной называется крупная вена, обеспечивающая отток крови от верхней части тела в правое предсердие. Она образована слиянием правой и левой плечеголовных вен, в которые, в свою очередь, впадают более мелкие вены, собирающие кровь от головы, шеи и верхних конечностей.

Нижняя полая вена - самая широкая вена организма человека. Ее конечный отдел расположен в грудной клетке, куда она попадает через отверстие в диафрагме, неся кровь в правое предсердие.

Аортой называется самая крупная артерия организма. У взрослого человека ее диаметр составляет около 2,5 см. В состав ее относительно толстой стенки входят эластические соединительнотканные волокна, позволяющие сосуду расширяться при поступлении крови под давлением в систолу, а затем сужаться, поддерживая артериальное давление в диастолу. Отходя от левого желудочка, аорта вначале поднимается вверх, затем поворачивает влево и опускается вниз в брюшную полость. Таким образом, выделяют восходящую часть, дугу аорты и нисходящую часть. Названия отделов аорты отражают их форму и занимаемое положение; от каждого из них отходят ветви, несущие кровь к различным органам.

Как меняется сердце плода после рождения

Сердце плода

Сердце новорожденного

Артериальная связка

После рождения артериальный проток закрывается, образуя фиброзную связку.

В кровеносной системе плода имеется сосуд, по которому кровь поступает из легочного ствола непосредственно в аорту в обход легких. Этот сосуд, называемый артериальным протоком, закрывается вскоре после рождения. После закрытия артериального протока кровь из правого желудочка попадает только в малый круг кровообращения.

На месте артериального протока образуется так называемая артериальная связка - фиброзный тяж, соединяющий легочный ствол сдутой аорты. В некоторых случаях артериальный проток остается открытым, вследствие чего кровь из аорты, где давление выше, сбрасывается в легочный круг кровообращения с относительно низким давлением. В таких случаях необходимо хирургическое закрытие протока.

Сухожильный центр диафрагмы

Центральная сухожильная часть диафрагмы имеет сквозное отверстие, через которое проходит нижняя полая вена.

Сердце и магистральные сосуды

А Из полых вен кровь поступав] через правое предсердие в правый желудочек который перекачивает бедную кислородом кровь в сосуды легких. Из левого желудочка ок сигенированная (насыщенная кислородом) кровь попадает в аорту.

Нижняя полая вена

Большая ее часть располагается в брюшной полости; собирает кровь от органов. расположенных ниже диафрагмы.

Верхняя полая вена

Располагается в грудной полости. Собирает кровь от органов, расположенных выше диафрагмы.

Дуга аорты

Является продолжением восходящей части аорты. От нее отходят важные ветви, питающие голову, шею и верхние конечности.

Нисходящая часть аорты

Опускается в брюшную полость, отдавая мелкие ветви, питающие грудную стенку, диафрагму. легкие и пищевод.

Восходящая часть аорты

Отходит от левого желудочка, поднимаясь вверх приблизительно на 5 см; от нее отходят коронарные артерии.

Артериальный проток

Небольшой проток, обеспечивающий сообщение между легочным стволом и аортой до рождения.

^ Кровь плода может проходить из легочного ствола непосредственно в аорту через артериальный проток. Вскоре после рождения он закрывается.

Сосуды в организме выполняют различные функции. Специалисты выделяют шесть основных функциональных групп сосудов: амортизирующие, резистивные, сфинктеры, обменные, емкостные и шунтирующие.

Амортизирующие сосуды

К группе амортизирующих относятся эластические сосуды: аорта, легочная артерия, примыкающие к ним участки крупных артерий. Высокий процент эластических волокон позволяет этим сосудам сглаживать (амортизировать) периодические систолические волны кровотока. Данное свойство получило название Windkessel-эффект. В немецком языке это слово означает «компрессионная камера».

Способность эластических сосудов выравнивать и увеличивать ток крови обуславливается возникновением энергии эластического напряжения в момент растяжения стенок порцией жидкости, то есть переходом некоторой доли кинетической энергии давления крови, которое создает сердце во время систолы, в потенциальную энергию эластического напряжения аорты и крупных артерий, отходящих от нее, выполняющего функцию поддержания кровотока во время диастолы.

Более дистально расположенные артерии относятся к сосудам мышечного типа, так как содержат больше гладкомышечных волокон. Гладкие мышцы в крупных артериях обуславливают их эластические свойства, при этом не изменяя просвета и гидродинамического сопротивления данных сосудов.

