База знаний: Острый инфаркт миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Анализ на С-РБ

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Анализ крови выявляет биохимические изменения состава. характерные только для инфаркта миокарда

Биохимические изменения

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Показатели крови при инфаркте миокарда

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Скорость оседания эритроцитов

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Тяжелые металлы в крови при инфаркте миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
- аритмия;
- тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- васкулит.
Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Полная диагностика

Диагностирование больного невозможно без сбора полного анамнеза, а при приступе ангинозных ощущений она должна быть точной, особенно если была повторной

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

Время начала приступа и продолжительность.
Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз «инфаркт миокарда», больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Инфарктом миокарда называется острое и очень опасное заболевание сердца, при котором из-за прекращения поступления крови к определенной части сердечной мышцы в ней образуется участок некроза – омертвения ткани. В зависимости от того, в какой части миокарда произошла эта «катастрофа», насколько большой оказалась зона поражения, и к каким гемодинамическим сдвигам все это привело, болезнь может иметь различное течение. В наиболее легких случаях инфаркт может быть перенесен «на ногах», а в самых неблагоприятных ситуациях он приводит к гибели больного. К счастью, обычно пациентов все же успевают доставить в кардиологический стационар, где им в неотложном порядке проводится диагностика и лечение. Какие же анализы делают, чтобы подтвердить этот диагноз?

«Рутинные» исследования

У каждого человека, попавшего в больницу, обязательно берется кровь на клинический и биохимический анализ, а также моча на общее исследование. Эти тесты проводятся всем, независимо от того, инфаркт у человека или почечная колика.

При инфаркте в общем анализе может быть повышен уровень лейкоцитов (норма 3-9 × 1012/л), в биохимическом возрастают показатели так называемых ферментов цитолиза. Это особые вещества, которые в норме в основном находятся внутри клеток (мышечных, сердечных, печеночных и т.д.), а при повреждении тканей выходят в кровь. К ферментам цитолиза, которые, помимо других тканей, находятся и в клетках миокарда, относятся ЛДГ-1,2 (лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и КФК (креатинфосфокиназа).

Не будем приводить конкретных цифр, так как степень повышения относительно нормы может быть различной, да и сами нормы в разных стационарах отличаются (это зависит от особенностей применяемого лабораторного оборудования).

В общем анализе мочи при инфаркте показатели не претерпевают специфических изменений.

Анализ на КФК

В предыдущем разделе мы рассматривали только общие анализы, не играющие большой роли в «прицельной» диагностике инфаркта, но обязательно назначаемые при подозрении на это заболевание. Теперь коснемся специальных лабораторных методов диагностики, первым из которых является анализ крови на КФК (фермент креатинфосфокиназу).

Он содержится не только в сердце, но и в скелетных мышцах, так что его повышение может быть случайным или вызванным травмой (даже банальным ушибом или внутримышечной инъекцией). Поэтому для уточнения анализа в крови определяют не только сам фермент, но и его отдельную фракцию КФК-МВ, которая содержится только в сердце и ткани мозга. Если значительно повышаются оба показателя, это подтверждает инфаркт.

Норма КФК-МВ составляет от 0 до 5.8 нг/мл. В разных лабораториях нормы могут отличаться.

Анализ на С-РБ

С-РБ, или С-реактивный белок – это маркер воспаления в организме. Его уровень повышается при многих заболеваниях, в том числе, и при инфаркте. Также изучение показателя может быть полезно еще до развития этого заболевания, для оценки риска его появления.

Норма – 0-5 мг/л.

Анализ на тропонин

Тропонин, а точнее, тропонин I – еще один тканевой фермент, но он, в отличие от остальных, содержится только в сердце, поэтому его повышение в анализе крови достовернее всего подтверждает диагноз инфаркта. К тому же, его можно определять уже при ранней диагностике, его уровень в крови повышается всего через 6ч после начала болезни.

Норма тропонина I составляет 0-0,04 мкг/л.

Говоря о выявлении данного заболевания, важно упомянуть, что одними только анализами врачи не ограничиваются. Больному также обязательно делают мониторирование ЭКГ, а при необходимости назначают и другие исследования. Как бы то ни было, выявление предполагаемого инфаркта должно проводиться в условиях стационара, где, в случае его подтверждения, пациенту в экстренном порядке будет проведена соответствующая терапия.

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

боль в груди,
одышка,
холодный пот,
чувство страха,
потеря сознания,
тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5% случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
курильщики,
ведущие малоподвижный образ жизни,
употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневри

Инфаркт миокарда сопровождается последовательным выбросом в кровь определенных белков, что имеет большое диагностическое значение.

Через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии начинает расти активность КФК . Она достигает пика к 24 ч и возвращается к норме через 48-72 ч. На фоне тромболизиса этот пик бывает выше и возникает раньше (до 12 ч). Повышение общей КФК не специфично для инфаркта миокарда, оно наблюдается также при повреждении скелетных мышц, после в/м инъекций и при гипотиреозе.

Повышение активности МВ-фракции КФК более специфично для инфаркта миокарда. При повреждении скелетных мышц она меняется мало, поскольку содержание этого изофермента во внесердечных тканях невелико. Активность МВ-фракции КФК начинает повышаться и достигает пика раньше, чем общая КФК, и возвращается к норме через 36- 72 ч. Этот показатель бывает также повышен при миокардите, после неоднократной кардиоверсии, после операций на сердце, при гипотиреозе, однако в этих случаях не бывает характерной для инфаркта динамики. Обычно при инфаркте миокарда активность МВ-фракции КФК превышает 2,5% общей КФК. Активность КФК и ее МВ-фракции определяют при поступлении больного, через 12 ч и через 24 ч.

МВ-фракция КФК существует в крови в виде изоформ — МВ1 и МВ2. Отношение МВ2/МВ1 — очень чувствительный признак инфаркта миокарда: более чем у 90% больных через 4-6 ч после окклюзии коронарной артерии оно превышает 1,5.

Чувствительный и высокоспецифичный признак инфаркта — повышение уровня сердечных тропонинов Т и I . Их уровень начинает расти через 3 ч после окклюзии и остается повышенным несколько дней, что позволяет поставить диагноз у больных, поступивших более чем через 48 ч после появления боли в груди. Многие клиники отдают предпочтение именно этому методу. Более того, уровень сердечных тропонинов позволяет судить о прогнозе: согласно исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше становится положительным экспресс-анализ на тропонин Т, тем хуже ближайший прогноз.

При повреждении миокарда в кровь попадает миоглобин . его можно обнаружить уже через 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Однако миоглобин быстро выводится почками; кроме того, специфичность этого признака невелика.

Через 24-48 ч после окклюзии коронарной артерии начинается подъем активности ЛДГ . Она достигает пика на 3- 5-е сутки и возвращается к норме через 7-10 суток. Раньше активность ЛДГ определяли прежде всего у больных, госпитализированных через 2-3 дня после появления боли, когда активность КФК уже возвращается к норме; теперь в таких случаях чаще определяют уровень тропонинов.

Существует 5 изоферментов ЛДГ, для миокарда наиболее специфична ЛДГ1. Если ее активность превышает активность ЛДГ2, вероятен инфаркт миокарда.

Проф. Д.Нобель

«Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения» статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

Инфаркт миокарда: лабораторные исследования

Биохимические изменения при инфаркте миокарда. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов в больших количествах высвобождаются специфические белки. Скорость поступления этих белков в кровоток зависит от их расположения в клетке, молекулярной массы и локального кровообращения и лимфообращения. Сроки появления тех или иных белков, конечно, важны для диагностики, но определить показания к восстановлению перфузии нужно немедленно, поэтому диагноз инфаркта миокарда надо поставить до получения ответа из лаборатории — по клиническим данным и ЭКГ.

Появилась возможность прикроватного определения этих белков в крови, что должно облегчить диагностику, особенно при сомнительной ЭКГ. Активность КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, а через 48-72 ч обычно нормализуется, но если полагаться только на общую активность КФК. это может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда: даже в/м инъекция может повысить ее в 2-3 раза, а инъекции анальгетиков часто делают при боли в груди.

Другие причины повышения общей активности КФК. поражение скелетных мышц (миопатии. полимиозит. травмы, судороги. длительный постельный режим), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз. инсульт. операции. Вне сердца МВ-фракции КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично. Однако это повышение происходит не только при инфаркте миокарда, но и при операциях на сердце. миокардитах. электрической кардиоверсии. Если активность МВ-фракции больше или равна 2,5% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы, но когда общая активность КФК резко повышена из-за повреждения мышц или, напротив, нормальная, этот критерий ненадежен.

Гораздо существеннее не абсолютные значения общей активности КФК и ее МВ-фракции, а их динамика в первые сутки. При повреждении скелетных мышц активность МВ-фракции обычно образует плато, а при инфаркте миокарда она достигает пика примерно через 20 ч после окклюзии коронарной артерии. В крови от сердечной изоформы МВ-фракции (МВ2) карбоксипептидаза отщепляет лизин, и образуется изоформа МВ1, отделяемая при электрофорезе от МВ2.

Отношение МВ2/МВ1 больше 1,5 — чувствительный признак инфаркта миокарда, особенно в первые 4-6 ч после окклюзии. Сердечные тропонин Т и тропонин I отличаются от мышечных по аминокислотному составу, что позволяет определять их количественно с помощью высокоспецифичных моноклональных антител. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Метод особенно ценен, когда наряду с инфарктом миокарда имеется травма скелетных мышц или когда есть основания подозревать небольшой инфаркт, а общая активность КФК и ее МВ-фракции в норме.

Повышенный уровень тропонина I сохраняется 7-10 сут, тропонина Т — 10-14 сут, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда давностью более 24-48 ч лучше определять тропонины, а не ЛДГ с ее изоферментами.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда повышается одним из первых, но специфичность этого исследования низка. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, так что в течение 24 ч после окклюзии его уровень приходит в норму.

Во многих клиниках уже перешли на определение тропонинов вместо МВ-фракции КФК. но приемлемы оба способа диагностики. Применять их одновременно у всех подряд слишком дорого, но при стойком повышении уровня тропонинов (более 1 нед) и возобновлении боли в груди лучше для исключения повторного инфаркта миокарда измерять более динамичные показатели — активность МВ- фракции КФК и уровень миоглобина.

Вообще, чем больше белка поступает в кровь, тем обширнее инфаркт, но максимальный уровень белка мало о чем говорит. Восстановление перфузии (спонтанный или медикаментозный тромболизис, баллонная коронарная ангиопластика) в первые часы, после окклюзии ведет к раннему (пик — через 8-12 ч после восстановления перфузии) и более выраженному подъему активности сердечных изоферментов и других кардиоспецифических белков.

Чувствительность перечисленных методов очень высока. При нестабильной стенокардии общая активность КФК и ее МВ-фракции обычно не меняется, но у 30% таких больных повышен уровень сердечных тропонинов. что, вероятно, указывает на то, что у них все-таки развился мелкоочаговый инфаркт.

Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности КФК и ее МВ-фракции — неблагоприятный прогностический признак, в таких случаях надо ставить диагноз инфаркта миокарда и лечить больного соответствующим образом.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Диагностика инфаркта миокарда у человека

С точки зрения статистики инфаркт миокарда занимает первые места среди заболеваний, ведущих к смерти. По данным всемирной организации здравоохранения половина из тех, кого поразил инфаркт, умирают сразу, так и не доехав до поликлиники. Еще 30% умирает в больнице из-за различных осложнений, вызванных этой коварной патологией.

Тем, кому посчастливилось выжить после него, имеют на своем сердце след от перенесенного заболевания. Так как кислородное голодание вызванное инфарктом убивает часть миокарда. В результате человек стает инвалидом и получает существенные ограничения в работе. Важно каждому понимать, в чем заключается диагностика инфаркта миокарда у человека. Так как своевременные методы диагностики заболевания помогут человеку как минимум сохранить жизнь.

Диагностика заболевания

Так как у этого заболевания на ранней стадии симптомы очень похожи на другие болезни, очень сложно выявить у человека инфаркт. Речь идет о нестабильной стенокардии. Как показала практика, пациент в обоих случаях может ощущать жжение и сдавливающую боль в области груди. Иногда она может отдавать в руки, плечи или спину. Однако есть и отличия в стенокардии. Например, при инфаркте у человека даже в состоянии покоя болевые ощущения не проходят. Даже при троекратном приеме Нитроглицерина они тоже не стихают.

Чтобы правильно диагностировать это заболевание специалисту следует узнать точные ответы на такие вопросы:

Когда начался приступ и сколько времени он продолжался;

В случае приема препаратов был ли хоть какой-то эффект;

Был это один приступ или несколько и как часто они повторялись;

Как повлияло на болевые ощущения состояние покоя пациента, а также изменение положения его тела, например, лежа, сидя или стоя.

Честные ответы на такие вопросы помогут врачу определить наличие этого заболевания. Потому что симптомы не всегда ярко выражаются. Например, у человека страдающего сахарным диабетом начало сердечного приступа может быть связано с наличием сердечной недостаточности и одышки во время ходьбы. Чтобы получить более точную информацию человеку, заметившему у себя первые признаки инфаркта миокарда, следует немедленно отправиться в поликлинику или обратиться в скорую помощь.

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование предоставляет наиболее полную картину того что происходит с сердцем. Для специалистов не составит труда точно определить, что у человека отмирают клетки сердечной мышцы по различным важным показателям, в том числе и по высоте остроконечных т-зубцов. Чтобы правильно оценить состояние пациента, ЭКГ проводят несколько раз с шагом в 30 мин. Каждый раз дается оценка динамике развития заболевания.

Общий и биохимический анализ крови

Чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда следует провести анализ крови, результаты которого могут подтвердить наличие этого заболевания. Например, в первый день развития инфаркта у человека увеличивается в крови уровень СОЭ и одновременно с этим резко повышается количество нейтрофильных лейкоцитов. В тоже время в крови пациента врач обнаружит маркеры, которые могут подтвердить некроз миокарда. Это указывает, что на сердечной мышце образуется рубец. Еще один показатель это наличие в крови глобулярного белка тропонина. Когда с организмом человека все в порядке его в составе крови нет, но он появляется при развитии этого заболевания и является дополнительным указателем наличия инфаркта миокарда.

Эхокардиография

Одним из дополнительных методов диагностики считается эхокардиография. Ее проводят только в тех случаях, когда ЭКГ показывает неясную картину. Кроме того это исследование поможет определить наличие других заболеваний к примеру ишемической болезни. С другой стороны оно помогает исключить стенокардию или инфаркт.

Рентгенография

Часто человеку, подозревающему у себя инфаркт, могут назначить рентгенографию. По снимку специалисты могут увидеть, что в легких есть застой и это один из признаков, указывающих на развитие этого смертельного заболевания.

В том случае если врачи с помощью диагностики все же определили наличие инфаркта человеку срочно нужно отправляться на лечение в стационар. Только в этом месте врачам получиться предпринять меры для спасения человека и сохранения его здоровья.