Leczenie restrykcyjnych zaburzeń oddychania. Upośledzona wentylacja płuc: przyczyny, diagnostyka, leczenie

Zaburzenia wentylacji płuc i wystąpienie niewydolności oddechowej mogą być spowodowane różnego rodzaju przewlekłymi i ostrymi patologiami układu oskrzelowo-płucnego (zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, niedodma, procesy rozsiane w płucach, jamy jamiste, ropnie itp.), anemią, zmianami chorobowymi układu nerwowego, nadciśnienie krążenia płucnego, nowotwory śródpiersia i płuc, choroby naczyniowe serca i płuc itp.

W artykule omówiono restrykcyjną postać niewydolności oddechowej.

Opis patologii

Restrykcyjna niewydolność oddechowa charakteryzuje się ograniczeniem zdolności tkanki płucnej do zapadania się i rozszerzania, co obserwuje się przy odmie opłucnowej, wysiękowym zapaleniu opłucnej, zrostach w jamie opłucnej, stwardnieniu płuc, ograniczonej ruchomości żeber, kifoskoliozie itp. Niewydolność oddechowa u takie patologie występują z powodu ograniczonej głębokości wdychania, która jest maksymalna możliwa.

Formularze

Restrykcyjna jest spowodowana zaburzeniami wentylacji pęcherzykowej w wyniku ograniczonego rozciągania płuc. Wyróżnia się dwie postacie niewydolności oddechowej wentylacyjnej: płucną i pozapłucną.

Restrykcyjna niewydolność wentylacji pozapłucnej rozwija się w wyniku:

Przyczyna

Przyczyny restrykcyjnej niewydolności oddechowej musi ustalić lekarz. Restrykcyjna niewydolność wentylacji płuc rozwija się na skutek zmniejszenia podatności płuc, co obserwuje się podczas procesów zastoinowych i zapalnych. Kapilary płucne przepełnione krwią i śródmiąższowa tkanka obrzękowa uniemożliwiają pełne rozszerzenie pęcherzyków płucnych i ich ucisk. Ponadto w tych warunkach zmniejsza się rozciągliwość tkanki śródmiąższowej i naczyń włosowatych.

Objawy

Restrykcyjna postać niewydolności oddechowej charakteryzuje się wieloma objawami.

• Ogólnie rzecz biorąc, zmniejszenie pojemności płuc, ich objętości resztkowej, pojemności życiowej (wskaźnik ten odzwierciedla poziom zwężenia płuc).
• Do zaburzeń mechanizmów regulacyjnych dochodzi także na skutek dysfunkcji ośrodka oddechowego oraz jego połączeń odprowadzających i doprowadzających.
• Manifestacja pęcherzykowej hipowentylacji restrykcyjnej. Klinicznie istotne formy to oddychanie trudne i bezdechowe oraz jego formy okresowe.
• Spowodowane wcześniejszą przyczyną i wadami fizykochemicznego stanu błony, zaburzeniem transbłonowej dystrybucji jonów.
• Wahania pobudliwości nerwowej w ośrodku oddechowym i w konsekwencji zmiany głębokości i częstotliwości oddychania.
• Zaburzenia zewnętrznej, centralnej regulacji oddechowej. Najczęstsze przyczyny: nowotwory i urazy rdzenia przedłużonego (ze stanem zapalnym lub obrzękiem, krwotokami w rdzeniu lub komorach), zatrucie (np. narkotykami, etanolem, endotoksyny powstające podczas niewydolności wątroby lub mocznicy), endotoksyny, destrukcyjne transformacje tkanki mózgowej (na przykład z kiłą, jamistością rdzenia, stwardnieniem rozsianym i zapaleniem mózgu).

  

• Wady aferentnej regulacji czynności ośrodka oddechowego objawiające się nadmiernym lub niewystarczającym aferentacją.
• Niedobór pobudzającego aferentacji w hipowentylacji restrykcyjnej pęcherzykowej. Zmniejszenie tonicznej niespecyficznej aktywności neuronów znajdujących się w siatkowatej formacji pnia mózgu (nabytej lub odziedziczonej, na przykład po przedawkowaniu barbituranów, narkotycznych leków przeciwbólowych, uspokajających i innych substancji psycho- i neuroaktywnych).
• Nadmierne pobudzające aferentacje w hipowentylacji ograniczającej pęcherzyki płucne. Objawy są następujące: zwiększona częstotliwość, czyli przyspieszony oddech, kwasica, hiperkapnia, niedotlenienie. Jaka jest inna patogeneza restrykcyjnej niewydolności oddechowej?
• Nadmierne aferentacja hamująca hipowentylację ograniczającą pęcherzyki płucne. Najczęstsze przyczyny: wzmożone podrażnienie błon śluzowych ustroju (w przypadku wdychania substancji drażniących, np. amoniaku, ostre zapalenie tchawicy i/lub oskrzeli podczas wdychania gorącego lub zimnego powietrza, silny ból dróg oddechowych i/lub klatki piersiowej (na przykład przy zapaleniu opłucnej, oparzeniach, urazach).
• Wady nerwowej regulacji oddechowej. Można je zaobserwować na skutek uszkodzenia na określonych poziomach dróg efektorowych regulujących pracę mięśni oddechowych.
• Wady dróg korowo-rdzeniowych do mięśni układu oddechowego (na przykład z jamistością rdzenia, niedokrwieniem rdzenia kręgowego, urazem lub nowotworami), co prowadzi do utraty świadomej (dobrowolnej) kontroli oddychania, a także przejścia do „ustabilizowanego” , „maszynowe”, „automatyczne” » oddychanie.

  

• Uszkodzenia dróg prowadzących do przepony z ośrodka oddechowego (na przykład z uszkodzeniem lub niedokrwieniem rdzenia kręgowego, poliomyelitis lub stwardnieniem rozsianym), które objawiają się utratą automatyzmu oddechowego, a także przejściem do dobrowolnego oddychania.
• Wady zstępujących dróg kręgosłupa, pni nerwowych i neuronów ruchowych rdzenia kręgowego do mięśni oddechowych (na przykład z niedokrwieniem lub urazem rdzenia kręgowego, zatruciem jadem kiełbasianym, polio, blokadą przewodnictwa nerwowego i mięśniowego podczas stosowania leków kurara i miastenia, zapalenie nerwu). Objawy są następujące: zmniejszenie amplitudy ruchów oddechowych i okresowe bezdechy.

Różnica między restrykcyjną i obturacyjną niewydolnością oddechową

Obturacyjną niewydolność oddechową, w przeciwieństwie do restrykcyjnej, obserwuje się, gdy występują trudności w przepływie powietrza przez oskrzela i tchawicę z powodu skurczu oskrzeli, zapalenia oskrzeli (zapalenie oskrzeli), penetracji ciał obcych, ucisku tchawicy i oskrzeli przez guz, zwężenie (zwężenie) oskrzeli i tchawicy itp. W tym przypadku funkcjonalność oddychania zewnętrznego jest zakłócona: pełny wdech, a zwłaszcza wydech, są trudne, a częstość oddychania jest ograniczona.

Diagnostyka

Restrykcyjnej niewydolności oddechowej towarzyszy ograniczone napełnianie płuc powietrzem w wyniku zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, wykluczenia części płuc z oddychania, zmniejszenia właściwości sprężystych klatki piersiowej i płuc, a także zdolności rozciąganie tkanki płucnej (hemodynamiczny lub zapalny obrzęk płuc, rozległe zapalenie płuc, stwardnienie płuc, pylica płuc itp.). Jeśli wady restrykcyjne nie łączą się z opisanymi powyżej zaburzeniami drożności oskrzeli, opór dróg powietrznych nie wzrasta.

Główną konsekwencją restrykcyjnych (restrykcyjnych) zaburzeń wentylacji, które wykrywa się podczas klasycznej spirografii, jest niemal proporcjonalne zmniejszenie większości pojemności i objętości płuc: FEV1, DO, FEV, VC, ROvyd, ROvd itp.

Spirografia komputerowa pokazuje, że krzywa przepływ-objętość jest kopią prawidłowej krzywej w postaci zredukowanej ze względu na ogólne zmniejszenie objętości płuc, która jest przesunięta w prawo.

Kryteria diagnostyczne

Najważniejsze kryteria diagnostyczne zaburzeń ograniczających wentylację, które pozwalają w miarę wiarygodnie zidentyfikować różnice od wad obturacyjnych:

Jeszcze raz podkreślić należy, że w diagnostyce zaburzeń wentylacji restrykcyjnej w czystej postaci nie można opierać się wyłącznie na spadku pojemności życiowej. Najbardziej wiarygodnymi objawami diagnostycznymi i różnicowymi są brak przekształceń w wyglądzie części wydechowej krzywej przepływ-objętość oraz proporcjonalny spadek ROvd i ROvd.

Co powinien zrobić pacjent?

W przypadku pojawienia się objawów restrykcyjnej niewydolności oddechowej należy zgłosić się do lekarza. Być może będziesz musiał skonsultować się ze specjalistami z innych dziedzin.

Leczenie

Restrykcyjne choroby płuc wymagają długotrwałej wentylacji domowej. Jego zadania są następujące:

Najczęściej przy długotrwałej domowej wentylacji płuc pacjenci z restrykcyjną niewydolnością oddechową korzystają z masek nosowych i przenośnych respiratorów (w niektórych przypadkach stosuje się tracheostomię), wentylację prowadzi się w nocy, a także przez kilka godzin w ciągu dnia .

Parametry wentylacji dobierane są zazwyczaj w warunkach szpitalnych, następnie pacjent jest regularnie monitorowany, a sprzęt serwisowany jest przez specjalistów w domu. Najczęściej, podczas długotrwałej wentylacji płuc w domu, pacjenci z przewlekłą niewydolnością oddechową wymagają zaopatrzenia w tlen ze zbiorników ciekłego tlenu lub z koncentratora tlenu.

Przyjrzeliśmy się więc restrykcyjnym i obturacyjnym typom niewydolności oddechowej.

14. Pojęcie niewydolności oddechowej i przyczyny jej rozwoju.

Niewydolność oddechowa- jest to stan patologiczny organizmu, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej, albo osiąga się to w wyniku działania zewnętrznego aparatu oddechowego, co zmniejsza możliwości funkcjonalne organizmu.

Wyróżnia się następujące rodzaje dysfunkcji układu oddechowego.

1. Zaburzenia wentylacji - naruszenie wymiany gazowej pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym.

2. Zaburzenia miąższu spowodowane zmianami patologicznymi w miąższu płuc.

2.1. Zaburzenia restrykcyjne są spowodowane zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc lub zmniejszeniem ich podatności.

2.2. Zaburzenia dyfuzji - naruszenie dyfuzji tlenu i CO2 przez ścianę pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc.

2.3. Zaburzenia perfuzji lub krążenia są naruszeniem wchłaniania tlenu z krwi z pęcherzyków płucnych i uwalniania z niego CO 2 do pęcherzyków płucnych z powodu rozbieżności między intensywnością wentylacji pęcherzykowej a przepływem krwi w płucach.

Przyczyny niewydolności oddechowej wentylacyjnej.

1. Centrogenny - spowodowany depresją ośrodka oddechowego podczas znieczulenia, uszkodzeniem mózgu, niedokrwieniem mózgu, długotrwałym niedotlenieniem, udarem, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i zatruciem lekami.

2. Nerwowo-mięśniowe - spowodowane naruszeniem przewodzenia impulsów nerwowych do mięśni oddechowych i chorób mięśni - uszkodzenie rdzenia kręgowego, poliomyelitis, miastenia itp.

3. Piersiowo-przeponowy - spowodowany ograniczoną ruchomością klatki piersiowej i płuc z przyczyn pozapłucnych - kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, wodobrzusze, wzdęcia, otyłość, zrosty opłucnej, wysiękowe zapalenie opłucnej.

4. Obturacyjna choroba oskrzelowo-płucna - spowodowana chorobami układu oddechowego, charakteryzująca się upośledzoną drożnością dróg oddechowych (zwężenie krtani, nowotwory tchawicy, oskrzeli, ciała obce, POChP, astma oskrzelowa).

5. Restrykcyjna niewydolność oddechowa - spowodowana zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc i zmniejszeniem ich elastyczności wysiękiem opłucnowym, odmą opłucnową, zapaleniem pęcherzyków płucnych, zapaleniem płuc, pneumonektomią;

Dyfuzyjna niewydolność oddechowa spowodowane uszkodzeniem błony pęcherzykowo-kapilarnej. Dzieje się tak w przypadku obrzęku płuc, gdy błona pęcherzykowo-kapilarna pogrubia się z powodu pocenia się osocza, z nadmiernym rozwojem tkanki łącznej w śródmiąższu płuc - (pylica płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, choroba Hammana-Richa).

Ten typ niewydolności oddechowej charakteryzuje się występowaniem lub gwałtownym nasileniem sinicy i duszności wdechowej, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Jednocześnie wskaźniki funkcji wentylacji płuc (VC, FEV 1, MVL) nie ulegają zmianie.

Perfuzyjna niewydolność oddechowa spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w płucach na skutek zatorowości płucnej, zapalenia naczyń, skurczu gałęzi tętnicy płucnej podczas niedotlenienia pęcherzykowego, ucisku naczyń włosowatych tętnicy płucnej podczas rozedmy płuc, pneumonektomii lub resekcji dużych obszarów płuc itp.

15. Obturacyjne i restrykcyjne typy dysfunkcji układu oddechowego. Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego (spirometria, pneumotachometria, spiroografia, przepływometria szczytowa).

Obraz kliniczny obturacyjnej niewydolności oddechowej.

Uskarżanie się: w przypadku duszności o charakterze wydechowym, najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku (w przypadku astmy oskrzelowej - napadowej); kaszel z skąpą śluzową lub śluzowo-ropną plwociną, trudną do oddzielenia, nieprzynoszącą ulgi (po odkrztuszaniu plwociny utrzymuje się uczucie trudności w oddychaniu w przypadku rozedmy płuc), lub zmniejszenie duszności po wypróżnieniu plwociny – w brak rozedmy płuc.

Kontrola. Obrzęk twarzy, czasami zastrzyk twardówki, rozlana (centralna) sinica, obrzęk żył szyjnych podczas wydechu i ich zapadnięcie podczas wdechu, rozedma klatki piersiowej. Zauważalnie trudne oddychanie (wydech jest trudniejszy). Częstość oddechów jest prawidłowa lub bradypnea. Oddech jest głęboki, rzadki, często w oddali słychać świszczący oddech.

Palpacja klatki piersiowej i opukiwanie płuc: wykryto oznaki rozedmy płuc.

Osłuchiwanie płuc: rozpoznać objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli - trudności w oddychaniu, wydłużenie wydechu, suche gwizdanie, buczenie lub świszczący oddech, bardziej widoczne w fazie wydechu, szczególnie w pozycji leżącej i podczas wymuszonego oddychania.

Spirometria i pneumotachometria: spadek FEV I, wskaźnik Tiffno poniżej 70%, VC jest obniżone w przypadku rozedmy płuc lub w normie.

Klinika restrykcyjnego typu niewydolności oddechowej.

Uskarżanie się: w przypadku duszności wdechowej (uczucia braku powietrza), suchego kaszlu lub plwociny.

Kontrola: Wykrywa się rozproszoną sinicę, szybki, płytki oddech (szybki wdech zastępuje się równie szybkim wydechem), ograniczone wychylenie klatki piersiowej i jej beczkowaty kształt.

Palpacja klatki piersiowej, opukiwanie i osłuchiwanie płuc. Dane zależą od choroby, która spowodowała niewydolność oddechową.

Badanie czynności płuc: spadek VC i MVL.

Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego.

Spirometria– pomiar objętości płuc (powietrza wdychanego i wydychanego) podczas oddychania za pomocą spirometru.

Spirografia- graficzna rejestracja objętości płuc podczas oddychania za pomocą spirometru.

Spirograf tworzy zapis (spirogram) krzywej zmian objętości płuc względem osi czasu (w sekundach), gdy pacjent oddycha spokojnie, bierze najgłębszy możliwy wdech, a następnie jak najszybciej i najmocniej wydycha powietrze.

Wskaźniki spirograficzne (objętości płuc) dzielą się na statyczne i dynamiczne.

Wolumetryczne wskaźniki statyczne:

1. Pojemność życiowa płuc (VC) – maksymalna objętość powietrza, jaką można wydalić z płuc po maksymalnym wdechu.

2. Objętość oddechowa (VT) - objętość powietrza wdychana jednym oddechem podczas spokojnego oddychania (normalnie 500 - 800 ml). Część objętości oddechowej biorąca udział w wymianie gazowej nazywana jest objętością pęcherzykową, pozostała część (około 30% objętości oddechowej) nazywana jest „przestrzenią martwą”, rozumianą przede wszystkim jako „anatomiczna” pojemność zalegająca płuc (powietrze zlokalizowane w przewodzących drogach oddechowych).

/ 13
Najgorszy To, co najlepsze

Stan organizmu, w którym zewnętrzny układ oddechowy nie zapewnia prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej lub utrzymania go na prawidłowym poziomie, osiągany jest na skutek nadmiernego napięcia funkcjonalnego tego układu. Zatem w koncepcji „niewydolności oddechowej” oddychanie jest rozumiane wyłącznie jako oddychanie zewnętrzne, tj. jako proces wymiany gazowej pomiędzy atmosferą a krwią naczyń włosowatych płuc, w wyniku którego następuje arterializacja mieszanej krwi żylnej. Jednocześnie krew tętnicza o normalnym składzie gazowym nie wskazuje jeszcze na brak niewydolności oddechowej, ponieważ z powodu napięcia mechanizmów kompensacyjnych układu oddechowego gazy oddechowe przez długi czas pozostają w normalnych granicach i następuje dekompensacja tylko z II-III stopniem niewydolności oddechowej. Termin „niewydolność oddechowa” jest czasami używany jako synonim „niewydolności oddechowej”, jednak płuco jako narząd nie wyczerpuje wszystkich procesów zapewniających oddychanie zewnętrzne i w tym sensie użycie pojęcia „niewydolność oddechowa” lub „Zaburzenie oddychania zewnętrznego” jest bardziej poprawne, ponieważ obejmuje także niektóre pozapłucne mechanizmy niewydolności, na przykład związane z uszkodzeniem mięśni oddechowych. Niewydolność oddechowa często łączy się z niewydolnością serca. Kombinację tę odzwierciedlają terminy „sercowo-płucny” i „niewydolność krążeniowo-oddechowa”. Czasami istnieją „restrykcyjne” i „obturacyjne” formy niewydolności oddechowej. Należy pamiętać, że ograniczenie i niedrożność są rodzajami upośledzenia zdolności wentylacyjnej płuc i charakteryzują jedynie stan aparatu wentylacyjnego. Dlatego analizując przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej, bardziej słuszne jest wyróżnienie (według N. N. Kanaeva) 5 grup czynników prowadzących do upośledzenia oddychania zewnętrznego:

1 Uszkodzenie oskrzeli i struktur oddechowych płuc:

a) uszkodzenie drzewa oskrzelowego: wzmożone napięcie mięśni gładkich oskrzeli (skurcz oskrzeli), zmiany obrzękowo-zapalne w drzewie oskrzelowym, rozerwanie struktur podporowych małych oskrzeli, obniżone napięcie dużych oskrzeli (dyskinezy hipotoniczne) ;

b) uszkodzenie struktur oddechowych (naciek tkanki płucnej, zniszczenie tkanki płucnej, dystrofia tkanki płucnej, stwardnienie płuc);

c) ograniczenie czynności miąższu płucnego (niedorozwój płuc, ucisk i niedodma płuc, brak części tkanki płucnej po operacji).

2. Uszkodzenia narządu ruchu klatki piersiowej i opłucnej (ograniczona ruchomość żeber, ograniczona ruchomość przepony, zrosty opłucnej).

3. Uszkodzenia mięśni oddechowych (porażenie centralne i obwodowe mięśni oddechowych, zmiany zwyrodnieniowe mięśni oddechowych).

4. Upośledzenie krążenia krwi w krążeniu płucnym (zmniejszenie łożyska naczyniowego płuc, skurcz tętniczek płucnych, zastój krwi w krążeniu płucnym).

5. Rozregulowanie oddychania (tłumienie ośrodka oddechowego, nerwice oddechowe, zaburzenie lokalnych relacji regulacyjnych).

Głównym kryterium klinicznym niewydolności oddechowej jest duszność. W zależności od jego nasilenia w różnych warunkach stresu fizycznego zwyczajowo rozróżnia się 3 stopnie niewydolności oddechowej. W stopniu I duszność pojawia się podczas wysiłku fizycznego przekraczającego codzienny wysiłek, sinica zwykle nie jest wykrywana, zmęczenie pojawia się szybko, ale dodatkowe mięśnie oddechowe nie biorą udziału w oddychaniu. W stopniu II duszność występuje podczas wykonywania większości codziennych czynności, sinica nie jest wyraźna, zmęczenie jest wyraźne, a podczas wysiłku aktywizują się pomocnicze mięśnie oddechowe. W klasie III duszność obserwuje się już w spoczynku, wyraźna jest sinica i zmęczenie, a mięśnie pomocnicze są stale zaangażowane w oddychanie.

Funkcjonalne badanie diagnostyczne, nawet jeśli obejmuje jedynie ogólną spirografię i gazometrię, może zapewnić klinicyście znaczną pomoc w określeniu stopnia niewydolności oddechowej. W przypadku braku zaburzeń wydolności wentylacyjnej płuc, jest mało prawdopodobne, aby u pacjenta wystąpiła niewydolność oddechowa. Umiarkowane (a czasami znaczne) zaburzenia obturacyjne są najczęściej związane z niewydolnością oddechową I stopnia. Znacząca niedrożność sugeruje stopień I lub II, a ciężka niedrożność sugeruje niewydolność oddechową II lub III stopnia. Zaburzenia restrykcyjne mają stosunkowo niewielki wpływ na funkcję transportu gazów w zewnętrznym układzie oddechowym. Znaczącemu, a nawet ostremu ograniczeniu towarzyszy najczęściej jedynie niewydolność oddechowa drugiego stopnia. Hipoksemia spoczynkowa najczęściej wskazuje na niewydolność oddechową lub krążeniową. Umiarkowana hipoksemia może wskazywać na niewydolność oddechową w stadium I, ciężka hipoksemia świadczy o cięższym stopniu. Uporczywa hiperkapnia prawie zawsze towarzyszy II-III stopniowi niewydolności oddechowej.

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) charakteryzuje się szybkim rozwojem stanu, w którym wymiana gazowa w płucach staje się niewystarczająca, aby zapewnić organizmowi niezbędną ilość tlenu. Najczęstsze przyczyny ARF: niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce, aspiracja wymiocin, krwi lub innych płynów; oskrzeli - lub skurcz krtani; obrzęk, niedodma lub zapadnięte płuco; choroba zakrzepowo-zatorowa w układzie tętnic płucnych; dysfunkcja mięśni oddechowych (poliomyelitis, tężec, uszkodzenie rdzenia kręgowego, skutki narażenia na fosforany organiczne lub środki zwiotczające mięśnie); depresja ośrodka oddechowego z powodu zatrucia lekami, tabletkami nasennymi lub urazowym uszkodzeniem mózgu; masywne ostre procesy zapalne w miąższu płuc; zespół szoku płucnego; ostry zespół bólowy, który uniemożliwia normalną realizację wycieczek oddechowych.

W ocenie ciężkości ARF związanej z upośledzoną wentylacją ważne jest badanie ciśnienia parcjalnego CO 2 i O 2 we krwi tętniczej.

Terapia ARF wymaga intensywnych działań resuscytacyjnych mających na celu wyeliminowanie przyczyn hipowentylacji, stymulację aktywnego oddychania spontanicznego, znieczulenie w przypadku ciężkich urazów, sztuczną wentylację (w tym pomocniczą), tlenoterapię i korekcję CBS.

Aby płuca człowieka mogły normalnie funkcjonować, musi zostać spełnionych kilka ważnych warunków. Po pierwsze, możliwość swobodnego przepływu powietrza przez oskrzela do najmniejszych pęcherzyków płucnych. Po drugie, wystarczająca liczba pęcherzyków płucnych, która może wspomagać wymianę gazową, i po trzecie, możliwość zwiększenia objętości pęcherzyków podczas aktu oddychania.

Zgodnie z klasyfikacją zwyczajowo wyróżnia się kilka rodzajów zaburzeń wentylacji płuc:

• Ograniczający
• Zatykający
• Mieszany

Typ restrykcyjny wiąże się ze zmniejszeniem objętości tkanki płucnej, co występuje w następujących chorobach: zapaleniu opłucnej, zwłóknieniu płuc, niedodmie i innych. Możliwe są także pozapłucne przyczyny upośledzenia wentylacji.

Typ obturacyjny wiąże się z zaburzeniami przewodzenia powietrza przez oskrzela, co może wystąpić przy skurczu oskrzeli lub innym strukturalnym uszkodzeniu oskrzeli.

Typ mieszany wyróżnia się, gdy naruszenia dwóch powyższych typów są łączone.

Metody diagnostyki zaburzeń wentylacji płuc

Aby zdiagnozować zaburzenia wentylacji płuc tego czy innego rodzaju, przeprowadza się szereg badań w celu oceny wskaźników (objętości i pojemności) charakteryzujących wentylację płuc. Zanim przyjrzymy się bardziej szczegółowo niektórym badaniom, przyjrzyjmy się tym podstawowym parametrom.

• Objętość oddechowa (VT) to ilość powietrza, która dostaje się do płuc podczas jednego oddechu podczas spokojnego oddychania.
• Rezerwowa objętość wdechowa (IRV) to objętość powietrza, którą można wciągnąć maksymalnie po spokojnej inhalacji.
• Objętość zapasowa wydechowa (ERV) to ilość powietrza, która może zostać dodatkowo wydychana po spokojnym wydechu.
• Pojemność wdechowa – określa zdolność tkanki płucnej do rozciągania (suma DO i ROvd)
• Pojemność życiowa płuc (VC) - objętość powietrza, jaką można maksymalnie wciągnąć po głębokim wydechu (suma DO, ROvd i ROvyd).

Jak również szereg innych wskaźników, objętości i pojemności, na podstawie których lekarz może wyciągnąć wniosek o naruszeniu wentylacji płuc.

Spirometria

Spirometria to rodzaj badania, które polega na wykonaniu serii badań oddechowych z udziałem pacjenta w celu oceny stopnia zaawansowania różnych schorzeń płuc.

Cele i zadania spirometrii:

• ocena ciężkości i diagnostyka patologii tkanki płucnej
• ocena dynamiki choroby
• ocena skuteczności zastosowanej terapii choroby

Postęp procedury

Podczas badania pacjent w pozycji siedzącej wdycha i wydycha powietrze z maksymalną siłą do specjalnego aparatu, dodatkowo rejestrowane są parametry wdechu i wydechu podczas spokojnego oddychania.

Wszystkie te parametry rejestrowane są za pomocą urządzeń komputerowych na specjalnym spirogramie, który odszyfrowuje lekarz.

Na podstawie wskaźników spirogramu można określić, jakiego typu - obturacyjnego lub restrykcyjnego - doszło do naruszenia wentylacji płuc.

Pneumotachografia

Pneumotachografia to metoda badawcza, w której rejestruje się prędkość i objętość powietrza podczas wdechu i wydechu.

Rejestracja i interpretacja tych parametrów umożliwia identyfikację chorób, którym we wczesnym stadium towarzyszy niedrożność dróg oskrzelowych, takich jak astma oskrzelowa, rozstrzenie oskrzeli i inne.

Postęp procedury

Pacjent siedzi przed specjalnym urządzeniem, do którego podłączony jest za pomocą ustnika, podobnie jak w spirometrii. Następnie pacjent wykonuje kilka kolejnych głębokich wdechów i wydechów, i tak dalej kilka razy. Czujniki rejestrują te parametry i konstruują specjalną krzywą, na podstawie której u pacjenta diagnozowane są zaburzenia przewodzenia w oskrzelach. Nowoczesne pneumotachografy są również wyposażone w różne urządzenia, za pomocą których można rejestrować dodatkowe wskaźniki czynności oddechowej.

Przepływomierz szczytowy

Przepływomierz szczytowy to metoda określająca, jak szybko pacjent może wydychać powietrze. Metodę tę stosuje się do oceny stopnia zwężenia dróg oddechowych.

Postęp procedury

Pacjent w pozycji siedzącej wykonuje spokojny wdech i wydech, po czym głęboko wdycha i wydycha jak największą ilość powietrza do ustnika szczytowego przepływomierza. Kilka minut później powtarza tę procedurę. Następnie rejestrowane jest maksimum z dwóch wartości.

Tomografia komputerowa płuc i śródpiersia

Tomografia komputerowa płuc jest metodą badania rentgenowskiego, która pozwala na uzyskanie warstw-obrazów warstwa po warstwie i na ich podstawie stworzenie trójwymiarowego obrazu narządu.

Za pomocą tej techniki można zdiagnozować takie stany patologiczne, jak:

• przewlekła zatorowość płucna
• zawodowe choroby płuc związane z wdychaniem cząstek węgla, krzemu, azbestu i innych
• zidentyfikować zmiany nowotworowe w płucach, stan węzłów chłonnych i obecność przerzutów
• zidentyfikować zapalne choroby płuc (zapalenie płuc)
• i wiele innych stanów patologicznych

Bronchofonografia

Bronchofonografia jest metodą polegającą na analizie dźwięków oddechowych zarejestrowanych podczas aktu oddechowego.

Kiedy zmienia się światło oskrzeli lub elastyczność ich ścian, wówczas przewodnictwo oskrzeli zostaje zakłócone i powstaje turbulentny ruch powietrza. W rezultacie powstają różne dźwięki, które można zarejestrować za pomocą specjalnego sprzętu. Metoda ta jest często stosowana w praktyce pediatrycznej.

Oprócz wszystkich powyższych metod, aby zdiagnozować zaburzenia wentylacji płuc i przyczyny, które te zaburzenia spowodowały, stosuje się także testy rozszerzania oskrzeli i prowokacji oskrzeli różnymi lekami, badanie składu gazów we krwi, fibrobronchoskopię, scyntygrafię płuc i inne studia.

Leczenie

Leczenie takich stanów patologicznych rozwiązuje kilka głównych problemów:

• Przywrócenie i wsparcie niezbędnej wentylacji i utlenowania krwi
• Leczenie choroby, która spowodowała rozwój zaburzeń wentylacji (zapalenie płuc, ciało obce, astma oskrzelowa i inne)

Jeśli przyczyną jest ciało obce lub niedrożność oskrzeli śluzem, wówczas te stany patologiczne można łatwo wyeliminować za pomocą bronchoskopii światłowodowej.

Jednak częstszymi przyczynami tej patologii są przewlekłe choroby tkanki płucnej, na przykład przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma oskrzelowa i inne.

Choroby takie leczy się przez długi czas kompleksową terapią lekową.

W przypadku silnych objawów głodu tlenu wykonuje się inhalacje tlenowe. Jeśli pacjent oddycha samodzielnie, to za pomocą maski lub cewnika do nosa. W śpiączce wykonuje się intubację i sztuczną wentylację.

Ponadto podejmuje się różne środki w celu poprawy funkcji drenażu oskrzeli, na przykład antybiotykoterapię, masaż, fizjoterapię, fizykoterapię przy braku przeciwwskazań.

Poważnym powikłaniem wielu schorzeń jest rozwój niewydolności oddechowej o różnym nasileniu, która może prowadzić do śmierci.

Aby zapobiec rozwojowi niewydolności oddechowej na skutek zaburzeń wentylacji płuc, należy w porę zdiagnozować i wyeliminować możliwe czynniki ryzyka, a także kontrolować objawy istniejącej przewlekłej patologii płuc. Tylko terminowa konsultacja ze specjalistą i dobrze dobrane leczenie pozwolą uniknąć negatywnych konsekwencji w przyszłości.

Zaburzenia restrykcyjne (z łac. restricio – restrykcja) powstają w wyniku ograniczonej ekspansji płuc podczas wdechu. Nasilenie tych zaburzeń ocenia się przede wszystkim na podstawie zmniejszenia pojemności życiowej płuc, ponieważ wskaźnik ten bezpośrednio charakteryzuje granice ekspansji tkanki płucnej. Zmniejszenie pojemności życiowej płuc jest spowodowane czynnikami płucnymi i pozapłucnymi.
◊ Pozapłucne zaburzenia oddychania restrykcyjnego występują przy zapaleniu opłucnej, odmie płucnej, krwiaku i uchyłku opłucnej, otyłości, wodobrzuszu i innych procesach powodujących ucisk tkanki płucnej i upośledzenie ekspansja pęcherzyków płucnych podczas wdechu. Zaburzeniom ruchów oddechowych w postaci płytkiego, szybkiego oddychania sprzyja nadmierne kostnienie chrząstek żebrowych, mała ruchomość aparatu więzadłowo-stawowego klatki piersiowej, zespoły bólowe w klatce piersiowej (wielokrotne złamania żeber, nerwobóle międzyżebrowe, zapalenie mięśni międzyżebrowych, półpasiec).

◊ Zaburzenia oddychania restrykcyjnego płuc wiążą się ze wzrostem oporu elastycznego tkanki płucnej, co utrudnia oddychanie (duszność wdechowa). Jest to możliwe w przypadku zwłóknienia płuc, pylicy płuc, sarkoidozy, nowotworów i cyst płuc, które przyczyniają się do rozproszonej proliferacji tkanki łącznej międzypęcherzykowej i okołooskrzelowej. Zmniejszona ekspansja płuc podczas wdechu może być konsekwencją przedostania się do jamy opłucnej zapalenia opłucnej, powietrza (odmy opłucnowej) lub krwi (hemothorax). Ważną przyczyną schorzeń restrykcyjnych płuc jest niedobór środków powierzchniowo czynnych.

◊ Surfaktant (od angielskiego Surface Active Agents – substancje powierzchniowo czynne) to kompleks związków, które około 10-krotnie zmniejszają napięcie powierzchniowe warstwy cieczy wyściełającej wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych i oskrzeliki końcowe. Działanie surfaktantu zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych (niedodma), zapewniając ich stabilność i zmniejszając koszty energii związane z pokonywaniem napięcia powierzchniowego podczas wdechu. Środek powierzchniowo czynny jest wytwarzany przez pneumocyty pęcherzykowe typu II i najwyraźniej przez nierzęskowe komórki Clara oskrzelików końcowych.

Zawiera fosfolipidy (najaktywniejsza jest lecytyna), apoproteiny stabilizujące film fosfolipidowy, I glikoproteiny. Im mniejsza powierzchnia pęcherzyków, tym większa aktywność środka powierzchniowo czynnego w zmniejszaniu sił napięcia powierzchniowego. I odwrotnie, wraz ze wzrostem objętości pęcherzyków aktywność środka powierzchniowo czynnego jest niższa. Ta funkcja pozwala utrzymać wielkość pęcherzyków płucnych na poziomie optymalnym dla wymiany gazowej. Inne funkcje surfaktantu: ułatwianie transportu śluzu poprzez przyleganie wydzieliny do ściany oskrzeli, działanie antyoksydacyjne (ochrona bariery powietrznej i końcowych oskrzelików przed związkami nadtlenkowymi), aktywacja makrofagów pęcherzykowych, udział w wchłanianiu tlenu i jego przedostawaniu się do krew.

◊ Synteza i/lub stabilność surfaktantu zakłóca działanie niedotlenienia, hiperoksji, dymu tytoniowego, narkotyków, gazów łzawiących i cząstek pyłu na tkankę płucną.

Niedobór środka powierzchniowo czynnego jest możliwy w przypadku niedodmy, rozedmy płuc, niedokrwienia lub przekrwienia żylnego tkanki płuc, kwasicy, zespołu niewydolności oddechowej noworodków itp. Opisano dziedziczną postać niedoboru środka powierzchniowo czynnego związaną z upośledzoną syntezą enzymów. Niedobór środka powierzchniowo czynnego jest ważnym czynnikiem w patogenezie zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych.