Zakażenia dróg oddechowych, gruźlica. Gruźlica górnych dróg oddechowych

Z reguły gruźlicę dróg oddechowych powikłaniem jest niedawno zdiagnozowana i nieleczona gruźlica płuc lub proces wywołany przez prątki lekooporne.

Gruźlica oskrzeli często występuje jako powikłanie gruźlicy pierwotnej, naciekowej i włóknisto-jamistej. U chorych na gruźlicę pierwotną do oskrzeli wrastają ziarniny z pobliskich węzłów chłonnych, w których występują martwicze zmiany chorobowe. Prątki mogą przenikać przez ścianę oskrzeli drogą limfogenną. W przypadku gruźlicy naciekowej i włóknisto-jamistej infekcja rozprzestrzenia się z jamy do warstwy podśluzówkowej oskrzeli. Mniej istotne znaczenie ma hematogenna infekcja ściany oskrzeli.

Gruźlica oskrzeli może mieć charakter naciekowy i wrzodziejący. Proces charakteryzuje się głównie reakcjami produktywnymi i rzadziej wysiękowymi. W ścianie oskrzeli pod nabłonkiem tworzą się typowe guzki gruźlicze, które łączą się ze sobą. Pojawia się niejasno określony naciek o ograniczonym zasięgu z przekrwioną błoną śluzową. W przypadku martwicy serowatej i rozpadu nacieku na pokrywającej go błonie śluzowej tworzy się wrzód i rozwija się wrzodziejąca gruźlica oskrzeli. Czasami łączy się to z przetoką guzkowo-oskrzelową, która zaczyna się od strony węzła chłonno-nekrotycznego w korzeniu płuca. Przedostanie się zakażonych mas przez przetokę do oskrzeli może spowodować powstanie w płucach ognisk zakażenia oskrzelowego.

Gruźlica krtani może mieć także charakter naciekowy lub wrzodziejący, z przeważającą reakcją produkcyjną lub wysiękową. Do uszkodzenia wewnętrznego pierścienia krtani (fałszywego i prawdziwego fałdu głosowego, przestrzeni podgłośniowej i międzynalewkowej, komór Morgana) dochodzi na skutek zakażenia plwociną, natomiast do uszkodzenia pierścienia zewnętrznego (nagłośni, chrząstek nalewkowatych) dochodzi na skutek wprowadzenia krwi lub limfy prątków.

• Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na gruźlicę oskrzeli, tchawicy i górnych dróg oddechowych?

Co to jest gruźlica oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Co powoduje gruźlicę oskrzeli, tchawicy i górnych dróg oddechowych

Patogeny gruźlicy to prątki – kwasoodporne bakterie z rodzaju Mycobacterium. Znane są łącznie 74 gatunki takich prątków. Są szeroko rozpowszechnione w glebie, wodzie, ludziach i zwierzętach. Jednakże gruźlicę u ludzi wywołuje warunkowo izolowany kompleks M. tuberculosis, który obejmuje Prątek gruźlicy (gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek bydła), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (szczep BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Ostatnio obejmuje Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, które są filogenetycznie spokrewnione z Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis. Główną cechą gatunkową Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest patogeniczność, która objawia się zjadliwością. Zjadliwość może się znacznie różnić w zależności od czynników środowiskowych i objawiać się różnie w zależności od stanu mikroorganizmu podlegającego agresji bakteryjnej. Gruźlica u ludzi występuje najczęściej w przypadku zakażenia patogenem ludzkim i bydlęcym. Izolację M. bovis obserwuje się głównie u mieszkańców obszarów wiejskich, gdzie droga przenoszenia ma głównie charakter pokarmowy. Obserwuje się także gruźlicę ptaków, która występuje głównie u nosicieli z niedoborami odporności, czyli u prokariotów (ich cytoplazma nie zawiera wysoce zorganizowanych organelli aparatu Golgiego, lizosomów). Nie ma również plazmidów charakterystycznych dla niektórych prokariotów, które zapewniają dynamikę genomu mikroorganizmom. Kształt - lekko zakrzywiony lub prosty pręt 1-10 μm * 0,2-0,6 μm. Końce są lekko zaokrąglone. Zwykle są długie i cienkie, ale bydlęce patogeny są grubsze i krótsze, są nieruchome, nie tworzą mikrospor i torebek. W komórce bakteryjnej wyróżnia się: - mikrokapsułkę - ściankę złożoną z 3-4 warstw o ​​grubości 200-250 nm. ściśle związana ze ścianą komórkową, składa się z polisacharydów, chroni prątki przed środowiskiem zewnętrznym, nie ma właściwości antygenowych, ale wykazuje aktywność serologiczną; - ściana komórkowa - ogranicza prątki od zewnątrz, zapewnia stabilność wielkości i kształtu komórek, ochrona mechaniczna, osmotyczna i chemiczna, obejmuje czynniki zjadliwości - lipidy, których frakcja fosfatydowa jest związana z zjadliwością prątków; - jednorodna cytoplazma bakteryjna; - błona cytoplazmatyczna - zawiera kompleksy lipoproteinowe, układy enzymatyczne, tworzy wewnątrzcytoplazmatyczny układ błonowy (mezosom). ); - substancja jądrowa - obejmuje chromosomy i plazmidy Białka (tuberkuloproteiny) są głównymi nośnikami właściwości antygenowych MBT i wykazują specyficzność w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego. Białka te obejmują tuberkulinę. Wykrywanie przeciwciał w surowicy krwi chorych na gruźlicę jest powiązane z polisacharydami. Frakcje lipidowe przyczyniają się do odporności prątków na kwasy i zasady. Mycobacterium tuberculosis jest tlenowcem, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum są aerofilami. W narządach dotkniętych gruźlicą (płuca, węzły chłonne, skóra, kości, nerki, jelita itp.) rozwija się specyficzne „zimne” zapalenie gruźlicze, które ma głównie charakter ziarniniakowy. charakter i prowadzi do powstawania licznych guzków z tendencją do rozpadu.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas Gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Pierwotne zakażenie Mycobacterium tuberculosis i utajony przebieg zakażenia gruźlicą Pierwotne zakażenie osoby z MTB następuje zazwyczaj drogą aerogenną. Inne drogi penetracji – żywieniowa, kontaktowa i przezłożyskowa – są znacznie mniej powszechne. Układ oddechowy jest chroniony przed wnikaniem prątków poprzez usuwanie śluzowo-rzęskowe (wydzielanie śluzu przez komórki kubkowe dróg oddechowych, które skleja ze sobą napływające prątki i dalszą eliminację). prątków za pomocą falowych wibracji nabłonka rzęskowego). Naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego podczas ostrego i przewlekłego zapalenia górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli, a także pod wpływem substancji toksycznych, umożliwia prątkom przenikanie do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, po czym zwiększa się prawdopodobieństwo infekcji i gruźlicy Możliwość zakażenia drogą pokarmową wynika ze stanu ściany jelita i jej funkcji wchłaniania. Czynniki wywołujące gruźlicę nie wydzielają egzotoksyn, które mogłyby stymulować fagocytozę. Możliwości fagocytozy prątków na tym etapie są ograniczone, dlatego obecność niewielkiej ilości patogenu w tkankach nie pojawia się od razu. Prątki znajdują się na zewnątrz komórek i rozmnażają się powoli, a tkanki przez pewien czas zachowują swoją normalną strukturę. Stan ten nazywany jest „utajonym mikrobiizmem”. Niezależnie od początkowej lokalizacji przedostają się wraz z przepływem limfy do regionalnych węzłów chłonnych, po czym rozprzestrzeniają się limfogennie po całym organizmie – dochodzi do prątków pierwotnych (obowiązkowych). Prątki zatrzymują się w narządach o najlepiej rozwiniętym układzie mikrokrążenia (płuca, węzły chłonne, kora nerkowa, nasadę i przynasady kości rurkowych, odcinki ampułkowo-fimbryoniczne jajowodów, błona naczyniowej oka). Ponieważ patogen nadal się namnaża, a odporność jeszcze nie wykształciła, populacja patogenu znacznie wzrasta, jednak fagocytoza rozpoczyna się w miejscu gromadzenia się dużej liczby prątków. Najpierw patogeny zaczynają fagocytozować i niszczyć leukocyty wielojądrzaste, ale bezskutecznie - wszystkie umierają w kontakcie z biurem ze względu na ich słaby potencjał bakteriobójczy. Następnie do fagocytozy gabinetu przyłączają się makrofagi. Jednakże MBT syntetyzuje ATP-dodatnie protony, siarczany i czynniki zjadliwości (czynniki sznurowe), w wyniku czego zaburzona zostaje funkcja lizosomów makrofagów. Tworzenie fagolizosomu staje się niemożliwe, więc enzymy lizosomalne makrofagów nie mogą działać na pochłonięte prątki. MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo, nadal rosną, rozmnażają się i w coraz większym stopniu uszkadzają komórkę gospodarza. Makrofag stopniowo umiera, a prątki ponownie przedostają się do przestrzeni międzykomórkowej. Proces ten nazywany jest „niepełną fagocytozą”. Nabyta odporność komórkowa Podstawą nabytej odporności komórkowej jest efektywne współdziałanie makrofagów i limfocytów. Szczególne znaczenie ma kontakt makrofagów z komórkami pomocniczymi T (CD4+) i komórkami supresorowymi T (CD8+). Makrofagi, które zaabsorbowały MBT, wyrażają na swojej powierzchni antygeny prątków (w postaci peptydów) i uwalniają interleukinę-1 (IL-1) do przestrzeni międzykomórkowej, co aktywuje limfocyty T (CD4+). Z kolei komórki pomocnicze T (CD4+) oddziałują z makrofagami i odbierają informacje o strukturze genetycznej patogenu. Uwrażliwione limfocyty T (CD4+ i CD8+) wydzielają chemotaksyny, interferon gamma i interleukinę-2 (IL-2), które aktywują migrację makrofagów w kierunku lokalizacji biura, zwiększają enzymatyczną i ogólną aktywność bakteriobójczą makrofagów. Aktywowane makrofagi intensywnie wytwarzają reaktywne formy tlenu i nadtlenek wodoru. Jest to tak zwana eksplozja tlenu; działa na fagocytowany patogen gruźlicy. Pod wpływem jednoczesnego działania L-argininy i czynnika martwicy nowotworu alfa powstaje tlenek azotu NO, który ma również działanie przeciwdrobnoustrojowe. W wyniku tych wszystkich procesów destrukcyjne działanie MBT na fagolizosomy zostaje osłabione, a bakterie ulegają zniszczeniu przez enzymy lizosomalne. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej każde kolejne pokolenie makrofagów staje się coraz bardziej immunokompetentne. Mediatory uwalniane przez makrofagi aktywują także limfocyty B, które odpowiadają za syntezę immunoglobulin, jednak ich nagromadzenie we krwi nie wpływa na odporność organizmu na MBT. Jednak wytwarzanie opsonizujących przeciwciał przez limfocyty B, które otaczają prątki i sprzyjają ich adhezji, jest przydatne w dalszej fagocytozie. Zwiększenie aktywności enzymatycznej makrofagów i uwalnianie przez nie różnych mediatorów może prowadzić do pojawienia się komórek nadwrażliwości typu opóźnionego. (DSHT) na antygeny MBT. Makrofagi przekształcają się w nabłonkowe komórki olbrzymie Langhansa, które biorą udział w ograniczaniu obszaru zapalenia. Tworzy się wysiękowo-produktywny i produktywny ziarniniak gruźliczy, którego powstanie wskazuje na dobrą odpowiedź immunologiczną na infekcję i zdolność organizmu do lokalizowania agresji prątkowej. Na wysokości reakcji ziarniniakowej w ziarniniaku znajdują się limfocyty T (przeważają), limfocyty B, makrofagi (przeprowadzają fagocytozę, pełnią funkcje afektorowe i efektorowe); makrofagi stopniowo przekształcają się w komórki nabłonkowe (przeprowadzają pinocytozę, syntetyzują enzymy hydrolityczne). W środku ziarniniaka może pojawić się niewielki obszar martwicy serowatej, który powstaje z ciał makrofagów, które zmarły w kontakcie z biurem. Reakcja PCZT pojawia się 2-3 tygodnie po zakażeniu i dość wyraźna odporność komórkowa powstaje po 8 tygodniach. Następnie proliferacja prątków spowalnia, ich całkowita liczba maleje, a specyficzna reakcja zapalna ustępuje. Jednak całkowita eliminacja patogenu ze źródła zapalenia nie następuje. Konserwowane MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo (formy L) i zapobiegają tworzeniu się fagolizosomów, dlatego są niedostępne dla enzymów lizosomalnych. Taka odporność przeciwgruźlicza nazywana jest niesterylną. Pozostały w organizmie MBT utrzymuje populację uwrażliwionych limfocytów T i zapewnia wystarczający poziom aktywności immunologicznej. W ten sposób osoba może zachować MBT w swoim ciele przez długi czas, a nawet przez całe życie. W przypadku osłabienia odporności istnieje ryzyko aktywacji pozostałej populacji MBT i gruźlicy. Odporność nabyta na MBT spada w przypadku AIDS, cukrzycy, wrzodów trawiennych, nadużywania alkoholu i długotrwałego zażywania narkotyków, a także w przypadku postu, sytuacji stresowych. , ciąża, leczenie hormonami lub lekami immunosupresyjnymi. B Generalnie ryzyko zachorowania na gruźlicę u nowo zakażonej osoby wynosi około 8% w ciągu pierwszych 2 lat po zakażeniu i stopniowo maleje w kolejnych latach. Pojawienie się klinicznie widocznej gruźlicy W przypadku niewystarczającej aktywacji makrofagów fagocytoza jest nieskuteczna, proliferacja MBT przez makrofagi nie jest kontrolowana i dlatego zachodzi w postępie geometrycznym. Komórki fagocytarne nie radzą sobie z natłokiem pracy i masowo umierają. Jednocześnie do przestrzeni międzykomórkowej przedostaje się duża liczba mediatorów i enzymów proteolitycznych, które uszkadzają sąsiadujące tkanki. Następuje swego rodzaju „upłynnienie” tkanek, powstaje specjalna pożywka, która sprzyja wzrostowi i reprodukcji MBT zlokalizowanego pozakomórkowo. Duża populacja MBT zaburza równowagę obrony immunologicznej: wzrasta liczba supresorów T (CD8+), aktywność immunologiczna komórek pomocniczych T (CD4+) maleje. Po pierwsze, antygeny PCT do MBT gwałtownie rosną, a następnie słabną. Reakcja zapalna staje się powszechna. Zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń, białka osocza, leukocyty i monocyty dostają się do tkanki. Tworzą się ziarniniaki gruźlicze, w których dominuje martwica serowata. Zwiększa się naciek warstwy zewnętrznej przez leukocyty wielojądrzaste, makrofagi i komórki limfoidalne. Poszczególne ziarniniaki łączą się, a całkowita objętość zmian gruźliczych wzrasta. Pierwotna infekcja przekształca się w klinicznie jawną gruźlicę.

