Общие принципы ранней диагностики. Менингизм

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек , повышение внутричерепного давления. Причины его возникновения - воспаление мозговых оболочек или их токсическое раздражение.

Основные клинические синдромы при поражении НС - общемозговые: мучительная головная боль распирающего характера; рвота (без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения; психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; судороги, нарушение сознания и менингеальные: характерная поза; гиперестезия (светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность); мышечное тоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского; реактивные болевые феномены; изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов. У грудных детей ри гидности мышц затылка может не быть; но они беспокойны , плачут, кричат; в ыпячивание родничка,может быть жидкий стул .

Заболевания, протекающие с менингеальным синдромом - менингококковая инфекция, лептоспироз, эпидпаротит, грипп, ПТИ, туберкулез, менингиты, объемный процесс головного мозга (травма, опухоль), субарахноидальное кровоизлияние. Менингеальный синдром имеет место и при менингизме, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Может наблюдаться при различных острых ин фекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дизентерия и др.) или при обострении хронических заболеваний. Как правило, при обратном развитии основного заболевания явления менингизма исчезают . Решающее значение в разграничении менингизма от менингита приобретает исследование спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика о существляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиоло гических и лабораторных данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики . Менингиты, как правило, начинаются остро с лихорадки в первые 1-2 ч до 39-40°С, появления сильной головной боли и рвоты, не связан ной с приемом пищи. Для решения вопроса о характере менингита - гнойный или серозный - необходимы данные исследования ликвора.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ

Необходима этиологическая расшифровка диагноза. К ак правило, бактериальная флора вызывает гнойный процесс, вирусы - серозный менингит. Исключение составляет туберкулезный менингит. Мозговые оболоч ки могут вовлекаться в воспалительный процесс пер вично и вторично: первичные - менингококковый, энте ровирусные, паротитный , острый лимфоцитарный менингиты, вторичные - туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др. Для установления этиологии гнойного менингита прибегают к бак исследованию ликвора и крови, учитывают особенности клинического течения менингита, анамнестические и эпидемиологические данные. Н еобходимо обследование больного для выявления пер вичного гнойного очага (пневмония, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, фурункулез и др.) .

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – антропонозная острая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком Neisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде назофарингита, гнойного менингита и сепсиса.

Описания вспышек этого заболевания встречаются в трудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и описан после вспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и описал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного.

Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк – грамнегативный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и ликвора имеет вид кофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно. Очень нестойкий во внешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 ° С; при 50 ° погибают за 5 мин, при 100 ° – за 30 сек; плохо переносит низкие температуры, прямой солнечный свет, УФО; чувствителен ко всем дезинфектантам. Размножается только в присутствии человеческого или животного белка. Экзотоксина не образует, при гибели микроба высвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки разделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др.

Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной человек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с менингококковым назофарингитом, при других клинических формах заразность только при наличии менингококков на слизистой носоглотки (при генерализованной инфекции лишь у 18 % больных). Восприимчивость всеобщая, хотя болеют только 0,5 %. Здоровое носительство продолжается 2-6 нед., чаще при хронических воспалительных изменениях в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 здоровых носителей. При спорадической заболеваемости носительство не более 1 %, во время эпидемии - до 35-45 % контактных лиц.

Механизм передачи воздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; распространение на 1-1,5 м. Имеет значение продолжительность контакта с больным, скученность, пребывание в закрытом помещении. Максимум заболеваний приходится на февраль-апрель. Болеют чаще дети до 10 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, чаще возникающие в организованных коллективах. Периодичность вспышек - 10-30 лет. Эпидемии вызывают чаще менингококки серогруппы А, спорадические заболевания – серогрупп В и С. После перенесенной инфекции остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Патогенез . Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути, чаще носоглотка, где и развивается воспалительный процесс. Далее возбудитель проникает в кровь - менингококцемия, массивная гибель менингококка, токсинемия, повреждение эндотелия сосудов, геморрагический синдром. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием вторичных очагов во внутренних органах (эндокардит, артрит). Преодоление гематоэнцефалического барьера ведет к развитию серозного, а затем гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, иногда вещества мозга. Процесс чаще локализуется на поверхности больших полушарий и основании мозга («гнойный чепчик»), возможно развитие эпендиматита. Может происходить соединительнотканная организация гнойного экссудата, образование спаек, окклюзия отверстий Мажанди, возникновение гидроцефалии.

В патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции существенную роль играют развитие ИТШ, гемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе, ДВС-синдром. В результате гиперпродукции ликвора и нарушения его оттока может развиться отек-набухание головного мозга, что приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливанию продолговатого мозга, параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. У детей раннего возраста иногда развивается церебральная гипотензия (церебральный коллапс).

Клиника. Инкубационный период - от 2 до 10 дней, в среднем 3-4 дня ().

Различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции: локализованные - здоровое носительство и менингококковый назофарингит, генерализованные – менингококцемия, менингоэнцефалит, менингит, редкие клинические формы – эндокардит, артрит, иридоциклит.

Чаще встречается менингококковый назофарингит. Начало острое, жалобы на головную боль, заложенность носа. Гиперемия задней стенки глотки, отечность, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Температура повышается до 38 °С, горячка длится 1-3 дня. Никаких специфических проявлений назофарингит не имеет.

Менингококцемия начинается внезапно. Горячка 38-39 °С. Одновременно возникают общая слабость, головная боль, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час появляется обильная геморрагическая; неправильной формы и разных размеров сыпь; в основном на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; в центре элемента некроз с дальнейшим отторжением некротических масс. Характерны другие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, слизистую зева; маточные, носовые, желудочные кровотечения. Часто поражаются суставы, в основном мелкие. Изредка возникает иридоциклит. Горячка интермиттирующего типа. Наблюдаются умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы сухие, язык покрыт налетом. Могут быть судороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.

Очень тяжелое течение имеет молниеносный вариант менингококцемии (синдром Уотерхауза-Фридериксена) - кровоизлияния в надпочечники. Начало бурное, стремительно повышается температура, озноб, головная боль, рвота. С первых часов на коже и слизистых обильная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в кожу, кровотечения. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, гипотония аж до коллапса). Развивается ИТШ. Больные теряют сознание, появляются двигательное возбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной гормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.

Менингококковый менингит начинается внезапно: лихорадка, сильная головная боль, рвота без тошноты. У некоторых больных эритематозная или кореподобная сыпь, умеренные явления ринофарингита. Далее возникают судороги, чаще у маленьких детей. Типична поза больного – лежит на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; на губах герпетическая сыпь, кровоизлияния. Пульс ускоренный, АД снижается. Тоны сердца ослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы.

Характерны изменения со стороны нервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. У грудных детей часто симптом «подвешивания», выпячивание родничка, пирамидные знаки. В тяжелых случаях больные теряют сознание. При менингоэнцефалите с первых дней преобладают потеря сознания, судороги, параличи, парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; при переходе процесса на стволовые образования возникают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабо выраженными.

ИТШ может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение очень тяжелое, с выраженными токсикозом и обезвоживанием. Гипотония мышц, арефлексия. У детей западает родничок. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают.

Причина смерти чаще всего - острое набухание-отек головного мозга. На фоне общей интоксикации и менингеального синдрома потеря сознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические судороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение зрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов. При отеке и набухании головного мозга происходит его смещение и вклинение в большое затылочное отверстие: общие клонико-тонические судороги, проливной пот, гиперемия лица, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – одышка, потом по типу Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.

В анализе крови при менингококковой инфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под повышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями (>50-70 капель/мин); мутный, молочно-белого цвета; клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и хлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.

Диагностика базируется на клинических и эпидемиологических данных. Бурное развитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого назофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство менингококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов сыпи. Мазок с задней стенки глотки берут натощак или через 3-4 час после еды стерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за мягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, во избежание антимикробного действия слюны. Посев лучше делать у постели больного и до начала антибиотикотерапии. Материал доставляют в лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). Одновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови и ликвора. Конечный результат бакисследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, крови и ликвора – не ранее 7-го дня. Внедрены методы экспресс-диагностики (реакции коагглютинации, РЭМА, встречного иммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции). Серологическое подтверждение в РНГА с эритроцитарными диагностикумами менингококков серогрупп А, В и С.

Дифференциальный диагноз. (). Менингококковый назофарингит следует дифференцировать с вирусными ринофарингитами, менингококцемию - от болезней, сопровождающихся геморрагическим синдромом - геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна–Геноха), тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа), гриппа, кори, скарлатины, иерсиниозов, менингококковый менингит - от туберкулезного, лептоспирозного, вирусных менингитов, субарахноидального кровоизлияния, других гнойных менингитов (табл. 2).

Лечение. При тяжелых формах болезни терапия приобретает характер неотложной помощи. Назначают бензилпенициллин по 200-500 тыс. ЕД/кг в сутки; с интервалом 4 час в/м. Первую дозу вводят перед отправлением больного в стационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина обусловлена плохой их проходимостью через гематоэнцефалический барьер. При непереносимости пенициллина можно назначить левомицетина сукцинат, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков 5-7 дней. Показания к отмене антибиотиков при менингите - клиническое улучшение, нормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные пункции – в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию () Одновременно проводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), альбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, маннит, мочевина). Для устранения ацидоза назначают 4 % гидрокарбонат натрия в/в.

При тяжелых формах менингококковой инфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные (седуксен, натрия оксибутират). Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома требуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), свежезамороженной плазмы. Еще на догоспитальном этапе больному гнойным менингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, гепарин.

Носители менингококка и больные назофарингитом подлежат изоляции в домашних условиях. Санируют их местно: полоскание 0,05-0,1 % растворами KMnO 4 , 0,02 % фурацилина, NaHCO 3 , при стойком носительстве – УФО, ультразвук. Для санации носителей также используют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин в течение 4 дней, детям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых используют рифампицин в течение 2 дней. Важное значение придают лечению сопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием ЛОР.

Таблица 7. Дифференциально-диагностические признаки менингитов разной этиологии

Реконвалесцентов выписывают из стационара после клинического выздоровления без бакисследования на носительство. В коллектив допускают после контрольного бакисследования слизи из носоглотки через 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при лечении на дому в связи с назофарингитом. При локализованной форме менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не проводят.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится 2 года (участковый врач, невропатолог, психиатр, окулист). На 1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей освобождают от профпрививок на 1 мес., реконвалесцентов назофарингита – на 2 мес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной менингококковой инфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается экстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и больше) – внеочередное донесение МЗ.

При групповых заболеваниях и в закрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медосмотр с участием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. Проводят бакобследование контактных: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет профилактически вводят иммуноглобулин. Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. В эпидочаге рассредоточивают контактных, проводят проветривание, кварцевание и влажную уборку помещений с использованием дезсредств, кипячение посуды; персонал работает в масках. При вспышках принимают решение о роспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не проводят.

Для специфической профилактики при эпидемическо м неблагополучи и применяют менингококковую вакцину серогрупп А , С. Прививки делают детям от 1 до 7 лет; учащимся ПТУ и первых классов школ-интернатов, студентам первых курсов; лицам, проживающим в общежитии; п ри возрастании уровня заболеваемости > 20 случаев на 100 тыс. населения - поголовно. Для экстренной профилактики вводят вакцину в первые 5 дней после случая генерализованной менингококковой инфекции. Р азъяснительная работа среди населения.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Туберкулезный менингит . Характерно постепенное вялое развитие болезни. В анамнезе кон такт с больным туберкулезом, перенесенный бронхоаденит, плеврит, положительные туберкулиновые пробы, результаты рент генисследования ОГК. В начале заболевания у больных появляется утом ляемость, слабость, раздражительность, нарушается сон. Температура обычно субфебрильная, непостоянная головная боль. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5 - 6-му дню болезни - температура тела поднимается до высоких цифр, резко усиливается головная боль, появляются рвота, бради кардия, сонливость, б ыстро развивается бессознательное состояние. В п роцесс рано вовлекаются черепные нервы (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие), что не типично для других сероз ных менингитов.

Ликвор прозрачн ый , иногда слегка ксантохромный, количество клеток до сотен в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Содержание бел ка увеличивается до 1-3 г/л, глюкозы – значительно снижается при небольшом уменьшении хлоридов. Часто выпадает фибриновая «сеточка». В крови лейко пения с лимфоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево. В качестве дополнительных методов можно исполь зовать люминесцентную микроскопию, бактериоскопию фибринозной плен ки, ликвора и мокроты.

ОСТРЫЙ ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ООНМ)

Отек мозга рассматривают как универсальную и неспецифическую реакцию мозга на действие различных патогенных факторов, развитие внутричерепной гипертензии и гипоксии (табл. 3). Наиболее ранимы и чувствительны к гипоксии клетки с низкой активностью окислительных ферментов, У молодых отек мозга наступает быстрее.

Таблица 3

НЕЙРОТОКСИКОЗ ( функциональные и органические изменения ЦНС)

Таблица 4

ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сочетание с симптоматикой основного заболевания

Нейротоксикоз, действие токсических метаболитов

Гемодинамические нарушения: изменение кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение проницаемости, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах (набухание мозга)

Высвобождение катехоламинов, гиперлактацидемия

Деполяризация клеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточное пространство

Резкое возрастание гидрофильности и осмолярности ткани мозга, увеличение объема мозга, повышение внутричерепного давления

Смещение мозга, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие

Сдавливание продолговатого мозга, анемия ствола, нарушение нервно-трофической, нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга

Паралич дыхательного и сосудодвигательного центра

Таблица 5

Патогенез онгм при нейроинфекциях

Тропность возбудителей (токсинов) к центральной нервной системе

Гиперпродукция ликвора, нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, организация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода)

Отек-набухание головного мозга

Клиника отека-набухания головного мозга - головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия; н арушение сознания; двигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость; замедленное глубокое дыхание или резкая одышка; багряно-синюшный цвет лица; рвота «фонтаном»; икота; расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; клонико-тонические судороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины»); гипертермия, возбуждение или депрессия; угнетение корнеальных рефлексов; сужение зрачков, вялая их фотореакция, застойные соски зрительных нервов, экзофтальм; появление патологических рефлексов, клонус стоп. В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, анизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, гипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия; угасание менингеальных симптомов

Начинающийся отек мозга у больных с тяжелыми инфекциями проявляется головной болью, миозом, артериальной гипертензией, брадикардией, рвотой, замедленным глубоким дыханием, нарушением сознания и выраженной симптоматикой основного заболевания. При сдавлении ствола мозга начальное возбуждение центров сменяется их параличом, что ведет к падению артериального давления, тахикардии и апное.

Синдром вклинения мозга - общие клонико-тонические судороги, профузный пот, гиперемия лица, потом общий цианоз; перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса, остановка дыхания; непроизвольные дефекация и мочеиспускание .

Методы диагностики ООНМ : клинический; рентгенологический: декальцинация турецкого седла; углубление пальцевых вдавлений свода черепа; иногда расхождение швов; компьютерная томография головного мозга; пневмография желудочков мозга: уменьшение желудочков мозга; сужение субарахноидального пространства; ангиография головного мозга (замедление церебральной циркуляции); ЭЭГ: вспышка дельта волн – признак водной интоксикации (синдрома отдачи); исследование глазного дна: застойные соски на диске зрительного нерва; на ранних стадиях ООНМ застойные соски часто не выявляют.

У детей раннего возраста при нейротоксикозе может развиваться церебральная гипотензия (церебральный коллапс) - выраженный токсикоз и обезвоживание организма; менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще исчезает; гипотония мышц, арефлексия, западание родничка, субдуральный выпот.

Принципы интенсивной терапии ООНМ: постоянный мониторинг клинических и параклинических показателей; оперативная смена лечебной тактики при быстрой смене этапов течения ООНМ; при прогрессировании ООНМ: разгрузить малый круг кровообращения; организовать кислородотерапию – ингаляцию кислорода в носоглотку, при необходимости – ИВЛ; назначить антигипоксанты; купирование судорог и психомоторного возбуждения; оптимальная этиотропная терапия: создание оптимальной терапевтической концентрации этиотропного средства, избежав при этом эндотоксиновых реакций; назначение препаратов, содержащих факторы естественной защиты; СЗМП, специфические иммуноглобулины; интенсивная и сбалансированная дезинтоксикация; иммунокоррекция; ГКС-терапия; нагрузка на органы естественной детоксикации (печень, почки); активно форсировать функцию почек осмодиуретиками не следует (дегидратация вызывает эксикоз с последующей водной интоксикацией); максимально избегать назначения препаратов, обладающих гепато- и нефротоксичным действием, препаратов, дающих кумуляцию; стабилизация гемодинамики и микроциркуляции; коррекция водно-электролитного обмена, реологии крови, показателей КЩС и газов крови; купирование гипертермии (более целесообразны методы физического охлаждения, при этом следует помнить, что температурная реакция является защитным механизмом); ингибиторы ферментов протеолиза - угнетают ПОЛ, чем защищают здоровые клетки от их разрушения метаболитами; стабилизируют реологию крови; угнетают ферменты, «нарезающие» белки, необходимые для построения микробных клеток; уход за больным и парентеральное питание, которое кроме восстановления энергетических потребностей организма, предупреждает катаболизм, в том числе вызванный ГКС-терапией.

Оптимальным антибиотиком, проникающим через гематоэнцефалический барьер, является левомицетин-сукцинат натрия (хлорамфеникол, хлорацид), который в короткие сроки от начала лечения достигает терапевтической концентрации в зоне патологического очага. Бактериостатический эффект препарата ограничивает массивный распад возбудителя, в частности, менингококка, и таким образом предупреждает развитие эндотоксиновой реакции (синдром Яриша-Герксгеймера), который нередко способствует возникновению инфекционно-токсического шока. Левомицетин-сукцинат натрия вводят внутривенно в суточной дозе 3,0. Вначале вводят внутривенно 1,5, а в последующем по 1,0 г через каждые 8 часов. При ослаблении симптомов ООНМ и устранении угрозы развития ИТШ препарат следует вводить внутримышечно в той же дозе и с той же кратностью. Не всегда, однако, препараты левомицетина эффективны при менингококковой инфекции, если заболевание вызвано L-формами возбудителя. Во многих случаях лечение ООНМ начинают с введения калиевой соли бензилпенициллина. В клинической практике этот антибиотик зарекомендовал себя с лучшей стороны при генерализованной менингококковой инфекции, нередко осложняющейся ООНМ. По проницаемости через ГЭБ он уступает препаратам левомицетинового ряда. Вместе с тем, этот недостаток эффективно устраняется за счет создания в кровотоке максимальной концентрации антибиотика, который назначают из расчета 300-500 тыс. ЕД на кг массы больного. При ООНМ, развившемся у больных гнойными менингитами стафилококковой этиологии, калиевую соль бензилпенициллина целесообразно заменить или комбинировать с цефалоспоринами или карбепенемами (тиенам) в максимальных терапевтических дозах. Общее для этих антибиотиков β-лактамное кольцо обеспечивает синергичное действие антибиотиков, оказывая тем самым хороший терапевтический эффект. Полусинтетические пенициллины не оказывают должного терапевтического эффекта в дозах, аналогичных природным пенициллинам. Для достижения эффекта в лечении дозу полусинтетических пенициллинов следует увеличить в 1,5 раза по сравнению с его природными аналогами [Тимина В.П.,1975]. Назначение антибиотиков из группы аминогликозидов при ООНМ, развившемся у больных менингитами бактериальной этиологии, часто бывает нежелательным из-за возможного поражения у них слуховых нервов. Не нашли широкого распространения в лечении ООНМ при инфекциях бактериальной этиологии тетрациклины и их полусинтетические производные в связи с трудностью проникновения через ГЭБ, гепато- и энтеротоксичностью, а также резистентностью к ним многих бактерий. Т.о., ведущим мероприятием в лечении ООНМ у инфекционных больных являются этиотропная терапия, направленная на нейтрализацию возбудителя и его токсинов, вызвавших отек мозга.

Патогенетическая терапия

Активная дегидратация гипертоническими растворами (глюкозы, сернокислой магнезии, уротропина), а также осмотическими и петлевыми диуретиками при начинающимся ООНМ нецелесообразна по следующим причинам:

У инфекционных больных с ООНМ нет дефицита ОЦП и ОЦК, поэтому активная дегидратация будет способствовать эндогенному эксикозу, а стало быть, прогрессированию метаболических нарушений.

Гипертонические растворы, резко изменяя осмотическое давление в сосудистом русле, извлекают не столько межклеточную, сколько внутриклеточную жидкость из мозга, поскольку проницаемость клеточных мембран в нем существенно нарушена воспалительным процессом и гипоксией. Осмотическая дегидратация активизирует патогенетические механизмы отека мозга. Она способствует уменьшению концентрации антибиотика в патологическом очаге, тем самым оставляет действовать основную причину, вызвавшую ООНМ, то есть возбудитель. Назначение осмодиуретиков должно быть осторожным, то есть не более 0,3-0,5 г/кг; они совсем исключаются при выраженном и прогрессирующем геморрагическом синдроме [Мельник Г.В.,1980, 1981].

Глюкоза в гипертонических растворах легко проникает через ГЭБ и тотчас же включается в метаболизм мозговой ткани, освобождаясь из раствора. Следовательно, не извлекается, а активно накапливается избыточная жидкость в клетках отечной ткани, чем еще более усиливается набухание вещества мозга и водная интоксикация. Кстати, аналогично действуют осмотические диуретики (маннитол, мочевина). Таким образом, тактика лечения инфекционных больных с ООНМ должна, прежде всего, строиться на сбалансированной дезинтоксикационной терапии.

При выборе средств для дезинтоксикационной терапии ориентироваться следует прежде всего на глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (поляризующая смесь), которая состоит из 500,0 мл 5%-ного раствора глюкозы, 5 ЕД инсулина, 30-50,0 мл 1% раствора хлорида калия или 10,0 мл панангина. Смесь вводят внутривенно капельно (40-50 капель/мин), что способствует более быстрому ее проникновению через клеточные мембраны. Смесь уменьшает концентрацию токсинов в кровотоке и в отечной ткани, что обеспечивает мягкий и в то же время достаточный диуретический эффект. В комплексе с другими препаратами она восстанавливает метаболизм мозговой ткани и ускоряет выведение метаболитов через почечный барьер. В сущности, глюкозо-инсулиново-калиевая смесь обладает косвенным противоотечным действием, не вызывая избыточной, крайне нежелательной дегидратации мозговой ткани. Следует подчеркнуть, что при развившемся отеке мозга у инфекционных больных на фоне лихорадочного синдрома дегидратация всегда вероятна, с одной стороны, в связи с повышенной теплоотдачей, а также повышенной проницаемостью клеточных мембран и стенок капилляров. Гипердегидратированная клетка становится очень гидрофильной и избыточно поглощает жидкость из межтканевого пространства, что, в конечном итоге, приводит к ее набуханию [Мельник Г.В.,1983, 1984]. Для уменьшения клеточной и сосудистой проницаемости одновременно с поляризующей смесью глюкозы отдельно (вне данной смеси) вводят 5%-ный раствор 10,0 мл аскорбината натрия. В сутки можно вводить до 20-40 мл. Для нормализации метаболизма в поляризующую смесь добавляют 50-100 мг кокарбоксилазы, раствор АТФ 1,0-2,0 мл. В клинической практике нередко назначают раствор Рингера-Локка или 0,9%-ный раствор хлористого натрия. Более удачен раствор Рингера-Локка, хотя оба они имеют повышенную осмолярность, в результате чего снабжают отечную мозговую ткань ионами хлора и натрия, что патогенетически нежелательно. В отечной жидкости всегда имеется повышенное содержание натрия и низкое – калия. Имеющиеся в этих растворах ионы хлора способствуют углублению метаболического ацидоза. Хорошим дезинтоксикационным действием обладают полиионные кристаллоиды (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), реополиглюкин (10%-ный раствор полимера глюкозы – декстрана с молекулярной массой 30000-40000,0 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида). Препарат уменьшает агрегацию форменных элементов, способствует перемещению жидкостей из тканей в кровоток, повышает суспензионные свойства крови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах, хорошо выводится почками (в первые сутки выводится 70% препарата). При сочетании отека мозга с геморрагическим синдромом, нередко наблюдающимся у больных генерализованной менингококковой инфекцией, можно применить желатиноль, который, кроме дезинтоксикационного, обладает еще и гемостатическим действием. Для связывания токсинов и их удаления через почечный барьер эффективен гемодез (неокомпенсан), однако начинать дезинтоксикацию этим препаратом нежелательно из-за его кислой рН (5,2-7,0), способности понижать АД, затруднять дыхание и вызывать тахикардию, особенно при быстром введении. Противопоказан он при ИТШ и мозговых геморрагиях, которые всегда возможны у больных менингококцемией. С целью дезинтоксикации при ООНМ можно назначать растворы кристаллоидов (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), но при постоянном контроле водно-электролитного обмена. Хорошо себя зарекомендовал метод непрямого электрохимического окисления 0,4-0,6% раствором гипохлорита натрия, который оказывает не только дезинтоксикационный, но и иммунокорригирующий и, особенно, патогенетический эффект.

При начинающемся ООНМ общее количество вводимых дезинтоксикационных растворов в сутки не должно превышать 15-30 мл/кг массы больного при адекватном диурезе или превышающем количество вводимых растворов не более 150-200,0 мл.

С целью дезинтоксикации при ООНМ у инфекционных больных можно использовать промывание кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия (соды).

Диуретические препараты (лазикс, урегит) назначают в дозе 40-60 мг после введения 400-500,0 мл дезинтоксикационных растворов (поляризующая смесь, раствор Рингера-Локка, раствор Бакая с 2,4% раствором эуфиллина). Эффект лазикса длится до 1,5-3 часов, урегита - до 9 часов. Наиболее целесообразен верошпирон, который удаляет главным образом ионы натрия, задерживая ионы калия. Эуфиллин, ингибируя фосфодиэстеразу, оказывает дегидратирующее действие на клеточном уровне, не вызывая эффекта «отдачи». Препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшая тем самым капиллярный кровоток, особенно в почках. Понижая канальцевую реабсорбцию и удаляя с мочой ионы хлора и натрия, эуфиллин оказывает направленное противоотечное действие , однако повышает потребность тканей, особенно мозга и миокарда, в кислороде, чем может усилить метаболический ацидоз, что при ООНМ нежелательно. Одновременно следует применять антигипоксические препараты, в частности, ГОМК в дозе 50-70 мг/кг массы в 20%-ном растворе внутривенно. Суточная доза 2,4%-ного раствора эуфиллина не должна превышать 20,0 мл. При АД 90 и 60 мм рт. ст. вводить препарат не следует. Хорошо зарекомендовали себя концентрированная плазма, 10-20 % альбумин, которые обладают не только дегидратирующим, но и дезинтоксикационным действием. Доза препаратов составляет 8-10,0 мл/кг массы.

Показано также назначение глюконата кальция, который не столько дегидратирует, сколько стабилизирует реологические свойства крови, предупреждает развитие судорог. Вводят препарат внутривенно по 10,0 мл в 10%-ном растворе. ингибиторы ферментов протеолиза,

Глюкокортикостероиды (ГКС) в лечении ООНМ оказались незаменимыми. Среди множества положительных эффектов этих препаратов для купирования отека мозга важна их противовоспалительная, десенсибилизирующая, антиаллергическая, антитоксическая и инотропная функция. ГКС сразу после введения улучшают капиллярный кровоток, трансмембранную оксигенацию клеток, уменьшают клеточную проницаемость, стабилизируют функцию ГЭБ. После их введения вскоре отмечается снижение внутричерепного давления. Для лечения ООНМ чаще используют преднизолон, однако более целесообразно назначать дексаметазон, дексазон. В последнее время рекомендуют введение нескольких глюкокортикостероидных препаратов одновременно в перерасчете на преднизолон до 600-800 мг/сутки. При выходе больного из состояния отека мозга дозу ГКС уменьшают наполовину и через 2-3 дня полностью отменяют. Для нормализации гемостаза больным с ООНМ назначают трентал в/в в суточной дозе 600 мг, для улучшения метаболизма мозговой ткани и реологических свойств крови. Коррекцию метаболического ацидоза следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газов крови. При выраженном дефиците оснований (BE) – норма ±1,5 мэкв/л и стандартных бикарбонатов (SB) – норма 27,0 мэкв/л, сопровождающихся гипокапнией (раСО 2 -в норме 40 мм рт. ст.), рекомендуется внутривенное введение 4 % гидрокарбоната натрия.

Состояние мозгового кровообращения во многом определяется функцией сердечной мышцы и показателями центральной гемодинамики. Как правило, работа сердечной мышцы при развившемся ООНМ снижается, в связи с чем показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), обладающих к тому же мягким диуретическим действием. В то же время при наличии признаков миокардита, что нередко имеет место у инфекционных больных, назначение кардиотоников нежелательно. Таким больным следует проводить метаболическую терапию, направленную на улучшение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. При выраженном психомоторном возбуждении необходимо широко использовать литическую смесь: Sol. Promedoli 2%-1,0+Sol. Aminazini 2,5%-1,0+Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 раза в сутки в/м. Целесообразна краниоцеребральная гипотермия с помощью специальной аппаратуры или простого физического охлаждения, а также кислородные ингаляции. Стабилизация водно-электролитного обмена

При развитии синдрома вклинения ствола мозга, а точнее – при угрозе его развития, необходимо переводить больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) .

Менингизмом называют клинический синдром, который развивается при раздражении мозговых оболочек. В этой статье мы расскажем о заболеваниях, которые могут стать причиной развития менингизма.

Общие заболевания

Менингизм, обусловленный заболеваниями центральной нервной системы

Менингит и менингоэнцефалит . Исследование спинномозговой жидкости позволяет дифференцировать бактериальный менингит (мутная спинномозговая жидкость, гранулоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, сниженное содержание сахара) и вирусный менингит (прозрачная спинномозговая жидкость, лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка и повышенное или нормальное содержание сахара). Среди серозных, негнойных менингитов с лимфоцитарным плеоцитозом содержание сахара значительно снижено только при туберкулезном менингите. Отношение концентрации сахара в спинномозговой жидкости к его уровню в крови составляет 1: 2 - 3: 4.

Признаки вовлечения в патологический процесс головного мозга: беспокойство, вскрикивание, нарушение сознания вплоть до комы, периодическое дыхание, скрежет зубами, вегетативные симптомы (потливость, слюнотечение, "напомаженное лицо"), нарушение черепно-мозговой иннервации, нарушение речи, выраженная атаксия, приступы судорог.

При бактериальных менингитах эти симптомы являются результатом отека мозга и быстро исчезают при дегидрационной терапии.

Абсцесс . Во всех случаях обнаружения воспалительных изменений спинномозговой жидкости надо исключать гнойные процессы вблизи оболочек мозга (абсцесс мозга, мастоидит, эмпиема придаточных полостей). С другой стороны, необходимо учитывать, что при обширных абсцессах мозга спинномозговая жидкость может остаться без изменений.

Люмбальную пункцию при подозрении на менингит нужно делать до начала антибиотикотерапии, чтобы выделить возбудитель и определить его резистентность. Лечение антибиотиками при ригидности затылка без попытки уста попить точный диагноз является ошибкой.

Опухоли мозга . При подозрении на объем пью процессы или опухоль мозга люмбальную пункцию следует делать с осторожностью (возможно острое вклинение продолговатого мозга!).

При ряде опухолей мозга, особенно при медуллобластоме и невриноме, находят легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости. Морфологические исследования клеток осадка спинномозговой жидкости нередко позволяют провести первичную видовую диагностику, диагностировать поражение менингеальной оболочки лейкозом .

Кровоизлияния . Внезапная острая боль в затылке у здорового ребенка с нарастающим нарушением сознания и менингеальными симптомами может наблюдаться при субарахноидальном кровоизлиянии. Другие симптомы: рвота, напряженный пульс, повышенное артериальное давление, иногда лихорадка, очаговые двигательные нарушения и судороги. Возможны преходящие глюкозурия и гипергликемия, что затрудняет диагноз. В большинстве случаев в основе субарахноидальных кровоизлияний лежат пороки развития сосудов, у маленьких детей - чаще всего ангиомы, в более старшем возрасте - артериовенозные аневризмы. Важное диагностическое значение имеет сосудистый шум над черепом.

Субдуральное кровоизлияние, субдуральный выпот . Спинномозговая жидкость без примеси крови, так как субдуральное и субарахноидальное пространства не сообщаются. Но если произошел прорыв паутинной оболочки, полученная при люмбальной пункции спинномозговая жидкость кровянистая даже при субдуральном кровоизлиянии. Если кровотечение прекратилось, то излившаяся кровь постепенно превращается в серозный выпот. Диагностируя причину кровоизлияния, следует иметь в виду, что субдуральный выпот может образоваться не только в результате родовой травмы или травмы черепа, но и после менингита, особенно пневмококкового, после алиментарных токсикозов и вследствие особого гиперосмолярного гипернатриемического эксикоза. В этих случаях симптомы развиваются медленно: всегда отчетливые менингеальные знаки, боли в затылке, судороги, повышение внутричерепного давления (рентгенологически определяется расхождение швов!), позднее - явления ущемления и большое отверстие. Часто длительное время субдуральный выпот остается малосимптомным, проявляется лишь повторной рвотой, отказом от пищи, гиперрефлексией или гипокинезией, оболочечные симптомы отсутствуют, клиническая картина напоминает таковую медленно прогрессирующей гидроцефалии . При субдуральном выпоте у детей первых месяцев жизни при диафаноскопии можно обнаружить повышенную транслюминесценцию (если выпот локализуется на глубине менее 5 мм). Субдуральный выпот (гематома) можно диагностировать также с помощью пробной пункции родничка.

Эпидуральное кровоизлияние . Редко сопровождается менингеальными симптомами, поскольку, как правило, строго локализовано. На фоне прогрессирующего повышения внутричерепного давления появляются очаговые неврологические симптомы или признаки ущемления среднего мозга: гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез с положительным симптомом Бабинского (показание к неотложному нейрохирургическому вмешательству). На эпидуральное кровоизлияние указывает травма в анамнезе.

Отравление свинцом . У грудных детей проявляется менингеальными симптомами (свинцовая менингопатия). Затем возникают другие симптомы свинцового отравления.

Аскаридоз и цистицеркоз . При массовом заражении аскаридами могут наблюдаться менингеальные симптомы, спутанность сознания и судороги. Спинномозговая жидкость при этом чаще всего нормальная. Для менингита, обусловленного цистицеркозом, характерно сочетание симптомов раздражения оболочек, повышения внутричерепного давления и нарушения черепно-мозговой иннервации (как при базальном менингите) с выраженным эозинофильным плеоцитозом в спинномозговой жидкости.

Женский журнал www.. Эвербек

Наиболее ранними симптомами менингита являются резкие головные боли, усиливающиеся при постукивании по черепу и скуловым костям, раздражительность, общее недомогание, рвота и более или менее глубокое расстройство сознания. Одновременно с этими общими явлениями возникают типичные оболочечные симптомы: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, а при базилярном менингите - признаки пареза черепномозговых нервов в виде птоза, косоглазия, асимметрии лица и т.п.

Симптом Кернига заключается в следующем: больному, лежащему на спине, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе; это не удается вследствие рефлекторного сокращения сгибателей голени и возникающей боли от раздражения корешков. Вторым существенным симптомом менингита является симптом Брудзинского.

Различают верхний и нижний симптомы Брудзинского: первый заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при резком пассивном сгибании головы, а второй - в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги. Почти постоянным симптомом менингита является также симптом Бабинского, зависящий от сопутствующего энцефалита.

Кроме того, для менингита типичны чайнстоксовское или биотовское дыхание, выраженная брадикардия как следствие повышения внутричерепного давления, ладьеобразный втянутый живот и характерное положение больного в постели с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, причем можно отметить, что если больному вытянуть ноги, то он, предоставленный самому себе, немедленно вновь принимает исходное положение.

Из симптомов эпидемического менингита следует назвать бурное начало, более высокую температуру, herpes labialis et nosalis, появляющийся на 5-6-й день болезни, а иногда экзантему, благодаря которым его можно отличить от туберкулезного менингита. В диагностическом и прогностическом отношении бывает чрезвычайно важно отграничить менингизм, т.е. раздражение мозговых оболочек, от истинного менингита, а также дифференцировать эпидемический менингит от туберкулезного.

Для этой цели необходимо произвести люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерна мутная жидкость, содержащая нейтрофилы и специфические возбудители, для туберкулезного - прозрачная жидкость с повышенным содержанием белка (в норме 0,2-0,3%), дающая при стоянии паутинообразный сгусток и в осадке лимфоциты: при менингизме спинномозговая жидкость бывает в пределах нормы, но внутричерепное давление всегда повышено.

Дифференцировать менингит и менингизм зачастую, основываясь только на клинических симптомах, представляется затруднительным. Дифференциальная диагностика между менингитом, и менингизмом иногда может быть произведена только на основании течения заболевания и анализов ликвора. Кроме того, следует иметь в виду возможность субарахноидального кровоизлияния, при котором наблюдаются типичные оболочечные симптомы, мало отличающиеся от таковых при менингите.

Субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при сосудистых заболеваниях и особенно при гипертонической болезни. Поэтому при появлении менингеальных симптомов у гипертоников, особенно если они возникли остро, необходимо прежде всего подумать о возможности субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях вопрос разрешается люмбальной пункцией, показания к которой должны устанавливаться невропатологом. Своевременно обнаружить субарахноидальное кровоизлияние важно ввиду того, что подобного рода больные нуждаются в максимальном покое и транспортировка их сопряжена с известным риском.

1) больная К., 17 лет, находясь в пригороде, во время танцев почувствовала внезапную сильную головную боль в голове, упала и потеряла сознание на 10 минут, после чего были сильные головные боли, рвота и повышение температуры до 37,2°. Рвота держалась в течение 2 дней, по поводу чего больная была направлена в больницу (за 5 км), где пролежала 5 дней. По приезде в город больная обратилась в поликлинику, где ей в выдаче больничного листка отказали.

Вечером того же дня у больной усилились головные боли, вновь появилась повторная рвота и потеря сознания. В нервной клинике был установлен диагноз субарахноидального кровоизлияния и, несмотря на все принятые меры, больная погибла. На секции было обнаружено спонтанное субарахноидальное кровоизлияние со скоплением кровяных сгустков под оболочками правой теменной доли в сильвиевой борозде, в области зрительного перекрестка и обонятельных трактов, с небольшим размягчением коры мозга в области нижней поверхности правой лобной доли и левосторонняя очаговая пневмония.

Приведенное наблюдение чрезвычайно поучительно, так как оно показывает, что врач поликлиники нередко оценивает заболевание только по состоянию внутренних органов или, что еще хуже, по наличию или отсутствию повышения температуры, забывая о возможности тяжелых поражений нервной системы или других систем без температурной реакции и не учитывая достаточно анамнестические данные.

2) Другая больная Г., 44 лет, у которой также внезапно развились явления тяжелого субарахноидального кровоизлияния, была срочно госпитализирована, и после длительного лечения трудоспособность ее была полностью восстановлена, и она работает до настоящего времени (свыше 6 лет).

Эти два примера показывают исключительное значение правильности тактики врача при субарахноидальном кровоизлиянии.

Лечение менингита всегда должно проводиться в больнице, поэтому малейшее подозрение на менингит должно всегда являться поводом к госпитализации больного. Лечение менингита должно быть направлено на устранение инфекции, вызвавшей заболевание, а также на ликвидацию болезненных симптомов.

Для лечения туберкулезного менингита применяется стрептомицин, от которого нередко наблюдаются поразительные результаты. Симптоматическое лечение менингита заключается прежде всего в люмбальной пункции, направленной на уменьшение внутричерепного давления. Люмбальная пункция обычно дает прекрасный, правда кратковременный эффект, уменьшаются головные боли, больной выводится из коматозного состояния, его общее состояние значительно улучшается.

Кроме того, рекомендуется назначать холод на голову, а также успокаивающие средства. Роль врача-терапевта у постели больного менингитом в сущности должна ограничиваться своевременным обнаружением симптомов заболевания и своевременной консультацией с невропатологом, так как возможность транспортировки больного и особенно терапия должны устанавливаться невропатологом.

При менингите симптомы выражены более ярко, чем при менингизме.

Термин «менингизм» первым ввел в научный обиход доктор Дюпре, часто этот синдром наблюдается у маленьких детей, страдающих от лихорадки, реже у взрослых.

Провоцирующие факторы

Мозг в человеческом организме, обычно, довольно хорошо защищается при помощи иммунной системы. Но если иммунитет больного ослаблен, и болезнетворные бактерии все-таки проникают в мозг, то естественно, что организм начинает сопротивляться инфекции. Этим самым он только усугубляет ситуацию.

Белые и красные кровяные тельца, которых вырабатывается в изобилии, проникают в участки мозга. Это и вызывает воспаление, а затем и отек мозга. Если ситуация будет развиваться и дальше, то в мозг перестают поступать кровь и кислород. Кроме того, течение инфекционного заболевания только усугубится.

Какие причины могут вызвать менингизм:

Симптомы и проявления менингизма появляются очень быстро, и квалифицированному специалисту не составит труда их распознать:

• озноб вплоть до лихорадки, более всего это проявляется у детей;
• расстройства психики, такие как путаность сознания, галлюцинации, провалы в памяти. Могут наблюдаться и непосредственно психические расстройства;
• тошнота, в некоторых случаях переходящая в рвоту;
• обычно больные боятся света и никоим образом не желают контактировать с его источником, их чаще всего можно заметить повернутыми к стенке, порой с одеялом на голове;
• невероятно сильная головная боль, которую только усугубляют любые звуки, движения, яркий свет;
• ограниченность или полная невозможность сгибания головы;
• невозможность разогнуть предварительно согнутую в колене ногу;
• ноги больного сами собой сгибаются, если в положении лежа пригнуть его голову к груди;
• бледность кожи, в особенности области вокруг рта и носа;
• если больным является младенец, то при рассматривании его родничка, можно заметить некоторую пульсацию и его выпячивание;
• рассеянность и снижение внимания;
• младенцы, больные менингизмом, крайне беспокойны и нервны, их выводит из душевного спокойствия любой резкий звук или прикосновение, таким же образом они ведут себя и во время сна;
• замечается явное снижение аппетита, но при этом от жидкости больной не отказывается;
• нарушение дыхательной функции;
• артериальное давление у больного пониженное, но пульс при этом частый;
• порой во время сна, а иногда и во время активной жизнедеятельности ребенок принимает нехарактерные для человека позы;
• высыпания и покраснения на коже;
• судороги.

Постановка диагноза

Для начала проводят визуальный осмотр пациента, и уже на этом уровне возможно выявление таких симптомов, как лихорадка, частое сердцебиение, изменения в психике.

Самый ответственный момент в постановке диагноза – это люмбальная пункция. Эта процедура проводится с целью получения спинномозговой жидкости, которую направляют в лабораторию для дальнейшего исследования.

На усмотрение врача могут быть сделаны и другие процедуры.

Медицинская помощь

Когда речь заходит о лечении этого синдрома, то медлить нельзя ни в коем случае, лечение менингизма должно осуществляться быстро, грамотно и оперативно. Лечение этого синдрома производится в стационаре и направлено оно на то, чтоб снизить давление внутри черепа.

Чаще всего это лекарственная терапия, а также внутримышечное введение жидкости, которая способна снять отек мозга.

Для того, чтоб назначить медикаменты, врач должен знать, что именно вызвало менингизм. Так в случае бактериального происхождения инфекции, больному назначают антибиотики самого широкого спектра действия, если инфекция вызвана вирусом – то противовирусные препараты.

Другие препараты, назначенные больному, предназначаются для снижения температуры тела, облегчения боли, снижения синдрома шока и судорог.

В том случае, когда больной не может самостоятельно принять лекарство, ему вводят препараты прямо в спинномозговой канал.

Если менингизм вовремя не распознать и не начать лечить, то он перерастет уже в более серьезное и значительное заболевание – менингит, который очень часто сопровождается полным параличом конечностей, эпилептическими припадками, другими проблемами неврологического характера.

В целях профилактики

Защититься от менингизма, а в дальнейшем, и от менингита поможет соблюдение следующих правил:

• если близкий человек болен, то нужно избегать любых контактов с ним, а если это невозможно, то после посещения больного тщательно мыть руки и соблюдать правила личной гигиены;
• если по месту жительства началась вспышка этой инфекции, то нужно избегать мест большого скопления людей, особенно с маленькими детьми, если избежать этого не удается, то после каждого посещения такого места нужно тщательно мыть руки и лицо с мылом;
• если вспышка заболевания произошла в казарме или общежитии, то при выходе из своей комнаты нужно пользоваться маской;
• своевременно лечить абсолютно любые заболевания;
• следить за гигиеной своего жилища, бороться с насекомыми и грызунами;
• поддерживать состояние иммунной системы в порядке;
• если был близкий контакт с больным человеком, то нужно обратиться в медицинское учреждение, где назначат курс антибиотиков;
• при путешествии в страны, где распространен такой синдром, желательно пропить курс антибиотиков для профилактики. Назначать их должен только лечащий врач;
• взять в привычку как можно чаще мыть руки: после посещения туалета, после контакта с уличными животными, после прихода домой с улицы, перед едой;
• овощи и фрукты, принесенные из магазина, тоже нужно мыть перед употреблением их в пищу;
• прикрывать рот, когда кашляете или чихаете.

Таким образом, менингизм – это очень коварный синдром, который может доставить массу проблем со здоровьем своему обладателю. Для того, чтоб такого не возникало, нужно тщательно соблюдать меры профилактики и вовремя обращаться к врачу.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Менингизм

Менингизм - это клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита (см.), при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается. Причиной менингизма может быть повышение внутричерепного давления, отек головного мозга (при черепно-мозговых травмах, коме, уремии). При инфекционных заболеваниях явления менингизма зависят от токсического раздражения мозговых оболочек. Следует лечить основное заболевание.

Менингизм (от греч. meninx, meningos - мозговая оболочка) - клиническое проявление раздражения мозговых оболочек. Термин впервые предложен Дюпре (Е. Dupre). В отличие от истинного менингита, менингеальные симптомы при менингизме выражены слабо. Постоянными симптомами при менингизме являются головная боль и ригидность затылка; иногда рвота и головокружение; симптомы Кернига - Брудзинского отсутствуют.

Менингизм может возникнуть в результате инфекции (чаще грипп, пневмония, корь, скарлатина, сыпной тиф, брюшной тиф), интоксикации (кома при диабете, уремии, пищевые интоксикации, профессиональные отравления), травмы мозга, после спинномозговой пункции, эндолюмбального введения лекарственных веществ, при гипертонической болезни и др.

Раздражение мозговых оболочек возникает обычно вследствие остро наступающего повышения внутричерепного давления, вызванного резким усилением продукции спинномозговой жидкости, явлениями гидроцефалии или острым отеком и набуханием оболочек и вещества мозга. При общих инфекциях, особенно у детей, продукция спинномозговой жидкости повышается даже при легких воспалительных явлениях оболочек и сосудистых сплетений. При закрытой травме черепа с явлениями сотрясения менингизм сопровождает отек и набухание мозга; эти явления могут быть в начальном периоде и через некоторое время после травмы, если больной не соблюдает постельного режима. Явления менингизма могут наступать во время гипертонического криза, когда появляются спазмы сосудов мозга и оболочек, острый отек и набухание мозга. Иногда после выпускания больших количеств спинномозговой жидкости при люмбальной пункции возникают явления менингизма либо вследствие гиперемии мозговых оболочек, либо вследствие так называемого ликворного дренажа, когда наблюдается длительное истечение спинномозговой жидкости в эпидуральное пространство.

Диагноз менингизма ставится на основании исследования спинномозговой жидкости, редуцированного менингеального синдрома (см. Менингит) и довольно быстрого исчезновения симптомов болезни. При пункции спинномозговая жидкость выделяется под высоким давлением, состав ее нормальный, но иногда в начале заболевания может наблюдаться небольшой плеоцитоз, который быстро исчезает. Количество белка обычно в пределах нормы. Дифференциальный диагноз менингизма не всегда легок, особенно он труден при подозрении на туберкулезный менингит в начальном периоде, когда еще нет плеоцитоза, а менингеальные симптомы еще недостаточно выражены (Д. С. Футер). В этих случаях правильному диагнозу могут помочь появление фибринозной пленки, уменьшение сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости. Иногда могут возникнуть затруднения при дифференциации менингизма с острым лимфоцитарным хориоменингитом, при котором белок спинномозговой жидкости может быть не увеличен, а количество клеток в начале заболевания бывает невелико. Правильному диагнозу в этих случаях помогает острое начало заболевания, высокая температура и выраженный менингеальный синдром, при менингизме же эти симптомы быстро исчезают.

Лечение менингизма заключается в терапии основного заболевания и мероприятиях, направленных на снижение внутричерепного давления. В большинстве случаев люмбальная пункция (см. Поясничный прокол) дает быстрый терапевтический эффект. Ввиду наличия явлений отека и набухания мозга и его оболочек рекомендуется внутривенное вливание гипертонических растворов, внутримышечно - новурит, меркузал, внутрь - 3% раствор амидопирина.

Менингит - симптомы у детей

Родители тяжело переживают, когда болеют малыши – хочется, чтобы заболевания проходили быстро, без осложнений. К сожалению, в детском возрасте из-за невысокого иммунитета это не всегда получается. Одна из тяжелых болезней, где ребенку требуется срочная помощь – менингит. Родителям нужно знать симптомы, чтобы избежать опасных осложнений.

Первые симптомы менингита у детей

Эта болезнь – воспаление оболочек головного мозга – чаще поражает детей. Менингит протекает в тяжелой форме, может развиться мгновенно. Заболевание вызывает отек мозга, требует срочного стационарного лечения. Не вовремя оказанная помощь грозит тяжелыми осложнениями, вплоть до летального исхода. Важно правильно диагностировать заболевание, но возникает проблема – начальные признаки менингита у детей похожи на симптомы вирусной инфекции.

Как начинается менингит? Ребенок нуждается в срочной врачебной помощи при появлении таких начальных признаков, как:

• высокая температура;
• пересыхание слизистой рта;
• синюшность носогубного треугольника;
• рвота;
• бледность;
• одышка;
• учащение пульса;
• появление боли при надавливании на веки, середину лба, верхнюю губу;
• снижение аппетита;
• чувство жажды;
• отказ от еды;
• появление сыпи в форме пятен.

Причинами воспалительных процессов в мозге могут стать заражения, вызванные грибками, вирусами, бактериями, микроорганизмами. Инфицирование проходит от человека или заболевшего домашнего животного, через еду, грязные игрушки, немытые руки, некачественную воду. Часто встречается менингококковый вариант развития болезни, который разносится воздушно-капельным способом. Провоцируют воспаление мозговых оболочек:

• отит;
• тонзиллит;
• слабый иммунитет;
• черепно-мозговые травмы;
• воспаления пазух носа.

Заболевание во всех случаях обладает своими особенностями проявления, которые обусловлены и возрастом ребенка. Существуют общие менингеальные знаки, по которым точно определяют болезнь. Связаны они с характерным только для воспаления мозговых оболочек напряжением – ригидностью мышц. Например, на шее, в области затылка, у них появляется такой гипертонус, что невозможно подбородком достать до груди.

Диагностируют воспаление оболочек мозга по симптомам, названным именами врачей, которые их впервые наблюдали:

• Кернига – в положении лежа нельзя разогнуть ногу, согнутую в колене – не дают задние мышцы бедра.
• Мондонези – невыносимая боль при надавливании на веки закрытых глаз.
• Лесажа – применяют для грудничкового возраста – метод подвешивания за подмышки – при поддерживании головы, коленки непроизвольно подтягиваются к груди.

Воспаление оболочек мозга характеризуется симптоматикой, выраженной четырьмя признаками, которые описал Брудзинский:

• щечный – если нажать на щеки под скулой, – непроизвольно пойдут вверх плечи;
• нижний – в положении лежа подтянуть одну ногу – вторая повторит движение;
• средний – ноги импульсивно согнутся в суставах, если нажать на область лобка;
• верхний – лежа на спине приподнять ребенку голову – его колени подтянутся к груди.

Серозный менингит у детей

Этот вид заболевания характеризуется воспалением головного мозга, при котором скапливается гнойная серозная жидкость. Вызывается менингит энтеровирусом, болезнь развивается стремительно. Если не оказана своевременная помощь, вероятны инвалидность и летальный исход. Как проявляется менингит в этой ситуации? Отличительные черты болезни:

• высокая температура, которая не снимается применением привычных лекарств;
• тошнота;
• слабость;
• обильная рвота.

Если вирусная инфекция попала с пищей, водой – наблюдаются понос, боли в животе, вздутие. При заражении воздушно-капельным способом появляются насморк, першение в горле. Определяющие симптомы при менингите серозного вида:

• головная боль, увеличивающаяся при движениях – ребенок может кричать, не переставая;
• вялость;
• подкашивание ног;
• озноб;
• капризность;
• боязнь сильных звуков, света;
• повышенная чувствительность кожи;
• нарушения слуха;
• пульсация родничка у грудных детей;
• напряженность мышц;
• галлюцинации;
• судороги.

Вирусный менингит у детей

Как распознать менингит, когда его симптомы слишком похожи на вирусную инфекцию? Заболевание начинается повышением температуры, которая не снимается жаропонижающими средствами. Появляются такие менингеальные симптомы:

• сильная рвота;
• озноб;
• воспаление слизистой носа;
• нестерпимые головные боли;
• тошнота;
• отказ от еды;
• сыпь в виде пятен;
• непереносимость прикосновений, громких звуков, света;
• напряжение мышц по признакам Кернига, Брудзинского.

Менингит у детей до года

Очень опасно развитие болезни у грудничков, когда мамы теряются и не знают, что происходит с малышом. Он становится неспокойным, возбужденным, беспричинно плачет. Врачи наблюдают такие симптомы менингита у ребенка, которому не исполнился год:

• понос;
• срыгивания;
• возбуждение при касаниях;
• пульсирование, выбухание родничка;
• сонливость;
• судороги;
• понижение тонуса мышц;
• сильная рвота;
• сыпь на слизистых;
• потеря сознания;
• признак Лесажа – при подвешивании малыша за подмышки.

Симптомы менингита у детей 3 лет

В этом возрасте легче диагностировать заболевание – ребенок сам расскажет, что беспокоит. Какие симптомы при менингите можно распознать? Малыш прячется под одеяло – его раздражает свет и шум, мешает сильная головная боль. Повышенная температура может держаться несколько дней, потом падать, и снова нарастать. Наблюдаются признаки менингита у ребенка:

• ломота в мышцах;
• недомогание;
• появление сыпи на теле;
• шум в ушах, мешающий слуху;
• чувствительность кожи – болезненность прикосновений;
• бред во сне;
• озноб;
• судороги;
• напряжения мышц по признакам Брудзинского.

Симптомы менингита у детей 5 лет

При возрасте ребенка, начиная от пяти лет и до подростка, воспаление оболочек мозга характеризуют первые признаки менингита – резкое повышение температуры, сильная рвота. Появляются:

• покраснение горла, проблемы с глотанием;
• спутанное сознание – не отвечает на простые вопросы;
• онемение конечностей;
• резкие боли в животе;
• затуманивание белка глаз, появление желтоватого оттенка;
• бред;
• судороги;
• сыпь на теле;
• признаки ригидности мышц;
• отек лица, покраснение.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Менингит у детей

Менингит у детей – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Менингит у детей

Менингит у детей – нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.

Причины менингита у детей

Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.

Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.

Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждыелет).

Патогенез менингита у детей

При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.

Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.

Классификация менингита у детей

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит – воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит – преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит – сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, об­щемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалитель­ными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

Наиболее типичным для менингита у детей является менингеальный синдром. Ребенок лежит на боку, с запрокинутой головой; руками, согнутыми в локтях и ногами, согнутыми в тазобедренных суставах («поза взведенного курка»). Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям: гиперестезия, блефароспазм, гиперакузия. Характерным признаком служит ригидность за­тылочных мышц (невозможность прижать подбородок ребенка к грудной клетке из-за напряжения затылочных мышц). Вследствие повышенного внутричерепного давления у грудных детей отмечается напряжение и выбухание большого родничка, выраженная венозная сеть на голове и веках; при перкуссии черепа возникает звук «спелого арбуза». К характерным для менингита у детей оболочечным знакам относятся симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Мондонези, Бехтерева.

К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения - пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).

Диагностика менингита у детей

В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости – детского отоларинголога и нейрохирурга.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.

Лечение менингита у детей

Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически ща­дящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менеедней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.

Прогноз и профилактика менингита у детей

Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.

Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Менингит у детей - лечение в Москве

Cправочник болезней

Детские болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Симптомы менингита у ребенка, диагностика, лечение, прививки

Менингитами называют воспалительные процессы, поражающие мозговые оболочки (МО). Они могут охватывать как оболочки головного, так и спинного мозга, с преимущественной локализацией в ММО (мягкие МО). Для обозначения поражения:

• твердых МО применяют термин – пахименингиты;
• мягких и паутинных – лептоменингиты;
• только паутинных – арахноидиты.

Патогенез развития менингита

После попадания, фиксирования и размножения возбудителя во входных воротах инфекции, развивается местное воспалителение (при менингококковых менингитах характерен предшествующий назофарингит). В дальнейшем происходит гематогенное занесение возбудителя в оболочки головного мозга. Воспаление МО, собственно, менингит возникает после преодоления возбудителем ГЭБ (гематоэнцефалический барьер). После этого, в зависимости от возбудителя, развиваются гнойные или серозные менингиты.

Основная клиническая симптоматика болезни развивается как результат раздражения сосудистых сплетений желудочков ГМ возбудителями и продуктами их активной жизнедеятельности. Это приводит к избыточному скоплению ликвора и развитию гипертензивно-гидроцефального синдрома.

Эпидемиология заболевания

Чаще всего заболевание передается капельным путем. Входными воротами для инфекции являются слизистые респираторного тракта, или ЖКТ (реже). Также, путь передачи инфекции может быть фекально-оральным, гемоконтактным и вертикальным.

Приводить к появлению менингита могут бактериальная, вирусная, грибковая флора, малярийные плазмодии, гельминтозы и т.д. Однако у детей наиболее распространены бак.менингиты, вызванные менинго-, пневмококковой инфекциями, гемофильной палочкой, иерсиниями, степто- и стафилококками.

Источником заражения является больной человек либо, значительно реже, домашнее или дикое животное.

В распространении истинной менингококковой инфекции, вызванной менингококками (Neisseria meningitidis), важное эпидемиологическое значение имеют не только пациенты с тяжелыми формами инфекции или менингококковым назофарингитом, но также и здоровые носители менингококков. Контакт с тяжелыми больными в первые дни их болезни сопровождается максимальными рисками заражения. Лица с менингококковыми назофарингитами сохраняют крайне высокую заразность до двух недель. В связи с этим, больной подлежит обязательной экстренной госпитализации в инфекционный стационар.

Заражение менингококковой инфекцией от здорового носителя происходит реже, однако, следует отметить, что число носителей значительно превышает число больных, поэтому они играют значительную роль в распространении инфекции. Длительность носительства менингококков в носоглотке составляет от двух до трех недель (в редких случаях, до шести и более недель), при этом пациент на протяжении всего этого периода может выделять их в окружающую среду при кашле и чихании.

Дети более восприимчивы к инфекции и переносят ее в более тяжелых формах. Следует отметить, что менингококковая инфекция входит в число опасных и непредсказуемых инфекций по скорости своего течения и развития тяжелейших осложнений. У детей генерализированное течение менингококковых инфекций часто протекает крайне тяжело и при отсутствии своевременного специализированного лечения, отличается высокими рисками летальных исходов.

Карантин в школах, детских садах, интернатах и т.д. сроком на десять дней устанавливается именно при менингококковом менингите. Срок карантина рассчитывается от момента, когда был изолирован последний больной.

Классификация менингитов

По этиологии развития менингит может быть:

• бактериальным (вызванный менинго-, пневмо-, стафило-, стрептококками, гемофильной палочкой, микобактериями туберкулеза, бледными спирохетами и т.д.);
• вирусным (острые лимфоцитарные хориоменингиты, вызванные энтеровирусной инфекцией (ЕСНО и Коксаки), развившиеся на фоне эпидемического паротита, Эпштейн-Барр вирусной или цитомегаловирусной инфекции и т.д.);
• грибковый (связанный с кандидозной или криптококкозной инфекцией);
• протозойный (токсоплазма, малярия и т.д.).

По характеру воспаления, менингит может быть:

• гнойный, с преобладанием нейтрофильных клеток в ликворе;
• серозный, с преобладанием лимфоцитарных клеток в ликворе.

По месту локализирования воспаления, различают церебральный и спинальный менингит. Также менингиты могут классифицироваться по обширности воспаления (генерализированные или ограниченные).

Тяжесть заболевания может быть: легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой.

Течение инфекционного процесса может быть молниеносным, острым, подострым, рецидивирующим и хроническим.

В зависимости от патогенеза развития, менингит может классифицироваться как:

• первичный, развившийся без инфекции в других органах;
• вторичный, являющийся осложнением другого инфекционного процесса.

Первые признаки менингита у ребенка

Инкубационный период менингита у детей и взрослых может составлять от 2-х до 10-ти суток. Чаще всего – от 4 до 6 дней.

Для развития воспаления мозговых оболочек характерно появление:

• резкого увеличения температуры тела;
• сильных головных болей;
• многократной рвоты.

Также у пациентов отмечается светобоязнь и резко негативная реакция на громкие звуки.

Все основные симптомы менингита разделяют на общеинфекционные, общемозговые и менингеальные. Специфично и появление изменений воспалительного характера в ликворе.

Как проявляется менингит у детей?

Для клиники общеинтоксикационного синдрома характерно появление повышенной температуры тела, лихорадки, озноба, выраженной бледности, беспокойного поведения у ребенка, отказа от еды и питья.

симптомы менингита у детей

Общемозговые признаки менингита у детей проявляются интенсивными болями в голове, локализирующимися преимущественно в лобно-височной области и усиливающихся при попытке ребенка двигать глазными яблоками. К резкому усилению головной боли приводят также громкие звуки и яркий свет. Рвота у больных менингитом многократная, не приносящая облегчения, независящая от приема пищи и не сопровождающаяся тошнотой.

Возможны нарушения сознания, развития психомоторных расстройств, ступора, сопора или комы. Могут развиваться судороги.

Для проявлений менингеального синдрома специфично вынужденное положение лежа (поза легавой собаки или взведенного курка).

Поза легавой собаки:

поза легавой собаки

Кроме резкой светобоязни и повышенной болевой чувствительности, развиваются специфические менингеальные симптомы (основные диагностические признаки воспаления МО).

Основные специфические симптомы менингита у ребенка

Наиболее часто выявляемыми менингеальными симптомами (знаками) являются:

• ригидность затылочных мышц;

ригидность мышц затылка

• симптомы Брудзинского;

симптомы Кернинга и Брудзинского

• симптом Кернинга
• симптом Лессажа (специфичен только для маленьких детей). Он проявляется подтягиванием малышом ног к животу при его поднятии подмышки;

Симптом Лессажа

• симптом Бехтерева, сопровождающийся появлением локальной боли при постукивании по скуловым дугам;
• симптомом Мондонези, проявляющийся резкой болью при легком надавливании на глаза.

Наиболее характерными признаками менингита у подростка или взросло будут симптомы регидности затылочных мышц, Кернинга и Брудзинского.

Развитие менингококцемии сопровождается появлением крайне специфичной менингококковой сыпи. Высыпания при менингите имеют звездчатую неправильную форму, локализуются преимущественно на ягодицах и ногах. Также высыпания могут распространяться на туловище, руки и лицо. В центе элементов высыпаний возможно появление некроза. При тяжелой менингококкцемии элементы сыпи могут сливаться.

сыпь при менингите Сыпь при менингите

Следует отметить, что у малышей первого года жизни менингит за очень короткий промежуток времени может привести к тяжелой гидроцефалии. Для младенцев типичными признаками менингита является появление пронзительного мозгового крика, пульсации и значительного выбухания большого родничка.

Симптомы менингита у подростков

Для подростков и взрослых более характерно наличие предшествующего менингиту менингококкового назофарингита. От обычных вирусных назофарингитов, менингококковые отличаются синевато-багровым оттенком и выраженной зернистостью задней стенки глотки.

Также характерно появление высокой температуры, лихорадки, слабости, головокужений, головных болей, заложенности носа, охриплости голоса и т.д. То есть, особых отличий от обычного ОРЗ нет.

Диагноз менингококкового назофарингита выставляется только после поведения бактериологических или серологических исследований. Заподозрить развитие менингококкового назофарингита можно по наличию контакта с больным воспалением МО. В связи с этим, все пациенты с клиникой ОРВИ, имевшие контакт с больным, обязательно госпитализируются в инфекционный стационар.

Назофарингиты могут протекать как отдельная форма менингококковой инфекции, однако они за короткий срок могут переходить в тяжелые формы воспаления МО или менингококкцемии.

Диагностика менингита у детей

Обязательно проводится осмотр, сбор эпидемиологического анамнеза, общие исследования (анализы крови и мочи, биохимия, С-реактивные белок, подсчет тромбоцитов и коагулограмма).

Поскольку для менингита специфичны воспалительные изменения в ликворе, то в обязательном порядке исследуют спинномозговую жидкость.

Также показано проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки и придаточных носовых пазух (исключение заболеваний, которые могли осложниться воспалением МО). При необходимости определяют иммуноглобулины к герпесвирусам, цитомегаловирусу и Эпштейн-Барр вирусу и т.д.

Анализ на менингит

Основой лабораторной диагностики менингококковых инфекций является бактериологическое изучением носоглоточной слизи, крови и ликвора больного.

Материал исследуют на специальной питательно среде, с дальнейшим определением к каким антибактериальным средствам максимально чувствителен возбудитель.

Для проведения экспресс-диагностики может использоваться выявление антигенов в крови или спинномозговой жидкости, ПЦP или иммуноферментного анализа.

Лечение менингита у ребенка

Все лечение должно проводиться строго в условиях инфекционного стационара. Госпитализация пациента является обязательной.

Тактика лечения зависит от тяжести состояния пациента, его возраста, наличия осложнений и возбудителя заболевания.

Антибактериальная терапия применяется эмпирически. При необходимости, после получения посевов на чувствительность, препараты могут меняться.

антибиотики при менингите

Помимо антибактериальной терапии, назначается симптоматическая:

• при повышении температуры показано назначение НПВС;
• для купирования рвоты используют метоклопрамид;
• при развитии судорог показаны противосудорожные препараты;
• в обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия;
• в случае возникновения инфекционно-септического шока применяют глюкокортикостероиды.

Последствия менингита у детей

Последствия и прогноз зависят от тяжести течения воспаления МО и своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. Из осложнений возможно развитие ИТШ (инфекционно-токсический шок), ДВС-синдрома, отека мозга, кровоизлияния в кору надпочечников, снижение интеллекта, появление психических отклонений, развитие паралича и пареза.

При тяжелых формах или позднем начале лечения, существует значительный риск летального исхода.

Профилактика менингита у детей

Профилактические мероприятия в очаге проводятся обязательно.

1. Сразу после госпитализации последнего больного, устанавливается карантин сроком на 10 дней.
2. Все пациенты с признаками ОРВИ и имевшие контакт с больным, подлежат госпитализации.
3. Для контактных лиц проводится обязательное бактериологическое исследование (минимум два раза).
4. Все контактировавшие с больным, подлежат ежедневном осмотру врачом, также им показан профилактический курс эритромицина на протяжении 5-ти суток в возрастных дозах. Изоляция не требуется.
5. В помещении должна проводиться регулярная влажная уборка и проветривание.
6. Больной допускается в коллектив после бак.исследования, проводимого через пять дней после выписки.

Как называется прививка от менингита?

Прививка от менингита детям, не входит в перечень обязательных прививок. Однако, она показана пациентам, имеющий высокий риск инфицирования. Иммунитет после проведения прививки сохраняется три года.

Названия вакцин от менингита для детей:

врачом-инфекционистом Черненко А.Л.

Доверьте свое здоровье профессионалам! Запишитесь на прием к лучшему врачу в Вашем городе прямо сейчас!

Хороший врач - это специалист широкого профиля, который основываясь на ваших симптомах, поставит верный диагноз и назначит результативное лечение. На нашем портале вы можете выбрать врача из лучших клиник Москвы, Санкт-Петербурга, Казани и других городов России и получить скидку до 65% на приём.

* Нажатие на кнопку приведет Вас на специальную страницу сайта с формой поиска и записи к специалисту интересующего Вас профиля.

* Доступные города: Москва и область, Санкт-Петербург, Екатеринбург, Новосибирск, Казань, Самара, Пермь, Нижний Новгород, Уфа, Краснодар, Ростов-на-Дону, Челябинск, ВОронеж, Ижевск

Вам также может понравиться

Вам также может понравиться

Лучшие антибиотики при остром бронхите у детей

Полиомиелит - что это, признаки, симптомы у детей, взрослых, лечение

Назофарингит – что это такое, симптомы и лечение у взрослых и детей

Добавить комментарий Отменить ответ

Популярные статьи

Список безрецептурных антибиотиков + причины запрета их свободного оборота

В сороковых годах прошлого века человечество получило мощное оружие против множества смертельно опасных инфекций. Антибиотики продавались без рецептов и позволили

I. Менингит (менингеальный + ликворный синдромы).

II. Менингизм (псевдоменингит):

A) Вызванный физическими причинами:

• Инсоляция.
• Водная интоксикация.
• Постпункционный синдром.

В) Вызванный соматическими причинами:

• Интоксикации (уремия, алкоголь).
• Инфекционные заболевания
• (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и другие).
• «Гипертонический криз» (транзиторные ишемические атаки при артериальной гипертензии) и острая гипертоническая энцефалопатия.
• Гипопаратироидизм.

C) Вызванный неврологическими заболеваниями (отёк и раздражение оболочек):

• Гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркаидозе оболочек.
• Псевдотумор (Pseudotumor cerebri).
• Радиационное поражение.

D) Вызванный прочими (редкими) причинами:тяжёлая аллергия и др.

III. Псевдоменингеальный синдром (псевдо-Керниг при процессах в лобной доле разной природы, повышение тонуса мышц разгибателей шеи при некоторых неврологических, вертеброгенных и даже психических заболеваниях).

I. Менингеальный синдром

Менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек) чаще всего вызывается воспалительным процессом в оболочках мозга при бактериальных или вирусных инфекциях (бактериальный или вирусный менингит). Но он может развиваться и как реакция на чужеродное вещество в субарахноидальном пространстве (субарахноидальное кровоизлияние, введение лекарственных препаратов, контрастного материала, спинальных анастетиков). Он характерен также для асептического менингита (менингеальный синдром плеоцитоз без бактериальной или грибковой инфекции) и менингизма (синдром раздражения мозговых оболочек без плеоцитоза).

Синдром раздражения мозговых оболочек включает в себя следующие симптомы: головные боли с ригидностью и болью в шее; раздражительность; гиперестезию кожи; фотофобию; фонофобию; лихорадку и другие проявления инфекции; тошноту и рвоту, спутанность, делирий, эпилептические припадки, кому. Полный менингеальный синдром включает также характерные изменения ликвора (ликворный синдром) и следующие знаки раздражения мозговых оболочек: ригидность мышц шеи; резистентность к пассивному разгибанию ног; симптом Кернига (нога не разгибается в коленном суставе боле, чем на 135 °); симптом Бикеля (Вikele) - аналог симптома Кернига на руках; верхний симптом Брудзинского; нижний симптом Брудзинского; реципрокный контралатеральный симптом Брудзинского на ногах; щёчный симптом Брудзинского; симфизный симптом Брудзинского; симптом Гийена; феномен большого пальца Эдельмана.

Две трети больных с бактериальным менингитом имеют триаду симптомов: лихорадку, ригидность мышц шеи и нарушения сознания. Полезно помнить, что ригидность мышц шеи часто отсутствует у детей младше 6 месяцев. Шейный спондилоз у пожилых затрудняет оценку ригидности мышц шеи.

Исследование ликвора - единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя. В дифференциально-диагностических целях (для исключения абсцесса, опухоли и т.д.) применяют КТ или МРТ. В ликворе исследут цитоз, содержание белка и сахара, проводят бактериологическое (и вирусологическое) и серологическое исследование. Обязательно микроскопическое исследование ликвора. Отёк дисков зрительного нерва наблюдаются лишь в 4% случаев бактериального менингита у взрослых. Соматическое обследование часто даёт ключ к пониманию природы менингита. Диагностика и лечение менингита не терпят промедления.

Дифференциальный диагноз бактериального менингита должен включать вирусные инфекции центральной нервной системы, черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, абсцесс мозга, фебрильные припадки у детей, сепсис, синдром Рейя (Reye"s syndrome), метаболическую энцефалопатию, острую гипертензивную энцефалопатию, интоксикации, субарахноидальное кровоизлияние, канцероматозный менингит.

II. Менингизм

Менингизм - синдром раздражения мозговых оболочек, при котором никаких изменений в ликворе не наблюдается (псевдоменингит).

Чрезмерная инсоляция может привести к тепловому удару, для которого характерна гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга. Тяжёлые формы теплового удара начинаются внезапно, иногда апоплектиформно. Сознание может нарушаться от лёгких степеней до комы; возможно психомоторное возбуждение или психотические расстройства, эпилептические припадки; менингеальный синдром. Температура тела повышается до 41- 42° и выше. Тепловой удар обычно возникает в период максимального воздействия тепла и только в редких случаях в период после перегревания.

Водная интоксикация наступает при избыточном введении в организм воды (при относительном дефиците электролитов), особенно на фоне недостаточного выделения жидкости (олигурия при недостаточности надпочечников; заболевания почек; применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы или операции). В плазме крови возрастает содержание воды; возникает гипонатриемия и гипокалиемия; характерна гипоосмолярность крови. Развивается апатия, оглушённость, головная боль, крампи, менингеальный синдром. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. В тяжёлых случаях развиваются отёк лёгких, асцит, гидроторакс.

Постпункционный синдром иногда проявляется симптомами лёгкого менингизма, который обычно самостоятельно проходит через несколько дней.

Соматические причины менингизма чаще всего связаны с эндогенной (уремия) или экзогенной интоксикацией (алкоголь или его суррогаты), интоксикацией при инфекционных заболеваниях (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и др). Транзиторная ишемическая атака у больных гипертонической болезнью редко сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек. Острая гипертоническая энцефалопатия развивается в течение нескольких часов и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, менингизмом, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое давление 120-150 мм рт. столба и выше) и симптомов отёка головного мозга (КТ, МРТ, отёк дисков зрительного нерва). Очаговые неврологические симптомы не характерны. Нарушения сознания вариируют от лёгкой спутанности до комы. Дифференциальный диагноз проводят с субарахноидальным кровоизлиянием, острой алкогольной интоксикацией и другими состояниями.

Гипопаратиреоз отражает недостаточность функции паращитовидный желез и характеризуется уменьшением содержания кальция в крови. Причины: хирургическое вмешательство на щитовидной железе (вторичный гипопаратиреоз), аутоиммунный тиреоидит Хашимото и Аддисоновская пернициозная анемия. Среди разнобразных неврологических проявлений гипокальциемии при гипопаратиреозе (тетания с мышечными спазмами и ларингоспазмами, миопатия, нарушения сознания, психотические расстройства, гемихорея, интракраниальная кальцификация и даже эпилептические припадки) описано и повышение внутричерепного давления с отёком дисков зрительного нерва. Возможно развитие pseudotumor cerebri. Клинические проявления последних осложнений гипопаратиреоза могут включать иногда негрубые симптомы раздражения мозговых оболочек.

Такие неврологические заболевания как субарахноидальное кровоизлияние, а также гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркоидозе оболочек сопровождаются отчётливо выраженным менингеальным синдромом. Эти заболевания обычно распознаются клинически, либо с помощью нейровизуализационного и общесоматического обследования.

Радиационное поражение мозга чаще всего развивается в связи с лечением опухолей мозга и проявляется транзиторным ухудшением симптомов основного заболевания (опухоль), эпилептическими припадками и знаками повышенного внутричерепного давления, что предположительно связывают с отёком мозга (хотя последний не подтверждается данными МРТ). Здесь могут иногда присутствовать симптомы менингизма (раннее осложнение терапии). Повышение внутричерепного давления иногда наблюдается и на фоне поздних (прогрессирующая деменция, атаксия, недержание мочи, пангипопитуитаризм) осложнений (через 3 месяца - 3 года после терапии) радиационной терапии. Поздние осложнения связывают в основном с развитием мультифокальных зон некроза в мозговой ткани.

III. Псевдоменингеальный синдром

Псевдоменингеальный синдром чаще всего обсуждается в связи с повышением тонуса в заднешейных мышцах при отсутствии истинных симптомов раздражения мозговых оболочек (менингизма). Такой симптом может быть проявлением паратонии (гегенхальтен, противодержание) при лобных поражениях разной природы (метаболическая энцефалопатия, диффузная церебральная атрофия, сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии), пластического повышения тонуса мышц (паркинсонизм, прогрессирующий супрануклеарный паралич, другие дистонические синдромы, stiffness), каталепсии при шизофрении, заболеваниях шейного отдела позвоночника или вертеброгенных мышечно-тонических синдромов. Затруднённое разгибание головы при этих состояниях наблюдается в контексте других выраженных неврологических, соматических и психических расстройств, которые необходимо учитывать при интерпретации этого симптома.

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование спинномозговой жидкости, полученной при спинномозговой пункции.

В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий.