Soru 21

Soru 22. Tüberkülozda acil durumlar 1. Hemostatik tedavi öncelikle ortaya çıkan pulmoner hemoraji ve hemoptizinin ana nedeni ve önde gelen patogenetik bağlantısına yönelik olmalıdır. Acil nedenleri boşluklardır.

Soru 23. Tüberkülozda acil durumlar Spontan pnömotoraksın klinik görünümü Klinik belirtiler büyük ölçüde değişebilir. Bir vakada spontan pnömotoraks sadece röntgen muayenesi ile teşhis edilir, diğerinde semptomlar çok şiddetlidir.

4492 0

Kardiyak acil durumlar şunları içerir; Akut dolaşım bozukluklarına yol açan kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanır.

Acil kardiyak durumların gelişmesinin acil nedenleri, akut kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları, koroner, kardiyak veya vasküler yetmezlik, arteriyel hipertansiyon, tromboz ve tromboembolizmdir.

Bu nedenlerin etkisi altında, ani bir akut dolaşım bozukluğu tehdidi olabilir; klinik olarak önemli dolaşım bozuklukları; yaşamı tehdit eden dolaşım bozuklukları; dolaşımın kesilmesi.

Acil kardiyak durumlarda, akut kardiyovasküler hastalığı olan hastaların durumunun kararsız olduğu ve her an keskin bir şekilde kötüleşebileceği daima akılda tutulmalıdır.

Bu nedenle, acil önleyici tedbirler, resmi olarak tatmin edici bir durumda olan hastalar için bile hayati olabilir. Aynı nedenlerle, hastanın durumunun (tatmin edici, orta, şiddetli) geleneksel (gerçek) değerlendirmesine ek olarak, akut dolaşım bozuklukları tehdidinin varlığına özel dikkat gösterilmesi gerekir.

Akut dolaşım bozukluklarının ciddiyetine veya oluşma tehdidinin varlığına bağlı olarak, tüm klinik durumların çeşitliliği ile acil kardiyak durumlar, gerekli tıbbi yardımın aciliyeti, hacmi ve içeriği bakımından farklılık gösteren beş gruba ayrılabilir. (Tablo 1.1).

Tablo 1.1. Acil kardiyak durumların sınıflandırılması

Ani kan dolaşımının kesilmesinin en yaygın mekanizması ventriküler fibrilasyondur, çok daha az sıklıkla (vakaların yaklaşık% 20'sinde) asistoli veya elektromekanik ayrışma meydana gelir.

Kan dolaşımının aniden durması durumunda, derhal CPR'ye (kapalı kalp masajı ve mekanik ventilasyon) başlamak gerekir.Resüsitasyona ara vermeden, klinik ölümün (ventriküler fibrilasyon, asistoli, elektromekanik) gelişim mekanizmasını belirlemek gerekir. ayrışma) ve diğer eylemlerin (defibrilasyon, pacing, vb.) ana hatlarını çizin. Tipik klinik durumlarda resüsitasyon yapılırken, ani ölüm için acil bakım kitabında belirtilen tavsiyelere uyulmalıdır.

Hayatı tehdit eden dolaşım bozuklukları, klinik olarak akut kalp yetmezliği belirtileri (şok, pulmoner ödem), istirahatte ani nefes darlığı, şiddetli nörolojik bozukluklar (koma, konvülsif sendrom), daha az sıklıkla - iç kanama belirtileri ile kendini gösterir.

Akut, hayatı tehdit eden dolaşım bozukluklarının nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, paroksismal (özellikle ventriküler) taşiaritmi, akut bradiaritmi, hipertansif kriz, pulmoner emboli, disekan aort anevrizması yer alır. Bu tür bir dolaşım bozukluğu, özellikle kontrendikasyonlar dikkate alınmadan, tehlikeli kombinasyonlarda veya intravenöz olarak hızla uygulandıklarında ilaçlara verilen bir reaksiyondan da kaynaklanabilir.

Hayatı tehdit eden dolaşım bozuklukları durumunda, hızlı ama kontrollü bir sonuç elde etmeyi amaçlayan yoğun tedavi uygulamak gerekir. Terapötik önlemlerin içeriği, acil durumun altında yatan nedene bağlıdır. Hayatı tehdit eden dolaşım bozukluklarına yol açan kardiyak aritmi ve iletim bozuklukları, EIT veya pacing için mutlak hayati bir göstergedir.

Diğer durumlarda, kural olarak, yoğun ilaç tedavisinden, yani terapötik etkisi kontrol edilebilen (nitrogliserin, sodyum nitroprussid, dopamin) kısa süreli etki süreli ilaçların intravenöz (damlama veya özel dağıtıcılar kullanılarak) uygulanmasından bahsediyoruz. , vb.). . P,). Hastaların oksijen tedavisine ve bazen daha yoğun solunum desteği yöntemlerine (örneğin, HF ventilasyonu) ihtiyacı vardır.Damara sürekli erişim, CPR için hazır olma, yoğun izleme sağlamak gerekir; hayati vücut fonksiyonlarının izlenmesi (kalp monitörü, nabız oksimetresi).

Klinik olarak anlamlı dolaşım bozuklukları, anjinal ağrı veya eşdeğerleri, akut arteriyel hipotansiyon (şok belirtileri olmadan), istirahatte orta derecede nefes darlığı veya geçici nörolojik semptomlarla kendini gösterir.

Akut, klinik olarak anlamlı dolaşım bozukluklarının nedenleri, akut koroner yetmezlik, paroksismal taşiaritmi, akut bradiaritmi, pulmoner emboli, kardiyak astım, hipertansif kriz, ilaç reaksiyonudur.

Akut, klinik olarak anlamlı dolaşım bozukluğu, acil tedavi için bir göstergedir. Genellikle, nispeten hızlı bir etki başlangıcı sağlayan çeşitli ilaç ve uygulama yöntemleri (intravenöz, aerosol, dil altı) ile ilaç tedavisini içerir.

Kalp ritmi ve iletim bozuklukları durumunda, EIT veya ECS'ye yalnızca ilaç tedavisinin etkisinin olmadığı veya antiaritmik ilaçların reçetelenmesine kontrendikasyon olduğu durumlarda başvurulur. Bilinen bir baskılama yöntemiyle tekrarlanan alışılmış taşiaritmi paroksizmleri ile, akut dolaşım bozukluğu belirtileri olmasa bile acil tedavi endikedir, çünkü aritmi ne kadar devam ederse sinüs ritmini eski haline getirmek o kadar zor olur.

Tansiyon yükselmesi ile acil bakım yapılırken ise tam tersine hızlı sonuç elde etmek için çaba gösterilmemeli, ilaçların dil altına veya içine reçete edilmesi yeterli olabilir.

Akut dolaşım bozuklukları tehdidi, son 30 gün içinde ilk kez ortaya çıkan şiddetli veya sık anjin atakları ile ortaya çıkar; ilk önce istirahatte gelişen anjina; anjina pektorisin olağan seyrinde değişiklik; tekrarlanan bayılma nöbetleri veya boğulma nöbetleri.

Akut dolaşım bozuklukları tehdidi, aşırı fiziksel, duygusal veya temodinamik stres, anemi, hipoksi, ameliyat sırasında, kan kaybı vb. olan kardiyovasküler hastalıkları olan hastalarda ortaya çıkabilir.

Akut (sonlanana kadar!) dolaşım bozuklukları tehdidinin olduğu koşulların gelişmesinin nedenleri, koroner yetmezlik, geçici taşi- veya bradiaritmiler, tekrarlayan pulmoner emboli, implante kalp pilinin arızalanması olabilir.

Yardım sırasında şikayetlerin olmaması ve akut dolaşım bozuklukları tehdidi durumunda hastanın resmi olarak tatmin edici durumu durumunda, acil önleyici tedbirler ve yoğun izleme belirtilir. Gerekirse, asgari düzeyde yeterli semptomatik tedavi ile önleyici tedbirler desteklenir.

Hastanın durumu kötüleşirse, ancak akut dolaşım bozukluklarına dair herhangi bir belirti yoksa veya bunun ortaya çıkması için acil bir tehdit yoksa, bu tür hastalar da ilgiyi hak etse de, durum acil bir durum değildir.

Endikasyonlara göre, asgari düzeyde yeterli semptomatik (psikoterapötik dahil) yardım sağlanır.

Bu durumlarda genellikle arteriyel hipertansiyon veya kronik dolaşım yetmezliği gibi kronik bir hastalığın seyrinin kötüleşmesinden bahsediyoruz. Durumun kötüleşmesinin nedenleri, hastalığın doğal seyrine ek olarak, çoğu zaman ilaçların iptali, değiştirilmesi, aşırı doz veya yan etkileridir. Bu nedenle, planlanan tedavinin düzeltilmesi, ilgili hekimin aktif denetimi gereklidir.

Hastane öncesi aşamada ortaya çıkan tüm acil kardiyak durumlar için acil hastaneye yatış endikedir.

Hastaneye ulaşım hemen yapılmalıdır, ancak gerekli tıbbi önlemleri kesintiye uğratmadan ve suni teneffüs için hazır olma durumunu sağlamadan, ancak bu durumda mümkün olan hastanın durumu stabil hale geldikten sonra yapılmalıdır. Hastayı doğrudan hastane uzmanına nakletmek çok önemlidir!

İstisna, alışılmış, tekrarlayan taşiaritmi nöbetleri olan ve yalnızca geleneksel terapötik önlemlerin etkisinin olmadığı veya komplikasyonların meydana geldiği durumlarda acil yatarak tedavi endike olan hastalardır.

Akut miyokard enfarktüsü, kronik koroner kalp hastalığı (KKH), kalp kusurları, özellikle mitral darlığı, miyokardit, kardiyomiyopatili hastalarda sıklıkla çeşitli ritim bozuklukları bulunur. Doğru tanı koymak kardiyak aritmilerin başarılı tedavisi için önemlidir, ancak ne yazık ki acil durumlarda bazı durumlarda EKG'nin çıkarılması zor olabilir ve aritminin ortadan kaldırılması en önemli görev haline gelir.
Aynı tip aritmi, örneğin genç bir hastada kalp atış hızı dakikada 140 atım olan atriyal taşikardi, ciddi kalp hasarı olmadığında birkaç gün komplikasyonsuz ilerleyebilir. Aynı zamanda, koroner arter hastalığından muzdarip bir hastada, bu tür bir taşikardi hızla anjina pektoris veya miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Buna dayanarak, bu iki durumda tıbbi müdahalenin aciliyeti farklı olacaktır.

Sinüs taşikardisi

Sinüs taşikardisi dakikada 100-150 sıklıkta doğru kalp ritmi olarak adlandırılır. Duygusal strese, heyecana normal bir insan tepkisidir. Dinlenme halindeki bir kişide sinüs taşikardisi, gelişiminin nedenini uyarmalıdır. Sinüs taşikardisi kendi başına tedavi gerektirmez, ancak buna neden olan hastalığı belirlemek için hasta dikkatle incelenmelidir. Çoğu zaman hipoksemi (örneğin, kronik pnömonide yetersiz kan oksijen doygunluğu), anemi, artmış tiroid fonksiyonu, ateşle ortaya çıkan bulaşıcı bir hastalık, kalp yetmezliğidir. Sinüs taşikardisi hastada rahatsızlığa neden oluyorsa veya başka bir nedenle ortadan kaldırılması isteniyorsa, bu durumda en etkili ilaçlar beta blokerlerdir - günde 3 defa 20-40 mg anaprilin, obzidan, trazikor.

atriyal taşikardi

Paroksismal atriyal taşikardi, herhangi bir kardiyovasküler hastalığı olmayan gençlerde ve hatta çocuklarda ortaya çıkabilirken, yaşlılarda bu kalp ritim bozukluğunun en yaygın nedeni koroner arter hastalığıdır. EKG kaydı kullanılarak doğru bir teşhis yapılır - her birinin önünde bir P dalgasının göründüğü, dakikada 150-250 ventriküler kasılma sıklığı ile doğru kalp ritmi tespit edilir.
Gençlerde taşikardi gelişirse, klinik olarak genellikle çarpıntı, yorgunluk hissi ile kendini gösterir. KAH'lı kişilerde atriyal taşikardi anjin, kalp yetmezliği, hipotansiyon ve hatta şoka neden olabilir. Bu gibi durumlarda sinüs ritmini yeniden sağlamak için acil müdahale gerekir.
Atriyal taşikardinin paroksizmasını durdururken, atriyoventriküler düğümden impulsların iletimini yavaşlatmak için önce vagus sinirinin tonunu artırmaya çalışırlar. Bunu yapmak için karotis sinüse tercihen EKG kontrolü altında 5-10 saniye basın. Önce sağa, sonra sol karotid sinüse bastırırlar. Her iki karotis sinüsü aynı anda sıkıştırmanın imkansız olduğu unutulmamalıdır.
Atriyal taşikardinin paroksizmasını durdurmak için Valsalva testi de kullanılır. Hastadan derin bir nefes alması ve ardından epiglotis kapalı olarak nefes vermesi istenir, yani en az 10 saniye gerin. Bu test, sempatik sinir sisteminin refleks aktivasyonuna ve kan basıncında artışa yol açarak refleks bradikardiye ve parasempatik stimülasyon yoluyla sinüs ritminin restorasyonuna neden olur.
Parasempatik tonu artırmanın başka bir yöntemi - sözde dalgıç refleksi - hasta yüzünü soğuk suya indirir. Bazen gözbebeklerine uygulanan baskı etkilidir, ancak bu prosedür güvenli değildir.
Yukarıdaki mekanik yöntemler etkisiz ise, tıbbi tedaviye başvururlar. Taşikardiyi durdurmak için en yaygın ve oldukça etkili ilaçlar kardiyak glikozitlerdir (digoksin - 6.25 - 0.5 mg veya 1 - 2 ml% 0.025'lik bir çözelti, 5 - 10 dakika intravenöz olarak, strofantin - 0.25 - 0.5 mg veya 0.5 - 1 ml a). %0,05 solüsyon, korglikon - 0,6 mg veya 1 ml %0,06 solüsyon), beta-blokerler (obzidan - 1 mg veya 1 ml %0,1 solüsyon, intravenöz olarak her 2-5 dakikada bir, toplam doz 5 mg'dan fazla değildir) ), kalsiyum antagonistleri (Isoptin - 10 mg, 10-15 saniye ve ardından tekrar 30 dakika sonra).
Atriyoventriküler düğümden kaynaklanan paroksismal taşikardinin (nodal taşikardi) tedavisinde de benzer bir taktik kullanılır. Bu tür taşikardi ile kalp ritmi doğrudur, dakikada 160 - 200. EKG'de P dalgası kompleks ile birleştiği veya bu kompleksten önce veya sonra kaydedildiği için görülmez.

Flutter ve atriyal fibrilasyon

Flutter ve atriyal fibrilasyon paroksizmleri genellikle iskemik kalp hastalığı, romatizmal mitral kalp hastalığı, tirotoksikoz ve daha az kor pulmonale hastalarında görülür.
Atriyal flutter ile, atriyoventriküler bloğun kalıcılığına ve derecesine bağlı olarak kalp ritmi doğru veya düzensiz olabilir. EKG'de, en iyi II, III standart uçlar ve V'de, genellikle bir testerenin dişleriyle karşılaştırılan doğru dalga biçimi görünür. Bu dalgaların frekansı çok değişkendir ve genellikle dakikada 300-350'ye ulaşır. Kalbin ritmi, dakikada 150 ventriküler kasılma sıklığı ile çok karakteristiktir. Bu ritimde atriyal flutterdan her zaman şüphelenilmelidir.
Atriyal çarpıntı nöbeti sırasında hastanın durumu sabit kalırsa, ilaç tedavisine başlayabilirsiniz. Durum hızla kötüleşirse, kan basıncı düşerse, retrosternal ağrı veya dolaşım yetmezliği belirtileri ortaya çıkarsa, bu tür ritim bozuklukları için oldukça etkili olan elektropulse tedavisi ile tedaviye başlamak daha iyidir.
İlaç tedavisi genellikle kardiyak glikozitlerin verilmesiyle başlar (strofantin, digoksin, korglikon - dozlar atriyal taşikardi ile aynıdır, ancak genellikle daha yüksek dozların uygulanması gerekir). Beta blokerlerin tanıtımı da etkilidir: obzidan, anaprilin. Çoğu zaman, bu 2 ilaç grubunun bir kombinasyonu, atriyal flutter paroksizmasını durdurmak için kullanılır.
Paroksismal atriyal flutter tedavisinde kalsiyum antagonistleri, özellikle isoptin etkilidir.
Bir atriyal fibrilasyon paroksizmi ile, kalp ritmi yanlıştır ve EKG'de net P dalgaları görünmez, bunun yerine genellikle titreme dalgasının farklı genlikleri vardır.
Atriyal fibrilasyon paroksizmasının tedavisinde 2 görev belirlenir:

1. yüksekse, kalbin ventriküllerinin kasılma sıklığını azaltmak;
2. sinüs ritmini geri yükleyin.

Paroksismal atriyal fibrilasyonu tedavi etmenin etkili yolları, kardiyak glikozitler (digoksin, strofantin, korglikon), novokainamid (% 5 glikoz çözeltisi içinde yavaşça intravenöz olarak 5-10 ml'lik % 10'luk çözelti), obzidan, anaprilin, normal dozlarda izoptindir.
İlaç tedavisinin etkisizliği veya hastanın durumunun hızla kötüleşmesi ile elektropulse tedavisi kullanılır.

ventriküler taşikardi

Bu tür paroksismal taşikardi genellikle, en sık IBO'ya bağlı olarak belirgin miyokard hasarı ile ortaya çıkar. Ventriküler taşikardinin elektrokardiyografik tanısı, genellikle sol veya sağ dal bloğuna benzeyen QRS komplekslerinin genişlemesi ve P dalgası ile QRS kompleksi arasında net bir dizinin olmaması ve P dalgasının sıklıkla birleşmesi temelinde yapılır. QRS kompleksi ile veya hiç görünmüyor.
Paroksismal ventriküler taşikardinin tedavi taktikleri, hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır. Paroksizm hastanın durumunda keskin bir bozulmaya yol açtıysa, acil elektropuls tedavisi gereklidir.
Ventriküler taşikardinin ilaç tedavisine 50-100 mg lidokainin intravenöz uygulanmasıyla başlanması önerilir. Bu enjeksiyonlar her 5-10 dakikada bir tekrarlanarak ilk saatteki toplam lidokain dozunu 450 mg'a getirir. Bir taşikardi atağını durdurduktan sonra, lidokainin intravenöz damla uygulamasına geçilmesi önerilir.
Başka bir şemaya göre, %2'lik bir lidokain solüsyonu hemen hemen aynı anda damardan 80 mg'lık bir dozda ve kas içinden %10'luk bir lidokain solüsyonu 400-600 mg'lık bir dozda enjekte edilir. Daha sonra, tüm tedavi süresi boyunca her 3 saatte bir kas içi enjeksiyonlar tekrarlanır.
Ventriküler taşikardi tedavisinde sıklıkla kullanılan bir başka ilaç da %10'luk bir novokainamid solüsyonudur. %5 glukoz solüsyonu veya izotonik sodyum klorür solüsyonu ile seyreltilir ve 100 mg (%10'luk solüsyondan 1 ml) dozunda intravenöz olarak yavaşça uygulanır. Böyle bir dozun uygulanması, toplam 1 g doza kadar (10 ml %10'luk bir çözelti) her 5 dakikada bir tekrarlanabilir.
Aymalin, ventriküler taşikardiyi durdurmak için etkili bir ilaçtır. Genellikle 2 ml %2,5 Aymaline solüsyonu (50 mg), 10 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu veya %5 glukoz solüsyonu içinde seyreltilir ve 3-5 dakikada intravenöz olarak uygulanır. Daha az yaygın olarak, ventriküler taşikardinin paroksizmlerini durdurmak için obzidan, isoptin, cordarone kullanılır.
Paroksismal ventriküler taşikardinin provoke edici faktörlerinin aşırı dozda kardiyak glikozitler ve hipokalemi olabileceği unutulmamalıdır.

ventriküler fibrilasyon

Hastanın ciddi kalp hasarı yoksa, çoğu durumda kalbin ventriküler fibrilasyonunun tedavisi başarılı olur. Ancak acil tıbbi müdahale olmaksızın bu ritim bozukluğu genellikle ölümcüldür. EKG'de kaotik dalgalar görülür ve kalbin ventriküllerinde koordineli bir kasılma olmadığı için kan dolaşımı durur ve klinik ölüm tablosu gelişir. Bu gibi durumlarda prognoz, büyük ölçüde hareket hızına ve sağlık çalışanlarının becerisine bağlıdır. Canlandırma önlemlerine hemen başlanmalıdır: dolaylı kalp masajı ve akciğerlerin suni ventilasyonu, elektriksel defibrilasyon.

Bradikardi

Hemodinamik parametrelerde belirgin bir bozulma ve hipotansiyon gelişimi eşlik etmedikçe sinüs bradikardisi genellikle tedavi gerektirmez. Yukarıdaki semptomların ortaya çıkması durumunda, kalp atış hızını hızlandırmak için hastaya atropin deri altından veya acil durumlarda damardan 0,5-1 ml% 0,1'lik bir çözelti uygulanır. Genellikle, atriyoventriküler iletimin ihlali (eksik ve tam atriyoventriküler blokaj) ile dakikada 20-30 kalp atışına kadar belirgin bradikardi gözlenir. Hasta genel halsizlik, baş dönmesi, konvülsiyonların ortaya çıktığı ani bilinç kaybı, cildin siyanozundan (Morgagni-Edeme-Stokes sendromu) şikayet eder. Bu gibi durumlarda acil önlem alınmazsa ölümcül sonuç veren asistoli gelişebilir. Bu tür durumları önlemek ve tedavi etmek için 2 grup ilaç kullanılır:
1) otonom sinir sisteminin parasempatik bölümünün aktivitesinin azaltılması - durumun aciliyetine bağlı olarak ağızdan verilen, deri altından veya damardan uygulanan atropin;
2) otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün aktivitesinin arttırılması - adrenalin, efedrin, isadrin. 0.5-1 ml %0.1'lik bir çözelti formundaki adrenalin, bir izotonik sodyum klorür çözeltisi veya %5 glikoz çözeltisi içinde deri altından veya damardan tatbik edilir ve etkiye bağlı olarak uygulama hızı ayarlanır. Adrenalin ile karşılaştırıldığında efedrin daha az belirgin, ancak daha uzun bir etkiye sahiptir. Oral (0.025-0.05 g günde 2-3 kez), deri altı, kas içi (günde 1-2 kez 1.0 ml% 5'lik çözelti) ve damar içi (0.5-1.0 ml% 5'lik çözelti) olarak kullanılır. veya 100-500 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu veya %5 glukoz solüsyonu içine damlatın. 0.005 g'lık tabletlerdeki Isadrin'in tamamen emilene kadar ağız boşluğunda tutulması tavsiye edilir.

Kalp atış hızını hızlandırmak için, aerosol inhalasyonu için üretilen ve bronşiyal astımı tedavi etmek için yaygın olarak kullanılan ilaçlar başarıyla kullanılabilir: espiran, alupent, astımlı.
Sempatik sinir sisteminin tonunu artıran tüm ilaçların kan basıncını ve kalp fonksiyonunu arttırdığı unutulmamalıdır, hipertansiyon ve ciddi koroner arter hastalığı formlarından muzdarip hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.
Yavaş bir kalp atışının eşlik ettiği atriyoventriküler iletim bozuklukları ile, ilaç tedavisi genellikle yalnızca geçici bir etki sağlar ve hastayı ameliyata hazırlamak için kullanılır - yapay bir kalp pili implantasyonu.

Senkop (bayılma)

Bu terim genellikle travmadan kaynaklanmayan bilinç kaybı olarak anlaşılır. Senkop, nörolojik bozukluklar (epilepsi), metabolik bozukluklar (hipoglisemi) ve kardiyovasküler sistemin işlev bozukluğundan kaynaklanabilir.
Evrim sürecinde insanlarda kan basıncını düzenleyen, venöz sistemdeki kanın durgunluğunu önleyen ve yataydan dikeye geçerken ve dik yürürken beyindeki kan akışını sağlayan bir dizi fizyolojik mekanizma geliştirilmiştir. Bu düzenleyici mekanizmaların ihlali, sistolik kan basıncında bir düşüş ve diyastolik kan basıncında kısa süreli bir artış, taşikardi, solgunluk, terleme, mide bulantısı ve ardından diyastolik basınçta bir azalma ile karakterize edilen ortostatik hipotansiyonun gelişmesine neden olur. Bu senkop formunda birincil sebep, kalbin sağ tarafına yetersiz venöz kan akışıdır, ardından kalp debisinde bir azalma ve beyne giden kan akışında bir azalma olur. İkincil semptomlar - taşikardi, terleme, solgunluk, kan basıncındaki bir düşüşe yanıt olarak sempatik sinir sisteminin refleks stimülasyonundan kaynaklanır.
Ortostatik hipotansiyon, genellikle inferior vena kava basıncına ve kalbe giden venöz kan akışındaki azalmaya atfedilen vücut pozisyonuna bağlı olarak kalp debisinde önemli dalgalanmalar yaşayan hamile kadınlarda oldukça yaygındır.
Özellikle sıcak ortamlarda yoğun egzersizin kesilmesinden sonra senkop gelişebilir. Fiziksel çaba sırasında kalp debisi keskin bir şekilde artar ve periferik damarlar maksimuma genişler. Bunların kesilmesi ile kalp debisi hızla düşer ve periferik damarların dilatasyonu devam eder. Bu, kalp debisi ile vasküler hacim arasında bir dengesizliğe yol açarak hipotansiyon ve senkop ile sonuçlanır.
Ortostatik hipotansiyon, nitrogliserin, izobarin, dopejit, diüretikler gibi bazı kardiyovasküler ilaçların alımına bağlı olabilir. Kan basıncını ve senkopu düzenleyen mekanizmaların ihlali genellikle uzun süre yatak istirahatinde olan kişilerde, örneğin miyokard enfarktüslü hastalarda görülür.
Ortostatik hipotansiyon semptomları, hasta yatay bir pozisyona getirildiğinde hızla kaybolur. Gelecekte, ortostatik hipotansiyon gelişimine neden olan durumlardan kaçınılmalıdır.
Oluşum nedenlerinden bağımsız olarak, klinik tablo temelde aynı olacaktır: aşırı terleme, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama, kasılmalar, amnezi ile birleştirilebilen ani bir geçici bilinç kaybı.
Etkili tedavi için doğru teşhis şarttır. Hastayı sorgularken senkopu tetikleyen ve önleyen faktörlerin, ilaçların etkinliğinin, bilinç kaybının süresinin, herhangi bir hastalık varlığının, aile öyküsünün, vücut pozisyonu ile ilişkisinin, çarpıntı veya kesinti hissinin öğrenilmesi gerekir. , hemoptizi varlığı vb. Fizik muayene sırasında kan basıncını ölçmek, sırtüstü ve ayakta nabzı saymak, kalbi ve büyük damarları oskülte etmek gerekir.
Senkop birçok kardiyovasküler hastalığın semptomlarından biri olabilir: paroksismal taşikardi (atriyal, supraventriküler, ventriküler), tam ve tam olmayan atriyoventriküler kalp bloğu, sinüs düğümünün hasar görmesine bağlı şiddetli bradikardi, pulmoner arter dallarının tromboembolisi, stenoz aort deliği. Bu gibi durumlarda, tedavi genellikle altta yatan hastalığa yönelik olmalıdır.

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

http://www.allbest.ru/ adresinde barındırılmaktadır

FGBOU SPO SAROVO TIP KOLEJİ

RUSYA FMBA

" Kardiyolojide acil durumlar"

İş tamamlandı

Kameka Svetlana Viktorovna

Baş Hemşire

Merkezi Resepsiyon

dallar

Sarov 2013

1. Kardiyovasküler sistem hastalıkları için acil bakım

DSÖ istatistiklerine göre, kalp ve kan damarları hastalıkları şu anda gelişmiş ülkelerdeki hastaların ölüm nedenleri arasında önde gelen bir yer tutmaktadır. Kalp hastalığı vakalarının sayısının sürekli artması ve hastaların yaşının giderek düşmesi de endişe vericidir. Şu anda, miyokard enfarktüsü olan bir hastanın yaşının 23-25 ​​​​yılı geçmediği durumlar vardır. Kalp hastalığı özellikle çalışma çağındaki erkeklerde yaygındır.

Kalp hastalığı, seyri ve sonucu doğrudan doktora ziyaretin zamanlamasına, zamanında tanıya ve yeterli tedavinin başlamasına bağlı olan bir patolojinin canlı bir örneğidir. Buna dayanarak, bu tür hastalıkların belirtileri ve kalp krizi için ilk yardım yöntemleri, tıptan çok uzak olan herkes tarafından bile bilinmelidir.

1.1 Anjina pektoris (anjina pektoris)

Anjina pektoris, genellikle koroner kalp hastalığının erken bir belirtisi olan geçici bir miyokardiyal iskemidir.

Klinik olarak göğüste, çoğunlukla sternumun arkasında, kalp kasının bir veya başka bir kısmına (iskemisi) kan akışının akut bir şekilde azalması veya geçici olarak kesilmesinin neden olduğu paroksismal ağrılarla kendini gösterir.

Miyokardiyuma bu tür kan temini yetersizliğinin sık görülen nedenlerinden biri koroner aterosklerozdur. Anjina pektoris atağının merkezinde miyokardın oksijen açlığı yatar. Anjina pektorisin acil nedeni, fonksiyonel nitelikteki koroner arterlerin kısa süreli daralmasıdır, yani. onların spazmı.

Ağrı atakları genellikle fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, özellikle sokakta yürürken hastalık nedeniyle hasta belli bir mesafe yürüdükten sonra durmak zorunda kalır, ağrı durduktan sonra hasta yürümeye devam ederse ağrı yeniden ortaya çıkar. Anjina pektoris için, sokakta yürürken ortaya çıkmaları, kapalı, sıcak bir odada yürürken ağrıya neden olmaması karakteristiktir. Daha sık olarak, soğuk mevsimde, özellikle don sırasında, rüzgara karşı hareket ederken ağrı atakları meydana gelir. Ağrı atakları ile onlardan önce gelen nöropsişik gerilimler arasında yakın bir bağlantı vardır.

Anjina pektoris ve anjina pektoris arasında ayrım yapın. İlki en sık geceleri meydana gelir (bu büyük ölçüde gün boyunca vagus sinirinin serebral korteksin inhibe edici etkisi altında olmasıyla açıklanır) ve koroner damarların ciddi aterosklerotik lezyonlarını gösterir. İkincisi, değişen derecelerde fiziksel stresi olan hastalarda görülür.

İşaretler. Sternumun arkasında, sıkıştırıcı veya baskıcı karakterde akut ağrı, en sık olarak sol omuza, sol kola, bazen boynun ve başın sol yarısına yayılır (yayar); ağrı sağ tarafa yayılabilir. Bazen hastalar yanma, kesme ağrılarından şikayet ederler.

Atak anında hasta maksimum dinlenme arar. Şiddetli ataklarda cilt soluklaşır, hasta ter içinde kalır, şiddetli ağrı ile ölüm korkusu yaşar. Ağrı 1-2 ila 15 dakika sürer. Bir anjina atağının en spesifik ve teşhis açısından önemli belirtileri, duyuların retrosternal lokalizasyonu ve bir saldırının bir yük ile bağlantısıdır.

Acil Bakımanjina atağı. Tam barış. Dil altına nitrogliserin 1 tablet verin. Bazı hastalarda nitrogliserin yan etkilere (baş ağrısı, baş dönmesi, çarpıntı) neden olur. Bu durumlarda, azaltılmış dozlarda nitrogliserin (1/2 tablet) verilmesi önerilir. Etkisi yoksa 5 dakika sonra nitrogliserin tekrar alınabilir. Hızlı çalışır, ancak kısa bir süre için. Atak durdurulamadıysa morfin %1 solüsyon 1 ml atropin %0.1 solüsyon 0.5 ml veya promedol %2 solüsyon 1 ml atropin ile hasta yatırılır.

Tedavi anjina pektoris, öncelikle kalbin oksijen ihtiyacını azaltmanın yanı sıra koroner kan akışını artırmayı amaçlar. Koroner yetmezlik tedavisinin temeli uzun etkili nitratlar, beta-blokerler ve kalsiyum antagonistleridir.

1.2 miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, koroner arterlerin sklerozu ve anjina pektoris, hipertansiyon ve ayrıca kardiyovasküler sistem fonksiyonlarının ihlali hakkında herhangi bir şikayette bulunmayan pratik olarak sağlıklı insanları etkiler. Çoğu zaman, miyokard enfarktüsü tamamen beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar.

Genellikle hastalık 40 yaşın üzerindeki kişilerde, çok daha az sıklıkla genç yaşta görülür. Erkekler kadınlardan daha sık hastalanır.

Hastalığın ana nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasında merkezi sinir sisteminin rolü şüphesizdir. Aşırı gerilim veya sinir şoklarının etkisi altında bilinen miyokard enfarktüsü vakaları vardır.

Koroner arterlerin spazmı, tromboz eğiliminin artması gibi ek faktörler de önemlidir.

Miyokard enfarktüsü, koroner arterin bir veya başka dalının lümeninin kapanması nedeniyle oluşur, daha az sıklıkla trombüs olmadan sklerotik değişikliklerin neden olduğu bir spazmdır. Çoğu durumda koroner arter trombozu, kan damarlarındaki anatomik değişikliklere ve sinir regülasyonlarının bozulmasına ek olarak artan kan pıhtılaşmasına dayanan tromboembolik hastalığın bir tezahürüdür.

Tromboz, emboli veya spazmın neden olduğu koroner arter dallarından herhangi birinin lümeninin kapanması, ardından tromboz, önce kalp kasının ilgili bölümünün iskemisine ve ardından nekroza yol açar.

Gelecekte nekrotik kitleler emilir ve yerini bağ dokusu skarına dönüşen granülasyon dokusu alır. Yoğun bir yara izi oluşumu yaklaşık 5-6 hafta sonra gerçekleşir. Çürüme ürünlerinin nekrotik bölgeden emilmesi, hastalığın 2. gününden itibaren sıcaklığın 37.2 - 38'e yükselmesine neden olur.

Sıcaklıktaki artış tek olabilir veya birkaç güne kadar sürebilir.

İşaretler. Miyokard enfarktüsünün en önemli belirtilerinden biri, sıkıştırıcı, baskı yapan, göğsü yırtan akut ağrıdır. Ağrı, göğsün sol yarısında, sternumun arkasında, sol kürek kemiğine, boyuna, submandibular bölgeye yayılan lokalizedir. Bazen göğüs kafesinin sağ yarısında, sağ elde ağrılar olur. Anjina pektorisin aksine, miyokard enfarktüsünde ağrı, yoğunluğu ve süresi ile ayırt edilir - kesintilerle birkaç saatten 1-2 güne kadar. Şiddetli ağrı, korku, kardiyojenik şok gelişimine katkıda bulunabilir. Hasta ağrıdan yatakta fırlar, ıstırabını dindirecek rahat bir pozisyon bulamaz. Bu motor uyarım, olduğu gibi, şokun erektil fazına karşılık gelir ve ardından uyuşuk fazına benzer bir durum gelişir, şu şekilde karakterize edilir: hastanın keskin bir zayıflığı, uyuşukluk, hareketsizlik, bazen bilinç kaybı, bol yapışkan ve soğuk ter, ciltte siyanotik bir belirti ile solgunluk, kan basıncında düşme, sık, yumuşak ve küçük nabız.

Miyokard enfarktüsünde ağrının çok karakteristik özelliği, nitrogliserin gibi vazodilatörler tarafından elimine edilmemesidir. Ayrıca analjezik kullanımının etkisi hemen görülmez; bazı durumlarda, yalnızca tekrarlanan morfin veya pantopon uygulaması ağrıyı hafifletir.

Komplike olmayan vakalarda nabız önemli ölçüde değişmez ve kalbin boyutu da normal kalır. Kalp sesleri boğuk. Arter basıncı düşer, şiddetli vakalarda 60-50 mm Hg'ye düşer, bu da kardiyojenik şoka yol açar. Hipertansiyonlu bir hastada miyokard enfarktüsü meydana geldiyse, kan basıncı azalmış olarak normalin üzerinde rakamlarda kalabilir veya normale düşebilir. Ağrı atağı sırasında kan basıncı hafifçe yükselir ve ağrı durduktan sonra düşer.

Miyokard enfarktüslü hastalarda bazen ağrılı bir atakla birlikte ritim bozukluğu not edilir, aritmi ortaya çıkar - ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, bradikardi, kalp bloğu (yavaş kalp hızı ve aynı yavaş nabız, dakikada 40-30'dan az). Bazı hastalarda hastalık kardiyak astım atağı ile başlar.

Bu saldırının merkezinde sol ventrikül kasının zayıflaması vardır. Aniden keskin bir nefes darlığı, havasızlık hissi, öksürük, hasta göğsünde kabarcıklar olduğunu not eder, zorla oturma pozisyonu alır, yüzü mavimsi bir renk tonu ile solgun, nefesi köpürüyor, bazen duyuluyor uzaktan, köpüklü balgam genellikle ayrılır, bazen kan karışımından pembedir.

Bazı durumlarda, miyokard enfarktüsü epigastrik bölgede akut ağrı, mide bulantısı, kusma (miyokard enfarktüsünün gastraljik veya abdominal şekli olarak adlandırılır) ile başlayabilir.

Miyokard enfarktüsünün bu atipik başlangıcı genellikle büyük tanı hatalarına yol açar; bu, hastanın ve tıp çalışanının hastalığı daha önce yendiği iddia edilen düşük kaliteli yiyeceklerle ilişkilendirmesi ve sonuç olarak teşhis edilmesi gerçeğiyle açıklanamaz. gıda zehirlenmesi yapılır, ardından mide yıkama yapılır - miyokard enfarktüsü olan hastalarda ölüme yol açan bir prosedür.

Böyle yanlış bir teşhisin nedenleri, öncelikle, miyokard enfarktüsüne neden olabilen ve başlangıcının klinik tablosunu bozabilen refleks etkilerinin varlığının ve rolünün tamamen gözden kaçırılmasında yatmaktadır. Ayrıca miyokard enfarktüsünün sadece mide bulantısı ve kusmanın değil aynı zamanda ishalin yani ishalin de eşlik ettiği serebrovasküler olaya neden olabileceği dikkate alınmamaktadır. gastro - enterokolitin bir resmi - bu miyokard enfarktüs şekli en şiddetli olanıdır ve sıklıkla ölüme yol açar.

40-50 yaşından büyük hastalarda gıda zehirlenmesi teşhisi konulurken, miyokard enfarktüsü veya hipertansif kriz varlığı kesinlikle dışlanmalıdır. Grup zehirlenmesi semptomlarının olmaması, kişiyi miyokard enfarktüsünü kaçırmamak için son derece dikkatli olmaya zorlar.

Acil Bakım. Her şeyden önce, hastaya hem fiziksel hem de zihinsel olarak mutlak dinlenme sağlamak ve ağrıyı ortadan kaldırmak gerekir.

1. Nitrogliserinin bu durumlarda hiçbir etkisi yoktur, bu nedenle ilaçların verilmesi gerekir (morfin veya omnopon: 1-1.5 ml %1 morfin solüsyonu IV). İlaçların neden olduğu yan etkileri (bulantı, kusma) ortadan kaldırmak için morfin 0,5 ml %0,1'lik atropin sülfat çözeltisi ile birlikte verilir.

2. Trombolitik tedavi uygulayın - metalize, alteplaz.

3. Antikoagülanlar ve beta blokerler ilk günden itibaren reçete edilir. Kardiyojenik şok durumunda (sistolik basınç düşüşü 90 mm Hg'nin altında), dopamin, dopamin bolusu.

Kardiyak astım semptomları ile ilaçlar enjekte edilir (morfin, pantopon) ve etki olmaması ve pulmoner ödem gelişmesi durumunda, 0.25-0.50 ml strofantin, 20 ml% 40 glukoz çözeltisi, eufillin% 2.4 10 ml ile intravenöz olarak uygulanır. intravenöz (20 ml %40 glukoz solüsyonunda seyreltin, yavaşça enjekte edin), eğer kan basıncı düşmezse: kalsiyum glukonat %10 10.0 intravenöz, alkol buharı ile doymuş oksijen inhalasyonu.

Anjina pektoris ve miyokard enfarktüsünün ayırıcı tanısı.

1.3 kardiyak astım

Kardiyak astım, genellikle hastanın ölü durumunda, genellikle uyku sırasında ani başlayan bir nefes darlığı krizidir. Kardiyak astım atağının merkezinde, sol ventrikülün akut gelişen bir zayıflığı vardır ve bu da pulmoner dolaşımdan büyük kan dolaşımına kan transferinin ihlaline neden olur. Kardiyak astım atağının ortaya çıkmasında fiziksel stres, heyecan, aşırı yeme vb. En yaygın kardiyak astım, hipertansiyon, miyokard enfarktüsü, aterosklerotik kardiyoskleroz, özellikle kalbin koroner arterlerinin lezyonlarında, esas olarak sol atriyoventriküler açıklığın stenozu ile kalp kusurları, aort ve kalp kapakçıklarının yetersizliğidir.

Çoğu zaman, kardiyak astım orta yaşlı veya yaşlı insanları etkiler.

İşaretler. Atak genellikle gece başlar ve hastayı uyandırır. Boğulmaya sıklıkla eşlik eder ve bazen öncesinde kalıcı bir öksürük gelir. Hasta akut olarak hava eksikliği hisseder, boğulur, gözler korku ve endişe ifade eder. Şiddetli nefes darlığı hastayı yatakta doğrulmaya, bacaklarını indirmeye zorlar (bu pozisyonda bu hastalarda nefes darlığı azalır, alt ekstremite damarlarında kan biriktiği için dolaşımdaki kan kütlesi azalır ve kan akışı azalır) , tabiri caizse, sol ventrikülün çalışmasının kolaylaştırıldığı bir sonucu olarak boşaltılır) . Deri ve mukoza zarları soluktur. Artan siyanoz.

Bir saldırıya genellikle az miktarda sıvı (seröz) balgam içeren bir öksürük eşlik eder. Akciğerlerin üzerinde ayrı ayrı kuru raller duyulur, alt bölümlerin üzerinde ince köpüren ıslak raller duyulur, alçak sesle. Solunum hızı dakikada 40-60'a ulaşır. Nefes darlığı genellikle nefes alma ve verme güçlüğü ile karıştırılır. Nabız sık, gergin. Kan basıncı biraz yükselir.

Kardiyak astım, pulmoner ödem ile komplike hale gelebilirken, nefes darlığı keskin bir şekilde artar, siyanoz artar, bol miktarda seröz balgam salgılanır, kırmızı kan hücrelerinin karışması nedeniyle köpüklü, pembe veya kırmızımsı renktedir. Balgam, kan plazmasının kırmızı kan hücrelerinin bir karışımı ile geçirgenliği artan pulmoner kılcal damarların duvarlarından ekstravazasyonu sonucu oluşur. Transuda alveolleri ve bronşları doldurur ve akciğerlerin her iki tarafında, arkasında ve önünde, alt ve üst kısımlarında yoğun krepitasyon ve kabarcıklı nemli raller verir. Nefes hırıltılı hale gelir. Pulmoner ödemli genel durum keskin bir şekilde kötüleşir: nabız sık, zayıf, soğuk terdir.

Kardiyak astımın teşhisi zorluklara neden olmaz. Çoğu zaman, kardiyak astımı, bu hastalıklar için çeşitli acil tedavi yöntemleriyle bağlantılı olarak çok önemli olan bronşiyal astımdan ayırmak gerekir. Kardiyak astımı olan hastalarda genellikle kardiyovasküler hastalık öyküsü vardır; bir saldırıya genellikle eşlik eder ve bazen daha karmaşık vakalarda köpüklü balgam çıkarma ile birlikte öksürükten önce gelir; akciğerlerin alt loblarında ve daha şiddetli vakalarda ve daha uzun mesafelerde küçük ve orta kabarcıklı raller duyulur; nefes darlığı inspiratuar, bazen karışık.

Bronşiyal astım şu şekilde karakterize edilir: ıslık ve uğultu gibi uzaktan duyulabilen hırıltı, ekspiratuar nefes darlığı; zor ekshalasyon; balgam viskoz, renksiz, camsı. Ayırıcı tanının zor olduğu durumlarda bronkospazmı ortadan kaldıran ilaçlar kullanabilirsiniz (adrenalin kullanmayın!). bu ilaçların iyi ve oldukça hızlı bir etkisi, bronşiyal astımın varlığını gösterir.

Kalp hastalığından muzdarip hastalarda bronşiyal astımın bir dizi semptomuna sahip olduğunda, sözde karışık form hakkında hatırlanmalıdır: uzun süreli ekshalasyon, kuru hırıltı, bronkospazm sonucu gelişen veya küçük bronşların mukoza zarının şişmesi, lümenlerini daraltmak.

Acil Bakım. Yardım sağlarken şunları yapmalısınız:

1. solunum merkezinin uyarılabilirliğini azaltın

2. akciğerlere giden kan akışını azaltın

3. Akut sol ventrikül yetmezliğini ortadan kaldırın.

Öncelikle hastanın tam dinlenmesi sağlanır, yarı oturur pozisyon verilir. Solunum merkezinin uyarılabilirliğini azaltmak için deri altına 1 ml %1'lik morfin solüsyonu veya 1 ml %2'lik omnopon enjekte edilir. Morfin ve omnopon yan etkilerinden korunmak için bu ilaçlar 0,5-1 ml %0,1'lik atropin sülfat solüsyonu ile birlikte kullanılır (beyin damar hastalıkları, bilinç kaybı, Cheyne-Stokes solunumu, kan basıncı 80 mm Hg'nin altına düştüğünde. uygulama). morfin veya omnopon kontrendikedir).

Naruş nabız değişikliği

Miyokard enfarktüsünün sık görülen bir komplikasyonudur ve esas olarak uyarılabilirlik fonksiyonunun durumu ile ilişkili olarak kalp kasılmalarının sırasındaki bir değişiklikle kendini gösterir. Bu bozukluklar, kalbin çeşitli bölümlerinin patolojik durumlarının bir sonucu olarak gelişir: sinüs açısı, atriyum, atriyoventriküler düğüm, ventriküller. İntrakardiyak nedenlere ek olarak, kardiyak uyarılabilirlik bozukluğu kardiyak olmayan nedenlerle ilişkilendirilebilir: merkezi sinir sisteminden etkiler, herhangi bir organdan kaynaklanan refleks tahrişleri - solunum sistemi, vasküler aparat, sindirim sistemi.

Aşağıdaki ritim bozukluğu biçimleri vardır:

1. sinüs bradikardisi ve taşikardisi;

2. sinüs aritmileri;

3. ekstrasistol;

4. atriyal fibrilasyon;

5. paroksismal taşikardi;

6. Morgagni-Edems-Stokes sendromu.

Ambulans çalışması pratiğinde en sık görülen üç aritmi tipine odaklanacağız: atriyal fibrilasyon; paroksismal taşikardi; Morgagni-Edems-Stokes sendromu.

1.4 M atriyal fibrilasyon

Bu aritmi şekli, nabzı hissederken dalgaların değişiminde herhangi bir doğruluk oluşturmak mümkün olmadığı için böyle adlandırılır. Atriyal fibrilasyon, çarpıntı veya atriyal fibrilasyona dayanan kalbin düzensiz aktivitesini yansıtır. Atriyal fibrilasyon, normal sinüs uyarımı yerine meydana gelen, atriyal duvarın bireysel kas liflerinin en küçük fibriller düzensiz kasılmalarından oluşur. Sinüs uyarılması tüm atriyumu kaplarken, atriyal uyarılar atriyum duvarının yalnızca belirli bölümlerini azaltabilir. Atriyal fibrilasyon, kalbin uyarılabilirlik ve iletim işlevlerinin ihlali sonucu gelişir ve en sık mitral kalp hastalığı ve koroner arterlerin aterosklerozu olan hastalarda görülür. Miyokardiyumdaki diğer çeşitli distrofik değişikliklere, örneğin Graves hastalığında olduğu gibi, atriyal fibrilasyon da eşlik edebilir.

İşaretler. Hastalar ani başlayan çarpıntı hissinden, kalp bölgesinde solma, nefes darlığı, baş dönmesinden şikayet ederler. Kalp sesleri farklı aralıklarla birbirini takip eder. Bireysel nabız dalgalarının büyüklüğünde önemli bir fark vardır, kalbin birçok kasılması nabız dalgalarına bile neden olmaz, çünkü kısalmış diyastol nedeniyle ventriküllerin dolmak için zamanı yoktur. Bu nedenle, bu aritmi ile atım sayısı sadece nabız (radyal arterde) ile değil, aynı zamanda kalbin tepesi tarafından tonlarla da sayılır. Birinci ve ikinci basamak arasındaki fark, nabzın eksikliğini (eksikliğini) verir. Bu eksikliğin ne kadar önemli olduğuna göre, kalbin faydalı çalışmasına karar verirler. Nabız açığı ne kadar büyükse, miyokardın ritmi o kadar sık ​​ve kontraktilite o kadar kötüdür.

Genellikle atriyal fibrilasyon ile nabız hızlanır, ancak aynı zamanda yavaş da olabilir (taşisistolik ve bradisistolik form).

Atriyal fibrilasyon genellikle uzun süreli kalıcı bir fenomen olarak görülür, ancak bazı durumlarda kısa süreli nöbetler şeklinde ortaya çıkar.

Acil Bakım. Kordiamin verilir, oksijen verilir. Yüksek tansiyon ile - etki yokluğunda 10 ml% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisinin kas içine enjeksiyonu - aminofilin ile strofintin intravenöz infüzyonu. İyi bir sonuçla, miyokardın karbonhidrat-fosfor metabolizmasında yer alan bir koenzim olan kokarboksilaz kullanılır. Başarı ile, potasyum tuzlarının oral uygulaması reçete edilir - günde 4 kez 20 ml% 10'luk bir potasyum klorür çözeltisi. Etki yoksa, kas içine 3-5 ml% 10'luk bir novokainamid çözeltisi uygulanır. İlaç intravenöz olarak verilirse, hastanın durumunu dikkatle izlemek, kan basıncını ölçmek ve 80 mm Hg'ye düşerse gereklidir. 1 ml %1'lik mezaton solüsyonu enjekte edilir (deri altına). Hızlı intravenöz uygulamada, çökme fenomeni ile kan basıncında keskin bir düşüşün mümkün olduğu unutulmamalıdır.

Novokainamid kullanırken, intravenöz uygulama ile olası kollaptoid reaksiyona ek olarak, novokainamidin tüm uygulama yöntemlerinde genel halsizlik, baş ağrısı, bulantı ve kusmaya neden olabileceği dikkate alınmalıdır.

Düşük tansiyon ile novokainamid kullanılmamalıdır. Kafeinin atanması, miyokardın uyarılabilirliğini artırma kabiliyeti nedeniyle de kontrendikedir.

1.5 Paroksismal taşikardi

Paroksismal taşikardi, ani başlayan bir ataktır ve genellikle doğru nabız ile kalp atış hızının dakikada 150'den 200'e veya daha fazla atımdan keskin bir artışla aniden kesilir.

Saldırı bazı durumlarda birkaç dakika, bazı durumlarda saatler ve bazen günlerce sürer. Genellikle, çeşitli organik kalp hastalıkları (kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, mitral kalp hastalığı, romatizmal kalp hastalığı, vb.) İle ataklar görülür. Bu ataklar, miyokardiyal uyarılabilirliğin işlev bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kasılmaların kendileri sinüste değil, heterotopik olarak, yani diğer uyarma odaklarında - atriyumda, atriyoventriküler düğümde ve ventriküllerde. Heterotopik odakların lokalizasyonuna göre atriyal, atriyoventriküler ve ventriküler formlar ayırt edilir. Şiddetli organik kalp hastalığı olan hastalarda paroksismal taşikardi hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Bu tür hastalıklardan muzdarip olmayan kişiler için hayati tehlike oluşturmaz.

İşaretler.Çoğu hastada, aniden, bazen göğse bir darbe hissi ile keskin bir taşikardi vardır (dakikada 200 veya daha fazla atıma kadar). Saldırıya nefes darlığı ve baş dönmesi eşlik eder. Nabzın ritmi doğru kalır. Boyundaki damarlar şişer, bazen titreşir, bunun sonucunda hastalar boyunda gerginlik hissinden şikayet eder. Kalbin oskültasyonu: ilk ton alkışlıyor, ikincisi zayıflıyor. Arter basıncı düşürülür. Uzun süreli ataklar ile sağ ventrikül tipine göre kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkar: karaciğer genişler, palpasyonu ağrılı hale gelir, akciğerlerde tıkanıklık gelişir ve bacaklarda ödem oluşur. Saldırının kesilmesiyle bu fenomenler ortadan kalkar.

Acil Bakım. Paroksismal taşikardinin atriyal ve atriyo-ventriküler formlarında, saldırıyı durdurmak için vagus sinirini uyarmayı amaçlayan manipülasyonlar gerçekleştirilir: sağ karotid artere birkaç saniye dikkatlice bastırın. Asla iki arteri aynı anda sıkıştırmayın. Karotis artere sağ elin başparmağı ile tiroid kıkırdağının üst kenarının yüksekliğinde sternokleidomastoid kasın medialinde bastırılır, servikal vertebranın enine işlemleri yönünde kuvvetlice bastırılır (karotid Cermak-Goering refleksi); ağzı kapalıyken burnun sıkıştırılmasıyla derin bir girişten sonra güçlü bir ekshalasyon (Valsalva testi), aynı, ancak vücudun derin bir fleksiyonu ile yapay kusma. Paroksismal taşikardinin ventriküler formunda bu testlerin herhangi bir etki vermediği ve miyokard enfarktüsünde tehlikeli ve tamamen kabul edilemez olduğu unutulmamalıdır.

Paroksismal taşikardinin atriyal formunda yukarıdaki önlemlerin etkisinin olmaması durumunda, novokainamid kullanılır. 5 ml %10'luk solüsyon kas içine veya damar içine yavaşça 5 ml %10'luk solüsyon enjekte edilir.

Paroksismal taşikardinin ventriküler formunda, 1 ml% 1'lik bir morfin çözeltisi, novokainomid, intravenöz veya subkutan olarak uygulanır. Digitalis'in toksik etkisinin neden olduğu aynı taşikardi formunda, unithiol kullanılır. Unithiol'ün etki mekanizması, kan ve dokulardaki kardiyak glikozitlerle reaksiyona girmesi ve bunlarla idrarla atılan toksik olmayan bileşikler oluşturmasıdır. Durmayan bir paroksismal taşikardi atağı ile hastalar hastaneye kaldırılır.

1.6 Tam atriyo-ventriküler blok. Morgagni-Edems-Stokes sendromu

His demeti boyunca bir impuls iletiminin ihlali sonucunda, atriyum ve ventriküllerin çalışmasında koordinasyon ihlali olabilir. Atriyumdan ventriküllere bir impulsun iletilmesi sadece zor ve eksiksiz olduğunda, impuls His demeti boyunca hiç gerçekleştirilmediğinde ve atriyumun aktivitesi ile ventriküller arasındaki fonksiyonel bağlantıda tamamlanmamış bir blokaj vardır. ventriküller tamamen kaybolur; bu durumda, acil tıbbi bakım gerektiren tam bir atriyoventriküler blokajın korkunç bir tezahürü olan Morgagni-Edems-Stokes sendromu ortaya çıkar. angina pektoris kalp krizi aritmi taşikardi

Tam bir atriyoventriküler blokajın gelişmesinin ana nedeni şunlardır: atriyoventriküler düğümü ve His demetini besleyen koroner damarların aterosklerozu, özellikle karşılık gelen lokalizasyonun miyokard enfarktüsünde ve miyokardit: romatizmal (daha sık), luetik. Eksik blokaj ile atriyum ve ventriküller birlikte çalışır, ancak impulsun demet boyunca geçiş süresi uzar. His demetinin önemli bir yenilgisiyle, iletken yeteneği gittikçe azalır. Tamamlanmamış bir blokla nabız hızı dakikada 20-10'a düşebilir. Nabızda böyle bir azalma ile, organların ve dokuların yeterli kan temini almadığı uzun aralıklar oluşur ve bu da oksijen eksikliği olan hipoksiye yol açar. Her şeyden önce, merkezi sinir sistemi, beynin kanlanması bozulur, beyin kansızlığı gelişir. Ventriküler kasılmaların durması 15-20 saniye sürerse, esas olarak eksik blokajdan tam bloğa geçiş sırasında ortaya çıkan Morgagni-Edems-Stokes sendromu gelişir. Bu sendromda serebral iskemiye yol açan mide kasılmalarında keskin bir yavaşlama nedeniyle kısa süreli bilinç kaybı görülür ve epileptiform konvülsiyonlar mümkündür. Uzun süreli bir saldırı ile (5 dakikadan fazla), ölüm meydana gelebilir.

İşaretler. Kalp atış hızı yavaşlar, ventriküler kasılma sayısı dakikada 15-10 veya altına düşer. Hasta ölümcül bir şekilde solgunlaşır, kısa süreli bilinç kaybı, siyanoz, baş dönmesi, servikal damarların şişmesi, derin nefes alma, sıklıkla epileptiform konvülsiyonlar görülür. Bu anda kalbi dinlerken, özellikle yüksek bir ilk ton, bir "top tonu" (Strazhesko) belirlenir; bu, atriyal kasılmaların ventriküler kasılmadan önce gelmediği, ancak onunla aynı anda meydana geldiği gerçeğiyle açıklanır. Birkaç dakika sonra nabız hızlanır, yüz pembeleşir, hasta bilinci yerine gelir ve şiddetli halsizlik yaşamaya devam eder. Çok ağır vakalarda ataklar birbirini takip ettiğinde bu ataklardan biri ölümle sonuçlanabilir.

Acil Bakım. Nitrogliserin dilin altında. oksijen inhalasyonu. Atropin subkutan, intramüsküler veya intravenöz olarak - ventriküler kasılmaların sayısını artırmak için vagus sinirinin kalp hızı üzerindeki etkisini azaltmak için. Adrenalin ventriküler çarpıntıya neden olabileceğinden alınmamalıdır.

Morgagni-Edems-Stokes sendromlu hastaların acilen hastaneye yatırılmaları gerekir.

Kalp yetmezliği olan hastalarda kollaps gelişebilir. Çökmenin prognozu son derece ciddidir ve altta yatan hastalığın (miyokard enfarktüsü vb.) gelişimine ve acil bakımın zamanında yapılmasına bağlıdır. Terminal koşullarda bile (preagonal, agonal durum, klinik ölüm), solunum ve kan dolaşımı durduğunda, 5-6 dakika içinde solunum ve kan dolaşımını eski haline getirmek mümkündür (kapalı solunumla birlikte ağızdan ağza veya ağızdan buruna suni solunum). kalp masajı) - klinik ölümün biyolojik ölüme geçişini önlemek ve hastayı kurtarmak için.

Acil Bakım. Tam dinlenme sağlamak. İntravenöz uygulama (yavaşça) 0.5 ml kordiamin. Etki yoksa, yavaşça intravenöz olarak 0.3 ml %1'lik bir mezaton çözeltisi. oksijen inhalasyonu. Yardım sağlandıktan sonra hasta hastaneye kaldırılır. Taşıma dikkatli ve nazik olmalıdır.

Şehir sakinlerini her yerde bekleyen sürekli stres, işi kalp ve kan damarlarının aktivitesiyle yakından ilgili olan sinir sisteminin aşırı yüklenmesine neden olur. Fiziksel aktivite bu durumda da yardımcı olabilir ve vücuttaki dengenin yeniden sağlanmasına yardımcı olabilir. Ancak çoğu durumda tamamen farklı yöntemleri tercih ediyoruz. Stresi azaltmak için güçlü ilaçlar kullanılır, genellikle bir kişi alkol veya uyuşturucuya başvurur. Bu şekilde elde ettiğimiz rahatlama yapay ve oldukça yüzeyseldir. Bu tür yöntemler vücuda gerçek bir rahatlama sağlayamaz.

Kalp hastalığının önlenmesi için sağlıklı bir yaşam tarzı çok önemlidir: doğru beslenme, mümkün olduğunca çok hareket, temiz havada yürüyüş, alkol kısıtlaması, sigarayı bırakma, sürekli meyve, sebze, bal, bitki çayları tüketimi. Antik hekim Hipokrat'ın dediği gibi: "Besinler ilacınız olsun." Sağlıklı bir kalp, her şeyden önce sağlıklı bir yaşam tarzı, jimnastik, yüzme, ormanda yürüyüş, doğru nefes alma ve iyimser bir zihniyettir.

Referanslar

1. Messel M.A. "Acil Terapötik Bakım". M., 1995

2. "Kalp hastalığının tedavisi." "Sağlığınız hakkında mektuplarla gazete", sayı 5 (110), 2007

3. Smoleva E.V. "Terapide hemşirelik", Rostov-on-Don, "Phoenix", 2004

4. Terapistin El Kitabı: 2 ciltte / N.P. Bochkov, A.I. Vorobyov ve diğerleri, ed. N.R. Paleev. - M.: LLC "Firma" yayınevi AST ", 1998. - T.1. - 560 s.

Allbest.ru'da barındırılıyor

Benzer Belgeler

Kalp kasının yapısı (miyokard). Kardiyak aritmilerin sınıflandırılması ve nedenleri, tanı yöntemleri. Sinüs ve paroksismal taşikardi etiyolojisi. Sinüs bradikardisi ve atriyal fibrilasyon belirtileri. Kalp bloğu nedenleri.

özet, 22.09.2009 tarihinde eklendi


Anafilaktik şokun gelişim nedenleri ve klinik tablosu. Arteriyel hipotansiyon, anjina atakları, miyokard enfarktüsü, çökmek ve bronşiyal astım için acil tıbbi bakım. Patogenez ve senkopun ana nedenleri.

özet, 03/13/2011 eklendi


Kalp ritmi bozuklukları. Aritmilerin sınıflandırılması ve etiyolojisi. Kardiyak aritmilerin elektrofizyolojik temeli. Aritmileri tedavi etmenin bir yolu olarak antiaritmik ilaçların kullanımı. Gebe kadınlarda kardiyak aritmilerin farmakoterapisi.

dönem ödevi, 10/13/2015 eklendi


Kalp kasılmalarının ritminin ihlali. Kardiyak aritmilerin elektrofizyolojik temeli. Aritmi oluşumu için mekanizma türleri. Etiyotropik ilaçlar ve kalbin otomatizmini ve iletimini etkileyen ilaçlar. Kardiyak aritmilerin ana nedenleri.

ders, 05/14/2013 eklendi


Koroner arterlerin aterosklerozunun arka planına karşı miyokardın durumu. Ana komplikasyon grupları: elektriksel, hemodinamik, reaktif. Ritim ve iletim ihlali. Miyokard enfarktüsünün arka planında aritmilerin nedenleri. Aritmilerin tedavisi ve önlenmesi ilkeleri.

sunum, 22.11.2013 eklendi


Kalbin uyarılma ve kasılma sıklığının, ritminin ve sırasının ihlali. Aritminin klinik belirtileri ve elektriksel impuls oluşumu ihlallerinin prognostik değeri. Kalp yetmezliği için tedavi stratejisi ve tedavisi.

sunum, 03/08/2013 eklendi


Acil durumların sınıflandırılması. Kısa süreli bilinç kaybı ile kendini gösteren akut vasküler yetmezlik. Bayılma, çökme, anjina pektoris, asfiksinin klinik semptomları. Miyokard enfarktüsü için acil bakım. Solunum bozuklukları.

ders, 02/06/2014 eklendi


Miyokard enfarktüsünün kavramı, nedenleri ve faktörleri. Hastalığın seyrinin anginal, astımlı ve abdominal formlarının klinik tablosu. Miyokard enfarktüsünün tanı özellikleri ve tedavi ilkeleri. Kalp krizi için ilk yardım.

özet, 12/02/2014 eklendi


Kardiyak astım kavramı ve genel özellikleri, nedenleri ve gelişim faktörleri, belirtileri ve ilk yardım ilkeleri. Pulmoner dolaşımı boşaltmak için araçlar, kullanım koşulları ve etkinliği. Hastaların taşınması ve hastaneye yatırılması.

sunum, 05/03/2015 eklendi


Bir grafik üzerinde normal sinüs ritmi. Aritmilerin etiyolojisi, patogenezi ve sınıflandırılması - miyokard enfarktüsünün en yaygın komplikasyonu. Ek araştırma yöntemleri, aritmi tedavisi. His demetinin sağ bacağının tamamen bloke edildiği EKG. atriyal pacing.