Objawy gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Powikłania obejmują zwężenie różnego stopnia, ziarninę, zapalenie oskrzeli. Pod wpływem leczenia może nastąpić wyleczenie kliniczne bez zmian resztkowych i ze zmianami resztkowymi w postaci blizn, zgrubień włóknistych, zwężeń itp.

Diagnostyka gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Laboratoryjne metody wykrywania Mycobacterium tuberculosis Diagnostyka laboratoryjna zapewnia realizację głównego zadania diagnostyki i leczenia gruźlicy – ​​rozpoznania MTB u pacjenta. Diagnostyka laboratoryjna na obecnym etapie obejmuje następujące metody: 1) pobranie i obróbka plwociny; 2) mikroskopowa identyfikacja MBT w wydzielanych substancjach lub tkankach; 3) hodowla; 4) określenie lekooporności 5) badania serologiczne; nowych metod biologii molekularnej, w tym reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) i oznaczania polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP). Pobranie plwociny zawierającej MBT, przeprowadza się w specjalnie przygotowanej sali szpitalnej lub w trybie ambulatoryjnym. Pobrane próbki należy niezwłocznie przekazać do badań mikrobiologicznych. Należy w tym celu wykorzystać specjalne pojemniki. Muszą być trwałe, odporne na zniszczenie, posiadać szeroką szyjkę z hermetycznie zamkniętą zakrętką zabezpieczającą przed przypadkowym wyciekiem zawartości. Istnieją dwa rodzaje kontenerów. Jedna – dystrybuowana przez międzynarodową organizację UNICEF (Fundusz Narodów Zjednoczonych na rzecz Dzieci) – to plastikowa tubka z czarną podstawą i przezroczystą zakrętką, którą można utylizować poprzez spalenie. Dane osoby badanej są zaznaczone na pojemniku (nie na wieczku). Innym rodzajem pojemników są pojemniki wykonane z wytrzymałego szkła z zakręcaną pokrywą. Pojemnik taki można ponownie wykorzystać po dezynfekcji, wygotowaniu (10 minut) i całkowitym oczyszczeniu. Podczas pobierania próbek ryzyko zakażenia jest bardzo duże, zwłaszcza gdy pacjent kaszle plwociną. W związku z tym procedurę należy przeprowadzić jak najdalej od osób nieupoważnionych i w specjalnym pomieszczeniu. Dodatkowe procedury odbioru MBT Pobranie wymazu z krtani. Operator musi nosić maskę i zakryty fartuch. Wyciąga się język pacjenta z jamy ustnej, jednocześnie wprowadzając tampon za przestrzeń językową bliżej krtani. Kiedy pacjent kaszle, może zebrać się część śluzu. Wymaz umieszcza się w zamkniętym pojemniku i wysyła do laboratorium bakteriologicznego. Woda z płukania oskrzeli. Dla szybkiego rozpoznania gruźlicy płuc i innych narządów ogromne znaczenie ma wczesne rozpoznanie zmian oskrzelowych. W tym celu w praktyce wykorzystuje się badania wody z popłuczyn oskrzeli. Sposób pozyskiwania wody do płukania nie jest skomplikowany, należy jednak pamiętać o przeciwwskazaniach do jej stosowania. W przypadku osób w podeszłym wieku płukanie oskrzeli należy wykonywać z dużą ostrożnością. Zabieg jest przeciwwskazany w przypadku astmy oskrzelowej i objawów niewydolności krążeniowo-oddechowej. W celu uzyskania wody z płukania oskrzeli pacjent znieczula drogi oddechowe. Za pomocą strzykawki krtaniowej wstrzykuje się 15-20 ml roztworu fizjologicznego podgrzanego do temperatury 37°C. Zwiększa to wydzielanie błony śluzowej oskrzeli. Podczas kaszlu pacjent wydziela wodę do płukania. Zbiera się je do sterylnego pojemnika i przetwarza w typowy sposób bakterioskopii i inokulacji pożywek do hodowli MBT. Badanie przeprowadza się na oddzielnym oskrzelu lub całej gałęzi. Metoda bakterioskopii wód popłucznych, a zwłaszcza ich hodowli, pozwala zwiększyć liczbę odkryć MBT o 11-20%. . Bronchoskopia. Jeżeli inne metody nie pozwoliły na postawienie diagnozy, materiał pobiera się bezpośrednio z oskrzeli przez bronchoskop. Biopsja tkanki wyściełającej oskrzela może czasami zawierać zmiany typowe dla gruźlicy, ujawnione w badaniu histologicznym. Mikroskopia plwociny Od ponad 100 lat dostępna jest najprostsza i najszybsza metoda wykrywania prątków kwasoopornych (AFB) – mikroskopia rozmazowa. CUB to prątek, który może pozostać zabarwiony nawet po leczeniu roztworami kwasów. Można je wykryć za pomocą mikroskopu w zabarwionych próbkach plwociny. Prątki różnią się od innych mikroorganizmów charakterystycznym składem ściany komórkowej, składającej się z kwasów mykolowych. Kwasy, dzięki swoim właściwościom sorpcyjnym, zapewniają możliwość barwienia metodami ujawniającymi AFB. Odporność na standardowe metody barwienia oraz zdolność MBT do zatrzymywania wczesnego zabarwienia jest konsekwencją dużej zawartości lipidów w zewnętrznej błonie komórkowej. Ogólnie bakterie Gram-dodatnie zawierają około 5% lipidów lub wosku, organizmy Gram-ujemne - około 20%, a MBT - około 60%. Bakterioskopię plwociny lub innej wydzieliny przeprowadza się metodą „prostą” i metodą flotacji. W prosty sposób rozmazy przygotowuje się z grudek plwociny lub kropel substancji płynnej (wysięku, wody popłucznej itp.). Materiał umieszcza się pomiędzy dwoma szkiełkami. Jeden z rozmazów jest barwiony metodą Grama pod kątem flory ogólnej, drugi pod kątem prątków gruźliczych. Główną metodą barwienia jest karbol-fuksyna (metoda Ziehla-Neelsena). Główną zasadą tej metody jest zdolność zewnętrznej powłoki MBT do adsorbowania fuksyny karbolowej. Absorbując czerwień fuksyny karbolowej, zewnętrzna błona MBT wiąże farbę tak mocno, że nie można jej usunąć za pomocą kwasu siarkowego lub alkoholu solnego. Próbkę następnie traktuje się błękitem metylenowym. W mikroskopii emersyjnej MBT pojawiają się w postaci czerwonych pręcików na niebieskim tle Od 1989 roku w nowoczesnych laboratoriach mikroskopia fluorescencyjna w dużej mierze zastąpiła stare metody oparte na kwasoodporności prątków. Metoda ta opiera się na tych samych właściwościach MBT, związanych ze zdolnością zewnętrznej błony MBT, bogatej w lipidy, do zatrzymywania odpowiedniego barwnika, w tym przypadku auraminy-rodaminy. MBT absorbując tę ​​substancję są jednocześnie odporne na odbarwienia pod wpływem kwasu solnego i alkoholu. W tym przypadku MBT barwione auraminą-rodaminą fluoryzują pod wpływem promieniowania ultrafioletowego lub innych widm świetlnych izolowanych przez odpowiednie filtry. Pod wpływem światła ultrafioletowego MBT wyglądają jak jasnożółte pręciki na czarnym tle. Genetyczne metody diagnozowania MBT Odszyfrowanie genomu MBT otworzyło nieograniczone perspektywy w rozwoju badań genetycznych i molekularnych, w tym badania i wykrywania MBT oraz diagnostyki w organizmie człowieka. Klasyczne metody stosowane do wykrywania Mycobacterium tuberculosis w organizmie, takie jak bakterioskopia, kultura, immunoenzym. , cytologiczne, bardzo skuteczne, ale różnią się albo niewystarczającą czułością, albo czasem wykrywania MBT. Rozwój i doskonalenie metod diagnostyki molekularnej otworzyło nowe perspektywy szybkiego wykrywania prątków w próbkach klinicznych. metoda reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Metoda ta opiera się na amplifikacji specyficznych fragmentów prątkowego DNA znajdujących się w próbkach diagnostycznych. Test przeznaczony jest do wykrywania MBT w plwocinie lub identyfikacji różnych bakterii rosnących w pożywce. Reakcja PCR pozwala na identyfikację MBT w materiale diagnostycznym w ciągu 5-6 godzin (wliczając obróbkę materiału) oraz charakteryzuje się wysoką swoistością i czułością. (w zakresie od 1 do 10 komórek w próbce). Metody serologiczne Badania składników osocza krwi w gruźlicy rozwijały się przez cały XX wiek. Szczególnie interesujące dla badaczy było zastosowanie metod serologicznych w badaniu pozapłucnych postaci gruźlicy. Jednakże w przeciwieństwie do wielu chorób zakaźnych, w przypadku których serodiagnostyka okazała się skutecznym narzędziem, w przypadku gruźlicy ten rodzaj badań nie osiągnął wystarczającego poziomu czułości i swoistości, aby uzasadniać jego zastosowanie w praktyce klinicznej. Wyniki wielu badań dotyczących serodiagnostyki gruźlicy wskazują na obecność różnorodności antygenów potencjalnie istotnych dla gruźlicy oraz różnorodności odpowiedzi immunologicznych związanych z różnymi postaciami klinicznymi gruźlicy (płucną, pozapłucną i pozapłucną). Ostatnio badania naukowe miały na celu zbadanie następujących antygenów związanych z gruźlicą: - antygen 38 kilodaltonów; - antygen A60; - test wieloantygenowy; Rentgenowskie metody diagnostyki gruźlicy W diagnostyce gruźlicy płuc najczęściej stosuje się następujące metody badań rentgenowskich: 1) fluoroskopię; 2) radiografię; 4) fluorografię; Endoskopowe metody diagnostyki gruźlicyTracheobronchoskopia Badanie oskrzeli przeprowadza się w połączeniu z badaniem tchawicy. Do bronchoskopii stosuje się sztywny (metalowy) lub elastyczny bronchoskop z optyką z włókna szklanego (bronchofiberskop). Podczas badania oskrzeli ocenia się stan i krwawienie błony śluzowej, charakter zawartości oskrzeli, średnicę światła oskrzeli, elastyczność, napięcie i ruchliwość ściany oskrzeli. Rejestrowane są także inne odchylenia od normy. Zdjęcie endoskopowe zostaje sfotografowane. W razie potrzeby badanie uzupełnia się pobraniem materiału do badań bakteriologicznych i patomorfologicznych. Płukanie bronchoskopowe Pobranie płynu z płukania podczas bronchoskopii pozwala na uzyskanie materiału do histologicznej weryfikacji rozpoznania gruźlicy w przypadku ujemnych wyników badań bakteriologicznych. Czasami MBT można wyizolować z płynu po płukaniu, którego nie można zidentyfikować innymi metodami. Biopsja przezoskrzelowa Bezpośrednim wskazaniem do jego wdrożenia jest obecność patologii w oskrzelach głównych, płatowych, segmentowych lub podsegmentowych. Do biopsji stosuje się różne techniki: gryzienie kleszczami (biopsja kleszczami), skrobanie łyżeczką, szczoteczką (biopsja gąbką lub szczoteczką), uciskanie gąbką piankową (biopsja gąbką lub gąbką), nakłucie, aspiracja.

Leczenie gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Leczenie gruźlicy płuc musi być ciągłe i przeprowadzane jednocześnie z kilkoma lekami przeciwgruźliczymi. Każdy z 4-5 leków, które pacjent przyjmuje codziennie przez 6 miesięcy, ma inny wpływ na prątki Kocha i dopiero ich łączne zastosowanie może osiągnąć cel, jakim jest całkowite ich zniszczenie. Do wysokiej jakości leczenia same leki przeciwgruźlicze nie wystarczą. Pacjentom przepisuje się także fizykoterapię, ćwiczenia oddechowe i leki wzmacniające odporność. Chirurgiczne leczenie gruźlicy płuc Duża liczba pacjentów z różnymi postaciami gruźlicy płuc jest wskazana do interwencji chirurgicznej - usunięcia dotkniętej części płuc. Wskazania do resekcji płuc z powodu gruźlicy można podsumować w następujących grupach: 1. Obecność otwartych jam - z uwolnieniem bakterii zawierających plwocinę, jeśli leczenie farmakologiczne nie przynosi skutku przez 3-6 miesięcy, - zagrażające życiu krwawienie z jam, - stałe lub powtarzające się krwioplucie, - grubościenne ubytki powstałe z ubytków, w których nie ma możliwości bliznowacenia ubytku, zawsze istnieje ryzyko infekcji i nawrotu choroby, - reaktywacja procesu. 2. Obecność znaczących resztkowych wyrostków ogniskowych bez przenoszenia bakterii Leki przeciwgruźlicze nie przenikają do tych zmian przez tkankę włóknistą i nie zapewniają ich sterylizacji. 3. Bliznowaciwe zwężenia oskrzeli po zmianach gruźliczych. 4. Obecność ognisk infekcji wywołanych przez atypowe pałeczki kwasoodporne, ponieważ u takich pacjentów infekcja jest oporna na leki. 5. Powikłanie zmian ogniskowych w postaci ropniaka opłucnej i zapadnięcia się płuc. 6. Podejrzenie rozwoju nowotworów na tle gruźlicy. Leczenie chirurgiczne zwykle należy połączyć z intensywną terapią lekami przeciwgruźliczymi. Niewłaściwe leczenie powoduje, że łatwo uleczalna postać choroby staje się trudną do wyleczenia gruźlicą lekooporną. Nieleczona śmiertelność z powodu aktywnej gruźlicy osiąga 50% w ciągu jednego do dwóch lat. W pozostałych 50% przypadków nieleczona gruźlica przechodzi w postać przewlekłą. Leczenie gruźlicy jest sprawą złożoną, wymagającą dużo czasu i cierpliwości, a także zintegrowanego podejścia. Podstawą leczenia gruźlicy jest dziś wieloskładnikowa chemioterapia przeciwgruźlicza(J04 Leki przeciwgruźlicze). Trójskładnikowy schemat leczenia U zarania chemioterapii przeciwgruźliczej opracowano i zaproponowano trzyskładnikowy schemat leczenia pierwszego rzutu: streptomycyna, izoniazyd, kwas paraaminosalicylowy (PAS). Schemat ten stał się schematem klasycznym. Królowała w fthisjologii przez wiele dziesięcioleci i umożliwiła uratowanie życia ogromnej liczbie chorych na gruźlicę. Czteroskładnikowy schemat leczenia Jednocześnie ze względu na rosnącą oporność szczepów prątków izolowanych od pacjentów zaistniała potrzeba wzmocnienia schematów chemioterapii przeciwgruźliczej. W rezultacie opracowano czteroskładnikowy schemat chemioterapii pierwszej linii (DOTS – strategia stosowana w przypadku zakażenia wystarczająco wrażliwymi szczepami): - ryfabutyna lub ryfampicyna - streptomycyna lub kanamycyna - izoniazyd lub ftivazyd - pirazynamid lub etionamid Schemat ten został opracowany przez Karel Stiblo (Holandia) w latach 80. gg. Dziś tzw. system leczenia leki pierwszego rzutu (w tym izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna, pirazynamid i etambutol) są powszechne w 120 krajach, w tym w krajach rozwiniętych. W niektórych krajach poradzieckich (Rosja, Ukraina) część ekspertów uważa ten program za niewystarczająco skuteczny i znacząco gorszy poziomem od opracowanej i wdrażanej w ZSRR kompleksowej strategii przeciwgruźliczej, opartej na rozwiniętej sieci przychodnie przeciwgruźlicze. Pięcioskładnikowy schemat leczenia Wiele ośrodków specjalizujących się w leczeniu gruźlicy woli dziś stosować jeszcze silniejszy schemat pięcioskładnikowy, dodając do wyżej wymienionego schematu czteroskładnikowego pochodną fluorochinolonu, na przykład cyprofloksacynę. Podstawą leczenia lekoopornych postaci gruźlicy jest włączenie leków drugiej, trzeciej i wyższych generacji. Schemat leczenia lekami drugiej i wyższej generacji obejmuje co najmniej 20 miesięcy codziennego leczenia. Schemat ten jest znacznie droższy niż leczenie pierwszego rzutu i kosztuje równowartość około 25 000 dolarów za cały kurs. Istotnym ograniczeniem jest także obecność ogromnej liczby różnego rodzaju skutków ubocznych stosowania leków drugiej i wyższych generacji, jeśli pomimo 4-5-składnikowego schematu chemioterapii prątki nadal rozwijają oporność na jeden lub więcej spośród stosowanych leków chemioterapeutycznych, wówczas stosuje się leki chemioterapeutyczne drugiej linii: cykloserynę, kapreomycynę itp. Oprócz chemioterapii dużą uwagę należy zwrócić na intensywne, wysokiej jakości i zróżnicowane żywienie chorych na gruźlicę, przyrost masy ciała przy obniżonej masie ciała , korekcja hipowitaminozy, anemii, leukopenii (stymulacja erytro- i leukopoezy). Pacjenci chorzy na gruźlicę, którzy cierpią na alkoholizm lub narkomania, przed rozpoczęciem chemioterapii przeciwgruźliczej muszą przejść detoksykację. Pacjenci chorzy na gruźlicę otrzymujący leki immunosupresyjne w jakimkolwiek wskazaniu starają się zmniejszać ich dawki lub całkowicie je anulować, zmniejszać stopień immunosupresji, jeśli sytuacja kliniczna jest konieczna. choroba na to pozwala, co wymaga leczenia immunosupresyjnego. Pacjentom zakażonym wirusem HIV i gruźlicą przepisuje się specjalną terapię przeciw wirusowi HIV równolegle z terapią przeciwgruźliczą. Glukokortykoidy w leczeniu gruźlicy stosuje się je w bardzo ograniczonym zakresie ze względu na silne działanie immunosupresyjne. Głównymi wskazaniami do przepisywania glikokortykosteroidów są ciężkie, ostre stany zapalne, ciężkie zatrucie itp. W tym przypadku glikokortykosteroidy są przepisywane na dość krótki okres czasu, w minimalnych dawkach i tylko na tle silnej (5-składnikowej) chemioterapii leczenie odgrywa również bardzo ważną rolę w leczeniu gruźlicy. Od dawna wiadomo, że Mycobacterium tuberculosis nie lubi dobrego natlenienia i woli osiedlać się w stosunkowo słabo utlenionych wierzchołkowych odcinkach płatów płuc. Poprawa dotlenienia płuc, obserwowana przy wzmożonym oddychaniu rozrzedzonym powietrzem górskich kurortów, pomaga hamować rozwój i rozmnażanie się prątków. W tym samym celu (wytworzenie stanu hiperoksygenacji w miejscach gromadzenia się prątków) czasami stosuje się tlenoterapię hiperbaryczną i inne. Swoje znaczenie zachowują także chirurgiczne metody leczenia gruźlicy: w zaawansowanych przypadkach pomocne może być zastosowanie sztucznej odmy opłucnowej, usunięcie. zajęte płuco lub jego płat, drenaż jamy, ropniak opłucnowy itp. Jednak bezwarunkowym i najważniejszym skutecznym lekarstwem jest chemioterapia – terapia lekami przeciwgruźliczymi, które gwarantują działanie bakteriostatyczne, bakteriolityczne, bez której nie da się osiągnąć lekarstwo na gruźlicę. Dodatkowe zabiegi Na początku XXI wieku w Rosji opracowano i wprowadzono w życie nową metodę leczenia, stosowaną w połączeniu z chemioterapią – blokadę zastawkową oskrzeli. Metoda ta jest skuteczna w wielu przypadkach gruźlicy powikłanej, m.in.: oporności wielolekowej, krwawień itp. Metoda blokowania oskrzeli jest szczególnie skuteczny w przypadkach, gdy ubytek ma grube ściany, nie zmniejsza się w trakcie leczenia lub dynamika zmniejszania się jest niewystarczająca. Wcześniej w takich przypadkach jedyną możliwością leczenia była operacja płuc. Wraz z pojawieniem się metody blokowania oskrzeli możliwe stało się całkowite wyleczenie takich ubytków przy mniej traumatycznej interwencji medycznej dla pacjenta. Metoda blokady zastawkowej oskrzeli nie stała się jeszcze powszechna ze względu na dość złożoną technikę realizacji oraz zapotrzebowanie na specjalistyczny sprzęt i materiały. Ponadto zastosowanie tej metody znacznie zwiększa częstość powikłań ropno-septycznych i nie we wszystkich przypadkach prowadzi do skutecznego zatrzymania krwawienia. Metoda ta ma charakter pomocniczy, ponieważ nie może w pełni zastąpić leczenia chirurgicznego i jest nieskuteczna w przypadku braku chemioterapii.

Zapobieganie gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Gruźlica jest jedną z tzw. chorób społecznych, której występowanie wiąże się z warunkami życia ludności. Przyczynami problemu epidemiologicznego gruźlicy w naszym kraju jest pogorszenie warunków społeczno-ekonomicznych, obniżenie poziomu życia ludności, wzrost liczby osób niemających stałego miejsca zamieszkania i pracy oraz nasilenie się procesy migracyjne. Mężczyźni we wszystkich regionach chorują na gruźlicę 3,2 razy częściej niż kobiety, a tempo wzrostu zachorowań u mężczyzn jest 2,5 razy większe niż u kobiet. Najbardziej dotknięte są osoby w wieku 20 – 29 i 30 – 39 lat. Wskaźnik zachorowalności kontyngentów odbywających kary w zakładach karnych Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji jest 42 razy wyższy niż średnia rosyjska. W celu zapobiegania konieczne są następujące środki:- prowadzenie działań profilaktycznych i przeciwepidemicznych adekwatnych do aktualnej wyjątkowo niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej w zakresie gruźlicy. - wczesna identyfikacja pacjentów i przeznaczenie środków na dostarczanie leków. Dzięki temu działaniu możliwe będzie także ograniczenie zachorowań wśród osób mających kontakt z osobami chorymi w czasie ognisk. - przeprowadzanie obowiązkowych badań wstępnych i okresowych przy przyjęciu do pracy w gospodarstwach hodowlanych dotkniętych gruźlicą bydła. - zwiększenie wydzielonej izolowanej przestrzeni życiowej dla pacjentów chorych na czynną gruźlicę i mieszkających w zatłoczonych mieszkaniach i akademikach. - terminowe wdrożenie (do 30 dni życia) szczepień podstawowych noworodków. 20.02.2019

Naczelni fityzjatrzy dziecięcy odwiedzili szkołę nr 72 w Petersburgu, aby zbadać przyczyny osłabienia i zawrotów głowy 11 uczniów po badaniu na gruźlicę, które odbyło się w poniedziałek 18 lutego

18.02.2019

W Rosji w ciągu ostatniego miesiąca doszło do epidemii odry. W porównaniu z okresem rok temu jest to ponad trzykrotny wzrost. Ostatnio moskiewski hostel okazał się wylęgarnią infekcji...

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje

Gruźlica górnych dróg oddechowych jest najczęściej powikłaniem pierwotnej lub wtórnej gruźlicy płuc lub tchawiczo-przytchawiczych węzłów chłonnych. Czasami izolowane są zmiany oskrzelowe. Te choroby zakaźne charakteryzują się powstawaniem procesów zapalnych w dotkniętych tkankach i nie zawsze wyraźną reakcją organizmu. Jedynymi objawami są uszkodzenia oskrzeli, tchawicy i krtani.

Znane są głównie dwie postaci gruźlicy górnych dróg oddechowych: naciekowa i wrzodziejąca.

Postać naciekowa jest bardziej powszechna; charakteryzuje się obecnością nacieku na ścianie oskrzeli i niewielkim uwalnianiem bakterii. Postać wrzodziejąca objawia się wrzodziejącymi blaszkami na tle nacieku. Wydzielina bakteryjna jest bardziej widoczna.

Objawy

W przypadku gruźlicy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych i innej postaci gruźlicy płuc w postaci naciekowej występuje gruźlica oskrzeli. W pierwotnej gruźlicy płuc proces zapalny przenosi się do ściany oskrzeli z wewnątrzklatkowego węzła chłonnego. Objawy kliniczne rzadko to ujawniają, chociaż oczywiste objawy mogą obejmować kaszel z plwociną, odkrztuszanie krwi, duszność i wykrycie specyficznej prątki gruźlicy w plwocinie.

Rzadszym zjawiskiem jest gruźlica tchawicy. Występuje u pacjentów z marskością wątroby i gruźlicą włóknisto-jamistą płuc. Uszkodzenie tchawicy jest możliwe, jeśli procesy zapalne rozprzestrzenią się na ścianę tchawicy z gruźlicą przytchawiczą węzłów chłonnych. Głównym objawem tej choroby jest silny, „szczekający” kaszel. Wielu pacjentów cierpi na okresowy kaszel, dlatego uszkodzenie tchawicy można określić jedynie za pomocą bronchoskopii (badanie oskrzeli od wewnątrz za pomocą specjalnego urządzenia), która pozwala wykryć postać gruźlicy górnych dróg oddechowych.

Gruźlica krtani objawia się uderzającymi objawami: zmianami głosu, bólem podczas połykania, trudnościami w oddychaniu, a nawet utratą wagi. Wiodącą metodą diagnostyczną jest laryngoskopia, a w rzadkich przypadkach biopsja (badanie składu komórkowego). Gruźlica krtani może mieć charakter naciekowy lub wrzodziejący. Dochodzi do uszkodzenia strun głosowych prawdziwych i fałszywych, przestrzeni międzynalewkowej i nagłośni.

Przyczyny choroby

• W wyniku powikłań złośliwych, wyniszczających postaci gruźlicy z przerzutami i rozprzestrzenianiem się prątków w plwocinie;
• Wraz z rozprzestrzenianiem się nacieku zapalnego obejmującego oskrzela;
• W wyniku limfohematogennej proliferacji MBT u pacjentów z wtórną gruźlicą płuc i eliminacji prątków do błony śluzowej oskrzeli;
• W rzadkich przypadkach gruźlica oskrzeli i tchawicy występuje jako niezależna choroba. Czynnikiem sprawczym tego procesu może być zapalenie oskrzeli, hipotermia i palenie.

Z reguły choroba często wiąże się z obniżoną odpornością. Czynnik ten może być spowodowany chorobami przewlekłymi, niedożywieniem, zakażeniem wirusem HIV, narkomanią, długim pobytem w miejscach skupienia osób chorych na gruźlicę w różnych postaciach, stresem nerwowym lub fizycznym.

Testy diagnostyczne

Semiotyka promieni rentgenowskich

Aby zdiagnozować uszkodzenie górnych dróg oddechowych (oskrzela, tchawicę, krtań) badanie rentgenowskie nie będzie miało żadnych informacji. Tomografia komputerowa ujawnia zwężenie i deformację oskrzeli. To zdjęcie rentgenowskie jest charakterystyczne dla gruźlicy oskrzeli powikłanej niedodmą.

Ponieważ gruźlica krtani, oskrzeli i tchawicy nie zawsze jest jedyną lokalizacją gruźlicy płuc, w tym przypadku warto wykonać dodatkową tomografię śródpiersia i radiografię płuc.

Badania laboratoryjne

U pacjentów z wrzodziejącą gruźlicą górnych dróg oddechowych często wykrywa się MBT (główny czynnik sprawczy Mycobacterium tuberculosis) w plwocinie.

W przypadku braku złośliwej gruźlicy płuc dokładne badanie endoskopowe może określić źródło samego MBT. Może to być patogen gruźlicy w oskrzelach i tchawicy.

Badanie bronchoskopowe

Badanie to jest wiodącą metodą w diagnostyce gruźlicy górnych dróg oddechowych. Gruźlicę krtani i tchawicy można zdiagnozować wizualnie za pomocą laryngoskopii. Do badania błony śluzowej aż do ujścia oskrzeli podsegmentowych stosuje się bronchoskop światłowodowy lub bronchoskop z metalową rurką.

Nagromadzenia gruźlicze w tkankach ciała są miękkie i twarde, a ich powierzchnia jest gładka lub ziarnista, o odcieniach od czerwonego do szarego.

Wrzody na ścianach mają nieregularny kształt, o zniekształconych krawędziach, często płytkie z nalotem ziarninowym. W celu potwierdzenia bakteriologicznego i morfologicznego analizy stosuje się różne metody biopsji, badając zawartość wrzodu i niezwykłą tkankę z ziarnistościami.

Leczenie

Dzięki badaniom diagnostycznym możliwe jest prawidłowe ukierunkowanie procesu leczenia bezpośrednio na chorobę podstawową. W leczeniu gruźlicy oskrzeli i tchawicy często przepisuje się dwa lub trzy miejscowe leki przeciwgruźlicze. Aby złagodzić procesy zapalne, zmniejszyć obrzęk oskrzeli i tchawicy, zaleca się inhalację. Stosuje się także wypełnienia za pomocą strzykawki krtaniowej. Wskazana jest terapia patogenetyczna i hormonalna.

Gruźlicę krtani można łatwo leczyć chemioterapią. Jeśli pojawia się ostry ból, którego nie można złagodzić specjalnym leczeniem, często przepisuje się szybkie wyeliminowanie zmian zapalnych.

W zależności od charakteru choroby skuteczne leczenie specjalnymi lekami następuje w ciągu dwóch miesięcy.

Aby szybko rozwiązać stany zapalne oskrzeli i tchawicy, ostatnio szeroko stosuje się metodę naświetlania laserem. Prowadzi do skutecznego wyleczenia, pozostawiając minimalne zmiany w organizmie.

Leczenie środkami ludowymi

Najskuteczniejsze leczenie polega na stosowaniu ziół leczniczych, które są przygotowywane ściśle indywidualnie, biorąc pod uwagę wszystkie cechy stanu pacjenta. Zabieg ten pomaga całkowicie usunąć ogniska choroby, oczyścić układ limfatyczny i wzmocnić odporność organizmu na te patogeny.

Nalewka miodowa jest jednym ze skutecznych środków przeciwko gruźlicy oskrzeli.

Przepis: weź miód lipowy (1 l), posiekany liść aloesu, oliwę z oliwek (100 g), pąki brzozy, kwiat lipy. Rozpuść miód z 2 szklankami wody i wymieszaj z aloesem, gotuj przez 8 minut. Następnie wszystkie składniki miesza się i pozostawia na około 20 minut. Przecedzoną nalewkę należy spożywać 3 razy dziennie, po jednej łyżce stołowej.

Na krwioplucie jedz gotowane borówki z miodem.

Dobrym lekarstwem na objawy gruźlicy krtani jest to, że można ją żuć przez cały dzień i nie odczuwać nagłych zmian w strunach głosowych.

Gruźlica oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych

Co to jest gruźlica oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych -

Istnieją trzy główne formy gruźlicy oskrzeli i tchawicy: naciekowa; wrzodziejący; przetoka (przetoka limfatyczno-oskrzelowa, przetoka oskrzelowo-opłucnowa).

Co wywołuje / Przyczyny gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych:

Patogeny gruźlicy to prątki – kwasoodporne bakterie z rodzaju Mycobacterium. Znane są łącznie 74 gatunki takich prątków. Są szeroko rozpowszechnione w glebie, wodzie, ludziach i zwierzętach. Jednakże gruźlicę u ludzi wywołuje warunkowo izolowany kompleks M. tuberculosis, który obejmuje Prątek gruźlicy (gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek bydła), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (szczep BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Ostatnio obejmuje Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, które są filogenetycznie spokrewnione z Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis. Główną cechą gatunkową Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest patogeniczność, która objawia się zjadliwością. Zjadliwość może znacznie się różnić w zależności od czynników środowiskowych i objawiać się różnie w zależności od stanu mikroorganizmu poddanego agresji bakteryjnej. Gruźlica u ludzi występuje najczęściej w przypadku zakażenia patogenem ludzkim i bydlęcym. Izolację M. bovis obserwuje się głównie u mieszkańców obszarów wiejskich, gdzie droga przenoszenia ma głównie charakter pokarmowy. Obserwuje się także gruźlicę ptaków, która występuje głównie u nosicieli z niedoborami odporności. MBT są prokariotami (ich cytoplazma nie zawiera wysoce zorganizowanych organelli aparatu Golgiego, lizosomów). Nie ma również plazmidów charakterystycznych dla niektórych prokariotów, które zapewniają mikroorganizmom dynamikę genomu. Kształt: lekko zakrzywiony lub prosty pręt 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Końce są lekko zaokrąglone. Są zwykle długie i cienkie, ale patogeny bydlęce są grubsze i krótsze. MBT są nieruchome i nie tworzą mikrospor ani kapsułek. Komórka bakteryjna różnicuje: - mikrokapsułkę - ściankę złożoną z 3-4 warstw o ​​grubości 200-250 nm, trwale połączoną ze ścianą komórkową, składa się z polisacharydów, chroni prątki przed środowiskiem zewnętrznym, nie ma właściwości antygenowych, ale wykazuje aktywność serologiczną ; - ściana komórkowa - ogranicza prątki od zewnątrz, zapewnia stabilność wielkości i kształtu komórek, ochronę mechaniczną, osmotyczną i chemiczną, zawiera czynniki zjadliwości - lipidy, których frakcja fosfatydowa jest związana ze zjadliwością prątków; - jednorodna cytoplazma bakteryjna; - błona cytoplazmatyczna - zawiera kompleksy lipoproteinowe, układy enzymatyczne, tworzy układ błon wewnątrzcytoplazmatycznych (mezosom); - substancja jądrowa - obejmuje chromosomy i plazmidy. Białka (tuberkuloproteiny) są głównymi nośnikami właściwości antygenowych MBT i wykazują swoistość w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego. Białka te obejmują tuberkulinę. Wykrywanie przeciwciał w surowicy krwi chorych na gruźlicę jest powiązane z polisacharydami. Frakcje lipidowe przyczyniają się do odporności prątków na kwasy i zasady. Mycobacterium tuberculosis jest tlenowcem, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum są aerofilami. W narządach dotkniętych gruźlicą (płuca, węzły chłonne, skóra, kości, nerki, jelita itp.) rozwija się specyficzne „zimne” zapalenie gruźlicze, które ma przeważnie charakter ziarniniakowy i prowadzi do powstawania licznych guzków z tendencją do rozpadu .

Patogeneza (co się dzieje?) w przebiegu gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych:

Pierwotne zakażenie Mycobacterium tuberculosis i utajony przebieg zakażenia gruźlicą. Do pierwotnego zakażenia ludzi MBT dochodzi zwykle drogą aerogenną. Inne drogi penetracji – żywieniowa, kontaktowa i przezłożyskowa – są znacznie mniej powszechne. Układ oddechowy przed wnikaniem prątków chroniony jest poprzez klirens śluzowo-rzęskowy (wydzielanie śluzu przez komórki kubkowe dróg oddechowych, które sklejają napływające prątki i dalszą eliminację prątków za pomocą falowych wibracji nabłonka rzęskowego). Naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego podczas ostrego i przewlekłego zapalenia górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli, a także pod wpływem substancji toksycznych, umożliwia prątkom przenikanie do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, po czym zwiększa się prawdopodobieństwo infekcji i gruźlicy znacznie wzrasta. O możliwości zakażenia drogą żywieniową decyduje stan ściany jelita i jej funkcja wchłaniania. Czynniki wywołujące gruźlicę nie wydzielają egzotoksyn, które mogłyby stymulować fagocytozę. Możliwości fagocytozy prątków na tym etapie są ograniczone, dlatego obecność niewielkiej ilości patogenu w tkankach nie pojawia się od razu. Prątki znajdują się na zewnątrz komórek i rozmnażają się powoli, a tkanki przez pewien czas zachowują swoją normalną strukturę. Stan ten nazywany jest „utajonym mikrobiizmem”. Niezależnie od początkowej lokalizacji przedostają się wraz z przepływem limfy do regionalnych węzłów chłonnych, po czym rozprzestrzeniają się limfogennie po całym organizmie – dochodzi do prątków pierwotnych (obowiązkowych). Prątki zatrzymują się w narządach o najlepiej rozwiniętym układzie mikrokrążenia (płuca, węzły chłonne, kora nerkowa, nasadę i przynasady kości rurkowych, odcinki ampułkowo-fimbryoniczne jajowodów, błona naczyniowej oka). Ponieważ patogen nadal się namnaża, a odporność jeszcze się nie wykształciła, populacja patogenu znacznie wzrasta. Jednak w miejscu gromadzenia się dużej liczby prątków rozpoczyna się fagocytoza. Najpierw patogeny zaczynają fagocytozować i niszczyć leukocyty wielojądrzaste, jednak bezskutecznie – wszystkie po kontakcie z gabinetem giną ze względu na słaby potencjał bakteriobójczy. Następnie makrofagi biorą udział w fagocytozie MBT. Jednakże MBT syntetyzuje ATP-dodatnie protony, siarczany i czynniki zjadliwości (czynniki sznurowe), w wyniku czego zaburzona zostaje funkcja lizosomów makrofagów. Tworzenie fagolizosomu staje się niemożliwe, więc enzymy lizosomalne makrofagów nie mogą działać na pochłonięte prątki. MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo, nadal rosną, rozmnażają się i w coraz większym stopniu uszkadzają komórkę gospodarza. Makrofag stopniowo umiera, a prątki ponownie przedostają się do przestrzeni międzykomórkowej. Proces ten nazywany jest „niepełną fagocytozą”. Nabyta odporność komórkowa Podstawą nabytej odporności komórkowej jest efektywne współdziałanie makrofagów i limfocytów. Szczególne znaczenie ma kontakt makrofagów z komórkami pomocniczymi T (CD4+) i komórkami supresorowymi T (CD8+). Makrofagi, które zaabsorbowały MBT, wyrażają na swojej powierzchni antygeny prątków (w postaci peptydów) i uwalniają interleukinę-1 (IL-1) do przestrzeni międzykomórkowej, co aktywuje limfocyty T (CD4+). Z kolei komórki pomocnicze T (CD4+) oddziałują z makrofagami i odbierają informacje o strukturze genetycznej patogenu. Uwrażliwione limfocyty T (CD4+ i CD8+) wydzielają chemotaksyny, interferon gamma i interleukinę-2 (IL-2), które aktywują migrację makrofagów w kierunku lokalizacji biura, zwiększają enzymatyczną i ogólną aktywność bakteriobójczą makrofagów. Aktywowane makrofagi intensywnie wytwarzają reaktywne formy tlenu i nadtlenek wodoru. Jest to tak zwana eksplozja tlenu; działa na fagocytowany patogen gruźlicy. Pod wpływem jednoczesnego działania L-argininy i czynnika martwicy nowotworu alfa powstaje tlenek azotu NO, który ma również działanie przeciwdrobnoustrojowe. W wyniku tych wszystkich procesów destrukcyjne działanie MBT na fagolizosomy zostaje osłabione, a bakterie ulegają zniszczeniu przez enzymy lizosomalne. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej każde kolejne pokolenie makrofagów staje się coraz bardziej immunokompetentne. Mediatory uwalniane przez makrofagi aktywują także limfocyty B, które odpowiadają za syntezę immunoglobulin, jednak ich nagromadzenie we krwi nie wpływa na odporność organizmu na MBT. Jednak wytwarzanie przez limfocyty B przeciwciał opsonizujących, które otaczają prątki i sprzyjają ich adhezji, jest przydatne w dalszej fagocytozie. Wzrost aktywności enzymatycznej makrofagów i uwalnianie przez nie różnych mediatorów może prowadzić do pojawienia się komórek nadwrażliwości typu opóźnionego (DSHT) na antygeny MBT. Makrofagi przekształcają się w nabłonkowe komórki olbrzymie Langhansa, które biorą udział w ograniczaniu obszaru zapalenia. Tworzy się wysiękowo-produktywny i produktywny ziarniniak gruźliczy, którego powstanie wskazuje na dobrą odpowiedź immunologiczną na infekcję i zdolność organizmu do lokalizowania agresji prątkowej. Na wysokości reakcji ziarniniakowej w ziarniniaku znajdują się limfocyty T (przeważają), limfocyty B, makrofagi (przeprowadzają fagocytozę, pełnią funkcje afektorowe i efektorowe); makrofagi stopniowo przekształcają się w komórki nabłonkowe (przeprowadzają pinocytozę, syntetyzują enzymy hydrolityczne). W środku ziarniniaka może pojawić się niewielki obszar martwicy serowatej, która powstaje z ciał makrofagów, które zmarły w kontakcie z biurem. Reakcja PCI pojawia się 2-3 tygodnie po zakażeniu, a dość wyraźna odporność komórkowa powstaje po 8 tygodniach. Następnie proliferacja prątków spowalnia, ich całkowita liczba maleje, a specyficzna reakcja zapalna ustępuje. Jednak całkowita eliminacja patogenu ze źródła zapalenia nie następuje. Konserwowane MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo (formy L) i zapobiegają tworzeniu się fagolizosomów, dlatego są niedostępne dla enzymów lizosomalnych. Taka odporność przeciwgruźlicza nazywana jest niesterylną. Pozostały w organizmie MBT utrzymuje populację uwrażliwionych limfocytów T i zapewnia wystarczający poziom aktywności immunologicznej. W ten sposób osoba może zachować MBT w swoim ciele przez długi czas, a nawet przez całe życie. W przypadku osłabienia odporności istnieje zagrożenie aktywacją pozostałej populacji MBT i gruźlicą. Odporność nabyta na MBT zmniejsza się w przypadku AIDS, cukrzycy, wrzodów trawiennych, nadużywania alkoholu i długotrwałego zażywania narkotyków, a także w przypadku głodzenia, sytuacji stresowych, ciąży, leczenia hormonami lub lekami immunosupresyjnymi. Ogólnie ryzyko zachorowania na gruźlicę u nowo zakażonej osoby wynosi około 8% w ciągu pierwszych 2 lat po zakażeniu i stopniowo maleje w kolejnych latach. Pojawienie się klinicznie widocznej gruźlicy W przypadku niewystarczającej aktywacji makrofagów fagocytoza jest nieskuteczna, proliferacja MBT przez makrofagi nie jest kontrolowana i dlatego zachodzi w postępie geometrycznym. Komórki fagocytarne nie radzą sobie z natłokiem pracy i masowo umierają. Jednocześnie do przestrzeni międzykomórkowej przedostaje się duża liczba mediatorów i enzymów proteolitycznych, które uszkadzają sąsiadujące tkanki. Następuje rodzaj „upłynnienia” tkanek, powstaje specjalna pożywka, która sprzyja wzrostowi i reprodukcji MBT zlokalizowanego pozakomórkowo. Duża populacja MBT zaburza równowagę w obronie immunologicznej: wzrasta liczba komórek supresorowych T (CD8+), maleje aktywność immunologiczna komórek pomocniczych T (CD4+). Po pierwsze, antygeny PCT do MBT gwałtownie rosną, a następnie słabną. Reakcja zapalna staje się powszechna. Zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń, białka osocza, leukocyty i monocyty dostają się do tkanki. Tworzą się ziarniniaki gruźlicze, w których dominuje martwica serowata. Zwiększa się naciek warstwy zewnętrznej przez leukocyty wielojądrzaste, makrofagi i komórki limfoidalne. Poszczególne ziarniniaki łączą się, a całkowita objętość zmian gruźliczych wzrasta. Pierwotna infekcja przekształca się w klinicznie jawną gruźlicę.

Objawy gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych:

Powikłania obejmują zwężenie różnego stopnia, ziarninę i zapalenie oskrzeli. Pod wpływem leczenia może nastąpić wyleczenie kliniczne bez zmian resztkowych i ze zmianami resztkowymi w postaci blizn, zgrubień włóknistych, zwężeń itp.

Diagnostyka gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych:

Laboratoryjne metody wykrywania Mycobacterium tuberculosis Diagnostyka laboratoryjna zapewnia realizację głównego zadania diagnostyki i leczenia gruźlicy – ​​rozpoznania MTB u pacjenta. Diagnostyka laboratoryjna na obecnym etapie obejmuje następujące techniki: 1) pobieranie i przetwarzanie plwociny; 2) mikroskopowa identyfikacja MBT w wydzielanych substancjach lub tkankach; 3) uprawa; 4) oznaczanie lekooporności; 5) badania serologiczne; 6) zastosowanie nowych metod biologii molekularnej, w tym reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) i oznaczania polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP). Pobranie plwociny zawierającej MBT, przeprowadza się w specjalnie przygotowanej sali szpitalnej lub w trybie ambulatoryjnym. Pobrane próbki należy niezwłocznie przekazać do badań mikrobiologicznych. Aby to zrobić, użyj specjalnych pojemników. Muszą być trwałe, odporne na zniszczenie, posiadać szeroką szyjkę z hermetycznie zamkniętą zakrętką zabezpieczającą przed przypadkowym wyciekiem zawartości. Istnieją dwa rodzaje kontenerów. Jedna – dystrybuowana przez międzynarodową organizację UNICEF (Fundusz Narodów Zjednoczonych na rzecz Dzieci) – to plastikowa tubka z czarną podstawą i przezroczystą zakrętką, którą można utylizować poprzez spalenie. Dane osoby badanej są zaznaczone na pojemniku (nie na wieczku). Innym rodzajem pojemników są pojemniki wykonane z wytrzymałego szkła z zakręcaną pokrywą. Pojemnik ten może być wielokrotnie używany po dezynfekcji, gotowaniu (10 minut) i całkowitym czyszczeniu. Podczas pobierania próbek ryzyko infekcji jest bardzo wysokie, zwłaszcza gdy pacjent kaszle plwociną. W związku z tym procedurę należy przeprowadzić jak najdalej od osób nieupoważnionych i w specjalnym pomieszczeniu. Dodatkowe procedury odbioru MBT Pobranie wymazu z krtani. Operator musi nosić maskę i zakryty fartuch. Wyciąga się język pacjenta z jamy ustnej, jednocześnie wprowadzając tampon za przestrzeń językową bliżej krtani. Kiedy pacjent kaszle, może zebrać się część śluzu. Wymaz umieszcza się w zamkniętym pojemniku i wysyła do laboratorium bakteriologicznego. Woda z płukania oskrzeli. Dla szybkiego rozpoznania gruźlicy płuc i innych narządów ogromne znaczenie ma wczesne rozpoznanie zmian oskrzelowych. W tym celu w praktyce wykorzystuje się badania wody z popłuczyn oskrzeli. Sposób pozyskiwania wody do płukania nie jest skomplikowany, należy jednak pamiętać o przeciwwskazaniach do jej stosowania. W przypadku osób w podeszłym wieku płukanie oskrzeli należy wykonywać z dużą ostrożnością. Zabieg jest przeciwwskazany w przypadku astmy oskrzelowej i objawów niewydolności krążeniowo-oddechowej. Aby uzyskać wodę z płukania oskrzeli, należy znieczulić drogi oddechowe pacjenta. Za pomocą strzykawki krtaniowej wstrzykuje się 15-20 ml roztworu fizjologicznego podgrzanego do temperatury 37°C. Zwiększa to wydzielanie błony śluzowej oskrzeli. Podczas kaszlu pacjent wydziela wodę do płukania. Zbiera się je do sterylnego pojemnika i przetwarza w typowy sposób bakterioskopii i inokulacji pożywek do hodowli MBT. Badanie przeprowadza się na oddzielnym oskrzelu lub całej gałęzi. Metoda bakterioskopii wód popłucznych, a zwłaszcza ich hodowli, pozwala zwiększyć liczbę odkryć MBT o 11-20%. . Bronchoskopia. Jeżeli inne metody nie pozwoliły na postawienie diagnozy, materiał pobiera się bezpośrednio z oskrzeli przez bronchoskop. Biopsja tkanki wyściełającej oskrzela może czasami zawierać zmiany typowe dla gruźlicy, ujawnione w badaniu histologicznym. Mikroskopia plwociny Od ponad 100 lat dostępna jest najprostsza i najszybsza metoda wykrywania prątków kwasoopornych (AFB) – mikroskopia rozmazowa. CUB to prątek, który może pozostać zabarwiony nawet po leczeniu roztworami kwasów. Można je wykryć za pomocą mikroskopu w zabarwionych próbkach plwociny. Prątki różnią się od innych mikroorganizmów charakterystycznym składem ściany komórkowej, składającej się z kwasów mykolowych. Kwasy, ze względu na swoje właściwości sorpcyjne, dają możliwość barwienia metodami ujawniającymi AFB. Odporność na standardowe metody barwienia i zdolność MBT do zatrzymywania wczesnego barwienia jest konsekwencją wysokiej zawartości lipidów w zewnętrznej błonie komórkowej. Ogólnie bakterie Gram-dodatnie zawierają około 5% lipidów lub wosku, organizmy Gram-ujemne - około 20%, a MBT - około 60%. Bakterioskopię plwociny lub innej wydzieliny przeprowadza się metodą „prostą” i metodą flotacyjną. W prostej metodzie rozmazy przygotowuje się z grudek plwociny lub kropel substancji płynnej (wysięku, wody z płukania itp.). Materiał umieszcza się pomiędzy dwoma szkiełkami. Jeden z rozmazów jest barwiony metodą Grama pod kątem flory ogólnej, drugi pod kątem prątków gruźliczych. Główną metodą barwienia jest karbol-fuksyna (metoda Ziehla-Neelsena). Główną zasadą tej metody jest zdolność zewnętrznej powłoki MBT do adsorbowania fuksyny karbolowej. Absorbując czerwień fuksyny karbolowej, zewnętrzna błona MBT wiąże farbę tak mocno, że nie można jej usunąć za pomocą kwasu siarkowego lub alkoholu solnego. Próbkę następnie traktuje się błękitem metylenowym. W mikroskopii emersyjnej MBT wyglądają jak czerwone pręciki na niebieskim tle. Od 1989 roku mikroskopia fluorescencyjna w dużej mierze zastąpiła w nowoczesnych laboratoriach starsze metody oparte na prątkach kwasoodpornych. Metoda ta opiera się na tych samych właściwościach MBT, związanych ze zdolnością zewnętrznej błony MBT, bogatej w lipidy, do zatrzymywania odpowiedniego barwnika, w tym przypadku auraminy-rodaminy. MBT absorbując tę ​​substancję są jednocześnie odporne na odbarwienia pod wpływem kwasu solnego i alkoholu. W tym przypadku MBT barwione auraminą-rodaminą fluoryzują pod wpływem promieniowania ultrafioletowego lub innych widm świetlnych izolowanych przez odpowiednie filtry. Pod wpływem światła ultrafioletowego MBT wyglądają jak jasnożółte pręciki na czarnym tle. Genetyczne metody diagnozowania MBT Odkodowanie genomu MBT otworzyło nieograniczone perspektywy w rozwoju testów genetycznych i molekularnych, w tym badania i wykrywania MBT oraz diagnostyki w organizmie człowieka. Klasyczne metody wykrywania Mycobacterium tuberculosis w organizmie, takie jak bakterioskopia, posiew, immunoenzymatyka, cytologia, są bardzo skuteczne, ale charakteryzują się albo niewystarczającą czułością, albo czasem wykrycia MTB. Rozwój i doskonalenie metod diagnostyki molekularnej otworzyło nowe perspektywy szybkiego wykrywania prątków w próbkach klinicznych. Najbardziej rozpowszechniony metoda reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Metoda ta opiera się na amplifikacji specyficznych fragmentów prątkowego DNA znajdujących się w próbkach diagnostycznych. Test ma na celu wykrycie MBT w plwocinie lub identyfikację rodzaju bakterii rozwijających się w pożywce. Reakcja PCR umożliwia identyfikację MBT w materiale diagnostycznym w ciągu 5-6 godzin (wliczając obróbkę materiału) i charakteryzuje się wysoką swoistością i czułością (w zakresie 1-10 komórek na próbkę). Metody serologiczne Badania składników osocza krwi w gruźlicy rozwijały się przez cały XX wiek. Szczególnie interesujące dla badaczy było zastosowanie metod serologicznych w badaniu pozapłucnych postaci gruźlicy. Jednakże w przeciwieństwie do wielu chorób zakaźnych, w przypadku których serodiagnostyka okazała się skutecznym narzędziem, w przypadku gruźlicy ten rodzaj badań nie osiągnął wystarczającego poziomu czułości i swoistości, aby uzasadnić jego zastosowanie w praktyce klinicznej. Wyniki wielu badań dotyczących serodiagnostyki gruźlicy wskazują na obecność różnorodnych antygenów potencjalnie istotnych dla gruźlicy, a także różnorodnych odpowiedzi immunologicznych związanych z różnymi postaciami klinicznymi gruźlicy (płucną, pozapłucną i pozapłucną). Ostatnio badania naukowe skupiły się na następujących antygenach związanych z gruźlicą: - antygen od 38 kilodaltonów; - antygen 5; - antygen A60; - antygen 88 kilodaltonów; - test wieloantygenowy. Rentgenowskie metody diagnostyki gruźlicy W diagnostyce gruźlicy płuc najczęściej stosuje się następujące metody badań rentgenowskich: 1) fluoroskopię; 2) radiografia; 3) tomografia; 4) fluorografia. Endoskopowe metody diagnostyki gruźlicy Tracheobronchoskopia Badanie oskrzeli przeprowadza się w połączeniu z badaniem tchawicy. Do bronchoskopii stosuje się sztywny (metalowy) lub elastyczny bronchoskop z optyką z włókna szklanego (bronchofiberskop). Podczas badania oskrzeli ocenia się stan i krwawienie błony śluzowej, charakter zawartości oskrzeli, średnicę światła oskrzeli, elastyczność, napięcie i ruchliwość ściany oskrzeli. Rejestrowane są także inne odchylenia od normy. Zdjęcie endoskopowe zostaje sfotografowane. Badanie uzupełnia się w razie konieczności pobraniem materiału do badań bakteriologicznych i patomorfologicznych. Płukanie bronchoskopowe Pobranie płynu z płukania podczas bronchoskopii pozwala na uzyskanie materiału do histologicznej weryfikacji rozpoznania gruźlicy w przypadku ujemnych wyników badania bakteriologicznego. Czasami MBT można wyizolować z płynu po płukaniu, czego nie można wykryć innymi metodami. Biopsja przezoskrzelowa Bezpośrednim wskazaniem do jego wdrożenia jest obecność patologii w oskrzelach głównych, płatowych, segmentowych lub podsegmentowych. Do biopsji stosuje się różne techniki: gryzienie kleszczami (biopsja kleszczami), skrobanie łyżeczką, szczoteczką (biopsja gąbką lub szczoteczką), uciskanie gąbką piankową (biopsja gąbką lub gąbką), nakłucie, aspiracja.

Leczenie gruźlicy oskrzeli, tchawicy i górnych dróg oddechowych:

Leczenie gruźlicy płuc musi być ciągłe i przeprowadzane jednocześnie z kilkoma lekami przeciwgruźliczymi. Każdy z 4-5 leków, które pacjent przyjmuje codziennie przez 6 miesięcy, ma inny wpływ na prątki Kocha i dopiero ich łączne zastosowanie może osiągnąć cel, jakim jest całkowite ich zniszczenie. Do wysokiej jakości leczenia same leki przeciwgruźlicze nie wystarczą. Pacjentom przepisuje się także fizykoterapię, ćwiczenia oddechowe i leki wzmacniające odporność. Chirurgiczne leczenie gruźlicy płuc Duża liczba pacjentów z różnymi postaciami gruźlicy płuc jest wskazana do interwencji chirurgicznej - usunięcia dotkniętej części płuc. Wskazania do resekcji płuc z powodu gruźlicy można podsumować w następujących grupach: 1. Obecność otwartych jam - z uwolnieniem bakterii zawierających plwocinę, jeśli leczenie farmakologiczne nie przynosi skutku przez 3-6 miesięcy, - zagrażające życiu krwawienie z jam, - stałe lub powtarzające się krwioplucie, - grubościenne ubytki powstałe z ubytków, w których nie ma możliwości bliznowacenia ubytku, zawsze istnieje ryzyko infekcji i nawrotu choroby, - reaktywacja procesu. 2. Obecność znaczących resztkowych wyrostków ogniskowych bez przenoszenia bakterii Leki przeciwgruźlicze nie przenikają do tych zmian przez tkankę włóknistą i nie zapewniają ich sterylizacji. 3. Bliznowaciwe zwężenia oskrzeli po zmianach gruźliczych. 4. Obecność ognisk infekcji wywołanych przez atypowe pałeczki kwasoodporne, ponieważ u takich pacjentów infekcja jest oporna na leki. 5. Powikłanie zmian ogniskowych w postaci ropniaka opłucnej i zapadnięcia się płuc. 6. Podejrzenie rozwoju nowotworów na tle gruźlicy. Leczenie chirurgiczne zwykle należy połączyć z intensywną terapią lekami przeciwgruźliczymi. Niewłaściwe leczenie powoduje, że łatwo uleczalna postać choroby staje się trudną do wyleczenia gruźlicą lekooporną. Nieleczona śmiertelność z powodu aktywnej gruźlicy osiąga 50% w ciągu jednego do dwóch lat. W pozostałych 50% przypadków nieleczona gruźlica przechodzi w postać przewlekłą. Leczenie gruźlicy jest sprawą złożoną, wymagającą dużo czasu i cierpliwości, a także zintegrowanego podejścia. Podstawą leczenia gruźlicy jest dziś wieloskładnikowa chemioterapia przeciwgruźlicza(J04 Leki przeciwgruźlicze). Trójskładnikowy schemat leczenia U zarania chemioterapii przeciwgruźliczej opracowano i zaproponowano trójskładnikowy schemat leczenia pierwszego rzutu: - streptomycyna - izoniazyd - kwas paraaminosalicylowy (PAS). Ten schemat stał się klasyczny. Królowała w fthisjologii przez wiele dziesięcioleci i umożliwiła uratowanie życia ogromnej liczbie chorych na gruźlicę. Czteroskładnikowy schemat leczenia Jednocześnie ze względu na rosnącą oporność szczepów prątków izolowanych od pacjentów zaistniała potrzeba wzmocnienia schematów chemioterapii przeciwgruźliczej. W rezultacie opracowano czteroskładnikowy schemat chemioterapii pierwszej linii (DOTS – strategia stosowana w przypadku zakażenia wystarczająco wrażliwymi szczepami): - ryfabutyna lub ryfampicyna - streptomycyna lub kanamycyna - izoniazyd lub ftivazyd - pirazynamid lub etionamid Schemat ten został opracowany przez Karel Stiblo (Holandia) w latach 1980- x lat Dziś tzw. system leczenia leki pierwszego rzutu (w tym izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna, pirazynamid i etambutol) są powszechne w 120 krajach, w tym w krajach rozwiniętych. W niektórych krajach poradzieckich (Rosja, Ukraina) część ekspertów uważa ten program za niewystarczająco skuteczny i znacząco gorszy poziomem od opracowanej i wdrażanej w ZSRR kompleksowej strategii przeciwgruźliczej, opartej na rozwiniętej sieci przychodnie przeciwgruźlicze. Pięcioskładnikowy schemat leczenia Wiele ośrodków specjalizujących się w leczeniu gruźlicy woli dziś stosować jeszcze silniejszy schemat pięcioskładnikowy, dodając do wyżej wymienionego schematu czteroskładnikowego pochodną fluorochinolonu, na przykład cyprofloksacynę. Podstawą leczenia lekoopornych postaci gruźlicy jest włączenie leków drugiej, trzeciej i wyższych generacji. Schemat leczenia lekami drugiej i wyższej generacji obejmuje co najmniej 20 miesięcy codziennego leczenia. Schemat ten jest znacznie droższy niż leczenie pierwszego rzutu i kosztuje równowartość około 25 000 dolarów za cały kurs. Istotnym punktem ograniczającym jest także obecność ogromnej liczby różnego rodzaju skutków ubocznych stosowania leków drugiej i wyższych generacji. Jeżeli pomimo 4-5-składnikowego schematu chemioterapii prątki nadal rozwijają oporność na jeden lub więcej stosowanych leków chemioterapeutycznych, wówczas stosuje się leki chemioterapeutyczne drugiej linii: cykloserynę, kapreomycynę itp. Oprócz chemioterapii dużą uwagę należy zwrócić na intensywne, wysokiej jakości i zróżnicowane żywienie pacjentów z gruźlicą, przyrost masy ciała przy niskiej masie ciała, korekcja hipowitaminozy, niedokrwistość, leukopenia (stymulacja erytro- i leukopoezy). Pacjenci chorzy na gruźlicę cierpiący na alkoholizm lub narkomania muszą przejść detoksykację przed rozpoczęciem chemioterapii przeciwgruźliczej. W przypadku chorych na gruźlicę otrzymujących leki immunosupresyjne w jakimkolwiek wskazaniu, starają się zmniejszyć ich dawki lub całkowicie je anulować, zmniejszyć stopień immunosupresji, jeśli pozwala na to sytuacja kliniczna choroby wymagającej leczenia immunosupresyjnego. Pacjentom zakażonym wirusem HIV i gruźlicą przepisuje się specjalną terapię przeciw wirusowi HIV równolegle z terapią przeciwgruźliczą. Glukokortykoidy w leczeniu gruźlicy stosuje się je w bardzo ograniczonym zakresie ze względu na silne działanie immunosupresyjne. Głównymi wskazaniami do przepisywania glukokortykoidów są ciężkie, ostre zapalenie, ciężkie zatrucie itp. W tym przypadku glukokortykoidy są przepisywane na dość krótki okres czasu, w minimalnych dawkach i tylko na tle silnej (5-składnikowej) chemioterapii. Bardzo ważną rolę w leczeniu gruźlicy pełni także leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe. Od dawna wiadomo, że Mycobacterium tuberculosis nie lubi dobrego natlenienia i woli osiedlać się w stosunkowo słabo utlenionych wierzchołkowych odcinkach płatów płuc. Poprawa dotlenienia płuc, obserwowana przy wzmożonym oddychaniu rozrzedzonym powietrzem górskich kurortów, pomaga hamować rozwój i rozmnażanie się prątków. W tym samym celu (wytworzenie stanu hiperoksygenacji w miejscach gromadzenia się prątków) stosuje się czasami hiperbarię tlenową itp. Niezmienne znaczenie mają także chirurgiczne metody leczenia gruźlicy: w zaawansowanych przypadkach przydatne może być zastosowanie sztucznej odmy opłucnowej, usunąć chore płuco lub jego płat, drenaż jamy, ropniak opłucnowy itp. Jednak bezwarunkowym i najważniejszym skutecznym lekarstwem jest chemioterapia - terapia lekami przeciwgruźliczymi, które gwarantują działanie bakteriostatyczne, bakteriolityczne, bez których nie da się osiągnąć lekarstwo na gruźlicę. Dodatkowe zabiegi Na początku XXI wieku w Rosji opracowano i wprowadzono w życie nową metodę leczenia, stosowaną w połączeniu z chemioterapią – blokadę zastawkową oskrzeli. Metoda ta jest skuteczna w wielu przypadkach gruźlicy powikłanej, m.in.: oporności wielolekowej, krwawień itp. Metoda blokowania oskrzeli jest szczególnie skuteczny w przypadkach, gdy ubytek ma grube ściany, nie zmniejsza się w trakcie leczenia lub dynamika zmniejszania się jest niewystarczająca. Wcześniej w takich przypadkach jedyną możliwością leczenia była operacja płuc. Wraz z pojawieniem się metody blokowania oskrzeli możliwe stało się całkowite wyleczenie takich ubytków przy mniej traumatycznej interwencji medycznej dla pacjenta. Metoda blokady zastawkowej oskrzeli nie stała się jeszcze powszechna ze względu na dość złożoną technikę realizacji oraz zapotrzebowanie na specjalistyczny sprzęt i materiały. Ponadto zastosowanie tej metody znacznie zwiększa częstość powikłań ropno-septycznych i nie we wszystkich przypadkach prowadzi do skutecznego zatrzymania krwawienia. Metoda ta ma charakter pomocniczy, ponieważ nie może w pełni zastąpić leczenia chirurgicznego i jest nieskuteczna w przypadku braku chemioterapii.

Zapobieganie gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych:

Gruźlica jest jedną z tzw. chorób społecznych, której występowanie wiąże się z warunkami życia ludności. Przyczynami problemu epidemiologicznego gruźlicy w naszym kraju jest pogorszenie warunków społeczno-ekonomicznych, obniżenie poziomu życia ludności, wzrost liczby osób niemających stałego miejsca zamieszkania i pracy oraz nasilenie się procesy migracyjne. Mężczyźni we wszystkich regionach chorują na gruźlicę 3,2 razy częściej niż kobiety, a tempo wzrostu zachorowań u mężczyzn jest 2,5 razy większe niż u kobiet. Najbardziej dotknięte są osoby w wieku 20 – 29 i 30 – 39 lat. Wskaźnik zachorowalności kontyngentów odbywających kary w zakładach karnych Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji jest 42 razy wyższy niż średnia rosyjska. W celu zapobiegania konieczne są następujące środki:- prowadzenie działań profilaktycznych i przeciwepidemicznych adekwatnych do aktualnej wyjątkowo niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej w zakresie gruźlicy. - wczesna identyfikacja pacjentów i przeznaczenie środków na dostarczanie leków. Dzięki temu działaniu możliwe będzie także ograniczenie zachorowań wśród osób mających kontakt z osobami chorymi w czasie ognisk. - przeprowadzanie obowiązkowych badań wstępnych i okresowych przy przyjęciu do pracy w gospodarstwach hodowlanych dotkniętych gruźlicą bydła. - zwiększenie wydzielonej izolowanej przestrzeni życiowej dla pacjentów chorych na czynną gruźlicę i mieszkających w zatłoczonych mieszkaniach i akademikach. - terminowe wdrożenie (do 30 dni życia) szczepień podstawowych noworodków.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na gruźlicę oskrzeli, tchawicy i górnych dróg oddechowych:

Czy coś cię dręczy? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat gruźlicy oskrzeli, tchawicy, górnych dróg oddechowych, jej przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby i diety po niej? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają Cię, zbadają objawy zewnętrzne i pomogą zidentyfikować chorobę po objawach, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy oraz postawią diagnozę. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Państwa dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Wskazane są nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki.

(+38 044) 206-20-00

Jeśli już wcześniej przeprowadziłeś jakieś badania, Koniecznie zabierz ich wyniki do lekarza w celu konsultacji. Jeśli badania nie zostały wykonane, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z kolegami z innych klinik.

Ty? Konieczne jest bardzo ostrożne podejście do ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w ogólnej diagnostyce chorób. Aby to zrobić, wystarczy to zrobić kilka razy w roku. zostać zbadany przez lekarza, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i organizmie jako całości.

Jeżeli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale. Zarejestruj się także na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie e-mailem.

Inne choroby z grupy Choroby układu oddechowego:

Wszystkie objawy związane z tą postacią kliniczną występują najczęściej jako powikłania gruźlicy płuc lub pozapłucna lokalizacja krwiopochodnego rozsianego procesu, który rozwija się w obecności zmian gruźliczych w płucach lub wewnątrzklatkowych węzłach chłonnych. Jednak u części pacjentów uszkodzenie krtani, tchawicy i oskrzeli może być jedynym objawem aktywnej gruźlicy, podczas gdy zmiany w innych narządach nie są wykrywane lub można je uznać za zmiany resztkowe.

Gruźlica krtani objawia się zmianą głosu, bólem podczas połykania, trudnościami w oddychaniu z wyraźną reakcją wysiękową.

Wiodącą metodą diagnostyczną jest laryngoskopia, a w niezbędnych przypadkach biopsja. Istnieją formy naciekowe, produktywne i wrzodziejące. Zajęte są struny głosowe, przestrzeń międzynalewkowa, komory krtani, przestrzeń podgłośniowa, nagłośnia i chrząstki nalewkowate.

Badanie cytologiczne wycinka biopsyjnego może ujawnić komórki nabłonkowe, olbrzymie i inne elementy zapalenia gruźliczego, w tym zmiany serowate.

Gruźlica tchawicy Jest to rzadkie schorzenie, obserwowane u pacjentów z gruźlicą włóknisto-jamistą i marskością płuc. Na tchawicę może wpływać gruźlica przytchawiczych węzłów chłonnych, gdy proces rozprzestrzenia się na ścianę tchawicy. W obrazie klinicznym choroby wiodącym objawem jest kaszel, który może być silny i czasami ma charakter „szczekania”. Większość pacjentów z gruźlicą włóknisto-jamistą i marskością wątroby ma stały lub okresowy kaszel. W takich przypadkach zmiany gruźlicze tchawicy można zidentyfikować i obiektywnie potwierdzić za pomocą bronchoskopii, co pozwala również rozróżnić postać naciekową, produktywną i czasami przetokową. To ostatnie może prowadzić do poważnych powikłań: przetoka tchawiczo-przełykowa z ciągłym aspiracją pokarmu do dróg oddechowych; obfite krwawienie jest rzadsze w przypadku zniszczenia dużego naczynia krwionośnego.

Gruźlica oskrzeli występuje częściej w przypadku gruźlicy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, a także w przypadku dowolnej postaci gruźlicy płucnej, najczęściej naciekowej, jamistej i włóknisto-jamistej.

Objawy kliniczne nie pozwalają na rozpoznanie gruźlicy oskrzeli, chociaż w przypadku braku wyrostka płucnego objawy takie jak kaszel, niewielkie wydzielanie plwociny, krwioplucie i wykrycie Mycobacterium tuberculosis w plwocinie mają pewną wartość diagnostyczną. Obecność powikłań w postaci hipopneumatozy lub niedodmy na skutek upośledzonej obturacji oskrzeli objawia się wyraźnymi zmianami radiologicznymi.

Decydujące dla rozpoznania jest badanie bronchoskopowe, które nie tylko pozwala na wykrycie gruźlicy oskrzeli, ale także pozwala określić charakter istniejących zmian: naciekowe, produktywne, wrzodziejące zapalenie wnętrza oskrzeli (z przetoką lub bez). Leczenie wszystkich objawów gruźlicy górnych dróg oddechowych polega na długotrwałej chemioterapii, w tym stosowaniu chemioterapii w aerozolu. Niektórzy pacjenci stosują leczenie miejscowe w postaci kauteryzacji w celu produktywnego procesu, którego nie można poddać chemioterapii.

GRUŹLICA WEWNĄTRZPIERSIOWYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH.

Rozwija się w wyniku pierwotnego zakażenia gruźlicą u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. Rzadziej występuje na skutek endogennej reaktywacji istniejących zmian gruźliczych w węzłach chłonnych oskrzelowych, śródpiersiowych, oskrzelowo-płucnych, przytchawiczych i tchawiczo-oskrzelowych.

Istnieją naciekowe, nowotworowe i małe formy gruźlicy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych.

Gruźlica nowotworowa węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej objawia się wzrostem ich wielkości z powodu rozrostu zapalnego, który ujawnia badanie rentgenowskie. Kontury węzłów chłonnych na zdjęciach rentgenowskich i tomogramach są wyraźne. Gruźlica naciekowa węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej charakteryzuje się nie tylko ich powiększeniem, ale także rozwojem zmian naciekowych w tkance płucnej, w jej odcinkach wnękowych.

„Małe” formy gruźlicy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych objawiają się ich niewielkim powiększeniem, które wykrywa się głównie na tomogramach z poprzecznym rozmazem w projekcjach czołowych lub bocznych. Ta postać choroby stała się w ostatnich latach bardziej powszechna niż wcześniej.

W diagnostyce gruźlicy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, oprócz badania rentgenowskiego, ogromne znaczenie mają próby tuberkulinowe. W przypadku świeżej infekcji ujawnia się „zwrot” reakcji tuberkulinowych; przy długim przebiegu choroby często odnotowuje się wysoką wrażliwość na tuberkulinę, co objawia się wspaniałymi reakcjami tuberkulinowymi. Ujemna reakcja na tuberkulinę z powiększonymi wewnątrzklatkowymi węzłami chłonnymi nie jest typowa dla gruźlicy i wymaga dokładnej diagnostyki różnicowej od innych chorób (sarkoidoza, limfogranulomatoza itp.).

W obrazie klinicznym chorych na gruźlicę węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej dominują objawy spowodowane zatruciem, rzadziej występują dolegliwości „w klatce piersiowej”, które mogą pojawić się dopiero przy powikłanym przebiegu choroby. Najczęstszymi powikłaniami są zapalenie wnętrza oskrzeli, czasami z upośledzoną obturacją oskrzeli, aż do niedodmy odcinka lub płata, zapalenia opłucnej międzypłatowej lub żebrowej. Możliwe jest również uszkodzenie obwodowych węzłów chłonnych i rozwój wraz z gruźlicą wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, różnych postaci klinicznych gruźlicy płuc. Choroba może mieć charakter przewlekły, w takich przypadkach okresowo pojawiają się różne objawy kliniczne nadwrażliwości, określane jako „maski” przewlekłej gruźlicy pierwotnej: zapalenie wątroby, zapalenie nerwu, zapalenie nerwu, zapalenie wielostawowe, rumień guzowaty itp. Leczenie polega na długotrwałej chemioterapii, z dużą wrażliwością na tuberkulinę - środki odczulające, w tym kortykosteroidy. W przypadku zwyrodnienia guzowatego – chirurgiczne usunięcie wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych.

Po pierwszym, zasadniczym cyklu leczenia, prowadzonym z reguły w warunkach szpitalnych, zaleca się leczenie sanatoryjne, a następnie dzieci i młodzież przebywające w wyspecjalizowanych placówkach (żłobkach, przedszkolach, internatach).

Wszyscy pacjenci z gruźlicą wewnątrzpiersiowych węzłów chłonnych są obserwowani w I grupie rejestracyjnej w poradni przeciwgruźliczej, a następnie przenoszeni do II, III i VII grupy rejestracyjnej.

Informatorw Pulmonologii / wyd. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko - L .: Medycyna