Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга. Ишемия: причины возникновения, формы, проявления и течение в различных органах, лечение, прогноз Исход ишемии

Ишемическая болезнь сердца при несвоевременном лечении может привести к необратимым последствиям. Каковы же наиболее опасные последствия ИБС?

У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Но даже на начальных стадиях заболеваниях при ИБС может случиться внезапная остановка сердца или инфаркт миокарда.

Кроме того, согласно статистике, 1/3 летальных исходов происходят именно из-за ишемической болезни сердца .

Если болезнь только дала о себе знать, остановить ее развитие можно с помощью консервативной терапии, в том числе физиотерапевтических процедур и приема лекарственных препаратов.

Цель фармакотерапии — блокировать приступы стенокардии. а также предотвратить развитие инфаркта миокарда.

В домашних условиях, если вы почувствовали начало приступа, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы.

Другие лекарства без назначения врача принимать ни в коем случае нельзя.

В зависимости от состояния организма и с учетом текущей патологии врач назначит вам определенные лекарства и сосудорасширяющие средства.

На более поздней стадии заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство. Его задача — расширить сосуд, который перекрыт бляшкой или тромбом.

Одним из наиболее эффективных оперативных вмешательств при ИБС являются аортокоронарное шунтирование, а также стентирование коронарных артерий.

Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания. Однако в дальнейшем в течение реабилитационного периода необходимо строго соблюдать все рекомендации врача.

Самое главное, это пересмотреть свой образ жизни и питания.

Основу рациона должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна физическая нагрузка.

Также необходимо отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Лечение ишемической болезни сердца уже долгое время успешно проводится и в ГКБ №57.

При подборе медикаментозного лечения применяются только препараты, успешно прошедшие клинические испытания и доказавшие свою высокую эффективность.

Лечение ишемической болезни сердца и ее последствия

Не относитесь халатно к своему сердцу! Знаете ли Вы, что в экономически развитых странах треть летальных исходов происходят от ишемической болезни сердца. Это заболевание, если его не лечить, может привести к тяжелым последствиям. У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Резко падает качество жизни. При ишемической болезни сердца у пациентов довольно часто случается внезапная остановка сердца. Поэтому обязательно обратитесь к специалистам при возникновении первейших признаков неполадок в работе сердца. Врачи обладают достаточным арсеналом средств для того, чтобы помочь Вам.

Чаще всего, если болезнь не слишком запущена, лечение ишемической болезни сердца производится при помощи лекарственных средств. Лекарства назначаются по большей части для того, чтобы не возобновлялись сердечные приступы, а также для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если Вы почувствовали начало приступа ишемической болезни сердца, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы. Больше никакие препараты без назначения врача пить не следует.

Что же может назначить врач? Это лекарства, которые уменьшают нужду Вашего миокарда в кислороде, сосудорасширяющие средства.

Следует помнить, что причина ишемической болезни сердца в том, что сосуд перекрыт бляшкой или тромбом. Эту ситуацию изменить при помощи консервативного лечения невозможно. Для очищения русла сосуда необходимо проводить хирургическое вмешательство. Но это крайняя мера, к которой прибегают далеко не всегда. К одному из видов оперативных вмешательств при ишемической болезни сердца относится шунтирование. При этой операции кусочек сосуда вырезается и на его место вставляется искусственный участок. Операция сложна тем, что пациент во время нее подключен к аппарату искусственного кровообращения, ведь сердце не должно биться. После шунтирования организм довольно долгое время приходит в себя. У таких операций есть и довольно большое количество противопоказаний.

Много лет для профилактики и для лечения ишемической болезни сердца использовали ацетилсалициловую кислоту. Сегодня созданы лекарственные средства, заменяющие аспирин и в то же время воздействующие на организм более мягко и щадяще.

Не пытайтесь заниматься самолечением. В аптеках действительно есть масса средств для лечения ишемической болезни сердца. Каждое из этих средств обладает очень сильным действием на организм, поэтому может существенно нарушить работу сердца. Лечение ишемической болезни сердца можно проводить только под наблюдением врача.

Наиболее современным способом лечения ишемической болезни сердца является эндоваскулярная хирургия. Просвет сосуда очищается при помощи микроинструментов, вводимых через небольшое отверстие в коже. Хирург следит за ходом операции при помощи рентгена. Пациенту даже не делают общий наркоз. Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания.

По мнению врачей, все хирургические методы лечения ишемической болезни сердца очень эффективны. К тому же после них у пациента практически не развивается никаких осложнений.

После лечения ишемической болезни сердца Вам необходимо будет пересмотреть свой образ жизни и питания. Основу рациона теперь должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна посильная физическая нагрузка. Вам придется отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно также нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Для улучшения кровообращения медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) советует приобрести Стимулятор кровообращения. произведенный корпорацией Тяньши. В основу действия прибора положено воздействие на биологически активные точки Вашего организма. Способ совершенно безопасен. К прибору прилагается подробная инструкция по использованию. Вы без труда найдете на своем теле необходимые участки для воздействия. При помощи Стимулятора кровообращения Вы не только улучшите кровообращение, но и оздоровите организм в целом.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Ишемическая болезнь сердца: причины и последствия

Причины развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате недостаточного кровоснабжения миокарда. Как следствие — отмирание участка сердечной мышцы, или инфаркт миокарда. Нарушение баланса между потребностью сердца в кислороде и способностью сосудов обеспечить эту потребность может быть вызвано целым рядом причин. В общем их можно разделить на две группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

  • атеросклероз — сужение просвета коронарных артерий вследствие разрастания холестериновых бляшек;
  • тромбоз — закупорка сосудов сгустками крови (тромбами), может возникать на фоне атеросклероза;
  • спазм коронарных артерий (вазоспазм) — сужение сосудистого просвета вследствие сокращения гладких мышц артрий;

2. Внесосудистые изменения.

  • тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
  • артериальная гипертензия — повышение артериального давления;
  • гипертрофия миокарда — увеличение объема сердечной мышцы, возникает вследствие высокой нагрузки на миокард.

Некоторые из приведенных причин ишемии являются обратимыми (тахикардия ) или легко поддаются лечению, в случае своевременного обнаружения (артериальная гипертензия ), некоторые — проявляются внезапно (тромбоз ) и несут огромную опасность для жизни.

Факторы риска развития ишемии

Причинные изменения сердечно-сосудистой системы не возникают спонтанно, как правило, на их развитие уходят годы. И если вовремя обратить внимание на собственное самочувствие и исключить возможные факторы риска — ишемии, в большинстве случаев, удастся избежать. Основные факторы риска развития ИБС можно условно разделить на обратимые и необратимые.

Необратимые факторы риска:

Наследственность — имеет огромное значение в развитии ишемической болезни сердца. По разным данным, наследственная предрасположенность имеет место в 80-90% случаев развития тромбофилии, частой причины тромбоза коронарных артерий.

Сахарный диабет — помимо опасности гипергликемии сахарный диабет может значительно ускорить риск развития ишемии. Повышенный уровень глюкозы в крови способствует поражению сосудистой стенки, в том числе, этому подвержены и коронарные сосуды. Кроме прямой опасности для сосудов сахарный диабет способствует накоплению жира, усугубляя тем самым отрицательное воздействие на сердечные артерии.

Гипотиреоз — недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Как и в случае с сахарным диабетом, гипотиреоз, помимо своего негативного воздействия на состояние коронарных артерий, способствует ожирению, что является, в свою очередь, дополнительным фактором риска развития ишемии и связанных с ней осложнений.

Обратимые факторы риска:

Гиподинамия — низкая физическая активность, или гипотония, тоже представляет серьезную угрозу здоровью коронарных артерий. Негативные последствия гиподинамии проявляются в состоянии активности, когда отвыкшее от нагрузок сердце вынуждено перекачивать неожиданно большое количество крови.

Ожирение — является довольно распространенной причиной сердечных заболеваний, в частности ИБС. Помимо этого, исбыточное отложение жира дополнительно повышает риск осложнений в период течения сердечной ишемии. Несмотря на свою опасность, ожирение, в большинстве случаев, является обратимым фактором риска — нагрузка на сердце уменьшается прямо-пропорционально снижению массы тела.

Курение — еще один обратимый, но довольно опасный фактор развития ИБС. Согласно данным разных исследований риск развития ишемии у курящей части населения планеты в 2-7 раз выше чем у некурящей. Несмотря на разброс в цифрах, отрицательное влияние табачной зависимости на сердечное здоровье однозначно подтверждается многочисленными исследованиями.

Алкоголизм — тех, кто об этом до сих пор не знал или сомневался стоит предупредить: алкоголь пагубно воздействует на здоровье Вашего сердца, как и на здоровье в целом. Несмотря на периодические заявления некоторых "светил" о безвредности и даже пользе алкоголя, статистика неумолима — около 20% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний вызваны чрезмерным употреблением алкоголя. Кроме явных признаков развития ИБС на почве злоупотребления алкоголя, имеют место так называемые "трезвые" случаи, когд последствия вредного воздействия проявляются спустя годы жизни без алкоголя. Отрицательное воздействие этилена на сердечно-сосудистую систему проходит по нескольким направлениям:

  • Воздействуя на распределение электролитов, алкоголь вызывает нарушения работы коронарных сосудов.
  • Попадая в кровь, алкоголь вызывает гемолиз (распад эритроцитов, тех самых, что несут).
  • Алкоголь нарушает механизмы регуляции сахара крови, меняя его уровень вплоть до состояния гипогликемии.

В большинстве случаев ишемии имеют место сразу несколько факторов. При этом, наличию обратимых факторов риска, как это ни досадно, обычно способствует тривиальная человеческая безалаберность. При ответственном отношении к собственному здоровью риск развития ИБС возможно значительно снизить, благодаря избавлению от вредных привычек, соблюдению умеренности в потреблении пищи и поддержании физической активности.

Гангрена кишечника — это сосудистое заболевание, возникающее в подавляющем большинстве случаев как осложнение ишемической болезни кишечника. Заболевание развивается стремительно, буквально в течение нескольких часов, характеризуется исключительной тяжестью течения и имеет высокую летальность. Смерть больного наступает в результате отравления организма продуктами распада пораженного органа и потерей жидкости.

  • Что такое ишемия кишечника
  • Декомпенсированная ишемия — инфаркт кишечника
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика
  • Лечение

Что такое ишемия кишечника

При этом клетки тонкого или толстого кишечника начинают получать недостаточное количество крови, а значит, и кислорода, что вызывает на первой стадии боль и нарушение функционирования кишечника, а затем некроз и гангрену тонкой или толстой кишки.

Острая ишемия может возникнуть внезапно, она представляет собой состояние, угрожающее жизни больного, и требующее принятия неотложных врачебных мер, направленных на восстановление кровоснабжения. Фактор времени при этом особенно значим: при начавшемся некрозе, и тем более, при развитии гангрены, восстановление кровоснабжения уже не устранит проблемы омертвения тканей.

Если же ишемическая болезнь кишечника развивается не остро, а постепенно, все равно к лечению нужно приступать немедленно, так сохраняется высокий риск перехода заболевания в острую стадию, а значит, сохраняется и риск развития такого грозно осложнения как некроз и гангренозное поражение.

Причины, по которым ишемия кишечника возникает и прогрессирует до стадии декомпенсации, делятся на две категории:

Клинические симптомы ишемической болезни в компенсированной форме, которая со временем может стать необратимой:

  1. Боль в животе, возникающая через полчаса после еды и не имеющая определенной локализации; боль проявляется как спазмы. Снять приступ помогают спазмолитики. Чем сильнее прогрессирует патологический процесс в артериях, тем сильнее становятся болевые приступы.
  2. Выраженный метеоризм и урчание в животе, запоры, чередующиеся с поносами.
  3. При аускультации обнаруживается систолический шум в точке проекции мезентериальной артерии.
  4. Выраженная ишемия кишечника приводит к значительному похуданию больных.

Декомпенсированная ишемия — инфаркт кишечника

Декомпенсированная ишемия кишечника — это тяжелая степень поражения сосудов, которая может привести к необратимым явлениям — возникновению гангрены кишки. Принято различать две фазы декомпенсированной ишемии.

Первая фаза — обратимая, продолжительность ее до двух часов, следующие 4 часа характеризуются относительной обратимостью с большой вероятностью неблагоприятного исхода событий. Позже этого срока неизбежно начинается некроз – гангренозное поражение кишки или отдельной ее части. На этой стадии, даже если кровоснабжение и удастся восстановить, это уже не сможет восстановить функции некротизированного кишечника.

Некроз кишечника, или более узкое понятие, характеризующее данное состояние, — гангрена, имеет первопричиной сосудистый фактор: при прекращении артериального кровотока возникает спазм кишки, она бледнеет, происходит так называемый «анемический инфаркт» кишечника. В этот период токсические вещества — продукты неполного метаболического превращения — уже начинают постепенно накапливаться в пораженном органе. Тромбоз усиливается в результате гипоксии, сосудистая стенка перестает быть непроницаемой для компонентов крови. Кишечная стенка пропитывается ими и меняет цвет на темно-красный. Развивается геморрагический инфаркт. Участок стенки начинает разрушаться, что является причиной проникновения компонентов крови в брюшную полость, интенсивно развивается интоксикация, возникает перитонит. Через 5-6 часов происходит полное омертвение тканей, которое и называется гангреной. Теперь, даже если восстановить кровоток с помощью операции, омертвение тканей устранить уже не возможно.

Симптомы заболевания

Гангреной принято называть определенный вид некроза, имеющий следующие признаки:

  1. Поражение органа целиком. Не бывает гангрены отдельного участка какого — либо органа. Если речь идет о некротическом поражении участка кишки, то когда говорят о «гангрене кишечника», имеется в виду, что поражена кишка целиком, и не существует четкого разделения на пораженную и непораженную ткань.
  2. При гангрене ткани имеют своеобразный черный с серо-зеленым оттенком цвет, обусловленный распадом гемоглобина при его взаимодействии с воздухом.
  3. При возникновении гангрены пораженный орган удаляется полностью.

Симптомы развивающегося некроза кишечника:

  • резкая слабость;
  • мучительные боли в животе;
  • рвота, часто с примесью крови,
  • наличие крови в кале;
  • резкое повышение частоты сердечных сокращений;
  • понижение артериального давления.

Симптомы некроза должны служить сигналом для немедленного начала оперативного лечения.

Диагностика

Общий анализ крови: причиной повышения СОЭ и лейкоцитоза с высокой долей вероятности может быть ишемия.

Диагностировать развивающуюся ишемию кишечника можно с помощью ангиографических исследований с введением в русло сосуда окрашивающего вещества. После его введения производятся процедуры МРТ или компьютерной томографии, на которых становится видна окклюзия сосудов. Скорость тока крови в артериях можно проследить с помощью аппарата Доплера.

Диагностическая лапароскопия. Исследование проводится специальным оптическим инструментом через разрезы брюшной стенки. Визуально оценивается состояние кишечных стенок. Метод применяется при выраженных симптомах декомпенсированной ишемии для предотвращения инфаркта кишечника и возникновения гангрены.

Лечение

Лечение некроза возможно только оперативным путем — способом полной резекции гангренозного кишечника.

Этапы оперативного вмешательства:

  • после получения хирургического доступа проводится оценка жизнеспособности кишечника;
  • оценка жизнеспособности и ревизия сосудов брыжейки;
  • восстановление различными возможными способами кровотока в мезентериальной области;
  • резекция кишечника;
  • санация всей брюшной полости.

Медикаментозное лечение, сопутствующее операции:

  • курс антибиотиков широкого спектра действия и антикоагулянтов – веществ, замедляющих свертывание крови. Их совместное действие позволяет уменьшить вероятность возникновения тромбов;
  • мероприятия по дезинтоксикации и восстановлению водно-солевого баланса, такие как гипербарическая оксигенация;
  • новокаиновые блокады для снятия рефлекторных спазмов;
  • сердечно-сосудистые средства.

Оперативное вмешательство следует проводить в обратимой фазе процесса, тогда у него будут все шансы на благоприятный исход. При развитии гангренозного поражения кишечника прогноз очень часто неблагоприятный.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Злокачественная артериальная гипертензия: что это такое, симптомы и лечение

Злокачественная гипертония представляет собой быстро развивающуюся тяжелую форму гипертензии. Для нее характерно высокое АД (от 180/20 мм рт. ст. и выше), отек диска зрительного нерва, изменения сосудистых стенок, что заканчивается кровоизлияниями, ишемия и сбои в функционировании разных органов.

Зачастую злокачественная гипертония развивается после первичной артериальной гипертензии, которая встречается намного чаще вторичной формы болезни. Как правило, причины ее возникновения – стеноз почечной артерии.

В основном это заболевание появляется у мужчин, возрастом до 40 лет. Иногда оно развивается у пожилых людей. Но после 60-70 частота заболеваемости уменьшается.

Злокачественная форма развивается достаточно редко. Поэтому ее диагностируют всего в 1% случаев.

Причины заболевания

Точные факторы развития злокачественной формы гипертонии до сих пор не определены. Но зачастую сильное увеличение показателей АД связано с нарушением работы почек и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, исследования показали, что такая болезнь появляется из-за стеноза почечных артерий.

Еще факторы развития заболевания – это вредное влияние химических веществ, вырабатываемых пораженными почками. Когда кровеносные сосуды сужаются, то течение гипертонии становится более тяжелым. При этом подавляется выработка прочих веществ, с помощью которых расширяются артерии и вены.

Кроме поражения почек, прочими причинами возникновения злокачественной АГ являются:

  1. микроангиопатии;
  2. расстройство водно-электролитного баланса;
  3. резкое увеличение содержания в крови веществ, которые сужают сосуды.

Симптомы

К ведущим проявлениям заболевания относят:

  • ухудшение зрительной функции;
  • бледная кожа с землистым оттенком;
  • одышка;
  • уменьшение веса;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • судороги.

Более того, симптомы злокачественной гипертонии заключаются в стабильном увеличении АД, развитии гипертонической энцефалопатии и возрастании пульсового давления.

Последствия

Злокачественная артериальная гипертензия является серьезной и тяжелой болезнью. При отсутствии лечения такого заболевания развивается почечная недостаточность и прочие не менее опасные осложнения.

Патология приводит к существенным изменениям в глазном дне, из-за чего отекает диск зрительного нерва, происходит кровопотеря и выделяется экссудат. Часто на фоне повреждения сетчатки и кровоизлияния зрение пропадает резко на одном либо сразу на двух глазах.

Последствия гипертонии и высокого АД при протекании злокачественной АГ заключаются в следующем:

  1. гипертрофия левого желудка;
  2. почечная недостаточность;
  3. расслаивание аневризмы аорты;
  4. поражение зрения;
  5. разрывы сосудов;
  6. анемия.

Стоит заметить, что в большинстве случаев, если не проводится лечение заболевания, гипертоники умирают. Самые частые причины летальных исходов – поражение почек и сердечный приступ.

Лечение

Основная задача терапии злокачественной АГ – снижение давления до необходимых показателей, предупреждение появления сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инсульт, ХСН, гипертрофия ЛЖ и прочее), улучшение качества жизни гипертоника и снижение уровня смертности.

Таких целей можно достичь благодаря комплексному подходу, состоящему из детоксикационных, медикаментозных, немедикаментозных и хирургических методов.

Ведущие принципы немедикаментозной терапии – это:

  • ограничение потребления жиров животного происхождения;
  • нормализация веса;
  • отказ от табакокурения и алкоголя;
  • прием кальция, магния и калия;
  • умеренные физические нагрузки;
  • ограниченное потребление соли.

По причине того, что злокачественная форма гипертонии отличается сложным протеканием, ее лечение должно быть комбинированным и состоять из лекарственных препаратов, влияющих на разные процессы патогенеза болезни.

Для лечения злокачественной АГ применяются следующие медикаментозные средства:

  1. бета-адреноблокаторы;
  2. психотропные и нейротропные лекарства, оказывающие антидепрессивное, транквилизирующее и седативное действие;
  3. ганглиоблокаторы;
  4. мочегонные средства;
  5. стимуляторы а-адренорецепторов;
  6. периферические вазодилататоры, имеющие разные принципы действия (антагонисты кальция – Форедон, Фенигидин, Верапа-мил, а-адреноблокаторы, блокатор конвертируемого фермента ренина);

Стоит заметить, что прежде чем проводить лекарственную терапию нужно учесть характер и величину возрастания давления, оценить функционирование почек, частоту сердечного ритма, сопутствующие болезни, конституцию пациента и состояние центральной гемодинамики.

Вначале давление можно снизить не больше, чем на 25% от исходных показателей. Далее, если состояние пациента нормальное и отсутствуют симптомы почечной недостаточности, коронарного и мозгового нарушения – АД уменьшается до необходимого уровня.

У больных, имеющих злокачественную гипертензию, в жизненно важных органах (почки, мозг) нарушены механизмы ауторегуляции. Следовательно, неграмотное снижение давления у таких пациентов приведет к развитию опасных осложнений.

Методы снижения АД, где применяется одно- или двухкомпонентная схема лечения при злокачественной гипертонии неэффективны. По этим причинам используются комбинации из 3 либо 4 средств первого ряда. К примеру, АПФ + антагонист кальция + мочегонные препараты или диуретик + АПФ + бета-адреноблокатор.

Действенными тройными комбинациями при злокачественной АГ являются:

  • Мочегонные препараты + антагонисты кальция + бета-блокаторы. Такое сочетание очень сильное.
  • Антагонисты А Т1-рецепторов + диуретики + блокаторы кальциевых каналов. Это сочетание позволяет снизить АД до нормы у гипертоников, имеющих ИСГ или сахарный диабет.
  • Ингибиторы АПФ + антагонисты кальция + мочегонные препараты.
  • Бета-блокаторы + ингибиторы АПФ + антагонисты кальция. Хорошая комбинация для лечения гипертонии сочетающейся с ИБС.
  • Агонисты имидазолиновых рецепторов + антагонисты альфа-адренорецепторов + ингибиторы АПФ. Благоприятное сочетание для терапии злокачественной гипертонии, которая сопровождается диабетом либо метаболическим синдромом при непереносимости альфа-блокаторов и наличии противопоказаний.

При выборе способа лечения гипертонии с поражением органов-мишеней необходимо учитывать, что следует проводить коррекцию почечной, цереброваскулярной и коронарной недостаточности. Не менее важно оценить взаимодействие антигипертензивных средств с препаратами из других групп.

Так, кардиопротективное, натрийуретическое и вазодилатирующее действие ингибиторов АПФ при совместном приеме с Аспирином и Индометацином у гипертоников с ОИ и ХСН существенно снижается. Кроме того, эффект ухудшается, если сочетать ингибиторы АПФ с НПВ, в том числе с селективными ингибиторами циклооксигеназы-2.

Если основное лечение оказалось недостаточно эффективным, тогда в терапию включают дополнительные группы препаратов, такие как а-адреноблокатор/Доксазосин (принимают утром по 2-4 мг) и Эпросартан (Солвей Фарма – 600 мг сутра), который быстрее ингибиторов АПФ снижает показатели верхнего давления.

Кроме того, могут быть назначены антагонисты 12-имидазолиновые рецепторов. К таким средствам относится Моксонидин, его часто назначают при сахарном диабете.

Простагландин Е2 (Динопростон) вводится внутривенно, используется в составе комбинированной терапии. Вначале делается 2-4 инъекции, затем убирается резистентность к прочим препаратам.

Также врач может прописать Нитропруссид натрия, который вводится капельно. Однако при нарушении мозгового кровообращения этот препарат противопоказан.

Еще могут проводиться экстракорпоральные способы очистки крови: при почечной недостаточности – гемофильтрация либо гемодиализ, в остальных случаях – плазмоферез либо гемосорбация.

При отеках, резистинах к мочегонным средствам, проводится изолированная ультрафильтрация плазмы крови. При отсутствии улучшений и наличии уремии необходима трансплантация почек.

При эссенциальной гипертнезии, коарктации аорты, односторонней сморщенной почке, альдостеронизме (первичном), феохромоцитоме – осуществляется оперативное вмешательство.

Кроме того, использование Моксонидина при гипертонии, сочетающейся с диабетом 2 типа и инсулиновой резистентностью, существенно улучшает прогноз и уменьшает вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений.

К тому же при проведении лечения злокачественной АГ нужно помнить, что может возникнуть необходимость удаления избытка натрия при интенсивном введении диуретиков.

Кроме того, в процессе терапии нужно отдавать предпочтение средствам пролонгированного действия или ретардным видам. Таким образом, можно избежать увеличения давления сутра и появления кардиоваскулярных осложнений.

Также нужно помнить, что эффект ингибиторов АПФ ощущается лишь через 14 дней, а БАБ через 4-6 недель с начала проведения терапии.

При злокачественной гипертонии 1 раз в месяц в поликлинике проводится диспансерное наблюдение, включающее такие мероприятия:

  • биохимический (концентрация мочевины) и общий анализ крови;
  • измерение давления;
  • обследование глазного дна
  • изучение неврологического статуса;
  • анализ мочи.

Об опасности артериальной гипертензии расскажет врач в видео в этой статье.

на

Что такое ишемический инсульт и как его лечат

Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход.

Ишемический инсульт: проявление и прогнозы

Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом.

Нехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют:

  • Величина блокированной артерии;
  • Локализация «голодающих» тканей мозга.

Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают.

Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт.

Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента.

У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента.

Систематика ишемических инсультов

Ишемию мозга классифицируют:

По источнику появления
  • Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии);
  • Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда);
  • Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов).
По степени нарушений
  • Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки);
  • Малый (функции мозга восстанавливаются три недели);
  • Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности);
  • Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия).
По зоне поражения
  • Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены);
  • Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью);
  • Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями);
  • Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу).

Причины появления синдрома

Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп.

Модифицируемые

  • Атеросклероз;
  • Гипертензия;
  • Диабет;
  • Шейный остеохондроз;
  • Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий;
  • Инфаркт миокарда.

Немодифицируемые

  • Возраст;

Обусловленные образом жизни

  • Стрессы;
  • Долговременные эмоциональные нагрузки;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Дурные привычки;
  • Применение некоторых оральных контрацептивов.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные).

Общемозговые симптомы:

  • Обморок, в редких случаях – возбуждение;
  • Потеря ориентации;
  • Мигрень;
  • Рвота, тошнота;
  • Высокая температура, значительное потоотделение.

Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения:

При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику.

Диагностика инфаркта мозга

Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает:

Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением.

Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции.

Терапия ишемии мозга

Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает:

  • Немедикаментозные подходы;
  • Медикаментозные методы.

Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения.

Дальнейшее лечение включает:

Базисная терапия

При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят:

  • Насыщение организма кислородом (оксигенация);
  • Мониторинг кровяного давления;
  • Нормализация уровня глюкозы в крови;
  • Поддержание водно-электролитного равновесия;
  • Контролирование температуры тела;
  • Предупреждение отека мозга и судорог;
  • Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное);
  • Лечение сопутствующих патологий.

Хирургическое лечение

Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока).

Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна.

Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску.

Питание после инфаркта мозга

Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать:

  • Мало калорий;
  • Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов.

Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны).

Не включать в меню:

  • Копченые изделия;
  • Жареные и жирные блюда, выпечку;
  • Чрезмерное количество соли.

Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов:

  • Отделение неврологии;
  • Нейрореабилитация;
  • Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности;
  • Амбулаторное наблюдение.

Реабилитационные мероприятия призваны:

  • Восстановить пострадавшие функции организма;
  • Адаптировать пациента к нормальной жизни;
  • Предупредить последствия.

Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов:

  • Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание.
  • Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние.
  • Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается.
  • Свободного.

Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны:

Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом.

Профилактика ишемии мозга

Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно:

  • Вовремя лечить хронические патологии;
  • Проводить медосмотры при сердечных болях;
  • Следить за артериальным давлением;
  • Рационально питаться;
  • Отказаться от вредных привычек.

Последствия инфаркта мозга

Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения:

Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски:

  • Отек мозга;
  • Пневмония;
  • Пролежни;
  • Сепсис;
  • Недостаточность сердца;
  • Тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца).

Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться.

    Скорости развития ишемии.

    Диаметра пораженного сосуда.

    Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

    Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).

    Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт.

Различаю три степени выраженности коллатералей:

    Абсолютная достаточность коллатералей – при этом сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются легко.

    Относительная достаточность коллатералей – при этом сумма просвета коллатералей меньше просвета закрытой артерии и коллатерали раскрываются медленно.

    Абсолютная недостаточность коллатералей – характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии компенсировать нарушенное кровообращение (например, в сердце и головном мозге).

Исходы ишемии:

    инфаркты,

    инсульты,

    гангрена,

    дистрофические изменения в тканях и органах.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза:

  • Венозная гиперемия.

    Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

    Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А 2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

    Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.

    Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Виды стаза:

    Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.

    Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

    Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.

Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

    Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.

    Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.

    Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

    артериальные;

    венозные;

    локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

    пристеночные;

    закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

    белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

    красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

    смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Динамические изменения тромбов:

    Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

    Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

    Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).

    Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).

Последствия тромбоза:

  • Ишемический или венозный инфаркт.

    Гангрена.

    Венозная гиперемия.

    Тромбоэмболия.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

    экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

    эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

    ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,

    ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

    парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

Для ортоградной эмболии характерно, что:

    эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

    эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

    эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.

    Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения.

    Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови.

    Тканевая эмболия – включает

    амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин.

    Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах.

    Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

    Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.

    Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.

    Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

Последствия эмболий:

    в артериальных сосудах – развивается ишемия;

    в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

  • заболевания крови;
  • сильные стрессы;
  • травмы различной степени тяжести;
  • большая кровопотеря;
  • механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
  • спазм кровеносных сосудов;
  • (закупорка сосуда эмболом);
  • отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

  • обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
  • ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
  • компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
  • перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

  • шум в ушах;
  • слабость верхних и нижних конечностей;
  • расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
  • нарушение зрительной функции;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

  • расстройство стула;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

  • гиповолемия;
  • метаболический ацидоз;
  • гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

  • болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
  • из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
  • перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

  • одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
  • слабость и болевые ощущения в левой руке;
  • снижение АД;
  • синюшность кожных покровов;
  • учащение экстрасистолы;
  • изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

  • ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
  • коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
  • стрессовое тестирование;
  • ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.



Похожие публикации