We wczesnych stadiach wstrząsu septycznego obserwuje się. Wstrząs septyczny – przyczyny, objawy, leczenie

W 2016 roku wprowadzono nowe definicje sepsy i wstrząs septyczny. Ponieważ istniejące dane dotyczące epidemiologii, rokowania i leczenia odnoszą się do schorzeń diagnozowanych według wcześniej stosowanych definicji, a odpowiednikiem używanego wcześniej terminu „ciężka sepsa” w nowej nomenklaturze jest „sepsa”, w niniejszym wydaniu wytycznych pojęcia te są używane równolegle ( , ). Nowe definicje nie uwzględniają terminu „infekcja” – poniżej przedstawiono je w tradycyjnym znaczeniu tego słowa.

Zakażenie to reakcja zapalna na mikroorganizmy znajdujące się w tkankach, płynach lub jamach ciała, które zwykle są sterylne.

Zakażenie potwierdzone mikrobiologicznie- izolacja mikroorganizmów chorobotwórczych (lub oznaczenie ich antygenów lub materiału genetycznego) z płynów ustrojowych lub tkanek, które zwykle są sterylne.

Kliniczne podejrzenie infekcji- obecność objawów klinicznych silnie wskazujących na infekcję, m.in. leukocyty w płynie ustrojowym, który jest zwykle jałowy (z wyjątkiem krwi), perforacja narządów wewnętrznych, zdjęcie rentgenowskie pokazuje obraz zapalenia płuc w połączeniu z ropną wydzieliną z dróg oddechowych, zakażoną raną.

Zespół dysfunkcji wielonarządowej (MODS)- ciężka dysfunkcja narządów w przebiegu ostrej choroby, wskazująca na niemożność utrzymania homeostazy bez interwencji terapeutycznej.

Bakteriemia to żywe bakterie we krwi. Wiremia - wirusy mają zdolność replikacji we krwi. Fungemia – żywe grzyby we krwi (kandydemia – żywe grzyby Candida we krwi).

Rodzaj mikroorganizmów nie determinuje przebiegu sepsy, ponieważ drobnoustroje nie powinny występować we krwi. W większości przypadków nie występują wcześniej żadne zaburzenia immunologiczne, chociaż są one czynnikami ryzyka sepsy.

Infekcje i stany zapalne powodujące sepsę obejmują początkowo różne narządy, w tym jamę brzuszną (np. zapalenie otrzewnej, zapalenie dróg żółciowych, ostre zapalenie trzustki), układ moczowy (odmiedniczkowe zapalenie nerek), drogi oddechowe (zapalenie płuc), centralny układ nerwowy (neuroinfekcje), osierdzie, kości i stawy , skórę i tkankę podskórną (rany urazowe, odleżyny i rany pooperacyjne), układ rozrodczy (w tym zakażenia blastocystami). Często źródło infekcji jest ukryte (np. zęby i tkanki przyzębia, zatoki przynosowe, migdałki, pęcherzyk żółciowy, układ rozrodczy, ropnie narządów wewnętrznych).

Jatrogenne czynniki ryzyka: kaniule i cewniki naczyniowe, cewniki pęcherza moczowego, dreny, wszczepiane protezy i urządzenia, wentylacja mechaniczna, żywienie pozajelitowe, przetaczanie zanieczyszczonych płynów i produktów krwiopochodnych, rany i odleżyny, zaburzenia odporności w wyniku leczenia farmakologicznego i radioterapii itp.

Patogeneza

Sepsa to nieprawidłowa reakcja organizmu na infekcję, w której biorą udział składniki drobnoustroju i endotoksyny, a także mediatory odpowiedzi zapalnej wytwarzane przez organizm żywiciela (cytokiny, chemokiny, eikozanoidy itp. odpowiedzialne za SIRS) oraz substancje uszkadzające komórki (na przykład wolne rodniki tlenowe).

Wstrząs septyczny (niedociśnienie i hipoperfuzja tkanek) jest następstwem reakcji zapalnej wywołanej przez mediatory stanu zapalnego: niedostateczne wypełnienie naczyń - względne (rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego) i bezwzględne (zwiększona przepuszczalność naczyń) hipowolemia, rzadziej - zmniejszona czynność mięśnia sercowego kurczliwość (zwykle we wstrząsie septycznym zwiększa się pojemność minutowa serca, pod warunkiem odpowiedniego wypełnienia naczyń płynem). Niedociśnienie i hipoperfuzja prowadzą do zmniejszenia dostarczania tlenu do tkanek i ich niedotlenienia. Wreszcie zmniejszenie dostarczania i zużycia tlenu zwiększa metabolizm beztlenowy w komórkach i prowadzi do kwasicy mleczanowej. Inne elementy wstrząsu septycznego: zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), ostra niewydolność nerek, zaburzenia świadomości spowodowane niedokrwieniem ośrodkowego układu nerwowego i działaniem mediatorów stanu zapalnego, zaburzenia przewodu pokarmowego - porażenna niedrożność jelit na skutek niedokrwienia i uszkodzenia do błony śluzowej, co prowadzi do przemieszczania się bakterii ze światła przewodu pokarmowego do krwi (translokacja bakterii) i krwawień (gastropatia krwotoczna i wrzody stresowe →, niedokrwienne zapalenie jelita grubego →), ostrej niewydolności wątroby →, zmniejszonej rezerwy nadnerczy (względna niewydolność).

OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY

Objawy sepsy →Definicja i. Inne objawy zależą od początkowo dotkniętych narządów. Jeśli postęp infekcji nie zostanie zatrzymany we wczesnych stadiach sepsy, wówczas zaczynają pojawiać się objawy dysfunkcji innych narządów: układu oddechowego (ostra niewydolność oddechowa – ARDS; →) układu sercowo-naczyniowego (niedociśnienie, wstrząs) i nerek (ostre uszkodzenie nerek, początkowo przednerkowe →), a także zaburzenia hemostazy (DIC →; początkowo z reguły małopłytkowość) i zaburzenia metaboliczne (kwasica mleczanowa). Jeśli nie rozpocznie się skutecznego leczenia, wstrząs się pogłębia, rozwija się niewydolność wielonarządowa i następuje śmierć.

Tabela 18.8-4. Rozszerzone kryteria diagnostyczne i konsekwencje sepsy

DIAGNOSTYKA

Dodatkowe metody badawcze

1. Badania laboratoryjne: w celu oceny stopnia dysfunkcji narządów (gazometria krwi tętniczej i żylnej, stężenia mleczanów w osoczu [oznaczyć w ciągu kilku godzin od wystąpienia ciężkiej sepsy], badanie hemostazy, badania czynności nerek i wątroby), a także nasilenia procesu zapalnego (pełna morfologia krwi, CRP czy prokalcytonina [PCT], obecnie znacznie rzadsze niż OB; obniżenie PCT może sugerować skrócenie czasu antybiotykoterapii u pacjentów ze zdiagnozowaną infekcją, a ujemny wynik PCT może uzasadniać decyzję o przerwaniu terapii empiryczna antybiotykoterapia u pacjentów, u których podejrzewa się zakażenie sepsą, ale późniejsze zakażenie nie zostało potwierdzone).

2. Badania mikrobiologiczne

1) krew – ≥2 próbki, w tym ≥1 z oddzielnie nakłutej żyły i po jednej z każdego cewnika naczyniowego wprowadzonego >48 godzin; Wszystkie próbki muszą zostać poddane hodowli w celu identyfikacji patogenów tlenowych i beztlenowych;

2) inne w zależności od podejrzewanej etiologii – materiał z dróg oddechowych, mocz, inne płyny ustrojowe (np. płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy), rozmazy lub wydzielina z ran.

3. Badania obrazowe: radiografia (szczególnie płuc), USG i CT (szczególnie jamy brzusznej).

Kryteria diagnostyczne

Wskazane jest równoległe prowadzenie terapii etiotropowej i objawowej. Rokowanie zależy przede wszystkim od szybkiego rozpoczęcia podawania antybiotyków i podawania płynów. Początkowy algorytm działań (tzw. zestawy zadań) → .

Tabela 18.8-5. T. N. „pakiety wyzwań” według kampanii Surviving Sepsis

Terapia etiotropowa

1. Terapia przeciwdrobnoustrojowa: wstępne (empiryczne), czyli możliwie najszybciej w ciągu 1 godziny (każda godzina opóźnienia zwiększa śmiertelność), ale wcześniej (chyba że jest to możliwe i nie spowalnia zabiegu o więcej niż 45 minut) należy pobrać odpowiedni materiał do badań mikrobiologicznych (→ Diagnoza). Zastosować ≥1 antybiotyk dożylny o szerokim spektrum działania; uwzględniać działanie przeciwko najbardziej prawdopodobnym czynnikom etiologicznym (bakterie, grzyby, wirusy), przenikanie do źródła zakażenia, a także lokalną wrażliwość drobnoustrojów. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się w początkowej fazie zastosować ≥2 antybiotyki z różnych grup, które wykazują działanie przeciwko najbardziej prawdopodobnym patogenom bakteryjnym. Rutynowe stosowanie ≥2 antybiotyków z różnych grup ukierunkowanych na ten sam podejrzany lub potwierdzony patogen nie jest zalecane w przypadku posocznicy lub bakteriemii związanej z neutropenią, ani w przypadku ciężkich zakażeń z bakteriemią lub posocznicą bez wstrząsu. Chociaż w takich sytuacjach nie wyklucza się stosowania skojarzonej antybiotykoterapii w celu poszerzenia spektrum działania przeciwbakteryjnego (czyli zastosowania ≥2 antybiotyków z różnych grup aktywnych przeciwko ≥2 potwierdzonym lub podejrzanym bakteriom). Antybiotykoterapię skojarzoną (w powyższym rozumieniu, czyli skierowaną na pojedynczy patogen) stosuje się najczęściej w przypadku podejrzenia lub potwierdzenia zakażenia Pseudomonas lub Acinetobacter (taka taktyka jest zalecana szczególnie w przypadku szczepów antybiotykoopornych), a także w przypadku wstrząsu z bakteriemią S. pneumoniae (w innej sytuacji stosuje się antybiotyk β-laktamowy z makrolidem). Codziennie należy oceniać stan pacjenta pod kątem możliwości przejścia na antybiotykoterapię o węższym spektrum lub monoterapię. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się tę modyfikację w ciągu kilku dni w miarę uzyskania poprawy klinicznej i ustąpienia objawów zakażenia; dotyczy to terapii skojarzonej (skierowanej na ten sam patogen), zarówno empirycznej, jak i specyficznej, w zależności od wrażliwości patogenów. Jak najwcześniej należy zastosować specyficzne leczenie (w większości przypadków monoterapię) oparte na wrażliwości na antybiotyki. Podczas dawkowania należy wziąć pod uwagę właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne leków, na przykład:

1) zastosowanie dużych dawek nasycających – np. wankomycyna;

2) dawkowanie niektórych leków na podstawie masy ciała lub stężeń w surowicy – ​​aminoglikozydów i wankomycyny;

3) rozważenie kwestii ciągłego lub długotrwałego podawania dożylnego leków, których działanie jest zależne od czasu, przy których ich stężenie przekracza MIC – głównie antybiotyków β-laktamowych;

4) podawanie leków 1-r/d, których działanie zależy od ich maksymalnego stężenia i mających wyraźny efekt poantybiotykowy – aminoglikozydów;

5) właściwości leków u pacjentów z sepsą lub w stanie wstrząsu septycznego – np. Zwiększenie objętości dystrybucji antybiotyków hydrofilowych oraz filtracji kłębuszkowej (klirens nerkowy), które występuje szczególnie u pacjentów poddawanych resuscytacji roztworami, sugeruje stosowanie większych dawek. Czas leczenia: zwykle 7–10 dni (dłużej, jeśli odpowiedź na leczenie jest powolna, nie można całkowicie usunąć źródła zakażenia, neutropenia → lub inne zaburzenia odporności, niektóre mikroorganizmy, bakteriemia S. aureus; może być uzasadniony krótszy czas leczenia u niektórych pacjentów, szczególnie przy szybkiej poprawie klinicznej po oczyszczeniu źródła zakażenia zlokalizowanego w jamie brzusznej lub związanego z uropepsą, a także z niepowikłanym [tj. bez zaburzeń anatomicznych] odmiedniczkowym zapaleniem nerek). Rola oznaczania stężenia prokalcytoniny w skróceniu czasu trwania antybiotykoterapii →patrz. wyższy.

2. Eliminacja źródła infekcji- zakażone tkanki lub narządy (np. pęcherzyk żółciowy, martwiczy odcinek jelita), cewniki (cewnik dożylny, który może być źródłem zakażenia, należy usunąć natychmiast po zabezpieczeniu nowego dostępu naczyniowego), wszczepione protezy i urządzenia; drenaż ropni, ropniaka i innych ognisk infekcji. Preferowana jest interwencja najmniej inwazyjna, ale skuteczna (np. w miarę możliwości wykonanie przezskórnego, a nie chirurgicznego drenażu ropni). W przypadku zakażonej martwicy trzustki interwencja chirurgiczna będzie opóźniona.

Leczenie objawowe

Obowiązkowe w przypadku sepsy (zgodnie z dotychczasową terminologią - ciężka sepsa) i wstrząsu septycznego.

1. Wstępne środki przeciwwstrząsowe: szybka inicjacja, zwłaszcza dożylne podanie roztworów → patrz poniżej, a także ocena skuteczności są co najmniej tak samo ważne, jak taktyka według indywidualnych algorytmów i osiągnięcie docelowych parametrów. Za najważniejsze, oprócz poprawy ogólnego stanu klinicznego (i tak prostych parametrów, jak częstość akcji serca, ciśnienie krwi, wysycenie hemoglobiny tętniczej tlenem, częstość oddechów, temperatura ciała, diureza), uważa się zmniejszenie (normalizację) podwyższone stężenie mleczanów u pacjentów z hipoperfuzją, a także osiągnięcie średniego ciśnienia tętniczego ≥65 mm. Hg Sztuka. w przypadku wstrząsu septycznego (w przypadku stosowania leków zwężających naczynia →patrz poniżej). Wcześniej zalecano osiągnięcie „normalnego” ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP; 8–12 mm Hg, średnie ciśnienie tętnicze ≥65 mm Hg, diureza spontaniczna ≥0,5 ml/kg/h) w ciągu pierwszych 6 godzin od rozpoczęcia leczenia i wysycenie tlenem hemoglobiny żylnej centralnej (żyła główna górna, SvO2) ≥70% lub mieszana krew żylna ≥65% Aktualne wytyczne SSC nie wymieniają bezpośrednio wszystkich tych celów, chociaż pomiary tych parametrów mogą jednak służyć do oceny sytuacji klinicznej dalsza ocena hemodynamiczna (taka jak ocena kardiologiczna, np. echokardiografia), jeśli istnieją wątpliwości co do rodzaju wstrząsu (np. wstrząs kardiogenny może współwystępować z wstrząsem septycznym), a preferowane jest zastosowanie dynamicznej (a nie statycznej) hemodynamicznej parametry pozwalające przewidzieć reakcję na przetaczane roztwory → Jeśli po osiągnięciu docelowego średniego ciśnienia tętniczego (po przetoczeniu roztworów i zastosowaniu wazopresorów) nie nastąpi zmniejszenie stężenia mleczanu (lub docelowego poziomu wysycenia hemoglobiny krwi żylnej tlenem) osiągnięte w ciągu pierwszych kilku godzin, należy rozważyć zasadność, w zależności od okoliczności (częstość akcji serca, czynność lewej komory, reakcja na płyny, poziom hemoglobiny), ≥1 z poniższych: dalsza transfuzja płynów, transfuzja krwinek czerwonych w celu osiągnięcia hematokryt ≥30%, zastosowanie dobutaminy (max. dawka 20 mcg/kg/min).

2. Leczenie schorzeń układu sercowo-naczyniowego

1) prawidłowe wypełnienie łożyska naczyniowego roztworami – u pacjentów z hipoperfuzją tkanek i podejrzeniem hipowolemii Infuzję należy rozpocząć od ≥30 ml krystaloidu/kg w w ciągu pierwszych 3 godzin, z jednoczesnym monitorowaniem pod kątem objawów hiperwolemii. Niektórzy pacjenci mogą wymagać natychmiastowej (lub późniejszej) transfuzji dużych płynów. Duże objętości płynów (np. >30 ml/kg) należy podawać porcjami (np. 200–500 ml), a reakcję na leczenie należy oceniać przy każdym przetoczeniu (patrz także). Wytyczne SSC (2016) nie wskazują na wyższość zrównoważonych krystaloidów nad 0,9% NaCl (ale generalnie preferują zbilansowane roztwory, szczególnie gdy wymagane jest podanie dużych objętości dożylnie →), ale preferują krystaloidy nad roztworami żelatyny. Te ostatnie nie mają jednak takich samych przeciwwskazań jak roztwory hydroksyetyloskrobi (HES). Zaleca się przetaczanie roztworów albumin (zwykle o stężeniu 4% lub 5%) jako uzupełnienie przetoczeń krystaloidów na początku i podczas późniejszej terapii roztworami u pacjentów wymagających przetoczeń dużych objętości krystaloidów.

2) leki wazopresyjne – noradrenalina (preferowana), w przypadku nieskuteczności należy dodać wazopresynę lub adrenalinę; Wazopresynę można również stosować w celu zmniejszenia dawki noradrenaliny. Wskazania: utrzymujące się niedociśnienie, utrzymujące się pomimo przetoczenia odpowiedniej objętości płynu. Należy go podać (jak najszybciej) przez cewnik wprowadzony do żyły głównej i inwazyjnie monitorować ciśnienie krwi (wprowadzić cewnik do tętnicy). Sugeruje się ograniczenie stosowania dopaminy do niewielkiej grupy pacjentów, szczególnie tych z bradykardią i zmniejszonym rzutem serca, a także tych z niskim ryzykiem wystąpienia zaburzeń rytmu serca.

3) leczenie zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego - dobutamina: Należy rozważyć podanie leku pacjentom z hipoperfuzją utrzymującą się pomimo odpowiedniego nawodnienia i stosowania leków wazopresyjnych. Przy dawkowaniu (→131) należy mieć na uwadze, że celem jest wyeliminowanie hipoperfuzji. Podawanie należy przerwać w przypadku wzrostu niedociśnienia i (lub) wystąpienia arytmii.

3. Leczenie niewydolności oddechowej→ . Zwykle konieczna jest wentylacja mechaniczna. Leczenie zapalenia płuc →.

4. Leczenie niewydolności nerek: Najważniejsza jest stabilizacja pracy układu sercowo-naczyniowego (normalizacja ciśnienia krwi); w razie potrzeby terapię nerkozastępczą (nie ustalono, czy wczesne rozpoczęcie leczenia jest skuteczniejsze, ale prawdopodobnie nie jest zalecane, jeśli skąpomocz i hiperkreatyninemia są jedynymi wskaźnikami leczenia nerkozastępczego).

5. Leczenie kwasica: mające na celu wyeliminowanie przyczyny. Pomijając aspekty patofizjologiczne, NaHCO3 można przepisać dożylnie przy pH krwi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortykoterapia: Jeśli niedociśnienie utrzymuje się pomimo odpowiedniego nawodnienia i stosowania leków wazopresyjnych, można rozważyć podanie hydrokortyzonu dożylnie w dawce 200 mg/dobę (przynajmniej do ustąpienia wstrząsu). Jeżeli hydrokortyzon nie jest dostępny i stosuje się inny glikokortykosteroid bez znaczącego działania mineralokortykosteroidów, należy dodatkowo podać fludrokortyzon 50 mcg 1 x dziennie (który można również stosować w skojarzeniu z hydrokortyzonem).

7. Kontrola glikemii: w przypadku hiperglikemii spowodowanej ciężką sepsą (>10 mmol/l w 2 kolejnych pomiarach) należy przepisać insulinę (najczęściej wlew dożylny); celem jest glikemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatkowe leczenie

1) transfuzja produktów krwiopochodnych

a) masa czerwonych krwinek, jeśli hemoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl w przypadku hipoperfuzji tkanek, aktywnego krwawienia lub znacznej choroby wieńcowej;

b) koncentrat płytek krwi – niezależnie od innych czynników, jeżeli liczba płytek krwi wynosi ≤10 000/μl; transfuzja może być przydatna, jeśli liczba płytek krwi wynosi 10 000–20 000/µl i występuje stan o zwiększonym ryzyku krwawienia (w tym posocznica lub wstrząs septyczny); procedury inwazyjne mogą wymagać liczby płytek krwi ≥50 000/µl;

c) świeżo mrożone osocze i krioprecypitat – głównie w przypadku czynnego krwawienia lub planowane są zabiegi inwazyjne;

2) żywienie – w miarę możliwości drogą dojelitową, w ilości tolerowanej przez pacjenta (nie jest to konieczne do pokrycia pełnego zapotrzebowania kalorycznego);

3) zapobieganie odleżynom stresowym- inhibitor pompy protonowej lub bloker H2 u pacjentów z czynnikami ryzyka krwawień (u pacjentów ciężko chorych największe znaczenie ma koagulopatia i wentylacja mechaniczna trwająca > 48 godzin);

4) profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej(ŻChZZ) → . Należy stosować profilaktykę farmakologiczną, chyba że istnieją przeciwwskazania ze względu na krwawienie lub duże ryzyko krwawienia; Zaleca się stosowanie LMWH zamiast heparyny frakcjonowanej oraz, jeśli to możliwe, rozpoczęcie profilaktyki mechanicznej (tylko w przypadku przeciwwskazań do profilaktyki farmakologicznej).

5) algorytm postępowania podczas wentylacji mechanicznej jestem lekki- włączając stosowanie środków uspokajających w możliwie najmniejszych dawkach, zapewniając ustalony (najlepiej tolerowany) poziom sedacji, unikaj środków zwiotczających mięśnie z wyjątkiem ARDS (w przypadku ARDS z PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) leczenie DIC → - pierwszorzędne znaczenie ma leczenie etiotropowe sepsy.

Opis:

Wstrząs septyczny to złożony proces patofizjologiczny, który zachodzi w wyniku działania skrajnego czynnika związanego z przedostawaniem się patogenów i ich toksyn do krwioobiegu, co wraz z uszkodzeniem tkanek i narządów powoduje nadmierne, niewystarczające napięcie niespecyficznej adaptacji towarzyszy niedotlenienie, hipoperfuzja tkanek i głębokie zaburzenia metaboliczne.

Objawy:

Objawy wstrząsu septycznego zależą od stadium wstrząsu, drobnoustroju, który go spowodował i wieku pacjenta.

Etap początkowy: zmniejszone oddawanie moczu, nagły wzrost temperatury powyżej 38,3°, biegunka i utrata sił.

Późny etap: niepokój, uczucie, drażliwość, pragnienie z powodu zmniejszonego przepływu krwi do tkanki mózgowej, zwiększonego tętna i szybkiego oddechu. U niemowląt i osób starszych jedynymi objawami wstrząsu może być niskie ciśnienie krwi, dezorientacja i przyspieszony oddech.

Niska temperatura ciała i zmniejszone oddawanie moczu są częstymi późnymi objawami wstrząsu. Powikłania wstrząsu septycznego obejmują rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, wrzody nerek i trawienne oraz dysfunkcję wątroby.

Powoduje:

Wstrząs septyczny (zakaźny, bakteriotoksyczny lub endotoksyczny) rozwija się tylko w przypadku uogólnionych infekcji, które występują z masywną bakteriemią, intensywnym niszczeniem komórek bakteryjnych i uwalnianiem endotoksyn zaburzających regulację objętości łożyska naczyniowego. Wstrząs septyczny może rozwinąć się nie tylko w przypadku infekcji bakteryjnych, ale także wirusowych, inwazji pierwotniaków, posocznicy grzybiczej, ciężkich obrażeń i tak dalej.

Leczenie:

W celu leczenia przepisano:

Pierwszym krokiem jest zatrzymanie postępu szoku. Zazwyczaj podaje się płyny dożylnie i monitoruje się ciśnienie w tętnicy płucnej. Wlew krwi pełnej lub osocza może podnieść ciśnienie w tętnicy płucnej do zadowalającego poziomu. Aby przezwyciężyć niedotlenienie, może być konieczne. Wprowadzenie cewnika do dróg moczowych pozwala dokładnie oszacować ilość moczu wydalanego w ciągu godziny.

Natychmiast przepisuje się antybiotyki (dożylnie) w celu zwalczania infekcji. W zależności od tego, który drobnoustrój jest czynnikiem wywołującym infekcję, przeprowadza się kompleksowe leczenie antybiotykami (zwykle stosuje się aminoglikozyd w połączeniu z penicyliną). W przypadku podejrzenia zakażenia gronkowcem stosuje się cefalosporynę. Jeśli infekcja jest spowodowana przez mikroorganizmy beztlenowe nie tworzące przetrwalników, przepisuje się chloromycetynę lub kleocynę. Jednak leki te mogą powodować nieprzewidywalne reakcje. Wszystkie produkty należy stosować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza. Jeśli występują ropnie, wycina się je i drenuje w celu oczyszczenia ogniska ropnego.

Jeśli płyny nie łagodzą wstrząsu, dopastat stosuje się w celu zwiększenia ciśnienia krwi w celu utrzymania perfuzji krwi w mózgu, wątrobie, przewodzie pokarmowym, nerkach i skórze. Wodorowęglan (dożylnie) stosowany jest jako lek na kwasicę. Dożylne wlewy kortykosteroidów mogą poprawić perfuzję krwi i pojemność minutową serca.

to ciężki stan patologiczny, który występuje, gdy endotoksyny bakteryjne masowo przedostają się do krwi. Towarzyszy temu hipoperfuzja tkanek, krytyczny spadek ciśnienia krwi i objawy niewydolności wielonarządowej. Rozpoznanie stawia się na podstawie ogólnego obrazu klinicznego, łączącego cechy uszkodzenia płuc, układu sercowo-naczyniowego (CVS), wątroby i nerek oraz centralizacji krążenia krwi. Leczenie: masywna antybiotykoterapia, wlew roztworów koloidów i krystaloidów, utrzymanie czynności układu sercowo-naczyniowego poprzez podawanie leków wazopresyjnych, korekcja zaburzeń oddechowych poprzez wentylację mechaniczną.

ICD-10

R57.2

Informacje ogólne

Powoduje

W zdecydowanej większości przypadków patologia rozwija się na tle osłabionych reakcji immunologicznych. Dzieje się tak u pacjentów cierpiących na przewlekłe ciężkie choroby, a także u osób starszych. Ze względu na cechy fizjologiczne sepsę częściej diagnozuje się u mężczyzn. Lista najczęstszych chorób, w których mogą wystąpić zjawiska ITS obejmuje:

• Ogniska ropnej infekcji. Objawy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i związanych z nią zaburzeń w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych obserwuje się w obecności obszernych ropni lub flegmy tkanek miękkich. Ryzyko uogólnionej reakcji toksycznej wzrasta wraz z długim przebiegiem choroby, brakiem odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej i wiekiem pacjenta powyżej 60. roku życia.
• Długi pobyt na OIT. Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii zawsze wiąże się z ryzykiem sepsy i wstrząsu infekcyjnego. Dzieje się tak na skutek ciągłego kontaktu z mikroflorą oporną na leki przeciwbakteryjne, osłabienia mechanizmów obronnych organizmu na skutek poważnej choroby oraz obecności licznych bram infekcji: cewników, zgłębników żołądkowych, zgłębników drenażowych.
• Rany. Naruszenia integralności skóry, w tym te, które powstały podczas operacji, znacznie zwiększają ryzyko zakażenia florą wysoce zakaźną. ITS rozpoczyna się u pacjentów z zakażonymi ranami, którzy nie otrzymali na czas opieki. Uraz tkanek podczas operacji staje się przyczyną uogólnionej infekcji tylko wtedy, gdy nie są przestrzegane zasady aseptyki i antyseptyki. W większości przypadków wstrząs septyczny występuje u pacjentów, którzy przeszli manipulację żołądkiem i trzustką. Inną częstą przyczyną jest rozsiane zapalenie otrzewnej.
• Przyjmowanie leków immunosupresyjnych. Leki hamujące układ odpornościowy (merkaptopuryna, kryzanol) stosuje się w celu zahamowania reakcji odrzucenia po przeszczepieniu narządu. W mniejszym stopniu poziom samoobrony spada w przypadku stosowania chemioterapeutyków – cytostatyków przeznaczonych do leczenia nowotworów (doksorubicyna, fluorouracyl).
• AIDS. Zakażenie wirusem HIV na etapie AIDS prowadzi do rozwoju atypowej sepsy, wywołanej nie przez kulturę bakteryjną, ale przez grzyb z rodzaju Candida. Objawy kliniczne choroby charakteryzują się niskim stopniem nasilenia. Brak odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej umożliwia swobodne namnażanie się flory chorobotwórczej.

Czynnikiem sprawczym sepsy są bakterie Gram-dodatnie (paciorkowce, gronkowce, enterokoki) i Gram-ujemne (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). W wielu przypadkach posiewy nie są wrażliwe na antybiotyki, co utrudnia leczenie pacjentów. Wstrząs septyczny pochodzenia wirusowego budzi obecnie kontrowersje wśród ekspertów. Niektórzy przedstawiciele świata naukowego twierdzą, że wirusy nie są w stanie powodować patologii, inni - że zewnątrzkomórkowa forma życia może wywołać ogólnoustrojową reakcję zapalną, która jest patogenetyczną podstawą ITS.

Patogeneza

Objawy opierają się na niekontrolowanym rozprzestrzenianiu się mediatorów stanu zapalnego z ogniska patologicznego. W tym przypadku następuje aktywacja makrofagów, limfocytów i neutrofili. Występuje zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Na tym tle zmniejsza się napięcie naczyń obwodowych, zmniejsza się objętość krążącej krwi z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń i zastoju płynu w mikrokrążeniu. Dalsze zmiany wynikają z gwałtownego spadku perfuzji. Niedostateczne ukrwienie powoduje niedotlenienie, niedokrwienie narządów wewnętrznych i dysfunkcję. Najbardziej wrażliwy jest mózg. Ponadto pogarsza się aktywność funkcjonalna płuc, nerek i wątroby.

Oprócz SVR, endogenne zatrucie odgrywa ważną rolę w powstawaniu wstrząsu septycznego. Ze względu na spadek wydajności układów wydalniczych we krwi gromadzą się normalne produkty przemiany materii: kreatynina, mocznik, mleczan, guanina i pirogronian. W środowiskach wewnętrznych wzrasta stężenie pośrednich produktów utleniania lipidów (skatolu, aldehydów, ketonów) i endotoksyn bakteryjnych. Wszystko to powoduje poważne zmiany w homeostazie, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i zaburzenia w funkcjonowaniu układów receptorowych.

Klasyfikacja

Stan szoku klasyfikuje się według zasad patogenetycznych i klinicznych. Patogenetycznie choroba może być „ciepła” lub „zimna”. Ciepły szok charakteryzuje się wzrostem pojemności minutowej serca na tle zmniejszenia ogólnego napięcia naczyniowego, endogennej hiperkatecholaminemii i rozszerzenia naczyń śródskórnych. Objawy niewydolności narządów są umiarkowane. Odmiana zimna objawia się zmniejszeniem pojemności minutowej serca, gwałtownym osłabieniem perfuzji tkanek, centralizacją krążenia krwi i ciężkimi MODS. Zgodnie z przebiegiem klinicznym wstrząs septyczny dzieli się na następujące typy:

1. Kompensowane.Świadomość jest jasna, nienaruszona, pacjent jest zahamowany, ale w pełni komunikatywny. Ciśnienie krwi jest nieznacznie obniżone, poziom SBP jest nie mniejszy niż 90 mmHg. Wykryto tachykardię (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subskompensowane. Skóra jest blada, dźwięki serca są stłumione, tętno osiąga 140 uderzeń na minutę. OGRÓD<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Zdekompensowany. Wyraźna depresja świadomości. Pacjent odpowiada monosylabami, szeptem, często po 2-3 próbach. Praktycznie nie ma aktywności ruchowej, a reakcja na ból jest słaba. Skóra jest sina, pokryta lepkim zimnym potem. Dźwięki serca są stłumione, tętno w tętnicach obwodowych nie jest wykrywane lub jest znacznie osłabione. Częstość oddechów do 180 uderzeń/min, tętno 25-30, płytki oddech. Ciśnienie krwi poniżej 70/40, bezmocz.
4. Terminal (nieodwracalny). Nie ma świadomości, skóra jest marmurkowa lub szara, pokryta niebieskawymi plamami. Oddychanie jest patologiczne typu Biot lub Kussmaul, częstość oddechów spada do 8-10 razy na minutę, czasami oddech zatrzymuje się całkowicie. SBP mniejsze niż 50 mm Hg. filar Nie ma oddawania moczu. Puls jest trudny do wyczucia nawet w naczyniach centralnych.

Objawy wstrząsu septycznego

Jednym z charakterystycznych objawów ITS jest niedociśnienie tętnicze. Nie jest możliwe przywrócenie prawidłowego ciśnienia krwi nawet przy odpowiedniej objętości wlewu (20-40 ml/kg). Aby utrzymać hemodynamikę, konieczne jest stosowanie amin presyjnych (dopaminy). Obserwuje się ostrą skąpomocz, diureza nie przekracza 0,5 ml/kg/godz. Temperatura ciała osiąga wartości gorączkowe - 38-39 ° C i jest słabo obniżona za pomocą środków przeciwgorączkowych. Aby zapobiec napadom spowodowanym hipertermią, należy zastosować fizyczne chłodzenie.

W 90% przypadków SS towarzyszy niewydolność oddechowa o różnym nasileniu. Pacjenci ze zdekompensowaną i terminalną chorobą wymagają sprzętowego wspomagania oddychania. Wątroba i śledziona są powiększone, zwarte, a ich funkcja jest upośledzona. Może wystąpić atonia jelit, wzdęcia, stolec zmieszany ze śluzem, krwią i ropą. W późniejszych stadiach pojawiają się objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego: wysypka wybroczynowa, krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne.

Komplikacje

Wstrząs septyczny prowadzi do szeregu poważnych powikłań. Najczęstszym z nich jest niewydolność wielonarządowa, w której zaburzona jest funkcja dwóch lub więcej układów. Dotknięty jest przede wszystkim centralny układ nerwowy, płuca, nerki i serce. Nieco rzadziej spotykane są uszkodzenia wątroby, jelit i śledziony. Śmiertelność wśród pacjentów z MOF sięga 60%. Część z nich umiera po 3–5 dniach od wyzdrowienia z stanu krytycznego. Dzieje się tak na skutek organicznych zmian w strukturach wewnętrznych.

Inną częstą konsekwencją ITS jest krwawienie. Kiedy tworzą się krwiaki śródmózgowe, u pacjenta rozwija się obraz kliniczny ostrego udaru krwotocznego. Nagromadzenie wynaczynienia w innych narządach może prowadzić do ich ucisku. Zmniejszenie objętości krwi w łożysku naczyniowym nasila bardziej znaczący spadek ciśnienia krwi. DIC na tle wstrząsu zakaźno-toksycznego powoduje śmierć pacjenta w 40-45% przypadków. U prawie 100% pacjentów obserwuje się wtórne uszkodzenie narządów, wywołane mikrozakrzepicą, która występuje w początkowej fazie powstawania koagulopatii.

Diagnostyka

Leczenie wstrząsu septycznego

Pacjenci są wskazani do intensywnej terapii. Leczenie odbywa się na oddziałach OIT z wykorzystaniem metod sprzętowych i lekowych. Lekarz prowadzący jest reanimatorem. Może być wymagana konsultacja ze specjalistą chorób zakaźnych, kardiologiem, gastroenterologiem i innymi specjalistami. Konieczne jest przeniesienie chorego do sztucznej wentylacji, całodobowy nadzór personelu pielęgniarskiego i żywienie pozajelitowe. Nie stosuje się mieszanin i produktów przeznaczonych do podawania do żołądka. Wszystkie metody wpływu są konwencjonalnie podzielone na patogenetyczne i objawowe:

• Leczenie patogenetyczne. W przypadku podejrzenia sepsy pacjentowi przepisuje się antybiotyki. Schemat powinien obejmować 2-3 leki z różnych grup o szerokim spektrum działania. Dobór leku na początkowym etapie przeprowadza się empirycznie, zgodnie z oczekiwaną wrażliwością patogenu. Jednocześnie pobierana jest krew w celu sprawdzenia sterylności i wrażliwości na antybiotyki. Wynik analizy przygotowywany jest w ciągu 10 dni. Jeżeli do tego czasu nie uda się wybrać skutecznego schematu leczenia, należy wykorzystać dane z badania.
• Leczenie objawowe. Jest wybierany z uwzględnieniem istniejącego obrazu klinicznego. Zazwyczaj pacjenci otrzymują masywne wlewy, glikokortykosteroidy, leki inotropowe, leki przeciwpłytkowe lub leki hemostatyczne (w zależności od stanu układu krzepnięcia krwi). W ciężkich przypadkach choroby stosuje się produkty krwiopochodne: świeżo mrożone osocze, albuminy, immunoglobuliny. Jeżeli pacjent jest przytomny, wskazane jest podanie leków przeciwbólowych i uspokajających.

Rokowanie i zapobieganie

Wstrząs septyczny wiąże się ze złym rokowaniem na życie. Przy kursie subskompensowanym około 40% pacjentów umiera. Odmiany zdekompensowane i terminalne powodują śmierć 60% pacjentów. W przypadku braku terminowej opieki medycznej śmiertelność sięga 95-100%. Niektórzy pacjenci umierają kilka dni po wyeliminowaniu stanu patologicznego. Zapobieganie ITS polega na terminowym łagodzeniu ognisk infekcji, właściwym doborze antybiotykoterapii u pacjentów chirurgicznych, przestrzeganiu wymogów antyseptycznych na oddziałach zajmujących się manipulacjami inwazyjnymi oraz wspieraniu odpowiedniego stanu odporności u przedstawicieli populacji zakażonej wirusem HIV.

Sepsa, będąca dziś głównym problemem medycznym, pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów, pomimo różnych odkryć w patogenezie tej choroby i stosowania nowych zasad leczenia. Poważnym powikłaniem sepsy jest wstrząs septyczny.

Wstrząs septyczny to złożony proces patofizjologiczny, powstający w wyniku działania skrajnego czynnika związanego z przedostaniem się patogenów lub ich toksyn do krwioobiegu, co wraz z uszkodzeniem tkanek i narządów powoduje nadmierne, niewystarczające napięcie niespecyficznych mechanizmów adaptacyjnych towarzyszy niedotlenienie, hipoperfuzja tkanek i głębokie zaburzenia metaboliczne.

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

• czynnik martwicy nowotworu (TNF);
• interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• czynnik aktywujący płytki krwi (PAF);
• leukotrieny (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandyny (E2, E12);
• prostacyklina;
• interferon gamma.

Oprócz wyżej wymienionych mediatorów uszkodzenia śródbłonka, w patogenezie sepsy i wstrząsu septycznego bierze udział wiele innych mediatorów endogennych i egzogennych, które stają się składnikami odpowiedzi zapalnej.

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

• endotoksyna;
• egzotoksyna, część ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych;
• dopełniacz, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego;
• leukocyty wielojądrzaste, monocyty, makrofagi, płytki krwi;
• histamina, cząsteczki adhezji komórkowej;
• kaskada krzepnięcia, układ fibrynolityczny;
• toksyczne metabolity tlenu i inne wolne rodniki;
• układ kalikreina-kinina, katecholaminy, hormony stresu.

W patogenezie wstrząsu septycznego najważniejszym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia. Są one spowodowane nie tylko zwężeniem naczyń, ale także znacznym pogorszeniem stanu skupienia krwi z naruszeniem jej właściwości reologicznych i rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) lub zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Wstrząs septyczny prowadzi do zaburzeń wszystkich układów metabolicznych. Metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów zostaje zakłócony, a wykorzystanie normalnych źródeł energii – glukozy i kwasów tłuszczowych – zostaje gwałtownie zahamowane. W tym przypadku następuje wyraźny katabolizm białek mięśniowych. Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm przesuwa się na szlak beztlenowy.

Zatem patogeneza wstrząsu septycznego opiera się na głębokich i postępujących zaburzeniach regulacji humoralnej, metabolizmu, hemodynamiki i transportu tlenu. Wzajemne powiązanie tych zaburzeń może doprowadzić do powstania błędnego koła z całkowitym wyczerpaniem możliwości adaptacyjnych organizmu. Zapobieganie rozwojowi tego błędnego koła jest głównym celem intensywnej terapii pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Zmiany w funkcjonowaniu ważnych narządów pod wpływem czynników uszkadzających wstrząs septyczny tworzą dynamiczny proces patologiczny, którego objawy kliniczne ujawniają się w postaci dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, wymiany gazowej płucnej, krążenia obwodowego i centralnego oraz następnie w postaci uszkodzenia narządów.

Przełamanie infekcji ze źródła stanu zapalnego lub przedostanie się endotoksyny do krwioobiegu uruchamia pierwotny mechanizm wstrząsu septycznego, w którym objawia się pirogenny efekt infekcji, a przede wszystkim endotoksyny. Hipertermia powyżej 38–39°C i dreszcze są kluczowymi objawami w diagnostyce wstrząsu septycznego. Bardzo często stopniowo postępująca gorączka o charakterze gorączkowym lub nieregularnym, osiągająca wartości ekstremalne i niecharakterystyczna dla danego wieku (40-41°C u pacjentów w podeszłym wieku), a także polipnoza i umiarkowane zaburzenia krążenia, głównie tachykardia (częstość akcji serca większa niż 90 na minutę) są uważane za reakcję na uraz i operację. Czasami takie objawy stanowią podstawę do rozpoznania infekcji miejscowej. Jednak ta faza wstrząsu septycznego nazywana jest „ciepłą normotensją” i często pozostaje niezdiagnozowana. Badając hemodynamikę ośrodkową, określa się hiperdynamiczny reżim krążenia krwi (CI większy niż 5 l/min/m2) bez upośledzonego transportu tlenu (RTC 800 ml/min/m2 lub więcej), co jest typowe dla wczesnego etapu wstrząsu septycznego.

W miarę postępu procesu ta kliniczna faza wstrząsu septycznego zostaje zastąpiona fazą „ciepłego niedociśnienia”, która charakteryzuje się maksymalnym wzrostem temperatury ciała, dreszczami i zmianami stanu psychicznego pacjenta (pobudzenie, niepokój, niewłaściwe zachowanie, a czasami psychoza). Podczas badania pacjenta skóra jest ciepła, sucha, przekrwiona lub różowa. Zaburzenia oddychania objawiają się hiperwentylacją, co w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmęczenia mięśni oddechowych. Występuje tachykardia do 120 uderzeń na minutę lub więcej, której towarzyszy dobre wypełnienie tętna i niedociśnienie (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Często zmiany hemodynamiczne i oddechowe łączą się z wyraźnymi zaburzeniami w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego: zaburzeniami dyspeptycznymi, bólem (szczególnie w górnej części brzucha), biegunką, którą można wytłumaczyć osobliwościami metabolizmu serotoniny, początkowymi zmianami w przepływie krwi w obszar naczyń trzewnych i aktywacja ośrodkowych mechanizmów nudności i wymiotów. W tej fazie wstrząsu septycznego następuje zmniejszenie diurezy, czasami osiągające poziom skąpomoczu (oddawanie moczu poniżej 25 ml/h).

Obraz kliniczny późnego stadium wstrząsu septycznego charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej w płucach, niewydolnością krążenia obwodowego i ośrodkowego, patologią narządów z objawami niewydolności wątroby i nerek. Zewnętrzne objawy tego etapu wstrząsu septycznego nazywane są „zimnym niedociśnieniem”. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na zaciemnienie świadomości, aż do rozwoju śpiączki; blada skóra; akrocyjanoza, czasami znacząca; Oligoanuria. Silny przyspieszony oddech (ponad 40 oddechów na minutę) łączy się z uczuciem braku powietrza, które nie ustępuje nawet podczas tlenoterapii; Wdech zwykle angażuje mięśnie dodatkowe.

Dreszcze i hipertermię zastępuje spadek temperatury ciała, często z jej krytycznym spadkiem do wartości poniżej normy. Temperatura skóry dystalnych kończyn, nawet w dotyku, jest znacznie niższa niż normalnie. Spadek temperatury ciała łączy się z wyraźną reakcją wegetatywną w postaci obfitych potów. Zimne, blade, sinicze, mokre dłonie i stopy to jeden z patognomonicznych objawów niekorzystnego przebiegu uogólnionej infekcji. Jednocześnie ujawniają się względne oznaki zmniejszenia powrotu żylnego w postaci spustoszenia obwodowej sieci żylnej podskórnej. Częste, 130-160 na minutę, słabe wypełnienie, czasem arytmiczne, tętno łączy się z krytycznym spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, często z małą amplitudą tętna.

Najwcześniejszą i najbardziej wyraźną oznaką uszkodzenia narządów jest postępująca dysfunkcja nerek z ciężkimi objawami, takimi jak azotemia i narastający oligoanuria (diureza poniżej 10 ml/h).

Zmiany w obrębie przewodu pokarmowego objawiają się dynamiczną niedrożnością jelit i krwawieniem z przewodu pokarmowego, które w obrazie klinicznym wstrząsu septycznego może dominować nawet w przypadkach, gdy nie jest on pochodzenia otrzewnowego. Uszkodzenie wątroby charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki i hiperbilirubinemią.

Powszechnie przyjmuje się, że zaopatrzenie organizmu w tlen jest w pełni wystarczające, gdy stężenie hemoglobiny wynosi >100 g/l, SaO 2 > 90% i SI >2,2 l/min/m2. Jednak u pacjentów z wyraźną redystrybucją obwodowego przepływu krwi i przeciekami obwodowymi podaż tlenu, nawet przy tych wskaźnikach, może być niewystarczająca, co skutkuje niedotlenieniem z dużym długiem tlenowym, co jest charakterystyczne dla hipodynamicznej fazy wstrząsu septycznego. Wysokie zużycie tlenu przez tkanki w połączeniu z niskim transportem tego ostatniego wskazuje na możliwość wystąpienia niekorzystnego wyniku, natomiast zwiększone zużycie tlenu w połączeniu ze wzrostem jego transportu jest oznaką korzystną dla niemal każdego rodzaju wstrząsu.

Większość klinicystów uważa, że ​​głównymi obiektywnymi kryteriami diagnostycznymi sepsy są zmiany we krwi obwodowej i zaburzenia metaboliczne.

Najbardziej charakterystyczne zmiany we krwi: leukocytoza (12 x 10 9 /l) z przesunięciem neutrofilowym, ostre „odmłodzenie” formuły leukocytów i toksyczna ziarnistość leukocytów. Jednocześnie należy pamiętać o niespecyficzności zaburzeń niektórych parametrów krwi obwodowej, ich zależności od homeostazy krążeniowej, stale zmieniającym się obrazie klinicznym choroby i wpływie czynników terapeutycznych. Powszechnie przyjmuje się, że charakterystycznymi obiektywnymi kryteriami wstrząsu septycznego może być leukocytoza ze wzrostem wskaźnika zatrucia leukocytowego (LII>10) i małopłytkowość. Czasami dynamika reakcji leukocytów ma charakter falowy: początkową leukocytozę zastępuje leukopenia, zbiegająca się z zaburzeniami psychicznymi i dyspeptycznymi, pojawieniem się polipnozy, a następnie ponownie obserwuje się szybki wzrost leukocytozy. Ale nawet w tych przypadkach wartość LII stopniowo rośnie. Wskaźnik ten oblicza się według wzoru [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

gdzie C - neutrofile segmentowane, neutrofile pasma P, Yu - młode, Mi - mielocyty, Pl - komórki plazmatyczne, Mo - monocyty. Li - limfocyty, E - eozynofile.

Normalna wartość wskaźnika oscyluje wokół 1. Wzrost LII do 4-9 wskazuje na istotny składnik bakteryjny zatrucia endogennego, natomiast umiarkowany wzrost wskaźnika do 2-3 wskazuje na ograniczenie procesu infekcyjnego lub dominujący rozkład tkanek. Leukopenia z wysokim LII jest zawsze niepokojącym objawem wstrząsu septycznego.

W późnej fazie wstrząsu septycznego badania hematologiczne zwykle ujawniają umiarkowaną niedokrwistość (Hb 90-100 g/l), hiperleukocytozę do 40×10 9 /l i wyższą z maksymalnym wzrostem LII do 20 i więcej. Czasami zwiększa się liczba eozynofili, co powoduje zmniejszenie LII, pomimo wyraźnego przesunięcia formuły leukocytów w stronę niedojrzałych form neutrofili. Można zaobserwować leukopenię bez przesunięcia neutrofili. Oceniając reakcję leukocytów, należy zwrócić uwagę na spadek bezwzględnego stężenia limfocytów, które może być 10 lub więcej razy poniżej wartości prawidłowej.

Wśród danych pochodzących ze standardowego monitoringu laboratoryjnego na uwagę zasługują wskaźniki charakteryzujące stan homeostazy metabolicznej. Najczęstsza diagnostyka zaburzeń metabolicznych opiera się na monitorowaniu zmian CBS, gazometrii krwi oraz ocenie stężenia mleczanu we krwi. Z reguły charakter i postać zaburzeń CBS, a także poziom mleczanu zależą od ciężkości i etapu rozwoju wstrząsu. Istnieje dość wyraźna korelacja pomiędzy stężeniem mleczanu i endotoksyn we krwi, zwłaszcza we wstrząsie septycznym.

Podczas badania CBS krwi we wczesnych stadiach wstrząsu septycznego często określa się wyrównaną lub subkompensowaną kwasicę metaboliczną na tle hipokapni i wysokiego poziomu mleczanu, którego stężenie osiąga 1,5-2 mmol/l lub więcej. We wczesnym stadium posocznicy najbardziej charakterystyczna jest przejściowa zasadowica oddechowa. Niektórzy pacjenci cierpią na zasadowicę metaboliczną. W późniejszych stadiach rozwoju wstrząsu septycznego kwasica metaboliczna staje się niewyrównana i z powodu niedoboru zasady często przekracza 10 mmol/l. Poziom kwasicy mleczanowej sięga 3-4 mmol/l lub więcej i jest kryterium odwracalności wstrząsu septycznego. Z reguły określa się znaczny spadek PaO 2, SaO 2, a w konsekwencji zmniejszenie pojemności tlenowej krwi. Należy podkreślić, że nasilenie kwasicy w dużym stopniu koreluje z rokowaniem.

W diagnostyce i leczeniu wstrząsu septycznego coraz bardziej konieczne staje się dynamiczne określanie wskaźników centralnej hemodynamiki (MOS, SV, SI, OPSS itp.) i transportu tlenu (a-V - różnica w tlenie, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), które pozwalają ocenić i określić stopień szoku oraz rezerwy kompensacyjne organizmu. SI w połączeniu z innymi czynnikami charakteryzującymi charakterystykę transportu tlenu w ustroju i metabolizmie tkanek stanowią kryteria nie tylko efektywności zaopatrzenia w tlen, ale także wskazówki w rokowaniu wstrząsu septycznego i wyborze głównego kierunku intensywnej terapii w przypadku zaburzeń krążenia z zewnętrznymi identycznymi objawami tego patologicznego procesu - niedociśnieniem i niską szybkością diurezy.

Oprócz badań funkcjonalnych diagnostyka obejmuje identyfikację czynnika etiologicznego - identyfikację patogenu i badanie jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne. Przeprowadzić badanie bakteriologiczne krwi, moczu, wysięku z rany itp. Do oceny ciężkości endotoksemii stosuje się testy biologiczne. Poradnie diagnozują niedobór odporności na podstawie ogólnych badań: limfocytów T i B, transformacji blastycznej, poziomu immunoglobulin w surowicy krwi.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

• obecność hipertermii (temperatura ciała >38-39°C) i dreszczy. U pacjentów w podeszłym wieku występuje paradoksalna hipotermia (temperatura ciała<36 °С);
• zaburzenia neuropsychiatryczne (dezorientacja, euforia, pobudzenie, otępienie);
• zespół hiper- lub hipodynamicznych zaburzeń krążenia. Objawy kliniczne: tachykardia (tętno = 100-120 na minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• zaburzenia mikrokrążenia (zimna, blada, czasami lekko lub intensywnie żółtaczka);
• przyspieszony oddech i hipoksemia (tętno > 20 na minutę lub PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, wydalanie moczu – poniżej 30 ml/h (lub konieczność stosowania leków moczopędnych w celu utrzymania wystarczającej diurezy);
• wymioty, biegunka;
• liczba leukocytów >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l lub postaci niedojrzałych >10%, LII >9-10;
• poziom mleczanu >2 mmol/l.

Niektórzy klinicyści identyfikują triadę objawów, które stanowią zwiastun wstrząsu septycznego: zaburzenie świadomości (zmiana zachowania i dezorientacja); hiperwentylacja, określone na podstawie wzroku i obecność ogniska infekcji w organizmie.

W ostatnich latach powszechnie stosuje się punktową skalę oceny niewydolności narządowej związanej z sepsą i wstrząsem (skala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (tab. 17.1). Uważa się, że skala ta, przyjęta przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Terapii, jest obiektywna, dostępna i łatwa do oceny dysfunkcji narządów i układów w trakcie progresji i rozwoju wstrząsu septycznego.

Tabela 17.1.

SkalaSOFA

Dawka kardiotoniki w mg na 1 kg masy ciała na 1 min przez co najmniej

Dysfunkcja każdego narządu (układu) oceniana jest indywidualnie, dynamicznie, codziennie, na tle intensywnej terapii.

Leczenie.

Złożoność patogenezy wstrząsu septycznego determinuje wieloskładnikowe podejście do jego intensywnej terapii, gdyż leczenie niewydolności tylko jednego narządu jest nierealne. Tylko dzięki zintegrowanemu podejściu do leczenia można mieć nadzieję na względny sukces.

Intensywne leczenie należy prowadzić w trzech zasadniczych kierunkach. Pierwszy pod względem czasu i znaczenia - wiarygodna eliminacja głównego czynnika etiologicznego lub choroby, która rozpoczęła i podtrzymuje proces patologiczny. Jeśli źródło infekcji nie zostanie wyeliminowane, żadna nowoczesna terapia nie będzie skuteczna. Drugi - Leczenie wstrząsu septycznego jest niemożliwe bez skorygowania zaburzeń typowych dla najbardziej krytycznych stanów: hemodynamiki, wymiany gazowej, zaburzeń hemoreologicznych, hemokoagulacji, przemian wodno-elektrolitowych, niewydolności metabolicznej itp. Trzeci - Bezpośredni wpływ na funkcję zajętego narządu, aż do tymczasowej protetyki, należy rozpocząć wcześnie, zanim rozwiną się nieodwracalne zmiany.

W walce z infekcją ważna jest terapia antybakteryjna, immunokorekcja i odpowiednie leczenie chirurgiczne wstrząsu septycznego. Przed wyizolowaniem i identyfikacją posiewu należy rozpocząć leczenie antybiotykami. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z obniżoną odpornością, u których opóźnienie w leczeniu przekraczające 24 godziny może skutkować niekorzystnym wynikiem. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się natychmiastowe zastosowanie pozajelitowych antybiotyków o szerokim spektrum działania. O wyborze antybiotyków decydują zazwyczaj następujące czynniki: prawdopodobny patogen i jego wrażliwość na antybiotyki; choroba podstawowa; stan odporności pacjenta i farmakokinetyka antybiotyków. Z reguły stosuje się kombinację antybiotyków, która zapewnia ich wysoką aktywność wobec szerokiego spektrum mikroorganizmów, zanim znane będą wyniki badań mikrobiologicznych. Często stosuje się połączenia cefalosporyn 3-4 generacji (longacef, rocephin itp.) z aminoglikozydami (gentamycyną lub amikacyną). Dawka gentamycyny do podawania pozajelitowego wynosi 5 mg/kg/dobę, amikacyny – 10-15 mg/kg masy ciała. Longacef ma długi okres półtrwania, dlatego można go stosować raz dziennie do 4 g, Rocephin – do 2 g raz dziennie. Antybiotyki o krótkim okresie półtrwania należy przepisywać w dużych dawkach dziennych. Powszechnie stosuje się Claforan (150-200 mg/kg/dzień), ceftazydym (do 6 g/dzień) i cefalosporynę (160 mg/kg/dzień). Podczas leczenia pacjentów z ogniskiem septycznym w obrębie jamy brzusznej lub miednicy można zastosować kombinację gentamycyny i ampicyliny (50 mg/kg dziennie) lub linkomycyny. W przypadku podejrzenia zakażenia Gram-dodatniego często stosuje się wankomycynę (wankocynę) w dawce do 2 g/dzień. W przypadku określenia wrażliwości na antybiotyki można zmienić terapię. W przypadkach, w których udało się zidentyfikować mikroflorę, wybór leku przeciwdrobnoustrojowego staje się prosty. Można stosować monoterapię antybiotykami o wąskim spektrum działania.

W niektórych przypadkach, obok antybiotyków, do antybakteryjnej kombinacji leków można włączyć silne środki antyseptyczne: dioksydynę do 0,7 g/dzień, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/dzień, solafur (Furagin) do 0,3-0,5 g/dzień dzień Takie połączenia korzystnie stosuje się w przypadkach, gdy trudno oczekiwać wystarczającej skuteczności od konwencjonalnych antybiotyków, np. po wcześniejszej długotrwałej antybiotykoterapii.

Ważnym ogniwem w leczeniu wstrząsu septycznego jest stosowanie leków wzmacniających właściwości odpornościowe organizmu. Pacjentom podaje się gamma globulinę lub poliglobulinę, specyficzne surowice antytoksyczne (antystafilokokowe, przeciwpseudomonas).

Silna intensywna terapia nie zakończy się sukcesem, jeśli infekcja nie zostanie usunięta chirurgicznie. Nagła operacja może być niezbędna na każdym etapie. Wymagany jest drenaż i usunięcie źródła stanu zapalnego. Interwencja chirurgiczna powinna być mało traumatyczna, prosta i na tyle niezawodna, aby zapewnić wstępne i późniejsze usunięcie ze zmiany mikroorganizmów, toksyn i produktów rozpadu tkanek. Konieczne jest ciągłe monitorowanie pojawiania się nowych ognisk przerzutowych i ich eliminacja.

W trosce o optymalną korektę homeostazy lekarz musi jednocześnie zapewnić korekcję różnych zmian patologicznych. Uważa się, że dla odpowiedniego poziomu zużycia tlenu konieczne jest utrzymanie SI na poziomie co najmniej 4,5 l/min/m2, natomiast poziom DO2 musi być większy niż 550 ml/min/m2. Ciśnienie perfuzji tkankowej można uznać za przywrócone pod warunkiem, że średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg, a obwodowy opór naczyniowy wynosi około 1200 dyn s/(cm 5 m2). Jednocześnie należy unikać nadmiernego skurczu naczyń, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia perfuzji tkanek.

Prowadzenie terapii korygującej niedociśnienie i utrzymującej krążenie krwi jest bardzo ważne w przypadku wstrząsu septycznego, ponieważ zaburzenia krążenia są jednym z głównych objawów wstrząsu. Pierwszym lekarstwem w tej sytuacji jest przywrócenie odpowiedniej objętości naczyń. Na początku terapii płyn można podawać dożylnie w ilości 7 ml/kg masy ciała przez 20-30 minut. Poprawę hemodynamiki obserwuje się po przywróceniu prawidłowego ciśnienia napełniania komór i średniego ciśnienia krwi. Konieczne jest przetaczanie roztworów koloidalnych, ponieważ skuteczniej przywracają one zarówno objętość, jak i ciśnienie onkotyczne.

Zastosowanie roztworów hipertonicznych jest niewątpliwie interesujące, ponieważ są one w stanie szybko przywrócić objętość osocza poprzez ekstrakcję go ze śródmiąższu. Przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej samymi krystaloidami wymaga 2-3-krotnego zwiększenia infuzji. Jednocześnie, biorąc pod uwagę porowatość naczyń włosowatych, nadmierne nawodnienie przestrzeni śródmiąższowej przyczynia się do powstawania obrzęku płuc. Krew przetacza się w taki sposób, aby utrzymać poziom hemoglobiny w granicach 100-120 g/l lub hematokryt 30-35%. Całkowita objętość terapii infuzyjnej wynosi 30-45 ml/kg masy ciała, biorąc pod uwagę parametry kliniczne (SBP, CVP, diureza) i laboratoryjne.

Odpowiednie uzupełnianie płynów ma kluczowe znaczenie dla poprawy dostarczania tlenu do tkanek. Wskaźnik ten można łatwo zmienić, optymalizując poziom CO i hemoglobiny. Podczas prowadzenia terapii infuzyjnej diureza powinna wynosić co najmniej 50 ml/h. Jeżeli po uzupełnieniu objętości płynu ciśnienie w dalszym ciągu pozostaje niskie, w celu zwiększenia CO stosuje się dopaminę w dawce 10-15 mcg/kg/min lub dobutaminę w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, można je skorygować adrenaliną w dawce 0,1-1 mcg/kg/min. U pacjentów z utrzymującym się niedociśnieniem podczas leczenia dopaminą lub u pacjentów, którzy reagują jedynie na duże dawki, może być konieczne wywołanie przez epinefrynę efektu wazopresyjnego adrenergicznego. Ze względu na ryzyko pogorszenia transportu i zużycia tlenu, adrenalinę można łączyć z lekami rozszerzającymi naczynia (nitrogliceryna 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). W leczeniu ciężkiego rozszerzenia naczyń obserwowanego we wstrząsie septycznym należy stosować leki silnie zwężające naczynia, takie jak noradrenalina w dawce od 1 do 5 mcg/kg/min lub dopamina w stężeniu większym niż 20 mcg/kg/min.

Leki zwężające naczynia krwionośne mogą mieć szkodliwe działanie i należy je stosować w celu przywrócenia obwodowego oporu naczyniowego do prawidłowych granic 1100-1200 dyn s/cm 5 m2 dopiero po optymalizacji objętości krwi. Digoksynę, glukagon, wapń, antagonistów kanału wapniowego należy stosować ściśle indywidualnie.

Terapia oddechowa jest wskazana u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Wspomaganie oddychania odciąża system DO 2 i zmniejsza koszt tlenu podczas oddychania. Wymiana gazowa poprawia się przy dobrym utlenowaniu krwi, dlatego zawsze konieczna jest tlenoterapia, zapewniająca drożność dróg oddechowych i poprawiająca funkcję drenażową drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Konieczne jest utrzymanie PaOz na poziomie co najmniej 60 mm Hg, a nasycenie hemoglobiną co najmniej 90%. Wybór metody leczenia ostrej niewydolności oddechowej we wstrząsie septycznym zależy od stopnia zaburzenia wymiany gazowej w płucach, mechanizmów jej rozwoju oraz objawów nadmiernego obciążenia narządu oddechowego. W miarę postępu niewydolności oddechowej metodą z wyboru jest wentylacja mechaniczna w trybie PEEP.

Szczególną uwagę w leczeniu wstrząsu septycznego zwraca się na poprawę hemokrążenia i optymalizację mikrokrążenia. W tym celu stosuje się reologiczne media infuzyjne (reopolyglucyna, Plasmasteril, HAES-steril, reogluman), a także kuranty, complamin, trental itp.

Kwasicę metaboliczną można skorygować, jeśli pH spadnie poniżej 7,2. stanowisko to pozostaje jednak kontrowersyjne, ponieważ wodorowęglan sodu może zaostrzyć kwasicę (przesunięcie EDV w lewo, asymetria jonów itp.).

Podczas intensywnej terapii należy wyeliminować zaburzenia krzepnięcia, ponieważ wstrząsowi septycznemu zawsze towarzyszy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Wydaje się, że są to najbardziej obiecujące środki terapeutyczne

mające na celu początkową, początkową kaskadę wstrząsu septycznego. Wskazane jest stosowanie przeciwutleniaczy (tokoferol, ubichinon) jako protektorów uszkodzeń struktur komórkowych oraz w celu hamowania proteaz krwi - leków antyenzymowych (gordox - 300 000-500 000 jednostek, contrical - 80 000-150 000 jednostek, trasolol - 125 000-200 000 jednostek). Konieczne jest również stosowanie leków osłabiających działanie humoralnych czynników wstrząsu septycznego - leków przeciwhistaminowych (suprastin, tavegil) w maksymalnej dawce.

Stosowanie glikokortykosteroidów we wstrząsie septycznym stanowi jedno z kontrowersyjnych zagadnień w leczeniu tej choroby. Wielu badaczy uważa, że ​​konieczne jest przepisywanie dużych dawek kortykosteroidów, ale tylko jednorazowo. W każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście, biorąc pod uwagę stan immunologiczny pacjenta, stopień zaawansowania wstrząsu i ciężkość stanu. Uważamy, że uzasadnione może być stosowanie sterydów o dużej sile i czasie działania, które powodują mniej nasilone skutki uboczne. Leki te obejmują kortykosteroidy deksametazon i betametazon.

W warunkach terapii infuzyjnej, obok zadania utrzymania równowagi wodno-elektrolitowej, należy rozwiązać kwestie zaopatrzenia w energię i tworzywa sztuczne. Odżywianie energetyczne powinno wynosić co najmniej 200-300 g glukozy (z insuliną) dziennie. Całkowita zawartość kalorii w żywieniu pozajelitowym wynosi 40-50 kcal/kg masy ciała na dobę. Wieloskładnikowe żywienie pozajelitowe można rozpocząć dopiero po wyzdrowieniu pacjenta ze wstrząsu septycznego.

K. Martin i in. (1992) opracowali schemat korekcji hemodynamicznej we wstrząsie septycznym, który zapewnia skuteczną terapię zaburzeń krążenia i transportu tlenu i może być stosowany w praktyce.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Poniższe podstawowe zadania terapeutyczne należy wykonać w ciągu 24-48 godzin.

Koniecznie:

• SI nie mniej niż 4,5 l/(min-m2);
• poziom DO 2 nie mniej niż 500 ml/(min-m2);
• średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg;
• OPSS w granicach 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Jeśli to możliwe:

• poziom zużycia tlenu co najmniej 150 ml/(min-m2);
• diureza nie mniejsza niż 0,7 ml/(kg/h).

To wymaga:

1) uzupełnić objętość krwi do prawidłowych wartości, upewnić się, że Pa02 we krwi tętniczej wynosi co najmniej 60 mm Hg, nasycenie wynosi co najmniej 90%, a poziom hemoglobiny wynosi 100-120 g/l;

2) jeśli CI wynosi co najmniej 4,5 l/(min-m2), można ograniczyć się do monoterapii noradrenaliną w dawce 0,5-5 mcg/kg/min. Jeżeli poziom SI jest niższy niż 4,5 l/(min-m2), podaje się dodatkową dobutaminę;

3) jeżeli początkowo CI wynosi mniej niż 4,5 l/(min-m2), konieczne jest rozpoczęcie leczenia dobutaminą w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrynę dodaje się, gdy średnie ciśnienie krwi pozostaje mniejsze niż 80 mm Hg;

4) w sytuacjach wątpliwych wskazane jest rozpoczęcie od noradrenaliny, a w razie potrzeby uzupełnienie terapii dobutaminą;

5) epinefrynę, izoproterenol lub inodilatory można łączyć z dobutaminą w celu kontrolowania poziomu CO; w celu skorygowania BPSS dopaminę lub adrenalinę można połączyć z noradrenaliną;

6) w przypadku skąpomoczu należy zastosować furosemid lub małe dawki dopaminy (1-3 mcg/kg-min);

7) co 4-6 godzin należy monitorować parametry transportu tlenu i dostosowywać leczenie zgodnie z ostatecznymi celami terapii;

8) wycofanie wsparcia naczyniowego można rozpocząć po 24-36 godzinach stabilizacji. W niektórych przypadkach całkowite odstawienie leków naczyniowych, zwłaszcza noradrenaliny, może zająć kilka dni. W pierwszych dniach pacjent oprócz dziennego zapotrzebowania fizjologicznego powinien otrzymywać 1000-1500 ml płynów w ramach kompensacji rozszerzenia naczyń, jakie następuje po odstawieniu α-agonistów.

Zatem wstrząs septyczny jest dość złożonym procesem patofizjologicznym, który wymaga podejścia mentalnego, a nie schematycznego, zarówno w diagnostyce, jak i leczeniu. Złożoność i wzajemne powiązania procesów patologicznych, różnorodność mediatorów we wstrząsie septycznym stwarzają wiele problemów w wyborze odpowiedniej terapii tego groźnego powikłania wielu chorób.

Przesłane przez J. Gomeza i in. (1995), śmiertelność w szoku septycznym. pomimo racjonalnej intensywnej terapii wynosi 40-80 %.

Pojawienie się obiecujących metod immunoterapii i diagnostyki otwiera nowe możliwości leczenia, które poprawiają rokowanie we wstrząsie septycznym. Zachęcające wyniki uzyskano stosując przeciwciała monoklonalne przeciwko rdzeniowi endotoksyny i czynnikowi martwicy nowotworu.

W tym artykule porozmawiamy o ciężkiej patologii. Przeanalizujemy patofizjologię wstrząsu septycznego, wytyczne kliniczne i jego leczenie.

Cechy choroby

Wstrząs septyczny jest końcową fazą uogólnionego (obejmującego wszystkie narządy) procesu septycznego (zatrucia krwi), który charakteryzuje się aktywnym rozwojem procesów patologicznych w organizmie, które praktycznie nie reagują na intensywną terapię resuscytacyjną.

Podstawowy:

• krytyczny spadek ciśnienia krwi (niedociśnienie);
• poważne zaburzenia dopływu krwi do najważniejszych narządów i tkanek (hipoperfuzja);
• częściowa i całkowita niezdolność do jednoczesnego funkcjonowania kilku narządów (dysfunkcja wielonarządowa).

Biorąc pod uwagę powszechność objawów wewnętrznych i zewnętrznych, wstrząs septyczny jest w medycynie uważany za kolejne etapy procesu patologicznego obejmującego cały organizm. Inną nazwą tej choroby jest bakteryjny wstrząs toksyczny, septyczny zakaźny wstrząs toksyczny. Stan wstrząsu septycznego rozwija się w prawie 60% przypadków ciężkiej sepsy. W wyniku tak poważnych zaburzeń w funkcjonowaniu układów organizmu często dochodzi do zgonów z powodu wstrząsu septycznego.

Według ICD-10 wstrząs septyczny ma kod A41.9.

Rozwój wstrząsu częściej obserwuje się, gdy organizm zostaje zaatakowany przez florę Gram-ujemną (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) i beztlenowce. Mikroorganizmy Gram-dodatnie (gronkowce, bakterie błonicze, Clostridia) powodują krytyczną fazę sepsy w 5% przypadków. Różnica między tymi patogenami polega jednak na uwalnianiu toksyn (egzotoksyn), które powodują poważne zatrucie i uszkodzenie tkanek (na przykład martwicę tkanki mięśniowej i nerek).
Ale nie tylko bakterie, ale także pierwotniaki, grzyby, riketsje i wirusy mogą powodować stan wstrząsu septycznego.

Ten film opowiada o wstrząsie septycznym:

Gradacja

Tradycyjnie w stanie szoku podczas sepsy wyróżnia się trzy fazy:

• ciepły (hiperdynamiczny);
• zimno (hipodynamiczne);
• nieodwracalny.

Objawy w różnych fazach wstrząsu septycznego Tabela nr 1

Natychmiastowe i kompetentne leczenie wstrząsu w sepsie, prowadzone od początku „fazy ciepłej”, często zatrzymuje rozwój procesów patologicznych, w przeciwnym razie wstrząs septyczny przechodzi w „fazę zimną”.

Niestety, ze względu na krótki czas trwania, faza hiperdynamiczna jest często pomijana przez lekarzy.

Powoduje

Przyczyny wstrząsu septycznego są podobne do przyczyn ciężkiej sepsy i niemożności zatrzymania postępu procesu septycznego w trakcie leczenia.

Objawy

Zespół objawów podczas rozwoju wstrząsu septycznego jest „odziedziczony” z poprzedniego etapu - ciężkiej sepsy, różniącej się jeszcze większym nasileniem i dalszym nasileniem.
Rozwój stanu szoku podczas sepsy poprzedzają silne dreszcze na tle znacznych wahań temperatury ciała: od ostrej hipertermii, gdy wzrasta do 39–41 ° C, trwającej do 3 dni, i krytycznego spadku zakresu od 1 - 4 stopni do (do 38,5), normalne 36 - 37 lub spadające poniżej 36 - 35 C.

Głównym objawem wstrząsu jest nieprawidłowy spadek ciśnienia krwi bez wcześniejszego krwawienia lub o nieodpowiednim nasileniu, którego nie można obniżyć do minimalnej normy, pomimo intensywnych działań medycznych.

Objawy ogólne:

U wszystkich pacjentów we wczesnym stadium wstrząsu (często przed spadkiem ciśnienia) obserwuje się oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego:

• euforia, nadmierne pobudzenie, utrata orientacji;
• urojenia, halucynacje słuchowe;
• dalej - apatia i drętwienie (osłupienie) z reakcją tylko na silne bodźce bolesne.

Rosnące nasilenie objawów ciężkiej sepsy wyraża się w następujący sposób:

• tachykardia do 120 – 150 uderzeń/min;
• wskaźnik szoku wzrasta do 1,5 lub więcej, gdy norma wynosi 0,5.

Jest to wartość równa częstości akcji serca podzielonej przez skurczowe ciśnienie krwi. Taki wzrost wskaźnika wskazuje na szybki rozwój hipowolemii - zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV) - ilości krwi w naczyniach i narządach.

• oddech jest nierówny, płytki i szybki (tachypne), 30–60 cykli oddechowych na minutę, co wskazuje na rozwój ostrej kwasicy (zwiększona kwasowość tkanek i płynów ustrojowych) oraz stan „szoku” płuc (uszkodzenie tkanek poprzedzające obrzęk);
• zimny lepki pot;
• zaczerwienienie skóry w krótkiej „fazie ciepłej”, następnie ostra bladość skóry w „fazie zimnej” z przejściem w marmurkowatość (białość) z podskórnym wzorem naczyniowym, kończyny stają się zimne;
• niebieskawe zabarwienie warg, błon śluzowych, płytek paznokciowych;
• ostrość rysów twarzy;
• częste ziewanie, jeśli pacjent jest przytomny, jako oznaka niedoboru tlenu;
• zwiększone pragnienie (zmniejszona ilość moczu) i późniejszy bezmocz (zatrzymanie oddawania moczu), co wskazuje na ciężkie uszkodzenie nerek;
• u połowy pacjentów - wymioty, które w miarę postępu choroby przypominają kawę, z powodu martwicy tkanek i krwawienia z przełyku i żołądka;
• ból mięśni, brzucha, klatki piersiowej, dolnej części pleców związany z zaburzeniami krążenia i krwotokami w tkankach i błonach śluzowych, a także nasileniem ostrej niewydolności nerek;
• mocny;
• zażółcenie skóry i błon śluzowych staje się bardziej wyraźne w miarę pogarszania się niewydolności wątroby;
• krwotoki podskórne w postaci punktowych, pajęczynowatych wybroczyn na twarzy, klatce piersiowej, brzuchu, fałdach rąk i nóg.

Poniżej opisano diagnostykę i leczenie wstrząsu septycznego.

Diagnostyka

Wstrząs septyczny, jako faza uogólnionej sepsy, rozpoznaje się na podstawie nasilenia wszystkich objawów patologii w stadiach „ciepłych” i „zimnych” oraz wyraźnych oznak ostatniego etapu - wstrząsu wtórnego lub nieodwracalnego.
Rozpoznanie należy postawić natychmiast na podstawie następujących objawów klinicznych:

• istnienie ropnego ogniska w ciele;
• gorączka z dreszczami, po której następuje gwałtowny spadek temperatury poniżej normy;
• ostry i groźny spadek ciśnienia krwi;
• wysokie tętno nawet w niskich temperaturach;
• depresja świadomości;
• ból w różnych obszarach ciała;
• ostry spadek wydalania moczu;
• krwotoki podskórne w postaci wysypki, w białkach oczu, krwawienia z nosa, martwica obszarów skóry;
• drgawki.

Oprócz objawów zewnętrznych podczas badań laboratoryjnych obserwuje się:

• pogorszenie wszystkich wskaźników laboratoryjnych badań krwi w porównaniu z pierwszymi fazami sepsy (ciężka leukocytoza lub leukopenia, ESR, kwasica, małopłytkowość);
• kwasica z kolei prowadzi do stanów krytycznych: odwodnienia, zgęstnienia krwi i zakrzepów, zawałów narządów, zaburzeń pracy mózgu i śpiączki;
• zmiana stężenia prokalcytoniny w surowicy krwi przekracza 5,5 – 6,5 ng/ml (ważny wskaźnik diagnostyczny rozwoju wstrząsu septycznego).

Schemat wstrząsu septycznego

Leczenie

Leczenie łączy w sobie leki, metody terapeutyczne i chirurgiczne stosowane jednocześnie.

Podobnie jak w fazie ciężkiej sepsy, w przypadku wszystkich pierwotnych i wtórnych przerzutów ropnych (w narządach wewnętrznych, tkance podskórnej i międzymięśniowej, stawach i kościach) należy jak najszybciej podjąć natychmiastowe leczenie chirurgiczne, w przeciwnym razie jakakolwiek terapia będzie bezużyteczna.

Równolegle z rehabilitacją ognisk ropnych wykonywane są następujące pilne działania:

1. Wykonaj sztuczną wentylację, aby wyeliminować objawy ostrej niewydolności oddechowej i serca
2. Aby pobudzić pracę serca, zwiększyć ciśnienie krwi i aktywować przepływ krwi przez nerki, podaje się dopaminę i dobutaminę.
3. U pacjentów z ciężkim niedociśnieniem (poniżej 60 mmHg) podaje się Metaraminol w celu zapewnienia dopływu krwi do ważnych narządów.
4. Wykonuje się masowe wlewy dożylne roztworów leków, m.in. dekstranów, krystaloidów, roztworów koloidalnych, glukozy, pod stałym monitorowaniem ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy (wydalania moczu) w celu:
   • eliminacja zaburzeń dopływu krwi i normalizacja wskaźników przepływu krwi;
   • usuwanie trucizn bakteryjnych i alergenów;
   • stabilizacja równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej;
   • zapobieganie zespołowi niewydolności płucnej (ostra niewydolność oddechowa spowodowana rozwojem obrzęku) - wlew albuminy i białka;
   • łagodzenie zespołu krwotocznego (DIC) w celu zatrzymania krwawienia tkankowego i krwawienia wewnętrznego;
   • uzupełnić utratę płynów.
5. Gdy pojemność minutowa serca jest niska, a leki zwężające naczynia są nieskuteczne, często stosuje się:
   • Mieszanka glukozy, insuliny i potasu (GIK) do infuzji dożylnej;
   • Nalokson do bolusa - szybki strumień dożylny (w przypadku uzyskania efektu terapeutycznego, po 3 - 5 minutach przechodzi się na infuzję).
6. Nie czekając na badania identyfikujące patogen, rozpoczyna się terapię przeciwdrobnoustrojową. W zależności od rozwoju wewnętrznych patologii układów i narządów, w dużych dawkach przepisuje się penicyliny, cefalosporyny (do 12 gramów dziennie), aminoglikozydy i karbapenemy. Za najbardziej racjonalne uważa się połączenie Impinemu i Ceftazydymu, które daje pozytywny wynik nawet w przypadku Pseudomonas aeruginosa, zwiększając przeżywalność pacjentów z ciężką współistniejącą patologią.

Ważny! Stosowanie antybiotyków bakteriobójczych może pogorszyć sytuację, w wyniku czego możliwa jest zmiana na leki bakteriostatyczne (klarytromycyna, dirytromycyna, klindamycyna).

Aby zapobiec nadkażeniu (ponownemu zakażeniu lub powikłaniom podczas terapii przeciwbakteryjnej), przepisuje się Nystatynę 500 000 jednostek do 4 razy dziennie, amfoterycynę B, bifidum.

1. Tłumić objawy alergiczne za pomocą glikokortykosteroidów (hydrokortyzonu). Stosowanie hydrokortyzonu w dawce dobowej aż do 300 mg (do 7 dni) we wstrząsie może przyspieszyć stabilizację przepływu krwi w naczyniach i zmniejszyć ryzyko zgonów.
2. Podawanie aktywowanego białka APS drotrekogin-alfa (Zigris) przez 4 dni w dawce 24 mcg/kg/h zmniejsza prawdopodobieństwo śmierci pacjenta w krytycznej fazie ostrej niewydolności nerek (przeciwwskazanie – brak ryzyka krwawienia).

Ponadto, jeśli zostanie ustalone, że czynnikiem sprawczym sepsy jest flora gronkowcowa, dodaje się domięśniowe zastrzyki immunoglobuliny przeciw gronkowcom, przywraca się wlewy osocza przeciw gronkowcom, immunoglobulinę ludzką i przywraca się ruchliwość jelit.

Zapobieganie wstrząsowi septycznemu

Aby zapobiec rozwojowi wstrząsu septycznego, musisz:

1. Terminowe otwarcie chirurgiczne i sanitacja wszystkich ropnych przerzutów.
2. Zapobieganie pogłębiającemu się rozwojowi dysfunkcji wielonarządowych z udziałem więcej niż jednego narządu w procesie septycznym.
3. Stabilizacja poprawy osiągniętej w fazie silnego szoku.
4. Utrzymanie ciśnienia krwi na minimalnie normalnym poziomie.
5. Zapobieganie postępowi encefalopatii, ostrej niewydolności nerek i wątroby, rozsianemu zespołowi wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, rozwojowi stanu „wstrząsu” płuc, eliminacji stanu ostrego bezmoczu (zatrzymanie moczu) i odwodnieniu.

Poniżej opisano powikłania wstrząsu septycznego.

Komplikacje

• W najgorszym– śmierć (jeśli wynik ten można uznać za powikłanie).
• W najlepszym wydaniu– poważne uszkodzenie narządów wewnętrznych, tkanki mózgowej, centralnego układu nerwowego przy długotrwałym leczeniu. Im krótszy jest okres rekonwalescencji po szoku, tym mniej poważne jest uszkodzenie tkanek.

Prognoza

Wstrząs septyczny jest śmiertelny dla pacjenta, dlatego istotne jest zarówno wczesne rozpoznanie, jak i szybkie, intensywne leczenie.

• W przewidywaniu tego stanu kluczowy jest czynnik czasu, gdyż w wielu przypadkach nieodwracalne zmiany patologiczne w tkankach pojawiają się w ciągu 4–8 godzin, a czas udzielenia pomocy skraca się do 1–2 godzin.
• Prawdopodobieństwo śmierci z powodu wstrząsu septycznego sięga ponad 85%.

Ten film omawia wstrząs septyczny spowodowany TBI: