Клиническая патофизиология кислотно-основного равновесия. Метаболический ацидоз и неотложная медицинская помощь

Метаболический ацидоз развивается вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+ и НСО3, уве­личения образования Н+ и потребления НСО3, потери НСОу.

Снижение выделения Н+ и повышение потребления НСО3. В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, умень­шении числа функционирующих нефронов адекватная фильт­рация и выведение Н+ отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый аци­доз) гломерулярная фильтрация в проксимальных канальцах и реабсорбция НСО3 в норме, а секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена №+, уменьшение объема жид­кости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки №+ в канальцы почек, адреналовая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+. При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, пшонатриемией и гиперкальциемией.

При почечном ацидозе II типа (проксимальный канальцевый ацидоз) развивается метаболический ацидоз, обусловленный главным образом потерей бикарбонатов. Концентрация НСОу В сыворотке крови снижается до 12-20 ммоль/л. Ухудшение реабсорбции №+ затрудняет коррекцию рН и приводит к по­явлению щелочной реакции мочи. Помимо развития метабо­лического ацидоза и щелочной реакции мочи, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фос­фатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоаци- дурией. В табл. 4.1 показано, каким образом с помощью вели­чины АР мочи можно отличить потери НСО3 при диарее от потерь НСО3, вызванных почечным канальцевым ацидозом.

Прямые потери НСО3 возникают при заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта (ЖКТ), диарее, наличии кишечных и желчных свищей, неправильном применении слабительных средств.

Увеличение образования Н+ и потребления НСО3. Увеличение продукции и содержания Н+ приводит к метаболическому аци­дозу. По величине АР можно судить об этиологии ацидоза. Так, ее высокий показатель указывает на наличие ацидоза, вызванного повышением уровня органических кислот (напри­мер, молочной). Нормальная величина АР при ацидозе свиде­тельствует об истощении бикарбонатного буфера.

АР >30 мэкв/л говорит о возможности лактат-ацидоза. АР в пределах 15-20 мэкв/л наблюдается при кетоацидозе. Умень­шение АР на 5-6 мэкв/л отмечается при гипоальбуминемии (см. главу 2).

При метаболическом ацидозе и нормальном показателе АР нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние мо­жет быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почеч­ным канальцевым ацидозом. Высокий показатель АР сви­детельствует о возможных глубоких нарушениях КОС - лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, от­равлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

Формы метаболического ацидоза:

♦ увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);

♦ увеличение содержания кетоновых кислот (бета-гидроок- сибутират, ацетоацетат);

♦ гиперхлоремический ацидоз;

♦ почечный канальцевый ацидоз - накопление титруемых кислот;

♦ ацидоз в результате потерь бикарбоната;

♦ ацидоз при рабдомиолизе (накопление неорганических кислот Н8О4, Н2РО4);

♦ парадоксальный ацидоз ЦНС вследствие введения бикар­боната;

♦ ацидоз, вызванный другими причинами (уремические токсины, салицилаты, спирты, лекарства, например пре­параты железа, изониазид).

Смешанные формы метаболического ацидоза. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, часто наблю­даются смешанные формы метаболических нарушений. Напри­мер, диабетический кетоацидоз может сочетаться с гиперхло- ремическим ацидозом или ранней формой почечной недоста­точности. Очень высокий уровень анионных молекул салици- лата может способствовать развитию лактат-ацидоза. В случае поступления в организм щелочных растворов возможно соче­тание различных форм метаболического ацидоза и алкалоза.

Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза. Под­ключение буферных систем, преимущественно НСОу, препят­ствует снижению рН. Активизация дыхательной системы с увеличением МОД приводит к снижению раС02, которое про­исходит в соотношении 1,2 мм рт.ст. на каждый 1 мэкв/л снижения НСО3 в сыворотке крови. Предел снижения раС02 Ю мм рт.ст. (редко ниже). При хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина раС02 приблизительно равна двум последним цифрам значения рН (например, при рН 7,20 ожи­даемая величина раС02 равна 20 мм рт.ст.).

При остром и хроническом метаболическом ацидозе рН крови снижается на 0,15 на каждые 10 мэкв/л снижения НСО3. Отличие заключается в том, что при остром метаболическом ацидозе быстро развивается гипервентиляция, ограничиваю­щая снижение рН. При хроническом метаболическом ацидозе эффекты гипервентиляции длятся всего несколько суток, так как снижение раС02 вызывает дальнейшее снижение реабсорб­ции НСО3 в почках.

Внутриклеточные белковые буферные системы и фиксиро­ванные в костной ткани буферы (соли кальция) представляют собой третий основной механизм, позволяющий ограничить снижение рН.

Активная экскреция Н+ (в среднем 50-100 ммоль/сут) в сочетании с фосфатами и аммонием в целом соответствует нормальному темпу образования минеральных кислот.

Клинические проявления. При метаболическом ацидозе включаются дыхательные механизмы компенсации: увеличива­ется частота и глубина дыхания, снижается раС02 до тех пор, пока не произойдет угнетение этих механизмов.

В отличие от респираторного ацидоза влияние метаболичес­кого ацидоза на ЦНС менее выражено. Очевидно, это обу­словлено тем, что С02 свободно проникает через гематоэн- цефалический барьер, вызывая выраженные изменения функции ЦНС, а сопутствующая гипоксемия усиливает их.

Тем не менее, при глубоком метаболическом ацидозе могут возникнуть делирий и кома. При рН 7,20. При отсутствии дыхатель­ного ацидоза или алкалоза достаточна концентрация НСО3 15-20 мэкв/л. Обычно используют молярный (8,4 %) раствор №НСОз, в каждом миллилитре которого содержится 1 мэкв №+ и 1 мэкв НСО3. Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОу путем внутривенного введения раствора на­трия бикарбоната в течение 30 мин. Затем под контролем содер­жания НСО3 в сыворотке крови продолжают коррекцию в тече­ние 4-6 ч. Если образование кислот будет продолжаться, то указанная доза, возможно, будет недостаточной.

Быстрое болюсное введение препарата может привести к двухфазному ответу: вначале к угнетению дыхания и росту периферического рН, а затем, вследствие избытка С02, к его диффузии через ГЭБ, что приводит к снижению рН в головном мозге и стимуляции дыхания (“парадоксальный ацидоз ЦНС”). При болюсном введении раствора натрия бикарбоната возможны резкий сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, ухуд­шение гемодинамики головного мозга, развитие гипокалиемии, угрожающей жизни [Мапш.1.1., \\Ъее1ег А.Р., 1997]. Имеются некоторые различия в методике применения бикарбоната при лактат-ацидозе и кетоацидозе (см. в следующих разделах).

Нарушение кислотно-щелочного состояния, характеризующееся избытком кислот в организме, носит название метаболический ацидоз. Различают компенсированный и некомпенсированный метаболический ацидоз. В первом случае pH крови близок к нижней границе нормы, а во втором – наблюдается выраженный сдвиг в сторону кислоты, при котором происходит денатурация белков, недостаток продуцирования ферментов, разрушение клеток тканей. Осложненное протекание метаболических процессов может привести к летальному исходу.

Причины метаболического ацидоза

Непосредственная причина развития данного состояния известна – это окисление организма вследствие кислородного голодания и недостаточного выведения органических кислот (неправильное функционирование легких, почек и др. органов выделительной системы) Вызывают сдвиг кислотно-щелочного баланса множество факторов:

• загрязнение окружающей среды;
• малоподвижный образ жизни;
• недостаточное пребывание на свежем воздухе;
• нездоровые привычки (курение, алкоголь и пр.);
• несбалансированное питание.

Следует сделать пояснение по последнему из перечисленных факторов. Дело в том, что исходя из названия нарушения, некоторые думают, что закисление вызывают кислые по вкусу продукты. Это не так. Кислоты в организме образуются в результате расщепления жиров, углеводородов, некоторых видов аминокислот и т.д. Свежие фрукты и овощи, а также растительные масла содержат анионы, нейтрализующие органические кислоты.

Острый метаболический ацидоз возникает при шоковых для организма состояниях в результате тяжелых травм, злоупотребления алкоголем и пр.

Симптомы метаболического ацидоза

Признаками ацидоза являются:

• тошнота, рвота:
• упадок сил;
• нарушение сердцебиения;
• расстройство ЦНС (заторможенность, спутанность сознания).

Следует знать, что при легких формах ацидоза данные симптомы стерты. Чтобы диагностировать нарушение кислотно-щелочного баланса проводятся следующие исследования:

• анализ мочи для выявления уровня pH;
• анализ газового состава артериальной крови для определения pH;
• анализ артериальной крови на наличие сывороточных электролитов.

Лечение метаболического ацидоза

Специалисты подчеркивают: лечение ацидоза должно осуществляться комплексно. При наличии хронических заболеваний следует проводить терапию основного недуга, послужившего причиной сдвига кислотно-щелочного равновесия в организме пациента. В случае развития острого ацидоза требуется целенаправленное воздействие для снижения влияния вредных факторов, например, при отравлении необходимо промыть желудок больного. При тяжелых отравлениях может проводиться диализ. В случае прекращения дыхания, например, по причине тяжелой травмы, назначается искусственная вентиляция легких.

Для коррекции метаболического ацидоза показано внутривенное введение жидкости. При тяжелых формах назначаются содержащие бикарбонат натрия препараты для повышения уровня pH до нормы и выше. Бикарбонат натрия добавляют в растворы натрия хлорида или глюкозы в определенных пропорциях, которые зависят от нарушения объемов крови. Ограничения поступления в организм натрия можно добиться при помощи диуретика Трисамина. При наличии патологий в бронхо-легочной системе, сахарном диабете или рахите может использоваться Димефосфон.

Внимание! Использование медикаментозных препаратов антиацидотического воздействия обязательно должно проходить под контролем лечащего врача, который систематически отслеживает динамику показателей кислоты и щелочи в анализах больного.

Патофизиология.В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов (см. табл. 42-1): 1) увеличение продукции сильных кислот; 2) снижение секреции кислоты в почках; 3) выведение из организма оснований. Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке протоны замещают ионы калия. Он высвобождается из клеток, в связи с чем отмечается тенденция к увеличению его концентрации в плазме. Содержание гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в процессе реакции с ионами водорода или за счет выведения с мочой или калом, например у больных с потерей щелочных веществ.

Таблица 42-1.Причины метаболического ацидоза

Повышенный анионный пробел

I. Увеличение продукции кислоты Кетоацидоз

Диабетический Алкогольный П ри голодании Молочнокислый ацидоз

Вторичный вследствие недостаточности функции почек или кровообращения

Связанный с разными заболеваниями (см. текст) В результате действия лекарственных или токсических веществ Обусловленный дефектами ферментов

II. Почечная недостаточность

Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)

III. Дисфункция почечных канальцев Канальцевый ацидоз Гипоальдостеронизм Прием калийсберегающих диуретиков

IV. Потери калия Диарея

Уретеросигмоидостома Действие ингибиторов угольной ангидразы

V. Хлорид аммония, катионные аминокислоты (избыточное потребление)

Снижение рН жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению парциального давления двуокиси углерода. Обратившись к доверительному интервалу для метаболического ацидоза (см. рис. 42-1), можно видеть,

Несмотря на то что метод доверительных интервалов (диапазонов) не позволяет автоматизировать процесс идентификации неосложненного или осложненного нарушения кислотно-основного состояния, он все-таки имеет преимущества перед такими методами, как база буферной системы или база избытка/дефицита. Детально это обсуждено в работе Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В настоящей главе указанные термины не используются. ч то на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ожидать снижения Рсо 2 примерно на 1,2 мм рт. ст. Полной респираторной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит. Респираторная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при остром ацидозе минимально достижимый уровень Рсо 2 составляет примерно 10 мм рт. ст. При хроническом метаболическом ацидозе он редко поддерживается на уровне ниже 15-20 мм рт. ст. Если почки работают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз быстро нарастает результирующая экскреция кислоты. Основная часть этого начального усиления экскреции обусловлена увеличением в почках титрования фосфата, как только рН мочи станет ниже 5,2. В течение последних нескольких дней в почках увеличится продукция аммония, которая становится наиболее важным механизмом экскреции избыточных протонов. Результирующая экскреция кислоты может увеличиться в 5-10 раз по сравнению с нормой, достигнув своего максимума в несколько сотен миллиэквивалентов в сутки.

Самая распространенная причина острого метаболического ацидоза состоит в усиленном образовании в тканях организма сильных кислот. При диабетическом кетоацидозе скорость продукции ацетоуксусной и b-гидроксимасляной кислот превышает скорость их метаболизма. Выраженный кетоацидоз бывает обусловлен острым и хроническим алкоголизмом. Как правило, больные указывают на длительные периоды перерыва в приеме пищи, неукротимую рвоту, чрезмерное употребление алкоголя накануне развития кетоацидоза. В плазме накапливаются соли b-гидроксимасляной, ацетоуксусной и молочной кислот. В связи с тем что отношение соли b-гидроксимасляной кислоты к соли ацетоуксусной кислоты имеет тенденцию к увеличению, кетоз может быть не распознан. Дело в том, что тест с нитропруссидом, используемый для клинического определения кетонов в плазме, работает только в присутствии соли ацетоуксусной кислоты. В этом случае у больного содержание сахара в крови обычно находится в пределах нормы или слегка увеличено. Механизм этого синдрома непонятен. Голодание может привести к появлению кетоцидоза, обусловленного усилением обмена жиров.

Различают несколько видов молочнокислого ацидоза. Наиболее распространен вторичный ацидоз, развивающийся при тяжелой форме недостаточности кровообращения или дыхания - состояний, сопровождаемых слабой перфузией тканей или нарушением насыщения кислородом артериальной крови. Обычно у больного появляются клинические признаки шока. Молочнокислый ацидоз в этом случае, вероятно, обусловлен усилением продукции молочной кислоты в гипоксических тканях и снижением ее утилизации в печени. Молочнокислый ацидоз может быть связан также с острым некрозом печени, лейкозом, плотными опухолями и некомпенсируемым сахарным диабетом. Бигуанидные гипогликемические препараты, принимаемые внутрь, например фенформин, ранее очень часто способствовали развитию лекарственного молочнокислого ацидоза. В настоящее время они не используются настолько широко. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания больного, например фруктоза, также могут вызвать молочнокислый ацидоз. Отравление метиловым спиртом и салицилатами играет роль в развитии ацидоза, активируя продукцию молочной кислоты. К причинам молочнокислого ацидоза детей младшего возраста и подростков относят врожденные дефекты ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. В литературе есть сообщения о развитии первичного молочнокислого ацидоза без признаков лежащих в его основе заболеваний. Правда, это спонтанное нарушение специалисты ставят под сомнение.

Острый метаболический ацидоз может развиться при отравлении лекарственными препаратами и ядовитыми веществами. Среди наиболее известных веществ подобного рода следует упомянуть салицилаты, этиленгликоль и метиловый спирт. Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Так, метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол - в муравьиную кислоту, этиленгликоль - в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Кроме того, эти токсические вещества образуют метаболический блок с продукцией эндогенных органических кислот. Салицилаты оказывают также дополнительное влияние, суть которого состоит в непосредственной стимуляции дыхательного центра. У некоторых больных возникший на ранней стадии интоксикации салицилатами респираторный алкалоз может стать единственным нарушением кислотно-основного равновесия.

Основной причиной хронического метаболического ацидоза считают заболевание почек. При хронической почечной недостаточности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его уровень в плазме достигнет 18 ммоль/л и выше. Способность почек к ацидификации мочи и титруемая кислотность обычно не нарушены. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гидрокарбоната в плазме постепенно уменьшается, но, как правило, стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме редко бывает менее 10 ммоль/л. Полагают, что механизмы стабилизации его концентрации состоят в том, что: 1) развитый ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, которая в какой-то мере происходит даже в больной почке; 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение дня. Если при острой почечной недостаточности сниженная экскреция почками кислоты представляет единственную причину метаболического ацидоза, то количество гидрокарбоната в плазме уменьшается всего на 1-2 ммоль/л в сутки. Более высокая скорость снижения уровня гидрокарбоната свидетельствует еще и о повышенной в какой-то мере продукции кислоты.

Хронический метаболический ацидоз - признак канальцевого ацидоза. Он может быть изолированным нарушением экскреции кислоты в канальцах, входить в состав синдрома Фанкони, при котором страдают и другие функции канальцев, или сочетаться с какими-то первичными заболеваниями непочечного происхождения. Хронический метаболический ацидоз развивается из-за неполноценной работы канальцевых механизмов ацидификации мочи, что отрицательно влияет на накопление и регенерацию гидрокарбоната.

Альдостерон стимулирует секрецию кислоты и калия в дистальных участках канальцев. При гипоальдостеронизме отсутствие этого эффекта чревато развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Ацидоз обусловлен не только утратой прямого влияния альдостерона на процесс экскреции кислоты, но гиперкалиемией, способствующей снижению продукции аммония в почках. Те же причины обусловливают и метаболический ацидоз, вызываемый действием диуретика спиронолактона, блокирующего альдостерон, или другими калийсберегающими диуретиками, например триамтереном и амилоридом. Последние непосредственно угнетают процесс секреции кислоты и калия в дистальных отделах почечных канальцев.

Выведение из организма щелочей может сопровождаться острым или хроническим метаболическим ацидозом. Тяжелая диарея или нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике вызывает развитие ацидоза легкой или средней степени вследствие потери гидрокарбоната (40-60 ммоль/л) с жидкими каловыми массами. Уретеросигмоидостомия, т. е. наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлорида на ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Однако при более современном хирургическом методе отведения мочи, согласно которому мочевой пузырь формируют из небольшой изолированной петли подвздошной кишки, опасность развития ацидоза отсутствует. Ингибиторы карбоангидразы, например ацетазоламид, вызывают умеренный ацидоз, увеличивая экскрецию гидрокарбоната с мочой.

Ацидоз можно вызвать, назначив больному хлорид аммония и гидрохлорид лизина или аргинина. Эти вещества в процессе метаболизма образуют соляную кислоту. Этот вид ацидоза встречается и при парентеральном введении питательных растворов, содержащих в избытке катионные аминокислоты аргинин, лизин, гистидин.

Метаболический ацидоз (МА) – это нарушение кислотно-щелочного баланса крови, которое происходит из-за избыточного количества кислотных веществ или уменьшения концентрации щелочных веществ (в основном анионов бикарбоната).

Такой диагноз ставят в случае, когда рН крови падает ниже 7,35. Ацидоз может быть выровненным, если уровень рН не падает ниже 6,8 (то есть, организм регулирует баланс и не допускает критических значений), или невыровненным, когда рН крови падает ниже 6,8.

Правильно сбалансированная диета поможет людям избежать этой болезни. Если все же у вас развился МА, то для нормализации уровня рН используйте специальное питание и проверенные народные средства.

Изменение нормального состава крови может отрицательно сказываться на общем самочувствии человека, и вызывать ряд неприятных симптомов. Так даже такой показатель крови, как кислотность, крайне важен для нормального функционирования органов и систем. В том случае, если кислотность крови снижается, у человека может развиться так называемый метаболический ацидоз. Такое состояние может угрожать здоровью и даже жизни, и часто требует проведения немедленной коррекции в стационарном, а иногда и в реанимационном отделении. Давайте поговорим о том, что собой представляет метаболический ацидоз, лечение какое нужно при такой патологии, какие для нее характерны симптомы, а также определим причины ее развития.

О том почему возникает метаболический ацидоз (причины)

Существует несколько факторов, способных спровоцировать развитие метаболического ацидоза. В некоторых случаях количество кислоты в теле человека возрастает, если он принимает кислоты либо элементы, способные в процессе химических превращений формировать кислоты. Те вещества, потребление которых провоцирует ацидоз, часто являются ядовитыми. Среди таких элементов древесный спирт – метанол, а также антифриз – этиленгликоль. Кроме того метаболический синдром может быть спровоцирован даже передозировкой аспирина, который также известен как ацетилсалициловая кислота.

Иногда чрезмерное количество кислоты в организме – это следствие течения обменных процессов. При определенных недугах, к примеру, при сахарном диабете инсулинозависимого типа, организм сам может синтезировать много кислоты. Если недостаточно контролировать уровень сахара в крови, организм начинает активно расщеплять жиры, что приводит к формированию кислот, известных также, как кетоновые тела. Иногда чрезмерное количество кислоты вырабатывается на поздней стадии шока, в этом случае процессы расщепления сахара сопровождаются выделением молочной кислоты.

Еще одна причина метаболического ацидоза – неспособность почек выводить чрезмерное количество кислоты. В этом случае речь идет о почечном канальцевом ацидозе, который развивается у больных почечной недостаточностью и прочими болезнями почек.

О том как проявляется метаболический ацидоз (симптомы от типа недуга)

Проявления метаболического ацидоза зависят от типа основного недуга. Нарушение легкой степени часто протекает бессимптомно, но чаще всего патологические процессы становятся причиной возникновения тошноты и даже рвоты, а также сильной утомляемости. Развитие такого нарушения приводит к тому, что дыхание становится на порядок глубже и чаще, однако мало кто обращает на это внимание. Однако по мере прогрессирования заболевания, пациенты сталкиваются с особенно резкой слабостью и сонливостью. У них может также наблюдаться спутанность сознания и прогрессирующая тошнота. Отсутствие адекватной коррекции на данном этапе чревато и дальнейшим падением артериального давления, в результате чего у больного развивается шок, далее кома и, наконец, летальный исход. Хроническая форма метаболического ацидоза приводит к постепенной деминерализации костей, что чревато развитием рахита, остеомаляции и остеопении.

Кроме снижения кислотности крови метаболический ацидоз проявляется еще и снижением уровня бикарбоната в плазме по причине его потери либо из-за накопления прочих кислот.

Лечение метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза напрямую зависит от факторов, спровоцировавших такое нарушение. Именно их стараются скорректировать в первую очередь. Так, к примеру, при сахарном диабете пациенту показано введение инсулина. Если ацидоз провоцируется отравлением, из крови необходимо устранить токсические вещества. В определенных случаях пациентам требуется проведение диализа.

В том случае, если кислотность крови больного понижается менее 7,2 рН – ему необходимо введение натрия гидрокарбоната внутривенно вплоть до тех пор, пока кислотность не установится на уровне 7,2 рН. Параллельно осуществляют коррекцию первопричины недомогания. Для того чтобы ограничить поступление натрия при терапии гидрокарбонатом натрия - используют трисамин. Это вещество является отличным диуретиком, оно эффективно оптимизирует кислотность. Однако такое средство не советуют применять в терапии новорожденных деток, так как оно может стать причиной развития гипогликемии либо гипокалиемии.

Кетоацидоз, спровоцированный алкоголизмом, эффективно лечится путем введения глюкозы с солевым раствором. Если же нарушение возникло на фоне голодания, оно обычно протекает легко и не требует дополнительной коррекции.

Молочнокислый ацидоз в большей части случаев взаимосвязан с развитием выраженной острой дыхательной, а также сердечнососудистой недостаточности. Соответственно уровень смертности при подобном нарушении является более чем высоким.

В большей части случаев метаболический ацидоз вполне поддается терапии. Однако стоит учитывать, что данный недуг не стоит оставлять без внимания. Крайне важно вовремя определить его развитие и устранить первопричину появления подобного нарушения.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.