Химус и ферменты в желудке. Моторная функция тонкой кишки

Клеток и микроорганизмов.

Гастродуоденальный переход

Химус формируется в результате моторной и секреторной деятельности желудка и эвакуируется в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер , их разделяющий. Пилорический сфинктер активно участвует в эвакуаторном процессе и в формировании поступающего в двенадцатиперстную кишку химуса. Пилорический сфинктер определяет размер эвакуируемых частиц, и если они более 1,0-1,2 мм в диаметре, то возвращает их в антральную часть желудка.

Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию пилорического сфинктера. Это открытие происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой . Перейдя в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота , находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки , что приводит к закрытию пилорического сфинктера.

После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, осмотического давления, объёма, кислотности , температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера.

Химус переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью.

Тонкая кишка

Поступающее в двенадцатиперстную кишку кислое желудочное содержимое остаётся таковым у здорового человека в среднем 14-16 секунд. За это время: кислотность дуоденального химуса уменьшается за счёт бикарбонатов жёлчи и дуоденального и панкреатического соков; желудочные протеолитические ферменты инактивируются; в химус вводятся панкреатические ферменты ; эмульгируются жиры . Таким образом процесс желудочного пищеварения переводится в тонкокишечный.

В тонкой кишке выполняется один из важнейших этапов пищеварительного процесса. Кроме пищеварительных ферментов , поступивших с химусом из желудка, во время нахождения химуса в двенадцатиперстной кишке в него попадают ферменты, секретируемые поджелудочной железой, печенью, а также железами и секреторными клетками самой двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, находящийся в тонкой кишке химус содержит большое число ферментных белков , в том числе:

• секретированных в составе кишечного сока : энтеропептидазу , карбогидразы , пептидазы , моноглицеридлипазу , фосфатазы и другие;
• секретированных поджелудочной железой : проферменты: трипсиноген , химотрипсиноген , проэластазу E , прокарбокипетидазы А1 и В2, профосфолипазу А21, а также их активные формы; ферменты: γ-амилазу , липазу , карбоксилэстерлипазу , рибонуклеазу , дезоксирибонуклеазу ; кофермент колипаза ; ингибиторы: ингибитор трипсина , литостатин .

Компоненты частично переваренной пищи, а также попавшие в химус из желудка и пищеварительных желёз биологически активные вещества воздействуют через эпителий на кишечник, регулируя его секреторную и моторные функции.

Толстая кишка

У человека из тонкой кишки в толстую через разделяющий их илеоцекальный клапан переходит ежедневно около 0,5-4 литра химуса. В толстой кишке пищеварительные процессы существенно отличаются от тонкокишечных. В частности, в толстой кишке происходит интенсивное всасывание воды из химуса. Структура химуса заметно меняется, и он преобразуется в каловые массы. Из 4 литров поступившего в толстую кишку химуса образуется примерно 150-200 г кала.

В это время в гостиную вошло новое лицо. Новое лицо это был молодой князь Андрей Болконский, муж маленькой княгини. Князь Болконский был небольшого роста, весьма красивый молодой человек с определенными и сухими чертами. Всё в его фигуре, начиная от усталого, скучающего взгляда до тихого мерного шага, представляло самую резкую противоположность с его маленькою, оживленною женой. Ему, видимо, все бывшие в гостиной не только были знакомы, но уж надоели ему так, что и смотреть на них и слушать их ему было очень скучно. Из всех же прискучивших ему лиц, лицо его хорошенькой жены, казалось, больше всех ему надоело. С гримасой, портившею его красивое лицо, он отвернулся от нее. Он поцеловал руку Анны Павловны и, щурясь, оглядел всё общество.

Регуляция желудочной секреции

Весь процесс желудочного сокоотделения условно можно разделить на три фазы (во времени они наслаиваются одна на другую):

I фаза – сложнорефлекторная (мозговая)

II фаза – желудочная (нейрогуморальная)

III фаза – кишечная

Задание: Подготовьте реферативные сообщения по темам:

1) «Пищевые вещества и желудочная секреция»

2) «Влияние непищевых факторов на желудочную секрецию».

На секрецию желудочных желез оказывают влияние различные вещества. Одни из них вызывают усиление секреции, а другие угнетают её.

Гуморальное влияние различных веществ на секрецию желудочных желёз.

И др. На секрецию желудочных желез оказывает влияние характер пищи. Например, экстрактивные вещества усиливают секрецию, а чрезмерно жирная и сладкая пища угнетают секрецию желудочного сока.

Задание: Смоделируйте схемы рефлекторных дуг, безусловнорефлекторного и условнорефлекторного механизмов желудочной секреции.

Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.

После 6-10 часового пребывания пищи в желудке она небольшими порциями (14-15 гр), периодически поступает в 12 п/кишку. Эвакуация пищи из желудка обусловлена, в основном, сокращением его мускулатуры – особенно сильным сокращением антрального отдела.

Сокращения мускулатуры указанного отдела получили название пилорического «насоса». Регулирует переход химуса пилорический сфинктер, который пропуская содержимое в 12-перстную кишку, препятствует обратному его забрасыванию в желудок. Для этого мышечные волокна сфинктера периодически расслабляются (сфинктер открыт) и сокращаются (сфинктер закрыт). В регуляции деятельности сфинктера привратника (пилорического) первостепенное значение имеет рефлекторный механизм с участием соляной кислоты.

Рисунок

Соляная кислота, как химический раздражитель, воздействует на рецепторы пилорической части желудка. Возникшее в рецепторах возбуждение по афферентным (чувствительным) волокнам передаётся в Ц.Н.С. (в специальный центр продолговатого мозга). Из центра по эфферентным (двигательным волокнам) импульсы поступают к мышечным волокнам сфинктера, волокна которого расслабляются, т.е. сфинктер открывается. Кислое содержимое, поступившее в 12-перстную кишку, теперь раздражает находящиеся в ней специальные рецепторы (они чувствительны к соляной кислоте), после чего сфинктер также рефлекторно закрывается. Он остаётся закрытым до тех пор, пока реакция в 12п/кишке не станет щелочной (реакция сменится на щёлочную вследствие нейтрализации соляной кислоты щелочными соками 12-перстной кишки: желчью, поджелудочным соком). Сфинктер откроется вновь, когда в пилорический отдел желудка вновь поступит кислое содержимое (из тела желудка). А в 12-перстной кишке восстановится щелочная реакция.

Резюме:

Открытию сфинктера привратника способствует наличие кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной среды в двенадцатиперстной кишке.

Регулярное продолжительное поступление в толстый кишечник химуса с низким pH, повышение эффективной концентрации кислых продуктов в этом отделе кишечника вследствие активного всасывания воды, снижение секреции соматостатина и других факторов аналогичного действия соответствующими элементами слизистой желудочно- кишечного тракта приводят к повышенной и пролонгированной продукции стимулирующих энтеринов АР U D-клетками толстого кишечника.

Основная функция толстокишечных энтеринов состоит в повышении уровня сенсибилизации нервных элементов, снижении «порога срабатывания» этих элементов на соответствующие нервные воздействия. То есть эффекты этих энтеринов по отношению к элементам стенки толстой кишки во многом подобны эффектам инсулина по

отношению к обкладочным (париетальным) клеткам в зоне вагусной иннервации в фундальном отделе желудка.

Для неспецифического язвенного колита и болезни Крона характерно увеличение количества рецепторов субстанции Р (SP) в стенке толстой кишки, в норме ответственной за активность моторики и передачу болевых ощущений из этого сегмента кишечника. Кроме того, для болезни Крона характерно увеличение количества патологических ВИП- эргических нейронов (ВИП, ѴІР - вазоинтестинальный полипептид) и увеличение содержания этого регуляторного полипептида в тканях (Алмазов В.А. и др., 1999 г.). Напротив, недостаточное количество рецепторов субстанции Р в стенке толстой кишки определяется при болезнях Гиршпрунга и Шагаса, одним из основных компонентов в клинике которых является гипотония дистальных отделов кишечника.

Преимущественное распределение энтерин-продуцирую- щих элементов в желудочно-кишечном тракте приведено на рисунке 5.1.

В дальнейшем, по-видимому, события при кислотозависимых заболеваниях толстого кишечника развиваются в значительной степени аналогично процессу язвообразования в желудке (см. выше). Только антитела в этом случае вырабатываются не на собранные в относительно компактные образования G-клетки в желудке, а на соответствующие энтерин- продуцирующие элементы в толстой кишке, распределенные по ней значительно более диффузно. В зависимости от того, на какой вид энтеринных рецепторов вырабатываются аутоиммунные антитела, в стенке кишки развивается соответствующая цитотоксическая реакция. Постепенно прогрессирующее поражение сопровождается высвобождением гистамина, других медиаторов воспаления и увеличением проницаемости стенки кишки для токсичных компонентов химуса. Совокупность начальных клинических проявлений этих процессов в настоящее время объединяется общим термином «синдром раздраженного кишечника» (СРК). Последний включает в себя в качестве обязательных следующие проявления: боль и (или) дискомфорт в животе, проходящие после дефекации, изменения частоты и консистенции стула. Кроме того, в большинстве случаев наблюдаются изменение частоты стула, колебания консистенции каловых масс, изменения характера самого акта дефекации в виде императивных позывов, тенезмов, ощущения неполного опорожнения кишечника, необходимости дополнительных усилий при дефекации; метеоризм, выделение с калом слизи. Формально этот синдром подразделяется на 3 основных варианта:

1) протекающий преимущественно с диареей;

2) протекающий преимущественно с запорами;

3) протекающий преимущественно с болью в животе и метеоризмом (Жуков Н.А., Сорокина Е.А. и др., 2000, 2003 гг.).

Последний вариант тесно связан с гиперфункцией щитовидной железы (и соответственно эстрогенпродуцирующей ткани яичников), причем в некоторых случаях этот вариант СРК может симулировать клинику острого живота и даже послужить причиной напрасной лапаротомии (Ветшев П.С. и соавт., 2003 г.). Течение заболевания, как правило, волнообразное и соответствует ритмичности естественных вегетативных колебаний (суточных, сезонных, возрастных и пр.). Обострения обычно связаны с периодами вегетативного дисбаланса различной природы, в том числе и возникающими на почве психоэмоциональных расстройств.

При этом характерно, что депрессия и другие невротические реакции (истерические, агрессивные, ипохондрические проявления, канцерофобия, навязчивость, страх, суицид) отмечаются у 75-80% больных с СРК, что позволяет выделять в качестве отдельной формы этого заболевания одну из разновидностей соматизированной истерии (Златкина А.Р., 1997 г.; Смулевич А.Б. и др., 2000 г.; Коркина М.В., Мари- лов В.В., 1989 г.).

Поражение кишечника нередко сочетается с артралгия- ми и кожными высыпаниями типа анулярной или узловатой эритемы (Шабалов Н.П., 1999 г.); последнее, вероятно, связано с наличием аналогичных энтеринным APUD-элементов в коже, суставных тканях и их аутоиммунным повреждением циркулирующими антителами (см. также раздел «Гистамин и зудящие дерматозы»). Вероятно, воздействие этих антител на гомологичные APUD-элементы, локализованные в центральной нервной системе, также способствует развитию изменений в психическом статусе данной категории больных.

Обострения заболевания обычно соответствуют периодам повышения желудочной секреции и обусловлены вегетативной нестабильностью, когда увеличение размаха (амплитуды) вегетативных колебаний вызывает периодическое увеличение кислотопродукции в желудке по механизму, описанному в разделе «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка». Постстрессовые вегетативные колебания, климактерические расстройства вегетатики приводят к аналогичному результату. К негативным эффектам диз- вегетоза добавляется также иммунодепрессия, в том числе постстрессовая, угнетающая в первую очередь клеточный иммунитет, обладающий максимальной избирательностью, вследствие чего происходит уменьшение количества антител, фиксированных на соответствующих клеточных элементах кишечной стенки, и увеличивается количество свободно циркулирующих антител, обладающих значительно меньшей избирательностью, что еще более повышает риск развития аутоиммунных реакций. Формированию прогрессирующей аутоагрессии во многом способствуют увеличение проницаемости стенки кишки, снижение ее барьерной функции в результате высвобождения свободного гистамина под воздействием как энтеринов желудочно-кишечного тракта, так и инсулина. Более подробно вопрос об эффектах гистамина будет рассмотрен в главе «Гистамин и зудящие дерматозы». Погрешности в диете, изменение состава и повышение агрессивности кишечной флоры дополнительно усугубляют ситуацию. Длительно существующие функциональные расстройства и органические повреждения органов пищеварения способствуют в свою очередь углублению прежних и появлению новых расстройств в психической сфере (Ма- рилов В.В., 2001 г.).

Появление острых стресс-язв желудочно-кишечного тракта (Corling) в ходе продолжительных тяжелых шоковых реакций возникает в результате интенсивной вагоинсу- лярной компенсации повышенного уровня стресс-гормонов, как выделяемых эндогенно, так и вводимых в значительных количествах в ходе интенсивной терапии. Один из эффектов вагоинсулярной активации анаболизма - выделение кислоты фундальным отделом желудка - приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в гастродуоденальном сегменте и верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишки, обусловленной шоковой гипоперфузией последней, это ведет к кислотному «прожиганию» кишечной стенки и появлению в ней язвенных дефектов. Общее снижение анаболизма, обусловленное контринсулярным воздействием стресс-гормонов, значительно подавляет репарацию поврежденных энтероцитов. Свой вклад в поражение всех элементов стенки кишки вносит и выраженная иммунодепрессия, угнетающая энтеральное питание как иммунный процесс (Baron J.H., Moody F.G., 1981 г.).

Пища, поступающая в желудок , укладывается концентрическими кругами в проксимальной части желудка. Самая последняя порция пищи располагается ближе к пищеводному отверстию, а самая начальная порция находится ближе всего к внешней стенке желудка. Обычно когда пища растягивает желудок, то ваговагальный рефлекс от желудка через продолговатый мозг обратно к желудку снижает мышечный тонус тела желудка.

Вследствие этого стенки желудка стремительно выпячиваются кнаружи, приспосабливаясь ко все большему количеству пищи, вплоть до состояния полного расслабления, наступающего при объеме 0,8-1,5 л. Давление в желудке остается низким, пока достигается этот объем.

Пищеварительные соки желудка секретируются железами, которые представлены практически по всей поверхности тела желудка, за исключением узкой полоски вдоль малой кривизны. Эти секреты сразу вступают в контакт с той частью пищи, которая лежит ближе к поверхности слизистой желудка. До тех пор пока пища находится в желудке, слабые перистальтические волны сокращения, называемые перемешивающими волнами, начинаются в середине, распространяются к верхней части желудка, а затем двигаются к антруму приблизительно каждые 15-20 сек.

Эти волны вызываются основным электрическим ритмом стенки пищеварительной трубки, состоящим из электрических медленных волн, которые возникают спонтанно в стенке желудка. По мере того как волны сокращения продвигаются от тела желудка к антруму, они приобретают более интенсивный характер; некоторые из них становятся чрезмерно интенсивными, т.к. обусловлены эффективным перистальтическим потенциалом действия, что приводит к возникновению кольцевых сокращений и вынуждает содержимое антрального отдела продвигаться к привратнику под все нарастающим давлением.

Эти сократительные циклы играют важную роль в перемешивании желудочного содержимого. Каждый раз перистальтическая волна распространяется по стенке антрума к привратнику и глубоко проникает в пищевое содержимое антрума. При этом открытие привратника настолько мало, что только несколько миллилитров или менее из антрального содержимого выталкиваются с каждой перистальтической волной в двенадцатиперстную кишку.

По мере того как каждая перистальтическая волна приближается к привратнику, пилорическая мышца сокращается, как правило, сама по себе и препятствует опорожнению желудка через привратник. В результате большая часть антрального содержимого продавливается вверх по направлению к телу желудка через перистальтическое кольцо, а не через привратник. Следовательно, движение перистальтического сжимающего кольца в сочетании со сдавливающим эффектом наверх, которое называют ретропульсацией, является крайне важным перемешивающим механизмом в желудке.

Формирование химуса в желудке

Когда пища тщательно перемешается с желудочным секретом, образовавшаяся смесь проходит дальше по пищеварительной трубке. Эту смесь называют химусом . Степень густоты химуса, покидающего желудок, зависит от объема однородной пищи, воды, желудочных секретов и от степени переваривания. Внешний вид химуса подобен густой жидкости или пасте.

Кроме перистальтических сокращений при нахождении пищи в желудке, существует и другой тип интенсивных сокращений, называемый голодными сокращениями . Они обычно возникают, когда желудок остается пустым в течение нескольких часов. Это ритмические перистальтические сокращения тела желудка. Когда следующие один за другим сокращения становятся достаточно сильными, они обычно объединяются и вызывают продолжительное слитное сокращение, иногда длящееся до 2-3 мин.

Голодные сокращения наиболее ярко выражены в молодом, здоровом организме, когда отмечается высокая степень гастроинтестинального тонуса; также они повышены у людей, имеющих сниженный по сравнению с нормой уровень сахара крови. Когда происходят голодные сокращения желудка, человек иногда ощущает в эпигастральной области легкую болезненность, которую называют голодными болями. В течение 12-24 час после последнего приема пищи голодные боли обычно не возникают; во время голодания они достигают пика интенсивности на 3-4 день и в последующие дни постепенно ослабевают.

Процессы пищеварения начинаются еще в ротовой полости, во время взаимодействия пищи со слюной. По мере продвижения по ЖКТ продукты контактируют с самыми разными ферментами и жидкостями, что помогает им разложиться на составляющие, нужные нашему организму, и на продукты распада веществ. В результате в организме происходит множество реакций, и все они управляются ферментами. Оптимальное распределение ферментных частиц по кишечнику осуществляется в особенной массе – химусе, и этот процесс регулируется кишечной перистальтикой. Попробуем разобраться, что же собой представляет химус и ферменты в желудке чуть более подробно.

Химус

Химус является кашицеобразной массой, которая заполняет полости тонкого кишечника. Это вещество состоит из полупереваренной пищи, а также слизистого секрета, синтезируемого стенками пищеварительного тракта. Также в этой массе присутствуют пищеварительные ферменты, желчь и слущившиеся клеточки эпителия. Благодаря активности кишечной перистальтики, химус постоянно перемещается и перемешивается. Это обеспечивает довольно равномерное распределение ферментных частиц по субстрату, а также помогает полноценному всасыванию необходимых питательных элементов.

В целом реакция химуса является слегка щелочной, и считается оптимальной для функционирования кишечных ферментов. Ведь, если бы полость тонкой кишки постоянно наполнялась кислыми пищевыми массами из желудка, ферментные частицы просто не смогли бы работать. Они бы денатурировали, а сами слизистые стенки кишечника пострадали бы от соляной кислоты.

Именно поэтому организм автоматически обеспечивает контроль над составом химуса. Основная роль в образовании такого вещества достается пилорическому сфинктеру вместе с двенадцатиперстной кишкой. Скоординированная деятельность обоих этих органов помогает обеспечить дозированное попадание содержимого желудка внутрь кишечника. Воздействие желудочного сока стимулирует открытие сфинктера, а после проникновения в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты этот сфинктер тут же закрывается. Лишь после того, как кислые пищевые массу будут полностью нейтрализованы щелочными частицами желчи, сфинктер сможет пропустить новую порцию обработанной желудочным соком пищи.

Организм занимается контролем не только кислотно-щелочного равновесия, но и механического состава химуса. Ведь пилорический сфинктер не может пропустить крупные частицы.

При продвижении по кишечнику те макромолекулы, которые составляют собой химус, постепенно расщепляются. В результате питательные элементы проникают внутрь крови и лимфатической системы. А после попадания в область толстого кишечника, химус со временем становится каловыми массами.

Ферменты желудка

Как мы уже говорили, процессы переработки пищи начинаются еще в ротовой полости. Соответственно, пока еда доходит до желудка, она уже является частично переваренной. В полости желудка пища подвергается ряду ферментативных воздействий, основное из которых – это начальное расщепление белков, при котором формируется небольшое количество аминокислот.

Пищеварительный сок характеризуется протеолитической активностью в довольно широком диапазоне кислотности. В нем находятся такие ферменты, как пепсины – семь разных видов. Формирование пепсинов происходит из неактивных частиц, которые располагаются внутри клеток желудочных желез.

Пепсин воздействует на молекулы белка, разрывая в них пептидные связи, которые были образованы из групп разных аминокислот, к примеру, тирозина, фениламина, триптофана и пр. В результате этого происходит распад белковой молекулы на пептоны и протеазы с пептидами. Кроме того желудочный фермент пепсин обеспечивает расщепление главных белковых веществ, в особенности коллагена, который представляет собой основной компонент волокон соединительных тканей.

Помимо пепсинов в желудке синтезируются и прочие ферменты, представленные желудочной липазой и лизоцимом желудка. Желудочная липаза расщепляет жиры, которые находятся в продуктах питания в эмульгированном виде (молочные жиры) на глицерин с жирными кислотами. А лизоцим желудка характеризуется антибактериальными свойствами.

Исследование ферментного состава желудочного сока и химуса

В определенных случаях пациентам показано исследование желудочного сока на ферменты. Такой анализ помогает докторам сделать вывод о переваривающей способности непосредственно желудка. Желудочный сок берут на анализ с использованием особенного зонда, это исследование может проводиться однократно либо с небольшим интервалом.

Первый забор осуществляют натощак – для исследования непосредственно пищеварительного сока. Второй забор проводится спустя сорок пять минут после потребления специального завтрака, к примеру, пары стаканов чая и пятидесяти грамм черствой булки. Второй забор помогает исследовать уже химус, и выявить, снижение или превышение переваривающей способности желудка.

Такой диагностический метод помогает определить причину многих патологических состояний либо предупредить их развитие.

Таким образом, нормальный синтез ферментов ЖКТ крайне важен для полноценной переработки пищи и расщепления ее составляющих на полезные компоненты и продукты распада. Нарушения баланса в синтезе ферментов могут стать причиной многих патологических состояний либо их симптомом.