Почечная эклампсия: что это, клиническая картина и методы лечения. Развитие почечной эклампсии: диагностика и терапия

Энцефалопатический синдром, который сопровождается критическим повышением артериального давления, проявлением судорог, называют «почечная эклампсия». Зачатую заболевание развивается на фоне острой или хронической нефропатии. Термином «эклампсия» нередко именуют позднюю форму токсикоза у беременных, развитие данного заболевания угрожает матери и плоду. Подвержены эклампсии и дети в возрасте от 7 до 9 лет, особенно если в анамнезе имеется нефротический синдром. Проявляется в виде судорог, похожих на эпилепсию, но эти состояния имеют разные причины происхождения.

Чего ожидать при почечной эклампсии?

Синдром почечной эклампсии - это энцефалопатический синдром, вызванный колебаниями давления вследствие отека или поражения головного мозга и ЦНС. Проявляется в виде клонических или тонических судорог, потеря сознания при резком скачке давления. Заболеванию свойственно наличие артериальной гипертонии, что впоследствии вызывает кровотечения и служит первопричиной летальных исходов.

Что происходит?

Причиной проявления эклампсии является острый нефрит вследствие нарушения артериального давление и циркуляции крови в отделах головного мозга. Повреждение капилляров приводит к скачкам давления, что вызывает потери сознания и судороги. Если заболеванию сопутствует острый нефрит, то поражение мозга происходит из-за скопления и застоя натрия. Во время беременности состояние связано с нарушением циркуляции крови в отделах мозга вследствие артериальных спазмов и интраваскулярной коагуляции.

Образование отеков головного мозга одно из последствий почечной эклампсии.

Артериоспазм уменьшает приток крови в капиллярах, это приводит к вязкости и формированию аппаратов клеток. Результатом реологических расстройств считаются:

• формирование отеков головного мозга;
• проявление ацидоза;
• гиповолемия;
• формирование фибрина, что приводит к коагулопатии.

Четыре этапа эклампсического припадка

Врачи выделяют 4 основных этапа, которые проходит человек, страдающий эклампсией. Стадии развития припадка:

1. Предсудорожный этап - наблюдается в течение 10-30 секунд, подергивания распространены на лицевые мышцы.
2. Тонические судороги - тело больного охватывает напряжение, распространено на все мышцы.
3. Клонические судороги - припадок охватывает все тело, больной теряет контроль над телом, сокращения и расслабление мышц происходит подсознательно, длительность до 2 минут.
4. Коматозная стадия - в этот момент человек находится в бессознательном состоянии, считается самым опасным этапом из-за возможных осложнений, зачастую при оказании помощи, больной приходит в себя и судороги исчезают.

Предвестники почечной эклампсии

Помимо ярко выраженной клинической картины в виде судорожных приступов, наблюдаются и другие симптомы:

• общая усталость;
• отсутствие аппетита;
• дизурия;
• болевые синдромы;
• частично пропадает зрение.

Симптоматика заболевания зачастую зависит от природы развития и области поражений. А также зафиксированы случаи, когда синдром эклампсии развивался на фоне нормального самочувствия и припадки проявлялись спонтанно. В начальной форме развития болезни случаются микроприступы, которые часто остаются незамеченными, проявляются в виде:

• помутнения в глазах;
• потери равновесия.

Что может случиться при беременности?

Заболевание часто встречается во время беременности, родов или после. Возникает из-за повышенной нагрузки на мочеполовые органы: изменение формы, продавливание мочеточников и мочевого пузыря создают дополнительное давление, что может послужить причиной нефрита и как следствие - эклампсии. Образование отеков и затруднение циркуляции крови может навредить плоду и матери. Судороги при беременности очень травмоопасны, могут навредить и матери, и плоду, что приведет к прерыванию беременности. А также во время судорог могут начаться ложные роды из-за частых сокращений и расслаблений мышц. Это серьезная угроза матери и плоду, при проявлении симптомов, рекомендуется срочно обратиться к специалисту.

Что делать: первая неотложная помощь

Человек, имеющий синдром эклампсии, нуждается в помощи. Неотложная помощь - это предпринятые меры для начального купирования заболевания, их должен знать каждый человек. Так как эклампсия очень похожа на судороги при эпилепсии, проводится такая же помощь. Больного надо зафиксировать, чтобы он не травмировался во время приступа. После этого больного надо повернуть набок, чтобы обеспечить отток жидкости, и придерживать его в таком состоянии, пока судороги не пройдут, они исчезают в течение 2 минут. Лучше всего дождаться приезда скорой помощь, не оставляя больного без присмотра. Нередко люди, испытывающие припадками почечной эклампсии, ничего не помнят и не понимают, что произошло с ними.

Как лечить и можно ли избежать?

Важность ранней диагностики

Сперва врач выслушивает жалобы пациента, на их основании ставит предварительный диагноз. Далее проводятся диагностические мероприятия, которые включают в себя:

• обследование с помощью УЗИ и МРТ, выявление аномальных зон;
• замеры давления;
• анализы крови и мочи.

Эклампсические приступы не имеют хронического характера и могут единожды проявляться, но это не означает, что заболевание исчезает. Приступов не будет, пока заболевание не пройдет определенную стадию, при которой проявляется отечность головного мозга. Поэтому важно на начальной стадии выявить эклампсию, чтобы избежать возможных осложнений.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Эклампсия почечная это

Эклампсия почечная

Причины возникновения, симптомы Почечная эклампсия – это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины. Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков. Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве. Клиническая картина приступа Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает. Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые. Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более. После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания. Дифференциальная диагностика и лечение Почечная эклампсия подвергается дифференциации от судорог другого происхождения. Аналогичные судороги наблюдаются при эпилепсии. Правда, при эпилепсии не возникают отеки, не повышается артериальное давление, а приступы наблюдаются в течение многих лет. Отеки не выражены также при гипертонической энцефалопатии, с которой можно перепутать почечную эклампсию. Судороги могут возникнуть также при уремической коме. Правда, в данном случае есть хроническое заболевание почек, медленное развитие судорог, признаки уремической интоксикации. Приходится иногда дифференцировать кому при эклампсии от кровоизлияния в головной мозг. Правда, при кровоизлиянии в мозг у больного нет почечного анамнеза, не наблюдается отеков, но зато есть очаговые симптомы, к которым относятся параличи, парезы. Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек. Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день. Здоровье Подсказать новость

36on.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия наблюдается при остром нефрите, нефропатии беременных и очень редко при хроническом нефрите. При остром нефрите развивается в настоящее время редко (не чаще чем в 0,3% всех случаев, по М.Sarre, 1967), а при нефропатии беременных - чаще.

Патогенез почечной эклампсии

Патогенез связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровоснабжения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления. Одни клиницисты придают большое значение в возникновении почечной эклампсии повышению артериального давления, ангиоспазму, ведущим к ишемии мозга, а Другие - отеку его, однако значение обоих этих факторов в возникновении судорожных приступов несомненно. Гипертензия и ангиоспазм, по-видимому, предшествуют развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

Клиника почечной эклампсии

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: значительное повышение артериального давления, увеличение отеков, протеинурии, сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, падение диуреза, чувство давления в подреберье, рвота. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе, отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10-30 с) - фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30-120 с) - фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я - коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как и при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло. Припадки почечной эклампсии редко бывают единичными, чаще они повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются так же внезанно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, артериальное давление высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна - картина застойного соска, при люмбальной пункции - высокое спинномозговое давление (до 800 мм вод. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения артериального давления отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушения электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциальная диагностика почечной эклампсии

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или если он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находятся под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение артериального давления, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов. Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при предсердно-желудочковой блокаде, характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в 1 мин), чаще нормальной или слегка повышенной величиной только систолического давления, отсутствием отеков на лице, при аускультации может выслушиваться пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях прибегают к ЭКГ. При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи (при остром нефрите - выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни - отсутствие (или в небольшом количестве), белка в моче, эритроцитов, цилиндров). Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кровоизлиянии в мозг. Но в последнем случае отсутствуют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Дифференцировать почечную эклампсию и уремическую кому легко, так как последняя является исходом хронического нефрита, при котором почечная энцефалопатия наблюдается редко. Случаи же значительного повышения азотемии при остром нефрите редки, как правило, лишь при осложнении его острой почечной недостаточностью (анурией). Последняя обычно кратковременна (3-4 дня) и протекает без потери сознания и судорог.

Лечение почечной эклампсии

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата. Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае -необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорада в сутки. Если отек мозга сочетается с общими отеками, лево-желудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5 % раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Прогноз. Приступы почечной эклампсии обычно не утяжеляют прогноза при остром нефрите. Наоборот, создается впечатление, что если острый нефрит сопровождается приступами, он обычно не переходит в хронический нефрит. Смерть во время приступа почечной эклампсии наступает редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг и сердечная недостаточность.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности прежде всего назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

extremed.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия возникает при остром нефрите, в очень редких случаях - при обострениях хронического нефрита. В основе ее лежит спазм сосудов мозга с развитием его отека, повышением внутричерепного давления (ангиоспастическая энцефалопатия).

Симптомы почечной эклампсии

Эклампсия возникает обычно на пике острого нефрита, чаще всего у больных со значив тельными отеками. Иногда приступы почечной эклампсии появляются в период уменьшения отеков. Существенное значение имеет неправильный диетический режим больных острым нефритом (прием значительных количеств жидкости, поваренной соли).

Приступу предшествует период предвестников (преэклампсия), длящийся обычно 2 дня. Предвестниками являются; усиление головных болей (иногда появляются менингеальные симптомы), рвота, нарушения зрения (туман перед глазами, мелькание темных пятен, иногда преходящая гемианопсия или амавроз), общее возбуждение или, напротив, сонливость, состояние оглушенности. Одновременно отмечаются значительное повышение артериального давления по сравнению с исходным уровнем (супергипертензия) и брадикардия.

На фоне описанного состояния может внезапно возникнуть глубокая потеря сознания (экламптическая кома) одновременно с приступом судорог. Вначале судороги носят характер тонических, потом клонических. Отмечается резкий цианоз лица, дыхание хриплое, зрачки расширены, язык часто прикусывается, может быть непроизвольное отделение мочи, кала. Приступ чаще всего длится несколько минут, потом больной остается в сопоре. Часто судороги повторяются (наиболее часто один, два или три приступа, однако иногда возникает до 30-40 приступов в сутки - экламптический статус).

После выхода из комы при почечной эклампсии часто бывает потеря зрения (амавроз) или гемианопсия, связанные с центральными мозговыми изменениями. Нарушения зрения носят временный характер и обычно вскоре полностью исчезают.

Если больной поступает под наблюдение врача уже в состоянии комы или экламптического статуса, возникает необходимость дифференциации от эпилепсии. Для почечной эклампсии характерно явление артериальной гипертонии, часто отмечаются отеки, в моче обнаруживаются изменения, типичные для нефрита, имеет место брадикардия.

Лечение почечной эклампсии

В преэкламптический период -покой, ограничение количества жидкости, соли. Рекомендуются разгрузочные дни (500 г молока в сутки или 500 мл компота или киселя). Массивное кровопускание (300-500 мл), введение сернокислой магнезии, внутривенные вливания глюкозы, дибазол, резерпин, натриуретики (гипотиазид, фонурит, лазикс). Эуфиллин вводят по 0,24 г внутривенно. При резкой артериальной гипертензии - капельное вливание арфонада. Отвлекающие процедуры (ножные ванны, горчичники).

В состоянии экламптического приступа - немедленное снижение давления введение 40% глюкозы, введение 25% сернокислой магнезии внутривенно (медленно, в течение 3 минут или внутримышечно. Гипотензивный эффект от сернокислого магния может быть усилен введением дибазола, эуфиллина (0,24 г) внутривенно или аминазина внутримышечно. Для купирования судорог назначают хлоралгидрата в клизме.

В большинстве случаев этих мероприятий оказывается достаточно, при отсутствии эффекта необходимо произвести спинномозговую пункцию.

После выхода из почечной эклампсии больной должен соблюдать постельный режим, несколько дней ограничивается количество жидкости, соли, назначаются активные гипотензивные средства-сернокислая магнезия (внутримышечно), глюкоза (внутривенно), дибазол, резерпин, гипотиазид; при упорной и значительной гипертонии (и отсутствии массивной гематурии) производится диатермия поясничной области.

surgeryzone.net

Почечная эклампсия

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-триследующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического икислотно-основногоравновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,водно-электролитныминарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателейводно-электролитногобаланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

Выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

Первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме20-40мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме1-2мг%), индикана (в норме0,02-0,08мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечноготракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

Вдальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса).В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

Внастоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время

Почечная эклампсия — энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины заболевания

Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности — нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беременных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образованию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройств являются:

а) повышение проницаемости тканей — развиваются интерстициальные отеки;

б) накопление недоокисленных продуктов — возникает метаболический ацидоз;

в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии;

г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагулопатии (Зильбер А. П., 1982).

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ведет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе и в мозгу.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Эклампсию всегда сопровождает артериальная гипертония. Следствием артериальной гипертонии является возникновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых погибает часть женщин на пике эклампсического криза.

Судорожному припадку и коме обычно предшествуют продромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительное повышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации. Появляются также расстройства зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), диплопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота (солярный комплекс), падение диуреза, увеличение протеинурии.

Продромальный период обычно очень короткий или вовсе отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При нефропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня. Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бывает кратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелую

форму нефропатии, протекающую с высоким артериальным давлением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массивной протеинурией, относят к преэклампсии.

Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складывается из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибриллярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;

2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, цианозом длится 10—30 сек;

3) период клонических судорог, охватывающих все тело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) коматозный период с постепенным возвращением сознания, возможным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отека легких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствием ишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи с ишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний в мозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать по кровоизлияниям на глазном дне.

Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более. После припадка больные постепенно приходят в сознание, но остается заторможенность или сопорозное состояние, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.

Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое

давление (до 500—800 мм водн. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушений электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.

Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовентрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в I минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систолическим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации сердца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.

При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнаруживается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутствует или обнаруживаются очень незначительные изменения в моче.

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания

При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных.

По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).

Энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, потерей сознания, резким повышением артериального давления, отеком головного мозга имеет в медицинской практике название почечная эклампсия. Данное патологическое состояние возникает на фоне нефритов, беременности и некоторых других заболеваний. Для предотвращения тяжелых последствий важно своевременно диагностировать патологию, принять необходимые меры по ее лечению.

Понятие заболевания

Обусловлена эклампсия нарушением кровообращения из-за отека тканей головного мозга, снижения в нем микроциркуляции крови. При серьезных заболеваниях почек, остром нефрите отечность тканей головного мозга развивается из-за задержки воды и натрия. У беременных состояние связано с генерализованным спазмом артерий мозга и образованием внутрисосудистых тромбов.

Почечную эклампсию у беременных женщин называют сильным токсикозом, сопровождающимся резким повышением артериального давления. При отсутствии грамотного медицинского лечения и неотложной помощи состояние несет риск для жизни матери и плода.

Причины

Механизм развития эклампсии изучен не до конца. Известно, что основным провоцирующим фактором выступает сильное повышение артериального давления. Это вызывает спазм сосудов мозга и нарушение нормального кровообращения. По данным исследования выяснилось, что провоцируют заболевание следующие факторы:

• острое нарушение работы почек и сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• вынашивание ребенка в молодом возрасте (15 – 18 лет) или после 35;
• интервал беременности более 10 лет;
• системная красная волчанка;
• генетическая предрасположенность к заболеванию;
• избыточная масса тела;
• многоплодная беременность;
• приступы эклампсии при предыдущих беременностях.

Почечная эклампсия развивается преимущественно у беременных женщин в третьем триместре

На фоне спазмов артерий во время вынашивания ребенка у женщин развивается почечная недостаточность, возникает ишемия мозга. При этом значительно снижается кровоток, что сопровождается повышением вязкости крови. Это ведет к повышенной проницаемости тканей, отекам. Сочетание этих факторов приводит к кровоизлияниям в тканях различных органов, в частности в головном мозге.

Симптомы

Эклампсия всегда сопровождается резким повышением артериального давления. Вследствие этого возникают кровоизлияния, от которых многие пациентки умирают.

Продромальный период заболевания сопровождается следующими проявлениями:

• сильной головной болью;
• отеками;
• головокружением, тошнотой;
• заторможенностью сознания;
• иногда бредом, галлюцинациями;
• чувством сдавленности в груди;
• снижением количества мочи;
• увеличением уровня белка в урине.

Со стороны зрения многие больные отмечают появление пелены перед глазами, мелькание мушек, ухудшение зрения, раздвоение картинки.

Продромальный период длится недолго или вовсе отсутствует. Приступ эклампсии возникает внезапно, иногда развивается на фоне нормального самочувствия. Продолжительность острого течения заболевания составляет 2 – 3 дня, но бывают кратковременные приступы, которые часто остаются незамеченными.

Приступ эклампсии длится от 1 до 3 минут, имеет несколько этапов:

1. Предсудорожный этап – длится около 30 – 40 сек, сопровождается подергиванием мышц лица.
2. Тонические судороги – отмечается спазм мышц всего тела. Пациент часто теряет сознание, расширяются зрачки, синеют кожные покровы (10 – 30 сек).
3. Клинические судороги – у пациента затрудняется дыхание, часто выделяется пена изо рта. Продолжительность до 2 минут.
4. Коматозный период – постепенное возвращение в сознание, часто сопровождается недержанием мочи, кала. Иногда наступает летальный исход, обусловленный асфиксией, кровоизлияниями в мозг, отеком легких.

После приступа сознание больного спутано, речь затруднена. Чаще пациенты не помнят, что с ними произошло. Иногда возникает тревожное состояние больного после припадка, нервозность, агрессивность, попытки бегства, отказ от медицинской помощи.

При развитии признаков почечной эклампсии необходимо как можно скорее обратиться к врачу

Приступы эклампсии редко носят единичный характер, чаще припадок повторяется несколько раз на протяжении суток. Вышеописанные клинические проявления отмечаются не всегда. Иногда приступ носит кратковременный характер, протекает при полном сознании пациента или его кратковременной потере. При этом синдром почечной эклампсии сопровождается следующими признаками:

• сильная головная боль;
• снижение зрения;
• заторможенность;
• подергивание мышц лица, век;
• снижение некоторых рефлексов.

Важно! При возникновении приступа необходимо как можно скорее вызвать бригаду скорой помощи. Своевременная реакция поможет избежать многих негативных последствий.

Диагностика эклампсии

Припадок эклампсии возникает внезапно, сопровождается острым течением, судорогами и другими характерными проявлениями. Цель диагностики – выявление не самой эклампсии, а ее предвестников. Для этого используют следующие мероприятия:

• Выявление позднего токсикоза у беременных. Предвестниками эклампсии считают частые головные боли, расстройство зрения, тошноту, рвоту, раздражительность, тревожность или, наоборот, апатию. У женщин часто возникает кожный зуд, приливы, затруднение носового дыхания. При этом необязательно наличие всех вышеописанных признаков. На риск развития припадка часто указывает один или несколько из них.
• Для выявления патологии обязательно изучается анамнез пациента. Провоцирующими факторами эклампсии выступают гипертония, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, болезни почек.
• Изучение лабораторных показателей крови и мочи.
• Контроль артериального давления. На риск развития эклампсии указывает сохранение высоких показателей (140/90 и выше) на протяжении 6 и более часов.

При беременности проводится ультразвуковое исследование плода и плаценты для оценки их состояния. Для определения наличия гипоксии плода используется кардиотокография и допплерография.

Диагностика заболевания требует комплексного подхода с применением инструментальных методов исследования

Оценить состояние головного мозга женщины позволяет компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для исключения отека легких назначается рентген грудной клетки.

Неотложная помощь при эклампсии

Если приступ эклампсии случился в домашних условиях, важно оказать первую доврачебную помощь до приезда скорой помощи. Прежде всего следует обеспечить физическую безопасность больного, так как во время судорог пациент часто наносит себе увечья. Больного следует уложить на левую сторону, поместить в рот ложку, обмотанную бинтом, чтобы избежать западания языка. Если отмечаются снижение частоты пульса и сердцебиения, необходимо провести непрямой массаж сердца. При наличии рвоты, слизи, пены необходимо очистить ротовую полость пациента. Часто жизнь больного зависит от того, насколько грамотно и своевременно была оказана неотложная помощь.

От правильности оказания первой помощи больному зависит жизнь пациента с почечной эклампсией

Лечение эклампсии у беременных

Основным методом лечения патологии выступает родоразрешение. При доношенной беременности роды вызывают сразу после нормализации состояния матери. При сроках менее 37 недель решается вопрос о преждевременных родах, если эклампсия сопровождается значительным риском для здоровья матери и ребенка. Если угроза невелика, терапия направляется на стабилизацию самочувствия матери, что положительно отражается на состоянии плода.

При слабой выраженности симптомов допускается амбулаторное лечение с четким выполнением следующих мероприятий:

• строгий постельный режим;
• увеличение количества потребляемой жидкости;
• снижение соли в рационе;
• осмотр у врача каждые 2 – 3 дня.

При острых симптомах женщину госпитализируют. В течение первых нескольких часов пребывания в стационаре проводят стабилизационную терапию, включающую следующие медикаментозные препараты:

• глюконат кальция;
• сульфат магния.

Доза магния определяется в зависимости от общего состояния пациентки, рефлексов, уровня артериального давления, количества магния в сыворотке крови. Иногда сульфат магния вызывает летаргию или гипотонию плода, но негативные последствия встречаются редко.

Лечение патологии при беременности требует особого подхода с учетом состояния матери и ребенка

При отсутствии лечебного эффекта от применения сульфата магния пациентам назначают Валиум или Гидралазин в виде капельниц.

При необходимости родоразрешения метод определяется в соответствии с состоянием женщины. Если осложнений не возникает, роды вызывают введением раствора Окситоцина. При отсутствии возможности природного родоразрешения проводят кесарево сечение.

Возможные осложнения

Приступ эклампсии вызывает следующие осложнения:

• развитие отека легких;
• аспирационное воспаление легких;
• сердечную недостаточность;
• кровоизлияния в мозг;
• инсульт, паралич;
• временную слепоту из-за отслойки сетчатки глаза;
• кому;
• психозы.

Важно! Наиболее грозное осложнение – летальный исход в результате отека головного мозга.

Профилактика

Для предотвращения эклампсии следует выполнять мероприятия, направленные на предупреждение позднего токсикоза у беременных. Они проводятся в третьем триместре беременности, включают следующие рекомендации:

• перед наступлением беременности важно вылечить хронические заболевания;
• регулярное посещение женской консультации во время вынашивания ребенка;
• контроль артериального давления;
• периодическая сдача мочи на определение уровня белка;
• выявление и своевременное лечение поздних гестозов;
• при повышении артериального давления нужно принимать лекарства, назначенные врачом;
• исключение стрессов и эмоциональных напряжений;
• соблюдение диеты;
• частые прогулки на свежем воздухе;
• качественный отдых и сон не менее 8 – 9 часов.

Профилактика почечной эклампсии заключается в предупреждении поздних токсикозов, правильном питании

Почечные эклампсические приступы – частое явление среди беременных женщин и пациентов, страдающих нефритами и другими патологиями почек. Положительный прогноз для пациента возможен при своевременном лечении эклампсии и ее грамотной профилактике. При отсутствии медицинской помощи нередко возникают тяжелые осложнения, смерть пациента.

В случае острого или хронического нефрита важно следить за своим состоянием, чтоб не допустить такого осложнения, как почечная эклампсия. Нередко недуг встречается и у детей при нефротическом синдроме, который протекает на протяжении длительного времени. Также данное заболевание нередко переносят беременные женщины при нефропатии.

При беременности женщины иногда страдают от обострения почечной эклампсии.

Описание проблемы

Эклампсия почечная характеризуется своеобразными судорогами, которые схожи с эпилептическими припадками, но имеют другую основу, причины и характер заболевания. При это приступы появляются на фоне серьезных заболеваний с почками. В мозгу нарушается кровообращение из-за того, что отекают ткани мозга, и происходят нарушения микроциркуляции. Это происходит по причине задержки воды и натрия.

Причины синдрома и патогенез

Синдром почечной эклампсии возникает на фоне . Причиной этому служит повышенное артериальное давление, при котором возникают спазмы мозговых сосудов. Из-за этого нарушается кровообращение в мозгу, в нем возникает отек. Также значительно повышается спинномозговое и внутричерепное давление. Некоторые специалисты считают, что почечная эклампсия возникает из-за артериального давления, которое приводит к ишемии мозга. Другие же утверждают, что из-за повышения внутричерепного давления в мозгу возникает отек. Детей острый нефрит чаще беспокоит в возрасте 7-9-ти лет. Именно в этот период крайне необходимо следить за их здоровьем и в случае судорог уметь оказать неотложную помощь. От года до 3-х лет реже болеют данным недугом, а в грудном возрасте он и вовсе бывает крайне редко.

Симптоматика

Синдром характеризуется судорожными приступами, человек в такие моменты может терять сознание. Возникает беспричинная вялость организма, пропадает аппетит, мочеиспускание становится редким. Также недуг сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой. Нередко ухудшается зрение, а иногда и вовсе пропадает. Приступы судорог могут возникать как внезапно, так и после вышеперечисленных симптомов. Недуг включает в себя такие этапы:

1. Время перед судорогами. В этот период мышцы лица, век охватывают судороги. Этап продолжается порядка 30-ти секунд.
2. Тонические судороги (мышечное напряжение). Продолжительность этого этапа - от 10-ти до 30-ти секунд.
3. Клонические судороги (меняется мышечный тонус). На этом этапе больной может метаться из стороны в сторону. Продолжительность - до 2-х минут.
4. Коматозный период, когда пациент приходит в себя.

Во время 1-3-го этапов человек себя плохо контролирует, падает в обморок. Пульс и давление повышается, зрачки перестают реагировать на свет. При таких припадках необходимо зафиксировать язык, чтоб он не западал или больной не прикусил его. Изо рта может пойти пена, а вены на шее будут набухшие. Случается и так, что во время приступа (чаще всего на 4-м этапе) человек может непроизвольно обмочиться или не сдержать кал. Приступ длится несколько минут и может случаться как 2-3 раза, так и до 40-ка раз в сутки.

Постепенно к больному возвращается сознание, но еще некоторое время он пребывает в туманном состоянии. По прошествии приступа, больной ничего не помнит о своем состоянии, первое время он заторможено думает и разговаривает. Но такие последствия бывают не всегда, некоторые могут переживать приступ при сознании, а иногда он может привести и к коме.

Эклампсия при беременности

Синдром очень часто встречается у беременных, а также у женщин в послеродовой период, когда происходит большая нагрузка на организм, в частности, на почки. Женщинам важно знать о наличии заболевания и следить за состоянием здоровья. Несвоевременное обращение к врачу может привести к прерыванию беременности (плод погибнет по причине нехватки кислорода). Ставится под угрозу и жизнь женщины, которая может погибнуть от отека мозга или легких.

Если судороги появляются в первом или в начале второго триместра, то женщине рекомендуют прервать беременность. На поздних сроках, когда плод считается доношенным, проводят кесарево сечение. Порой бывает и так, что вместе с приступом начинается и родовая деятельность. Чаще всего приступы возникают именно на фоне сильной боли во время родов, а после родов данная проблема прекращается и больше не беспокоит женщину. Если же заболевание возникло после родов, то может появиться осложнение в виде почечной недостаточности.