Гнойно-септические заболевания новорождённых. Послеродовые гнойно-септические заболевания

Одной из серьезных проблем современной медицины является госпитальная инфекция, благодаря которой беременные, роженицы и родильницы, находящиеся в крупных акушерских стационарах входят в группу высокого риска по возникновению послеродовых гнойно-септических заболеваний. Статистические данные указывают на то, что особенно часто послеродовые септические заболевания отмечаются после абдоминального родоразрешения у 10 – 15% прокесаренных женщин, тогда как после родов через естественные родовые пути их частота соответствует 2 – 6%.

Определение послеродовых заболеваний

Послеродовыми заболеваниями называют такие, которые возникли в течение 6 – 8 недель после родов и имеют непосредственную связь с беременностью и/или родами. Другая патология, диагностированная после родов, но не имеющая связь с родами и беременностью (ОРВИ, вирусные энтериты и прочие) не считаются послеродовыми заболеваниями.

Классификация

В России пользуются классификацией Сазонова-Бартельса, согласно которой все формы гнойно-септических осложнений, возникших после родов, представлены в виде отдельных этапов общего динамически текущего инфекционного процесса:

• Первый этап
  Заболевания, которые ограничиваются площадью раневой поверхности: эндометрит (воспаление матки) и послеродовая язва, расположенная в месте разрывов и трещин либо промежности, либо стенки влагалища и шейки матки.
• Второй этап
  На данном этапе инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной: эндомиометрит, параметрит, аднексит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых и бедренных вен. В случае распространения инфекционных агентов из послеродовой язвы развиваются вульвиты, вагиниты, паракольпиты.
• Третий этап
  Данный этап послеродового гнойно-септического заболевания схож с генерализацией инфекционного процесса: разлитой перитонит, инфекционно-септический шок, прогрессирующий на вены голени и газовая анаэробная инфекция.
• Четвертый этап
  Инфекция приобретает генерализованный характер, развивается сепсис с развитием или без метастазов.

Этиология послеродовых инфекционных заболеваний

Не существует специфических микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойно-септических послеродовых осложнений. В 40% случаев инфекционными агентами являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, клебсиелла и прочие. В 60% случаев диагностируется смешанная инфекция, то есть вызванная ассоциацией микроорганизмов. Инфицировать родовую рану патологические бактерии могут при проникновении извне (экзогенный путь) или распространиться из хронических очагов инфекции либо в результате активации собственной условно-патогенной микрофлоры.

Факторы, которые способствуют возникновению инфекционных послеродовых заболеваний

1. Во время беременности:

• кольпит;
• внегенитальная бактериальная инфекция;
• низкий гемоглобин;
• кровотечения из половых путей (предлежание плаценты и прочие);
• инвазивные дородовые исследования плода (амниоцентез, кордоцентез);

наложение шва на шейку матки (истмико-цервикальная недостаточность).

2. Во время родов:

• раннее или преждевременное отхождение вод, длительный безводный промежуток, не обоснованное вскрытие плодного пузыря;
• затяжные роды (более 12 часов);
• многократные влагалищные исследования без показаний;
• родовой травматизм;
• проведение различных акушерских операций и пособий;
• кровотечения в родах или в первые 2 часа после родов;
• инвазивные исследования состояния плода и тонуса матки;
• хориоамнионит.

3. В послеродовом периоде:

• субинволюция матки;
• лохиометра;
• остатки частей последа;
• малокровие;
• воспалительные заболевания половых органов в анамнезе;
• хронические очаги инфекции за пределами половой системы;
• эндокринная патология.

Клиническая картина инфекционных послеродовых заболеваний

Выраженность клинических проявлений напрямую зависят от патогенности инфекционного агента и состояния иммунитета родильницы. Входными воротами служит раневая поверхность (место прикрепления плаценты в матке или разрыв слизистой влагалища/шейки матки), где и формируется первичный очаг. Если защитные силы организма ослаблены, а возбудитель имеет высокую вирулентность, то происходит распространение инфекции за пределы первичного очага либо по лимфатическим и кровеносным сосудам, либо по фаллопиевым трубам. Наиболее часто развивается лохиометра (спазм шейки матки и скопление, а затем и инфицирование лохий) и эндометрит. Вне гнойно-септические послеродовые осложнения характеризуются интоксикационно-воспалительным синдромом. К нему относятся повышение температуры до 38 градусов и выше, слабость, утомляемость и общее недомогание, учащение сердцебиения, повышенное потоотделение, отсутствие или ослабление аппетита, тошнота, рвота. Также отмечается бледность кожных покровов, снижение артериального давления и расстройства мочеиспускания и стула. К местным проявлениям относятся: возникновение болей внизу живота (ноющие или спастические), задержка лохий, появление гнойный выделений с неприятным запахом. При гинекологическом осмотре пальпируется увеличенная (субинволюция) мягкая либо напряженная и болезненная матка, пастозность придатков. При развитии послеродовой язвы в районе промежности или влагалища отмечается отек промежности, а воспаленный участок покрыт желто-серым или грязно-серым налетом, который трудно отделяется. Прилежащие ткани отечны и гиперемированы.

Лечение послеродовых гнойно-септических заболеваний

Терапия послеродовых инфекционных осложнений должна быть начата как можно скорее. Задачами лечения являются создание психоэмоционального покоя, назначение антибактериальных препаратов, дезинтоксикация и восполнение объема циркулирующей крови. Как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны) одновременно с препаратами метронидазола (подавление анаэробной флоры). Антибиотики подбирают в зависимости от высеянного возбудителя и определения его чувствительности. На период лечения прекращают. Также показано назначение иммуномодуляторов и средств, повышающих неспецифический иммунитет (антистафилококковый гаммаглобулин или плазму, тактивин, метилурацил).

