Beyin ölümü. Beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları Beyin ölümü sırasında vücuttaki değişiklikler

Kardiyak aktivitenin restorasyon aşamasında yeniden canlandırma sürecinin ertelendiği durumlarda, belirli bir ilerleyici evrim döneminden sonra beynin restorasyon süreci tersine döndüğünde ve ayrıca bazı ciddi intraserebral patoloji türlerinde, merkezi fonksiyonlar sinir sistemi tamamen ve tamamen söndürülür.

Sadece kardiyak aktivitenin korunduğu, kan basıncının vasküler analeptiklerle, gaz değişiminin ise bir solunum cihazı yardımıyla suni ventilasyonla sağlandığı bu tuhaf durum, ancak tıbbi pratiğin gelişmesi ve yaygınlaşmasıyla mümkün olmuştur. canlandırma sistemleri. Multidisipliner hastanelerin yoğun bakım ünitelerinde bu tür durumlar oldukça nadir olmasına rağmen (tüm hastaların yaklaşık %1'i, her biri resüsitatör için önemli sorunlar yaratır (V. A. Negovsky, 1971). hayatta kalma olasılığı şüpheli olan hastalarda, bazen diğer, daha uygun hastaların pahasına kalp aktivitesini ve gaz değişimini sürdürmek; ayrıca bu tür hastalardan organ nakli için organ almanın yasallığı sorunuyla da ilişkilidirler.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, son yıllarda oldukça kesin bir çözüm gerektiren bir dizi soru ortaya çıktı:

a) korunmuş kardiyak aktiviteye sahip bir organizmada merkezi sinir sisteminin izole ölümünün gelişmesi için koşullar, bu tür durumların klinik tablosu ve uzun süreli korunma olasılıkları hakkında;

b) beyin ölümünü organizmanın bir bütün olarak ölümüyle eş tutmanın meşruiyeti hakkında;

c) izole beyin ölümü için güvenilir teşhis imkanı;

d) diriltme önlemlerinin durdurulmasının ve beyni ölmüş bir organizmaya bir cesetmiş gibi davranılmasının kabul edilebilirliği hakkında.

Tüm bu soruların cevabının basit olmaktan uzak olduğu ortaya çıktı ve bu da çok sayıda araştırmacının dikkatini tüm bu soruna çekti. Mollaret ve arkadaşlarının (1959) bu durumu tanımlamasından bu yana geçen 13 yılda bir dizi ulusal ve uluslararası sempozyum düzenlenmiş ve bir dizi tavsiye sistemi benimsenmiştir (V. A. Negovsky, 1971.

Ele alınan durumun patogenezi için en önemli gerçek, beynin herhangi bir bölümüyle karşılaştırıldığında kalbin anoksiye karşı önemli ölçüde daha yüksek bir direncidir. Bu nedenle, her durumda, kan dolaşımının durma süresi beynin stabilite sınırlarını aştığında ve kardiyovasküler sistemin stabilite sınırlarına ulaşmadığında, yoğun resüsitasyon koşulu altında beklenebilir. tüm beyin ölürken sadece kalbin aktivitesi geri yüklenecek. Devam eden kardiyak aktivite ve gaz değişimi ile, genellikle aşırı uzun süreli iskeminin beyne maruz kalmasından 24-48 saat sonra, intravital areaktif nekroz ve beyin dokusunun otolizi gelişir, bazı durumlarda karotid ve baziler arterlerin trombozu veya / ve parçalanma ile kılcal ağ.

Bununla birlikte, söz konusu durumun patogenezi, beyin ölümünün birincil nedeninin ne olduğuna bağlı olarak farklı olabilir - intraserebral süreçler (tümörler, apseler, kanamalar, yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, meningoensefalit) veya bir bütün olarak tüm vücudu kapsayan ve neden olan süreçler sistemik dolaşımın ve gaz değişiminin birincil olarak kesilmesi (kardiyak arrest, asfiksi, anoksik veya diğer genel anoksi). İlk durumda, beyin ölümünün ana nedeni, kafa içi basıncında bir artış ve beyni besleyen damarların sıkışması ile ödemidir (toplam beyin enfarktüsü vardır), ikincisinde, bu kadar belirgin bir beyin ödemi gerekli değildir. nispeten geç görünebilir ve ikincil bir öneme sahiptir (A. M Gurvich, 1971), bu durumda, sinir dokusunun birincil iskemik nekrobiyozu patogenezde önde gelen kişidir. İlk mekanizmanın resüsitasyon uygulaması için çok daha tipik olduğu, ikinci mekanizmaya bağlı beyin ölümünün bu durumun tüm vakalarının sadece% 11-15'i olduğu belirtilmelidir.

Patogenezde açıklanan farklılıklar, bazı terminolojik açıklamalara ihtiyaç duymaktadır. Başlangıçta, söz konusu duruma koma déorazzo (Mölärl, Coilon, 1959) veya aşkın koma (N. K. Bogolepov, 1962) adı verildi. Daha sonra "cansızlaştırma", "beyin solunumu", "ayrışmış ölüm", "akut anensefali", "geri dönüşü olmayan koma", "toplam beyin enfarktüsü" ve diğerleri terimleriyle de karakterize edildi. Bize göre en doğru kavram, birbiriyle bağdaşmayan bazı süreçlerle primer beyin hasarı sonucu gelişen, alışılagelmiş anlamıyla ölüm anlamına gelen “beyin ölümü” kavramından ayırt edilmesi gereken “beyin ölümü” kavramıdır. Hayatla. Bununla birlikte, yukarıda beyin ölümünün iki patogenetik mekanizması hakkında söylenenleri dikkate alarak, tüm merkezi sinir sisteminin ölümü ile yalnızca beynin ölümü arasında ayrım yapılmalıdır: artan kafa içi basıncın etkisi altında ve bunun sonucunda ortaya çıkan kama Beynin foramen magnuma girmesi, nekroz esas olarak beyni kaplar, omuriliğin C1-C4 segmentlerinin altına yayılmadan, ikinci beyin ölümü mekanizması ile omurilik de daha sık acı çeker.

Beyin ölümünün klinik tablosuöncelikle bu durumun gelişme mekanizmaları ve ikinci olarak korunma süresi ile belirlenir. Temel olarak, beyin ölümünün gelişme mekanizmasından bağımsız olarak, klinik tablosu neredeyse tamamen olumsuz bir özelliğe sahiptir: bu durumda, spontan aktivite belirtileri ve merkezi sinir sisteminin herhangi bir bölümünde işlev görme yeteneği yoktur. Sadece kardiyak aktivite korunur, analeptiklerin sürekli uygulanmasıyla artan zorlukla vasküler ton korunabilir, ilk gün boyunca belirgin poliüri gözlenebilir, bağırsak aktivitesi korunur. Hipotermi kademeli olarak 33-34°'ye kadar gelişir. Bununla birlikte, bu özelliğin yalnızca beyin ölümü durumunun kısa bir süre - saatler veya 1-2 gün - sürdürülebildiği durumlarda doğru olduğu ortaya çıktı. Resüsitasyon önlemlerinin iyileştirilmesi, kalp aktivitesinin ve kan basıncının sürdürülmesinin uzatılması ve deneyim birikimi ile, açıklanan özelliğin kapsamlı olmadığı ortaya çıktı.

Her şeyden önce, öğrencinin maksimum genişlemesi gibi ölüme özgü bir semptomun mutlak olmadığı, çünkü öğrenci sınıra kadar değil, maksimum boyutunun yaklaşık 3 / 4'ü kadar genişletilebildiği bulundu; Ancak gözbebekleri hipotoniktir ve kornea bulanıklaşır. Ayrıca, sfinkter felcinin (özellikle idrar kaçırma) da her zaman meydana gelmediği ortaya çıktı. Ve son olarak ve en önemlisi, 1-60 saat sonra sadece beynin ölümü ile çok çeşitli spinal reaksiyonların restorasyonu mümkündür. Arter basıncı 80-90 / 40-60 mm Hg düzeyinde tutulmaya başlar. Sanat. analeptikler olmadan vücut ısısı 35-37°'ye yükselir ve preterminal dönemde - 39°'ye kadar cilt refleksleri (abdominal, kremasterik), tendon refleksleri geri yüklenir; taban tahriş olduğunda, yavaş ve iki taraflı, ancak bazen bacakların üçlü bükülmesi şeklinde koruyucu bir refleks olmasına rağmen ayak parmaklarında bir fleksiyon refleksi gözlenir; bazı durumlarda kendine özgü, atilik boyun refleksleri, bacak ve kolların fleksör ve ekstansör sinerjileri gözlenir, pilomotor reaksiyonlar ve terleme de görülebilir. Beyin ölümünün klinik tablosu, bazı hastalarda baş ve uzuv hareketlerinin sanki kendiliğindenmiş gibi gözlenebilmesi gerçeğiyle de karmaşıklaşıyor. Spinal refleks reaksiyonları genişletilmiş formda nispeten nadir olsa da, birçok klinisyen bunları bir dereceye kadar ve dahası, genel anoksik etkilerden sonra bile gözlemlemiştir. Bazı kaynaklara göre, açıklanan resmin arka planı düşük kas tonusu ve hiperrefleksi olmamasıdır. Yukarıda listelenen reaksiyonlar, yüz derisinin veya kafa derisinin tahrişinden kaynaklanamaz. Açıklanan resim mümkündür: yalnızca omuriliğin korunması durumunda ve omurilik şoku fenomeninin ortadan kalkmasından sonra kendi omurilik mekanizmalarının restorasyonu ile açıklanır. Omurilik merkezlerinin aktivitesi ayrıca sıcaklığın ve damar tonusunun restorasyonunu da açıklar (G. P. Konradi, 1969; V. M. Khayutin, 1971).

Spinal şok durumundan ayrıldıktan sonra ve bazı durumlarda beyin ölümü olan bir hastada tüm merkezi sinir sisteminin tamamen ölümüyle bile, kalp aktivitesi ve kan basıncı günlerce devam edebilir: eğer bu durumun ortalama süresi, göre farklı yazarlara göre, 4-5 gün içinde değişir, bazen 11-12 güne ulaşır (L. M. Popova; aktaran V. A. Negovsky, 1971), daha sonra bazı durumlarda "yaşamları" yapay olarak 1-2 aya kadar sürdürülebilir, bu da bazen yoğun bakımda büyük sorun yaratıyor. Bu tür hastaların olağan ölüm nedeni, kan basıncında düşüş, bronkopnömoni, böbrek hasarıdır.

Beyin ölümünü bir bütün olarak vücudun ölümüyle eşitlemenin meşruiyeti sorunu, hem Sovyet hem de dünya bilimi tarafından açık bir şekilde ve olumlu bir şekilde kararlaştırılır (V. A. Negovsky, 1971; V. Yurchik, 1973), çünkü bilinç, düşünme, belirleyen her şey kişilik, bir kişinin bireyselliği, ayrıca tüm organ ve sistemlerin koordinasyonu beyin tarafından gerçekleştirilir. Ancak dekortikasyonu beyin ölümüne bağlayan araştırmacılarla (Shshchapek, 1970) aynı fikirde değiliz. İkinci durumda, İnsan kişiliğinin ölümü gerçekleşir, ancak beynin ölümü gerçekleşmez. Bu koşulları eşitlemek pek tavsiye edilmez, çünkü onlarla bir doktorun taktikleri aynı olamaz (V. A. Negovsky, 1971).

Beyin ölümünü teşhis etmenin birkaç yolu vardır. Ancak teşhisin sorumluluğu ve olası sonuçlarının ciddiyeti göz önüne alındığında, bu yollardan hiçbiri tek başına yeterli değildir, teşhis her zaman klinik araştırma verileri ile çeşitli özel tekniklerin kullanılmasının sonuçlarının bir kombinasyonuna dayanılarak konur ve beyin ölümünün klinik tablosu her zaman tanı için belirleyicidir.

En doğrudan yol, beynin doku yapısının yaşamla bağdaşmayan bir hacimde fiziksel olarak tahrip olduğu gerçeğini ortaya koymaktır. Klinik beyin ölümü belirtilerinin varlığında, bu yol, gerekli gözlem süresini önemli ölçüde azaltır. Bununla birlikte, yalnızca, yıkımın boyutu açık olduğunda, kafatasına yönelik nadir görülen büyük açık travma vakalarında uygulanabilir.

Beyin ölümü, oksijen tüketiminin yoğunluğunu son derece düşük bir düzeye indirerek kanıtlanabilir. Bir dizi araştırmacı, beyin ölümü sırasında beynin oksijen tüketiminin normun %10-6'sından daha düşük değerlere düştüğünü göstermiştir (E. I. Raudam ve diğerleri, 1969, 1971). Oksijendeki arteriyovenöz fark, hacimce %2.4-2 veya altına düşer (E.I. Raudam ve diğerleri, 1969). Düşük metabolik hızların sürekliliği göz önüne alındığında, bu yol oldukça inandırıcı görünüyor.

Dolaylı ama teorik olarak çok güvenilir ve hızlı bir yol, hastanın beyninin canlılığını sürdürme olasılığını dışlayan koşullarda olduğunu, yani içinde kan dolaşımının olmadığını veya kritikten çok daha düşük bir seviyede olduğunu kanıtlamaktır. Bu tür kanıtlar birkaç şekilde elde edilebilir:

a) kontrast maddeler kullanılarak arteriyografi (V. A. Negovsky, 1971);

b) Keti ve Schmidt'in yöntemine göre veya izotop klirensi yardımıyla (Brosk EA, 1969), özellikle Kr85'in beyin dokusuna doğrudan enjeksiyonu ile (2shetney, 1971) hacimsel serebral kan akışının incelenmesi;

c) I131 etiketli albümin makroagregatları veya Tc99 sodyum perteknetat kullanılarak izotop anjiyografi. Ekoensefalografi, serebral damarların nabzının yokluğunun gösterilebildiği aynı yöntem grubuna bitişiktir.

Aslında, serebral dolaşımın bulunmadığının kanıtı (arteriyografi sırasında büyük damarların ekstrakraniyal kısmında, iç karotid arterin sifon seviyesinde, baziler arterin oluşum yerinde veya Willis çemberi hizasında) 20-30 dakika içinde diğer klinik beyin ölümü bulgularının varlığında, uygun tanı için yeterli görünmektedir. Unutulmamalıdır ki beyin ölümü tanısı için dört büyük damarda da kan dolaşımı durdurulmalıdır. Bununla birlikte, görünüşe göre, nitröz oksit veya izotop klirensi kullanılarak hacimsel serebral kan akışını incelemek için kullanılan yöntemler, kantitatif olduğundan, arteriyografiden daha doğrudur. Özellikle kafa içi basıncındaki artışla ilişkili beyin ölümü sırasında, insan beynindeki kan dolaşımının genellikle dakikada 100 g'da 5 ml'ye yakın olduğu ve yalnızca istisnai durumlarda 10 ml/100 g/dk'ya çıktığı tespit edilmiştir. dk.

Ancak yukarıda da görüldüğü gibi kafa içi basıncındaki artışa bağlı olarak her olguda beyin ölümü gelişmez ve bu nedenle beyin dolaşımında bir durma olmayabilir. Beyin ölümünün tam bir resmi ve beyin tarafından son derece düşük oksijen tüketimi ile, hacimsel serebral kan akışı 23 ml/100 g/dak'ya ulaşabilir, bu da beyin ölümü teşhisini yasadışı yapmaz.

Son olarak, yine dolaylı olan beyin ölümünü teşhis etmenin son ve ana yolu, ampirik olarak oluşturulmuş ve bölümün başında açıklanan ve süreye bağlı olarak beyin hasarının derinliğini ve geri döndürülebilirliğini yargılamayı mümkün kılan dört kalıba dayanmaktadır. bazı işlevlerinin felç olması. Bu yol için ana olanlar klinik tablo, elektroensefalografi verileri ve bunların zaman içindeki değişmezliğidir.

Beyin ölümü teşhisi konusunun ulusal (ABD, Fransa, Almanya, İsviçre, Çekoslovakya, İngiltere) ve başta Kalp Nakli Komisyonu olmak üzere bir dizi ülkeden uluslararası uzman komisyonları tarafından tartışılması sonucunda Uluslararası Tıp Kuruluşları Konseyi (С10М5, 1968), Uluslararası EEG ve Klinik Nörofizyoloji Dernekleri Federasyonu Beyin Ölümü Komitesi vb. (bkz. V. A. Negovsky, 1971), beyin ölümü için aşağıdaki kriterler genel olarak kabul edilebilir. :

1. Tam ve kalıcı bilinç yokluğu.

2. Sürekli spontan solunum eksikliği. ,

3. Dış uyaranlara karşı her türlü tepkinin ve her türlü refleksin kaybolması.

4. Tüm kasların atonisi.

5. Vücut ısısı düzenlemesinin ortadan kalkması.

6. Sadece vasküler analeptiklerin kullanılması nedeniyle vasküler tonusun korunması.

7. Beynin kendiliğinden ve indüklenmiş elektriksel aktivitesinin tam ve sürekli yokluğu.

Tüm kriterler sadece normotermi (vücut sıcaklığı 34°C'den düşük olmayan) için ve ilaçların etkisinin dışlandığı koşullarda geçerlidir.

Bu hükümlerden bazılarının açıklığa kavuşturulması gerekmektedir.

Her şeyden önce, beyin ölümü için bu kriterlerin, zamanla spinal reaksiyonları tespit etme, kan basıncını ve vücut ısısını stabilize etme olasılığına ilişkin verilerin toplandığı zamandan önce kabul edildiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, birçok araştırmacı tarafından yapılan bir dizi son yayında, yeterince güçlü beyin ölümü kanıtlarının varlığında, spinal kaynaklı refleks reaksiyonlarının, ikincisinin teşhisini engellemediği belirtilmektedir.

Spontan solunumun olmadığı, akciğerlerin 10 dakika yeterli havalandırılmasından sonra 1-3 dakika solunum cihazı kapalıyken ve alveol havasında normal bir karbondioksit içeriği ile solunum hareketlerinin kontrolü ile kanıtlanır (Harvard Kararı). Komite 1968). Solunum cihazının bu kadar uzun süre kapatılmasına ancak diğer tüm beyin ölümü belirtileri varsa izin verilir.

Refleks reaksiyonlarına veya belirli beyin sistemlerinin aktivasyonuna neden olabilen etkiler arasında, dış kulağa soğuk su verilerek vestibüler aparatın tahriş edilmesi, gözbebeklerine veya karotis bölgesine basınç uygulandığında ortaya çıkan kardiyo-inhibitör refleksler yer alır. sinüsler, girişe yanıt olarak kalp ritmi çalışması atropin, intravenöz korazol, meridil, bemegrid uygulaması, bazen konvülsif reaksiyonlara neden olur.

Elektroensefalografik inceleme, beyin ölümü teşhisi durumunda yalnızca kalifiye uzmanlar tarafından yapılması gereken özel dikkat gerektirir. Beyin ölümü tanısı için EEG aktivitesinin tamamen olmaması gerekir. Bu nedenle, "izoelektrik EEG", "korteksin elektriksel sessizliği" (tercih edilen terim), "doğrusal EEG" terimleri kabul edilebilir, ancak "düz" veya "düzleştirilmiş" EEG değildir, çünkü ikinci durumda EEG'de hafif dalgalanmalar olur. EEG çekilebilir.

Resüsitasyonun temelleri, ed. V.A. Negovski, 1975

Beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları

Beyinde ciddi mekanik hasar, çoğunlukla zıt bir vektörle keskin bir ivmenin neden olduğu bir yaralanmanın sonucu olarak ortaya çıkar. Bu tür yaralanmalar genellikle araba kazalarında, yüksekten düşmelerde vb. meydana gelir. Bu durumlarda travmatik beyin hasarı, beyin bölgelerinin doğrudan tahrip olduğu kranial boşlukta beynin keskin bir antifaz hareketinden kaynaklanır. Kritik travmatik olmayan beyin lezyonları genellikle beynin maddesine veya meninkslerin altına kanamadan kaynaklanır. Parankimal veya subaraknoid gibi ciddi kanama formları, kraniyal boşluğa büyük miktarda kanın akmasıyla birlikte, kraniyoserebral travmaya benzer beyin hasarı mekanizmalarını tetikler. Kalp aktivitesinin geçici olarak durması sonucu ortaya çıkan anoksi de ölümcül beyin hasarına yol açar.

30 dakika içinde kanın kafatası boşluğuna akması tamamen durursa, bunun nöronlarda geri dönüşü olmayan bir hasara neden olduğu ve bunun restorasyonu imkansız hale geldiği gösterilmiştir. Bu durum 2 vakada ortaya çıkar: kafa içi basıncında sistolik kan basıncına keskin bir artış, kalp durması ve belirtilen süre boyunca yetersiz göğüs kompresyonları ile.

Geçici anoksi durumunda sekonder hasar sonucu beyin ölümünün gelişim mekanizmasını tam olarak anlayabilmek için kafa içi basıncın oluşumu ve sürdürülmesi süreci ile ölümcül hasara yol açan mekanizmalar üzerinde daha detaylı durmak gerekir. şişmesi ve ödemi sonucu beyin dokularına

İntrakraniyal içeriğin hacminin dengesinin korunmasında yer alan birkaç fizyolojik sistem vardır. Şu anda, kafatası boşluğunun hacminin aşağıdaki miktarların bir fonksiyonu olduğuna inanılmaktadır:

Vtoplam \u003d Vkan + Vlkv + Vbeyin + Vsu + Vx

nerede V toplam - şu anda kafatasının içeriğinin hacmi; V kan - intraserebral damarlardaki ve venöz sinüslerdeki kan hacmi; V lkv - beyin omurilik sıvısının hacmi; Beynin V'si - beyin dokusunun hacmi; V su - serbest ve bağlı su hacmi; Vx - normalde kraniyal boşlukta bulunmayan patolojik ek hacim (tümör, hematom, vb.).

Normal durumda, kafatası içeriğinin hacmini oluşturan tüm bu bileşenler, sürekli dinamik bir denge içindedir ve 8-10 mm Hg'lik kafa içi basınç oluşturur. Formülün sağ yarısındaki parametrelerden birindeki herhangi bir artış, diğerlerinde kaçınılmaz olarak bir azalmaya yol açar. Normal bileşenlerden, suyun V'si ve V lkv hacimlerini en hızlı ve daha az ölçüde kanın V'sini değiştirir. Bu göstergelerde artışa yol açan ana mekanizmalar üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

BOS, vasküler (koroid) pleksuslardan 0.3-0.4 ml/dak oranında oluşturulur, BOS hacminin tamamı 8 saatte, yani günde 3 kez tamamen yenilenir. Beyin omurilik sıvısının oluşumu pratik olarak kafa içi basıncın büyüklüğüne bağlı değildir ve koroid pleksuslardan kan akışında bir azalma ile azalır. Aynı zamanda, BOS emilimi kafa içi basınçla doğrudan ilişkilidir: arttığında artar, azaldığında azalır. BOS oluşum/emilim sistemi ile kafa içi basınç arasındaki ilişkinin doğrusal olmadığı tespit edilmiştir. Bu nedenle, BOS'un hacminde ve basıncında kademeli olarak artan değişiklikler klinik olarak ortaya çıkmayabilir ve bireysel olarak tanımlanmış bir kritik değere ulaştıktan sonra, klinik dekompansasyon ve intrakraniyal basınçta keskin bir artış meydana gelir. Kafa içi basıncındaki artışla birlikte büyük miktarda beyin omurilik sıvısının emilmesi sonucu ortaya çıkan çıkık sendromunun gelişim mekanizması da açıklanmaktadır. Venöz çıkışın tıkanmasının arka planına karşı büyük miktarda BOS emilirken, sıvının kranial boşluktan tahliyesi yavaşlayabilir ve bu da çıkık gelişimine yol açar. Aynı zamanda, artan kafa içi hipertansiyonun preklinik belirtileri EchoES kullanılarak başarılı bir şekilde belirlenebilir.

Kan-beyin bariyerinin ihlali ve sitotoksik serebral ödem, ölümcül beyin hasarının gelişmesinde önemli bir rol oynar. Beyin dokusundaki hücreler arası boşluğun son derece küçük olduğu ve bileşenlerinden herhangi birinin yok edilmesi suyun nüfuz etmesine yol açan kan-beyin bariyerinin işleyişi nedeniyle hücre içi suyun geriliminin korunduğu tespit edilmiştir. ve çeşitli plazma maddeleri beyin dokusuna girerek ödemine neden olur. Bariyer aşıldığında beyin dokusundan suyun çıkarılmasını sağlayan telafi edici mekanizmalar da zarar görür. Kan akışındaki, oksijen içeriğindeki veya glikozdaki ani değişiklikler, doğrudan nöronlar ve kan-beyin bariyerinin bileşenleri üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Aynı zamanda, değişiklikler çok hızlı gerçekleşir. Beyne giden kan akımı tamamen durduktan 10 saniye sonra bilinç kaybı gelişir. Bu nedenle, herhangi bir bilinçsiz duruma, kan-beyin bariyerinde hasar eşlik eder, bu da su ve plazma bileşenlerinin hücre dışı boşluğa salınmasına neden olarak vazojenik ödem oluşturur. Buna karşılık, hücreler arası boşlukta bu maddelerin varlığı, nöronlarda metabolik hasara ve hücre içi sitotoksik ödem gelişimine yol açar. Bu 2 bileşen birlikte, kafa içi hacmin artmasında ve kafa içi basıncın artmasına neden olmasında önemli bir rol oynar.

Yukarıdakilerin hepsini özetlemek gerekirse, beyin ölümüne yol açan mekanizmalar aşağıdaki gibi gösterilebilir.

Serebral kan akışı durduğunda ve beyin dokusunda nekrotik değişiklikler başladığında, beynin farklı bölgelerinin geri dönüşümsüz ölüm oranlarının farklı olduğu tespit edilmiştir. Bu nedenle, hipokampusun nöronları, armut biçimli nöronlar (Purkinje hücreleri), serebellumun dentat çekirdeğinin nöronları, yeni korteksin büyük nöronları ve bazal gangliyonlar kan eksikliğine karşı en hassas olanlardır. Aynı zamanda, omurilik hücreleri, serebral korteksin küçük nöronları ve talamusun ana kısmı anoksiye çok daha az duyarlıdır. Ancak 30 dakika içinde kanın kafatası boşluğuna girmemesi, merkezi sinir sisteminin ana bölümlerinin yapısal bütünlüğünün tamamen ve geri döndürülemez bir şekilde bozulmasına yol açar.

Bu nedenle, beyin ölümü, arteriyel kanın kraniyal boşluğa akması durduğunda meydana gelir. Beyin dokusuna besin tedariki durur durmaz, nekroz ve apoptoz süreçleri başlar. Otoliz en hızlı şekilde diensefalon ve serebellumda gelişir. Serebral kan akışı durmuş bir hastada mekanik ventilasyon uygulandığında, beyin yavaş yavaş nekrotik hale gelir, doğrudan solunum desteğinin süresine bağlı olan karakteristik değişiklikler ortaya çıkar. Bu tür dönüşümler ilk olarak transandantal komada 12 saatten fazla mekanik ventilasyonda kalan hastalarda tanımlandı ve tanımlandı. Bu bağlamda, çoğu İngilizce ve Rusça yayında bu durum "solunum beyni" olarak anılır. Bazı araştırmacılara göre, bu terim nekrotik değişikliklerin mekanik ventilasyon ile ilişkisini tam olarak yansıtmamaktadır, ancak asıl rol serebral kan akışının kesilmesine atanmıştır, ancak bu terim dünya çapında tanınmaktadır ve yaygın olarak nekrotikleri belirlemek için kullanılmaktadır. durumu beyin ölümü kriterlerini karşılayan hastaların beynindeki değişiklikler 12 saatten fazla

Rusya'da L.M. Popov. Ekstrasistol gelişimine kadar mekanik ventilasyonun süresi 5 ila 113 saat arasında değişiyordu.Bu durumda kalma süresine göre, beyinde "solunum beyni" özelliği olan 3 aşamalı morfolojik değişiklik ayırt edildi. Resim, omuriliğin 2 üst bölümünün nekrozu (zorunlu bir işaret) ile desteklendi.

1-5 saatlik aşkın koma süresine karşılık gelen I. aşamada, beyin nekrozunun klasik morfolojik belirtileri not edilmez. Bununla birlikte, halihazırda bu zamanda, sitoplazmada karakteristik lipitler ve mavi-yeşil ince taneli bir pigment tespit edilir. Medulla oblongata'nın alt zeytinlerinde ve serebellumun dentat çekirdeklerinde nekrotik değişiklikler kaydedilmiştir. Hipofiz bezi ve hunisinde dolaşım bozuklukları gelişir.
Evre II'de (12-23 saatlik transandantal koma), beynin tüm kısımlarında ve omuriliğin I-II segmentlerinde nekroz belirtileri tespit edilir, ancak belirgin bir bozulma olmadan ve yalnızca omurilikte reaktif değişikliklerin ilk belirtileri ile . Beyin daha gevşek hale gelir, periventriküler bölümlerin ve hipotalamik bölgenin çökmesinin ilk belirtileri vardır. İzolasyondan sonra beyin masanın üzerinde düzleştirilir, serebral hemisferlerin yapısının paterni korunurken nöronlardaki iskemik değişiklik yağlı dejenerasyon, granüler bozunma ve karyositoliz ile birleştirilir. Hipofiz bezi ve hunisinde, adenohipofizde küçük nekroz odakları ile dolaşım bozuklukları artar.
Evre III (24-112 saat aşırı koma), beynin nekrotik maddesinin artan yaygın otolizi ve omurilik ve hipofiz bezinde belirgin nekroz sınırı belirtileri ile karakterizedir. Beyin gevşektir, şeklini iyi tutmaz. Etkilenen bölgeler - hipotalamik bölge, hipokampal girusun kancaları, serebellar bademcikler ve periventriküler bölgeler ve ayrıca beyin sapı - çürüme sürecindedir. Beyin sapındaki nöronların çoğu kayıptır. Alt zeytinlerin yerine, nekrotik damarlardan oluşan çoklu kanamalar vardır ve bu kanamalar şekillerini tekrar eder. Beyin yüzeyinin arterleri ve damarları genişler ve içlerindeki kan akışının durduğunu gösteren hemolizli eritrositlerle doldurulur. Genelleştirilmiş bir versiyonda, beyin ölümünün 5 patoanatomik belirtisi ayırt edilebilir:
- medullanın tüm elemanlarının ölümü ile beynin tüm bölümlerinin nekrozu:
- omuriliğin I ve II servikal segmentlerinin nekrozu;
- ön hipofiz bezinde ve omuriliğin III ve IV servikal segmentleri seviyesinde bir sınır bölgesinin varlığı;
- beynin tüm damarlarında kan akışını durdurun;
- ödem belirtileri ve kafa içi basınç artışı.

Omuriliğin subaraknoid ve subdural boşluklarında oldukça karakteristik olan, distal segmentlere sıvı akımı ile taşınan nekrotik serebellar doku mikropartikülleridir.

beyin ölümü BEN Beyin ölümü (beyin ile eşanlamlı)

kardiyak aktiviteyi ve sistemik kan basıncını korurken, beyin sapının fonksiyonları (özellikle tüm gövde ve solunum) dahil olmak üzere tüm beyin fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak kesilmesi ile karakterize edilen bir durum. Sistemik genellikle ilaçlar (presör aminler, hormonlar) yardımıyla sağlanır ve akciğerlerin suni havalandırması (Yapay akciğer) sayesinde gerçekleştirilir, çünkü. spontan solunum yoktur. S. m., artan ödem (bkz. Serebral ödem (beynin ödemi)), artan kafa içi basıncı (bkz. sistemik kan basıncı.

Beyin ölümü tanısı yalnızca belgelenmiş bir son durum (son durumlar) ile ve bir nöropatologun katılımıyla bir hastanede hastanın nitelikli gözlemi ile konur. En az 6-12 içinde tespit edilmelidir H tam ve kalıcı bilinç yokluğu, tüm refleksler dahil. pupilladan güçlüye (öğrenciler dilate kalır, gözbebekleri orta pozisyonda sabitlenir), okülosefalik ve okülovestibüler (buzlu su ile kalorik bir test yapılırken), bir kateter ile mukusun emilmesi sırasında gırtlak ve trakeanın güçlü tahrişlerine reaksiyonlar ve endotrakeal tüpün hareketi. Tüm kaslarda gözlenen rektal sıcaklıkta azalma. İçindeki kan dolaşımının korunması ve otomatizmin tezahürü nedeniyle omuriliğin refleks aktivitesinin (gerilme refleksleri, gövde ve uzuvların kaslarının küresel kasılmaları) olasılığını hesaba katmak gerekir. Beyin ölümünün klinik teşhisi konulduktan sonra, solunum merkezi yapılarının ölümü bir apnoetik oksijenasyon testi kullanılarak doğrulanmalıdır. Bunu yapmak için suni solunum geçici olarak kapatılır ve endotrakeal tüp 6-8 hızında beslenir. l/dak, bu da normal bir RO 2 sağlar . Kademeli ise (her 5'te bir belirlenir) dakika) RCO 2'de 60'a artış mmHg.st. (7-8 kPa) ve solunum merkezinin karbondioksit ile daha yüksek ve doğal olarak uyarılması, bağımsız solunum hareketlerini geri yüklemez, beyin ölümü doğrulanır. En azından minimal bağımsız solunum olanlar ortaya çıkarsa, donanımsal suni solunuma devam ederler ve tedavi daha erken başlar.

Beyin ölümüne, maksimum amplifikasyon kullanılarak en az 10 elektrottan kaydedilmesi gereken beynin spontan ve indüklenmiş elektriksel aktivitesinin tam ve kararlı bir yokluğu eşlik eder. Beyinde kan dolaşımının olmadığı başın büyük damarlarının seri anjiyografisi ile belgelenebilir.

Beyin ölümü tanısı yalnızca önceden hipotermi, endo ve ekzojen zehirlenmeler, narkotik ve sedatif ilaçlara ve kas gevşeticilere maruz kalmanın olmaması durumunda geçerlidir. Beyin ölümü teşhisi, çalışan ve bir aparatla sağlanan akciğerlerdeki gaz değişimi ile bir kişiyi ölü olarak tanıma konusundaki temel ahlaki ve etik sorunu çözen bir doktorlar komisyonu tarafından konur. S. of m'nin zamanında güvenilir bir şekilde kurulması, transplantasyon cerrahisi için gerçek bir sorundur.

Kaynakça: Popova L.M. Nörolojik hastalıklarda beyin ölümü, Anest. ve resüsitasyon, No. 5, s. 24, 1980; Yürüteç A.E. beyin ölümü, . İngilizceden, M., 1988.

III Beyin ölümü (. cansızlaştırma - kullanılmıyor)

akciğerlerin sürekli yapay havalandırması ile sağlanan, kalbin korunmuş aktivitesi ve gaz değişimi ile toplam beyin.

1. Küçük tıbbi ansiklopedi. - M.: Tıp Ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk yardım. - M.: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. Ansiklopedik tıbbi terimler sözlüğü. - M.: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984.

Diğer sözlüklerde "Beyin Ölümü" nün ne olduğuna bakın:

Beyin ölümü, resüsitasyon önlemlerinin yardımıyla kalbin işlevi, kan dolaşımı ve solunum aktivitesi yapay olarak sürdürülürken, tam beyin ölümünün meydana geldiği bir durumdur ve yaşam görünümü yaratır. ... ... Wikipedia

beyin ölümü- atan bir kalp ve suni akciğer ventilasyonu ile kaydedilen tüm beyin fonksiyonlarının tam ve geri dönüşü olmayan bir şekilde durması vardır. Beyin ölümü insan ölümüne eşdeğerdir ... Kaynak: Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın 10.08.1993 N 189 O ... ... resmi terminoloji

BEYİN ÖLÜMÜ- Bal. Beyin ölümü, sürekli mekanik ventilasyon yardımı ile sağlanan, kalp aktivitesi ve gaz değişiminin korunduğu toplam beyin hasarıdır. Beyin ölümü, beyindeki geri dönüşü olmayan hasarın tamamen... ... Hastalık El Kitabı

- (syn. deanimation modası geçmiş) akciğerlerin sürekli yapay havalandırması yardımıyla sağlanan, korunmuş kalp aktivitesi ve gaz değişimi ile beynin toplam nekrozu ... Büyük Tıp Sözlüğü

beyin ölümü- - beynin yaşamı destekleyen ana yapılarının işleyişinin nihayet durduğu anı ifade eden bir terim. Şu anda standart EEG verileri (nöronların elektriksel aktivitesinin kaybolması) ile belirlenir ... Ansiklopedik Psikoloji ve Pedagoji Sözlüğü

BEYİN ÖLÜMÜ- Standart elektroensefalografik (EEG) verilerin beynin ana bileşenlerinin artık çalışmadığını gösterdiği bir duruma atıfta bulunan bir ifade. Son yıllarda bu kriter, ölümün başlangıcını belirlemek için en iyisi olarak kabul edildi ... ... Açıklayıcı Psikoloji Sözlüğü

BEYİN ÖLÜMÜ- Hayat sigortasında: İnsan vücudunun hayati aktivitesinin, beyin hasarının geri döndürülemezliği veya kalıcı bir kalp atışı ile beyin aktivitesinin olmaması gerçeğine dayanan tıbbi bir görüşe göre sona erdirilmesi. ... ... Sigorta ve risk yönetimi. terminolojik sözlük

Ölümü gör. Kaynak: Tıp Sözlüğü... Tıbbi terimler

Ölüm hayatın sonudur. Tüm organizmanın ölümüne somatik ölüm denir. Hücrelerin normal olarak başkalarıyla yer değiştirme sürecinde ölmesine nekrobiyoz denir. Nekroz terimi, oksijen eksikliği, yanıklar veya ... ... Collier Ansiklopedisi

Bu terimin başka anlamları vardır, bkz. Ölüm (anlamları). İnsan kafatası genellikle ölümün (ölümün) durması, durması, durması sembolü olarak kullanılır ... Wikipedia

Kitabın

Ölümü silmek. Yaşam ve Ölüm Arasındaki Sınırlar Sorusuna Bilimsel Bir Yaklaşım, Parnia Sam, Yaygın inanışın aksine, ölüm, kalp durması veya nefes almanın kesilmesi ile aynı zamana denk gelen, zamanın kesin bir anıyla tanımlanmaz. Ölüm daha çok yaşanabilecek bir süreçtir... Kategori: Tahminler. Peygamberler. kanallık. maneviyat Seri: Yayıncı:

Beynin çalışması, insan kişiliğinin varlığını ve tüm niteliklerini belirler, bu nedenle beynin ölümü, varlığı var olmayandan ayıran sınırdır.

Bir insan nasıl ölür?

Ölüm bir kerelik bir olay değil, tüm organların ve sistemlerin işlevinin durduğu bir süreçtir. Bu sürecin süresi birçok faktöre bağlıdır: başlangıçtaki sağlık düzeyi, ortam sıcaklığı, yaralanmanın ciddiyeti ve kalıtsal faktörler. Uygulamada beynin bir organ olarak ölümünün gerçekleşip gerçekleşmediğinin tam olarak bilinmesi gerekmektedir.

Beyin ölümü gerçekleşen bir kişi, kalbi, ciğerleri ve diğer organları sağlıklı olsa ve kusursuz bir şekilde çalışsa bile, artık tamamen canlı sayılamaz. Böyle bir yarım cesedin kişiliği sona erer. Aynı zamanda, sağlam organlar bağış için kullanılabilir ve bu da birkaç kişinin hayatını kurtarır. Bu, her şeyin kristal berraklığında olması gereken karmaşık bir yasal ve etik sorundur. Her insanın akrabaları vardır ve onlar için ölüm kalım meselesi son derece önemlidir.

Klinik ve biyolojik ölüm kavramı

Bir kişi hala hayata döndürülebiliyorsa, ölüm klinik olarak kabul edilir. Ayrıca, iade, tüm kişisel mülklerin korunmasıyla eksiksiz olarak gerçekleşmelidir. Klinik ölüm, hem bir yönde hem de diğer yönde hareket etmenin eşit derecede mümkün olduğu iki dünya arasındaki sınırda bir varoluş biçimidir.

Klinik ölüm, solunum durması ve kalp atışı anından itibaren başlar. Kişi artık nefes almıyor ve kalbi atmıyor, ancak patolojik süreçler henüz geri döndürülemez hale gelmedi. Yıkımın metabolik süreçleri henüz geçmedi ve kayıpsız canlanma mümkün. 5-6 dakika içinde hayati fonksiyonları eski haline getirmek mümkünse, kişi sanki bir rüyadan uyanır gibi uyanır. Ancak klinik ölüm durumunda yardımsız bırakılmak, vücut bakterilerin gelişimi için açık bir ekosistem haline geldiğinde gerçek veya biyolojik ölüme yol açar. Çevredekilerin, kişinin ölmesini önlemek için 5 dakikadan fazla zamanı yoktur. Aynı zamanda beyin ölümü de ayrı bir tür olarak öne çıkıyor çünkü bu olaydan sonra kişi bitkisel hayata devam edebiliyor ama kişisel hayata devam edemiyor.

Beyin ölümü belirtileri

Beyin ölümü belirleme kriterleri yeterince çalışılmış olmasına rağmen, bu durum tespit edildikten sonra kişi en az 24 saat yoğun bakımda müşahede altında tutulmaktadır. Aynı zamanda kardiyak aktivitenin idamesi devam eder. Beyin ölümünden sonra normal hayata dönüş vakaları bilinmiyor, ancak yaşam desteği için ekipmandan ayrılma kararı çok sorumlu ve burada acele kabul edilemez.

Beyin ölümü için aşağıdaki kriterler dünya çapında kabul edilmektedir:

bilinç eksikliği ve bağımsız hareketler;
okülomotor ve yutma gibi eski refleksler de dahil olmak üzere herhangi bir refleksin olmaması;
spontan solunum eksikliği, kontrol etmek için hiperventilasyonlu özel testler yapılır;
elektroensefalogramda izolin (sıfır eksen);
kas tonusunda keskin bir azalma, kaldırma ve benzerleri şeklinde ek işaretler.

Bağımsız kalp atışlarının varlığı, yalnızca kalpte otonom sinir düğümleri veya kalp pilleri olduğunun doğrulanmasıdır. Bununla birlikte, kalp atış hızının merkezi düzenlemesi kaybolur ve kan dolaşımı verimli olamaz. Kalp atış hızı genellikle dakikada 40-60 atış arasında dalgalanır ve bu çok kısa sürer.

Beyinsiz yaşamak mümkün mü?

Yaşam ve ölüm birbirini sürekli takip eden durumlardır. Tam beyin ölümü, halk arasında "sebze" veya makinelerde yaşam olarak adlandırılan kronik bitkisel bir durumun başlangıcı anlamına gelir. Dıştan bakıldığında, kişi hiçbir şekilde değişmeyebilir, ancak içinde insan olan her şey - düşünceler, karakter, canlı konuşma, sempati, bilgi ve hafıza - sonsuza dek kaybolur. Aslında bitkisel hayatın uzaması elektrik şebekesindeki gerilime bağlıdır. Cihazlar çalışmayı bıraktığı anda beyin ölümü gerçekleşen kişinin bitkisel yaşamı da sona eriyor.

Beynin tahribat nedeni çok önemlidir, açıklığa kavuşturulmadan ölümü söylemek imkansızdır. Bir yaralanma, hemorajik felç, su damlası veya derin beyin ödemi, yaşamla bağdaşmayan zehirlenme ve diğer sorgulanamaz durumlar olabilir. Beyin ölümünün nedeni hakkında en ufak bir şüphenin bile olduğu tüm durumlarda kişinin durumu koma olarak kabul edilir ve sürekli resüsitasyon gerekir.

Koma her zaman ölümle mi sonuçlanır?

Hayır, ancak nihai koma böyle sona erer. Doktorlar komanın 4 aşamasını ayırt eder, son aşama geride kalır. Koma halinde, yaşam ve ölüm dengesinin eşiğinde, iyileşme veya bozulma olasılığı vardır.

Koma, beynin tüm bölümlerinin işlevlerinin keskin bir depresyonu, metabolizmadaki bir değişiklik nedeniyle umutsuz bir hayatta kalma girişimidir. Korteks, alt korteks ve gövde yapıları koma gelişiminde rol oynar.

Komanın çok sayıda nedeni vardır: diyabet, şiddetli böbrek hastalığı, dehidrasyon ve elektrolit kaybı, karaciğer sirozu, toksik guatr, dış zehirlerle zehirlenme, derin oksijen açlığı, aşırı ısınma ve diğer ciddi yaşam bozuklukları.

Antik çağ doktorları komaya "zihin uykusu" adını verdiler, çünkü sığ ve geri dönüşümlü bir koma durumunda bile bir kişiyle iletişim kurmak imkansızdır, onunla iletişim imkansızdır. Neyse ki, modern tıbbın koma tedavisi için birçok seçeneği var.

Ölüm nasıl ilan edilir?

Rusya Federasyonu'nda ölüm beyanı ve canlandırmanın sona erdirilmesi 20.09.2012 tarih ve 950 sayılı Hükümet Kararnamesi ile düzenlenmiştir. Yönetmelik tüm tıbbi kriterleri detaylandırır. En az 5 yıllık iş tecrübesine sahip 3 doktordan oluşan bir konsey, bir tıp kurumunda ölüm ilan edebilir. Konseyden hiç kimse organ nakline karışamaz. Bir nörolog ve bir anestezi uzmanının varlığı zorunludur.

Evde veya halka açık bir yerde meydana gelen ölüm, ambulans personeli tarafından belirlenir. Tanık olmadan ölümün meydana geldiği tüm durumlarda, cesedi incelemek için polis memurları çağrılır. Tüm tartışmalı durumlarda, ölüm sebebinin bilinmediği durumlarda adli tıp muayenesi yapılır. Bu, ölüm kategorisini oluşturmak için gereklidir - şiddetli olsun ya da olmasın. Tüm eylemlerin sonunda, akrabalara ana resmi belge verilir - bir ölüm belgesi.

Ölüm günü ertelenebilir mi?

Bilim adamları bu soruya yaklaşık olarak eşit sıklıkta olumlu veya olumsuz yanıt verirler. Çok sayıda tahminde, ölüm günü yaşam tarzı, kötü alışkanlıklar ve diyet türü ile ilişkilendirilir. Birçok dinsel akımda ölüm, ruhun beden kabuğuna yüklenmeden yeni bir tür varoluşa geçiş aşaması olarak kabul edilir.

Budizm ve Hinduizm, reenkarnasyon veya ruhun yeni bir bedende enkarnasyonu ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Aynı zamanda, yeni bir beden seçimi, bir kişinin dünyevi enkarnasyonunda nasıl bir yaşam sürdüğüne bağlıdır.

Hristiyanlık, ölüm gününü ruhsal yaşamın başlangıcı, doğruluğun göksel ödülü olarak görür. Öbür dünya manevi yaşamının varlığı - dünyevi yaşamdan daha iyi - bir müminin hayatını yüksek anlamla doldurur.

Uygulamada sezgi, ölümcül tehlikeden kaçınmada önemli bir rol oynar. Daha sonra ölümcül kazalara maruz kalan çok sayıda uçak ve deniz aracına geç kalma vakasını açıklayan sezgidir. İnsanlar, trajediden saniyeler önce ölüm yerinden nasıl ve neden ayrıldıklarını açıklayabilmek için doğaları hakkında çok az şey biliyorlar.

Ölüm çeşitleri nelerdir?

Doktorlar 3 tür şiddet içermeyen ölüm ayırıyor:

fizyolojik veya yaşlılıktan;
patolojik veya hastalıktan;
ani veya ani akut koşullardan.

Ani ölüm, bir kişinin tam bir refah içinde yaşamayı bıraktığı en trajik olaylardan biridir. Çoğu zaman, ani kalp durması, hem bir yetişkinde hem de bir çocukta meydana gelebilecek böyle bir sona yol açar.

Kalp çok karmaşık bir organdır, basit bir pompa ile kıyaslamak yanlıştır. Özel olarak organize edilmiş hücrelere - boşluklar oluşturan kardiyositler - ek olarak, otonom bir sinir sistemine sahiptir. Bütün bunlar beyin ve omurilik tarafından kontrol edilir ve ayrıca kanda bulunan hormonlara ve elektrolitlere yanıt verir. Bileşenlerden herhangi birinin arızalanması ani durmaya neden olabilir.

Aslında ani kalp durması, tüm yaşam destek sistemlerinin çökmesidir. Kan oksijen taşımayı ve metabolik ürünleri çıkarmayı bırakır, yaşam durur.

Yakında bulunan herhangi bir kişi manuel olarak başlamalıdır, başkalarının çabaları yarım saate kadar yaşamı destekleyebilir. Bu süre, özel yardım sağlayacak doktorların gelişi için yeterlidir.

Beynin işleyişinin durması - ayrı bir ölüm türü

Doktorlar, beyin ölümünün bir kişi için ölümcül olan ayrı bir teşhis olduğunu düşünüyor. Gerçek şu ki, iki ana bölümden oluşuyor: yarım küreler ve beyin sapı. Yarımküreler daha yüksek sinirsel işlevlerden sorumludur: konuşma, düşünme, hafıza, mantık ve duygular. Bu işlevlerin kaybı, inme geçiren kişilerde görülebilir: konuşma eksikliği ve ağlama, hemisferlerin kanın dışarı akmasıyla tahrip edilmesinin sonuçlarıdır. Hasarlı yarım kürelerle ve oldukça uzun süre yaşamak mümkündür.

Yarımkürelerin aksine, beyin sapı daha eski bir oluşumdur. İnsanlar henüz sadece yazmayı değil, tutarlı konuşmayı da bildiklerinde oluştu. Beyin sapı, nefes alma, kalp atışı ve refleksler gibi hayati fonksiyonları kontrol eder. Herhangi biri, beyin sapındaki en önemsiz hasar, bir klinik ölüm durumuna neden olur. Ancak, insanlar tam olarak beyin sapı sayesinde hayatta kalırlar. Tüm yapıları dış etkilere karşı en dayanıklı ve en geç hasar gören yapıdır.

Peki beyin ölümü ne zaman gerçekleşir?

Beyin sapı öldüğünde. Beyin de bir gecede ölmez. Tüm organizma için genel bir kural vardır: Evrim sürecinde sonradan oluşanlar önce ölür. Bu kural aynı zamanda - daha genç oluşumlar - ölümcül bir tehlike anında daha savunmasız olanlar için de geçerlidir. Önce oksijen eksikliğinden ölürler. Durumun şiddeti çok derin ve etkisiz ise dakikalar içinde tam beyin ölümü gerçekleşir.

Bilim adamları tüm sırları ortaya çıkardı mı?

Her gün, özel yayınlarda ölüm sürecine eşlik eden yeni keşifler hakkında en az bir yayın çıkıyor. Bu nedenle bilim adamları, beyin ölümü zamanının, yoğun öğrenme süreçlerinin özelliği olan bir elektriksel aktivite patlaması olarak EEG'ye kaydedilebileceğini savunuyorlar. Diğer bilim adamları, bu tür faaliyetleri, çökmekte olan nöronlardan gelen biyoelektrik dalgaları kaydetmek olarak nitelendiriyor. Hala net bir cevap yok.

Antik Yunan filozofu Epikür'ün ölümle asla karşılaşmayacağımız sözleri, yaşayan tüm insanlar için bir teselli olabilir: Biz varken ölüm yoktur ve geldiğinde artık biz yokuz.

beyin ölümü(solunum beyni ile eşanlamlı) - kardiyak aktiviteyi ve sistemik kan basıncını korurken, beyin sapının fonksiyonları (özellikle tüm kök refleksleri ve solunum) dahil olmak üzere tüm beyin fonksiyonlarının geri dönüşü olmayan bir şekilde kesilmesi ile karakterize edilen bir durum. Sistemik kan basıncı genellikle ilaçlar (presör aminler, hormonlar) yardımı ile korunur ve gaz değişimi sayesinde gerçekleştirilir. yapay akciğer havalandırması, Çünkü spontan solunum yoktur. M sayfası, artan hipostazın bir sonucu olarak beynin kan akışının azalması ve sonunda durmasının arka planında gelişir (bkz. beyin ödemi), artan kafa içi basıncı (bkz. Hipertansiyon, kafa içi) ve sistemik kan basıncının düşürülmesi ile dengelenmesi.

Beyin ölümü tanısı yalnızca belgelenmiş bir hastalık öyküsü ile konur. terminal durumu ve bir nöropatologun katılımıyla bir hastanede hastanın nitelikli gözlemi ile. En az 6-12 içinde tespit edilmelidir H tam ve kalıcı bilinç yokluğu, tüm refleksler dahil. gözbebeği ila güçlü ışık (gözbebekleri geniş kalır, gözbebekleri orta konumda sabitlenir), okülosefalik ve okülovestibüler (buzlu su ile bir kalori testi yapılırken), bir kateter ile mukus emilirken gırtlak ve trakeanın güçlü tahrişlerine karşı reaksiyonlar ve endotrakeal tüpün hareketi. Tüm kasların atonisi var, rektal sıcaklıkta bir azalma. İçindeki kan dolaşımının korunması ve otomatizmin tezahürü nedeniyle omuriliğin refleks aktivitesinin (gerilme refleksleri, gövde ve uzuvların kaslarının küresel kasılmaları) olasılığını hesaba katmak gerekir. Beyin ölümünün klinik teşhisi konulduktan sonra, solunum merkezi yapılarının ölümü bir apnoetik oksijenasyon testi kullanılarak doğrulanmalıdır. Bunu yapmak için suni solunum cihazı geçici olarak kapatılır ve endotrakeal tüpe 6-8 oranında oksijen verilir. l/dak, bu da normal bir RO 2 sağlar . Kademeli ise (her 5'te bir belirlenir) dakika) RCO 2'de 60'a artış mmHg.st. (7-8 kPa) ve solunum merkezinin karbondioksit ile daha yüksek ve doğal olarak uyarılması, bağımsız solunum hareketlerini geri getirmez, beyin ölümü teşhisi doğrulanır. En azından minimal bağımsız solunum hareketleri ortaya çıkarsa, suni teneffüs ve daha önce başlanan tedaviye devam edilir.

Beyin ölümü tanısı yalnızca önceden hipotermi, endo ve ekzojen zehirlenmeler, narkotik ve sedatif ilaçlara ve kas gevşeticilere maruz kalmanın olmaması durumunda geçerlidir. Beyin ölümünün teşhisi, bir kişiyi ölü olarak tanımanın temel ahlaki ve etik sorununu, atan bir kalp ve akciğerlerdeki aparat tarafından sağlanan gaz değişimi ile çözen bir doktorlar komisyonu tarafından konur. S. of m'nin zamanında güvenilir bir şekilde kurulması, transplantasyon cerrahisi için gerçek bir sorundur.

Kaynakça: Popova L.M. ve benzeri. beyin ölümü nörolojik hastalıklarda, Anest. ve resüsitasyon, No. 5, s. 24, 1980; Yürüteç A.E. Beyin ölümü, çev. İngilizceden, M., 1988.