Лечение инсульта. Восстановление двигательной активности. Вы – одна из тех миллионов женщин, которые борются с лишним весом

В классическом варианте инсульт – резкое нарушение мозгового кровообращения, возможна потеря сознания. Перевод с латинского слова «insulto» означает «скачу, прыгаю», в простонародье - «удар».

Главное - не медлить ни секунды! При выявлении малейших симптомов инсульта звоните в скорую и принимайте меры по ослаблению удара!

Первая помощь

Если случился инсульт, лечение начинается сразу, до приезда врача скорой помощи:

• больного укладывают на кровать, диван, скамью, подкладывают под голову высокую подушку так, чтобы положение головы к телу создавало угол в 30 градусов;
• открывают окно, форточку, двери, чтобы был доступ свежего воздуха;
• снимают, расстегивают одежду, стесняющую кровообращение;
• измеряют артериальное давление: если оно высокое, дают пострадавшему лекарства, которые он принимал раньше, согревают ноги (опускают в горячую воду);
• если начинается рвота, кладут голову заболевшего на бок, следят, чтоб он не задохнулся рвотными массами.

Не стоит спрашивать у врача скорой помощи, как лечить инсульт - надо настаивать, чтоб больного немедленно госпитализировали, несмотря на возраст и желание больного. Первые 2 недели человек, перенесший инсульт, должен находиться в стационаре. Если состояние тяжелое - реанимационном отделении.

Нейропластичность мозга

Мозг человека способен к самовосстановлению. В нем создаются новые связи между сохранившимися здоровыми клетками, формируются новые информационные цепи. Такая способность называется нейропластичность. Это дает силы больному вместе с родственниками под руководством медицинского персонала вести упорную борьбу за жизнь, не теряя оптимизма.

Вследствие нарушения мозгового кровообращения образуется патологический очаг, окруженный ослабевшими живыми клетками. Своевременные, правильно проведенные действия могут активизировать эти слабые клетки, заменить ими погибшие.

Даже в том случае, если внезапное мозговое нарушение было на уровне микроинсульта, и пациент уже через месяц восстановил все функции, задача, как вылечить инсульт, по-прежнему присутствует. У человека остаются заболевания, спровоцировавшие инсульт.

Медикаментозное лечение

При первой возможности в стационаре проводится полное обследование. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии покажут причину и характер инсульта, остроту поражения мозговых тканей. Обязателен осмотр и дальнейшее наблюдение невролога, электрокардиограмма сердца, ультразвуковая допплерография сосудов.

Если причиной поражения является тромб, закупоривший сосуд, возможно срочное лечение инсульта медикаментозное. Метод под названием тромболизис позволяет растворить тромб. Через катетер прямо в проблемную зону вводится фермент, который растворяет тромб, и человек чувствует облегчение.

Но такая операция возможна лишь тогда, если со времени удара прошло не более 3-х часов и нет других заболеваний, которые могут стать причиной кровотечения.

На первых этапах лечение отвечает главным направлениям: поддержке дыхания, контролю сердечной деятельности, обезболиванию.

Наиболее частой причиной мозгового срыва является гипертоническая болезнь, но в начале лечения АД не сбивают резко, это может ухудшить состояние пациента. Давление снижают на 15-20 % от исходного, добиваясь, чтоб систолические показатели не превышали 180-200 миллиметров ртутного столба, диастолическое - 110.

Если прогрессирует сердечная недостаточность, назначаются гликозиды. При судорожном синдроме вводятся противосудорожные препараты. У больного возможны отек мозга и внутричерепное давление.

В стандарт входит также контролирование состояния кишечника и мочевого пузыря. В течение острого периода и последующего восстановительного назначаются ноотропы и антиоксиданты.

Греческие слова «noos» и «tropos» переводятся как «мышление» и «направление». Ноотропные препараты оказывают влияние на метаболизм нейронов, повышают устойчивость мозговых клеток к агрессивным воздействиям. Среди наиболее часто применяемых трентал, эуфиллин, гепарин, кавинтон, фраксипарин.

Лечение инсульта заключается не только в подборе правильных медикаментов, но также содержит множество других элементов по восстановлению и укреплению организма.

Реабилитационный период

У человека, перенесшего инсульт, нередки нарушения двигательного аппарата (руки, ноги), речи, снижение памяти. Последствия инсульта лечения требуют длительного и терпеливого.

Лечебная гимнастика назначается еще лежачему пациенту, он должен стремиться заставлять двигаться как можно больше групп мышц. Речевыми нарушениями занимаются логопеды.

В реабилитационный период вовлекаются родственники и доброжелательные знакомые. В зависимости от финансовых возможностей пациенты проходят реабилитацию в санаториях России и за рубежом, например, израильской больнице имени Хаима Шиба.

Обязательно занимаются самовосстановлением на основе существующих методик, разработанных ерготерапевтами (ergo – труд, лечение), Стрельниковой (на основе дыхания), другими специалистами. Огромное значение при реабилитации играет массаж, один из основных эффективных методов восстановления движений.

В последнее время все большее внимание привлекает иглоукалывание при инсульте. Пока к этому методу отношение медицинских работников не однозначное.

Исследователи Пенсильванской Медицинской школы пронаблюдали за 711-ю пациентами и пришли к неутешительному выводу: слишком мал процент больных, получивших явные позитивные результаты.

Но китайские ученые считают слабым само исследование: слишком мало количество пациентов и нет доказательной базы квалифицированно оказанной процедуры. Медики Китая высказываются за крупномасштабное исчерпывающее исследование.

А пока пациенты, у которых есть такая материальная возможность, ездят в Китай, чтобы пройти там квалифицированное иглоукалывание.

Резидуальное (пассивное) восстановление

И все-таки методики, как победить инсульт, существуют. Вероятно, каждый может назвать из своих близких или дальних знакомых тех, кто победил страшный недуг и возвратился к полноценной деятельности. Сегодня позитивным примером является Борис Моисеев, который после инсульта вновь вышел на сцену.

Если пациент не погиб в первые 3-4 недели, то перед ним открываются 3 периода восстановления: ранний (до 6 месяцев), поздний (6-12 месяцев) и резидуальный или пассивный (после года).

В этот период продолжается хоть и медленное, но верное восстановление функций. Остается надежда на возвращение утраченных функций и упорная работа по предотвращению рецидива.

В пассивный период актуален прием витаминно-минеральных комплексов, антиоксидантов. Обязателен контроль за АД, уровнем холестерина в крови, позитивное психоэмоциональное состояние, профилактика депрессивных взрывов. Здесь помогут обычные лечебные травы, успокаивающие чаи, настои.

Обязателен отказ от вредных привычек: курения, приема алкогольных напитков, наркотических средств. Соблюдение диеты, оберегающей от «плохого» холестерина, употребление свежих фруктов и овощей. Прогулки, гимнастика, движение. То есть здоровый образ жизни.

В очередной раз отметим, что ишемический инсульт головного мозга (в народе называемый инфарктом головного мозга) – это опасное заболевание или, вернее сказать, экстренное состояние, которое стандартно сопровождается внезапным нарушением кровообращения в мозговых тканях. Состояние ишемического инсульта головного мозга развивается после ярко выраженного спазма, сужения либо полной закупорки тех или иных церебральных артерий.

Схематическая картинка нарушения кровообращения в мозговых тканях

Проблема ишемического инсульта головного мозга может возникать в результате острой эмболии, тромбоза либо же существенного сдавления определенных внутричерепных артерий, что чаще всего, связывается с такими предшествующими инсульту заболеваниями как гипертония, атеросклероз и пр. В результате, развивается острое нарушение полноценности кровоснабжения определенного участка головного мозга, с довольно быстрым формированием патологического очага (бывающего разных размеров) локальной ишемии, сопровождающейся гибелью мозговых нейронов.

Огромное значение, на сегодняшний день, после встречи с состоянием ишемического инсульта головного мозга может иметь прогноз этого недуга, для дальнейшей жизни и трудоспособности пострадавших. Так происходит в связи с огромными рисками развития после ишемического инсульта головного мозга стойких (неврологического характера) нарушений. Такие нарушения могут проявляться:

• В виде длительно не поддающихся восстановлению параличей.
• В виде тех или иных вестибулярных расстройств.
• Определенных нарушений речи и пр.

К сожалению, подобные неврологические нарушения после ишемического инсульта головного мозга в дальнейшем вполне могут становиться причинами для оформления пострадавшему инвалидности. А все потому, что после того, как было проведено полноценное лечение ишемического инсульта головного мозга у большинства пациентов может отсутствовать возможность самообслуживания, может быть не завершена бытовая и социальная адаптация.

Последние статистические данные показывают, что именно ишемический инсульт мозга (в той или иной его форме) является одной из главных причин повышения смертности населения во многих странах мира. Не смотря на это, однозначных ответов относительно того, какова может быть среднестатистическая продолжительность жизни пострадавших от ишемического инсульта головного мозга или каков может быть стандартный прогноз для пациента после лечения недуга, не существует.

В случае с проблемой инсульта, прогноз продолжительности жизни после того, как проведено его лечение – цифра всегда строго индивидуальная, буквально для каждого конкретного пострадавшего.

Надо понимать, что определенные пациенты даже при обширных поражениях головного мозга, при развитии стойкого неврологического дефицита, после развития инсульта способны не падать духом, стойко переносить лечение и реабилитацию, что естественно дает свои плоды (пациент быстро восстанавливает все утраченные функции)

Конечно же, срок предполагаемой жизни после того, как пострадавшего настигишемический инсульт, прогноз о том, какой будет эта жизнь после экстренного состояния, не возникнет ли повторный ишемический инсульт, может зависеть от множества различных факторов. Отметим, что строжайшее соблюдение основных рекомендаций медиков во время, когда проводится стационарное лечение и после выписки, позитивный настрой самого пациента и его родственников, считается определяющим фактором, влияющим на скорость, да и весь процесс восстановления после инсульта.

Прогнозы в случаях классического лечения ишемического мозгового удара

Нельзя не отметить, что степень тяжести состояния пациента после инсульта равно как и прогноз на восстановление принято оценивать по определенным стандартизированным показателям, принятым в нашей стране. К примеру, в первые дни после того, как был поставлен точный диагноз ишемический инсульт того или иного типа развитие болезненного состояния, а также его финальный исход предугадать практически невозможно.

Шансы на восстановление функций после инсульта велики

Глубокий пожилой возраст, длительное нарушение сознания, полная афазия либо же признаки обширного поражения в стволе головного мозга,несомненно, являются одними из самых худших прогностических признаков. А, вот, рано оказанное полноценное лечение, быстрое улучшение общего состояния пациента, его относительно молодой возраст, несомненно, сделают прогноз на дальнейшее восстановление после инсульта значительно более благоприятным.

Считается, что практически у половины пострадавших с диагнозом ишемический инсульт, сопровождающимся умеренным либо даже тяжелым гемипарезом, равно как и у пациентов с менее выраженными признаками неврологического дефекта может отмечаться достаточное восстановление функций. Когда пациенты, получившие мощное лечение и выполнившие реабилитационную программу, перестают полностью нуждаться в каком-либо уходе, начинают адекватно воспринимать окружающий мир, способны на самостоятельное передвижение, даже при неполном восстановлении былых функций.

