Gronkowiec. W nosie, gardle, gardle i na skórze wykryto gronkowca, co robić? Staphylococcus aureus u niemowląt

34699 0

Sepsę leczy się na oddziale intensywnej terapii. Obejmuje leczenie chirurgiczne, terapię antybakteryjną, terapię detoksykacyjną i immunoterapię, likwidację zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej i białkowej, przywrócenie zaburzonych funkcji narządów i układów, zbilansowane, wysokokaloryczne odżywianie oraz leczenie objawowe.

Zintegrowane podejście do leczenia sepsy obejmuje nie tylko połączenie środków i metod, ale także ich równoległe, jednoczesne stosowanie. Wieloczynnikowe zmiany w organizmie w przebiegu sepsy, cechy pierwotnego źródła zakażenia, stan wyjściowy organizmu oraz choroby współistniejące determinują indywidualne podejście do leczenia pacjenta z sepsą.

Chirurgia

Operację przeprowadza się w trybie nagłym lub nagłym. Po ustabilizowaniu podstawowych funkcji organizmu, przede wszystkim hemodynamiki. Intensywna terapia w tych przypadkach powinna być krótkotrwała i skuteczna, a zabieg operacyjny powinien zostać przeprowadzony jak najszybciej, zapewniając odpowiednią ulgę w bólu.

Interwencja chirurgiczna może mieć charakter pierwotny, gdy jest wykonywana w sytuacji zagrożenia uogólnieniem infekcji lub w przypadku sepsy, która powikłała przebieg chorób ropnych. Powtarzane interwencje chirurgiczne wykonuje się, gdy w okresie pooperacyjnym rozwinie się sepsa lub pierwotna operacja nie doprowadziła do poprawy stanu pacjenta z sepsą.

Podczas zabiegu usuwa się źródło zakażenia, jeśli stan ogniska pozwala na ograniczony proces ropny (ropień piersi, ropień po iniekcji) lub narząd wraz z ropniem (ropniak jajowodów, ropne zapalenie błony śluzowej macicy, ropień śledziony, karbunkuł nerki) . Częściej leczenie chirurgiczne polega na otwarciu ropnia, flegmy, usunięciu nieżywotnej tkanki, otwarciu ropnych wycieków, kieszeni i drenażu.

W przypadku ropnego zapalenia otrzewnej zadaniem leczenia operacyjnego jest wyeliminowanie przyczyny, odpowiednia higiena jamy brzusznej (powtórna higienizacja według wskazań); w przypadku zapalenia kości i szpiku - otwieranie ropni śródkostnych i drenaż.

Powtarzające się interwencje chirurgiczne wykonuje się nie tylko w przypadku powikłań w okresie pooperacyjnym, pojawienia się ropnych przerzutów lub ropienia ran. Operacje obejmują otwieranie i drenaż wycieków ropnych, kieszonek, wymianę drenów, ponowny drenaż ognisk ropnych, jam, powtarzane nekrektomie, wtórne leczenie chirurgiczne ropiejących ran, otwieranie i drenaż przerzutowych ognisk ropnych.

Odkażanie ognisk ropnych metodami zamkniętymi (nakłucie, drenaż) wykonuje się w przypadku powstałych wrzodów. Są to ropnie wewnątrzbrzuszne i wewnątrzwątrobowe, ropiejące torbiele trzustki, niedrenujące ropnie płuc, ropniak opłucnej, ropne zapalenie stawów.

Należy usunąć zakażone implanty, ciała obce powodujące uogólnienie infekcji (konstrukcje metalowe podczas osteosyntezy, protezy naczyniowe i stawowe, zastawki serca, implanty siatkowe podczas chirurgii plastycznej ubytków ścian jamy brzusznej i klatki piersiowej). Należy również usunąć zakażone cewniki żylne.

Terapia antybakteryjna

Podstawą ogólnej terapii przeciwbakteryjnej są antybiotyki. Terapia antybiotykowa może odbywać się w dwóch opcjach – z wyboru podstawowego leku lub zmiany schematu antybiotykoterapii. Najczęściej w przypadku sepsy terapia antybakteryjna ma charakter empiryczny: leki dobiera się z uwzględnieniem podejrzanego patogenu i w zależności od pierwotnego źródła. Na przykład posocznica rany najczęściej ma charakter gronkowcowy, posocznica brzuszna jest mieszana, głównie Gram-ujemna, w tym beztlenowa.

Wysokie ryzyko poważnych powikłań i śmierci, gdy nawet jednodniowe opóźnienie w skutecznej terapii przeciwbakteryjnej wiąże się z nieprzewidywalnymi konsekwencjami, wymusza rozpoczęcie leczenia od terapii skojarzonej, a w przypadku ciężkiej sepsy – od antybiotyków rezerwowych.

Lekami z wyboru w empirycznym leczeniu ciężkiej sepsy są cefalosporyny III i IV generacji, fluorochinolony w połączeniu z klindomycyną lub dioksydyną lub metrogilem, a w monoterapii – karbopenemy.

We współczesnych warunkach rola infekcji szpitalnych w rozwoju sepsy jest niezwykle duża, a wraz z rozwojem niewydolności wielonarządowej (MOF) wybór antybiotyku do terapii empirycznej jest ważny, jeśli nie decydujący. W takich warunkach pierwszorzędną rolę odgrywają karbopenemy (imipenem, meropenem).

Zaletą tych leków jest szerokie spektrum działania na florę tlenową i beztlenową (lek stosowany jest w monoterapii). Mikroflora jest bardzo wrażliwa na antybiotyki z tej grupy. Leki charakteryzują się dużym powinowactwem do różnych tkanek, a powinowactwo do otrzewnej jest wyższe niż w przypadku wszystkich innych antybiotyków.

Przy wyborze antybiotyku do terapii empirycznej ważne jest ustalenie nie tylko przypuszczalnego czynnika wywołującego zakażenie, ale także jego pierwotnego źródła (skóra i tkanka podskórna, kości i stawy, trzustka, zapalenie otrzewnej z perforacją jelita grubego lub zapaleniem wyrostka robaczkowego). . Dobór antybiotyków pod kątem ich organotropii jest jednym z najważniejszych elementów racjonalnej terapii przeciwbakteryjnej. Uwzględnia się także organotoksyczność leków, szczególnie w warunkach MOF.

Prowadząc antybiotykoterapię należy uwzględnić możliwość masowego uwalniania endotoksyn bakteryjnych na skutek bakteriobójczego działania leków. W przypadku zniszczenia błony bakterii Gram-ujemnych uwalniany jest polisacharyd (endotoksyna), natomiast w przypadku bakterii Gram-dodatnich - kwas tejchojowy z rozwojem zespołu Jarischa-Herxheimera. Szczególnie wyraźny jest toksyczny wpływ tych substancji na układ sercowo-naczyniowy.

Po wyizolowaniu patogenu ze zmiany chorobowej i krwi dostosowywana jest antybiotykoterapia.

W przypadku posocznicy gronkowcowej wywołanej przez gronkowce wrażliwe na metycylinę, stosuje się oksacylinę, w przypadku śródkostnych ognisk zakażenia - w połączeniu z gentamycyną.

Jeśli sepsa jest spowodowana przez oporne na metycylinę szczepy gronkowców, wskazana jest wankomycyna lub ryfampicyna. Na tę ostatnią szybko rozwija się oporność mikroflory, co determinuje konieczność łączenia jej z cyprofloksacyną.

W przypadku posocznicy paciorkowcowej antybiotykami z wyboru, biorąc pod uwagę wrażliwość flory bakteryjnej, są ampicylina, cefotoksyna, wankomycyna, imipenem, meropenem.

Posocznica pneumokokowa determinuje stosowanie cefalosporyn III i IV generacji, karbopenemów i wankomycyny.

Wśród flory Gram-ujemnej dominują enterobakterie wielooporne na antybiotyki: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Głównymi antybiotykami stosowanymi w leczeniu chorób wywoływanych przez te mikroorganizmy są karbopenemy. W przypadku izolacji Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., które są zwykle oporne na wiele leków, antybiotykami z wyboru są karbopenemy lub ceftazydyna w połączeniu z amikacyną.

Posocznica brzuszna wywołana przez patogeny beztlenowe (bacteroides) lub posocznica Clostridium determinuje konieczność stosowania terapii skojarzonej (cefalosporyny, fluorochinolony w połączeniu z klindamycyną, dioksydyną, metronidazolem), a w przypadku posocznicy brzusznej – karbopenemów.

W przypadku posocznicy grzybiczej (kandydalnej) leczenie przeciwbakteryjne obejmuje kaspofunginę, amfoterycynę B i flukonazol.

Podstawowe zasady antybiotykoterapii w przypadku sepsy są następujące.

Terapię empiryczną rozpoczyna się od stosowania maksymalnych dawek terapeutycznych cefalosporyn III i IV generacji, półsyntetycznych aminoglikozydów; w przypadku nieskuteczności szybko przechodzą na fluorochinolony lub karbopenemy. Antybiotykoterapię dostosowuje się na podstawie wyników badań bakteriologicznych zawartości zmiany ropnej i krwi. Jeśli leki są skuteczne, leczenie nimi jest kontynuowane.

W razie potrzeby zastosować kombinację dwóch antybiotyków o różnym spektrum działania lub antybiotyk z jednym z chemicznych środków antyseptycznych (nitrofurany, dioksydyna, metronidazol).

Leki przeciwbakteryjne podaje się na różne sposoby. Środki antyseptyczne stosuje się miejscowo (doopłucnowo, dotchawiczo, śródkostnie do jamy stawowej itp., w zależności od lokalizacji zmiany), a antybiotyki podaje się domięśniowo, dożylnie, dotętniczo.

Czas trwania antybiotykoterapii jest indywidualny i zależy od stanu pacjenta (leczenie kontynuuje się do czasu ustąpienia objawów SIRS: normalizacji temperatury ciała lub obniżenia jej do nieznacznego poziomu, normalizacji liczby leukocytów lub umiarkowanej leukocytozy przy prawidłowej morfologii krwi ).

W przypadku zapalenia kości i szpiku, pozostałej jamy w wątrobie, płuca po oczyszczeniu ropnia, pozostałości jamy opłucnej w ropniaku i posocznicy wywołanej przez S. aureus, antybiotykoterapię kontynuuje się przez 1-2 tygodnie po wyzdrowieniu klinicznym i dwóch ujemnych posiewach krwi .

Odpowiedź na odpowiednią terapię przeciwbakteryjną pojawia się w ciągu 4-6 dni. Brak efektu determinuje poszukiwanie powikłań - powstawanie ognisk przerzutowych, wycieki ropne, pojawienie się ognisk martwicy.

Hipowolemia we wstrząsie, szczególnie toksyczna zakaźna, jest zawsze obecna i jest określana nie tylko przez utratę płynu, ale także przez jego redystrybucję w organizmie (wewnątrznaczyniową, śródmiąższową, wewnątrzkomórkową). Przyczyną zaburzeń BCC jest zarówno rozwinięta sepsa, jak i początkowy stopień zmian gospodarki wodno-elektrolitowej związany z chorobą podstawową (ropień, ropowica, ropniak opłucnej, ropiejąca rana, oparzenia, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku itp.).

Chęć przywrócenia BCC do normowolemii wynika z konieczności ustabilizowania hemodynamiki, mikrokrążenia, ciśnienia onkotycznego i osmotycznego krwi oraz normalizacji wszystkich trzech basenów wodnych.

Przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej jest kwestią niezwykle ważną, a zapewniają ją roztwory koloidalne i krystaloidowe. Spośród roztworów koloidalnych korzystne są dekstrany i hydroksyetyloskrobia. Aby przywrócić właściwości onkotyczne krwi i skorygować hipoalbuminemię (hipoproteinemię) w ostrej sytuacji, idealnym środkiem pozostaje albumina w stężonych roztworach i natywne, świeżo mrożone osocze dawcy.

Aby skorygować zaburzenia kwasowo-zasadowe, należy zastosować 1% roztwór chlorku potasu w przypadku zasadowicy lub 5% roztwór wodorowęglanu sodu w przypadku kwasicy. Aby przywrócić równowagę białkową, wprowadza się mieszaniny aminokwasów (aminon, aminosol, alwezyna), białko, albuminę, suche i natywne osocze krwi dawcy. Aby zwalczyć anemię, wskazane jest regularne transfuzje świeżo zakonserwowanej krwi i czerwonych krwinek. Minimalne stężenie hemoglobiny w sepsie wynosi 80-90 g/l.

Terapia detoksykująca

W przypadku ostrej i przewlekłej niewydolności nerek stosuje się hemodializę, która pozwala usunąć jedynie nadmiar płynu i substancji toksycznych o niskiej masie cząsteczkowej. Hemofiltracja poszerza zakres usuwanych substancji toksycznych – produktów zaburzonej przemiany materii, stanów zapalnych, rozpadu tkanek, toksyn bakteryjnych. Plazmafereza skutecznie usuwa substancje toksyczne rozpuszczone w osoczu, mikroorganizmy i toksyny. Usunięte osocze uzupełnia się świeżo mrożonym osoczem dawcy, albuminą w połączeniu z roztworami koloidów i krystaloidów.

W ciężkiej sepsie poziomy IgY, IgM i IgA są szczególnie obniżone. Wyraźny spadek liczby limfocytów T i B odzwierciedla postępujący niedobór odporności, gdy proces zakaźny nie ustępuje. Wskaźniki naruszenia (wypaczenia) odpowiedzi immunologicznej organizmu objawiają się wzrostem poziomu CEC we krwi. Wysoki poziom CEC wskazuje również na naruszenie fagocytozy.

Wśród środków o specyficznym działaniu wskazane jest stosowanie osocza przeciw gronkowcom i przeciw kolibakteriom, gamma globuliny przeciwko gronkowcom, poliglobuliny, gabryglobiny, sandobuliny, pentaglobiny. W przypadku tłumienia odporności komórkowej (zmniejszenie bezwzględnej zawartości limfocytów T), naruszenia reakcji fagocytarnej, transfuzji leukocytów, w tym od dawców szczepionych, świeżo pobranej krwi i przepisywania preparatów grasicy - tymaliny, takaktywiny - są wskazane.

Bierną immunizację (terapię zastępczą) przeprowadza się w okresie rozwoju, w szczytowym momencie choroby, natomiast w okresie rekonwalescencji wskazane są aktywne środki uodporniające - toksoidy, autoszczepionki. Immunoterapia nieswoista obejmuje lizozym, prodigiosan, tymalinę. Biorąc pod uwagę rolę cytokin w rozwoju posocznicy, stosuje się interleukinę-2 (roncoleukinę) z gwałtownym spadkiem poziomu limfocytów T.

Kortykosteroidy są wskazane jako terapia zastępcza po ustaleniu poziomu hormonów. Dopiero gdy sepsa jest powikłana wstrząsem toksycznym bakteryjnym, przepisuje się prednizolon (do 500-800 mg pierwszego dnia, następnie 150-250 mg/dobę) na krótki okres (2-3 dni). W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych stosuje się kortykosteroidy w zwykłych dawkach terapeutycznych (100-200 mg/dobę).

Ze względu na wysoki poziom kininogenów w sepsie i rolę kinin w zaburzeniach mikrokrążenia, kompleksowa terapia sepsy obejmuje inhibitory proteolizy (Gordox 200 000 - 300 000 IU/dzień lub Contrical 40 000 - 60 000 IU/dzień).

Leczenie objawowe polega na stosowaniu leków nasercowych, naczyniowych, przeciwbólowych, przeciwzakrzepowych, leków zmniejszających przepuszczalność naczyń itp.

Intensywne leczenie sepsy prowadzi się długo, aż do poprawy stanu pacjenta i przywrócenia homeostazy.

Dieta chorych na sepsę powinna być zróżnicowana i zbilansowana, bogata w kalorie, z odpowiednią ilością białka i witamin. Pamiętaj o włączeniu do codziennej diety świeżych warzyw i owoców. Jeżeli przewód pokarmowy jest prawidłowy, należy preferować żywienie dojelitowe, w przeciwnym razie konieczne jest pełne lub dodatkowe żywienie pozajelitowe.

Wysoki stopień procesów katabolicznych w sepsie jest determinowany przez MODS i towarzyszy mu zużycie białek tkankowych w wyniku zniszczenia własnych struktur komórkowych.

Specyficzna wartość energetyczna codziennej diety powinna wynosić 30-40 kcal/kg, spożycie białka 1,3-2,0-1 kg lub 0,25-0,35 g azotu/kg, tłuszczu - 0,5-1 g/kg. Witaminy, mikroelementy i elektrolity - w ilości dziennego zapotrzebowania.

Zbilansowaną dietę należy rozpocząć jak najwcześniej, nie czekając na zmiany kataboliczne w organizmie.

Do żywienia dojelitowego stosuje się zwykłe produkty spożywcze, do karmienia przez zgłębnik podaje się zbilansowane mieszanki odżywcze z dodatkiem określonych składników. Do żywienia pozajelitowego stosuje się roztwory glukozy, aminokwasów, emulsji tłuszczowych i roztworów elektrolitów. Można łączyć żywienie przez sondę i pozajelitowe, żywienie dojelitowe i pozajelitowe.

Specyficzne typy sepsy

Posocznica promienicowa wikła promienicę trzewną. Rozprzestrzenianie się podczas promienicy może prowadzić do izolowanego uszkodzenia przez przerzuty do jednego narządu lub do rozwoju przerzutów w kilku narządach jednocześnie.

Klinicznie ropowicy promienicowej towarzyszy znaczne zaostrzenie procesu promienicowego, wzrost temperatury do 38-39 ° C, powstawanie nowych nacieków promienicowych, ogniska ropne w różnych obszarach ciała i narządów, silny ból, wyczerpanie i ciężkie ogólny stan pacjenta.

W leczeniu posocznicy promienicowej, oprócz środków i metod stosowanych w posocznicy bakteryjnej, ważne są specjalne duże dawki antybiotyków, aktynolizatów i transfuzje krwi.
Posocznica beztlenowa może rozwinąć się w wyniku zgorzeli beztlenowej wywołanej przez Clostridia. Sepsę mogą wywołać także inne mikroorganizmy beztlenowe, chociaż zdarza się to znacznie rzadziej.

Posocznica beztlenowa zwykle rozwija się przy ciężkich ranach, u osłabionych, krwawiących ran. Występuje szybki rozwój zgorzeli beztlenowej z wysoką temperaturą ciała (40-40,5 ° C), szybkim i małym tętnem, niezwykle poważnym stanem, dezorientacją lub utratą przytomności (czasami jest ona zachowana, ale odnotowuje się podniecenie i euforię). W warunkach pokoju posocznica beztlenowa prawie nigdy nie występuje.

Do powyższej metody leczenia sepsy w postaci beztlenowej należy dodać domięśniowe i dożylne podawanie kroplowe dużych dawek surowicy przeciwzgorzelinowej (10-20 dawek profilaktycznych dziennie), kroplówkę dożylną oraz podawanie domięśniowe mieszaniny fagów przeciwzgorzelinowych .

Sepsa u noworodków często wiąże się z wprowadzeniem infekcji (głównie gronkowca) przez ranę pępowinową, otarcia itp. Wahania temperatury, letarg, wysypka skórna, żółtaczka, biegunka i wymioty, krwotoki do skóry i błon śluzowych składają się na obraz kliniczny sepsy u dzieci. Dreszcze są rzadkie, a śledziona wcześnie się powiększa.

Przyczyną błędów diagnostycznych są ogniska płucne, ropne zapalenie opłucnej, ropnie płuc i zapalenie osierdzia, które występują w przebiegu sepsy i są mylone z chorobą podstawową. Czasami sepsa występuje pod przykrywką zatrucia pokarmowego.

β-toksyna lub sfingomielinazę wykrywa się u około jednej czwartej wszystkich patogennych gronkowców. β-toksyna może powodować niszczenie czerwonych krwinek ( Czerwone krwinki), a także prowadzą do proliferacji fibroblastów ( migracja fibroblastów do ogniska zapalnego). Toksyna ta staje się najbardziej aktywna w niskich temperaturach.

γ-toksyna jest dwuskładnikową hemolizyną o umiarkowanej aktywności. Warto zaznaczyć, że krwiobieg zawiera substancje blokujące działanie toksyny γ ( cząsteczki zawierające siarkę są zdolne do hamowania jednego ze składników toksyny γ).

δ-toksyna jest związkiem niskocząsteczkowym o właściwościach detergentowych. Narażenie komórki na działanie toksyny δ prowadzi do zakłócenia integralności komórki na drodze różnych mechanizmów ( zasadniczo następuje zaburzenie relacji między lipidami błony komórkowej).

• Toksyny złuszczające. W sumie istnieją 2 rodzaje toksyn złuszczających – złuszczający A i złuszczający B. Toksyny złuszczające wykrywane są w 2–5% przypadków. Środki złuszczające mają zdolność niszczenia połączeń międzykomórkowych w jednej z warstw skóry ( warstwa ziarnista naskórka), a także prowadzić do odwarstwiania się warstwy rogowej naskórka ( najbardziej powierzchowna warstwa skóry). Toksyny te mogą działać lokalnie i ogólnoustrojowo. W tym drugim przypadku może to prowadzić do zespołu poparzonej skóry ( pojawienie się obszarów zaczerwienienia na ciele, a także dużych pęcherzy). Warto zaznaczyć, że peelingi są w stanie związać jednocześnie kilka cząsteczek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej ( Toksyny złuszczające wykazują właściwości superantygenów).
• Toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (dawniej nazywana enterotoksyną F) to toksyna powodująca rozwój zespołu wstrząsu toksycznego. Zespół wstrząsu toksycznego to ostre uszkodzenie wielonarządowe (np. dotkniętych jest kilka narządów jednocześnie) z gorączką, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami stolca ( biegunka), wysypka na skórze. Warto zauważyć, że toksyna zespołu wstrząsu toksycznego może być wytwarzana przez Staphylococcus aureus tylko w rzadkich przypadkach.
• Toksyna leukocidyna lub Panton-Valentine zdolny do atakowania niektórych białych krwinek ( neutrofile i makrofagi). Działanie leukocydyny na komórkę prowadzi do zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, co powoduje wzrost stężenia cyklicznego monofosforanu adenozyny w komórce ( obóz). Zaburzenia te leżą u podstaw mechanizmu występowania biegunki gronkowcowej w przypadku zatruć pokarmowych produktami zakażonymi Staphylococcus aureus.
• Enterotoksyny. W sumie istnieje 6 klas enterotoksyn - A, B, C1, C2, D i E. Enterotoksyny to toksyny atakujące ludzkie komórki jelitowe. Enterotoksyny są białkami o niskiej masie cząsteczkowej ( białka), które dobrze znoszą podwyższone temperatury. Należy zauważyć, że to enterotoksyny prowadzą do rozwoju zatrucia pokarmowego według rodzaju zatrucia. W większości przypadków zatrucia te mogą być spowodowane enterotoksynami A i D. Wpływ którejkolwiek z enterotoksyn na organizm objawia się nudnościami, wymiotami, bólem w górnej części brzucha, biegunką, gorączką i skurczami mięśni. Zaburzenia te spowodowane są superantygenowymi właściwościami enterotoksyn. W tym przypadku następuje nadmierna synteza interleukiny-2, co prowadzi do zatrucia organizmu. Enterotoksyny mogą prowadzić do zwiększenia napięcia mięśni gładkich jelit i zwiększenia motoryki ( skurcze jelit w celu przemieszczania pokarmu) przewód pokarmowy.

Enzymy

Izolowane są następujące enzymy gronkowcowe:

• Katalaza jest enzymem, który może zniszczyć nadtlenek wodoru. Nadtlenek wodoru ma zdolność uwalniania rodników tlenowych i utleniania ściany komórkowej drobnoustroju, prowadząc do jej zniszczenia ( Liza).
• β-laktamaza potrafi skutecznie zwalczać i neutralizować antybiotyki β-laktamowe ( grupa antybiotyków, których łączy obecność pierścienia β-laktamowego). Warto zaznaczyć, że β-laktamaza jest bardzo powszechna w populacji gronkowców chorobotwórczych. Niektóre szczepy gronkowców wykazują zwiększoną oporność na metycylinę ( antybiotyk) i inne leki stosowane w chemioterapii.
• Lipaza jest enzymem ułatwiającym przyleganie i przenikanie bakterii do organizmu człowieka. Lipaza ma zdolność niszczenia frakcji tłuszczowych i w niektórych przypadkach przenikania przez sebum do mieszków włosowych ( lokalizacja korzenia włosa) i do gruczołów łojowych.
• Hialuronidaza ma zdolność zwiększania przepuszczalności tkanek, co przyczynia się do dalszego rozprzestrzeniania się gronkowców w organizmie. Działanie hialuronidazy ma na celu rozkład węglowodanów złożonych ( mukopolisacharydy), które są częścią substancji międzykomórkowej tkanki łącznej, a także znajdują się w kościach, ciele szklistym i rogówce oka.
• DNAaza jest enzymem rozszczepiającym dwuniciową cząsteczkę DNA ( Kwas deoksyrybonukleinowy) na fragmenty. Podczas ekspozycji na DNazę komórka traci swój materiał genetyczny i zdolność do syntezy enzymów na własne potrzeby.
• Fibrynolizyna lub plazmina. Fibrynolizyna jest enzymem gronkowcowym zdolnym do rozpuszczania nici fibrynowych. W niektórych przypadkach skrzepy krwi pełnią funkcję ochronną i zapobiegają przedostawaniu się bakterii do innych tkanek.
• Stafylokinaza jest enzymem przekształcającym plazminogen w plazminę ( pod wpływem stafylokinazy proenzym plazminogen przekształca się w aktywną formę – plazminę). Plazmina potrafi niezwykle skutecznie rozbijać duże skrzepy krwi, które stanowią przeszkodę w dalszym rozwoju gronkowców.
• Fosfataza jest enzymem przyspieszającym rozkład estrów kwasu fosforowego. Za zjadliwość bakterii odpowiada na ogół kwaśna fosfataza gronkowcowa. Enzym ten może znajdować się na błonie zewnętrznej, a lokalizacja fosfatazy zależy od kwasowości środowiska.
• Proteinaza gronkowiec jest zdolny do rozkładania białek na aminokwasy ( denaturacja białka). Proteinaza ma zdolność inaktywacji niektórych przeciwciał, tłumiąc odpowiedź immunologiczną organizmu.
• Lecytynaza jest zewnątrzkomórkowym enzymem rozkładającym lecytynę ( substancja tłuszczopodobna będąca częścią ściany komórkowej) na prostsze komponenty ( fosfocholina i diglicerydy).
• Koagulaza lub plazmagulaza. Koagulaza jest głównym czynnikiem chorobotwórczym gronkowców. Koagulaza może powodować krzepnięcie osocza krwi. Enzym ten może tworzyć substancję podobną do trombiny, która oddziałuje z protrombiną i otacza bakterię błoną fibrynową. Utworzony film fibrynowy ma znaczną odporność i służy jako dodatkowa kapsułka dla gronkowców.

Grupy gronkowców w zależności od obecności koagulazy

Adhezyny

Adhezyny wykazują specyficzność wobec niektórych substancji ( tropizm) w organizmie. Tak więc na błonach śluzowych tą substancją jest mucyna ( substancja wchodząca w skład wydzieliny wszystkich gruczołów śluzowych), a w tkance łącznej – proteoglikan ( substancja międzykomórkowa tkanki łącznej). Adhezyny mają zdolność wiązania fibronektyny ( złożona substancja zewnątrzkomórkowa), usprawniając tym samym proces przyczepiania się do tkanek.

Warto zauważyć, że większość składników ściany komórkowej patogennych gronkowców, a także ich toksyny, może prowadzić do opóźnionych i natychmiastowych reakcji alergicznych ( wstrząs anafilaktyczny, zjawisko Arthusa itp.). Klinicznie objawia się to zapaleniem skóry ( choroba zapalna skóry), zespół bronchospastyczny ( skurcz mięśni gładkich oskrzeli, który objawia się dusznością) itp.

Metoda zakażenia gronkowcem

Wyróżnia się następujące mechanizmy przenoszenia gronkowców:

• mechanizm kontaktowy i domowy;
• mechanizm kropelkowy;
• mechanizm powietrzno-pyłowy;
• mechanizm żywieniowy;
• sztuczny mechanizm.

Mechanizm kontaktowy i domowy

Mechanizm powietrzny

Mechanizm powietrzno-pyłowy

Mechanizm żywieniowy

Sztuczny mechanizm

Warto zaznaczyć, że sprzęt i instrumenty medyczne mogą nie być całkowicie sterylne ze względu na to, że gronkowce są odporne na niektóre rodzaje środków dezynfekcyjnych ( substancje chemiczne o działaniu antybakteryjnym). Przyczyną sztucznego mechanizmu przenoszenia może być również niekompetencja lub zaniedbanie personelu medycznego.

Jakie choroby powoduje Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus może niezwykle łatwo przedostać się przez niewielkie uszkodzenia skóry i błon śluzowych do organizmu. Zakażenie gronkowcem może prowadzić do różnych chorób, począwszy od trądziku ( trądzik) i kończące się zapaleniem otrzewnej ( proces zapalny otrzewnej), zapalenie wsierdzia ( zapalenie wewnętrznej wyściółki serca) i sepsę, w przypadku której śmiertelność wynosi około 80%. W większości przypadków infekcja gronkowcowa rozwija się na tle zmniejszenia odporności miejscowej lub ogólnej, na przykład po ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych ( ARVI).

Następujące objawy są charakterystyczne dla posocznicy gronkowcowej:

• wzrost temperatury ciała do 39 – 40°C;
• intensywny ból głowy;
• utrata apetytu;
• mdłości;
• wymiociny;
• zwiększone pocenie się;
• skórna wysypka krostkowa;
• wzrost częstości akcji serca do 140 uderzeń na minutę;
• wzrost wielkości wątroby i śledziony;
• utrata przytomności;
• zachwycać się.

Zakażenie gronkowcem to duża grupa chorób wywoływanych przez gronkowce, charakteryzująca się różnorodnymi objawami klinicznymi, zarówno pod względem ciężkości, jak i lokalizacji ogniska zakaźnego. Choroba występuje z uszkodzeniem skóry (wszystkie rodzaje ropnego zapalenia skóry), błon śluzowych (nieżyt nosa, zapalenie migdałków, zapalenie spojówek, zapalenie jamy ustnej), narządów wewnętrznych (zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit, zapalenie kości i szpiku itp.), Ośrodkowego układu nerwowego (ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). i sepsa.

Informacje historyczne . Gronkowce (od greckiego gronkowca - kiść winogron, kokkos - ziarno) są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Mają one ogromne znaczenie w patologii, szczególnie małych dzieci. Gronkowce zostały odkryte w 1879 r. przez L. Pasteura, który nazwał je wibracjami pyogennymi, a później zostały zbadane i opisane pod nazwą „gronkowce” w 1884 r.

Wielki wkład w badanie problemu chorób gronkowcowych wnieśli krajowi naukowcy: P. N. Leshchenkov, P. V. Tsiklinskaya, G. N. Vygodchikov, G. N. Chistowicz, V. A. Chruszczowa, M. G. Danilewicz, N. R. Iwanow, G. A. Timofeeva i inni.

Etiologia. Staphylococcus to gram-dodatni mikroorganizm o kulistym kształcie, zwykle ułożony w postaci skupisk.

Rodzaj Staphylococcus obejmuje 3 typy gronkowców: aureus (S. aureus), naskórkowy (S. epidermidis) i saprofityczny (S. saprophyticus). Każdy typ gronkowca dzieli się na niezależne typy biologiczne i ekologiczne.

Gatunek Staphylococcus aureus obejmuje 6 biowarów (A, B, C, D, E). Typ A jest patogenny dla ludzi i jest głównym czynnikiem wywołującym choroby, pozostałe biotypy są patogenne dla różnych zwierząt i ptaków.

Zaleca się, aby pojęcie „zakażenia gronkowcowego” obejmowało wyłącznie choroby wywoływane specyficznie przez Staphylococcus aureus, biotyp A (V.D. Belyakov). Jednakże w praktyce pediatrycznej istnieje wiele obserwacji zakażeń gronkowcowych u dzieci wywołanych przez S. epidermidis, szczególnie u noworodków i wcześniaków.

Struktura antygenowa gronkowca jest złożona. Wytwarza toksyny i enzymy (koagulazę, hialuronidazę, fibrynolizynę, lecytynazę itp.), które sprzyjają jej dystrybucji do tkanki i powodują zaburzenie funkcji życiowych komórek makroorganizmu.

Toksyna wytwarzana przez gronkowce składa się z 4 substancji: hemolizyn alfa (α), beta (β), gamma (γ) i delta (δ). Wszystkie hemolizyny wykazują, choć w różnym stopniu, działanie hemolityczne, dermonekrotyczne, śmiertelne i inne biologiczne. Spośród wszystkich 4 hemolizyn, α-hemolizyna, prawdziwa egzotoksyna, jest jednym z decydujących czynników w patogenezie chorób gronkowcowych. Ma właściwości nie tylko antygenowe, ale także immunogenne i odgrywa ważną rolę w kształtowaniu odporności; β-hemolizyna oprócz innych właściwości powoduje zaburzenie przepuszczalności naczyń i uszkodzenie błon komórkowych. Rola γ-hemolizyny nie jest dobrze poznana. Istnieją jednak informacje o zwiększeniu poziomu γ-antytoksyny u pacjentów z zapaleniem kości i szpiku, co pozwala przypuszczać, że ma ona związek z patogenezą zakażenia gronkowcem. δ-hemolizyna, oprócz wyraźnej zdolności do lizy erytrocytów ludzi i wielu gatunków zwierząt, ma zdolność lizy leukocytów, limfocytów, makrofagów, płytek krwi i komórek tucznych. Oprócz działania toksycznego, toksyna b ma właściwości uczulające (u świnek morskich powoduje wstrząs anafilaktyczny), a także może powodować powstawanie autoprzeciwciał przeciwtkankowych.

Ostatnio uwagę badaczy zwróciła toksyna epidermolityczna (złuszczająca), która powoduje złuszczanie naskórka.

Ustalono również, że gronkowce wytwarzają 7 rodzajów enterotoksyn: A, B, C 1, C 2, D, E, F. Enterotoksyny są termostabilne, odporne na enzymy proteolityczne (trypsyna, chemotrypsyna, renina i papaina) i powodują objawy kliniczne zapalenia żołądka i jelit.

W pracy praktycznej, aby określić patogeniczność gronkowców, zwykle stosuje się testy krzepnięcia osocza, tworzenia toksyn, hemolizy i reakcji dermonekrotycznej.

Staphylococcus - oporne mikroorganizmy . Temperatura 60°C zabija je dopiero po godzinie, roztwór fenolu zabija je po 10-30 minutach, w stanie wysuszonym zachowują trwałość przez 6 miesięcy, w ropie - przez 2,5 - 3,5 roku. Długo pozostają na pościeli, zabawkach, kurzu i jedzeniu.

Identyfikację patogennych gronkowców przeprowadza się poprzez typowanie fagowe, do którego wykorzystuje się międzynarodowy standardowy zestaw fagów. Typowanie fagowe gronkowców jest ważne w analizie epidemiologicznej w celu ustalenia źródła i dróg zakażenia.

Ważną cechą gronkowców jest ich zdolność do szybkiego nabywania oporności na powszechnie stosowane antybiotyki. Zakażenie antybiotykoopornym szczepem gronkowca powoduje szczególnie ciężkie postacie choroby.

Epidemiologia . Źródło infekcji są pacjentami i nosicielami patogennych szczepów gronkowca. Najbardziej niebezpieczni są pacjenci z otwartymi ogniskami ropnymi (ropiące rany, otwarte czyraki, ropne zapalenie spojówek, zapalenie migdałków), a także pacjenci z zaburzeniami jelitowymi i zapaleniem płuc. W takich przypadkach infekcja łatwo rozprzestrzenia się w środowisku. Dzieci są najbardziej niebezpieczne w ostrym okresie choroby, ponieważ uwalniają do środowiska zewnętrznego największą liczbę patogennych szczepów gronkowców. Po wyzdrowieniu „moc” ogniska mikrobiologicznego szybko maleje i może nastąpić jego całkowite oczyszczenie, ale bardzo często powstaje długoterminowy nosiciel bez lub z obecnością przewlekłych ognisk infekcji. Zdrowi nosiciele również stanowią duże zagrożenie, szczególnie jeśli są to pracownicy medyczni szpitala położniczego, oddziały noworodkowe i wcześniaków czy osoby obsługujące placówki gastronomiczne.

Mechanizmy transmisji Zakażenia gronkowcowe ze względu na ich politropizm i dużą oporność w środowisku zewnętrznym są bardzo zróżnicowane. Zakażenie rozprzestrzenia się drogą kropelkową, kontaktową, pokarmową i unoszącą się w powietrzu. U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia dominuje kontaktowa transmisja zakażenia. W takich przypadkach do zakażenia dochodzi przez ręce personelu medycznego, ręce matki, bieliznę i przedmioty pielęgnacyjne. Dzieci w pierwszym roku życia często zakażają się drogą pokarmową poprzez mleko matki, jeśli ma zapalenie sutka lub pęknięcia brodawki sutkowej, lub poprzez spożywanie zakażonych preparatów do początkowego żywienia. U dzieci w starszych grupach wiekowych do zakażenia dochodzi poprzez spożycie skażonej żywności (kremy, ciasta, śmietana, masło itp.).

Produkty spożywcze skażone gronkowcami stanowią doskonałe środowisko do ich rozmnażania i produkcji enterotoksyn. Droga zakażenia drogą powietrzną występuje tylko w bezpośrednim sąsiedztwie źródła; skutkiem zakażenia będzie kolonizacja gronkowca w jamie nosowej i części ustnej gardła.

Według V.D. Belyakova faza pyłowa aerozolu, powstająca w wyniku uwolnienia bakterii ze skóry, ma pierwszorzędne znaczenie w rozprzestrzenianiu się gronkowców. Komórki nabłonkowe przenoszące gronkowce, złuszczając się ze skóry, zakażają powietrze (liczba gronkowców szczególnie zwiększa się podczas ubierania i rozbierania oraz podczas ścielenia łóżek).

Największy podatność zakażenie gronkowcem występuje u noworodków i niemowląt. Wyjaśnia to szereg czynników, przede wszystkim słabo wyrażona miejscowa odporność przeciwbakteryjna dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, wynikająca z faktu, że wydzielnicza immunoglobulina A, która odgrywa ważną rolę w ochronie miejscowej, nie jest wydzielana u noworodków. Ważne są również słabe właściwości bakteriobójcze śliny, niewielka wrażliwość błon śluzowych i skóry itp.

Do zakażenia gronkowcem szczególnie łatwo dochodzi u dzieci osłabionych chorobami, cierpiących na skazę wysiękową, niedożywionych, karmionych butelką lub przyjmujących przez długi czas antybiotyki i hormony kortykosteroidowe. W takich przypadkach nawet apatogenne gronkowce mogą powodować rozwój procesu zakaźnego.

Dokładna częstość występowania infekcji gronkowcowych nie jest znana, ponieważ odnotowuje się jedynie jej ciężkie postacie i posocznicę, natomiast nie uwzględnia się „małych” zlokalizowanych postaci infekcji gronkowcowych (ropne zapalenie skóry, czyrak, zakażone rany itp.), najbardziej rozpowszechnionych wśród dzieci. gdziekolwiek.

Zakażenie gronkowcem często występuje sporadycznie, ale choroby grupowe lub rodzinne, a nawet epidemie w szpitalach położniczych, oddziałach noworodkowych, a zwłaszcza wcześniaków, domach dziecka itp. nie są rzadkością. Duże ogniska chorób gronkowcowych w placówkach dziecięcych spowodowane spożyciem skażonej żywności są również znane. Ostre choroby żołądkowo-jelitowe o etiologii gronkowcowej występują przez cały rok, ale ich maksimum występuje w ciepłym sezonie.

Patogeneza. Patogeneza zakażenia gronkowcem zależy w dużym stopniu od charakteru zakażenia. W przypadku infekcji egzogennej bramami wejściowymi są skóra, błony śluzowe jamy ustnej, drogi oddechowe i przewód pokarmowy, spojówka powiek, rana pępowinowa itp. W miejscu penetracji gronkowiec powoduje rozwój miejscowego stanu zapalnego skupić się na martwicy i ropieniu. Charakter procesu patologicznego zależy od stanu lokalnej ochrony (integralność skóry i błon śluzowych, aktywność wydzielniczych immunoglobulin itp.), Ogólnej nieswoistej oporności, stopnia patogeniczności gronkowca, ciężkości infekcji, wcześniejszego uczulenia itp. są również ważne.

W przypadkach, gdy dziecko ma wystarczająco intensywną odporność swoistą, przenikaniu gronkowca do organizmu nie towarzyszy choroba lub proces patologiczny pozostaje zlokalizowany. Następuje stosunkowo szybkie wytyczenie ogniska i jego szybka eliminacja.

Przy zmniejszonej odporności organizmu na działanie patogennego gronkowca, pod wpływem szkodliwego działania jego toksyn, a także w wyniku działania enzymów wydzielanych przez gronkowca, patogen i toksyna przedostają się ze źródła zakażenia do Krew. Występuje bakteriemia i zatrucie. Rozwija się uogólniona infekcja gronkowcowa, która może wpływać na różne narządy i tkanki (skóra, płuca, przewód pokarmowy, układ kostny itp.). W wyniku uogólnienia możliwy jest rozwój posocznicy i septikopemii, zwłaszcza u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia.

Należy podkreślić, że wykrycie gronkowca we krwi nie zawsze jest przejawem sepsy. Bakteriemia może być przejściowa (gronkowiec nie rozmnaża się we krwi). Większość gronkowców jest wchłaniana przez makrofagi i w nich umiera. Jeśli jednak fagocytoza jest niepełna, gronkowce wchłonięte przez neutrofile pozostają w nich żywotne, a gdy leukocyty obumierają, są uwalniane do środowiska, następuje „trwała” i długotrwała bakteriemia, w wyniku której mogą powstać ogniska przerzutowe w narządach wewnętrznych.

W patogenezie zakażenia gronkowcem, wraz ze specyficznym patogenicznym działaniem patogenu, jego toksyn i enzymów na narządy i tkanki, zespół niespecyficznych zmian zachodzących w organizmie w wyniku zakłóconych procesów metabolicznych w narządach i komórkach, kumulacji w organizm substancji biologicznie czynnych, produktów rozkładu drobnoustrojów, mających działanie uczulające, które mogą przyczyniać się do rozwoju wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Pomimo wyjątkowości zakażenia gronkowcem związanej z wieloskładnikowym charakterem toksyny i politropizmem patogenu, patogenezę choroby, podobnie jak w przypadku innych infekcji, determinują głównie trzy czynniki:

1. toksyczny [pokazywać]

   Składnik toksyczny powstaje w wyniku przedostania się do krwi toksyny gronkowcowej z lokalnego źródła stanu zapalnego. Klinicznie objawia się to objawami zatrucia (gorączka, wymioty, utrata apetytu itp.).

   Narażenie na erytrogenną toksynę gronkowcową może powodować szkarlatynę. Zwykle obserwuje się to u pacjentów z ciężkimi ogniskami ropnymi (zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku), ale czasami pojawia się również wysypka przypominająca szkarlatynę z miejscowymi ogniskami ropno-zapalnymi.

2. uczulony [pokazywać]

   Składnik alergiczny pojawia się w wyniku krążenia i rozkładu ciał drobnoustrojów oraz zmian wrażliwości organizmu na białka komórek drobnoustrojów. Klinicznie objawia się to falami temperatury, wysypką alergiczną, obrzękiem węzłów chłonnych oraz pojawieniem się różnych powikłań zakaźnych i alergicznych (zapalenie nerek, zapalenie stawów, zapalenie zatok itp.).

3. septyczny [pokazywać]

   Ponieważ składniki toksyczne i alergiczne prowadzą do gwałtownego spadku odporności, zwiększonej przepuszczalności błon i ściany naczyń, powstają sprzyjające warunki dla inwazji gronkowcowej i wdrożenia połączenia septycznego w patogenezie zakażenia gronkowcem. Klinicznie objawia się to przerzutami ropnych ognisk i powstawaniem sepsy.

Wszystkie trzy składniki odzwierciedlają pojedynczy proces patogenetyczny, ale w każdym konkretnym przypadku stopień ich nasilenia jest różny. Zależy to od wielu przyczyn, z których głównymi są stan reaktywności immunologicznej, przebyte uczulenie i wiek dziecka.

W mechanizmie endogennego zakażenia gronkowcem ogromne znaczenie mają leki przeciwbakteryjne, których długotrwałe stosowanie przyczynia się do rozwoju dysbiozy, pojawienia się szczepów gronkowców antybiotykoopornych i zależnych od antybiotyków, kolonizacji jelit i rozwoju stanu zapalnego proces.

W patogenezie toksycznych zakażeń przenoszonych przez żywność pierwszorzędne znaczenie ma masowość zakażenia, przy czym rolę odgrywają zarówno enterotoksyna, jak i sam gronkowiec. W resztkach jedzenia spożywanych przez pacjentów, w wymiocinach i kale patogenny gronkowiec zwykle znajduje się w ogromnych ilościach, czasem w czystej kulturze. Jednakże proces patologiczny podczas toksycznego zakażenia przenoszonego przez żywność rozwija się głównie pod wpływem enterotoksyn dostarczanych z pożywieniem.

W miejscu penetracji gronkowców (skóra, tkanka podskórna, płuca, migdałki, jelita) pojawia się miejscowe ognisko zapalne, morfologicznie składające się z nagromadzenia gronkowców, wysięku surowiczo-krwotocznego, a także zmian martwiczych w dotkniętych tkankach, otoczonych naciek leukocytów, z późniejszym powstawaniem mikroropni. Małe ropnie mogą łączyć się w duże zmiany. Jeśli bramą wejściową jest skóra, pojawiają się czyraki, karbunkuły i ropowica; gdy infekcja przenika przez błonę śluzową jamy ustnej i gardła, pojawiają się różne zapalenie migdałków (lakunarne, pęcherzykowe, flegmoniczne), ropień przymigdałkowy, zapalenie jamy ustnej itp. Pierwotne zmiany mogą być zlokalizowane w płucach, gdzie pojawia się wysięk surowiczo-włóknisty i naciek leukocytów. Częściej jednak tworzą się małe, czasem łączące się ogniska ropnia płucnego. W rzadkich przypadkach tworzą się duże ogniska, zlokalizowane podopłucnowo z zajęciem opłucnej (włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej) i rozwojem odmy opłucnowej. Często w proces zaangażowane są oskrzela (ropno-nekrotyczne zapalenie oskrzeli).

Podobne zmiany zapalne mogą być zlokalizowane we wszystkich narządach i układach, natomiast charakter zmian morfologicznych, choć będzie zależał od lokalizacji zmiany, w swej istocie zawsze ma wyraźny wysięk surowiczo-włóknikowo-krwotoczny, masywny naciek leukocytów i duże Gronkowce akumulacyjne.

Zmianom gronkowcowym przewodu żołądkowo-jelitowego towarzyszą zmiany nieżytowe, wrzodziejące lub martwicze. Zmiany morfologiczne zlokalizowane są głównie w jelicie cienkim, choć często zajęte jest także jelito grube. Charakteryzuje się martwicą nabłonka, czasem głębszych warstw błony śluzowej, naciekiem błony śluzowej i podśluzowej z ciężkimi zaburzeniami krążenia (obfitość, zastój, krwotok), powstawaniem wrzodów, czasem z perforacją. Jelitowy aparat limfatyczny jest hiperplastyczny z rozpadem komórek siatkowatych i limfocytów w pęcherzykach.

Kiedy infekcja uogólnia się i dochodzi do posocznicy, gronkowiec drogą krwionośną przedostaje się do różnych narządów (kości, stawy, centralny układ nerwowy, wątroba, nerki itp.), gdzie powstają przerzutowe ogniska zapalne. Zmiany morfologiczne w tym przypadku będą miały charakter ropni w różnych narządach. W śledzionie dochodzi do rozrostu komórek siatkowatych, w wątrobie i mięśniu sercowym – zmiany dystroficzne, w nerkach – nacieki leukocytów, śródmiąższowe surowicze zapalenie nerek.

Obraz kliniczny . Obraz kliniczny zakażenia gronkowcem jest bardzo wielopostaciowy i zależy zarówno od lokalizacji pierwotnego ogniska zapalnego, jak i jego nasilenia.

Wyróżnia się formy uogólnione (posocznica i posocznica) i zlokalizowane. W praktyce wygodnie jest zastosować schemat objawów klinicznych zlokalizowanych postaci infekcji gronkowcowej zaproponowany przez A. T. Kuzmichevę i I. V. Sharlay (Tabela 7).

Diagram ten przedstawia nie tylko całą różnorodność objawów klinicznych w zależności od lokalizacji ogniska zakaźnego, ale także postać choroby pod względem ciężkości i charakteru przebiegu.

W większości przypadków infekcja gronkowcowa przebiega w postaci łagodnej (nieżyt nosa, zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, ropne zapalenie skóry) z lekko nasilonymi zmianami zapalnymi, bez zatrucia lub w postaci postaci subklinicznej, w której w ogóle nie ma widocznych ognisk zapalnych, jedynie nieznacznie niskie odnotowuje się gorączkę i zmiany we krwi. Niemowlęta mogą mieć słaby apetyt i słaby przyrost masy ciała. Posiew krwi umożliwia wyizolowanie gronkowca.

Postacie zlokalizowane nie zawsze są chorobą łagodną, ​​w niektórych przypadkach towarzyszą im bardzo ciężkie objawy kliniczne z ciężkim zatruciem i bakteriemią, co powoduje konieczność różnicowania ich z posocznicą.

Możliwe są formy wymazane i bezobjawowe, które w rzeczywistości nie są diagnozowane, mogą jednak stanowić zagrożenie zarówno dla samego pacjenta, jak i innych osób jako źródło infekcji. Dodatkowi jakiejkolwiek choroby, częściej ARVI, w tych przypadkach towarzyszy zaostrzenie łagodnej lub usuniętej postaci infekcji gronkowcowej i wystąpienie czasami ciężkich powikłań.

Okres wylęgania w przypadku infekcji gronkowcowej od kilku godzin (w postaci żołądkowo-jelitowej) do 3-4 dni. Najczęstszą lokalizacją zakażenia gronkowcem u dzieci jest skóra i tkanka podskórna. Choroba występuje zwykle w postaci gronkowca (ryc. 30).

Typową cechą skórnej infekcji gronkowcowej jest szybko rozwijający się ognisko zapalne z tendencją do ropienia i reakcja ze strony regionalnych węzłów chłonnych. U starszych dzieci gronkowcowe zmiany skórne częściej występują w postaci zapalenia mieszków włosowych, ropnego zapalenia skóry i czyraków. W tym przypadku ogólny stan nie jest zauważalnie zakłócony. Temperatura ciała pozostaje normalna, zatrucie nie jest wyraźne.

• Gronkowcowy ból gardła [pokazywać]

  Lokalizacji zmiany gronkowcowej w gardle towarzyszy ból gardła. Gronkowcowe zapalenie migdałków u dzieci jako niezależna choroba jest rzadkie; zwykle uszkodzenie gardła o etiologii gronkowcowej pojawia się na tle ostrej choroby wirusowej układu oddechowego (grypa, infekcja adenowirusowa itp.), mononukleozy zakaźnej, czasami z powodu zaostrzenia przewlekłego zapalenia migdałków, rzadziej jako objaw sepsy. Objawy kliniczne w znacznym stopniu zależą od choroby podstawowej, przeciwko której rozwija się gronkowcowe zapalenie migdałków. Choroba charakteryzuje się wysoką temperaturą ciała, objawami zatrucia i bólem gardła.

  Zwykle na migdałkach podniebiennych pojawiają się ciągłe nakładki, czasem sięgające łuków i języczka. Rzadziej zlokalizowane są jedynie w szczelinach lub mają charakter małych wysp. W rzadkich przypadkach zapalenie migdałków może mieć charakter pęcherzykowy. Nakładki na gronkowcowy ból gardła mają zwykle charakter ropno-nekrotyczny; są luźne, biało-żółte, stosunkowo łatwe do usunięcia i całkowicie wcierane pomiędzy szkiełkami. Tylko w pojedynczych przypadkach nakładki przy infekcjach gronkowcowych są gęstsze, częściowo nasycone fibryną i trudne do usunięcia. Kiedy próbujesz je usunąć, tkanka migdałków krwawi. Ale nawet w tych przypadkach nakładki są prawie całkowicie wcierane pomiędzy slajdami.

  Gronkowcowe zapalenie migdałków charakteryzuje się rozlanym, raczej jasnym przekrwieniem błon śluzowych gardła bez wyraźnych granic; dziecko skarży się na silny ból podczas połykania; wyraźna reakcja regionalnych węzłów chłonnych. Przebieg gronkowcowego bólu gardła jest dość długi. Temperatura ciała i objawy zatrucia utrzymują się przez około 6-7 dni, oczyszczanie gardła następuje w 5-7, a nawet 8-10 dniu choroby. Prawie niemożliwe jest ustalenie gronkowcowego charakteru bólu gardła bez metod laboratoryjnych; podobne zmiany mogą wystąpić w przypadku paciorkowcowego, grzybiczego bólu gardła itp.

• Gronkowcowe zapalenie krtani i krtani i tchawicy [pokazywać]

  Najczęstszą i najcięższą postacią zakażenia gronkowcowego zlokalizowanego w drogach oddechowych jest zwężające się zapalenie krtani i krtani i tchawicy. Ta forma zakażenia gronkowcem zwykle rozwija się u dzieci w wieku od 1 do 3 lat na tle ostrych chorób wirusowych układu oddechowego i odry.

  Charakterystyczny jest ostry rozwój choroby z wysoką temperaturą ciała i szybkim pojawieniem się zwężenia krtani. Morfologicznie obserwuje się proces martwiczy lub wrzodziejąco-nekrotyczny w krtani i tchawicy.

  Często gronkowcowemu zapaleniu krtani i tchawicy towarzyszy obturacyjne zapalenie oskrzeli i często zapalenie płuc. Przebieg zapalenia krtani i tchawicy jest długi, ze zwężeniem przypominającym falę. Przebieg kliniczny gronkowcowego zapalenia krtani i tchawicy praktycznie nie różni się od zapalenia krtani i tchawicy wywołanego przez inną florę bakteryjną. Istotne różnice występują jedynie w przypadku zadu błoniczego, który charakteryzuje się powolnym rozwojem choroby, stopniową zmianą faz, równoległym nasileniem objawów (chrypka i afonia głosu, suchy, szorstki kaszel oraz stopniowe, ale postępujące nasilenie w zwężeniu).

• Gronkowcowe zapalenie płuc [pokazywać]

  Gronkowcowe zapalenie płuc jest szczególną postacią choroby płuc z charakterystyczną tendencją do powstawania ropni. Choroba występuje najczęściej u małych dzieci i z reguły na tle lub po ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych. Pierwotnie izolowane gronkowcowe zapalenie płuc u dzieci występuje rzadko. Częściej zapalenie płuc jest wtórną zmianą płuc w obecności innych ognisk zakażenia gronkowcowego lub ogniska przerzutowego z posocznicą.

  Choroba zaczyna się ostro lub nawet gwałtownie, wraz z wysoką temperaturą ciała i pojawieniem się ciężkich objawów zatrucia. Rzadziej choroba rozwija się stopniowo, z niewielkimi objawami nieżytowymi. Jednak wkrótce nawet w tych przypadkach stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, temperatura ciała osiąga wysoki poziom, wzrasta zatrucie i narasta niewydolność oddechowa. Dziecko staje się blade, ospałe, senne, odmawia jedzenia, pluje, często obserwuje się wymioty i inne zaburzenia dyspeptyczne. Duszność pojawia się do 60-80 na minutę przy udziale mięśni pomocniczych w akcie oddychania. Obiektywne badanie stwierdza skrócenie dźwięku uderzenia, zwykle po jednej stronie (zwykle po prawej stronie), słychać umiarkowaną ilość drobnych, wilgotnych szmerów i osłabienie oddechu w dotkniętym obszarze. Typowe objawy to tachykardia, stłumione tony serca, powiększenie wątroby i śledziony, wzdęcia i zaburzenia wypróżnień.

  Cechą gronkowcowego zapalenia płuc jest tworzenie się w płucach w miejscu pierwotnych ognisk jam powietrznych - pęcherzy (pneumocele). Najczęściej występuje jedna lub dwie ubytki, ale może być ich więcej. Średnica ubytków wynosi od 1 do 5-10 cm powyżej zmiany, za pomocą perkusji określa się wysoki dźwięk bębenkowy, osłabienie osłuchiwania lub oddech amforyczny.

  Częściej ubytki w płucach pojawiają się już w zaniku choroby i nie dają żadnych objawów klinicznych, dlatego najczęściej diagnozuje się je na podstawie badania rentgenowskiego. Kiedy pęcherze ulegają zakażeniu, może rozwinąć się ropień płuc, a gdy ropne ognisko przedostanie się do opłucnej, pojawia się ropne zapalenie opłucnej i odma opłucnowa.

  U pacjentów z gronkowcowym zapaleniem płuc wykrywa się hiperleukocytozę, neutrofilię z przesunięciem liczby krwinek w lewo i wysoką ESR. Wraz z długotrwałym przebiegiem choroby rozwija się niedokrwistość.

  Rokowanie w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc jest poważne. Śmiertelność jest wysoka.

  W ostatnich latach destrukcyjne zapalenie płuc jest często wywoływane przez inną mikroflorę, a nawet mikroorganizmy oportunistyczne, takie jak Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella itp. Dlatego koniecznie stosuje się metody badań mikrobiologicznych w celu ustalenia etiologii destrukcyjnego zapalenia płuc.

• Zespół szkarlatynopodobny [pokazywać]

  W dowolnej lokalizacji pierwotnej zmiany gronkowcowej może pojawić się zespół przypominający szkarłat. Częściej dzieje się tak w przypadku infekcji gronkowcowej rany lub powierzchni oparzenia, z zapaleniem kości i szpiku, ropowicą, zapaleniem węzłów chłonnych, panaritium.

  Klinicznie chorobie towarzyszy wysypka i przypomina szkarlatynę. Wysypka ma charakter punktowy na tle przekrwionym, zlokalizowana na bocznych powierzchniach ciała, z obfitością fałdów skórnych. Po ustąpieniu wysypki pojawia się obfite łuszczenie się blaszek. Może wystąpić rozlane przekrwienie gardła i „języka brodawkowatego”. W przeciwieństwie do szkarlatyny, zespół ten zawsze pojawia się na tle jakiejkolwiek istniejącej zmiany gronkowcowej, której towarzyszy wysoka temperatura ciała i ciężkie zatrucie. Wysypka nie pojawia się pierwszego dnia choroby, jak w przypadku szkarlatyny, ale po 2-3 dniach, czasem później. Rozpoznanie potwierdza posiew gronkowca z pierwotnego ogniska ropnego, a także z nosa, gardła i wyniki reakcji serologicznych - wzrost miana przeciwciał przeciwko gronkowcowi.

• Zmiany gronkowcowe przewodu pokarmowego [pokazywać]

  Zmiany gronkowcowe przewodu pokarmowego są bardzo zróżnicowane zarówno pod względem lokalizacji (błony śluzowe jamy ustnej - zapalenie jamy ustnej, żołądek - zapalenie żołądka, jelita - zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, układu żółciowego - zapalenie naczyń, zapalenie pęcherzyka żółciowego), jak i pod względem nasilenia. Często występują połączone zmiany (zapalenie żołądka i jelit).

  • Gronkowcowe zapalenie jamy ustnej jest częstą chorobą u dzieci, zwłaszcza małych. Charakteryzuje się wyraźnym przekrwieniem błony śluzowej jamy ustnej, pojawieniem się aft lub owrzodzeń na błonie śluzowej policzków, dziąseł i języka. W tym przypadku zawsze występuje wysoka temperatura ciała, dziecko jest ospałe, kapryśne i odmawia jedzenia. Charakteryzuje się obfitym wydzielaniem śliny. Przebieg choroby jest dość długi (1,5-2 tygodnie).
  • Gronkowcowe choroby żołądkowo-jelitowe. Nasilenie i charakter zmiany oraz przebieg gronkowcowego zakażenia jelitowego zależą przede wszystkim od wieku i stanu przedchorobowego dziecka, a także od drogi zakażenia (pożywienie lub kontakt) oraz wielkości dawki zakaźnej.

    Najczęstszą postacią zakażenia gronkowcem u starszych dzieci jest zapalenie żołądka i jelit poprzez zakażenie drogą pokarmową (zakażenie toksyczne przenoszone przez żywność). U dzieci w pierwszym roku życia najczęściej występuje zapalenie jelit i jelit, które może być pierwotnym objawem zakażenia gronkowcem, wynikającym z drogi pokarmowej zakażenia (pożywienie zakażone gronkowcem) lub kontaktu – przez zakażone przedmioty pielęgnacyjne dziecka, ręce personelu itp.

    Droga kontaktu zakażenia małych dzieci jest zwykle realizowana na oddziałach dla niemowląt w przypadku rażących naruszeń reżimu sanitarnego i przeciwepidemicznego. Ta wtórna egzogenna infekcja gronkowcowa zwykle nakłada się na niektóre choroby inne niż gronkowcowe: odrę, grypę, czerwonkę, infekcję Escherichia itp.

    Często zapalenie jelit i zapalenie jelit u dzieci w pierwszym roku życia są wtórne. W takich przypadkach występują one na tle innej choroby gronkowcowej, gdy gronkowiec przenika do jelita hematogennie z innych ognisk (zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.). Może to być również następstwem dysbakteriozy, która pojawia się na skutek zmian w środowisku wewnętrznym organizmu i obniżenia obrony immunologicznej pod wpływem choroby podstawowej lub w wyniku terapii antybakteryjnej zaburzającej mikroflorę jelitową (endogenne infekcja).

    Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od drogi zakażenia. Podczas spożywania pokarmu zakażonego gronkowcem pod wpływem enterotoksyny w żołądku, a zwłaszcza w jelicie cienkim, dochodzi do ostrych zmian zapalnych o różnym nasileniu. Enterotoksyna po wchłonięciu do krwi wywołuje silne działanie neurotoksyczne i toksyczne na naczynia włosowate, co może skutkować wystąpieniem stanu szoku.

    W przypadku zapalenia jelit i jelit wynikającego z zakażenia kontaktowego niewielka ilość gronkowca przedostaje się do organizmu, a proces rozwija się wolniej, ze względu na dominujący wpływ samego gronkowca i, w mniejszym stopniu, enterotoksyny. Mnożąc się w jelitach, gronkowce powodują zarówno zmiany miejscowe, jak i ogólne objawy zatrucia na skutek wchłaniania toksyny do krwi. Objawy kliniczne w tych przypadkach będą zależeć od szybkości rozmnażania gronkowca w jelitach, masywnego przedostawania się enterotoksyny do krwi, stanu przewodu żołądkowo-jelitowego, doskonałości ochrony immunologicznej i wielu innych czynników.

  • Zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit (zakażenie toksyczne przez żywność). Okres inkubacji wynosi 2-5 godzin. Choroba rozpoczyna się ostro lub nawet nagle z powtarzającymi się, często niekontrolowanymi wymiotami, silnym osłabieniem, zawrotami głowy, silnym bólem w okolicy nadbrzusza i wzrostem temperatury ciała u większości pacjentów. Pacjent jest blady, skóra pokryta zimnym potem, tętno słabe, częste, tony serca stłumione, ciśnienie krwi obniżone. Brzuch jest zwykle miękki, bolesny w okolicy nadbrzusza, wątroba i śledziona nie są powiększone. Choroba może objawiać się ostrym zapaleniem błony śluzowej żołądka, bez zaburzeń stolca, ale u większości dzieci w proces ten zaangażowane jest jelito cienkie i choroba objawia się zaburzeniami stolca (zapalenie żołądka i jelit). W tym przypadku stolec jest płynny, wodnisty, zmieszany ze śluzem, 4-6 razy dziennie. W ciężkich przypadkach zatrucie rozwija się z odwodnieniem, czasami występują drgawki, utrata przytomności, a choroba może być śmiertelna.

    W łagodnych postaciach choroba objawia się nudnościami, 2-3-krotnymi wymiotami i bólem brzucha. Objawy zatrucia są zwykle nieobecne lub łagodne. Choroba kończy się w ciągu 1-2 dni po całkowitym wyzdrowieniu.

    Objawy kliniczne różnią się w zależności od tego, czy uszkodzenie jelit przez gronkowce jest pierwotne czy wtórne.

    Pierwotne gronkowcowe zapalenie jelit i jelit rozpoczyna się ostro lub stopniowo, w zależności od patogeniczności i dawki zakaźnej gronkowca. W niektórych przypadkach choroba może rozwinąć się w postaci zatrucia pokarmowego, jak u starszych dzieci. W takim przypadku pojawiają się wymioty, luźne, wodniste stolce i wzrasta temperatura ciała. Jeśli proces dotyczy głównie jelita cienkiego (zapalenie jelit), stolec jest niestrawiony i zawiera dużą ilość płynu, domieszkę śluzu i zieleniny. Częściej jednak proces ten obejmuje jelito grube (zapalenie jelit). W takich przypadkach w stolcu pojawia się duża ilość śluzu i często smugi krwi, stolec jest częsty, obfity i wodnisty. Dziecko nie ma parcia ani elastyczności odbytu. Objawy jelitowe utrzymują się długo, do 2-3 tygodni lub dłużej. Pomimo czasu trwania dysfunkcji, ogólny stan dzieci z łagodnymi postaciami cierpi umiarkowanie. Objawy zatrucia są nieznaczne, odwodnienie nie rozwija się. Dziecko natomiast źle się odżywia, nie przybiera na wadze, ma rzadkie (2-3 razy dziennie), ale uporczywe wymioty i często ma niską gorączkę. W przypadku braku odpowiedniego leczenia choroba stopniowo postępuje i mogą jej towarzyszyć ciężkie objawy zatrucia i odwodnienia.

    Charakterystyczną oznaką wtórnego zapalenia jelit i zapalenia jelit jest pojawienie się dysfunkcji jelit na tle innych objawów zakażenia gronkowcem. Kiedy jelita biorą udział w procesie patologicznym, stan dziecka zawsze się pogarsza, wzrasta temperatura ciała, pojawiają się wymioty (1-2 razy dziennie) i pogarsza się apetyt. Kał staje się częsty, płynny, zmieszany ze śluzem, często krwią. Przebieg choroby w tych przypadkach jest długi i falisty. Mogą rozwinąć się ciężkie stany toksyczne z odwodnieniem. Normalizacja czynności funkcjonalnej przewodu żołądkowo-jelitowego nie zawsze idzie w parze z eliminacją innych ognisk zakażenia gronkowcem.

    W miarę postępu choroby u małych dzieci może wystąpić rzekomobłoniaste lub wrzodziejące zapalenie jelit z perforacją jelit, rozwojem zapalenia otrzewnej i posocznicy jelitowej. W tym przypadku stan dziecka jest niezwykle poważny, wymioty i stolec stają się częstsze, nasilają się zatrucia i egzikoza, rozwija się całkowita anoreksja, dystrofia i anemia. Występuje długotrwały wzrost temperatury ciała, czasami jest on niski.

    Rokowanie w tych przypadkach jest poważne i zależy od wieku i stanu przedchorobowego dziecka.

Przepływ. U większości pacjentów przebieg choroby jest ostry - nie dłużej niż 2-3 tygodnie. Jednak w niektórych przypadkach proces ten ma przebieg długotrwały, a nawet chroniczny. Zwykle obserwuje się to u małych dzieci ze zmienioną reaktywnością immunologiczną lub niedoborem odporności.

W przypadku wszystkich postaci gronkowcowych infekcji jelitowych u małych dzieci łatwo rozwija się dysbioza jelitowa, zarówno w wyniku samej choroby podstawowej, jak i masowej terapii przeciwbakteryjnej.

Posocznica gronkowcowa . Ten najcięższy objaw zakażenia gronkowcem występuje częściej u małych dzieci, głównie noworodków i wcześniaków (ryc. 31).

Bramy wejściowe zakażenia są różne: rana pępowinowa, skóra, przewód pokarmowy, płuca, migdałki, uszy itp. W zależności od bram wejściowych i dróg rozprzestrzeniania się, występuje posocznica pępowinowa, skórna, płucna, jelitowa, otogeniczna, migdałkowa itp. wybitny.

W ostrym przebiegu sepsy choroba rozwija się szybko i charakteryzuje się bardzo ciężkim przebiegiem. Występuje wysoka temperatura ciała, czasami z dreszczami, ciężkim zatruciem, a na skórze mogą wystąpić wybroczyny i inne rodzaje wysypki. Wtórne ogniska septyczne pojawiają się w różnych narządach: ropień zapalenia płuc, ropnie, ropnia skórna, zapalenie kości i szpiku, ropne zapalenie stawów, a także w wątrobie i nerkach itp. Możliwe jest septyczne zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego itp. Zmiany we krwi charakterystyczne: wysoka leukocytoza (czasami leukopenia) o charakterze neutrofilowym z przesunięciem liczby krwinek w lewo do mielocytów, zwiększona ESR.

Przebieg choroby może być błyskawiczny i szybko kończy się śmiercią. Jednakże taki ostry lub piorunujący przebieg sepsy jest rzadki; możliwy jest także podostry i powolny przebieg. W takich przypadkach przez długi czas obserwuje się niską gorączkę z niemotywowanymi wzrostami. Objawy zatrucia nie są wyraźne. Dzieci słabo ssą, plują i czasami mogą wymiotować. Charakteryzuje się płaską krzywą wzrostu masy ciała, rozwojem niedożywienia, poceniem, niestabilnością tętna, zwiększeniem wielkości wątroby i śledziony, a czasami umiarkowaną żółtaczką. Często występują wzdęcia, rozszerzenie sieci żył na przedniej ścianie brzucha, skóry brzucha i klatki piersiowej oraz zaburzenia wypróżnień.

Przy takim charakterze przebiegu posocznicy gronkowcowej nie zawsze można wyśledzić związek z głównym ogniskiem - bramą wejściową ropnej infekcji, a nowe ogniska septyczne z przerzutami klinicznie nie ujawniają się tak szybko, jak w ostrej posocznicy gronkowcowej. Dość często sepsie u małych dzieci towarzyszą uporczywe zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego.

Objawy kliniczne sepsy u małych dzieci są bardzo polimorficzne; W procesie patologicznym biorą udział wszystkie narządy i układy, a zmiany chorobowe niektórych z nich mogą dominować, a posocznica może przybierać maski różnych chorób (ARVI, zapalenie płuc, zapalenie jelit itp.). Szczególnie trudno jest zdiagnozować sepsę u dzieci, które nie są skutecznie leczone antybiotykami, u których ciężkość procesu jest przesłonięta, ale organizm nie jest całkowicie oczyszczony ze gronkowca.

W literaturze można znaleźć opisy różnych wariantów sepsy u dzieci, jednak w każdym konkretnym przypadku podczas stawiania diagnozy należy skupić się na zespole objawów: długotrwałym mniej lub bardziej ciężkim zatruciu, umiarkowanej lub wysokiej temperaturze ciała, obecności kilku ropnych ognisk, charakterystycznych zmian w białej krwi, rosnącej anemii, opóźniony przyrost masy ciała itp. W tym przypadku ważne jest również wysiew gronkowca z krwi i ognisk ropno-zapalnych.

Zakażenie gronkowcem u noworodków i dzieci w pierwszym roku życia . Choroby noworodków są przede wszystkim związane z zakażeniem matki. Zakażenie dziecka może nastąpić w okresie przedporodowym, podczas porodu i po urodzeniu.

W obecności chorób zakaźnych i zapalnych matki, wewnątrzmaciczne zakażenie płodu następuje drogą przezłożyskową (drogą krwiopochodną), przez jajowody lub wstępująco z pochwy. Możliwe jest zakażenie płodu podczas porodu, zwłaszcza w przypadku przedwczesnego pęknięcia płynu owodniowego i łożyska przedniego.

U noworodków i dzieci pierwszego roku życia wyróżnia się również zlokalizowane i uogólnione formy zakażenia gronkowcem. Nie zawsze jednak udaje się je rozróżnić. U dzieci w tej grupie wiekowej miejscowy proces zapalny może bardzo szybko się uogólnić. Objawy kliniczne miejscowego zakażenia gronkowcem są bardzo zróżnicowane, a lokalizacja na skórze jest bardzo powszechna. Są to pęcherzyki płucne, pęcherzyca noworodków, złuszczające zapalenie skóry noworodków (choroba Rittera), pseudofurunculosis (liczne ropnie skórne), zapalenie sutka u noworodków. Jedno z pierwszych miejsc zajmują choroby zapalne rany pępowinowej i tkanek okołopępkowych (zapalenie mózgu).

Najcięższym objawem zakażenia gronkowcem jest ropowica noworodków. W tym przypadku dochodzi do rozległych procesów ropno-martwiczych w podskórnej tkance tłuszczowej, często na plecach lub szyi. Chorobie towarzyszy wysoka temperatura ciała, zatrucie, zaburzenia ogólnego stanu, wymioty i brak apetytu. Objawy skórne zakażenia gronkowcem u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia mogą powodować sepsę, jeśli nie są leczone w odpowiednim czasie i w niewłaściwy sposób. Zapalenie kości i szpiku nasadowego oraz gronkowcowe, niszczące zapalenie płuc są u noworodków niezwykle ciężkie.

Objawy kliniczne sepsy u noworodków mają również wiele cech. Zatrucie charakteryzuje się ogólnym letargiem dziecka, odmową karmienia piersią, niedomykalnością, objawami dyspeptycznymi i opóźnionym przyrostem masy ciała. Skóra staje się ostro blada lub ziemistoszara, czasem pojawia się żółtawe zabarwienie skóry i charakterystyczny jest wzrost wielkości wątroby; śledziona rzadko się powiększa. W proces ten często zaangażowany jest centralny układ nerwowy (pobudzenie lub silny letarg, czasami konwulsyjne drgawki, zjawiska meningizmu itp.).

Choroba może wystąpić w normalnej temperaturze ciała, szczególnie u wcześniaków. Ze strony krwi zmiany charakterystyczne dla sepsy (leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem w lewo, zwiększona ESR) są mniej wyraźne u noworodków niż u starszych dzieci. Obecność leukopenii i trombocytopenii, toksyczna ziarnistość neutrofili, brak eozynofilów, niedokrwistość są objawami niekorzystnymi prognostycznie.

Prognostycznie niekorzystne dla sepsy u noworodków i wcześniaków jest także wystąpienie martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit i rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Sepsa u noworodków często kończy się śmiercią.

Częste występowanie i nasilenie infekcji gronkowcowych u noworodków tłumaczy się niekompletnością i niedojrzałością różnych narządów i układów, niedoskonałością układu odpornościowego (osłabienie odporności miejscowej z powodu braku wydzielniczej immunoglobuliny A), niedorozwojem niespecyficznych czynników ochronnych (niekompletność fagocytoza), osłabienie naturalnych funkcji barierowych skóry i błon śluzowych, węzłów chłonnych, wątroby. Alternatywno-zwyrodnieniowy typ zapalenia charakterystyczny dla noworodka, osłabienie zjawisk proliferacyjnych przyczyniają się do uogólnienia infekcji gronkowcowej i wystąpienia sepsy.

Diagnoza Zakażenie gronkowcem u dzieci w którymkolwiek z jego objawów jest bardzo trudne, ponieważ podobne objawy kliniczne zarówno miejscowych, jak i uogólnionych postaci zakażenia mogą występować również w innych chorobach bakteryjnych.

Dlatego też metody badań laboratoryjnych stają się kluczowe w ustaleniu etiologii choroby. Powszechnie stosowana jest metoda mikrobiologiczna. Ważne jest wykrycie patogennego gronkowca w zmianie chorobowej, a zwłaszcza we krwi. Do diagnostyki serologicznej stosuje się RZS z autoszczepem i muzealny szczep gronkowca. Wzrost miana przeciwciał w trakcie choroby niewątpliwie wskazuje na gronkowcowy charakter choroby. Za diagnostyczne uważa się miano aglutyniny w RZS wynoszące 1:100. Miana diagnostyczne wykrywa się w 10-20 dniu choroby.

Zestaw metod laboratoryjnych wykorzystuje reakcję neutralizacji toksyny za pomocą antytoksyny. Wzrost miana antystafilolizyny i antytoksyny wskazuje również na gronkowcowy charakter choroby. Jednakże reakcje te dają mniej wyraźne wyniki u noworodków i wcześniaków. Obecnie testowane są bardziej czułe metody diagnostyki zakażenia gronkowcem - metoda radioimmunologiczna i immunoenzymatyczna.

Leczenie. Leczenie pacjentów zakażonych gronkowcem powinno być ściśle indywidualne. W przypadku łagodnych postaci miejscowego zakażenia gronkowcem u starszych dzieci leczenie objawowe jest zwykle ograniczone. W przypadku ciężkich i umiarkowanych postaci stosuje się kompleksową terapię: antybiotyki i specyficzne leki przeciw gronkowcom (immunoglobulina przeciw gronkowcom, osocze przeciw gronkowcom, toksoid gronkowcowy, bakteriofag gronkowcowy). W niezbędnych przypadkach stosuje się metody leczenia chirurgicznego. Według wskazań przepisuje się nieswoistą terapię detoksykującą i terapię witaminową. W celu zapobiegania i leczenia dysbiozy stosuje się preparaty bakteryjne (bifidumbakteryna, bifikol itp.), a także terapię stymulującą, która zwiększa mechanizmy obronne organizmu.

Pacjenci z ciężkimi postaciami zakażenia gronkowcem podlegają obowiązkowej hospitalizacji, niezależnie od wieku. Noworodki, a zwłaszcza wcześniaki, są hospitalizowane z łagodnymi objawami zakażenia gronkowcem.

Spośród leków przeciwbakteryjnych zaleca się stosowanie półsyntetycznych penicylin opornych na penicylinazę (metycylina, oksacylina, dikloksacylina). Nie zaleca się stosowania leków takich jak ampicylina i karbenicylina w leczeniu zakażeń gronkowcowych ze względu na ich wrażliwość na niszczące działanie penicylinazy gronkowcowej.

W ciężkich przypadkach leczenie rozpoczyna się od antybiotyków rezerwowych, takich jak linkomycyna (szczególnie wskazana w leczeniu zapalenia kości i szpiku, ponieważ dobrze wnika w tkankę kostną), gentamycyna, fuzydyna sodowa, cefamezyna, sigmamycyna, zeporyna, klaforan itp.

W przypadku ostrej sepsy, ropnia, wyniszczającego zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, przepisywane są jednocześnie dwa antybiotyki. Wszystkie antybiotyki są przepisywane w maksymalnych dawkach właściwych dla wieku. Najskuteczniejsze jest ich podanie dożylne.

Ponadto używają:

• Hiperimmunologiczna immunoglobulina przeciwgronkowcowa

  We wszystkich ciężkich i uogólnionych postaciach infekcji gronkowcowych, szczególnie u małych dzieci, stosuje się hiperimmunizowaną immunoglobulinę przeciwgronkowcową. Lek ten zawiera nie tylko aglutyniny przeciw gronkowcom, ale także antytoksynę. Podaje się go domięśniowo w dawce 5-6 AE/kg dziennie, codziennie lub co drugi dzień; seria 5-7 zastrzyków. Obecnie wyprodukowano hiperimmunizowaną immunoglobulinę przeciwgronkowcową do podawania dożylnego, która jest zalecana do stosowania u małych dzieci z sepsą i innymi ciężkimi uogólnionymi postaciami zakażenia gronkowcem.

• Hiperimmunologiczne osocze przeciwgronkowce

  Hiperimmunizacyjne osocze przeciw gronkowcom zawiera przeciwciała przeciw gronkowcom (antytoksynę) i działa bakteriobójczo na gronkowce. Podaje się dożylnie w odstępach 1-3 dni, 5-8 ml/kg (co najmniej 3-5 razy). Skuteczne są bezpośrednie transfuzje krwi chorym dzieciom od dawcy zaszczepionego wcześniej toksoidem gronkowcowym (zwykle dawcą są rodzice lub bliscy krewni). Krew podaje się dwukrotnie w ilości 4-8 ml/kg w odstępie 3-4 dni. Ta metoda leczenia jest coraz częściej stosowana w szpitalach chirurgicznych podczas planowych operacji w przypadku ropno-zapalnych chorób gronkowcowych.

• Toksoid gronkowcowy stosuje się w celu stymulacji wytwarzania specyficznej antytoksyny gronkowcowej. Wskazany jest w przypadku przedłużającego się zapalenia płuc, posocznicy, zapalenia jelit, nawracających gronkowców, czyraczności i innych chorób, gdy zdolność organizmu do immunogenezy jest szczególnie obniżona. Toksoid podaje się podskórnie w rosnących dawkach (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0) w odstępie 1-2 dni.
• Bakteriofag gronkowcowy ma zdolność lizy patogennych szczepów gronkowców. Można go stosować zarówno miejscowo na gronkowce, czyraczność, zakażone rany, zapalenie kości i szpiku itp. w postaci płynów, irygacji, tamponów, jak i podskórnie lub domięśniowo codziennie lub co drugi dzień w dawkach od 0,5 do 2 ml.

Terapia niespecyficzna (patogenetyczna) ogranicza się do stosowania terapii detoksykacyjnej, jeśli to konieczne, terapii nawadniającej, zgodnie ze wskazaniami, a także terapii odczulającej (difenhydramina, pipolfen, suprastyna, tavegil itp.). W przypadkach szczególnie ciężkiego zatrucia zaleca się przepisanie hormonów steroidowych (prednizolon w dawce 1-2 mg/kg) w krótkim okresie (5-7 dni) w połączeniu z terapią przeciwdrobnoustrojową.

Do zapobiegania i leczenia dysbakteriozy stosuje się nystatynę, leworynę, witaminy C lub grupę B, a także preparaty bakteryjne (bifidumbakteryna, bifikol, laktobakteryna). Wybór leku zależy od wieku dziecka i charakteru zaburzenia biocenozy jelitowej.

Ogólne zasady leczenia gronkowcowego zapalenia żołądka i jelit oraz zapalenia jelit tak samo jak w przypadku innych ostrych infekcji jelitowych. Hospitalizacja prowadzona jest według wskazań klinicznych i epidemiologicznych. Noworodki, a także dzieci pierwszego roku życia, należy hospitalizować wyłącznie w osobnym pomieszczeniu, najlepiej razem z mamą. Pozostawiając chorego w domu, należy zapewnić systematyczny nadzór lekarski, dobrą opiekę i zbilansowane odżywianie, biorąc pod uwagę wiek dziecka, postać choroby i ciężkość stanu (patrz czerwonka (szigelloza) czerwonka).

Jeżeli źródłem zakażenia dziecka jest mleko matki, należy czasowo przerwać karmienie piersią i przepisać mleko matki dawczyni lub preparaty zawierające kwas mlekowy (B-kefir, kefir, acidophilus, jogurt itp.) lub preparaty dostosowane (biolakt, detolact, tuteli itp.) w zależności od wieku i stopnia uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego.

W przypadku zakażenia toksycznego pokarmem, w pierwszym dniu od wystąpienia choroby należy wykonać płukanie żołądka 2% roztworem wodorowęglanu sodu. W przypadku ciężkiej zatrucia z odwodnieniem najpierw przeprowadza się terapię infuzyjną [jej zasady patrz Escherichioza (infekcja jelitowa coli)], a następnie nawadnianie doustne.

W przypadku umiarkowanych i szczególnie ciężkich postaci choroby przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania w zwykłej dawce przez 7-10 dni dojelitowo lub domięśniowo, a w niektórych przypadkach dożylnie. Czasami konieczne jest przepisanie dwóch antybiotyków ze względu na ich synergiczne działanie.

Leki o specyficznym działaniu: immunoglobulina przeciwgronkowcowa, osocze przeciwgronkowcowe, bezpośrednie transfuzje krwi od dawcy zaszczepionego toksoidem gronkowcowym, stosuje się zgodnie ze wskazaniami, podobnie jak w przypadku innych objawów zakażenia gronkowcowego.

Zapobieganie . Podstawą zapobiegania zakażeniom gronkowcowym w placówce dziecięcej jest ścisłe przestrzeganie sanitarnego reżimu przeciwepidemicznego (dezynfekcja artykułów gospodarstwa domowego, prawidłowe sprzątanie pomieszczeń itp.), Terminowa identyfikacja i izolacja pacjentów - źródeł infekcji. W placówkach położniczych należy szczególnie ostrożnie realizować wszelkie działania profilaktyczne i przeciwepidemiczne (stosowanie kompletów bielizny jednorazowej, noszenie maseczek przez personel itp.). Oprócz identyfikacji i izolowania chorych (matki lub dziecka) należy identyfikować wśród personelu pielęgniarskiego nosicieli patogennych, wielolekoopornych szczepów gronkowców i odsuwać ich od pracy, edukować i monitorować ścisłe przestrzeganie przez personel zasad sanitarno-higienicznych do pielęgnacji dzieci, przechowywania mieszanek odżywczych i aseptycznego utrzymania poszczególnych sutków, naczyń i innych przedmiotów pielęgnacyjnych. Konsekwentnie wdrażaj co najmniej dwa razy w roku przepis dotyczący tymczasowego zamykania szpitali położniczych w celu przeprowadzenia dezynfekcji i napraw kosmetycznych.

W placówkach opieki nad dziećmi szczególną uwagę zwraca się na codzienną kontrolę pracowników kuchni. Osoby, które mają jakąkolwiek kliniczną postać zakażenia gronkowcem (choroby krostkowe rąk, choroby gronkowcowe górnych dróg oddechowych, migdałki itp.) są zawieszone w pracy.

Aby zapobiec przedostawaniu się infekcji gronkowcowych na oddział chorób somatycznych lub zakaźnych dzieci, dzieci z różnymi chorobami gronkowcowymi powinny być hospitalizowane wyłącznie w indywidualnej loży. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji gronkowcowej w placówce opieki nad dziećmi, konieczne jest zindywidualizowanie wszystkich przedmiotów do pielęgnacji dziecka (zabawek, naczyń, bielizny itp.).

Aby zwiększyć odporność dzieci na infekcje gronkowcowe, zwłaszcza jelitowe, ważne jest karmienie piersią.

Nie opracowano specyficznego zapobiegania zakażeniom gronkowcowym.

Źródło: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Choroby zakaźne u dzieci: Podręcznik. - M.: Medycyna, 1990, -624 s., il. (Literatura dydaktyczna dla studenckiego instytutu medycznego wydziału pediatrii.)

(z greckiego sepsa - gnicie) to ogólna nieswoista choroba zakaźna o charakterze niecyklicznym, spowodowana reakcją organizmu na tle jego zmniejszonej odporności na okresowe lub stałe przedostawanie się patogennych mikroorganizmów i ich produktów przemiany materii z organizmu. zakaźne ognisko do krwioobiegu.

Pomimo wynalezienia nowych antybiotyków najnowszej generacji o rozszerzonym spektrum działania, sepsa pozostaje poważną, trudną w leczeniu chorobą o postępującym przebiegu i dużej śmiertelności.

Klasyfikacja

Kryptogenne (pierwotne)- proces bez widocznego źródła infekcji, czyli w którym nie wykryto bramy wejściowej dla flory chorobotwórczej.

Wtórny– wykrycie ogniska ropnego i obecności w nim patogenu.

Odnośnie charakteru bramy wjazdowej Choroba mikroflory dzieli się na oparzenie, rana i zaczynając od chorób ropno-zapalnych dowolnych narządów.

W zależności od lokalizacji pierwotnego ogniska zakaźnego Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

Ustne (dentystyczne). Bramą wejściową jest jama ustna.
Odontogenny.Źródłem infekcji są bezpośrednio tkanki twarde zębów lub przyczep przyzębia.
Otogeniczne. Rozpoczyna się po ostrym lub przewlekłym zapaleniu ucha środkowego.
Rhinogenny. Bramami patogennej flory są zatoki przynosowe i sama jama nosowa.
Tonsilogenne. Z naciskiem na migdałki.
Pępkowy. Charakterystyczne dla dzieci w pierwszych 12 miesiącach życia. Skupiamy się na obszarze, w którym kikut jest oddzielony od pępowiny.
Urosepsa. Źródłem flory ropotwórczej są nerki i inne narządy układu moczowego.
Angiogenne. Występuje po wielokrotnych wstrzyknięciach dożylnych lub wewnątrznaczyniowych manipulacjach instrumentalnych.
Położnictwo i ginekologia. Źródłem infekcji są przydatki lub macica.
Wsierdzie. Patogeny dostają się do krwi z ogniska zlokalizowanego w wsierdziu, głównie na zastawkach serca.
Jelitowy. Głównym celem są wszystkie procesy wrzodziejące jelit, w tym wrzodziejące martwicze zapalenie jelit lub zapalenie okrężnicy.
Skórny. Punktem wejścia infekcji jest skóra. Bakterie dostają się do krwi z krost z ropną zawartością lub z czyraków.
Brzuszny. Występuje w trzech postaciach: otrzewnowej, trzustkowej i jelitowej. Jest częstym powikłaniem wtórnego zapalenia otrzewnej.

Oprócz powyższych lokalizacji, źródło infekcji może znajdować się w innych narządach ze zmianami ropno-niszczącymi, na przykład w płucach, opłucnej, drogach żółciowych i tak dalej.

Szczególnie podkreślone sepsa chirurgiczna, który łączy w sobie wszystkie warianty procesu wtórnego z obecnością zmiany pierwotnej lub przerzutowej dostępnej do usunięcia chirurgicznego. Do tej grupy zaliczają się:

Sepsa rany. Penetracja patogenów ropnych następuje przez otwartą ranę.
Sepsa pooperacyjna. Do zakażenia dochodzi podczas operacji lub przez ropiejące szwy w okresie pooperacyjnym.
Sepsa poporodowa. Drobnoustroje powstają w wyniku pęknięć w kanale rodnym i błonie śluzowej macicy. W położnictwie ten typ choroby jest przyczyną ponad 65% zgonów matek.

Istnieje kilka kliniczne i anatomiczne formy choroby:

Sepsa to przebieg procesu bez ropnych przerzutów.
Pyemia to proces z przerzutami.
Septikopyemia jest mieszaną postacią sepsy.

Zgodnie z procesem i obrazem klinicznym wyróżnić:

Piorunujący sepsa rozwijająca się w ciągu 1–3 dni.
Pikantny– od 4 do 60 dni od momentu powstania ogniska zakaźnego.
Podostry posocznica z narastającymi objawami w ciągu 2–6 miesięcy.
Chroniczny– przez okres do sześciu miesięcy lub dłużej.
Nawracający– okresowe zaostrzenia procesu.

Jeśli chodzi o rodzaj patogenu sepsa występuje:

gronkowce,
paciorkowce,
meningokoki,
grzybiczy,
gnilny,
Pseudomonas,
pseudomonas,
pałeczka okrężnicy i tak dalej.

Zasługuje na szczególną uwagę sepsa noworodkowa– uogólniony proces zakaźny, który rozwija się, gdy flora pyogenna lub inna patogenna przenika z początkowego lokalnego ogniska do krwi noworodka. Charakteryzuje się ciężkimi objawami zatrucia zakaźnego i przerzutami ognisk ropnych do różnych narządów. Wariant wczesny rozpoznaje się u dzieci w pierwszych trzech dniach życia, wariant późny – w pierwszych trzech miesiącach życia.

Dzieje się wewnątrzmaciczny sepsę wykryto u niemowlęcia zaraz po urodzeniu. Niektóre z objawów to żółtaczka i skaza krwotoczna.

Etiologia sepsy

Etiologia endogenna polega na przedostawaniu się czynnika zakaźnego ze środowiska, autoinfekcji - źródłem drobnoustrojów dostających się do krwi jest ognisko ropne zlokalizowane w dowolnym narządzie. Poważny proces może zostać wywołany przez połączenie różnych patogenów.

Stan septyczny jest spowodowany nie tyle wpływem mikroorganizmów, ile spadkiem odporności, uczuleniem na antygeny i z tego powodu niemożnością zlokalizowania patogenów w pierwotnym ognisku zapalnym.

Przyczyny predysponujące do wystąpienia sepsy:

Choroby nieuleczalne: cukrzyca, onkologia;
wrodzone lub nabyte niedobory odporności;
rozległe oparzenia;
liczne urazy;
wymuszone obniżenie odporności w wyniku długotrwałego stosowania leków immunosupresyjnych.

Patogeneza sepsy

Rodzaj drobnoustroju i jego cechy biologiczne znacząco wpływają na rozwój sepsy. Na przykład w przypadku posocznicy gronkowcowej obserwuje się rozprzestrzenianie się infekcji z przerzutami ognisk do innych narządów, w przeciwieństwie do posocznicy paciorkowcowej, w której prawdopodobieństwo przerzutów jest znacznie mniejsze, ale przeważają objawy zatrucia.

Wygląd i nasilenie powikłań zależą od właściwości bakterii: w przypadku flory Gram-dodatniej takie powikłanie jak wstrząs septyczny występuje tylko w 5% przypadków, a w przypadku flory Gram-ujemnej - u 20–25% pacjentów.

Droga rozprzestrzeniania się bakterii z ogniska pierwotnego wpływa na nasilenie objawów. Z reguły bakteriemia jest mniej wyraźna w przypadku rozprzestrzeniania się limfogennego, ponieważ nie wszystkie toksyny i drobnoustroje same dostają się do krwi; niektóre z nich są zatrzymywane w węzłach chłonnych. Rozsiew krwiopochodny charakteryzuje się wysoką gorączką z dreszczami.

Objawy sepsy

Błyskawiczna forma rozwija się szybko i szybko. Choroba postępuje szybko, charakteryzując się obrazem wstrząsu zakaźno-toksycznego. Śmierć często następuje 1–3 dni po pojawieniu się pierwszych objawów.

W przypadku ostrej sepsy objawy nasilają się w ciągu miesiąca lub dwóch. Objawy zatrucia wyrażają się:

Wysoka temperatura (do 39 – 400°C) nie ustępuje w trakcie procesu bez przerzutów, a jeśli są obecne, obserwuje się znaczne wahania temperatury (więcej niż jeden stopień) w godzinach porannych i wieczornych;
dreszcze z obfitym potem;
tachykardia ze wzrostem częstości akcji serca w stosunku do temperatury ciała;
nadciśnienie tętnicze;
niedokrwistość;
wysypki skórne;
drażliwość;
ból głowy;
bezsenność;
zaburzenia rytmu serca;
obrzęk spowodowany skąpomoczem;
zaburzenia dyspeptyczne: biegunka, nudności, wymioty;
ziemistość skóry;
kacheksja.

Badanie często ujawnia powiększoną śledzionę (splenomegalia) i wątrobę (hepatomegalia). W przypadku ropni z przerzutami zapalenie płuc zaczyna się w płucach, a zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w mózgu. Posocznica bakteryjna atakuje serce, wątrobę i inne narządy, zaburzając ich funkcje i prowadząc do dekompensacji. Rozwija się niewydolność oddechowa, serca i nerek. Niedotlenienie i zatrucie mózgu prowadzi do rozwoju różnych zaburzeń psychicznych.

Po tym okresie objawy kliniczne ustępują, ale często przebieg ma charakter falowy i sepsa przechodzi w postać podostrą.

Chroniosepsis charakteryzuje się długim, powolnym przebiegiem z niewyraźnymi, subtelnymi objawami. Proces nawracający charakteryzuje się naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji.

Diagnostyka sepsy

Hipertermia > 380°C lub hipotermia 20 na minutę;
tachykardia z częstością akcji serca u dorosłych > 90 uderzeń na minutę;
leukocytopenia 12,0*10 9/l lub niedojrzałe formy leukocytów do 10%.

Rozpoznanie stawia się po wykryciu i stwierdzeniu zmiany chorobowej + 2 lub więcej objawów SIRS + wykrycie niewydolności co najmniej jednego narządu.

Statystyka
Według statystyk WHO co minutę na świecie z powodu sepsy umiera aż 14 pacjentów. Rozczarowujące dane wskazują, że chorobę tę diagnozuje się co roku u ponad 18 milionów ludzi żyjących w różnych krajach.

Badania krwi (biochemiczne i kliniczne);
badanie moczu (ogólne);
koagulogram;
posiew bakteriologiczny materiału (mocz, plwocina, krew, ropa z jam surowiczych i ran) w celu identyfikacji patogenu i określenia jego wrażliwości na antybiotyki;
krew do sterylności (w przypadku różnych rodzajów sepsy pobiera się zarówno krew żylną, jak i tętniczą);
badania koagulologiczne w celu wykrycia rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).

Aby wyszukać ropne ognisko, przepisuje się prześwietlenia klatki piersiowej, ultradźwięki i inne badania.

Leczenie sepsy

Intensywna terapia obejmuje:

Terapia antybiotykowa;
pozaustrojowa detoksykacja i hemokorekcja;
terapia infuzyjna;
przywrócenie perfuzji tkanek i narządów;
immunokorekcja;
odczulanie przy użyciu glukokortykoidów i inhibitorów wolnych rodników.

Powikłania sepsy

Sepsa może mieć inne konsekwencje w postaci różnych patologii i chorób. Niektórzy z nich:

zapalenie wsierdzia,
zakrzepica,
zapalenie płuc,
zapalenie miednicy,
odleżyny,
embolizm,
zespół wątrobowo-nerkowy,
krwawienie.

Rokowanie w przypadku sepsy

Zapobieganie sepsie

Wzmocnienie odporności;
minimalizowanie obrażeń;
terminowe rozpoznawanie i leczenie wszelkich ognisk infekcji i chorób ropno-zapalnych;
przestrzeganie wszelkich zasad antyseptyki i aseptyki podczas różnych zabiegów inwazyjnych, zabiegów chirurgicznych, terapii infuzyjnej, im.