Печеночная недостаточность симптомы у мужчин. Что такое печеночная недостаточность и каковы ее симптомы

Печёночная недостаточность I Печёночная недоста́точность

патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность может быть острой и хронической. Острая П. н. характерна для острых заболеваний печени, осложнившихся обширными деструктивными ее изменениями. Она может наблюдаться, например, при остром вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, остром расстройстве ее кровоснабжения. У большинства больных острая П. н. начинается симптомами печеночной энцефалопатии, или гепатаргии, первыми признаками которой являются , сменяющаяся возбуждением, прогрессирующая слабость и . Отмечается ухудшение общего состояния, нарастают и желтуха. У больных исчезает , появляются , тошнота, нередко , повышается . При прогрессировании П. н. присоединяются зрительные и слуховые , головокружения, обмороки, характерно замедление речи, стереотипность ответов, хлопающий пальцев рук (напоминает взмахи крыльев). Появляются боли в правом подреберье, «печеночный» изо рта, уменьшается в размерах печень. Последние два симптома являются наиболее достоверными предвестниками печеночной комы. Заключительному периоду печеночной энцефалопатии свойственны , проявляющаяся нарушением ориентации в месте и времени, стереотипность возбуждения (двигательное беспокойство, повторные однообразные возгласы). Собственно характеризуется отсутствием сознания, однако сначала на боль сохраняется, при глубокой печеночной коме она исчезает. Глубокая кома развивается чрезвычайно быстро и часто осложняется угрожающими жизни нарушениями функций многих органов и систем. Признаками терминального состояния являются расходящееся , децеребрационная ригидность, патологические , судороги.

При острой П. н. часто отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при геморрагическом синдроме присоединяется . Уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более, достигая в ряде случаев 300 мкмоль/л и выше (при норме 8,5-20,5 мкмоль/л ). сывороточных аминотрансфераз, как правило, возрастает в несколько раз. Для терминальной стадии характерны , гипохолестеринемия, снижение активности ферментов, уменьшение протромбинового индекса и других факторов свертывания крови, иногда глюкозы, . В последующем появляется , нарастает , отмечаются нарушения кислотно-щелочного равновесия. Печеночная характеризуется изменениями - повышением амплитуды и уменьшением частоты волн ритмической активности с исчезновением последней в терминальной стадии.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно у больных с хроническими заболеваниями печени (при хронических гепатитах, циррозах печени и др.). Она проявляется в основном теми же симптомами, что и острая, однако нервно-психические расстройства носят преходящий и не достигают обычно степени глубокой комы. У больных могут наблюдаться снижение памяти, сонливость, сменяющаяся бессонницей, или, наоборот, беспокойство, периодические сопорозные состояния с потерей ориентации, оглушенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование хронической П. н., которое часто бывает связано с желудочно-кишечным кровотечением, присоединением инфекции и действием других провоцирующих факторов, а также наблюдается у лиц с декомпенсированным циррозом печени, может, как и острая П. н., привести к печеночной коме.

Диагноз основан на клинической картине, данных биохимических исследований, ЭЭГ. Существенное значение имеет оценка клинических проявлений и биохимических показателей в динамике. Печеночную энцефалопатию при хронической П. н. иногда бывает трудно дифференцировать с нервно-психическими расстройствами другой природы. В этом случае диагностическое значение имеет положительный результат после проведенной адекватной терапии.

Лечение больных даже с начальными проявлениями П. н. проводят в условиях стационара. Среди множества предложенных методов лечения острой П. н. центральное место занимает , цель которой обеспечить парентеральное и дезинтоксикацию организма, улучшить микроциркуляцию, нормализовать электролитные нарушения, восстановить кислотно-щелочное равновесие. С этой целью внутривенно вливают 5-10% раствор глюкозы (до 1 1 / 2 -2 л /сут.), 1% раствор глутаминовой кислоты (300 мл /сут.), 5-10% раствор сывороточного альбумина (до 200-400 мл /сут.), гемодез (300-400 мл /сут.), 15% раствор сорбита (до 400 мл /сут.) или 20% раствор маннита (до 400 мл /сут.). Большое значение имеют , которые вводят парентерально (аскорбиновую кислоту в суточной дозе до 1,0 г , тиамин до 20-50 мг , рибофлавин по 8-20 мг , пиридоксина гидрохлорид по 50-100 мг , цианокобаламин по 200 мкг , никотинамид по 100 мг ), а также оротат калия по 0,5-1,0 г . В связи с угрозой отека легких и головного мозга при введении больших количеств жидкости дополнительно назначают (фуросемид 40-80 мг и спиронолактон 150-300 мг /сут.). При развитии геморрагического синдрома показаны викасол (по 30 мг / сут.), этамзилат (по 4-6 мл /сут.), аминокапроновая кислота (5% раствор до 300-400 мл /сут.). Дефицит факторов свертывания, а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания служат показаниями к трансфузии больших объемов (не менее 800 мл /сут.) свежезамороженной плазмы. В ряде случаев производят плазмообмен - трансфузию плазмы после предварительного плазмафереза. При прогрессировании острой П. н. большинство специалистов применяют (например, преднизолон по 100-200 мг /сут. и более), а также орницетил (10-15 г /сут.), антибактериальные средства ( , аминогликозиды и др.), глутаминовую кислоту (300-400 мл 1% раствора внутривенно). Применяют (см. Плазмаферез , Цитаферез), Гемодиализ, гемосорбцию (Гемосорбция) и лимфосорбцию (см. Лимфодренирование), экстракорпоральную перфузию крови через алло- или ксенопечень, вводят антитоксические сыворотки. Широко используют ингаляции кислорода, гипербарическую оксигенацию (Гипербарическая оксигенация).

Лечение хронической П. н. направлено в основном на уменьшение образования токсических веществ и удаление их из организма. В легких случаях содержание белка в суточном рационе питания ограничивают до 50 г , при тяжелом течении П. н. и угрозе развития печеночной комы его полностью исключают. С целью выведения из организма токсических продуктов регулярно промывают с помощью высоких клизм или орошений, назначают слабительные (предпочтительнее солевые). Для уменьшения образования в кишечнике аммиака, что имеет особое значение при экзогенной форме хронической П. н., используют лактулезу, которую применяют внутрь по 30-50 мл в сутки в течение длительного (нескольких месяцев и даже лет) времени. Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают (неомицин по 0,25 г 4 раза в сутки, или ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки) короткими курсами по 5-7 дней. Широкое применение нашел эссенциале, который назначают внутрь или внутривенно по 10-20 мл /сут. в 5-10% растворе глюкозы. Вводят гемодез (200-400 мл ), прибегают к плазмаферезу и гемосорбции.

Прогноз при своевременной интенсивной терапии может быть вполне благоприятным. При развитии глубокой печеночной комы изменения в организме становятся необратимыми.

Профилактика включает своевременное адекватное заболеваний, приводящих к П. н. Для предупреждения прогрессирования П. н. следует исключить действие на провоцирующих факторов. Больным назначают рациональное (особенно в отношении количества потребляемого белка) питание, состоящее преимущественно из молока и молочных продуктов, исключают или регулируют прием лекарственных препаратов, обладающих выраженным гепатотоксическим или церебротоксическим эффектом, а также мочегонных средств. С целью предупреждения желудочно-кишечные кровотечения применяют , исключают ульцерогенные препараты; при запорах проводят лечение дисбактериоза, назначают слабительные, при метаболическом алкалозе - препараты калия.

Библ . Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н Практическая , Рига, 1984; Гальперин Э.И., Семендяева М.И. и Неклюдова Е.А. Недостаточность печени, М., 1978; Крылов А.А. и др. Неотложная , с 122, Л., 1988; Логинов А.С. и Ю.Е. Хронические и циррозы печени. М., 1987; Подымова С.Д. Болезни печени, с. 46, М., 1984; Хазанов А.И. заболеваний печени, М., 1988; Шувалова Е.П. и Рахманова А.Г. Печеночная недостаточность при вирусном гепатите, Л., 1986.

II Печёночная недоста́точность

патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами.


1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Быстрый переход по странице

Печень человека – это уникальный орган, который выполняет множество функций. Люди, которые не имеют медицинского образования, считают, что печень имеет отношение к выработке желчи, и к обезвреживанию вредных веществ. Это, безусловно, правильно. Но, с другой стороны, это «капля в море» тех полезных дел, которыми занимается печень.

Для того чтобы в полной мере понять, что нарушается у человека при печеночной недостаточности, просто перечислим, чем занимается печень.

Функции печени

Печень выполняет, казалось бы, совсем противоположные функции, но это обусловлено тем, что в клетке печени – гепатоците – существуют, как на крупном заводе, изолированные цеха, в которых может происходить «несовместимое». Печень отвечает за:

  • Синтез белков нашего организма из аминокислот, которые всасываются в воротную вену из кишечника.

Они нужны для свертывания крови, производства антител, защиты от инфекций, для ускорения процессов метаболизма, для поддержания буферного (онкотического) давления плазмы крови.

  • Расщепление отработавших белков и образование мочевины, которая затем выводится почками;
  • Участие в углеводном обмене: взаимные превращения различных сахаров, синтез глюкозы, а также запас на случай голодания животного крахмала – гликогена, и его распад с выходом глюкозы в кровь;
  • Образование глюкуроновой кислоты, которая растворяет нерастворимые соединения;
  • Печень синтезирует желчь, которая помогает переваривать жиры, а билирубин в желчи – это не что иное, как гемоглобин отработавших эритроцитов нашей крови;
  • Синтез холестерина, из которого «получаются» гормоны;
  • Образование желчных кислот;
  • Обезвреживание вредных веществ, этанола, различных соединений;
  • Синтез различных витаминов.

Вот далеко неполный перечень тех функций, за которые отвечает наша печень. Печень настолько нужна, что у нее выражена склонность к регенерации. Известно, что у пациента можно взять часть печени для пересадки, например, родственнику, и она полностью восстановится.

Понятно, что печень – это жизненно важный орган. В том случае, когда она утрачивает часть своих функций, по той или иной причине, развивается состояние, называемое печеночной недостаточностью.

Печеночная недостаточность — что это такое?

Печеночная недостаточность — это комплексное нарушение в печеночной ткани обмена различных соединений. Но при этом есть еще важное дополнение: при печеночной недостаточности поражается головной мозг.

Ведь билирубин и другие продукты, которые печень связывала, обезвреживала и выводила, теперь накапливаются в крови. Это вызывает нарушение мышления, интеллекта, памяти, поведения. Возникают различные вегетативные аномалии.

Основными признаками печеночной недостаточности, кроме неврологических симптомов, являются такие проявления, как желтуха, нарушения кроветворения, протекающие по типу геморрагического диатеза, и печеночный запах изо рта. Существует как острая, так и хроническая печеночная недостаточность. Что это такое, и как они различаются?

Острая и хроническая печеночная недостаточность


Острая форма. В том случае, когда мы говорим об острой печеночной недостаточности, то причиной ее всегда является быстрое и массивное омертвение, или некроз, большой массы печеночной ткани или некроз гепатоцитов. Как правило, это внезапное состояние, которое развивается в течение нескольких суток (иногда за считанные часы), и обусловлено оно бывает следующими причинами:

  • Различные вирусные гепатиты и другие вирусные инфекции: герпес, вирус Эпштейна – Барр, который вызывает инфекционный мононуклеоз, коревая инфекция;
  • Абсцессы печени и острый гнойный холангит. В том случае, если возникает сепсис, то он часто приводит к развитию острой формы печеночной недостаточности;
  • Отравление различными ядами. На первом месте – это некачественный алкоголь и его суррогаты, различные лекарственные препараты, токсины грибов и змей;
  • Если есть жировая дистрофии печени и при токсических нарушениях (у беременных, после операции на тонком кишечнике);

Конечно, самые частые причины – это развитие фульминантной, или молниеносной формы вирусного (В, С, Д, Е) гепатита и отравления лекарствами и алкоголем.

Хроническая печеночная недостаточность — это процесс медленного угасания функций печени, который часто возникает при поздних стадиях цирроза, а также при развитии сброса кровотока из портальной системы в большой круг (в полые вены) вследствие того же цирроза печени или развития гепатокарциномы.

При хронической печеночной недостаточности есть больше времени для появления симптомов, поэтому могут возникать сосудистые звёздочки (телеангиэктазии), покраснение ладоней и другие симптомы, которым просто не хватает времени для появления, при наличии острой формы этого синдрома.

