Вертеброгенный болевой синдром и его лечение. Как лечить вертеброгенный болевой синдром Вертеброгенный характер боли

Вертебральный синдром – это комплекс признаков, которые выявляются у пациентов и подтверждают связь боли с позвоночником. Данный синдром указывает на проблему в организме в целом, а не только со спиной. На состояние позвонков влияют мышцы, органы, эмоции, и это воздействие является двусторонним. Лечить дисфункцию без выявления причин невозможно.

Классификация и характерные признаки

При постановке диагноза врачу нужно исключить другие источники проблемы: внутренние органы, стресс и спазм дыхательной мускулатуры, невралгии.

Проявлением вертебрального синдрома считают:

• нарушения физиологических изгибов – у пациентов уплощаются или усиливаются лордозы, формируются кифозы;
• образуются сколиозы – изгибы во фронтальной плоскости;
• отмечается сниженная подвижность позвоночно-двигательного сегмента – возникновение функционального блока;
• напряжение паравертебральной мускулатуры.

С позиции вертебрологии данные симптомы являются очевидными при вертеброгенном синдроме, когда источником патологии является нарушение положения и функции позвонков.

Основным критерием классификации синдромов является патогенез. Различают радикулопатии и псевдорадикулопатии (рефлекторные), вызванные напряжением в мышцах, которые пережимают нервы. Отсюда выделяют следующие виды синдромов остеохондроза:

1. Компрессионные (сосудистые, корешковые, спинальные).
2. Рефлекторные (нервно-сосудистые, мышечно-тонические, нейродистрофические).

Перечисленные виды синдромов могут быть связаны с позой (статикой) и быть компенсацией органических или структурных изменений. Подобная классификация показывает, что не всегда боли связаны исключительно с остеохондрозом, вызванным малоподвижным образом жизни.

Вертебральный болевой синдром классифицируют по типам:

1. Немеханические бывают альгическими, связанными с малой подвижностью, дисгемическими или вегетативными. Например, асептико-воспалительный вертебральный синдром протекает со скованностью, тугоподвижностью и болями в покое.
2. Механические разделяют на компрессионный, вызываемый сжатием нервного корешка и мышечным спазмом, и дефиксационный, вызываемый нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента.

Распространенный вертебральный корешковый синдром отличается появлением боли в определенном движении. Чаще всего причиной становится слабость большой ягодичной мышцы или брюшного пресса, поэтому боли усиливаются при наклоне и разгибании.

Причины появления

Различают прямые травмы и повреждения позвоночника, а также поражения структур, связанных с ним. Причины развития синдрома условно разделяют следующим образом:

• травматические (падение на спину, травма ребер, сильный испуг и спазм диафрагмы);
• миофасциальные (мышечные дисбалансы вызывают изменение положения ребер и позвонков);
• висцеральные (заболевания внутренних органов вызывают рефлекторные проблемы в позвоночно-двигательном сегменте);
• неврогенные боли (поражение периферических нервов).

Риск вертебрального синдрома растет при перегрузках мышц, при длительном нахождении в статических позах, при стрессах и депрессиях, при злоупотреблении алкоголем и жирной пищей.

Все факторы, срывающие адаптационные возможности нервной системы, влияют на позвоночник.

С позиции вертебрологии признаются только факторы, которые являются официальными диагнозами ортопедии:

• корешковые синдромы или компрессия нервов при межпозвоночных грыжах;
• сжатие позвоночного канала при листезах позвонков;
• болезнь Бехтерева;
• остеопороз и риск компрессионных переломов позвонков;
• травмы позвоночника;
• мышечные спазмы на фоне компрессии нервных корешков;
• опухолевые процессы;
• воспаления мышц;
• сколиотические деформации;
• нарушения кровоснабжения позвонков или мышц;
• остеохондроз.

Боли в спине могут быть рефлекторными на фоне воспалительных процессов внутренних органов: панкреатита, язвы, мочекаменной болезни. Факторы взаимосвязаны и формируют патологические цепочки. Воспалительный процесс в почке приводит к фиксации ребер, ротации позвонков грудного отдела (с 10 по 12), к ослаблению ассоциированных мышц, нарушению биомеханики, формированию спазмов и боли.

Чаще всего официальной причиной вертебрального синдрома является остеохондроз, выявляемый с помощью рентгена.

Необходимая диагностика

Критериями для диагностики вертебрального синдрома по симптомам становятся:

• боли в области позвоночника;
• утомление мышц спины при нагрузке;
• усиление болей при движении позвоночника (сгибании, разгибании, развороте);
• снижение боли в положении лежа, при ношении поддерживающего корсета;
• желание принять вынужденную позу (статовертебральный синдром), обусловленную искривлением позвонков;
• снижение подвижности одного или нескольких сегментов позвоночника;
• помощь при вставании и ходьбе (опора руками, раскачивание в шаге);
• мышечные спазмы;
• дистрофия паравертебральных мышц и связок;
• триггерные точки в мышцах спины.

Диагноз «вертебральный синдром» подтверждается, если боль в спине усиливается при увеличении осевой нагрузки на позвоночник. При этом следует исключить новообразования, инфекции, воспаления в области позвонков.

Основным признаком синдрома считаются спондилографические проявления остеохондроза на рентгенограмме. На начальных фазах происходит уменьшение или увеличение лордозов. Появляются изменения в телах позвонков: замыкательные пластинки уплотняются, контуры становятся неровными. Развиваются грыжи Шморля – внедрение фрагментов межпозвонкового диска в тело позвонка.

Признаком нарушения стабильности и дистрофии являются остеофиты, при этом углы позвонков заостряются. Наросты указывают на ослабление мышц, стабилизирующих позвонки.

Протрузия и грыжа диска – это заключительная фаза заболевания, вслед за которой межпозвонковые диски подвергаются фиброзу. Выявить патологии можно с помощью МРТ и КТ.

Методы лечения

Болевой синдром при грыжах, остеохондрозе, миофасциальных дисбалансах подлежит одинаковому лечению в острой фазе, цель которого – купировать воспалительный процесс. Пациенту назначают постельный режим на 3–5 дней, используется твердый матрас и облегчение положения с помощью подушек (между ног или под шею).

Если пациент не может ограничить физическую активность, назначают корсеты с ребрами жесткости для снятия осевой нагрузки на позвоночник.

Медикаментозная терапия

Лекарственное лечение предусматривает снятие воспаления, расслабление мышечных спазмов и нормализацию тонуса нервной системы:

1. Нестероидные противовоспалительные средства используются против боли. «Диклофенак» в виде внутримышечных инъекций или таблеток с максимальной дозировкой в сутки 150 мг. Иногда применяется «Анальгин».
2. Миорелаксанты назначают в виде инъекций или таблеток в зависимости от домашнего или стационарного лечения («Реланиум» в растворе и «Баклофен» в таблетированной форме).
3. Трициклические антидепрессанты дополняют лечение при сильных болях. Используется в малых дозах «Амитриптилин».

Среди противовоспалительных средств применяют селективные ингибиторы ЦОГ – медиаторов воспаления: «Нимесулид», «Пироксикам». При стойком болевом синдроме выполняют блокады кортикостероидами, снижающими иммунную функцию для блокировки воспалительного процесса.

Если медикаментозная терапия не помогает лечить болевой синдром на протяжении 3–4 месяцев, рекомендовано хирургическое лечение. Медианные грыжи являются наиболее опасными с позиции развития парезов. Резкое снижение чувствительности нижних конечностей и нарушение функции органов малого таза – показание к срочной операции.

Нейропротективные методы

Для регенерации нервной ткани используют комбинированные средства, которые обезболивают, снимают отек и улучшают клеточный метаболизм. В препарате «Амбене» сочетаются фенилбутазон, дексазон и цианокобаламин.

Для улучшения микроциркуляции крови используют витамины группы В в комплексах «Неуробекс». Они обладают нейропротекторной функцией и укрепляют сосудистые стенки, позволяя тканям быстрее регенерировать. Дополнительно применяют сосудистые препараты («Актовегин» и «Трентал»). Полное исцеление достигается редко, медикаменты устраняют острые симптомы.

Нетрадиционное лечение

Мануальная терапия являются ветвью медицины, но предоставляется в частном порядке за пределами клиник. Считается, что вправление позвонков решает проблему вертебрального синдрома. Но далеко не все терапевты придерживаются правил биомеханики позвонков, потому что боль возвращается.

Остеопатия также стала официальным направлением медицины. Применяется для выявления и устранения причин дисфункции – спазма сосудов, нервов, мышц, фасций. Фактически опытный остеопат работает с факторами риска вертебрального синдрома.

Другие нетрадиционные методы включают:

• рефлексотерапию, снимающую натяжение нервов;
• гирудотерапию для устранения отеков;
• гомеопатию, убирающую дисфункции внутренних органов.

Нетрадиционные методы включают настои и отвары трав, компрессы на основе спирта или скипидара и другие средства народной медицины.

Почему болит спина? Потому что мы долго сидим за компьютером или поднимаем слишком тяжелые предметы? А может быть, спина болит из-за изменений погоды и перепадов атмосферного давления? На самом деле, при появлении боли в спине причины оной могут быть куда менее прозаичными и куда более неблагоприятными с прогностической точки зрения. Различным вариантам спинальной боли мы и посвящаем настоящий материал.

Вертеброгенные боли

Чаще всего сильные боли в спине вызываются инволюционными заболеваниями позвоночника. В 98 % или даже 99 % случаев, когда врачи и их пациенты сталкиваются с кинжальной болью в поясничном отделе, причиной оной является дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвонковом диске, проще говоря, остеохондроз. При этом интенсивность спинальной боли далеко не всегда соответствует степени выраженности структурно-анатомических изменений.

Очень сильные боли в области спины () могут являться следствием раздражения фрагментами межпозвонкового диска афферентных волокон синувертебрального нерва, которые иннервируют глубокие костные и соединительнотканные структуры позвоночника. Анатомические изменения при этом незначительны, но боль развивается настолько интенсивная, что может напугать даже представителей неробкого десятка.

А вот аутоиммунное воспаление в позвоночнике (), как правило, сопровождается слабовыраженным болевым синдромом, который не сильно беспокоит больных. При этом следует сказать, что данное заболевание является крайне неблагоприятным с прогностической точки зрения и нередко приводит к полной потере подвижности пораженных отделов позвоночника (отсюда второе название недуга – анкилозирующий спондилит).

Сильные боли в спине нехарактерны для неопластических (опухоли, метастазы) и инфекционных (туберкулез, сифилис, остеомиелит) заболеваний позвоночника, которые также угрожают здоровью и благополучию пациента в куда большей степени, нежели остеохондроз, сопровождающийся мучительной кинжальной болью.

Словом, нет никакого соответствия между выраженностью болевого синдрома и степенью опасности заболевания для здоровья человека. Нельзя легкомысленно списывать хронические спинальные боли на погоду, давление или вынужденную позу при работе за компьютером. Любые боли в спине, причины которых невыяснены, требуют тщательной всесторонней диагностики. В противном случае велик риск пропустить серьезный недуг, лечение которого необходимо начинать на ранних стадиях.

Невертеброгенные боли

Невертеброгенные боли – это боли в области спины, причины которых лежат за пределами позвоночника. Ярким примером заболевания, для которого характерно развитие подобных болей, является фибромиалгия.

Фибромиалгия – это хроническое заболевание, в клинической картине которого доминируют генерализованные мышечно-скелетные боли невыясненной этиологии. Иными словами, у пациента может болеть все тело, в том числе спина и поясница, но при этом в процессе диагностики врачам не удается обнаружить ни физиологических, ни структурно-анатомических, ни биохимических факторов, которые могли бы провоцировать эту боль. Причины боли в спине и других частях тела при фибромиалгии неизвестны, болезнь совершенно не угрожает жизни пациента, но при этом резко снижает качество его жизни.

Продолжаем искать ответы на вопрос, почему болит спина? Причиной невертеброгенной боли может быть заболевание мочевыделительной системы, а именно мочекаменная болезнь, гидронефроз или пиелонефрит. В этом случае первичной локализацией болевого синдрома будет реберно-позвоночный угол, но рефлекторное распространение боли может затруднить процесс дифференциальной диагностики.

Сильные боли в спине (в верхних отделах поясничной области) возникают при панкреатите, истинной причиной болевых ощущений в межлопаточной области может быть как банальная межреберная невралгия, так и грозное заболевание сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда). Болезненность в нижних отделах спины может быть вызвана остеохондрозом, патологией кишечника или заболеванием органов малого таза.

Как видим, далеко не всегда боли в области спины можно объяснить плохой погодой, сквозняком или нерегулярными физическими нагрузками на приусадебном участке. Да, эти причины действительно являются наиболее распространенными, но они не должны притуплять вашу бдительность. Всегда прислушивайтесь к своим ощущениям предельно внимательно, ведь боль – это сигнал тревоги, который оповещает вас об опасности. Не игнорируйте этот сигнал!

Кровоснабжение мозга сопровождается двумя каналами – сонной и вертеброгенной артерией. При нарушении одного или сразу двух данных каналов у человека начинается мигрень, нарушения слуха, зрения и другие симптомы. Этот синдром нарушает приток крови к мозгу и вызывает серьезные последствия, поэтому его необходимо лечить на самом начальном этапе, не дожидаясь осложнений.

Вертеброгенный синдром позвоночной артерии представляет собой сильное сужение сосуда и компрессионное давление на окружающую его нервную систему. Если у человека начинает развиваться костная патология, то данная артерия попадает под удар.

В головном мозге происходит слияние сонной и вертеброгенной артерии, они питают все основные структуры мозга. При поражении данных артерий, нарушается работа всех структур, к которым они доставляют кровь.

Основная часть этого потока располагается в подвижном канале, состоящем из позвонков и их отростков. Нерв Франка располагается в этом же канале и полностью оплетает вертеброгенную артерию.

Симптомы заболевания

Болезнь начинается с сильных головных болей, которая носит еще одно название – шейная мигрень. У такой боли имеются соответствующие характеристики:

• распространение от шеи к вискам;
• характер меняется при каждом движении головой;
• возникает боль в момент прощупывания позвонков;
• проявляется разным характером – пульсирующая, стреляющая, распирающая;
• различная длительность болевых приступов;
• боль сопровождают другие симптомы.

Головокружение

Возникает чаще всего в утренние часы, особенно если больной спит на высоких подушках. Иногда возникает в течение дня. Длительность от минуты до нескольких часов. Устраняется при ношении воротника Шанца.

Шум в ушах

Большая часть пациентов ощущает именно этот симптом. Шум возникает сразу с двух сторон. Появляться может в различное время и длится всегда по-разному. Выраженность может быть различной и зависеть от состояния внутреннего уха. Во время поворота головой интенсивность может меняться.

Если шум возникает всегда с одной стороны, то это сторона считается пораженной.

Онемение

В некоторых случаях возникает онемение лица с одной стороны. Частыми зонами поражения считается вокруг рта и шеи, а также одной из верхних конечностей.

Обморок

Человек теряет сознание, если происходит стенозирование артерий. Возникает, если в течение длительного времени было переизгибание головы. Перед потерей сознания начинается головокружение, онемение некоторых частей лица, нарушение связности речи и слепота на одном глазу.

Тошнота

Появление тошноты, особенно если она сопровождается рвотой, считается предвестником болезни. Но такой симптом не связывается с повышенным давлением внутри черепа.

Депрессия

Появление депрессии происходит не сразу, возникает она не только при нарушении кровоснабжения, но и по моральным причинам, чаще всего, когда больной начинает уставать от всех сопровождающих болезнь симптомов.

Признаки синдрома при шейном остеохондрозе

Когда начинают происходить процессы дегенеративного характера, в позвоночнике происходит смещение позвонков, которые задавливают просвет артерии и вызывают заболевание. В результате начинают проявляться все симптомы заболевания, включая туман в глазах, боль в руке и сильное сердцебиение.

При первых симптомах необходимо пройти диагностирование и определить характер и степень заболевания. Занимается данным заболеванием врач-невропатолог.

Причины нарушений

В момент развития болезни могут происходить необратимые нарушения в мозговых тканях, так как им не хватает питания. Нарушения могут происходить как с двух сторон, так и с одной. И в зависимости от стороны расположения симптомов выделяют правый и левый синдром.

Выделяют две причины заболевания – это вертеброгенная, то есть патология позвоночника и невертеброгенная, то есть не связанная с нарушениями в позвоночнике. Вертеброгенный синдром вызывается нарушениями в позвоночном столбе, в данном случае смещением позвонков, так как при смещении артерии сдавливаются, и возникает синдром. А вот невертеброгенная причина включает в себя гипоплазию артерий и атеросклероз. При таких нарушениях проходимость крови значительно ухудшается, а это несет отрицательное влияние на голову.

При тяжелых степенях болезни исход может быть очень плохой, поэтому необходимо своевременно начинать лечение.

Чем опасен синдром?

Данное заболевание, если не оказано своевременное лечение, может нести в себе серьезные осложнения, которые могут стать опасными для здоровья.

Первыми признаками нарушения кровообращения в маленьком или большом участке мозга головы является невнятная речь и отнимание ноги или руки. Проявляться они начинают редко, но с развитием болезни учащаются. Если на них не обратить внимания, то это может привести к инсульту.

Характер нарушения в случае инсульта носит ишемический характер, причиной становится пережатие артерии извне, в результате для нормальной работы мозга не хватает поставляемого количества крови и происходит нарушение.

Также происходит физиологическая компенсация нарушения кровообращения мозга при помощи повышения перфузионного давления. В первую очередь, происходит повышение артериального давления, в данном случае происходит отрицательное воздействие на мозг, сердце и зрительные органы.

Признаки вертеброгенного влияния на позвоночные артерии и их осложнения не всегда вызывают инсульт, а вот инвалидность из-за них возникает очень часто.

Диагностика и лечение синдрома позвоночной артерии

При возникновении первых симптомов, необходимо обратиться к врачу, это может быть невролог или терапевт. Врач, выслушав пациента и уточнив все симптомы, проводит наружный осмотр и ставит примерный диагноз, после чего больному необходимо пройти полное обследование.

Заболевание определяется при помощи ультразвуковой допллерографии, такая процедура может напоминать обычное УЗИ. Обследование позволяет определить проходимость, скорость и характер движения крови по артериям. Данное обследование является основным в момент постановки точного диагноза.

В качестве дополнительного исследования больной проходит МРТ головного мозга. Оно помогает определить все возможные причины, которые вызвали нарушение трофики. То есть обследование определяет состояние кровеносного снабжения мозга, очаги ишемии, возможные кисты.

Для выявления нарушений в костной структуре, которые могут стать причинами заболевания, больной проходит рентгенографию шейного отдела.

Позвоночные артерии, когда в них происходит нарушение, требуют незамедлительного лечения. В данном случае используются только комплексные методы, которые содержат в себе устранение влияния компрессии, снижение воспалительного процесса и повышение активности всех процессов в артериях.

Медикаментозное лечение

Среди медицинских препаратов для лечения в первую очередь используют НПВС, то есть нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты и обезболивающие.

НПВС в данном случае применяют внутривенно, так как усиливается эффективность препаратов. Все группы снимают болезненность, снижают температуру и устраняют воспаление. Они значительно замедляют переход нейтрофилов к воспалительным очагам и снижают соединение тромбоцитов.

Применение миорелаксантов помогает снизить гипертонус и уменьшить болевой синдром, к тому же они уменьшают срок нетрудоспособности больного. Эффект от такого лечения проявляется за счет потенцирования системы спинного мозга, которая является причиной остановки возбуждающих систем и угнетения спинального рефлекса.

Прием анальгетиков при данном заболевании значительно устраняет спазм мышечного корсета.

Хирургические методы лечения

Лечение при помощи операции назначается, только если другие методы лечения не помогают и, если артерия сузилась более чем на 2 мм.

В современных нейрохирургических клиниках на данный момент такие операции проводятся при помощи эндоскопической техники. Разрез на коже не превышает 2 см. При такой операции нет опасности для других важным для жизни органам.

Операция может проводиться при помощи иссечения места сужения и проведения пластики на сосуде, введения специального баллона, наполненного стентом и если во время диагностики были выявлены опухоль или грыжа на межпозвонковом диске, то убирается компрессионное действие на артерии.

Хирургический метод помогает 90% больным. После операции пропадают все симптомы, и человек возвращается к обычному ритму жизни.

Народные методы

Народную медицину применяют только в комплексе с медикаментозной терапией, используется она только для поднятия эффективности препаратов. Но такой метод не способен полностью заменить традиционное лечение.

Для разжижения крови используют чеснок. Для этого его измельчают на мясорубке и опускают полученную массу в банку. Дают настояться 3 суток. Содержимое требуется процедить и добавить одинаковые пропорции меда и лимонного сока. Прием проводится раз в сутки перед сном по 1 чайной ложке.

Данное заболевание несет в себе много опасностей, поэтому запускать его нежелательно. При первых же симптомах следует обращаться к врачу и начинать соответствующее лечение. Лечиться самостоятельно в данных случаях не допускается, иначе это может привести к серьезным нарушениям.

Колосова Т.В., Головченко Ю.И. Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области занимают лидирующую позицию по частоте обращений за медицинской помощью среди других болевых синдромов в неврологии. Причем ведущей причиной вертеброгенного болевого синдрома традиционно считается остеохондроз позвоночника. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), дегенеративные заболевания позвоночника, в том числе дорсопатии (М40-М54), включены в ХІІІ класс "Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани" (М00-М99). Дорсопатии - болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В соответствии с классификацией МКБ-10 выделяют деформирующие и другие дорсопатии, спондилопатии. Деформирующие дорсопатии (М40-М43) представлены различными деформациями, связанными с искривлением позвоночника и патологической установкой, дегенерацией диска без его протрузии или грыжи, спондилолистезом и привычными подвывихами. К другим дорсопатиям (М50-М54) относятся поражения межпозвоночных дисков всех отделов позвоночника, в том числе сочетающиеся с радикуло- и миелопатией, а также симпаталгические синдромы и дорсалгии. В свою очередь, дорсалгии (М54) представлены цервикалгией (М54.2), ишиасом (М54.3), люмбаго с ишиасом (М54.4), болями внизу спины (М54.5). Таким образом, в соответствии с МКБ-10 "дорсопатия" включает прочно вошедший во врачебную практику термин "остеохондроз позвоночника".

Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области условно делятся на рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Мышечный спазм не только становится дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома. Компрессионные синдромы развиваются при компрессии корешков, сосудов или спинного мозга измененными структурами позвоночника. В патогенезе компрессионных синдромов выделяют следующие этапы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Механическое воздействие на корешок могут оказывать различные образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвоночных отверстий: экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и т.д. При гистологических исследованиях обнаруживаются воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков (А.М. Вейн и соавт., 1997; К. Левит и соавт., 1993; V. Mooney et al., 1976). Кроме того, сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может приводить к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В неврологической практике больные дорсалгией составляют от 40 до 60 %. Свыше 85 % всех дорсалгий представлены рефлекторными мышечно-тоническими болевыми синдромами (О.В. Воробьева, 2004). Признаки радикулита или радикулопатии выявляются лишь у 2-5 % пациентов с болями в спине (Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2007). Выделение этих синдромов определяет выбор тактики лечения и прогноз заболевания.

Успех терапии основывается на понимании механизмов формирования боли и умении влиять на эти процессы. Любое повреждение структур пояснично-крестцовой области сопровождается выбросом биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения (субстанция P, кинины, простагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли и др.). Под их воздействием повышается возбудимость (сенситизация) ноцицепторов, которая приводит к формированию первичной гипералгезии в зоне тканевого повреждения. При этом в процесс вовлекаются также неактивные ("спящие") ноцицепторы. В результате усиления ноцицептивного афферентного потока в структуры головного и спинного мозга происходит NMDA-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и активация фосфолипазы А2. Последняя стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что, в свою очередь, повышает возбудимость нейронов спинного мозга (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004; Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2001). В задних рогах происходит передача импульсов через вставочные нейроны на нейроны бокового рога с активацией адренергической (симпатической) иннервации; на мотонейроны переднего рога, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга (сенсомоторный рефлекс). А по восходящим афферентным путям поток импульсов достигает вышележащих отделов ЦНС (ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса, лимбической системы и коры головного мозга). Антиноцицептивная система осуществляет нисходящий ингибиторный церебральный контроль над проведением болевой импульсации, в частности торможение передачи болевых стимулов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны. В норме существует строго сбалансированное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него. Взаимодействие этих структур приводит к окончательной оценке боли с соответствующими поведенческими реакциями.

Лечение болевого синдрома пояснично-крестцовой области должно быть комплексным и построено с учетом воздействия на все звенья его патогенеза. К патогенетически обоснованной терапии вертеброгенного болевого синдрома относятся методы, направленные на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, подавление синтеза и выделения альгогенов, активацию структур антиноцицептивной системы и устранение локусов болезненного мышечного напряжения. При этом основной задачей терапии острого вертеброгенного болевого синдрома остается максимально быстрое и адекватное купирование боли. В острый период необходимо максимально разгрузить пояснично-крестцовый отдел позвоночника с одновременной его иммобилизацией для избежания провоцирования боли или ее усиления. Так, при выраженном болевом синдроме, особенно компрессионного происхождения, рекомендовано придерживаться постельного режима. Однако, исходя из современных рекомендаций по ведению пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами, сроки резкого ограничения двигательного режима сокращаются до 1-3-5 суток. Если раньше считалось оправданным, что больной должен лежать на деревянном щите, а это в ряде случаев приводит к дополнительным неудобствам для него, то теперь акцент делается на максимальном комфорте пациента. Ранняя активизация пациентов уменьшает сроки временной утраты трудоспособности, а также снижает частоту развития депрессивных расстройств (G. Waddell, 1997). Необходимо правильно организовать повседневные физические нагрузки: исключить наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища, сократить время пребывания в сидячем положении. По мере купирования болевого синдрома необходимо расширять двигательный режим. При нестабильности позвоночных двигательных сегментов, а также при невозможности ограничения физических нагрузок необходимо прибегать к временной иммобилизации соответствующего отдела позвоночника (корсет, пояс). В то же время иммобилизация позвоночника должна быть кратковременной (несколько часов в день), сочетаться с лечебной гимнастикой с целью избежания трофических нарушений в мышцах (П.Р. Камчатнов, 2005).

Ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли. С этой целью применяются паравертебральные блокады с анестетиком (прокаином, лидокаином, новокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Такие блокады рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев курс лечения состоит из 3-4 блокад. При паравертебральных блокадах раствор вводят к дужкам и поперечным отросткам LIII-LV (по 15-20 мл на каждом уровне). Нередко по 4-5 мл раствора вводят из 2-3 точек. По мнению Я.Ю. Попелянского (1986), А.А. Скоромца (2001), паравертебральные блокады - это не корешковые блокады, а воздействие на рецепторы многораздельных мышц и суставных капсул. Блокада триггерых зон (очагов нейрофиброза) является также патогенетически обоснованной терапией, так как устраняет патологическую импульсацию с мышечных уплотнений (узелков Корнелиуса, Мюллера, Шаде).

С позиций доказательной медицины золотым стандартом лечения патологических состояний, проявляющихся острой ноцицептивной болью или острой болью с последующей хронизацией, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Учитывая, что одним из механизмов формирования болевого синдрома является воздействие альгогенных веществ (продуктов метаболизма арахидоновой кислоты) на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли, патогенетически обоснованным является применение НПВП, механизм действия которых заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан (Е.Л. Насонов, 2004). Наиболее изученным НПВП является диклофенак натрия, применяющийся чаще других препаратов этой группы. Он представляется лучшим среди НПВП по сочетанию противовоспалительного и болеутоляющего действия с удовлетворительной переносимостью. Короткий период полураспада, отсутствие кумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления являются преимуществами фармакокинетики диклофенака натрия, что отвечает современным требованиям к применению лекарственных средств. По состоянию на 01.02.2008 г. в Украине зарегистрировано более 120 препаратов диклофенака отечественного и зарубежного производства (А.П. Викторов, 2008). Одним из востребованных препаратов диклофенака натрия, широко применяемым врачами многих специальностей, сталкивающихся в своей практике с лечением воспалительных заболеваний, является Диклоберл® компании "Берлин-Хеми". В неврологии широкое применение Диклоберла® основано на высоком противовоспалительном потенциале препарата, возможности индивидуального выбора способа введения и дозы. Диклоберл® представлен широким спектром доз и лекарственных форм: таблетки (50 мг), ретардные капсулы (100 мг), 2,5% раствор для внутримышечных инъекций (3,0 мл), суппозитории (50, 100 мг). Диклоберл® таблетки имеет кишечно-растворимую оболочку, обеспечивающую гастропротективный эффект. Диклоберл® ретард - капсулы, содержащие 1200 микрогранул, позволяют пролонгировать действие препарата за счет последовательного их растворения в кишечнике, купируя боль и воспаление в течение суток при снижении кратности приема препарата. В результате замедленного высвобождения активного вещества максимальная концентрация препарата в плазме ниже, чем при использовании других таблетированных препаратов непролонгированного действия, к тому же ретардная форма обеспечивает оптимально длительную концентрацию диклофенака в крови. При многократном приеме Диклоберла® и соблюдении интервалов между приемами кумуляции препарата в плазме не происходит. Диклоберл® на 99,7 % связывается с белками сыворотки крови, а также проникает в синовиальную жидкость. Максимальная концентрация препарата в синовиальной жидкости наступает на 2-4 ч позже пика концентрации в плазме, а период полувыведения из синовиальной жидкости составляет 3-6 ч. Поэтому концентрация препарата в синовиальной жидкости через 4-6 ч превышает соответствующее значение в плазме и сохраняется на протяжении 12 ч. Диклоберл® является препаратом выбора в комплексной терапии мышечнотонических синдромов (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия), компрессионных синдромов (радикулиты, радикулоневриты), полиневропатий, туннельных синдромов различной локализации, травматических поражений нервных стволов. Кроме того, Диклоберл® относится к быстродействующим препаратам с выраженным анталгическим эффектом и используется в первую очередь для купирования острых болевых синдромов. Важным в лечении пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата является то, что Диклоберл® не оказывает негативного влияния на метаболизм хрящевой ткани, поэтому обладает преимуществом перед другими НПВП в лечении пациентов с неврологическими проявлениями на фоне вертеброгенной патологии (остеохондроз, остеоартроз). При пероральном приеме Диклоберл® не снижает кардиопротективный эффект аспирина, что отличает его от ряда других НПВП (ибупрофен, индометацин) и является чрезвычайно важным в условиях возрастающей частоты встречаемости кардиоваскулярной патологии. Кроме того, только в отношении препаратов диклофенака доказано отсутствие повышения риска развития патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сочетанном приеме кардиопротективных доз ацетилсалициловой кислоты. Данные факты необходимо учитывать при выборе противовоспалительной терапии у пожилых пациентов, а также пациентов, имеющих сопутствующую патологию как со стороны ЖКТ, так и со стороны сердечно-сосудистой системы.

При выраженном болевом синдроме используется инъекционная форма препарата. Ампула (3,0 мл) содержит 75 мг активного вещества в виде 2,5% раствора препарата. Для уменьшения болевого синдрома в течение суток рекомендуется введение препарата по 3,0 мл дважды в день (утром и вечером, максимальная суточная доза 150 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим переходом на таблетированные препараты. В острый период вертеброгенного болевого синдрома целесообразно использовать пролонгированную форму препарата - Диклоберл® ретард (капсулы 100 мг). При необходимости можно дополнительно назначать на ночь суппозитории (50 мг). Суппозитории исключают местное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку, устраняют ночные и утренние боли при введении препарата вечером. Возможны комбинации инъекционных и таблетированных форм препарата с учетом максимальной суточной дозы: 2,5% раствор диклофенака натрия 3,0 мл в/м днем и таблетки (50 мг) или суппозитории (50 мг) на ночь. Эффективно сочетание таблетированных форм препарата в первой половине дня и суппозиториев на ночь. Соблюдение рекомендуемых интервалов между приемами доз препарата исключает кумулятивный эффект. Таким образом, предложенные формы Диклоберла® улучшают переносимость, уменьшают количество побочных реакций, увеличивают эффективность препарата, позволяют индивидуально подобрать дозу и способ введения, что повышает эффективность терапии болевого синдрома.

Местная терапия занимает важное место в купировании болевого синдрома, эффективность ее доказана многолетней клинической практикой. Препараты местного действия, проникая через кожные покровы, оказывают только локальный эффект в периферических тканях (в частности, на периферические ноцицепторы в коже); их концентрация в крови не достигает уровня, определяемого с помощью лабораторных тестов, они не имеют системных побочных эффектов; кроме того, они не вступают в реакции лекарственного взаимодействия (А.В. Новиков, Н.Н. Яхно, 2006). Местная терапия практически не имеет противопоказаний, не зависит от возраста и сопутствующих заболеваний, отличается хорошей переносимостью. Механизм действия лекарственных средств, содержащих раздражающие компоненты (капсаицин, финалгон и др.), заключается в стимуляции и истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Однако из-за выраженного жжения пациенты часто отказываются от их применения (The Capsaicin Study Group, 1991). Кроме того, за счет локального увеличения кровотока, расширения сосудов они могут вызвать относительное увеличение отека мягких тканей, дополнительную компресию скомпрометированного корешка и, как следствие, увеличение болевого синдрома. Таким образом, препараты местного действия с согревающим эффектом нецелесообразно использовать в острый период воспалительных заболеваний, в частности вертеброгенной неврологической патологии. Рекомендуется применение трансдермальных форм НПВП при умеренно выраженных болевых синдромах как в виде монотерапии, так и в комплексном лечении. Широко используются мази, кремы, гели, содержащие НПВП (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и др.). При выборе действующего вещества топикального препарата необходимо учитывать размеры молекулы, которые будут влиять на проникновение препарата в глубокие слои кожи и далее - в очаг воспаления. Наименьший размер молекулы имеет кетопрофен (P. Montastier et al., 1994).

Наряду с обезболивающим лечением проводится противоотечная терапия. Дегидратирующий лечебный комплекс показан главным образом при выраженном корешковом синдроме. Используются фуросемид, торасемид, гипотиазид - препараты с достаточно быстрым и оптимальным диуретическим эффектом.

Фуросемид вводится внутривенно или внутримышечно для достижения быстрого эффекта в дозе 0,02-0,04 г 1-2 раза в сутки в первые 3-5 дней. А затем при необходимости переходят на прием препарата внутрь по 0,04 г/сут (утром натощак).

Торасемид вводится в/м или per os в зависимости от выраженности симптоматики и предполагаемой выраженности отечного синдрома. Используются дозировки от 10 до 40 мг в сутки per os и 5, 10 или 20 мл (максимально) внутривенно. Торасемид отличается постоянным дозозависимым диуретическим эффектом, оказывает наименьшее влияние на электролитный обмен.

Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Гипотиазид в дозе 0,025-0,05 г/сут принимают в течение 3-7 дней подряд, затем делают перерыв на 3-4 дня, после чего при необходимости продолжают его прием (М.Д. Машковский, 2005). При интенсивных болевых корешковых синдромах рекомендуют прием 10% раствора глицерина внутрь или 15% раствор маннита внутривенно капельно (из расчета 1 г/кг массы тела), 250 мг гидрокортизона внутривенно струйно (В.Н. Шток, 2000).

Оптимальным является сочетание НПВП и миорелаксантов. В лечении вертеброгенного болевого синдрома наиболее часто используются толперизон, тизанидин, баклофен. Толперизон оказывает влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, избирательно угнетает каудальную часть ретикулярной формации мозга, уменьшая ее патологически повышенную активность (Е.И. Гусев и соавт., 2003). Толперизон также улучшает периферическое кровообращение, оказывая сосудорасширяющее действие. Препарат назначается внутрь в суточной дозе 150-450 мг в 3 приема; в/м - в дозе 200 мг (100 мг 2 раза в сутки); в/в медленно в суточной дозе 100 мг (однократно). Препарат, как правило, переносится хорошо.

Тизанидин - миорелаксант центрального действия. По фармакологическим свойствам тизанидин сходен с толперизоном и баклофеном, но отличается от них по механизму действия. Так, баклофен повышает активность тормозной ГАМКергической медиаторной системы, а влияние тизанидина связано с уменьшением высвобождения из интернейронов возбуждающих медиаторных аминокислот, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц. Кроме того, тизанидин обладает и умеренным гастропротективным действием, что чрезвычайно важно в комплексной терапии с НПВП. Для снятия болевого мышечного спазма тизанидин назначают по 2-4 мг 3 раза в день (независимо от времени приема пищи). Если эффект недостаточен, принимают дополнительно 2-4 мг на ночь. Оптимальный терапевтический эффект обычно достигается при дозе 12-24 мг/сут, разделенной на 3-4 приема. Максимальная суточная доза - 36 мг/сут. Следует учитывать, что одновременное применение тизанидина и антигипертензивных препаратов, включая диуретики, может вызывать выраженную гипотензию и брадикардию.

Баклофен назначается внутрь во время еды, начиная с 5 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза 60-75 мг. Отменять баклофен следует постепенно. Миорелаксирующим эффектом обладают и производные бензодиазепинов (диазепам, феназепам, тетразепам и др.). Больным, у которых наблюдается сонливость на фоне приема миорелаксантов, в начале лечения следует избегать видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания.

Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (например, препараты никотиновой кислоты). При тяжелых компрессионных радикулопатиях необходимо парентеральное введение средств, нормализующих микроциркуляцию, венозный тонус. С этой целью используется пентоксифиллин. Препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови: уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, повышает эластичность (деформируемость) эритроцитов, снижает вязкость крови, подавляет тромбообразование и усиливает фибринолиз; оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом (М.Д. Машковский, 2005). Внутривенно вводят 0,1 г в 250,0 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим увеличением дозы до 0,3 г в сутки курсом 5-10 инъекций. Внутрь принимают по 0,2-0,4 г 2-3 раза в день курсом 2-3 недели. Используются и другие миотропные спазмолитические средства: эуфиллин, никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота применяется начиная с 1,0 мл в/в, и постепенно доза повышается до 5,0-6,0 мл (А.А. Скоромец и соавт., 2001). Кроме того, используются и ангиопротекторы, преимущественно венотропные средства растительного происхождения: эсцин, эскузан, эсфлазид, полусинтетические производные рутина, троксевазин и т.д. (М.Д. Машковский, 2005). Сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1-6-е сут.) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками.

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны ЖКТ, особенно при одновременном применении НПВП. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов; препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие. Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед.), корешковые нарушения (П.Р. Камчатнов и соавт., 2006).

При затянувшемся вертеброгенном болевом синдроме в случае неадекватного купирования боли традиционными средствами применение адъювантных анальгетиков существенно повышает эффективность лечения. В ряде случаев люмбалгия или люмбоишиалгия при длительном персистирующем течении могут приобретать некоторые черты невропатического болевого синдрома (О.С. Левин, 2007). К основным адъювантным анальгетикам относят антидепрессанты и антиконвульсанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга (Н.Н. Яхно, 2006). Амитриптилин является антидепрессантом первой линии при лечении невропатического болевого синдрома и назначается в дозе, меньшей, чем при депрессии: до 75 мг/сут. С обезболивающей целью применяется флуоксетин в дозе 20-40 мг/сут. Однако ТЦА имеют множество побочных действий: развитие ортостатической гипотензии, сильнодействующий седативнй эффект, задержка мочи, снижение памяти, нарушение сердечного ритма (Е.И. Гусев и соавт., 2003; Р. Барон, 2007).

Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМКергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевую кислоту 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут. Действие габапентина изучено недостаточно. Однако установлено, что габапентин взаимодействует с a2δ-субъединицами потенциалзависимых Сa2+-каналов и тормозит вход ионов Сa2+, тем самым снижая выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга. Одновременно препарат модулирует активность NMDA-рецепторов и снижает активность Na+-каналов (М.Л. Кукушкин, 2007). Побочные реакции проявляются сонливостью, головокружением, атаксией, утомляемостью, увеличением веса (Е.И. Гусев и соавт., 2003). К особенностям препарата относится очень широкий терапевтический коридор - от 100 до 3600 мг/сут. Так, суточная доза препарата при курации невропатического болевого синдрома составляет 1200-3600 мг/сут и достигается в течение 4 недель: 1-я неделя - 900 мг/сут, 2-я неделя - 1800 мг/сут; 3-я неделя - 2400 мг/сут, 4-я неделя - 3600 мг/сут. Возможно сочетание двух антиконвульсантов, действующих на разные ионные каналы, например габапентина и карбамазепина, однако комбинация карбамазепина и ламотриджина нерациональна (О.С. Левин, 2007).

При вегетативном компоненте болевого синдрома рекомендуется добавлять к проводимому лечению вегетотропные препараты: 1,5% раствор ганглерона по 2,0 мл внутримышечно 1-2 раза в день, пахикарпин по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь (В.Н. Шток, 2000).

При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков.

При нарушении рефлекторной двигательной или чувствительной функций корешка применяются антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, оксазил, амиридин (по 0,2 г 3 раза в день). С этой же целью используются дибазол по 0,005 г 2 раза внутрь.

В лечении вертеброгенных болевых синдромов успешно используется витаминотерапия. Тиамин - витамин В1 - регулирует углеводный и белковый обмен в клетке, участвует в процессах жирового обмена, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения, способствует развитию анальгетического эффекта. Препарат вводять в/м по 0,025-0,05 г/сут, внутрь по 10 мг 1-3 раза в сутки курсом 30 дней.

Пиридоксин - витамин В6 - является коферментом для многих ферментов, действующих в клетках нервной ткани, участвует в декарбоксилировании аминокислот, препятствует накоплению аммиака, участвует в синтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин и ГАМК). Применяют в/м 1,0-2,0 мл 1-5% раствора в сутки, внутрь по 0,05-0,1 г/сут, в 1-2 приема после еды. Курс - 1 месяц.

Цианокобаламин - витамин В12 - активизирует обмен углеводов, белков, липидов, участвует в синтезе лабильных метильных групп, в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот, способствует накоплению в эритроцитах соединений с сульфгидрильными группами. Способствует нормализации нарушенных функций печени и нервной системы, активизирует свертывающую систему крови. При неврологических заболеваниях с болевым синдромом препарат может назначаться как в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг в/м (при улучшении - 100 мкг/сут), курсом до 2 недель, так и по 300 мкг 3 раза в день (В.Н. Коваленко и соавт., 2006; А.А. Скоромец и соавт., 2001).

Следует отметить, что включение витаминов группы В на ранних стадиях лечения воспалительного процесса позволяет оптимизировать противовоспалительный и антиноцицептивный потенциал диклофенака.

В последнее время в комплексной терапии вертеброгенных болевых синдромов активно применяются хондропротекторы. Среди этих препаратов наиболее изученными являются компоненты матрикса хряща - хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин (ГА). Эти препараты ингибируют процессы хондролизиса (за счет торможения активности коллагеназ), препятствуют повреждающему действию НПВП на хондроциты и матрикс хряща. Стимулируют синтез протеогликанов и коллагена, повышение продукции хондроцитами компонентов внеклеточного матрикса. Наряду с усилением анаболических и ослаблением катаболических процессов ГА и ХС проявляют противовоспалительное действие. При совместном применении с НПВП хондропротекторы обладают эффектом потенцирования - усиливают противовоспалительную активность НПВП и одновременно снижают их токсичность. Суточная доза ГА составляет не менее 1500 мг. ХС назначается в дозе 1 г (500 мг 2 раза в сутки) курсом не менее 12 недель (в среднем 6 мес.).

Следует учесть, что некоторые НПВП способны оказывать дополнительное ингибирующее влияние на факторы, участвующие в деструкции хряща в острой фазе воспалительного процесса - коллагеназы, интерлейкин-6, -8. Доказано ингибирующее влияние на коллагеназу и интерлейкин-6 и -8 нимесулида, что делает теоретически обоснованным применение данного препарата в качестве стартовой терапии в течение первых дней лечения для дополнительной защиты хряща от деструкции.

При вертеброгенном болевом синдроме применяются и немедикаментозные методы лечения. Эффективно использование ультрафиолетового облучения в эритемной дозе (1-5 мин) области максимальной боли (пояснично-крестцовой, ягодичной областей, голени и пр.). Перспективна чрескожная электростимуляция, механизм действия которой основан на усилении прохождения афферентных импульсов по толстым волокнам и соответствующем подавлении прохождения импульсов по тонким. Для купирования болевого синдрома применяется иглорефлексотерапия. В остром периоде заболевания назначаются УВЧ, диадинамические токи, синусоидальные моделированные токи (особенно при вегетативном компоненте болевого синдрома), электрофорез анестетиков (новокаина, лидокаина, анестезина), магнитотерапия. В период выраженного болевого синдрома применяются точечно-сегментарные методы массажа с использованием главным образом приемов поглаживания и легкого растирания, вакуумный массаж. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации, что способствует уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Однако мануальная терапия (методики мобилизации, тракции) противопоказана при резко выраженном болевом синдроме на фоне компрессии корешка или конского хвоста. Лечебная физкультура направлена на создание двигательных стереотипов, укрепление мышечного корсета, улучшение кровообращения в мышцах, уменьшение отека корешков.

При снижении выраженности болевого синдрома доминирующая роль медикаментозной терапии утрачивается за счет более активного и широкого использования немедикаментозных методов лечения. На этом этапе подключаются тракционные методы терапии, направленные на позвоночник и окружающие ткани. Увеличивая вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия, тракция позвоночника ведет к декомпрессии нервного корешка и уменьшению его отека, уменьшает болевую проприоцептивную импульсацию вследствие снижения тонуса как мышц, так и других тканей позвоночника (связки, сухожилия, диски), устраняет подвывихи и нарушения микроциркуляции в пределах позвоночно-двигательного сегмента. Выбор методики, нагрузки и экспозиции проводится индивидуально. После процедуры рекомендована фиксация пояснично-крестцового отдела позвоночника (корсет, пояс). Более широко используют электрофорез анестетиков (2-5% раствор новокаина, 2-5% раствор лидокаина), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (2% раствор пентоксифиллина, 5% раствор компламина, 1-2% раствор никотиновой кислоты), биостимуляторов (алоэ, гумизоль, пелоидин и др.), витаминов и пр. Активно применяют импульсные (диадинамические, синусоидальные модулированные, интерференционные) токи. Импульсные токи низкой и средней частоты угнетают ноцицептивную импульсацию и стимулируют антиноцицептивную систему, осуществляют трофико-регенеративный и вазоактивный эффекты. С целью усиления противовоспалительного и миорелаксирующего действия применяется ультразвук. Кроме того, ультразвук повышает скорость проведения импульсов по нервным стволам, ускоряет процессы регенерации поврежденного нерва, значительно усиливает трофико-регенеративные процессы. Для ультрафонофореза применяют мази, содержащие НПВП (фастум гель, индометациновая и др.), гормональные препараты (5% мазь гидрокортизона и др.), анальгетики (5-10% мазь анальгина и др.). Среди методов высокочастотной терапии наиболее эффективной является микроволновая резонансная терапия, улучшающая микроциркуляцию как в зоне воздействия, так и рефлекторно в более отдаленных областях. Восстановление микроциркуляции способствует снижению воспалительных и аутоиммунных реакций в тканях, оптимизации процессов метаболизма. Доказана высокая эффективность в лечении вертеброгенных болевых синдромов низкоэнергетического монохроматического лазерного излучения, имеющего выраженное биостимулирующее, иммуномодулирующее и болеутоляющее действие. Лазерное излучение оптимизирует процессы регенерации и метаболизма в нервной ткани, улучшает состояние микроциркуляции, нормализует функцию симпатоадреналовой системы. Магнитно-лазерная терапия оказывает более выраженный эффект (В.И. Маколинец и соавт., 2005).

На следующем этапе лечения при снижении интенсивности болевого синдрома до степени умеренной и слабо выраженной боли акцент делают на нефармакологических методах лечения. При этом фармакологические средства используют крайне редко. Именно в этот период широко вводится ЛФК (на предыдущих этапах этот метод применялся осторожно). Активно назначаются точечно-сегментарный массаж и мануальная терапия. Повторно назначаются физиотерапевтические процедуры, которые были эффективны на предыдущих этапах лечения. Применяется бальнеотерапия. Наиболее эффективными при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза являются сероводородные, радоновые ванны (А.А. Скоромец, 2001).

Таким образом, комплексная патогенетически обоснованная, рациональная, индивидуально подобранная терапия вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой области позволяет быстро и эффективно купировать болевой синдром в острой стадии заболевания, восстановить качество жизни, добиться стойкой ремиссии заболевания.

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

Литература
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consilium Medicum. - 2002. - Т. 2, № 2. - С. 96-102.
2. Браун Р. Стратегия лечения нейропатического болевого синдрома - это искусство // Международный неврологический журнал. - 2007. - № 3 (13). - С. 100-114.
3. Бойко А.Н., Камчатнов П.Р., Анисимова А.В., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Консервативное дифференцированное лечение больных спондилогенными дорсалгиями: Пособие для врачей. - М., 2006.
4. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. - М.: Медицина, 1997.
5. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная медицина. - Рига, 1991.
6. Викторов А.П. Диклофенак - пятое десятилетие активного применения // Лекарь. - 2008, январь-февраль.
7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 416 с.
8. Камчатнов П.Р. Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома // Справочник поликлинического врача. - 2005. - Т. 3, № 1.
9.Компендиум 2004. Лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. - К.: МОРИОН, 2006. - Т. 2. - С-236, С-283, С-329.
10. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004.
11. Левин О.С. Трансдермальная терапевтическая система с лидокаином "Версатис" в лечении болевых синдромов // Справочник поликлинического врача. - 2007. - № 7. - С. 66-70.
12. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. - М.: Медицина, 1993.
13. Машковский М.Д. Лекарственные средства. -
15-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: ООО "Издательство Новая Волна", 2005. - 1200 с.
14. Montastier P. et al. // Medicine du Sport. - 1994. - 68(1). - 40-44.
15. Насонов Е.Л. Применение нестероидных противо-воспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2 в начале XXI века // РМЖ. - 2003. - № 7. - С. 375-9.
16. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии // РМЖ. - 2006.
17. Скоромец А.А., Ахметсафин А.Н., Баранцевич Е.Р., Клименко А.В., Козелкин А.А., Скоромец Т.А., Солон-
ский А.В., Шумилина А.П. Лечение поясничных спондилогенных неврологических синдромов / Под ред. А.А. Скоромца. - СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 56.
18. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. - 2000. - Т. 8, № 10. - С. 408-410.
19. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. - 2-е изд., перераб. и испр. - М.: Медицинское информационное агентство, 2000. - С. 275-282.
20. Штульман Д.Р., Левин О.Л. Неврология: справочник практ. врача. - 5-е изд., доп. и перераб. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - С. 81.
21. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. - M.: Медицина, 2001. - Т. 2. -
С. 293-315.
22. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1995. - Т. 1-10.
23. Mooney V., Robertson J. The facet syndrome // Clin. Orthop. - 1976. - 115. - 149-56.
24. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin. A multicenter, double-blind, vehicle-controlled study. The Capsaicin Study Group // Arch. Intern. Med. - 1991. -151 (11). - 2225-9.

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

Потенциально тяжёлые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпоз­вонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позво­ночника.

Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина - грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвон­ковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Рис. 5-4. Патогенез остеохондроза позвоночника.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-5 . Механизмы развития болевого синдрома в спине.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация. По продолжительности неспецифические вертебро­генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина наиболее распространённых тяжёлых и специфических заболеваний, сопровож­дающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синд­ромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

o Люмбаго : боль в поясничной области возникает остро в момент физи­ческого напряжения или при неловком движении; боли резкие, про­стреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; рез­кое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбалгия: боль возникает подостро в течение нескольких дней пос­ле физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиа­ции; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбоишиалгия: боль возникает остро или подостро после физичес­кого напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в яго­дичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоноч­ника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напря­жением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение боле­вой чувствительности в нём (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Рис. 5-6. Сегментарная иннервация кожных покровов.

Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

o Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепен­но нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя­жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, L 5 и S) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз­гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

o Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с ир­радиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При ком­прессии корешков (чаще С 6 , С 7 и С 8) выявляют снижение чувстви­тельности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

o Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими­тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Таблица 5-7.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение тела лёжа на твёрдой поверхности.

Не давайте больному есть и пить.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?

Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?

Какова интенсивность и динамика боли?

Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?

С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?

Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?

Были ли травмы спины (даже в детстве)?

Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой систе­мы, эндокринной системы и др.)?

У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные боле­вые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.

Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или ско­лиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: одно­сторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад на­блюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стено­зе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.

Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

o симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S1 и L5.

Симптом считают положительным если:

При его проведении возникает боль в поясничной области, ир­радиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не рас­ценивают как положительный симптом);

Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии­рующих в нижнюю конечность;

При подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирую­щие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);

o сила мышц конечностей: ходьба на пятках (L 5) и пальцах стопы (S1). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитали­зируют в неврологическое отделение. Транспортировка лёжа на носилках

При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

Исключить тяжёлые физические нагрузки.

Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.

Применение спазмолитиков (дротаверин).

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внут­римышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвен­ные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кро­вотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недо­статочность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро­токсичности).

При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эф­фективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

ОБМОРОК

Статья «Обморок у детей» находится

в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Обморок (синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания. Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока разнообразны.

Потеря сосудистого тонуса:

o вазовагальный обморок;

o ортостатический обморок.

Снижение венозного возврата:

o повышение внутри грудного давления (например, при кашле, мочеиспускании);

o поздние сроки беременности.

Уменьшение ОЦК:

o гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);

o внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца: а тахикардия; о брадикардия; а гиперчувствительность каротидного синуса.

Снижение функции сердца:

o стеноз аорты или лёгочной артерии;

o острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

o транзиторная ишемическая атака;

o ишемический, геморрагический инсульт;

o ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

o субарахноидальное кровоизлияние.

Другие причины:

o гипогликемия;

o приём ЛС (нитроглицерин, бетта-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);

o гипервентиляция;

o гипертермия;

o истерия.

Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Самый частый патогенез обморока:

Острое возникновение уменьшения мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);

Снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;

Потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;

Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;

Восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация. По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск) и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:

Пресинкопальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

Собственно синкопе - отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

Постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки, характерные признаки которых включают головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию; потерю мышечного тонуса (больной медленно опус­кается на землю или падает). Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения). Восстановление со­знания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обмо­рок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:

боль в грудной клетке;

одышка;

пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;

брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;

внезапная интенсивная головная боль;

боль в животе;

артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;

изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);

очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;

отягощённый анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);

Возраст более 45 лет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др. (табл. 5-8).

Таблица 5-8.

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Первая помощь - перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

Помогите больному свободно дышать - расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания - стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию (см. статью

Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Тактика ведения пациента с обмороком представлена на рис. 5-7.

Рис. 5-7. Диагностический алгоритм при обмороке.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мо­чеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)?

Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость и др.)?

Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?

Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?

Не было ли прикусывания языка?

Были ли ранее подобные потери сознания?

Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

Какие есть сопутствующие заболевания:

o сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недо­статочность, ИБС, аортальный стеноз;

o церебральная патология;

o сахарный диабет;

o психические расстройства.

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды­хания, кровообращения.

Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

Исследование пульса: замедленный, слабый.

Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.

Измерение АД: нормальное, артериальная гипотензия.

Аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над область сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.

Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Исследование неврологического статуса - обратить внимание на наличие следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения:

o снижение уровня сознания;

o дефекты полей зрения (чаще всего наблюдают гемианопсию - выпа­дение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

o нарушения артикуляции, дисфазия;

o дисфагия;

o нарушения двигательной функции в верхней конечности;

o нарушения проприорецепции;

o нарушения статики или походки;

o недержание мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - выявление кардиогенных причин:

o тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

o брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

o фибрилляция или трепетание предсердий;

o укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без неё;

o полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада;

o Q/QS, подъём ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда;

o атриовентрикулярная блокада II-III степени;

o блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V 1-3 (синдром Бругада);

o отрицательные Т в V 1-3 и наличие эпсилон-волны (поздние желудоч­ковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка;

o S I Q III - острое лёгочное сердце.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

С повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;

При нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию об­морока;

С синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;

С вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;

С острой неврологической симптоматикой.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

При подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;

При развитии синкопе во время физической нагрузки;

С семейным анамнезом внезапной смерти;

С аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;

При развитии синкопе в положении лёжа;

При ортостатических обмороках - постепенно переходить из горизон­тального положения в вертикальное.

При никтурических обмороках - ограничить приём алкоголя и мо­читься сидя.

При гипогликемических обмороках - контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При обмороке, обусловленном приёмом ЛС, - проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.

При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить ос­новное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Назначение анальгетиков.

Назначение спазмолитиков.

Назначение антигистаминных средств.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уло­жить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

Брызнуть холодной водой на лицо.

Открыть окно для увеличения притока воздуха.

Оксигенотерапия.

Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатыр­ный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 с (можно также использовать ампулу с оплёткой - при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

При значительном снижении АД

o Мидодрин (гутрон*) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза - 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при фе­охромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоуголь­ной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

o Фенилэфрин (мезатон*) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутри­венного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Противопо­казан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповоле­мии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям проти­вопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном сте­нозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миас­тении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек ех ju­vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиами­на (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой эн­цефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1 , усугубляющегося на фоне поступления больших доз глю­козы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение ос­новного заболевания.

При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгоч­ную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

Вегетативные кризы, или панические атаки, - пароксизмальные эмоци­онально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симп­томами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:

Психогенные - острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;

Дисгормональные - беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;

Физические и химические - чрезмерные физические нагрузки, пере­утомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсо­ляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психоген­ные факторы (рис. 5-8).

Рис. 5-8. Патогенез панических атак.

Классификация. На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют на симпатико-адреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные. Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого пе­риода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины (табл. 5-9). Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощуще­ниями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечнос­тей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощуще­нием страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением уду­шья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистоли­ей, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической ак­тивации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевания­ми (перечислены по частоте встречаемости).

Гипертоническим кризом.

Вестибулярным кризом.

Пароксизмальной тахикардией.

Гипогликемией.

Истерическим припадком.

Эпилептическим припадком.

Нейрогенным обмороком.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

Постарайтесь успокоить больного.

Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Были ли ранее подобные состояния?

Чем они купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен­зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?

Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?

Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Визуальная оценка цвета кожных покровов: бледные, гиперемия, по­вышенной влажности.

Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептическо­го припадка.

Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.

Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, ког­нитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноме­нов (см. табл. 5-9).

Таблица 5-9. Клинические симптомы вегетативных кризов (панических атак)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ:

o необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;

o возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, пре­имущественно в правых грудных отведениях;

o может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;

o иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Лечение

Показания к госпитализации

Больной с паническими атаками в экс­тренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).

Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из до­машней аптечки (валериана, пустырник и др.).

Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10-20 мг (2-4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10-40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитериру­ющих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II-III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

МЕНИНГИТ

Менингит - инфекционное заболевание с поражением оболочек голо­вного и спинного мозга. Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:

o бактериальные менингиты (наиболее частые возбудители - Streptococ­cus pneumoniae, грамотрицательные палочки и Neisseria meningitidis);

o вирусные менингиты (возбудители - вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);

o грибковые менингиты.

Патогенетические механизмы:

o воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;

o нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;

o гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;

o расширение ликворных пространств;

o повышение внутричерепного давления;

o раздражение оболочек мозга;

o поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;

o общая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