Резистивные сосуды

К группе резистивных сосудов принадлежат концевые артерии и артериолы, а также капилляры и венулы, но в меньшей степени. Прекапиллярные сосуды (концевые артерии и артериолы) имеют относительно малый просвет, их стенки обладают достаточной толщиной и развитой гладкой мускулатурой, поэтому способны оказывать наибольшее сопротивление кровотоку.

В многочисленных артериолах вместе с изменением силы сокращения мышечных волокон изменяется диаметр сосудов и, соответственно, общая площадь поперечного сечения, от которой зависит гидродинамическое сопротивление. В связи с этим можно сделать вывод, что основным механизмом распределения системного дебита крови (сердечного выброса) по органам и регулирования объемной скорости кровотока в разных сосудистых областях служит сокращение гладкой мускулатуры прекапиллярных сосудов.

На силу сопротивления посткапиллярного русла влияет состояние вен и венул. От соотношения прекапилярного и посткапиллярного сопротивления зависит гидростатическое давление в капиллярах и, соответственно, качество фильтрации и реабсорбции.

Сосуды-сфинктеры

Схема микроциркуляторного русла выглядит следующим образом: от артериолы ответвляются более широкие, чем истинные капилляры, метаартериолы, которые продолжаются основным каналом. В области ответвления от артериолы стенка метаартериолы содержит гладкомышечные волокна. Такие же волокна присутствуют в области отхождения капилляров от прекапиллярных сфинктеров и в стенках артериовенозных анастомозов.

Таким образом, сосуды-сфинктеры, представляющие собой конечные отделы прекапиллярных артериол, посредством сужения и расширения регулируют количество функционирующих капилляров, то есть от их деятельности зависит площадь обменной поверхности данных сосудов.

Обменные сосуды

К обменным сосудам относятся капилляры и венулы, в которых происходит диффузия и фильтрация. Данные процессы играют важную роль в организме. Капилляры не могут самостоятельно сокращаться, их диаметр изменяется вследствие колебания давления в сосудах-сфинктерах, а также пре- и посткапиллярах, являющихся резистивными сосудами.

Емкостные сосуды

В организме человека нет так называемых истинных депо, в которых задерживается кровь и выбрасывается по мере необходимости. Например, у собаки таким органом служит селезенка. У человека функцию резервуаров крови выполняют емкостные сосуды, к которым относятся главным образом вены. В замкнутой сосудистой системе при изменении емкости какого-либо отдела происходит перераспределение объема крови.

Вены обладают высокой растяжимостью, поэтому при вмещении или выбросе большого объема крови не изменяют параметры кровотока, хотя прямо или косвенно влияют на общую функцию кровообращения. Некоторые вены при пониженном внутрисосудистом давлении имеют просвет в форме овала. Это позволяет им вмещать дополнительный объем крови без растяжения, а изменяя уплощенную форму на более цилиндрическую.

Наибольшую емкость имеют печеночные вены, крупные вены в области чрева и вены подсосочкового сплетения кожи. Всего они вмещают свыше 1000 мл крови, которую выбрасывают при необходимости. Способностью кратковременно депонировать и выбрасывать большое количество крови также обладают легочные вены, параллельно соединенные с системным кровообращением.

Шунтирующие сосуды

К шунтирующим сосудам относятся артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. В открытом виде они способствуют уменьшению либо полному прекращению кровотока через капилляры.

Кроме этого, все сосуды в организме делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные сосуды начинают и заканчивают большой и малый круги кровообращения. К ним относятся эластические артерии — аорта и легочный ствол, а также легочные и полые вены.

Функция магистральных сосудов заключается в распределении крови по организму. К сосудам данного типа относятся крупные и средние мышечные экстраорганные артерии и экстраорганные вены.

Органные кровеносные сосуды предназначены для обеспечения обменных реакций между кровью и основными функционирующими элементами внутренних органов (паренхимой). К ним относятся внутриорганные артерии, внутриорганные вены и капилляры.

Видео про сосудистую систему человека:

При повышенном давлении сосуды расширены или сужены?

Питание всех органов человеческого организма происходит за счет кровеносной системы, основными «работниками» которой являются кровеносные сосуды. Их работа взаимосвязана с артериальным давлением, поскольку АД является показателем того, с какой силой кровь давит на стенки сосудов в процессе ее перекачки. В случае проблем с артериальным давлением (гипотония, гипертония) стенки сосудов расширяются или сужаются, поэтому важно выяснить: при высоком или при низком давлении сосуды расширены или сужены?

От чего зависит АД?

АД – величина, довольно зависимая от внешних факторов и непостоянная. Среди причин, оказывающих влияние на уровень давления, можно определить следующие:

наличие вредных привычек (алкоголь, курение);
отсутствие здорового, полноценного сна;
употребление пищи, в которой много соли;
лишний вес;
наличие хронических заболеваний;
частые стрессы.

Образ жизни, определяющийся всеми вышеуказанными причинами, влияет на здоровье и функционирование организма человека, а это, в свою очередь, вызывает:

нарушение сопротивляемости стенок сосудов;
ухудшение упругости артерий, капилляров и вен;
изменения в скорости, с которой работает сердце;
снижение интенсивности питания кровью органов организма.

Что происходит с сосудами?

В организме существуют важные механизмы, рефлексы, которые обеспечивают постоянство артериального давления. Так, в ответ на повышения уровня АД, в некоторых сосудах существуют рецепторы, которые отправляют в мозг соответствующие сигналы нервные импульсы по депрессорному нерву и блуждающим нервам. Активность нейронов прессорной зоны в ответ на эти импульсы снижается, что приводит к увеличению просвета стенок сосудов. Такой механизм понижает АД и стабилизирует его. То есть, при повышении давлении суженные сосуды расширяются за счет рецепторов. В ответ на слишком низкое давление, механорецепторы отправляют сигналы в мозг, которые активизируют симпатический нерв, сосуду сужаются, давление поднимается до нормального значения и стабилизируется. Именно этот регуляторный механизм обеспечивает стабильность АД, поэтому если он дает сбои, возникают проблемы со скачками давления, а в результате – и с работой сосудов.

Высокое давление и сосуды

Скачек артериального давления вниз или вверх отзывается в сосудах. При повышенном давлении сосуды сужаются. То есть, стенки сосудов сужаются, просвет для прохода крови становится меньше, соответственно, и меньше места для ее поступления по сосудам. Под действием регуляторного механизма стенки сосудов должны расшириться, а АД, соответственно, нормализоваться.

Низкое давление и сосуды

Низкое давление означает, что стенки сосудов расширятся, просвет для прохода крови станет шире, а скорость ее поступления в органы снизится.

Контроль АД

Контроль АД происходит путем его замера тонометром. Замеряют давление три раза подряд с интервалом в 3–5 минут, чтобы отследить изменения в показателях. Учитываются самые высокие значения.

Если наблюдается незначительное колебание АД при отсутствии других заболеваний, которые могли бы их вызывать, скорректировать и контролировать давление можно с помощью соблюдения следующих правил:

снижение лишнего веса (ожирение провоцирует рост АД);
необходимы умеренные, но регулярные физические нагрузки;
курение и алкоголь вызывают нарушения в работе сердца;
соблюдение правильного рациона (снижение количества холестерина и жиров, увеличение количества калия);
ограничение употребления кофеина;
необходимо избегать стрессовых ситуаций;
регулярное консультирование с кардиологом.

Диагностические мероприятия

При обнаружении скачков артериального давления, необходимо обратиться к лечащему врачу, терапевту. Терапевт, совершив первичный осмотр, предложит по необходимости обследование у кардиолога или эндокринолога.

Среди возможных диагностических мероприятий могут быть назначены:

анализы крови;
анализы мочи;
УЗИ почек.

Как нормализовать давление?

Сосудистое высокое давление нормализуется с помощью разжижающих кровь медикаментов, назначенных врачом. Более жидкая кровь лучше циркулирует по суженым сосудам. Часто разжижающие назначают вместе с мочегонными средствами.

Если сосуды расширяются, то давление падает. Низкое давление стабилизируется с помощью настоек и отваров на основе природных стимуляторов – элеутерококка, лимонника, женьшеня, а также боярышника. Эти препараты помогают сосудам прийти в тонус и стабилизировать, таким образом, АД. Однако следует принимать во внимание возможную индивидуальную непереносимость компонентов этих препаратов.

В целом же, любые перепады АД должны быть проанализированы врачом, который правильно назначит медикаментозное лечение и обязательно посоветует скорректировать образ жизни, поскольку наибольшим эффектом обладает именно комплексное лечение.

Сосудосуживающие препараты

Низкое давление означает расширенные стенки сосудов. Если в организме не срабатывает система регуляции АД, иногда необходимо медикаментозно ей помочь. Для этого применяют сосудосуживающие лекарства. Они восстанавливают работу стенок сосудов и стабилизируют давление до нормы. Назначают «Мидодрин», «Фенилэфрин» и т. п.

Сосудорасширяющие препараты

При гипертонии назначаются сосудорасширяющие средства, поскольку они, расширяя стенки сосудов, снижают степень давления крови на них, а, значит, и способствуют снижению давления.

Сосудорасширяющие препараты существуют разных типов действия:

мочегонные – «Верошпирон», «Трифас»;
антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов) – «Амлодипин», «Верапамил»;
ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Лизиноприл»;
бета-блокаторы – «Небивалол»;
антагонисты рецепторов ангиотензина II – «Валсартан», «Кандесартан».

При высоком давлении стенки сосудов необходимо расширять именно при помощи сосудорасширяющих препаратов. При высокой степени непроходимости сосудов, закупоренных холестерином, в результате которого и повысилось давление, сосудорасширяющее средство будет лучше работать вместе со статинами. То есть, препарат очень хорошо подействует на здоровый участок сосуда, который не засорен, например, холестериновыми бляшками, и расширит его, что приведет к оттоку крови в этот сосуд. Поэтому расширяющие сосуды препараты рекомендуется применять вместе с дополнительной терапией и консультацией врача.

Вывод

Артериальное давление и сосуды напрямую взаимосвязаны между собой, поэтому при наблюдении изменений в показателях АД, необходимо сразу обращаться к специалисту. Только комплексный подход (медикаментозное лечение и изменение образа жизни) поможет в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и скачками АД.

Как проявляется гипоплазия легочной артерии?

Гипоплазия легочной артерии представляет собой порок развития легочных сосудов. Он выражается в недоразвитости ветвей легочной артерии или ответвлений. Очень часто такой порок встречается в сочетании с гипоплазией легкого, а также пороками сердца.

Типы аномалии
Как выявляют аномалию
Как проявляется порок
Способы лечения

Сужение легочной артерии или ее ответвлений является врожденным пороком, который формируется во время внутриутробного развития плода. Такие нарушения могут быть в любой их части, которые отходят от легочного ствола, и появляться на ограниченном участке или иметь большую протяженность.

Сужения сосудов могут быть многочисленными. При этом на концах мелких артерий, в которых возникли сужения, возникают аневризматические расширения, так называемые «слепыми мешками». Места сужения сосудов сопровождаются утолщением их стенок.

Выделяют три формы сужения артерий:

местное сужение или местное сжатие;
сегментарное сужение или удлиненное;
диффузное сужение

Обычно гипоплазия сочетается с гипертрофией правого желудочка сердца. Это связано с тем, что для проталкивания крови сквозь суженую часть кровеносного сосуда требуется дополнительное усилие. Это заставляет мышцу правого желудочка работать с большим напряжением. Следствием этого становится увеличение давления в правом желудочке.

Клапан легочной артерии в норме и с пороком

Порок приводит к изменению структуры тканей легкого. При этом конечные отделы легкого увеличиваются. Происходит задержка воздуха, он переполняет альвеолы. Это приводит к росту давления внутри легких и к истончению стенок альвеол. Из-за переполнения воздухом доля легкого значительно увеличивается, снижается эластичность тканей легкого.

Увеличенная доля давит на здоровые участки легкого, они спадают и теряют способность участвовать в воздухообмене.

Типы аномалии

Аномалию подразделяют на несколько типов, основываясь на анатомических особенностях:

I тип. К нему относят аномалию, при которой наблюдается сужение или сращивание клапана легочной артерии, а ее ствол и ветви нормально развиты. Легочный кровоток проходит через артериальный проток. Почти все ветви артериального сосуда развиты нормально.
II тип. Ствол легочной артерии подвержен гипоплазии, а ее ветви нормально развиты.
III тип.
- III A. Аномалия заключается в гипоплазии клапана, ствола, левой ветви легочной артерии. Правая ее ветвь находится в нормальном состоянии и обычно соединяется с открытым артериальным протоком напрямую.
- III Б. Аномалия состоит в гипоплазии ствола и правой ветви, а также клапана кровеносного сосуда. В то же время уровень развития левой ветви нормальный, она соединена прямо с открытым артериальным протоком. При этом легкие обеспечивают кровью аортолегочные коллатерали.
IV тип. Между артерией и правым желудочком нет сообщения. Легочные артерии не участвуют в кровоснабжении. Его обеспечивают коллатерали. Остатки артерий сохраняются в паренхиме легких.

Как выявляют аномалию

Порок легочного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца, относится к внутриутробным аномалиям плода. Она имеет генетическую природу. Развитию гипоплазии способствуют болезнетворные факторы, влияющие на развитие плода в первом триместре беременности. Провоцируют развитие аномалии заболевание краснухой, радиационное воздействие, некоторые лекарственные препараты, склонность беременной женщины к алкоголю.

Врач может предположить существование порока, при прослушивании систолического шума над основанием сердца и изменений тонов сердца. Рентгенологический снимок во время обычного профосмотра может показать чрезмерную прозрачность одного легкого и при этом недоразвитость или отсутствие легочных вен, когда кровоснабжение идет через бронхиальные артерии, ответвления аорты. Подтвердить наличие аномалии можно с помощью следующих методов.

Как проявляется порок

Гипоплазия кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца, развитая в незначительной степени, обычно не доставляет человеку неприятностей. Он не испытывает боли и ведет обычный образ жизни. Если же аномалия развита в значительной степени, человек страдает одышкой, особенно сильно проявляющейся при физической нагрузке. Он быстро устает, часто болеет респираторными заболеваниями, воспалением легких.

Способы лечения

На сужение легочной артерии приходится 4% пороков сердца. Благодаря методам ангиокардиографии и катетеризации сердца, эта аномалия развития выявляется все чаще. Дети с диагнозом гипоплазии должны проходить общеоздоровительные мероприятия, заниматься лечебной физкультурой.

Хирургическая коррекция порока – единственный эффективный способ лечения. Специалисты применяют оперативное вмешательство в тех случаях, когда сужение сосудов выявляется в размере большем, чем половина диаметра полости, а разница в давлении достигает 30%. Если сужения легочных артерий многочисленны, их не оперируют. Во время операции проблемный участок сосуда рассекается и увеличивается его просвет путем заплаты, выполняемой из перикарда больного.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Магистральные сосуды внутренних органов. Кровеносные сосуды

Закономерности движения крови сосудами

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Нормальная работа сердца

ТМС: описание

Классификация заболевания

Выявление патологии

Лечение ТМС

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов

Причины транспозиции магистральных сосудов

Классификация транспозиции магистральных сосудов

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

Магистральные артерии головы

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Причины

Механизм течения патологии

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

Хирургическое лечение

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Виды КЭАЭ

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

Подключичная артерия

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Медикаментозная терапия

УЗДГ МАГ – что это такое, показания, описание процедуры. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы

Ультразвук и диагностика

На что способно исследование сосудов с помощью ультразвука

Когда нужно пройти обследование

Что покажет УЗДГ МАГ

Когда процедуру проходить нельзя

Спецподготовка

Методика исследования сосудов мозга при помощи ультразвука

Два режима исследования

Дети и ультразвук

О чем расскажут результаты УЗДГ

Где проводят исследование и сколько оно стоит

Магистральные артерии головы

Транспозиция магистральных артерий: показания, последствия, фото

Анатомия

Аномалии устьев коронарных артерий

Ветвление коронарных артерий при d-ТМА

Гемодинамика

Клиника

Естественное течение

АНАТОМИЧЕСКИМ АТЛАС

Магистральные сосуды и сосуды сердца

Амортизирующие сосуды

Резистивные сосуды

Сосуды-сфинктеры

Обменные сосуды

Емкостные сосуды

Шунтирующие сосуды

При повышенном давлении сосуды расширены или сужены?

От чего зависит АД?

Что происходит с сосудами?

Высокое давление и сосуды

Низкое давление и сосуды

Контроль АД

Диагностические мероприятия

Как нормализовать давление?

Сосудосуживающие препараты

Сосудорасширяющие препараты

Вывод

Как проявляется гипоплазия легочной артерии?

Типы аномалии

Как выявляют аномалию

Как проявляется порок

Способы лечения