Особое внимание уделяют местной терапии. При эндометрите или лохиометре эвакуируют гной из полости матки, матку промывают антисептиками и растворами антибиотиков. При развитии послеродовой язвы иссекают некротизированные ткани с наложением повязок с гипертоническим раствором, а впоследствии с противовоспалительными мазями (левомеколь).

Послеродовые гнойно-септические заболевания встречаются у 4-6 % родильниц. Они могут быть следствием инфицирования во время беременности и попадания инфекционного агента в процессе родов или сразу после них. Этому способствует нарушение целостности тканей мягких родовых путей во время родов, снижение иммунитета во время беременности. Одновременно беспорядочный прием антибиотиков в настоящее время приводит к появлению измененных форм микроорганизмов, которые из непатогенных становятся патогенными и могут стать причиной гнойно-септических заболеваний.

Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии.

Классификация. К послеродовым гнойно-септическим заболеваниям локального характера относятся: эндометрит, нагноение послеоперационной раны промежности и раны после кесарева сечения. Генерализованные формы заболевания проявляются акушерским перитонитом, сепсисом.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

Послеродовый эндометрит может развиваться после перенесенного хориоамнионита или инфицирования слизистой оболочки матки после родов, особенно оперативных (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция, ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование матки). Инфицирование вызывает воспалительный процесс чаще в децидуальной оболочке, но может распространяться и за базальную мембрану, приводя к лейкоцитарной инфильтрации в миометрии (эндомиометрит).

При эндометрите слизистая оболочка рыхлая, отечная, с обилием легко кровоточащих сосудов. Местами на ней определяются фиброзные отложения. При длительном процессе происходит гнойное расплавление тканей с плотным фибринозным налетом. При развитии эндометрита после кесарева сечения наибольшие изменения могут быть в области рассечения матки, что способствует расхождению раны на матке, чаще на небольшом протяжении, а иногда полностью.

Клиническое течение эндометрита зависит от глубины воспалительного поражения, вида микрофлоры, состояния иммунитета.

Легкая форма эндометрита чаще проявляется на 5-12 сутки после родов. Заболевание начинается остро -

повышением температуры тела до 38 о С и выше, может быть озноб. Общее состояние существенно не нарушается. При анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз - до 12∙109/л, повышение СОЭ до 30-35 мм/час. Основным симптомом считают пониженную сократительную способность матки (субинволюция) и кровяные выделения.

Тяжелый эндометрит начинается на 2-3 сутки после родов: температура повышается до 38,5-39 °С, появляется озноб, ухудшение общего состояния, появляется головная боль, слабость, снижение аппетита. При осмотре нередко кожные покровы бледны, язык обложен белым налетом, влажный. Частота пульса превышает 100-110 ударов в минуту. Живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. Матка больше нормы, болезненная при пальпации. Анализ крови свидетельствует о выраженном лейкоцитозе (до 30∙109/л), нейтрофильном сдвиге формулы.

Ультразвуковыми критериями эндометрита являются увеличение объема матки и ее передне-заднего размера, гипоэхогенность миометрия, лохиометра, при которой полость расширена на всем протяжении, заполнена анэхогенным содержимым с пристеночными гиперэхогенными структурами, нечеткая размытая граница между полостью матки и миометрием. Объем матки у родильниц с эндометритом к 5-м суткам уменьшается на 11,7 % (в норме - 19,2 %), к 7-м суткам - на 22,9 % (в норме - 33,4 %), к 9-м суткам - на 35,5 % (в норме - 46,2 %), т.е. определяется некоторая субинволюция ее размеров.

При эндометрите после операции кесарева сечения важное значение имеет состояние послеопреационной раны. Ультразвуковые признаки воспалительных изменений раны на матке включают: нечеткие гиперэхогенные образования в области лигатур (скопление газа), линейные гиперэхогенные образования (фибриновые наложения), локальное понижение эхогенности в области швов (инфильтрация тканей), появление дефекта ткани в виде "ниши" (частичное расхождение швов на матке).

Лечение направлено, прежде всего, на удаление патологических тканей из полости матки. С этой целью делают промывание матки: катетер вводят в полость матки и под небольшим давлением, чаще с помощью шприца Жане, в матку нагнетают асептическую жидкость.

Назначают утеротоники и антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины II-IV поколения с аминогликозидами.

С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию с использованием кристаллоидов.

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ И ЗАШИВАНИЯ РАЗРЫВОВ (РАЗРЕЗОВ) ПРОМЕЖНОСТИ

Клиническая картина. При инфицировании раны и ее нагноении обычно повышается температура тела, появляется озноб, снижается аппетит, нередко отмечаются локальные болевые ощущения. В области раны видны гиперемия кожных покровов и отек. При пальпации определяется уплотнение и болезненность. Увеличивается в крови содержание лейкоцитов, повышается СОЭ.

Лечение. При нагноении операционной раны швы снимают и обеспечивают отток раневого отделяемого, гнойные полости дренируют. Показаны антибиотики, общеукрепляющая, гидратационная терапия, протеолитические ферменты.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ МАСТИТ

Мастит - воспаление тканей молочной железы на фоне лактации остается одним из распространенных заболеваний послеродового периода.

Развитию мастита в 80-90 % способствует лактостаз - задержка отделения молока. Лактостаз может возникнуть с 3-го дня после родов и далее в последующие 6 недель. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38 о С и выше. Общее состояние пациентки существенно не изменяется. При лактостазе чрезвычайно важным является опорожнение молочных желез, восстановление выделения и отделения молока. С этой целью необходимо отрегулировать режим кормления, после которого молоко сцеживают, лучше с помощью молокоотсоса. Целесообразно ограничить прием жидкости для снижения секреции молока. Хороший эффект наблюдается при наложении полуспиртового компресса на 3-4 часа на молочные железы. При отсутствии эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают парлодел или достинекс, антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда, при применении которых возможно кормление.

Этиология и патогенез. Возбудителем мастита в 92 % случаев является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой). Мастит могут вызывать также условно патогенные грамотрицательные бактерии. Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или гематогенным путем.

Появившиеся на 2-3 день после родов трещины сосков затрудняют функцию молочной железы из-за болей во время вскармливания. Выраженная болезненность является причиной прекращения кормления и отказа от сцеживания. В этих условиях может развиться лактостаз. При нарушении выделения молока создаются условия для размножения и активации микробов, вызывающих воспалительный процесс, который из-за особенностей строения молочных желез (широкая сеть молочных и лимфатических протоков, большое количество жировой клетчатки, полостей) быстро распространяется на соседние участки.

Без адекватной терапии лактационный мастит быстро прогрессирует.

Классификация и клиника мастита.Выделяют мастит: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный.

Все формы мастита начинаются остро: повышается температура до

38-40 °С, появляется озноб, отмечается плохой аппетит, слабость, головная боль, ухудшается самочувствие. Молочная железа увеличена, гиперемирована, резко болезненна.

В случае серозного мастита при пальпации молочной железы определяется диффузный отек тканей из-за наличия воспалительного экссудата. При инфильтративном - на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения.

При абсцедирующем мастите пальпируется резко болезненный инфильтрат с полостью, над который определяется симптом флюктуации. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

При образовании флегмоны молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

Гангренозная форма мастита сопровождается некрозом кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. В воспалительный процесс вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика. Для диагностики мастита имеют значение клинические симптомы интоксикации и изменения молочной железы. В крови определяется повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко снижены уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Флегмонозная и особенно гангренозная форма мастита сопровождается выраженными изменениями крови: СОЭ достигает 50 мм/час, число лейкоцитов - 20∙109/л, появляются палочкоядерные лейкоциты. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка и лактостаз. В начальной инфильтративной стадии мастита определяют участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, - "пчелиные соты". УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при которой визуализируется полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации.

Лечение должно быть комплексным. Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно. Лечение гнойных форм начинается с хирургического вмешательства, осуществляемого хирургами.

При негнойных маститах показано: медикаментозное прекращение лактации, назначение антимикробных, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов. Для прекращения лактации используют парлодел или достинекс, в качестве антибактериального лечения - антибиотики широкого спектра действия. При анаэробных возбудителях применяют линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

Назначают противогистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин.

С целью дезинтоксикации при гнойных формах мастита проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита: при серозном мастите - микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи; при инфильтративном мастите - те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

ПЕРИТОНИТ В АКУШЕРСТВЕ

В акушерской практике перитонит чаще всего возникает после кесарева сечения (0,3-1,5 %), но может быть и после инфицирования родовых путей вследствие их травмы в процессе родоразрешающих влагалищных операций. Крайне редко при заражении во время беременности гонореей возможно развитие перитонита как до самопроизвольных родов, так и после них. Основной причиной перитонита является несостоятельность швов на матке после кесарева сечения или инфицированная матка.

Перитонит в акушерстве имеет как общие черты с хирургическим перитонитом, так и отличия от него.

Патогенез. Акушерский перитонит при несостоятельности послеоперационной раны на матке развивается в ответ на попадание из матки в брюшную полость инфицированного агента и детрита. Если источником перитонита является выраженный эндометрит, то инфицирование распространяется по трубам. Большое значение в развитии воспалительного процесса в брюшной полости имеет вирулентность микроорганизмов и иммунная защита.

В зависимости от защитных сил организма процесс либо купируется, либо возникает разлитой перитонит. Защитная реакция организма проявляется активацией иммунитета, экспрессией противовоспалительных интралейкинов с одновременным снижением выделения провоспалительных интралейкинов. При этом повышается концентрация провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли a (ФНОa), ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8. Провоспалительные медиаторы способствуют привлечению в очаг воспаления нейротрофилов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови. Повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в крови способствует нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, брюшине: спазм прекапиллярных сфинктеров, паралитическое расширение артериол. В результате нарушения проницаемости микрососудов жидкая часть крови вместе с форменными элементами выходит из сосудистого русла. Одновременно активируются фагоцитоз повреждающих агентов, а также регенерация и репарация поврежденных структур.

Если не возникает отграничение процессов воспаления, то происходит накопление медиаторов воспаления в кровеносном русле с усилением проявления заболевания и нарастанием экзотоксикоза.

Перитонит любого генеза сопровождается парезом кишечника. В настоящее время это объясняют наличием автономной интрамуральной нервной структурой кишечной стенки, "водителем ритма" который предположительно локализуется в области двенадцатиперстной кишки. Предполагают, что под влиянием воспаления висцеральной и в определенной мере париетальной брюшины рефлекторно подавляется перистальтика кишечника. Паретическое расширение и переполнение содержимым кишечных петель приводят к ишемии и гипоксическому повреждению интрамурального нервного аппарата. Сначала при этом утрачивается способность передавать импульсы, а затем и воспринимать их мышечными клетками кишечника. В условиях пареза кишечника микроорганизмами, вегетирующими в кишечнике, выделяются эндо- и экзотоксины, нарушается активная реабсорбция и происходит переполнение кишечника жидким содержимым. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Парез кишечника приводит к высокому стоянию диафрагмы, а следовательно, и к легочной недостаточности.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обусловливают снижение как объема циркулирующей крови, так и сердечного выброса, способствуя развитию эндотоксического шока. Наблюдаются выраженные изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

В связи с высокой лихорадкой происходит усиление метаболизма и эндогенная интоксикация, которая усугубляется в результате поступления в брюшную полость через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого, а также бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения отличается от перитонита в хирургической практике. Акушерский перитонит имеет раннее начало после кесарева сечения, его клинические проявления стерты.

Симптомы интоксикации появляются на 2-3-и сутки: жажда, сухость во рту, слабость, вздутие живота, тахикардия, повышение температуры тела до 38°C и выше, может быть озноб. При объективном обследовании отмечаются некоторая сухость языка и, что особенно важно, выраженный парез кишечника , а также тахикардия, несоответствующая температуре. Симптомов раздражения брюшины, свойственных перитониту в хирургической практике, после кесарева сечения либо нет, либо они выражены слабо. Анализ крови свидетельствует о лейкоцитозе и сдвиге формулы влево (увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов).

При УЗИ визуализируются раздутые петли кишечника, заполненные гипоэхогенным содержимым, определяется гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко определяется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, а также в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке после кесарева сечения свидетельствует неравномерная толщина стенки матки в проекции шва по данным УЗИ, жидкостные структуры, симптомы "ниши" в этой области.

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: раздутые петли и утолщение его стенок. При динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости в кишечнике.

В последующем симптомы перитонита нарастают: появляются рвота, частый жидкий стул; сохраняется высокая температура тела; язык становится не только сухим, но и обложенным белым налетом; отмечается положительный симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга). В крови наблюдается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена, но это не имеет существенного значения, так как ее повышение сопровождает беременность и ранний послеродовый период.

Лечение. При подозрении на перитонит следует оценить состояние послеродовой матки. Если имеются симптомы эндометрита, то его интенсивно лечат.

Лечение предполагаемого перитонита после кесарева сечения начинают с инфузии жидкости, борьбы с инфекцией, парезом кишечника, метаболическими нарушениями, проводят иммунокоррекцию.

Внутривенно вводят как кристаллоиды под контролем ЦВД (до 1500-2000 мл), так и коллоиды (400-500 мл).

При первом же подозрении на перитонит следует использовать антибиотики широкого спектра действия.

Для устранения пареза кишечника производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом), а затем назначают средства, усиливающие моторную деятельность кишечника: 1 мл 0,1% раствора прозерина на 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия внутривенно. С той же целью ставят клизму с гипертоническим раствором.

При перитоните рекомендуется также применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (тросиол, контрикал, гордокс, пантрипин). Эти препараты тормозят кининогенез, фибринолиз, а также блокируют микробные протеиназы.

Иммунотерапия включает в себя применение пентаглобина.

При неэффективности терапии и нарастании симптомов перитонита проводят чревосечение. Объем оперативного вмешательства зависит от состояния шва на ране матки, выраженности эндометрита и перитонита. При гнойном разлитом перитоните на фоне выраженного эндометрита и несостоятельности швов производят экстирпацию матки без придатков с тщательной санацией и дренированием брюшной полости.

Если при чревосечении обнаруживаются полноценная матка, без дефекта в области разреза (хорошо лежат швы) и серозно-фиброзный выпот, то можно ограничиться санацией и дренированием брюшной полости и продолжать интенсивную терапию.

При выраженном парезе кишечника можно применить его дренирование введением зонда per os в двенадцатиперстную кишку.

В настоящее время при несостоятельности раны на матке после кесарева сечении и симптомах перитонита эффективно осуществляют органосохраняющие операции: иссекаются измененные края раны на матке и накладываются отдельные швы синтетическими нитями. Проводятся дренирование брюшной полости и интенсивная терапия перитонита.

Подобные операции производятся высококвалифицированными специалистами и в учреждениях, оснащенных современным оборудованием.

Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву сечению. Во-вторых, операцию следует выполнять на высоком профессиональном и техническом уровне.

При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны и шовный материал. Предпочтительнее использовать синтетические нити.

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

Эндометрит после инфицированного аборта;

Хориоамнионит;

Эндометрит после родов;

Флегманозный и гангренозный мастит;

Нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp , Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter spp , Klebsiella pneumonia , Е. coli и др.

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез "острофазных" белков), лихорадку.

Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции.

1-й этап - локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции.

2-й этап - системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3-й этап - этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора - окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: "шоковое легкое", "шоковая почка", "шоковая матка" и др.

Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.

При сепсисе имеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:

Температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;

ЧСС 90 в минуту или более;

ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее);

Лейкоциты крови более 12 109/мл или менее 4 109/мл, наличие незрелых форм более 10%.

Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией. Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (см. табл. 31.1) (Sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах. Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки.

Таблица 31.1. Шкала SOFA

Септический шок - полиорганная недостаточность и артериальная гипотензия, не устраняющиеся с помощью инфузионной терапии и требующие назначения катехоламинов.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят:

Мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;

Измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;

Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);

Исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;

Бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

Ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

Определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH;

Рентгеновское исследование грудной клетки;

Определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.

Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя:

Ликвидацию первичного очага инфекции;

Использование антибактериальных препаратов;

Инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов;

Гемодинамическую и респираторную поддержку;

Иммунозаместительную терапию;

Коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен;

Энтеральное питание;

Экстракорпоральные методы лечения.

Ликвидация очага инфекции при эндометрите заключается в удалении гнойного детрита из полости матки, который образуется либо в результате криминального аборта, либо после кесарева сечения, реже после родов. С этой целью под контролем УЗИ тупой кюреткой сначала осторожно удаляют ткани, а затем промывают полость матки 1% раствором хлоргексидина или 0,01% раствором мирамистина. При неэффективности терапии матку с трубами удаляют.

Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение послеоперационной раны, то показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника.

Адекватная антибактериальная терапия является одним из важных условий лечения сепсиса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя. Современные методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов до 24 ч, а через 24-48 ч идентифицировать возбудитель. До получения результатов микробиологического исследования показана эмпирическая терапия с использованием антибиотиков первого ряда. К ним относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем).

После выделения возбудителя используют этиотропные антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитронидазола (метронидазола), являющиеся высокоактивными против анаэробной инфекции.

Антибактериальные препараты при сепсисе вводят только парентерально (внутривенно) в течение 5-10 сут до достижения стойкого результата, нормализации лейкоцитарной формулы (отсутствие сдвига влево).

С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, дифлюкан, низорал, орунгал.

Важным компонентом в лечении сепсиса является инфузионная терапия . Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляционных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении кислотно-щелочного равновесия. Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии. Для инфузионной терапии используют как коллоиды, так и кристаллоиды.

Состав инфузионной среды определяется выраженностью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, периферическими отеками и уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами из-за меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.

Свежезамороженная плазма показана при коагулопатии и снижении коагуляционного потенциала крови.

В процессе лечения сепсиса стремятся к восстановлению функции легких (дыхательная поддержка). При септическом шоке нередко возникают показания к ИВЛ. Более легкое течение сепсиса является показанием к кислородотерапии с помощью лицевой маски, носовых катетеров.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо быстрое восстановление адекватной гемодинамики: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср. более

65 мм рт. ст., диурез 0,5 мм/(кг ч), гематокрит более 30%, сатурация крови -

не менее 70%.

С целью быстрого восстановления гемодинамики на фоне респираторной поддержки и катетеризации центральной вены проводится инфузионная терапия. При снижении сердечного индекса до 3,5-4 л/(мин м2) и Sv O2 (сатурация) более 70% используют катехоламины: допамин (10 мкг/(кг мин) или норадреналин в дозе до 10 мкг/(кг мин).

При сердечном индексе менее 3,5 л/(мин м2) и Sv O2 менее 70% применяют добутамин в дозе 20/мкг/(кг мин), при САД менее 70 мм рт. ст. в комбинации с норадреналином или допамином.

Для нормализации гемодинамики назначают кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Гидрокортизон в дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней используют при сопутствующей надпочечниковой недостаточности или при рефрактерном шоке для увеличения эффективности катехоламинов.

Для коррекции нарушенного иммунитета при сепсисе доказана эффективность пентаглобина (IgG, IgM, IgA). Он снижает летальность в дозах 5 мл/кг при введении со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней.

Эффективность других иммунокорригирующих препаратов при сепсисе не доказана.

Для коррекции гемостаза используют:

Заместительную терапию свежезамороженной плазмой при потреблении факторов свертывания;

Низкомолекулярный гепарин при гиперкоагуляции в плазменном и клеточном звеньях гемостаза для профилактики тромбоза глубоких вен;

Активированный протеин С, обладающий антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным свойством. Его используют при тяжелом сепсисе и полиорганной недостаточности с гипоперфузией тканей.

Важным звеном лечения сепсиса на фоне гиперметаболизма и диструкции собственных клеток является энтеральное питание . В зависимости от биохимических показателей для этого применяют жировые имульсии, глюкозу, белки, витамины, микроэлементы, электролиты.

Состав питательных сред и путь их введения при сепсисе зависят от состояния желудочно-кишечного тракта. Если его функции сохранены и нарушено только глотание, то смеси вводят через зонд.

Уровень глюкозы поддерживают на уровне 4,5-6,1 ммоль/л. При внутривенном введении глюкозы, по показаниям используется инсулин.

Существенное значение в комплексной терапии сепсиса принадлежит экстракорпоральным методам для нейтрализации медиаторов сепсиса. Для этого применяют:

Плазмообмен с выведением до 5 объемов плазмы за 30-36 ч. Используя свежезамороженную плазму, коллоиды и кристаллоиды;

Плазмаферез с использованием мембран, характеризующихся широкими пределами адсорбции токсичных субстанций;

Объединенное выведение плазмы и адсорбция (эта процедура состоит из обмена плазмы, которая возвращается в кровоток после прохождения ее через картридж, состоящий из твердой смолы с повышенными адсорбирующими способностями).

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС

Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»

Барнаул, 2015 г.

Введение

Определение понятия

Этиология и патогенез

Классификация

Послеродовая язва

Послеродовый эндометрит

Воспаление маточных труб и яичников

Параметрит

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей

Акушерский перитонит

Послеродовой лактационный мастит

Бактериально - токсический шок

Введение

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.

Определение понятия

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.

Этиология и патогенез

Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Послеродовая язва

Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит

Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников

Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)

где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия.

Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

) коррекция ацидоза;

) обеспечение энергетических потребностей организма;

) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально - токсический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Список литературы

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц

Бактериальные постнатальные инфекции остаются основной причиной заболеваемости в неонатальном периоде.

Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов.

Ÿ Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

Ÿ Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги).

Ÿ Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством.

Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде:

Ÿ Бетта-гемолитические стрептококки группы В

Ÿ Escherichia coli

Ÿ Streptococcus pneumoniae

Ÿ Staphylococcus aureus

Ÿ Chlamydia trachomatis и другие

Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде:

Ÿ Staphylococcus aureus

Ÿ Staphylococcus epidermidis

Ÿ Pseudomonas aerugenosa

Ÿ Candida albicans

Ÿ Espherichia coli

Ÿ Klebsiella pneumoniae

Ÿ Энтерококк и др.

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ

Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.

Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ

Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.

Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА

Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро лопаются, обнажая обширные эррозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.

Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические (в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма, плазмозаменители, клисталлоиды.

ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ

Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется пятно- участок гиперемии, окруженный багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея, грудь. Основной особенностью при данном заболевании является чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов, сутки) и увеличение размеров поражения. Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов). Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными воротами.

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ

Чаще развивается у детей после периода новорожденности. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи.

Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Как правило следствие необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние или нормальное, но чаще ухудшается; появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим раствором, дренажи. Общее - антибактериальная терапия антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ

Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью эпителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются наиболее частой локализацией инфекции.

Мокнущий пупок

Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки.

Гнойный омфалит.

Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет, инфильтрируется, пупочная область заметно выпячивается, выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела.

Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия), обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном омфалите, после обработки перекисью водорода, накладывают повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с эмульсией антибиотиков. На область пупка применяют физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и захватывает околопупочную область, определяется флюктуация, делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса, необходимо очень точно определить эффективность проводимой терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности лечения.

Для развития сепсиса необходимы определенные условия:

Ÿ неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и бактериями;

Ÿ постнатальное инфицирование особо вирулентными микроорганизмами или их большим количеством;

Ÿ морфо-функциональная незрелость; недоношенность;

Ÿ длительное наличие локальных очагов инфекции и др.),

Ÿ несостоятельность иммунной системы (вторичные или первичные иммунодефициты),

Ÿ нерациональная антибактериальная терапия в раннем неонатальном периоде (подавление доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.

Для развития септического процесса необходимо время: при интранатальном и постнатальном инфицировании процесс развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может молниеносно.

Классификация сепсиса

1. В зависимости от входных ворот: - кожный, легочный, пупочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный (с неустановленными входными воротами)

2. По этиологии: - стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, вызванный условно-патогенной флорой, менингококковый и др.

3. По клинической картине:

Септикопиемия (наличие гнойных очагов),

Септицемия (токсемия),

4. По течению:

Вялое (подострое, затяжное).

Критерии генерализованного процесса.

Признаки и симптомы бактериальной инфекции:

1. Клинические признаки сепсиса:

• респираторный дистресс синдром неясной этиологии,
• непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия),
• нестабильность температуры,
• сонливость, раздражительность,
• изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит),
• вздутие живота, диспепсические расстройства,
• гепатоспленомегалия,
• угнетение функций ЦНС.

Для клинической практики важна совокупность этих проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для утверждения о наличии инфекции.

2. Лабораторные признаки сепсиса.

1. Периферическая кровь:

• лейкоцитоз или лейкопения,
• нейтрофилез, сдвиг влево,
• ранняя анемия,
• тромбоцитопения,
• ускоренное СОЭ.

2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения):

• повышенная кровоточивость в месте инъекций,
• петехии,
• гематурия и др.

3. Биохимическое исследование крови:

• гипопротеинемия,
• гипоальбуминемия,
• диспротеинемия,
• повышение АЛТ, АСТ при гепатите,
• повышение С-реактивного протеина, ДФА.

4. Положительные результаты исследования гемокультуры на высоте лихорадки.

5. Наличие нескольких очагов воспаления.

6. Отечный синдром: отеки преимущественно в области передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей.

7. Изменение паренхиматозных органов:

• гепатомегалия (токсическое поражение печени, или гепатит с прямой гипербилирубинемией),
• спленомегалия - реже.

8. Температурная реакция не характерна

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование, развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

1. Симптомы инфекционного токсикоза, перечисленные ранее.

2. Местные симптомы:

• поражение пупка и сосудов,
• симптом “вторично” вскрывшегося пупка,
• вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки),
• симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда),
• пальпация пупочных сосудов,
• появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Диагноз устанавливается на основании местных симптомов, ранее перечисленных критериев септического процесса и лабораторных показателей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

После установления диагноза сепсиса разрабатывается программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка, учитывая наличие у него диспепсических расстройств.

1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.

а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2-2.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл дробно между кормлениями кипяченой водой.

б) после купирования диспепсического синдрома быстрый переход на физиологический ритм питания.

2. Борьба с инфекцией:

антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности, если она определена или комбинированная терапия 2 антибиотиками (полусинтетические пенициллины + аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть бактерицидной); путь введения внутривенный (большие дозы антибиотиков не всасываются из мышц и не создается бактерицидная концентрация). Длительность по необходимости (2-3 курса).

3. Патогенетическая терапия:

а) инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, коррекции метаболических расстройств, улучшение гемодинамических показателей, купирование ДВС-синдрома

4. Пассивная иммунизация:

• гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4 дня.
• анатоксины,
• антитоксические сыворотки.
• иммуноглобулины внутривенно, капельно.

5. Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

• До наступления беременности - санация очагов инфекции.
• Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).
• Профилактика инфекции в роддоме.
• Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.
• Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.

Гнойно-септические заболевания новорожденных развиваются на фоне физиологических особенностей или плохой работы иммунной системы. Организм не может сопротивляться инфекции, поэтому она начинает активно расти и развиваться на кожном покрове. Болезнь может начаться в утробе матери или поразить ребенка в первые месяцы жизни.

В медицинской практике диагностируется локальная или генерализованная форма гнойно-септических образований. В некоторых случаях грань между данными проявлениями стирается, ведь форма имеет свойство переходить в новую стадию. К примеру, при отсутствии местного лечения на коже инфекция может перейти в генерализованное заболевание.

Локальные виды

Диагностирование таких заболеваний новорожденных производится в том случае, если воспаление наблюдается на отдельных участках кожи или слизистых оболочках. Дополнительно следует отметить, что эпидермис младенца страдает часто, ведь не может в полной мере противодействовать внешним негативным факторам. Такие болезни объединяют в одну группу и называют пиодермией. Заболевания развиваются в случае поражения кожного покрова различными вредными микроорганизмами. Большую опасность для крохи представляют стафилококки, стрептококки и кишечная палочка. У детей чаще всего встречаются описанные ниже недуги.

Везикулопустулез – заболевание, которое диагностируется в случае скопления большого количества вредных микроорганизмов в потовых железах. Обострение недуга происходит на фоне регулярного перегрева, чрезмерной потливости и мацерации. Дополнительно следует отметить, что такие пустулы располагаются равномерно по всему кожному покрову человека. Однако их больше всего на спине, шее и груди. Для устранения неприятных проявлений используется местное нанесение зеленки или марганца. Прием антибактериальных препаратов назначается только в редких случаях.

Псевдофурункулез – патология в функционировании потовых желез. Риск развития болезни повышается при рождении раньше срока, кормлении смесями, несоблюдении основных правил гигиены и чрезмерной потливостью. На фоне инфекции у грудничка появляются обильные высыпания по всему телу. Ситуация усугубляется за счет увеличения температуры тела. Заболевание устраняется посредством нанесения на области поражения спирта и анилиновых красителей. Дополнительно рекомендуется использовать присыпку с тальком. Врач определяет целесообразность использования антибиотиков. Может потребоваться также терапия для улучшения работы иммунной системы.

Пузырчатка диагностируется в случае сильного гнойного поражения кожного покрова. Риск развития болезни высокий в первые дни жизни ребенка. Бактерии могут активно размножаться на конечностях и других частях туловища. Заболевание опасно по причине возможности поражения слизистых оболочек маленького человека. Ситуация усугубляется за счет увеличения температуры тела, нарушений стула и изменений в составе крови.

Болезнь Риттера – это сестринский процесс, который характерен образованием большого количества пузырьков на коже. Пораженные поверхности быстро разрастаются. У ребенка фиксируется наличие сильных покраснений в области рта и пупка. Если малыш вовремя не получит должное лечение, то эритема будет по всему телу всего через два дня. Внешне она похожа на ожог. Врачу потребуется установить чувствительность данного микроорганизма к антибиотикам. На основании полученных данных выбирается дальнейший курс лечения.

При воспалении подкожной клетчатки диагностируется флегмона. В таком случае у ребенка также наблюдаются обильные гнойные воспаления кожи. При отсутствии должного лечения повышается вероятность сепсиса. Родители должны знать о том, что инфекция может проникнуть внутрь организма через кожу или рану на пупке. Патология протекает со значительным увеличением температуры тела. На коже наблюдаются также участки с высокой плотностью. Если заболевание начинает прогрессировать, то область поражения увеличивается в несколько раз. В центре можно наблюдать свищ. Чаще всего устранение недуга производится хирургическим путем. После операции лечение продолжается в стационаре.

В первые дни жизни важно правильно обрабатывать пуповину крохи

Если у ребенка есть склонность к нагрубанию молочной железы, то повышается риск развития мастита. Заболевание также характеризуется чрезмерной отечностью и осложнением в виде флегмонои. Лечение производится в двух направлениях:

• Местное воздействие на воспаление.
• Хирургическое устранение образования.

При воспалении раны вокруг пупка у ребенка диагностируется омфалит. В таком случае в данной области появляется явное изменение цвета кожного покрова и припухлость. При появлении первых симптомов следует перейти к лечению. В противном случае заболевание продолжит свое распространение на близлежащие ткани. Достаточно часто клиническая картина усугубляется за счет выделения большого количества гноя из пупка. Для устранения недуга применяются стандартные методы антибиотикотерапии.

ВБИ – это внутрибольничные инфекции, которые могут привести к воспалению слизистой оболочки глаза. Конъюнктивит диагностируется в случае проникновения в его структуру вирусов или бактерий. В таком случае у ребенка наблюдается покраснение органов зрения и выделение из них гноя. Используются следующие способы лечения:

• Капли сульфацила натрия.
• Закапывание под заднее веко тетрациклина гидрохлорида.

Слизистая оболочка может также воспалиться в носовой полости. Ринит сопровождается обильными выделениями гноя и слизи. На фоне скопления данного секрета в носовой полости у ребенка наблюдаются проблемы с дыханием, поэтому он не может сосать грудь. Воспаление следует начать лечить вовремя. В противном случае оно продолжит свое распространение в гортань или среднее ухо. Именно поэтому полость носа необходимо регулярно очищать с помощью специального прибора. После окончания процедуры она смазывается вазелиновым маслом.

Отит – воспалительный процесс в ухе. Заболевание характеризуется скоплением гноя, отечностью и выделением инфильтрата. Повышается риск скопления экссудата на барабанной перепонке. Такое проявление мешает врачу правильно провести осмотр. Дополнительно у маленького пациента фиксируется возникновение боли при надавливании на отросток уха. У них также возникает боль при глотании, поэтому дети отказываются от пищи. Далеко не во всех случаях температура тела повышается. Устранить недуг помогает УВЧ терапия. При необходимости ребенку парентерально вводят антибиотики.

Конъюнктивит у грудничка

Пневмония – сильный воспалительный процесс в легких. Заболевание может проявиться сразу после родов. При этом у малыша практически полностью отсутствует сосательный рефлекс, наблюдается бледность кожи и повышение температуры тела. На фоне воспаления ребенок не может нормально дышать.

Курс терапии предполагает проведение следующих мероприятий:

• Инфузионная терапия.
• Прием антибиотиков.
• Ипользование препаратов для улучшения работы иммунной системы.
• Терапия с применением кислорода.
• Посещение кабинета физиотерапии.
• Если в путях дыхания скопилось много мокроты, то ее выводят посредством санации.
• Прием витаминов.

Слизистая оболочка может также воспалиться в кишечнике. Источником заражения в таком случае выступает мать или люди, которые осуществляют уход за ребенком. На фоне проникновения в организм кишечной палочки у ребенка нарушается стул. Он ведет себя вяло и апатично. В испражнениях можно обнаружить прожилки крови. Ситуация опасна и может привести к обезвоживанию организма. Лечение следует совмещать с пересмотром основных принципов питания. Ребенку потребуется принимать антибиотики. В противном случае он начнет быстро терять массу тела.

Мастит у младенца

Генерализованные формы

Сепсис – это опасное заболевание инфекционного характера, которое начинает развиваться в случае появления данного очага в организме. Важно начать лечение именно на этой стадии развития недуга. У новорожденных высокий риск заболеть сепсисом, ведь их иммунная система еще не работает в полном объеме. Ситуация усугубляется за счет ферментативной реакции и высокой степени проницаемости сосудов.

Сепсис – это заболевание, которое развивается под негативным воздействием стафилококков и стрептококков. Негативную роль также могут сыграть другие опасные организмы, бактерии, инфекции и вирусы. Были обнаружены случаи, когда недуг становится последствием активного роста плесневых грибов.

Сепсис развивается в случае постоянного проникновения в организм ребенка большого количества вредных бактерий. Они ослабляют иммунитет и понижают защитные функции внутренних органов. Заражение также может произойти в утробе матери или сразу после появления ребенка на свет. В медицинской практике выделяют следующие факторы, которые способствуют развитию данного недуга:

• После рождения пришлось применять меры для реанимации состояния ребенка.
• Нарушения в работе иммунной системы.
• Массивная атака бактериями.
• Наличие гнойных образований кожи в первые дни после появления на свет.

Сепсис опасен из-за сильной интоксикации организма. На фоне этого у ребенка появляется вялость, уменьшение массы тела и повышение температуры. Малыш также может часто срыгивать и даже рвать. На фоне этого кожный покров становится серого цвета. Ребенок страдает от последствий отечности и серьезного поражения всех слизистых оболочек. Достаточно часто болезнь приводит к увеличению печени. Однако в редких случаях можно заметить такие изменения и в селезенке. Во время сепсиса у ребенка могут также появиться явные признаки омфалита. В таком случае рана на пупке не заживает в течение долгого времени. Она постоянно мокнет и покрывается корочками. Во время распространения данной инфекции на коже ребенка постоянно появляются гнойные образования. Такие клинические проявления можно заметить и на внутренних органах. Курс лечения длится от 1 дня до 6 недель. На первом этапе берется анализ, который покажет динамику роста бактерий. Дополнительно также будут проверены другие лабораторные показатели.

Чаще всего в медицинской практике у новорожденных встречается пупочный вариант сепсиса. Очаг только в редких случаях бывает одиноким. Распространение продолжается по артериям и венам. Посредством пальпации можно обнаружить значительное утолщение кровеносных сосудов в районе пупка. Живот сильно вздувается в том случае, если у ребенка наблюдается тромбофлебит. При этом венозные сосуды имеют явное расширение. Ситуация требует немедленного вмешательства, ведь страдает печень и селезенка.

Процесс распространения сепсиса в зависимости от характера проявления подразделяется на несколько типов:

• Септицемия – патологическое состояние, которое чаще всего фиксируется у недоношенных детей. Проявление также наблюдается в случае слабой работы иммунной системы. Она характеризуется сильной интоксикацией организма. Однако на теле нет гнойных воспалений.
• Септикопиемия – это появление большого количества гнойных очагов. Их характер и месторасположения напрямую зависят от спецификации болезни и других внутренних факторов.

Профилактические мероприятия

Предупреждение болезни следует начать еще до появления малыша. Врачи настаивают на проведении дополнительных мероприятий по улучшению состояния здоровья девочек в подростковом возрасте. Они должны знать все правила личной гигиены. Немаловажное значение имеет профилактика курения и употребления алкоголя. В школах следует выделять время для пропаганды гигиены половой жизни. В этом активную роль играет женская консультация. Она рассказывает о возможных путях укрепления здоровья женщины. Немаловажное значение имеет профилактика абортов и санация беременных.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных должна проходить при условии поддержания чистоты и порядка в роддоме. Родителям должна быть донесена информация о важности обработки пуповины в течение первых трех дней жизни. Малыша следует приложить к груди как можно раньше. Именно поэтому психологи настаивают на пребывании младенца и матери в одной палате.

В роддоме антибиотики должны использоваться только в крайнем случае. Благодаря этому удастся свести к минимуму вероятность развития дисбактериоза. Вероятность гнойно-септических заболеваний сводится к минимуму в том случае, если малыш питается исключительно грудью.