При этом полное восстановление, утраченных неврологических функций при диагнозе ишемический инсульт отмечается не более чем у 10 % пострадавших.

Не стоит забывать, что такое заболевание как ишемический инсульт очень склонно к рецидивам, причем каждый последующий инсульт, чаще всего, только усугубляет ранее образовавшийся неврологический дефицит и существенно усложняет лечение.

Факторы, влияющие на прогноз ишемического удара и в зависимость от этиологии

Хочется сказать, что окончательный исход инсульта, как правило, определяется не только клиническими, но и функциональными проявлениями заболевания:

• Высокой вероятностью летального исхода.
• Скоростью оказания первой помощи и тем, насколько адекватным было его лечение.
• Реальной длительностью периода восстановления.
• Высокой вероятностью развития осложнений.

Но конечно, как мы уже упоминали ранее главным фактором, влияющим на исход заболевания, является возраст конкретного пациента, обширность и локализация очага поражения, причина, а так же тип и тяжесть самого недуга называемого ишемический инсульт.

Тяжесть недуга, обширность и локализация очага поражения — основные показатели влияющие на исход заболевания

Напомним, что в зависимости от тех причин, которые вызывают ишемический инсульт медиками выделяются основные его типы – это тромбоэмболический вариант недуга (который у некоторых авторов может быть подразделен на атеротромботическую форму и кардиоэмболическую), лакунарный инсульт и реологический.

Наиболее опасными неблагоприятными по своему исходу, в данном случае, считаются тромбоэмболические типы экстренного состояния, поскольку летальность при их развитии за первый месяц составляет порядка 25%, даже если было оказано своевременное лечение. Окончательные же прогнозы для дальнейшего существования и трудоспособности могут разниться завися от локализации и обширности конкретного очага поражения.

А, вот, лакунарный и реологический ишемический инсульт считаются несколько более благоприятными для пациента, поскольку при данных формах мозгового удара смертельный исход фиксируется лишь в 2% имеющихся случаев. Хотя, окончательные прогнозы также зависят от размещения очага поражения, возраста конкретного пациента, и тяжести возможно имеющейся сопутствующей патологии.

Главные причины смертности во время острого периода мозгового удара

Несомненно, причин летального исхода в первые несколько дней после развития мозгового удара может быть множество. Но, наиболее частыми из таких причин смертности на первой неделе, после первичного обнаружения проблемы, могут считаться факторы приведенные в таблице ниже.

Инсульт спинальный

Признаки

Часто заболевание начинается с внезапной боли в спине, сопровождающейся напряжением мышц спины. Причем чаще всего это еще не сам инсульт, а просто обострение остеохондроза и образование межпозвонковой грыжи. Через некоторое время ноги слабеют, их чувствительность снижается. При ходьбе или стоянии ноги начинают болеть. В это же время появляются проблемы с дефекацией и мочеиспусканием - задержка кала и мочи, ложные позывы к мочеиспусканию или, наоборот, недержание. Позже наступает паралич или парез ног, развивается недержание мочи и кала.

Описание

Любой инсульт - это острое нарушение кровообращения, приводящее к разрушению ткани органа. Спинальный инсульт, как мы уже сказали выше - это острое нарушение кровообращения в спинном мозге, в результате которого гибнут нервные клетки и разрушается и белое, и серое вещества спинного мозга.

Спинальный инсульт может быть ишемическим, геморрагическим (возникшим в результате кровоизлияния) или сочетанным. Возникает он в результате сдавления, закупорки или разрыва сосудов спинного мозга. А произойти это может в нескольких случаях. Причинами ишемического инсульта обычно бывают атеросклероз аорты и сосудов спинного мозга, тромбы, опухоли или грыжи. Геморрагический инсульт развивается из-за чрезмерной извитости сосудов, заболеваний крови, сопровождающихся повышенной кровоточивостью и из-за опухолей. Также он может возникать при травмах позвоночника. При сочетанном инсульте присутствуют обе эти формы.

Специалисты выделяют четыре стадии спинального инсульта:

• стадия предвестников (перемежающаяся хромота, боли в спине, расстройства функции органов малого таза);
• стадия развития инсульта;
• стадия обратного развития инсульта;
• стадия резидуальных (остаточных) явлений.

Продолжительность этих стадий различна и индивидуальна. У одних стадия предвестников может длиться два года, а у других она протекает стремительно за несколько часов. Но обычно она длится несколько суток.

Первая помощь

При признаках спинального инсульта пациента необходимо уложить на спину и немедленно вызвать «Скорую помощь». Транспортировка осуществляется в положении лежа на спине на щите.

Диагностика

Для диагностики спинального инсульта нужно сделать магнитно-резонансную томографию. Однако для того, чтобы дифференцировать это заболевание, нужно сделать общий анализ крови и электронейромиографию.

Дифференцировать это заболевание нужно с миелитом и опухолями позвоночника.

Лечение

Лечение зависит от формы заболевания. Но в любом случае пациента нужно госпитализировать в неврологическое отделение. Там им обеспечивают постельный режим, вводят препараты улучшающие кровообращение, нормализующие давление. Дальнейшее лечение зависит от причины возникновения спинального инсульта.

Если инсульт возник в результате тромба, назначают антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь).

Если инсульт возник из-за спазма мышц, назначают миорелаксанты.

Если причиной инсульта стала грыжи или опухоль, требуется хирургическое лечение. При остеохондрозе. возможно, достаточно будет ношения корсета, массажа или лечебной физкультуры. В некоторых случаях хороший эффект дает физиотерапия.

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни. Чтобы не допустить этих осложнений, пациентам нужен специальный уход. Им необходимо периодически менять положение тела и мокрое постельное белье, правильно кормить и своевременно очищать кишечник.

Прогноз лечения зависит от площади поражения, причины возникновения заболевания и сопутствующих патологий. Довольно часто врачам удается добиться некоторого восстановления подвижности и чувствительности ног и нормализовать работу сфинктеров.

Образ жизни

После выписки из больницы пациенту необходима реабилитация. Она должна проходить под контролем врача. А схема и вид восстановительных мероприятий будет зависеть от причины заболевания и остаточных явлений.

Перенесшим спинальный инсульт присваивается инвалидность, однако часто эти люди остаются трудоспособными. Им необходимо подбирать работу с учетом их состояния.

Однако многие перенесшие спинальный инсульт не могут не только работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Таким людям нужен специальный уход.

Профилактика

Профилактика спинального инсульта направлена на устранение причин его возникновения - атеросклероза, тромбов, остеохондроза межпозвоночных дисков, травм позвоночника. То есть, необходимо следить за своим питанием, отказаться от слишком жирной и слишком соленой пищи, заниматься спортом. чтобы сохранить осанку и создать мышечный корсет. Заниматься опасными видами спорта и отдыха нужно с осторожностью, чтобы не получить травму позвоночника. Также нужно отказаться от вредных привычек и регулярно, не реже одного раза в год, проходить диспансеризацию.

Нужно контролировать давление, при необходимости пить антигипертензивные препараты, назначить их должен врач. Важно в этом случае точно соблюдать все назначения врача и принимать препарат по схеме, назначенной им.

Геморрагический инсульт

Инсультом называют острое нарушение церебрального кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. По характеру патологического процесса инсульт разделяют на 2 большие группы: геморрагический и ишемический.

Эпидемиология

Мозговой инсульт наблюдается среди населения довольно часто. По материалам ВОЗ. частота инсульта в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной степени зависит от возраста обследованных. Частота возникновения мозгового инсульта с возрастом увеличивается. Наиболее высока она в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50 — 59 лет этот показатель равняется 7,4, а в возрасте 60 — 69 лет 20,0 на 100 населения.

Увеличение частоты сосудистых заболеваний мозга в течение последних 3 десятилетий зависит от многих причин, но в определенной степени - от увеличения продолжительности жизни людей и увеличения доли лиц пожилого и старческого возраста среди населения.

За последние 3 десятилетия в ряде стран изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет явного преобладания ишемического инсульта над геморрагическим. Если до 1945 года соотношение случаев кровоизлияния в мозг и инфаркта мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны - 7:1, то в настоящее время это соотношение стало равным 1:4.

Геморрагический инсульт

К геморрагическому инсульту относятся кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния — субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное.

Кровоизлияние в мозг

Этиология. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы; сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом - при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния в мозг очень редки.

Патогенез

В настоящее время признано, что в патогенезе кровоизлияния наибольшее значение имеет артериальная гипертензия, которая приводит к изменению стенок сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутрицеребральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий, приводя к уплотнению стенок сосудов и формированию микроаневризмы. При этом элементы крови могут проникать в поврежденные структуры артериальных стенок с образованием тромбов.

Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболеее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов.

При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертензией (болезни крови, соматические заболевания с геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития кровоизлияния является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови.

Патологическая анатомия

Кровоизлияние в мозг чаще развивается в результате разрыва сосуда и значительно реже - вследствие диапедеза.

Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не ограниченные - геморрагическое пропотевание. Обращает на себя внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже - в области варолиева моста.

Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавливания последнего.

При кровоизлиянии в мозг в 85 — 90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство.

При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживаются обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тинкториальное отверстие, вследствие чего ствол мозга деформируется и в нем появляются вторичные мелкие кровоизлияния.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в варолиевом мосту и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов.

Клиническая картина

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.

Для геморрагии в головной мозг характерны сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием паралича руки и ноги - обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой комы.

При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, сообщения анамнестических сведений, на быстроту и полноту ответов больного, выполнения им простых и сложных инструкций. Принимают также во внимание сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировку в окружающей обстановке, реакцию на громкие звуки, укол или серию уколов.

При легкой степени оглушения выполнение сложных инструкций не удается; больной быстро «истощается» и «отключается». Он может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка больным своего состояния. Реакция на укол сохранена - отмечаются гримаса боли и отдергивание руки или ноги.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор, могут через несколько часов перейти в кому. Она характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций: дыхания, сердечной деятельности, снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает «здоровую» руку в ответ на серию уколов.

При атонической коме - крайней степени терминального состояния - утрачиваются все рефлексы: зрачковый, корнеальный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы не вызываются, АД падает, изменен ритм дыхания - дыхание типа Чейна- Стокса сменяется дыханием Куссмауля.

Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушарии: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза чаще повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины - анизокория встречается в 60-70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок бывает обычно на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, равно как и анизокория, обусловлено сдавливанием глазодвигательного нерва на стороне гематомы и также является симптомом, указывающим на развивающееся сдавливание ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально локализующимся в полушарии, где произошло кровоизлияние.

При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в «здоровых» правых конечностях - паракинез или автоматизированные движения. Паракинез можно отметить вскоре после инсульта, в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.

В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения приводит к снижению мышечного тонуса на стороне паралича. Его повышение может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов. Такое повышение клинически проявляется весьма ярко. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других - гемигорметония.

При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может и не быть совсем. Между тем с большим постоянством отмечается симптом Кернига на непарализованной стороне. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.

Повышение температуры наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура достигает 40-41 °С. Как правило, повышается лейкоцитоз в периферической крови, отмечается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания повышается уровень сахара в крови (обычно не выше 200 мг%), возможно увеличение содержания остаточного азота в крови. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность; у большинства больных снижена агрегация тромбоцитов.

Течение и прогноз

При церебральных кровоизлияниях отмечается большая летальность, которая, по данным разных авторов, колеблется от 75 до 95%. Примерно 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг погибают в течение 24 часа от начала инсульта, остальные - на 5-8-е сутки заболевания; в редких случаях (обычно у стариков) продолжительность жизни от начала геморрагического инсульта может достигать 15-20 суток.

Лечение

Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постели, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.

При кровоизлиянии в мозг прежде всего следует проводить терапию, направленную на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности удаления излившейся крови.

Необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего показаны удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применение ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Применяют также кардиотоники: внутривенно вводят 0,06% раствор 1 мл коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Внутримышечно назначают атропин - 1 - 0,5 мл 0,1% раствора, лазикс - 1 мл, димедрол - 1 мл 1% раствора.

Необходимы меры, направленные на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Рекомендуются также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

Для остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо стремиться снизить АД и повысить свертываемость крови.

Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитой (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора) и новокаин (5 мл 0,5% раствора) внутримышечно или в составе смеси: аминазин- 2 мл 2,5% раствора, димедрол - 2 мл 1 % раствора, промедол - 2 мл 2% раствора внутримышечно и ганглиоблокаторы пентамин 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления, бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), арфонад (5 мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы - внутривенно со скоростью 50-30 капель в минуту).

Гипотензивные препараты следует применять с осторожностью. Важно отметить, что ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы следует осторожно, постоянно наблюдая за АД (каждые 30-20 минут). При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня для конкретного больного.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 1%раствор викасола 2 мл, препараты кальция (10% раствор хлорида кальция 10 мл внутривенно или глюконат кальция 0,25% раствор 10 мл внутримышечно). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты - 5-10 мл внутримышечно, рутин - по 1 мл подкожно 1-2 раза в сутки.

При геморрагическом инсульте применяют препараты, вызывающие торможение патологически повышенной фибринолитической активности крови. С этой целью назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту - 100 мл 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых 2 суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют лазикс (20-40 мг внутривенно или внутримышечно), а также маннитол (1 грамм сухого вещества на 1 кг массы тела в 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Дегидратационным свойством обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушая электролитного баланса.

Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава плазмы.

При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии.

Идея хирургического лечения мозгового инсульта возникла еще в конце позапрошлого столетия, однако она долго не получала практического осуществления. Было обращено внимание на то, что поражение мозга и соответствующие выпадения функций при внутримозговой гематоме вызываются сдавливанием гематомой структур мозга и прогрессирующим перифокальным его отеком. Из этого следовал логический вывод, что своевременное хирургическое удаление гематомы не только может спасти жизнь больного, но и привести к более полному функциональному восстановлению.

В настоящее время накоплен многолетний опыт по хирургическому лечению геморрагического инсульта. Можно считать общепризнанной точкой зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах проводят в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавливания ствола мозга.

При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80 до 50-40%.

К сожалению докторов, в сознании наших соотечественников не сформирована необходимость постоянной заботы о здоровье. Чаще, при появлении признаков болезни, люди думают, что симптомы исчезнут сами, ничего с ними не случится, а болезнь отступит. Сама пройдёт. Причин для такого поведения, наверное, много. Но вот к чему оно приводит, отражает сухой язык статистики. Казанскими врачами было проведено исследование причин смертности при инсультах.

Инсульт уносит жизни большого количества людей

Результаты получились ужасающими:

• Половина пациентов с инсультами поступает в больницу более чем через 6 часов от начала заболевания. Что такое в обычной жизни 6 часов? Даже для сна маловато. Но не для спасения жизни больного. Этот промежуток называется «терапевтическое окно». Время, в которое лечение даёт максимальный результат и позволяет избавить человека от инвалидности или спасти ему жизнь.
• Более половины таких больных не госпитализируются! Не потому, что им отказывают. Они не обращаются в стационар или отказываются от госпитализации, предложенной врачами скорой помощи. Смертность в этой группе составляет 97%.

Что можно сделать, чтобы не пополнить своей жизнью сухие статистические строчки учета летальности при инсульте? Только понять, при каких признаках изменения самочувствия надо срочно обратиться к врачу. Так сказать, узнать врага в лицо.

Что такое инсульт и какие бывают виды инсульта

Словом «инсульт» обозначают острые срывы кровоснабжения головного мозга, которые развиваются по ишемическому (снижение или отсутствие кровообращения) или геморрагическому (кровоизлияние) типу. Для мозговой ишемии выделяют ещё краткосрочное состояние, называемое транзиторной ишемической атакой. Подробнее о каждом из этих состояний.

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические

Транзиторная ишемическая атака

Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака ˗ это острое преходящее нарушение кровоснабжения маленькой части мозга, не вызывающее необратимых изменений в клетках. Но это состояние не так безобидно, как может показаться. У людей, подвергшихся ТИА, в 20% случаев полноценный инсульт развивается спустя неделю, ещё у 45% в первый год после атаки. Это звоночек о том, что надо внимательнее относиться к себе, и срочно вызвать врача как только появились:

• Изменения чувствительности на лице или в конечностях: онемение или чувство, что «мурашки побежали» по коже.
• Ограничение движений.
• Трудности в восприятии речи окружающих людей.
• Частичная потеря слуха, осязания или зрения.
• Двоение в глазах.
• Головокружение.
• Может появиться расстройство координации движений, походки.
• Потеря речи.
• Помутнение сознания или непродолжительный обморок.

В таком случае срочно вызывайте доктора! Несмотря на скоротечность ТИА вовремя проведенное обследование и лечение может предупредить опасное для жизни состояние.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт вследствие тромбоза сосуда

Причина смерти №3 в мире. Болезнь, которая навсегда меняет человека. Лишает его, речи, движений, способности мыслить. Состояние, приковывающее человека к постели на месяцы. И несмотря на это, люди продолжают надеяться на «авось». Говорить себе: «может пройдёт». Во время ишемии часть нейроцитов перестаёт получать кислород. Если не вернуть им возможность «дышать», они погибают.

А предотвратить гибель клеток мозга можно в первые 6 часов от начала ишемии.

Только надо как можно раньше доставить больного в стационар. Признаки ишемии мозга:

• Появляются нарушения речи, трудности во внятном произнесении слов.
• Сильнейшая головная боль, иногда сопровождающаяся рвотой.
• Асимметрия лица: угол рта или глаза с одной стороны опущен, улыбка получается кривой.
• Мышечная слабость ноги и руки на одной стороне. Попытка поднять обе руки одновременно может оказаться безуспешной.
• Помутнение сознания, потеря ориентации, обморок.

Эти симптомы дают сигнал о развитии ишемии. Человеку надо срочно оказать помощь:

• Вызвать неотложку. По телефону лучше сказать, что произошло, потому что на станциях есть специализированные «инсультные» бригады.
• Обязательно помочь ему лечь. Хоть на пол, хоть на стол. Всё равно. Главное ˗ горизонтальное положение.
• Не пытаться вернуть больного в сознание. Этим займутся врачи.

Если принять меры к быстрому началу лечения, шансы вернуть здоровье после болезни достигают 50%. Не просто выжить, а восстановить способность жить активно.

Геморрагический инсульт

Кровоизлияния в мозг случаются в 4 раза реже ишемий. Только прогноз для их исхода гораздо хуже. Апоплексии заканчиваются смертью у 45% людей в первую неделю от начала удара. Состояние, которое не стоит лечить самостоятельно или ждать, когда оно само пройдёт. Коварство геморрагий заключается в том, что изливающаяся из сосудов кровь остается внутри черепа и сдавливает головной мозг. К признакам геморрагии присоединяются симптомы вторичной ишемии от воздействия излившейся крови. Признаки апоплексического удара:

• Состояние развивается неожиданно, на фоне высокой эмоциональной или физической нагрузки.
• Может сопровождаться приливом крови к лицу.
• Начинает сильно болеть голова.
• Сознание становится спутанным.
• Появляется тошнота, может развиться рвота.
• Иногда случаются судорожные припадки.

Первая помощь в этом случае такая же, как и при ишемии мозга:

• Уложить человека.
• Вызвать скорую помощь.

В случаях ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) у человека может случиться инсульт. По мировой статистике он на втором месте по смертности, а большая часть людей, которые его перенесли, остаются на всю жизнь инвалидами. Избежать этого поможет своевременная медицинская помощь, правильное медикаментозное лечение.

Медицинская помощь при инсульте

Успешная реабилитация человека после инсульта не столько зависит от медикаментов, сколько от оказания своевременной помощи. Если человека настиг удар рядом с вами, то необходимо выполнить простые действия, которые значительно повышают успешность дальнейшего лечения:

1. Для облегчения дыхания освободите шею: снимите шарф, галстук, свитер, расстегните рубашку и т.д.
2. Положите больного удобно.
3. Для обеспечения оттока крови от мозга положите под голову подушку, валик.
4. При наличии навыков необходимо измерить давление. Если оно высокое, то дать таблетку каптоприла или сделать укол. Снижать можно максимум на 20 единиц. Без данных навыков проводить дополнительные манипуляции запрещается.

До всех вышеописанных пунктов нужно вызывать неотложную медицинскую помощь. По ее прибытию больной должен получить соответствующее медикаментозное лечение, в которое, как правило, входят препараты, снимающие отеки, разрушающие тромбы (сгустки), которые нарушают кровообращение, функции головного мозга. Во время приступа происходит кислородное голодание клеток, у пациента наблюдается частичный паралич, нарушение связности речи, дисфункция внутренних органов.

Антиагреганты при инсульте

Одна из групп препаратов, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов, формирующих закупорку – антиагреганты. Принимаются средства вне зависимости от типа инсульта (геморрагический или ишемический). К эффективным медикаментозным препаратам относят:

1. Аспирин – лекарство, которое разжижает кровь. Может выступать в качестве профилактического средства. Преимущество этого медикамента – наименьшая вероятность побочных эффектов.
2. Тиклид – уменьшает вероятность склеивания тромбоцитов, замедляет кровоток.
3. Клопидогрел – эффективный, но дорогой медикамент. Не рекомендуется для применения людям, больным туберкулезом, язвенным колитом, болезнью желудка или 12-перстной кишки.
4. Пентоксифиллин – улучшает циркуляцию крови в местах нарушенного кровоснабжения, оказывает антитромботическое действие.

Препараты от свертывания крови

Антикоагулянты – препараты после инсульта, которые снижают вероятность увеличения уже образовавшегося тромба, появление новых. Такая терапия позволяет избежать дальнейшего развития тромбоэмболии, неврологических симптомов. Запрещается применять их в медикаментозном лечении инсульта, если у человека наблюдается предрасположенность к кровотечению или геморрагическому синдрому, который вызывается применением в комплексе кровезаменителей, реополиглюкином, противовоспалительными нестероидными препаратами. Свертыванию крови препятствуют:

1. Надропарин кальция, вводится подкожно.
2. Гепарин в ампулах.
3. Эноксапарин натрия.
4. Варфарин – средство непрямого действия. Применяется под наблюдением, потому что способен вызывать кровотечение.
5. Фенилин – таблетки внутрь.

Вазоактивные препараты

Медикаментозное лечение с помощью вазоактивных средств направлено на улучшение мозгового кровообращения, расширение сосудов, оказание антигипоксического действия. Врачами часто используются:

• Сермион;
• Вазобрал;
• Эуфилин.

Восстановление после инсульта в домашних условиях

Неотложную помощь во время приступа оказывают в больнице, но в дальнейшем проходит лечение после инсульта в домашних условиях. Важная часть – восстановление двигательных функций, которое проходит в виде выполнения специальных упражнений. Ниже будет расписано, как лечить инсульт медикаментозным методом. Врач обязательно распишет курс, который будет включать медикаменты из списка ниже:

В качестве дополнительного средства в комплексе с медикаментозным лечением инсульта, лечебной гимнастикой можно использовать рецепты народной медицины. Они не могут являться методом монолечения, но способствуют скорейшему выздоровлению. Используют народные средства в виде:

• отваров для ванн из хвои, коры шиповника, шалфея;
• напитков: сок полыни, отвар чистотела, хвои с лимоном, пиона;
• мазей для парализованных конечностей в случаях ишемического инсульта.

Препараты, улучшающие память и мозговое кровообращение

Любой вид инсульта затрагивает и нарушает функционирование мозга, что приводит к необходимости принимать лекарственные препараты для улучшения мозгового кровообращения. Эта группа представлена ноотропными медикаментами – нейропротекторами. Такое медикаментозное лечение инсульта направлено на восстановление высших функций, процессов в мозге, предотвращает повреждения нервной системы, оказывает антиоксидантное действие. К часто используемым для лечения вариантам относятся:

1. Тиоцетам – снимает головную боль, уменьшает головокружения, порог утомляемости.
2. Энцефабол – обладает явным противоишемическим действием. Оказывает положительное влияние на выработку гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая ускоряет энергетические обменные процессы в головном мозге, активизирует пластические функции.
3. Пирацетам – самое изученное наукой и проверенное лекарство. Оказывает многофакторное действие.
4. Пикамилон – аналог ГАМК.
5. Тиотриазолин – обладает широким спектром действия, оказывает антиоксидантный, противоишемический, мембраностабилизирующий эффект.

Для лечения медикаментозным методом инсульта стали применять нейропротекторы новейшего времени. Ниже приведен список препаратов, которые успешно прошли проверки и показывают хорошие результаты при восстановлении и лечении заболевания:

• Цитомак;
• Солкосерил;
• Глицин;
• Семакс;
• Инстенон;
• Бемитил;

Лекарства для профилактики инсульта

В случаях подозрения на возможный инсульт необходимо начать профилактическое медикаментозное лечение. Инсульт может быть геморрагический и ишемический, перечень препаратов для их предупреждения отличается:

Геморрагический:

1. Успокоительные, седативные препараты для снижения нервной возбудимости: Фитосед, Персен, валериана, Гидазепам.
2. Медикаментозные средства для снижения повышенного давления: Липразид, Метопролол, Эналаприл, Фуросемид.
3. Препараты для профилактики атеросклероза, укрепления сосудов: Гинкго форте, Аскорутин, Аторвастатин.
4. Церебропротекторы.

Ишемический:

1. Лицам поле 45 лет ежедневный прием антиагрегантов: Клопидогрел, Церебролизин.
2. Прием церебропротекторов: Фезам, Церебролизин, Пирацетам, Цераксон, Луцетам.
3. Купирование развития атеросклероза: Аторис, Церебролизин, Ловастатин, Аторвастатин.
4. Нормализация микроциркуляторных процессов: Винпоцетин, Трентал, Актовегин.

Видео

Конспект врача

Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения детально описана в огромном количестве отечественных и переводных руководств и не претерпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. В то же время внедрение новых методов нейровизуализации, прежде всего компьютерной и магнитно-резонансной томографии, принципиально изменило подходы к постановке диагноза инсульта, трансформировало тактику его ведения и лечения. Пересмотр в последние годы сложившихся ранее представлений о принципах интенсивного лечения прежде всего средних и тяжелых форм инсульта в его остром периоде все еще не стал достоянием широкой врачебной общественности. Поэтому именно это является основным предметом настоящей статьи. Однако прежде следует вспомнить о том, как диагностируется инсульт.

Диагностика

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 проц. При отсутствии показаний за кровоизлияние на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 проц. случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна как в плане проведения неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 проц. случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Подход к больным с острым инсультом

Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении. Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт. ст. и ниже, ЖЕЛ — менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериального давления не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 проц. от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включает в себя оценку уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопрос о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Необходимо с первых же часов проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5-проц. раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

Течение инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга — цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде “перивентрикулярного свечения— (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — “перивентрикулярное свечение” — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего “порогового” объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. “окно терапевтических возможностей”. Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона “ишемической полутени”).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт. ст. отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью — гемодилюция. В его основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД. в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано.

Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin); антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. В целом, высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основывается прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеросклеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. “МГ”? 21 от 19.03.99).

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Базисная терапия ишемического инсульта у больных с артериальной гипертензией

Министерство здравоохранения РБ, Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии

Проведенными международными популяционными исследованиями установлено, что ежегодно в мире от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) умирают 4,7 млн. человек . В странах Восточной Европы инсульт занимает 2—3-е место в структуре общей смертности населения. При этом в течение года после перенесенной мозговой катастрофы умирает каждый второй заболевший . По данным Г.К. Недзьведя и соавт. больные с ишемическими инсультами составили почти 70% всех госпитализированных в специализированное инсультное отделение .

В соответствии с критериями ВОЗ, ишемический инсульт определяют как «острое очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющимися в течение более 24 ч, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга» . Для инфаркта мозга характерно быстрое развитие (в течение минут, реже нескольких часов или суток) неврологических нарушений, проявляющихся общемозговыми (расстройства сознания, рвота, интенсивная головная боль) и очаговыми нарушениями (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, координаторные и другие расстройства). Необходимо не только установить ишемический характер инсульта и его локализацию, но и выяснить его этиопатогенетический вариант. Для этого надо оценить наличие факторов риска сосудистой мозговой катастрофы, таких как артериальная гипертензия (АГ), заболевания сердца и сосудов, сахарный диабет, возраст пациента (старше 50 лет), курение, а также ранее перенесенный ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака . Следует подчеркнуть, что АГ является одним из ведущих, но корригируемых факторов риска развития инфаркта мозга . По данным РНПЦ неврологии и нейрохирургии МЗ РБ, артериальная гипертензия встречается у 75—80% больных, госпитализированных по поводу ишемического инсульта .

С целью ранней диагностики характера и локализации ишемического повреждения мозга используют нейровизуализационные методы обследования. При анализе результатов компьютерной и магнитно-резонансной томографии учитывают топику, возраст пациента, размер и количество очагов, принадлежность к определенному сосудистому бассейну, наличие геморрагического пропитывания и ряд других признаков. При проведении магнитно-резонансной ангиографии принимают во внимание наличие стеноза, окклюзии, ульцерации либо специфического неатеросклеротичекого поражения соответствующей крупной экстра- или интракраниальной артерии . Информацию о характере церебральной гемодинамики получают с помощью ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий и транскраниальной допплерографии.

Выделяют следующие периоды инфаркта мозга: острейший (первые 24 ч от начала инсульта), острый период (первые 3 сут), подострый период (3 сут — первые 3 нед.), период стабилизации мозгового кровотока и вторичной профилактики инсульта (после 3 нед.). В острейшем периоде заболевания тяжесть острой ишемии мозга тесно взаимосвязана со степенью редукции мозгового кровотока, продолжительностью дореперфузионного периода и протяженностью ишемии. В течение 6—8 мин с момента появления инициальных симптомов инсульта происходит ишемическое повреждение головного мозга . «Точечная», или «ядерная», зона инфаркта формируется в области локального снижения церебрального кровотока до 10 мл/100 г/мин. Вокруг нее находится зона ишемической полутени, где мозговой кровоток составляет около 20—40 мл/100 г/мин. В течение «терапевтического окна» (3—6 ч) в этом участке мозга происходят лишь функциональные, а не структурные изменения, сохранен энергетический метаболизм, после чего формируется инфарктный очаг. «Доформирование» ишемического инсульта продолжается на протяжении 48 и более часов, в связи с чем интенсивную терапию необходимо начинать в первые 3 часа заболевания.

Общее (базисное) лечение ишемического инсульта при артериальной гипертензии

Базисная терапия должна быть ранней, разносторонней и комплексной. Проводят ее в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основная (или базисная) терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма. Терапию проводят индивидуально, с учетом лабораторных показателей, данных клинических и параклинических методов обследования.

Базисное лечение больных с инсультом включает следующие мероприятия:

ИНСУЛЬТ. Интенсивная терапия ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Общие положения:

1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД 320 ммоль/л или САД 310 мосмоль/л

Ожирение 3 степени

Гипокалиемия

Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений:

Использовать ректальный путь

Контроль гематокрита

Введение калий содержащих растворов

Глицерин (3 уровень)

Продолжительность эффекта 10 часов

Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% маннитол — 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-45 %

Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки

Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга

Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте

Равномерно дегидратирует оба полушария мозга

Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Фуросемид (3 уровень)

10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л

Обладает синергизмом с маннитом,

Замедляет продукцию спинномозговой жидкости

5) Ликворный дренаж:

(.) При угнетении сознания не проводить

1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД

2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния

При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)

6) Гипервентиляция:

Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции

Показания:

На этапе транспортировки.

Показана при явных признаках дислокации:

oпатологической реакции на боль

oнарастающем мидриазе

oпрогрессирующем угнетении сознания

При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).

ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.

Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.

Адверсивные эффекты ГПВ:

Снижение порога судорожной активности

Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока

Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи

7) Нейрохирургическое лечение:

Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС

В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там

1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект

2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии

Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.

При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований

8) Кортикостероиды

(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):

Продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

1. При подтверждении церебральной опухоли

2. Церебральный васкулит

3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом

Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)

Вторая линия «Терапия отчаяния»

Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности (по показаниям)

1) Барбитуровая кома:

Протокол «барбитуратовой комы»

1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин

2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа

3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ — контролю («ЭЭГ-молчание»)

4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час

5. Через 48 часов – прекращение инфузии

6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин

7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).

Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.

Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.

В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%

2) Гипотермия:

Обеспечение нормотермии

Аппаратное охлаждение до 34-360С

Осложнения:

Снижение сердечного выброса

Тромбоцитопения

Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях

3) Артериальная гипертензия:

2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).

Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт — палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.

4) Нейрохирургическое лечение:

Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария

Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз (4 уровень)