Степени печеночной недостаточности, характерные признаки

Степени печеночной недостаточности плотно «привязаны» к проявлениям печеночной энцефалопатии, поскольку поражение головного мозга – единственное, что может подсказать врачу о быстром развитии нарушения функции печени и приближению комы.

Другие признаки (например, высокий уровень желтухи) совсем недостоверны, поскольку уровень билирубина больше отражает застой желчи в протоках, а вовсе не связан с недостаточностью, и скорее может предсказать появление упорного кожного зуда, чем развитие комы.

Поэтому, говоря о стадиях печеночной недостаточности, мы имеем в виду прогрессирование одноименной энцефалопатии. Выделяют следующие ее признаки и стадии:

  • Субклиническая

Изменений в нервно-психическом статусе практически нет, возможно некоторое замедление реакций, например, при вождении автомобиля.

  • Первая стадия

Пациент может быть несобранным или апатичным, беспокойным. Иногда возникает эйфория, раздражительность. Характерна быстрая утомляемость и плохой сон.

Возникает небольшой тремор в конечностях, расстройства координации движений (например, мимопопадание при пальценосовой пробе, и неустойчивость в позе Ромберга), и астериксис, или хлопающий тремор, который хорошо заметен как ритмичные сокращения кистей, например, при попытке сесть в постели с опорой на руки.

  • Вторая стадия

Для нее характерны общемозговые признаки угнетения сознания: появляется сонливость, поведение становится неадекватным. Могут оживляться патологические рефлексы, возникает смазанность речи, нарушение равновесия прогрессируют, возникает неуверенность при ходьбе;

  • Третья стадия

Характеризуется выраженными нарушениями сознания: больной засыпает, и его очень трудно «расшевелить» для беседы. Прогрессирует невнятность речи, появляется печеночный запах изо рта, пациент не может стоять, и даже сидеть. Возникает масса патологических рефлексов (пирамидные знаки), возникают миоклонии, могут быть судороги.

Вся эта симптоматика свидетельствует о глубоком токсическом поражении центральной нервной системы.

Эта классификация полезна для врачей: печеночная энцефалопатия первой и второй степени может лечиться амбулаторно, а тяжелая энцефалопатия требует госпитализации и даже лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. При этом слово «энцефалопатия» можно заменить на «печеночная недостаточность». При этом смысл не изменится.

Симптомы печеночной недостаточности у человека

выраженная желтушность кожи

Симптомы печеночной недостаточности, как при острой, так и хронической форме, являются грозными признаками возможной печеночной энцефалопатии и комы. Нужно обратить внимание на следующие признаки при хронической недостаточности (например, при алкогольном гепатите и циррозе печени):

  • Неспецифические нарушения: тошнота и отвращение к пище, частая слабость и недомогания, снижение работоспособности и отсутствие положительных эмоций;
  • Специфические «печеночные» признаки: желтуха, анемия, кровотечения, асцит.

Появление желтухи. Степень выраженности желтухи не соответствует тяжести состояния. Наоборот, яркая, «оранжевая» желтуха говорит о том, что у пациента нет анемии. А желтуха, которая носит «лимонный» оттенок, то есть протекает на фоне бледности, говорит об анемии. Анемия вызвана снижением белоксинтезирующей функции печени.

  • Возникновение сосудистых звездочек, или телеангиэктазий, появление гинекомастии у мужчин, гирсутизма у женщин.

Эти симптомы связаны с дефицитом эстрогенов и андрогенов, поскольку для синтеза гормонов нужен холестерин, а он также синтезируется в печени.

  • Кровоизлияния, как следствие геморрагического синдрома.

Кровоточат десны, появляются спонтанные синяки, могут возникать внутренние кровотечения. Если у пациента есть варикоз вен пищевода, при портокавальных анастомозах (при портальной гипертензии), то часто кровотечение из вен пищевода на фоне пониженной свертываемости является причиной смерти.

Следует пояснить, что портальная гипертензия возникает в том случае, когда есть препятствие току крови из кишечника в систему печеночных вен. Это возникает при значительном разрастании соединительной ткани печени. Этот фиброз и называется «циррозом».

В некоторых случаях это приводит к свободному скоплению воды в брюшной полости. Это состояние называют асцитом, а сам синдром – отёчно – асцитическим. Нередко асцит сочетается с отеком ног, одышкой и появлением застойной сердечной недостаточности.

В норме образованию отеков препятствует онкотическое давление белка, который растворен в плазме крови, а белок вырабатывается печенью. В случае его дефицита возникают безбелковые отёки.

При острой недостаточности все это не успевает развиться, а ориентироваться нужно на симптомы энцефалопатии и неврологические нарушения.

Лечение печеночной недостаточности, неотложная помощь

Рассмотрим лечение печеночной недостаточности на примере острой печеночной энцефалопатии, которая требует лечения в стационаре. Кроме ежечасного мониторинга состояния, осмотра невролога, определения размеров печени и подсчета диуреза, проводят определение основных ферментов печени в динамике.

Нужно устранить все факторы, которые могут усугубить течение заболевания. Например, белковая диета приведет к резкому накоплению мочевины и прогрессированию недостаточности, вплоть до комы.

Неотложная помощь в лечении печеночной недостаточности складывается из следующих мероприятий:

  1. Обеспечение парентерального питания и очистка кишечника от токсических продуктов;
  2. Назначение антибиотиков широкого спектра действия, чтобы подавить появление микрофлоры в кишечнике. Несмотря на то, что антибиотики «нагружают» и без того больную печень, это необходимо, чтобы не развился кишечный токсикоз;
  3. Инфузионная терапия. Вводят препараты инсулина, калия и глюкозы, используют кристаллоидные ионные растворы с целью восполнения ОЦК и дезинтоксикационной терапии;
  4. Проводят коррекцию метаболического ацидоза ведением гидрокарбоната натрия;
  5. Профилактику кровотечений вследствие малого синтеза белков проводят инфузией свежезамороженной кровяной плазмы, а при развитии геморрагического синдрома используют ингибиторы фибринолиза и протеаз, гепарин;
  6. Используют лактулозу в качестве слабительного препарата, также снижающего синтез аммиака;
  7. Применяют средства, усиливающие метаболизм и выведение аммиака, такие, как «Орницетил», «Гепа – Мерц».

Также применяют сеансы плазмафереза, а при хронических формах показаны небольшие дозы бензодиазепинов для лечения легких степеней печеночной энцефалопатии.

Следует сказать, что в современных многопрофильных центрах, при развитии острой печеночной недостаточности можно выполнить операцию по пересадке печени, например, от родственника. Выживаемость при этом виде вмешательства составляет более 70%. Показания к пересадке печени, или ее доли при хронической печеночной недостаточности также должны быть определены заранее.

Но при хронических формах, весь организм уже находится в «запущенном состоянии». Нарушен метаболизм всех видов обмена, есть дефицит белка, и шансы на успех при хронической недостаточности значительно меньше, а в случае выраженного геморрагического синдрома вообще невозможно проводить какие – либо операции, поскольку разовьется массивное кровотечение, которое приведет пациента к гибели.

Прогноз лечения

Прогноз при острой печеночной недостаточности определяется совокупностью многих факторов. Так, на неблагоприятное течение и на высокие шансы появления печеночной комы указывают следующие симптомы острой печеночной недостаточности:

  • Возраст. Если острая недостаточность развилась у детей моложе 10 лет, и у лиц, старше 40 лет;
  • Вирусная, а не лекарственная или алкогольная этиология;
  • Возникновение ранней желтухи, которая появилась за неделю до ухудшения самочувствия пациента и развития печеночной недостаточности;
  • Выраженное снижение концентрации сывороточных белков, отвечающих за свертываемость крови (). Это говорит о том, что печень практически перестала продуцировать белки, и высок риск развития кровотечений.

Что касается прогноза при хронической форме, то развитие анемии, кровоточивости и отёков говорит о скором развитии печеночной комы.

В заключение нужно сказать, что печеночная недостаточность – это «пробный камень» для врача реаниматолога и инфекциониста, или гастроэнтеролога – гепатолога. Состояние может осложниться отеком мозга, аспирационной пневмонией, или ДВС – синдромом, с неконтролируемым кровотечением.

Поэтому всем пациентам с хроническими заболеваниями печени нужно регулярно обследоваться, хотя бы сдавая анализ крови на протромбин. В том случае, если этот показатель снижается, то нужно принимать срочные меры, чтобы не допустить прогрессирование этого заболевания.

Заболевание возникает при повреждении значительной части печени, вследствие чего орган больше не в состоянии нормально функционировать. При развитии острой формы печеночной недостаточности необходима неотложная медицинская помощь, так как это может привести к летальному исходу.

Нарушение обезвреживать токсичные вещества и поражение продуктами обмена азотистых веществ головного мозга - это возможные последствия печеночной недостаточности, являющиеся важным фактором патогенеза заболевания. Различают два вида печеночной недостаточности - хроническую и острую. Первый вариант, как правило, является результатом цирроза и развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. Второй тип возникает внезапно, обычно при остром течении вирусного гепатита или вследствие отравления или передозировки лекарственных препаратов.

​Каждому типу соответствуют 4 стадии печеночной недостаточности:

  1. Начальная (компенсированная). Несмотря на отсутствие симптомов, печень уже не реагирует должным образом на появление в крови токсинов.
  2. Выраженная (декомпенсированная). Возникают явные симптомы нарушений работы организма.
  3. Терминальная (дистрофическая). Отмечается серьезная дисфункция печени, центральной нервной системы, почек, обмена веществ.
  4. Печеночная кома, почечно-печеночная недостаточность, отек головного мозга, возможен летальный исход.

Острая печеночная недостаточность характеризуется полной потерей способности печени полноценно выполнять свои функции. Процесс развития синдрома занимает несколько дней или недель и может проявиться даже у абсолютно здоровых людей.

Патогенез (процесс появления и развития болезни) делит печеночную недостаточность по таким критериям:

  • Эндогенная. Характеризуется гибелью более чем 80% паренхимы печени из-за вирусных гепатитов, нарушения способности органа к дезинтоксикации.
  • Экзогенная. Происходит при поступлении токсинов в кровь из кишечника, в обход печени.
  • Смешанная форма, в которой сочетаются предыдущие факторы или иные причины.

В некоторых случаях заболевание может быть смертельно опасно. Так, фульминантная печеночная недостаточность приводит к летальному исходу в 50% случаев. Причиной ее развития может быть вирусный или аутоиммунный гепатит, некоторые наследственные заболевания, неправильное употребление лекарственных средств, влияние токсических веществ. По статистике, развитие фульминантной печеночной недостаточности не удается выявить в 30% случаев, даже с применением новейших методов диагностики.

В общей клинической картине заболевания принято выделять несколько основных моментов, которые оказывают непосредственное влияние на ее протекание:

  • Синдром холестаза. Является причиной желтухи, считающейся наиболее характерным для заболевания печени признаком. Патогенез сводится к нарушению (уменьшению) выработки желчи или закупорке протоков, отводящих желчь. При длительном протекании болезни, когда острая форма переходит в хроническую печеночную недостаточность, холестаз может не иметь ярко выраженных проявлений.
  • Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Характеризуется некрозом тканей органа. Гибель клеток приводит к попаданию значительного количества внутриклеточных компонентов в кровь. Определив их количество с помощью метода биохимического анализа, можно судить о стадии патологии печени и уровне разрушения ее тканей.

Причины развития и патогенез

Основное значение в развитии этого состояния имеет заболевание печени, сопровождающееся ее воспалением и увеличением. Правильно подобранное лечение печеночной недостаточности на этом этапе может полностью восстановить орган. При отсутствии терапии, воспалительный процесс приводит к фиброзу (рубцеванию) тканей, который прогрессирует и в конечном счете вытесняет собой здоровые клетки. На этой стадии у пациента, не получившего необходимого лечения, развивается цирроз, ведущий к прекращению нормальной работы печени.

Наиболее распространенными причинами хронической печеночной недостаточности являются гепатиты типа B и C, длительное злоупотребление алкоголем, цирроз, гемохроматоз, недостаточное потребление полноценной пищи. Некротические поражения тканей органа играют важную роль в патогенезе заболевания.

Острая печеночная недостаточность обычно развивается при значительном повреждении клеток печени, препятствующем нормальному функционированию органа. Возможные причины:

  • Передозировка ацетаминофена. Является наиболее распространенной причиной острой печеночной недостаточности и может произойти после приема одной очень большой дозы вещества или после превышения рекомендуемого объема на протяжении нескольких дней.
  • Рецептурные лекарственные препараты, такие как антибиотики, нестероидные противовоспалительные, противосудорожные.
  • Растительные добавки перца опьяняющего, хвойника, мяты болотной, шлемника.
  • Гепатит типа A, B и E, а также вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и вирус простого герпеса.
  • Токсины, попадающие в организм вместе с продуктами питания, к примеру, ядовитыми грибами, ошибочно принятыми за съедобные.
  • Аутоиммунный гепатит - заболевание, при котором иммунная система атакует клетки печени, вызывая воспаление.
  • Сосудистые заболевания печени способны привести к обструкции вен органа, если вовремя не провести необходимые методы лечения.
  • Нарушение обмена веществ.

Печеночно-клеточная недостаточность является следствием некроза значительной части паренхимы органа, возникшего после перенесенного вирусного гепатита, острого отравления токсинами, а также при хроническом холестазе. По мнению врачей в некоторых случаях острой печеночной недостаточности, определить причину ее возникновения невозможно.

Симптомы печеночной недостаточности

Первые признаки этого заболевания зачастую похожи на те, которые могут быть связаны с дисфункцией других органов. Из-за этого, синдром печеночной недостаточности довольно сложно диагностировать на его начальных стадиях. К первичным симптомам относят появление тошноты, утрату аппетита, постоянную усталость, диарею.

Однако, с прогрессированием болезни, ее проявления становятся все более серьезными и уже требуют неотложной помощи. Эти симптомы включают в себя пожелтение кожных покровов и глазных склер, кровотечения, боли в верхней правой части живота, тошноту, отеки, рвоту, запор, психическую дезориентацию или спутанность сознания, сонливость, кому.

Протекание печеночной комы определяется дисфункцией нервной системы, вызванной поражением печени и нарушением ее функций по очистке. При этом наблюдается потеря сознания, отсутствие нормальных зрачковых реакций, судороги и, по мере усугубления комы, уменьшение частоты и амплитуды колебаний электроэнцефалограммы.

Острая печеночная недостаточность очень опасна для жизни, так как развивается чрезвычайно быстро даже у совершенно здорового человека.

Отличительной чертой является то, что продолжительность каждой стадии заболевания, от латентного течения до глубокой комы с отеком головного мозга, может составлять как 1–2 часа, так и несколько дней. При неожиданном появлении болезненных ощущений в верхней части живота, пожелтения кожи или глаз или любых необычных изменений психического состояния, следует обратиться за неотложной медицинской помощью для лечения с помощью методов интенсивной терапии.

О тяжелом состоянии больного, могут свидетельствовать такие признаки печеночно-клеточной недостаточности, как выраженная лихорадка, увеличение печени в размерах, обесцвеченный стул, тахикардия, повышение артериального давления.

Особенности диагностики и лечения


В настоящее время используют следующие методы диагностики клеточно-печеночной недостаточности, позволяющие создать целостную картину:

  • Сбор анамнеза с целью уточнения фактов злоупотребления пациентом алкоголя, не является ли он наркоманом, болел или нет вирусным гепатитом, нарушен ли в организме обмен веществ, есть ли хронические болезни печени и злокачественные опухоли, какие лекарственные препараты в данный момент принимает, страдает ли от отеков конечностей.
  • Биохимический анализ крови, направленный на выявление повышенного уровня билирубина, снижения количества белка, патологии свертывания, электролитных нарушений и прочих показателей.
  • УЗИ органа, позволяющее наиболее точно оценить его состояние.
  • МРТ, выявляющая степень изменений в тканях печении.
  • Биопсия, являющаяся методом установления причины развития заболевания и актуальных показателей органа.
  • Метод электроэнцефалографии, используемый для выявления нарушений в амплитуде ритма головного мозга.

Фульминантная печеночная недостаточность определяется на основании таких клинических проявлений, как желтуха, значительное уменьшение печени в размерах, энцефалопатия и биохимических показателях, определяемых по анализу крови.

Наиболее распространенными приемами лечения пациента, у которого диагностирована острая печеночная недостаточность, являются:

  • Устранение причины интоксикации.
  • Немедленное начало терапии.
  • Обязательная госпитализация.
  • Поддержание нормального функционирования организма и восстановление обмена веществ (восстановление необходимого объема крови, уменьшение уровня отека клеток печени, восполнение организма энергией и т.д.).
  • При исключении причины развития заболевания и полноценного поддержания жизнеобеспечения больного на протяжении 10 дней, происходит восстановление клеток печени. Сроки регенерации прямо пропорциональны возрасту пациента. У детей лечение требует больше времени, чем у пожилых людей.

Методы терапии хронической печеночной недостаточности заключаются в следующем:

  • Устранение заболеваний, которые стали причиной развития синдрома.
  • Лечение и предотвращение осложнений.
  • Соблюдение диеты, способствующей эффективности восстановления клеток печени, а также снижению уровня аммиака. Ограничение потребления белковой пищи и соли.
  • Процедуры очищения кишечника.
  • Коррекция показателей обмена веществ, опираясь на данные анализа крови.

При лечении фульминантной печеночной недостаточности пациенту в большинстве случаев требуется трансплантация печени. Без проведения такой операции, выживаемость больных на последних стадиях заболевания составляет всего 20%. Основную опасность представляет развитие отека головного мозга и легких.

Профилактика печеночной недостаточности

Для снижения риска развития заболевания необходимо соблюдать комплекс мер, направленных на сохранение работоспособности печени.

Во время приема лекарственных препаратов следует придерживаться дозировки и сроков лечения, указанных в инструкции.

Также рекомендуется снизить либо исключить вовсе потребление алкоголя. Наркоманам, чтобы избежать печеночной недостаточности, необходимо обратиться в соответствующие службы поддержки и исключить пользование общими иглами. Желательно избавиться от такой вредной привычки, как курение.

Людям, не имеющим постоянного партнера, во время занятий сексом следует пользоваться презервативами. По возможности избегать прямого контакта с кровью и прочими биологическими жидкостями других людей для предупреждения заражения гепатитом. Совместное пользование бритвенным прибором или зубной щеткой также может способствовать распространению инфекции.

Не употреблять в пищу дикие грибы ввиду того, что отличить съедобный гриб от ядовитого может быть достаточно сложно.

Принимать меры предосторожности при работе с аэрозолями, красками, инсектицидами и прочими токсичными химическими веществами.

Наконец, следует контролировать массу тела. Лишний вес может вызвать безалкогольную жировую болезнь печени, ведущую к развитию гепатита и цирроза и периферические отеки.

Выводы

Печеночная недостаточность является состоянием резкого ограничения способности печени нормально функционировать и нередко приводит к смертельному исходу. Как можно быстрее необходимо обращаться за врачебной помощью, если у больного одним из таких хронических заболеваний, как гепатит, застойная сердечная недостаточность или цирроз печени отмечается проявление неожиданных симптомов: тошнота, упадок сил, диарея.

Не следует принимать какие-либо лекарственные препараты или добавки при имеющихся в анамнезе заболеваниях печени без консультации с лечащим врачом.

Немедленно обращаться за медицинской помощью необходимо, если зафиксированы такие симптомы печеночной недостаточности:

  • повышенное потоотделение;
  • желтизна кожи;
  • помутнение сознания;
  • затрудненное дыхание.

Также требуется немедленная транспортировка в стационар, если случилась передозировка лекарственными препаратами или известно о попадании в организм токсичных веществ.

Печень является одним из жизненно важных органов человеческого тела. Если она начинает работать неверно или ее деятельность существенно ослабевает, это несет угрозу здоровью и жизни человека, и часто требует немедленной диагностики и подбора правильного лечения. В ряде случаев, нарушения деятельности печени – это показание для скорейшей госпитализации. Но, к сожалению, многие болезни данного органа протекают практически бессимптомно и дают о себе знать, только когда его функции сильно нарушаются. В этом случае может развиться тяжелая печеночная недостаточность, симптомы и лечение которой обсудим сейчас чуть более подробно.

Тяжелая печеночная недостаточность может развиться, как осложнение практически всех болезней печени. Такое состояние возникает у больных с вирусным гепатитом, циррозом, лекарственным гепатитом, при жировой болезни печени. Также оно иногда развивается вследствие приема некоторых медикаментов и при ряде других патологических состояниях. Тяжелая печеночная недостаточность является крайне серьезным нарушением, она может привести к летальному исходу.

Симптомы тяжелой печеночной недостаточности

Тяжелая печеночная недостаточность дает о себе знать многими проявлениями: и внешними симптомами, и нарушениями самочувствия.

Одним из наиболее ярких и заметных симптомов тяжелого поражения печени становится желтуха, когда кожные покровы, слизистые и склеры больного окрашиваются в желтые тона. Выраженность данного симптома может быть разной – окраска может варьироваться от зеленоватой и до оранжевой.

Разрушение печеночных тканей приводит к утяжелению состояния пациента, у него развивается выраженная лихорадка. Размеры пораженного органа увеличиваются, стул становится обесцвеченным, а моча, наоборот, темной. Патологические процессы отрицательно сказываются и на деятельности сердечнососудистой системы, что приводит к возникновению тахикардии, вызывает снижение артериального давления. Со временем артериальное давление может сильно упасть.

Нарушение белковосинтетической функции печени вызывает отек легких. Наблюдаются нарушения в работе нервной системы, что проявляется потерей сознания, вялостью, сонливостью, тошнотой, а также рвотой. В ряде случаев возникает гипервозбудимость, тремор конечностей и судороги.

Тяжелая печеночная недостаточность отрицательно сказывается и на деятельности почек, их фильтрационная способность снижается, в результате чего организм загрязняется продуктами распада.

Серьезное нарушение функции печени чревато развитием асцита (скопления жидкости в брюшной полости) разной степени выраженности. Появляются поражения на коже в виде кожных телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) и пальмарной эритемы.

В предкоматозном состоянии могут возникать головокружения, медлительность речи и мышления, бессонница и даже галлюцинации. Также могут появляться кровотечения из десен либо носа. На приближающуюся специфическую кому указывает болевой синдром в подреберье, а также печеночный неприятный запах изо рта, размеры печени при этом уменьшаются.

Как корректируется тяжелая печеночная недостаточность, лечение ее какое эффективно?

Терапия тяжелой печеночной недостаточности осуществляется исключительно в стационарном отделении. Доктора принимают меры по коррекции первопричины такого состояния и по компенсированию самой недостаточности.

Лечение данного недуга подразумевает принятие мер по устранению интоксикации, улучшению кровообмена и обменных процессов, по коррекции электролитных нарушений, кислотно-щелочной баланс крови приводится в норму.

Пациентам показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина и гемодеза. Сразу же после поступления в стационарное отделение им назначается антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия (обычно используются средства из группы Цефалоспоринов). Крайне важную роль играет немедленная коррекция рациона питания – с существенным ограничением белка и поваренной соли, в ряде случаев осуществляется зондовое питание.

Для снижения количества аммиака в организме применяют гипоаммониемические лекарства, представленные Орнитином и Гепа-Мерцем. Уменьшить всасывание аммиака помогают и слабительные препараты, в основе которых лежит лактулоза. Они представлены Дюфалаком и Нормазе (инструкция по применению в разделе «Препараты» на букву «Н»). Такие средства также несколько подавляют кишечную флору, синтезирующую аммиак. Для коррекции запоров прибегают еще и к применению клизм с сульфатом магния.

Больным часто показана гормональная терапия. Если наблюдается кровоточивость, им вводят витамин К (Викасол), а коррекция массивных и продолжительных кровотечений осуществляется с использованием донорской плазмы. При угрозе отека мозга и легких используют фурасемид.

Важную роль играет грамотная витаминотерапия и принятие мер по восполнению дефицита микроэлементов. Обычно больным вводят препараты содержащие витамины группы В, а также аскорбиновую, фолиевую, никотиновую, глутаминовую и липоевую кислоты. Чтобы поддержать минеральный обмен используют магний, кальций и фосфор.

Присоединение почечной недостаточности требует проведения гемодиализа, а выраженный асцит является показанием для осуществления парацентеза, направленного на эвакуацию жидкости, которая скопилась в брюшной полости.

Для успешной коррекции тяжелой печеночной недостаточности крайне важную роль играет устранение первопричины такого нарушения.

Тяжелая печеночная недостаточность - народные средства

Пациентам с печеночной недостаточностью могут пригодиться не только лекарственные препараты, но и средства народной медицины. Так знахари советуют лечить данное нарушение и восстанавливаться после выписки из стационара с использованием обыкновенного лопуха. Вам понадобится свежее растение – и листья, и корни. Очистите корни и промойте их, после натрите на терочке. Листики обдайте кипятком и измельчите ножом. Смешайте килограмм подготовленного сырья с литром липового меда. Отправьте в холодильник на хранение и принимайте по столовой ложечке дважды на день на голодный желудок.

Целесообразность использования средств народной медицины обязательно обсудите с лечащим врачом.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

    Эпидемиология печеночной недостаточности

Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезниВильсона-Коновалова ); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность при нем достигает 80-90%.

    Классификация печеночной недостаточности

    • Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко.

        Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.

        Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.

        Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.

      Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроза печени ), злокачественных опухолей.

      Стадии печеночной недостаточности

      Стадии печеночной энцефалопатии

      • 0 стадия. Субклиническая печеночная энцефалопатия.

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

        1 стадия.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

        2 стадия.

Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

        3 стадия.

Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

        4 стадия.

Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

    • Этиология печеночной недостаточности

      • Причины возникновения печеночной недостаточности

        Причины возникновения фульминантной печеночной недостаточности

        Причины развития печеночной энцефалопатии

      Патогенез печеночной энцефалопатии

    Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. А механизм поражения ткани головного мозга связан с нарушением функции астроцитов, которыми представлено примерно 30% клеточного состава головного мозга.

    Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ (в частности, аммиака).

    При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

    Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии.

    Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины), магний, ГАМК. При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада (аммиак, фенолы, меркаптаны), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградная кислоты, ацетон); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин).

    Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК.

        Токсическая теория развития печеночной энцефалопатии.

    Согласно токсической теории токсические вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин) проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

    Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса. Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

    При хроническом поражении печени (например, при циррозе печени ) количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии. А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

    В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

    Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака.

    Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

    Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания.

        Теория нарушения обмена ГАМК.

    ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов (24-45%) являются ГАМК-ергическими. Кроме того, в головном мозге существует нейрональный комплекс рецепторов ГАМК, чувствительных к ГАМК, бензодиазепинам, барбитуратам и нейростероидам. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии.

    Нейротоксины (аммиак, магний) усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды. Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии.

    Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона (нейроактивного метаболита прегнолона).

      Клиника печеночной недостаточности и энцефалопатии

    Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

    Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

    Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

        Градация печеночной недостаточности по стадиям

        • Первая стадия - начальная компенсированная.

          • Характеризуется нарушениями ритма сна, поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, геморрагий. Желтуха усиливается.

        • Вторая стадия - выраженная декомпенсированная.

    Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта.

          Третья стадия - терминальная дистрофическая.

    Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

          Четвертая стадия - печеночная кома.

    Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

      Диагностика печеночной недостаточности

    Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

        Цели диагностики

        • Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).

          Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.

          Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

        Методы диагностики

        • Сбор анамнеза и физикальное исследование

    При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени (цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол ).

    Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.

    Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).

    Астериксис - «хлопающий» тремор.

    Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

    Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

    Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

          Лабораторные методы исследования

          Инструментальные методы диагностики

      • Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточности

    Выбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.

          Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности

          Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности

          Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности

        Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии

      Лечение печеночной недостаточности

      • Цели лечения

        • Лечение заболеваний, вызвавших печеночную недостаточность.

          Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии.

        Лечение острой печеночной недостаточности

    Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

          Индивидуальный пост медсестры.

          Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.

          Дважды в день контроль сывороточного калия.

          Ежедневно - анализ крови , определение содержания креатинина , альбумина ; оценка коагулограммы.

          Не вводить в/в физиологический раствор.

          Профилактика пролежней.

        Лечение хронической печеночной недостаточности

    Общие принципы ведения больного с хронической печеночной недостаточностью:

          Проводится активное наблюдение за состоянием пациента, с учетом выраженности симптомов энцефалопатии.

          Производятся ежедневные взвешивания больного.

          Ежедневно ценивается баланс жидкости, выпитой и выделенной за сутки.

          Ежедневно берется анализ крови , определяются содержание электролитов , креатинина .

          Необходимо 2 раза в неделю измерять содержание билирубина , альбумина , и активность АсАТ , АлАТ , ЩФ .

          Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина.

          При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко,

          При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя.

    Схема проведения лечения хронической печеночной недостаточности:

          В рационе больного резко ограничивается прием белка (не более 40-60г/сутки) и поваренной соли.

          Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) 1,0 г 2 раза в день.

          Орнитин . Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф. ) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

          Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

          Лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

          Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах.

          Витамин К (Викасол ) по 10 мг 3 раза в день в/в.

          При кровотечении вводится в/в свежезамороженная плазма: 2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введения повторяются через 8 часов.

          Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма. Не используются в терапии больных препараты, содержащие натрий (многие антациды).

          Применяются витамины: витамины группы В (тиамина бромид (Тиамина хлорида (Вит. В1) р-р д/ин. ) 40 мг или кокарбоксилаза (Кокарбоксилазы г/хл пор.лиоф.д/ин. ) 200 мг, пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорида (В-6) р-р д/ин. ) 50 мг или пиридоксинфосфат 50 мг, цианокобаламин (Цианокобаламин (В-12) р-р д/ин. ) 200 мкг или оксикобаламин 200мкг), липоевая кислота 4 мл 0,5% раствора, пирацетам (Ноотропил , Пирацетам ) 4-6 г, орницепил 10 г, никотинамид (Гепасол А ) 100-200 мг, аскорбиновая кислота (Аскорбиновая кислота р-р д/ин. ) 1000 мг в виде коктейля вместе с 10-20% Глюкозой (1000-1500мл в сутки). Возможно с хлористым калием (40ммоль/л).

          Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция , фосфора и магния .

          В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател

          Зондовое энтеральное питание . Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии.

          Лечение кровотечений.

          • Необходимо избегать артериальных пункций.

            Можно вводить в/в свежезамороженную плазму.

            В/в 3 раза в сутки вводится фамотидин (Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.

          Лечение почечной недостаточности.

    При появлении симптомов почечной недостаточности (калий сыворотки крови > 6 ммоль/л; креатинин сыворотки крови составляет > 400 ммоль/л) проводится гемодиализ.

          Лечение инфекций.

          • Перед началом антибактериальной терапии производится посев крови, мочи и культуры из катетера (если он установлен в вене).

            Вводится в/в ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) - 1,0г 2 раза в день.

            При развитии олигурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды в день производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика (100мл 2,5% раствора ноксифлекса).

          Временное замещение печени.

    В некоторых специализированных гепатологических центрах пациентам с прогрессирующей до 3-4 стадии печеночной энцефалопатией, проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярные вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных.

          Трансплантация печени.

    Показания для трансплантации печени при фульминантном гепатите с печеночной энцефалопатией:

            Возраст пациента не менее 60 лет.

            Предшествующая данному заболевания функция печени должна быть нормальной.

            Возможность поддержания после трансплантации печени посттрансфузионного режима в полном объеме в течение длительного времени.

    Условия, которые необходимо обеспечить во время транспортировки пациента на трансплантацию печени:

          1. В/в введение 20%-ного раствора глюкозы по 100 мл/ч с 40 ммоль/л хлористого кальция для предупреждения гипогликемии и гипокалиемии.

          2. В/в введение 20 мл/ч 20%-ного раствора маннитола, если имеется 2-я и более тяжелая стадия печеночной энцефалопатии. Эти мероприятия необходимы для профилактики отека мозга, который может возникнуть и усилиться при транспортировке.

    Факторы, влияющие на результаты трансплантации печени:

          1. Степень выраженности энцефалопатии - при 3 и 4 стадиях выживают 15% больных.

          2. Возраст: выживаемость пациентов в возрасте старше 40 лет составляет 15%; в возрасте менее 30 лет - 40%.

          3. Выживаемость больных с содержанием сывороточного альбумина более 35 г/л составляет 80%; менее 30 г/л - 20%.

          4. При остром вирусном гепатите С и лекарственных повреждениях печени прогноз хуже, чем при других формах гепатита.

          5. При фульминантном вирусном гепатите с ранним развитием печеночной энцефалопатии трансплантация печени имеет лучший прогноз, чем у больных с поздним развитием печеночной энцефалопатии.

      Лечение печеночной энцефалопатии

      • Диетотерапия.

    С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе (до 40 г в день). В большинстве случаев больные с умеренно выраженной хронической печеночной энцефалопатией способны переносить диету, содержащую 60-80 г белка в сутки. При улучшении состояния больного содержание белка в диете увеличивают постепенно до 80-90 г/сутки. Суточное потребление белка можно поддерживать на уровне 1,0-1,5 г/кг, в зависимости от состояния пациента и его способности переносить такой пищевой рацион.

    Увеличение содержания белка в диете приводит к ухудшению состояния у 35% пациентов с острой печеночной недостаточностью.

    После исчезновения симптомов энцефалопатии можно восстановить нормальное содержание белка в пищевом рационе. От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка еще и потому, что безбелковая диета менее аппетитна. Необходимо длительно ограничивать соль в пище, так как это снижает вероятность повторного развития асцита.

    Необходимо помнить, что длительное ограничение белка в пище приводит к нарушениям питания (подробнее о Лечебном питании при печеночной энцефалопатии ).

    В некоторых случаях эпизоды печеночной энцефалопатии повторяются после повышения содержания белка в пищевом рационе. Такие больные нуждаются в длительном приеме лактулозы и в назначении безбелковой диеты.

        Очищение кишечника.

    Для снижения содержания аммиака рекомендуются клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) по 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по 15-30 мл 3-4 раза в день. Для использования в клизме разводят 300 мл сиропа препарата в 700 мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника.

    Перед выпиской пациента из стационара дозу лактулозы следует уменьшить до 20-30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

        Антибактериальная терапия.

    Неомицин 1 г внутрь 2 раза в день; метронидазол (Трихопол , Флагил ) 250 мг внутрь 3 раза в день; ампициллин (Ампициллина тригидрат ) по 0,5г 3-4 раза в день или ванкомицин (Ванкоцин) 1 г внутрь 2 раза в день.

    Препараты применяются под контролем функции почек. Пациентам с печеночной недостаточностью 3 и 4 стадий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря.

        При гипогликемии и гипокалиемии 10% раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100мл/час с хлористым калием (40ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40% раствор глюкозы.

        При гипераммониемии используется орнитин (Гепа-Мерц). Препарат оказывает гепатопротекторное действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме. Способствует нормализации КОС организма. Применяется внутрь, в/м, в/в (струйно, капельно). Внутрь (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ), по 3-6 г 3 раза в день после еды. Парентерально (Гепа-Мерц конц.д/инф. ), предварительно растворяя 2 г в 10 мл воды для инъекций: в/м - по 2-6 г/сут; в/в струйно - по 2-4 г/сут; кратность введения - 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельно: 25-50 г препарата разводят в 0.5-1.5 л 0.9% раствора NaCl , 5% раствора декстрозы или дистиллированной воды. Максимальная скорость инфузии - 40 кап/мин. Продолжительность лечения определяется динамикой концентрации аммиака в крови и состоянием больного. Курс лечения можно повторять каждые 2-3 мес.

        При гипераммониемии используется также рекомендуется введение препаратов.С этой целью назначается цинка сульфат (Цинктерал ) внутрь перед едой взрослым 0,4-1,2 г/сут в 3 приема.

        Если у пациента наблюдается выраженное двигательное беспокойство и проявления печеночной энцефалопатии, то в качестве седативного средства ему можно назначить галоперидол .

        При наличии признаков поражения ЦНС следует избегать назначения бензодиазепинов.

        Если больной перестал употреблять алкоголь и у него имеются симптомы печеночной энцефалопатии, то можно применять бензодиазепины в комбинации с лактулозой и другими препаратами для лечения энцефалопатии.

        Пациенты, с печеночной энцефалопатией 3 и 4 степени тяжести должны проходить лечение в реанимации. У них высок риск аспирации. Поэтому им необходимо произвести профилактическую эндотрахеальную интубацию.

        Выписать пациента из стационара можно только после того, как стабилизируются вес, состояние ЦНС; будет подобрана адекватная доза диуретиков.



  • Похожие публикации