Aktywność, cykliczność i indywidualne rytmy snu. Fizjologia snu i czuwania Dokonuje się regulacji snu i czuwania

Regulacja zmiany stanów aktywnych i nieaktywnych organizmu zwierzęcego opiera się na procesach nerwowych i humoralnych.

Dla wielu kręgowców światło ma decydujące znaczenie w kształtowaniu się rytmów behawioralnych. Przede wszystkim dotyczy to ptaków. U zdecydowanej większości ptaków (z wyjątkiem gatunków nocnych) pojawia się senność, senność i sen wraz z nadejściem wieczornego zmierzchu. Rano o świcie budzą się i angażują w aktywne zajęcia. Ten sam biorytm aktywności jest również charakterystyczny dla ssaków o jednofazowym charakterze snu. U zwierząt o wielofazowym charakterze snu związek z fotoperiodem jest mniej wyraźny lub w ogóle nieobecny.

Dzięki wysiłkom fizjologów, morfologów, biochemików i histochemików udowodniono, że komórki nerwowe jąder szwu mają rytmiczną neurosekrecję. Zmniejszenie intensywności przepływu doprowadzającego z aparatu zewnętrznego, między- i proprioceptorowego ciała zwierzęcia prowadzi do zmniejszenia niespecyficznej aktywności elektrycznej tworzenia siatkowego pnia mózgu, stymuluje aktywność funkcjonalną jąder szwu i pozwala niespecyficznym jądrom wzgórza synchronizować aktywność elektryczną kory.

Z kolei pobudzenie jąder szwu uruchamia proces syntezy serotoniny z aminokwasu tryptofanu. Serotonina powstająca w jądrach szwu przemieszcza się wzdłuż aksonów neuronów do neuronów formacji siatkowej, wzgórza, podwzgórza i układu limbicznego i blokuje ich aktywujący wpływ na korę mózgową. Z tego wynika uczciwe stwierdzenie, że serotonina- nie jest tylko mediatorem ośrodkowego układu nerwowego, ale mediator snu. Jednak jej udział w mechanizmie powstawania stanu sennego jest specyficzny.

W specjalnych eksperymentach stwierdzono, że sztuczna blokada procesów syntezy serotoniny eliminuje u zwierząt jedynie fazę snu wolnofalowego i nie wpływa na fazę snu REM. Zatem serotonina działa jak mediator snu wolnofalowego.

Inny obszar pnia mózgu ma aktywność neurosekrecyjną - tak zwana niebieska plamka nakrywkowa. Tutaj jest produkowany norepinefryna – mediator przebudzenia. Działa jako antagonista serotoniny. Aktywność miejsca sinawego prowadzi ponadto do zahamowania czynności funkcjonalnej jąder szwu. Innymi słowy, niebieska plama opony i rdzeń szwu są ze sobą powiązane.

Ciekawą hipotezę dotyczącą regulacji rytmu snu i czuwania zaproponowali amerykańscy badacze A. Hobson i R. McCarley (1977). Według ich pomysłów biorytmy snu wyznaczane są przez spontaniczną aktywność elektryczną gigantycznych neuronów mostu, które mają połączenia synaptyczne z wieloma strukturami mózgu. Rytmiczna aktywność elektryczna jądra olbrzymiej komórki mostu, skierowana do miejsca sinawego, służy jako mechanizm wyzwalający przebudzenie. Aktywność gigantycznych neuronów mostu skierowana na jądra szwu prowadzi do integracji procesów hamujących i rozwoju snu. W tym schemacie przyczyny aktywacji niektórych gigantycznych neuronów pozostają niejasne.

Jest to złożony proces fizjologiczny, który ma zlokalizowane podłoże anatomiczne (istota siatkowata, kora mózgowa, obszar hipokampa, zakręt obręczy, wzgórze). Mechanizmy rytmów dobowych i ultradobowych są ważnym elementem całego układu regulacji.

Cykl snu/czuwania jest regulowany przez następujące mechanizmy:
1) Mechanizmy śróddziennego rytmu aktywność-odpoczynek.
2) Mechanizmy wstępującej aktywacji (czuwania).
3) Mechanizmy normalnego (powolnego) snu.
4) Mechanizmy snu paradoksalnego.

Dwuskładnikowy model regulacji snu.
1) Czynnik homeostatyczny (czynnik S).
Indeks Δ wzrasta w momencie przebudzenia.
2) Czynnik dobowy (czynnik C).

Określone przez charakter temperatury ciała. Kiedy czynnik się kumuluje, człowiek zasypia i tylko aktywność fizyczna może sprawić, że przez jakiś czas nie zaśnie.
Nasz stan w tej chwili jest określony przez sumę algebraiczną dwóch krzywych. W każdym epizodzie snu intensywność fazy wolnofalowej (cienienie światła) stopniowo maleje, a faza szybkiej fali (paradoksalnie) wzrasta. W – czuwanie, S – sen.

Trzeci czynnik, współczynnik U, to: sen ultradobowy – sen nocny, podczas którego następuje naprzemienna regulacja współczulna i przywspółczulna.
Zatem w regulację snu zaangażowane są trzy główne procesy. Czas trwania i intensywność snu utrzymywana jest na drodze homeostazy, rytm dobowy określa okresy narastającego „ciśnienia” snu, a mechanizmy ultradobowe leżą u podstaw cyklicznej przemiany wolnego i szybkiego snu.
Pod rytmy dobowe implikują zjawiska fizjologiczne i psychologiczne, które występują okresowo w ciągu dnia. Większość rytmów dobowych jest regulowana przez jądra nadskrzyżowaniowe przedniego podwzgórza. Jeśli chodzi o przygotowanie się do snu, na godzinę przed snem następuje przy słabym oświetleniu. uwalnianie melatoniny. Należy zauważyć, że interakcja między jądrami nadskrzyżowaniowymi a szyszynką wytwarzającą melatoninę jest obustronna.

Mechanizmy czuwania i snu wolnofalowego.
Podczas czuwanie dzieje się toniczna depolaryzacja kory mózgowej.

Istnieje kilka systemów regulujących czuwanie. Ten:
1) Układ miejsca sinawego (przekaźnik – noradrenalina).
2) Region szypułkowo-mostowy mostu (mediator – acetylocholina).
3) Jądra Raphe (przekaźnik - serotonina).
4) Tworzenie siatkowate śródmózgowia (przekaźnik - glutaminian).
5) Brzuchowy obszar nakrywkowy, a także zwarta część istoty czarnej (przekaźnik - dopamina).
6) Wzgórze tylne boczne (peptyd hipokryt - oreksyna).
7) Jądro guzowo-sutkowe (mediator - histamina).
8) Podstawowa część przodomózgowia (przekaźnik - acetylocholina).
9) Jądra nadskrzyżowaniowe.
10) Przyśrodkowa kora przedczołowa.

Rosnące systemy aktywacji.
1. Droga klasyczna: glutaminian dostaje się do kory mózgowej z jąder wzgórza.
2. Droga brzuszna: wzdłuż pęczka przyśrodkowego przodomózgowia impulsy cholinergiczne dostają się do kory ze zwojów podstawy mózgu.

System powolnego snu.
W Podczas snu wolnofalowego kora mózgowa znajduje się w stanie tonicznej hiperpolaryzacji. Następuje pierwotne osłabienie ośrodków odpowiedzialnych za czuwanie. Następnie włącza się układ hamulcowy i zwiększa hamowanie tych ośrodków. Podczas snu neurony działają w trybie przerwa-pauza.

Układy hamulcowe:
1) Wzgórze przednie, jądro przedwzrokowe, które zawiera neurony GABA. Warto zauważyć, że komórki tego obszaru mają długie aksony, których pęcherzyki zawierają peptyd galantynę; nadaje impulsom dodatkową siłę i czas trwania.
2) Krótkoaksonalne komórki cholinergiczne w warstwach I-II kory mózgowej
3) Zahamowanie występuje również wtedy, gdy do piramidalnego neuronu korowo-wzgórzowego podawane są impulsy, podczas których do wzgórza pojawiają się wiązki sygnałów depolaryzujących.

Pomimo głębokiego zahamowania przesyłanie informacji nie kończy się: skoki wapnia obserwuje się na tle hiperpolaryzacji (oscylacje błony).
Podczas snu wolnofalowego mózg przywraca równowagę metaboliczną i elektrolitową. Subiektywne odczucie snu pojawia się po przywróceniu tych parametrów, czyli po 2-4 cyklach snu.

Pobudzenie i zahamowanie powstałe w określonej części układu nerwowego może się rozprzestrzeniać. Proces ten, odkryty w XIX wieku, został nazwany naświetlanie. Tak więc, jeśli pobudzisz korę ruchową prądem elektrycznym, stopniowo w reakcję zaangażowanych będzie coraz więcej mięśni, a następnie reakcja wykracza poza układ ruchowy, na przykład zwiększa się wydzielanie śliny i przyspiesza bicie serca.

Znając mechanizmy funkcjonowania mózgu na poziomie komórkowym, łatwo zrozumieć, że napromienianie opiera się na propagacji potencjałów czynnościowych wzdłuż aksonów neuronów pobudzających lub hamujących. Weźmy pod uwagę także procesy sumowania, gdy zwiększając pobudliwość synaps, powtarzające się sygnały nerwowe „torują sobie” drogę, oddalając się coraz dalej od miejsca pochodzenia.

Kiedy poziom wzbudzenia (hamowania) maleje, obserwuje się zjawisko odwrotne do napromieniania - stężenie(koncentracja) procesów nerwowych w punkcie wyjścia. Ważne jest, aby proces nerwowy skoncentrowany w określonym obszarze mózgu jednocześnie powodował (indukował) przeciwny proces nerwowy w otaczających obszarach. Mówimy o przypadku, gdy pobudzenie wywołuje hamowanie indukcja ujemna. W odwrotnym przypadku, gdy hamowanie wywołuje pobudzenie, indukcja jest dodatnia. Indukcja ujemna ma szczególne znaczenie biologiczne. Jego znaczenie jest takie: silne skupienie pobudzenia może hamować inne podobne ośrodki w układzie nerwowym (w ten sposób realizowana jest zasada dominacji).

Najbardziej rozbudowane procesy napromieniania wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym zapewniają układy snu i czuwania.

U człowieka zidentyfikowano dużą liczbę wskaźników fizjologicznych, które zmieniają się w ciągu 24 godzin (temperatura ciała, ciśnienie krwi, wydzielanie hormonów), a rytm ten utrzymuje się nawet wtedy, gdy wszystkie czynniki zewnętrzne pozostają niezmienione (np. długi czas w jaskini). Sugeruje to, że w procesie ewolucji w warunkach planety Ziemia, która obraca się wokół własnej osi co 24 godziny, organizmy przystosowały się do takiego rytmu i pojawiły się mechanizmy endogenne (wewnętrzne), które determinują jego towarzyszenie. Rytmy, które wyzwalają, nazywane są zwykle okołodobowym lub okołodobowym (łac. około - o i umiera- dzień). Najbardziej wyraźnym cyklem dobowym jest sen - czuwanie. Jest to realizowane zarówno dzięki bezwarunkowej podstawie odruchowej, której główne składniki należą do grupy ważnych reakcji wrodzonych, jak i dzięki pewnym procesom adaptacyjnym, które zostaną omówione poniżej.

Państwo czuwanie charakteryzuje się dużą aktywnością nerwową. W tym czasie organizm wchodzi w interakcję ze środowiskiem zewnętrznym, tworząc i wdrażając różne reakcje odruchowe. Stan czuwania jest utrzymywany przez specjalne ośrodki czuwania.

Marzenie to stan fizjologiczny, w którym reakcja układu nerwowego i całego organizmu na bodźce zewnętrzne jest znacznie zmniejszona. Stan snu jest konsekwencją aktywacji specjalnych ośrodków snu w mózgu i towarzyszy mu spadek intensywności procesów fizjologicznych i ogólny bezruch.

Pawłow zaproponował rozróżnienie dwóch rodzajów snu - aktywny I bierny. Pierwszą z nich zdefiniował jako zachodzącą w przypadku braku (braku) bodźców zewnętrznych. W związku z tym do utrzymania stanu czuwania często konieczne jest pewne minimum bodźców zmysłowych.

Według Pawłowa aktywny sen powstaje w wyniku pracy specjalnych ośrodków snu. Pawłow przedstawił aktywny sen jako proces hamujący, promieniujący z pewnego zmęczonego centrum kory mózgowej i obejmujący cały mózg. Dalsze badania wykazały, że znacznie częściej źródłem snu są inne, głębsze struktury mózgu.

Opiszmy krótko główne ośrodki czuwania i snu mózgu (ryc. 4.25).

Ośrodki snu i czuwania są ewolucyjnie bardzo starożytne. Nieustannie konkurują ze sobą i uwzględniają obciążenie sensoryczne, porę dnia i stan fizyczny organizmu, regulując ogólny poziom aktywności. Obejmują one:

A) Jądra siateczkowe mostu są głównym ośrodkiem czuwania w naszym mózgu. Docierają tu sygnały ze wszystkich systemów sensorycznych. Następnie sygnały te są sumowane i oceniane jest ogólne „ciśnienie sensoryczne” na centralny układ nerwowy. Co więcej, sygnały z jąder siatkowatych rozprzestrzeniają się szeroko po całym ośrodkowym układzie nerwowym (zjawisko napromieniowania), nadając mu ton. Oznacza to, że budzi nas każdy wystarczająco silny sygnał dowolnej modalności.

B) Centralna istota szara śródmózgowia i jądra szwu są głównym ośrodkiem snu naszego mózgu. Struktury te zawierają serotoninę jako neuroprzekaźnik, którego funkcje są związane z hamującą modulacją bodźców czuciowych. Aksony jąder szwu, podobnie jak aksony jąder siatkowatych mostu, rozchodzą się w całym ośrodkowym układzie nerwowym i bezpośrednio hamują ośrodki czuwania. Zahamowanie kory następuje z powodu zmniejszenia aktywności neuronów glutaminergicznych wzgórza.

C) Miejsce sinawe jest pomocniczym ośrodkiem czuwania. Dzięki niemu jądra siateczkowe mostu mogą oddziaływać na główne ośrodki snu. Jest to obszar neuronów noradrenergicznych w górnej części mostu, który uniemożliwia zasypianie w stresujących sytuacjach.

D) Jądra nadskrzyżowaniowe przedniego podwzgórza – zegar biologiczny, który otrzymuje informacje o ogólnym poziomie oświetlenia z nerwów wzrokowych i dostraja się do rytmów dobowych, oddziałuje na jądra siatkowate mostka i jądra szwu z centralną istotą szarą, kierując do im, kiedy się obudzić i kiedy zasnąć.

D) Jądra siatkowe rdzenia przedłużonego są pomocniczym ośrodkiem snu. Przesyłają informację do centralnej istoty szarej o poziomie różnych substancji ważnych dla mózgu we krwi. Zatem aktywacja tych jąder może prowadzić do stanu senności po jedzeniu, podczas choroby lub zmęczenia fizycznego.

Fazy ​​snu:

1) Sen REM (paradoksalny) charakteryzuje się całkowitym rozluźnieniem mięśni, podwyższoną temperaturą, częstością oddechów i tętna, zwiększoną potliwością i podwyższonym progiem przebudzenia, to znaczy hamowanie bodźców zmysłowych osiąga maksimum. Występują również szybkie ruchy gałek ocznych, dlatego faza ta nazywana jest również fazą REM (szybkiego ruchu gałek ocznych). Czas trwania – łącznie 20% całkowitego czasu snu.

W tej fazie przetwarzane są informacje otrzymane podczas czuwania. To przetwarzanie jest główną przyczyną snów.

Podczas pierwszego cyklu faza snu REM trwa około 5 minut, później jednak wzrasta i ostatecznie osiąga możliwe maksimum (20-25 minut).

2) Sen NREM

Czas trwania – łącznie 80% całkowitego czasu snu. Podczas snu następuje „odpoczynek fizjologiczny” - przywrócenie zapasów substancji chemicznych i energii wydatkowanej podczas czuwania. Zmniejszona aktywność mózgu.

Etapy snu wolnofalowego:

A) Etap 1 (senność)

B) Etap 2 (sen powierzchowny)

B) Etap 3 (głęboki sen)

D) Etap 4 (właściwie sen wolnofalowy)

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Temat: Fizjologia wyższej aktywności nerwowej

na temat: „Fizjologia snu i czuwania”

Moskwa 2010

Wstęp

1. Teorie snów

1.1 Teoria snu regenerującego

1.2 Teoria snu dobowego

1.3 Teoria humoralna

1.4 Podkorowe i korowe teorie snu

2. Fazy i etapy snu

3. Neuromechanizmy snu

4. Różne poziomy czuwania

5. Spanie u zwierząt

Wniosek

Wstęp

Sen i czuwanie to podstawowe stany funkcjonalne, w których toczy się życie człowieka. Te stany funkcjonalne, choć przeciwstawne, są ze sobą ściśle powiązane i należy je rozpatrywać w jednym cyklu snu i czuwania. Każdego wieczoru, gdy zasypiamy, nasza świadomość wyłącza się na kilka godzin. Przestajemy dostrzegać wszystko, co dzieje się wokół nas. Zdrowi ludzie postrzegają sen jako zjawisko powszechne i dlatego rzadko zastanawiają się nad jego znaczeniem i naturą. Kiedy jednak sen jest zakłócony, sprawia nam to wiele kłopotów.

W ostatnim czasie znacząco wzrosło zainteresowanie problematyką snu. W naszych szybkich czasach, z nadmiarem informacji i wpływami środowiska, liczba osób cierpiących na bezsenność znacznie wzrosła. Ile snu i czy w ogóle człowiek potrzebuje spać? Co powoduje sen, jaka jest jego rola w organizmie? Te i inne pytania stały się przedmiotem fizjologii snu. Już w XVI wieku słynny lekarz Paracelsus uważał, że naturalny sen powinien trwać 8 godzin.

Sen (somnus) to stan funkcjonalny mózgu i całego organizmu ludzi i zwierząt, który ma specyficzne cechy jakościowe aktywności ośrodkowego układu nerwowego i sfery somatycznej, różniące się od czuwania, charakteryzujące się hamowaniem aktywnego oddziaływania organizmu z otoczeniem i niecałkowite zaprzestanie (u człowieka) świadomej aktywności umysłowej.

Najważniejszymi oznakami przebudzenia są świadomość, myślenie i aktywność motoryczna. Każdego dnia sen i czuwanie zastępują się nawzajem, tworząc genetycznie zdeterminowany dobowy cykl snu i czuwania.

1. Teorie snów

1.1 Teoria snu regenerującego

Teoria przywracania była historycznie kojarzona z badaniem braku snu i jego konsekwencji. Skutkiem braku snu jest obniżona wydajność, gorszy nastrój i zwiększone progi wrażliwości na bodźce zmysłowe.

Wszystkie te objawy ustępują w przypadku zdrowego, pełnego snu – to regenerująca funkcja snu.

Również podczas snu wzrasta wydzielanie hormonu wzrostu, aktywują się procesy anaboliczne i następuje naprawcza odbudowa cząsteczek białek komórkowych.

Jeden z wariantów tej teorii opracował Pawłow, który uważał, że sen to w istocie proces ochronnego hamowania rozprzestrzeniającego się w korze mózgowej.

Jednak teoria ta została później obalona przez badania, które rejestrowały aktywność elektryczną neuronów i wykazały, że ich aktywność podczas snu jest nie mniejsza niż podczas czuwania.

Nie potwierdza się tego również porównując czas snu różnych gatunków ssaków z ich aktywnością fizyczną i tempem metabolizmu.

1.2 Teoria snu dobowego

W kontekście tej teorii cykl snu i czuwania rozumiany jest jako wynik kontroli rytmu dobowego za pomocą mechanizmu endogennego, niezależnego od okoliczności zewnętrznych i definiowanego jako wewnętrzny zegar biologiczny.

Rytm dobowy to rytm 24-godzinny związany z naturalną przemianą dnia i nocy.

Większość dostępnych dowodów wskazuje, że głównym koordynatorem procesów biorytmicznych jest podwzgórze. Za rytm dobowy odpowiedzialne są jądra nadskrzyżowaniowe (SCN) podwzgórza, położone nad skrzyżowaniem wzrokowym.

Są jednym z dwóch podstawowych synchronizatorów rytmów biologicznych, inicjujących zachodzenie snu wolnofalowego, regulujących intensywność wydzielania hormonu wzrostu i szybkość uwalniania wapnia z organizmu.

Kolejny z synchronizatorów występuje w jednym z obszarów jąder brzuszno-przyśrodkowych (VMN) podwzgórza i służy jako regulator snu szybkofalowego, intensywności wydzielania kortykosteroidów, temperatury ciała i uwalniania potasu z organizmu.

Obecnie te dwie teorie są powszechnie uważane nie za teorie sprzeczne, ale za uzupełniające się.

1.3 Teoria humoralna

Teoria ta za przyczynę snu uważa substancje pojawiające się we krwi podczas długotrwałego czuwania.

Dowodem tej teorii jest eksperyment, w którym nieprzytomnemu psu przetoczono krew zwierzęcia pozbawionego snu przez 24 godziny. Zwierzę-biorca natychmiast zapadł w sen.

Obecnie udało się zidentyfikować niektóre substancje hipnogenne, np. peptyd wywołujący sen delta. Jednak czynników humoralnych nie można uważać za absolutną przyczynę snu. Świadczą o tym obserwacje zachowania dwóch par nierozdzielonych bliźniaków.

Ich układ nerwowy był całkowicie oddzielony, a układ krążenia miał wiele zespoleń. Te bliźniaki mogły spać o różnych porach: na przykład jedna dziewczynka mogła spać, podczas gdy druga nie spała.

1.4 Podkorowe i korowe teorie snu

W przypadku różnych nowotworów lub zakaźnych zmian podkorowych, zwłaszcza pnia mózgu, pacjenci doświadczają różnych zaburzeń snu - od bezsenności po długotrwały sen letargiczny, co wskazuje na obecność podkorowych ośrodków snu.

W przypadku podrażnienia tylnych struktur podwzgórza i podwzgórza zwierzęta zasypiały, a po ustąpieniu podrażnienia budziły się, co świadczy o obecności w tych strukturach ośrodków snu.

Istnieją wzajemne powiązania pomiędzy strukturami limbiczno-podwzgórzowymi i siateczkowymi mózgu. Kiedy struktury limbiczno-podwzgórzowe mózgu są wzbudzone, obserwuje się hamowanie struktur siatkowatych pnia mózgu i odwrotnie.

Po przebudzeniu, w wyniku przepływu aferentacji z narządów zmysłów, aktywowane są struktury formacji siatkowej, które mają rosnący wpływ aktywujący na korę mózgową. W tym przypadku neurony kory czołowej wywierają zstępujący wpływ hamujący na ośrodki snu tylnego podwzgórza, co eliminuje blokujący wpływ podwzgórzowych ośrodków snu na tworzenie siatkowe śródmózgowia. Wraz ze spadkiem przepływu informacji sensorycznych zmniejszają się wznoszące się aktywujące wpływy formacji siatkowej na korę mózgową.

W rezultacie eliminowane jest hamujące działanie kory czołowej na neurony ośrodka snu tylnego podwzgórza, które jeszcze aktywniej zaczynają hamować tworzenie się siatkówki pnia mózgu. W warunkach blokady wszystkich wznoszących się wpływów aktywujących formacje podkorowe na korę mózgową obserwuje się fazę snu wolnofalowego.

Ośrodki podwzgórza, dzięki powiązaniom ze strukturami limbicznymi mózgu, mogą wywierać rosnący wpływ aktywujący na korę mózgową przy braku wpływów ze strony siateczkowatego tworzenia pnia mózgu.

Mechanizmy te składają się na korowo-podkorową teorię snu (P.K. Anokhin), która pozwoliła wyjaśnić wszystkie rodzaje snu i jego zaburzenia. Wynika to z faktu, że stan snu jest powiązany z najważniejszym mechanizmem - zmniejszeniem wstępujących wpływów aktywujących formację siatkową na korę mózgową.

Sen zwierząt wolnych od kory i noworodków tłumaczy się słabą ekspresją zstępujących wpływów kory czołowej na podwzgórzowe ośrodki snu, które w tych warunkach są w stanie aktywnym i działają hamująco na neurony siatkówki powstawanie pnia mózgu.

2. Fazy ​​​​i sTcześć śpij

Najbardziej rozpowszechnioną i uznaną teorią faz snu jest teoria Dementa i Kleitmana, która rozróżnia je na podstawie zmian w głębokości i częstotliwości fal.

Istnieją dwie fazy snu – sen wolnofalowy (SMS) i sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM); Sen REM jest czasami nazywany snem paradoksalnym. Nazwy te wynikają ze specyfiki rytmu elektroencefalogramu (EEG) podczas snu - powolnej aktywności w FMS i szybszej aktywności w FBS.

FMS dzieli się na 4 etapy, różniące się charakterystyką bioelektryczną (elektroencefalograficzną) i progami przebudzenia, które są obiektywnymi wskaźnikami głębokości snu.

Etap pierwszy (senność) charakteryzuje się brakiem w EEG rytmu b, co jest charakterystycznym objawem czuwania u osoby zdrowej, ze spadkiem amplitudy i pojawieniem się powolnej aktywności o niskiej amplitudzie z częstotliwością 3-7 na 1 sek. (i - i d-rytmy). Rytmy można również nagrywać przy wyższych częstotliwościach. Na elektrookulogramie zachodzą zmiany biopotencjału, odzwierciedlające powolne ruchy oczu.

Drugi etap (sen średniogłęboki) charakteryzuje się rytmem „wrzecion snu” z częstotliwością 13-16 na 1 sekundę, czyli poszczególne wahania biopotencjałów grupują się w pakiety przypominające kształtem wrzeciono. Na tym samym etapie 2-3-fazowe potencjały o wysokiej amplitudzie, zwane kompleksami K, często kojarzone z „wrzecionami snu”, wyraźnie wyróżniają się na tle aktywności tła. Następnie rejestruje się kompleksy K na wszystkich etapach FMS. Zwiększa się amplituda rytmu tła EEG, a jego częstotliwość maleje w porównaniu do pierwszego etapu.

Trzeci etap charakteryzuje się pojawieniem się w EEG wolnych rytmów w paśmie d (to znaczy z częstotliwością do 2 na 1 sekundę i amplitudą 50-75 µV i więcej). Jednocześnie dość często pojawiają się „wrzeciona snu”. Czwarty etap (najgłębszy sen behawioralny) charakteryzuje się dominacją powolnego rytmu d o wysokiej amplitudzie w EEG.

Trzeci i czwarty etap FMS to tzw. sen delta.

FBS wyróżnia się rytmami EEG o niskiej amplitudzie, a w zakresie częstotliwości obecnością rytmów zarówno wolnych, jak i wyższych (rytmy alfa i beta).

Charakterystycznymi oznakami tej fazy snu są tzw. wyładowania zębów piły o częstotliwości 4-6 na 1 sek., szybkie ruchy gałek ocznych na elektrookulogramie, dlatego też faza ta często nazywana jest snem z szybkimi ruchami gałek ocznych, a także ostrym zmniejszenie amplitudy elektromiogramu lub całkowity spadek napięcia mięśniowego przepony mięśni jamy ustnej i szyi.

3 . Neuromechanizmy snu

Jedną z niejasnych kwestii jest obecnie kwestia ośrodków snu. Pomimo intensywnych badań nad tym pytaniem, nadal nie ma dokładnej odpowiedzi.

W drugiej połowie naszego stulecia bezpośrednie badania neuronów biorących udział w regulacji snu-czuwania wykazały, że prawidłowa praca układu wzgórzowo-korowego mózgu, zapewniającego świadomą aktywność człowieka w stanie czuwania, jest możliwa tylko przy udziale pewnych podkorowe, tzw. struktury aktywujące.

Ze względu na ich działanie w stanie czuwania błona większości neuronów korowych ulega depolaryzacji o 10-15 mV w porównaniu z potencjałem spoczynkowym - (65-70) mV. Tylko w stanie tej tonicznej depolaryzacji neurony są w stanie przetwarzać informacje i reagować na sygnały dochodzące do nich z innych komórek nerwowych (receptorowych i śródmózgowych).

Istnieje kilka takich systemów depolaryzacji tonicznej, czyli aktywacji mózgu, warunkowych „ośrodków czuwania” - prawdopodobnie pięć lub sześć. Znajdują się one w różnych częściach mózgu, a mianowicie na wszystkich poziomach osi mózgowej: w formacji siatkowej pnia mózgu, w miejscu sinawym i jądrach szwu grzbietowego, w tylnym podwzgórzu i jądrach podstawnych przodomózgowia. Neurony tych odcinków wydzielają mediatory - kwas glutaminowy i asparaginowy, acetylocholinę, noradrenalinę, serotoninę i histaminę, których działanie regulują liczne peptydy zlokalizowane w tych samych pęcherzykach. U człowieka zakłócenie działania któregokolwiek z tych układów nie jest kompensowane przez pozostałe, jest niezgodne ze świadomością i prowadzi do śpiączki.

W związku z tym logiczne byłoby założenie, że jeśli założymy istnienie ośrodków czuwania, powinny również istnieć ośrodki snu. Jednak w ostatnich latach stało się jasne, że same „ośrodki czuwania” mają wbudowany mechanizm pozytywnego sprzężenia zwrotnego. Są to specjalne neurony, które hamują neurony aktywujące i same są przez nie hamowane. Takie neurony są rozproszone po różnych częściach mózgu, chociaż większość z nich znajduje się w siateczkowej części istoty czarnej. Wszystkie wydzielają ten sam neuroprzekaźnik – kwas gamma-aminomasłowy, główną substancję hamującą w mózgu. Gdy tylko neurony aktywujące osłabią swoją aktywność, neurony hamujące włączają się i osłabiają ją jeszcze bardziej. Przez pewien czas proces ten postępuje w dół, aż do zadziałania pewnego „wyzwalacza” i cały system przechodzi albo w stan czuwania, albo w paradoksalny sen. Obiektywnie rzecz biorąc, proces ten odzwierciedla zmianę wzorców aktywności elektrycznej mózgu (EEG) podczas jednego pełnego cyklu snu człowieka (90 minut).

Ostatnio coraz częściej uwagę naukowców zwraca się na inny, prastary ewolucyjnie układ hamujący mózgu, wykorzystujący jako mediator nukleozyd adenozynę.

Japoński fizjolog O. Hayaishi i współpracownicy wykazali, że syntetyzowana w mózgu prostaglandyna D2 bierze udział w modulacji neuronów adenozynergicznych. Ponieważ główny enzym tego układu – prostaglandynaza-D – zlokalizowany jest w oponach mózgowych i splocie naczyniówkowym, rola tych struktur w powstawaniu niektórych typów patologii snu jest oczywista: nadmierna senność w niektórych urazach mózgu i procesach zapalnych opon mózgowo-rdzeniowych. błony śluzowe, afrykańska „śpiączka” wywołana przez trypanosomy, która jest przenoszona przez ukąszenia muchy tsetse itp. Jeśli z punktu widzenia aktywności neuronowej czuwanie jest stanem depolaryzacji tonicznej, wówczas powolny sen jest hiperpolaryzacją toniczną. W tym przypadku kierunek ruchu przez błonę komórkową głównych przepływów jonów (kationów Na+, K+, Ca2+, aniony Cl-), a także najważniejszych makrocząsteczek zmienia się na przeciwny. Prowadzi to do wniosku, że podczas snu wolnofalowego przywracana jest homeostaza mózgu, zaburzona podczas wielogodzinnego czuwania.

Z tego punktu widzenia czuwanie i sen wolnofalowy są jak „dwie strony tej samej monety”. Okresy depolaryzacji tonicznej i hiperpolaryzacji muszą okresowo się zastępować, aby utrzymać stałość wewnętrznego środowiska mózgu i zapewnić normalne funkcjonowanie układu wzgórzowo-korowego - podłoża wyższych funkcji umysłowych człowieka.

Stąd jasne jest, dlaczego w mózgu nie ma jednego „ośrodka powolnego snu” - znacznie zmniejszyłoby to niezawodność całego systemu, uczyniłoby go ściślej określonym, całkowicie zależnym od „kaprysów” tego ośrodka w przypadku jakiekolwiek zakłócenia w jego pracy. W pewnym sensie fakt ten potwierdza regenerującą teorię snu.

Jednocześnie wyłania się zupełnie inny obraz snu paradoksalnego, który w odróżnieniu od snu wolnofalowego ma wyraźnie aktywny charakter. Sen paradoksalny wyzwalany jest z wyraźnie określonego ośrodka zlokalizowanego w tylnej części mózgu, w obszarze mostu i rdzenia przedłużonego, a mediatorami są acetylocholina, kwasy glutaminowy i asparaginowy. Podczas snu paradoksalnego komórki mózgowe są niezwykle aktywne, jednak informacje z narządów zmysłów do nich nie docierają i nie są przesyłane do układu mięśniowego. Na tym polega paradoks tego stanu. Fragmenty poligramu na różnych etapach pokazują, że zmiana faz snu powolnego charakteryzuje się stopniowym wzrostem amplitudy i spadkiem częstotliwości fal EEG, przejściem od szybkich ruchów gałek ocznych do wolnych, aż do całkowitego zaniku (tzw. EOG jest rejestrowane na tle EEG i jest podświetlane kolorem), postępujący spadek amplitudy EMG. W paradoksalnym śnie EEG jest takie samo jak podczas czuwania, EOG wykazuje szybkie ruchy gałek ocznych, a EMG prawie nie jest rejestrowane.

W takim przypadku załóżmy, że informacje otrzymane podczas poprzedniego czuwania i zapisane w pamięci są intensywnie przetwarzane. Według hipotezy Jouveta, podczas paradoksalnego snu, choć nie jest jeszcze jasne, w jaki sposób dziedziczna informacja genetyczna związana z organizacją holistycznych zachowań przekazywana jest do pamięci neurologicznej. Potwierdzeniem takich procesów psychicznych jest pojawianie się u ludzi w paradoksalnym śnie snów naładowanych emocjonalnie, a także odkryte przez Jouveta i jego współpracowników zjawisko demonstracji snów u kotów eksperymentalnych i szczegółowo zbadane przez E. Morrisona i jego współpracowników.

Odkryli, że w mózgu kotów istnieje specjalny obszar odpowiedzialny za paraliż mięśni podczas paradoksalnego snu. Jeśli zostanie zniszczony, eksperymentalne koty zaczynają pokazywać swoje marzenie: ucieczkę przed wyimaginowanym psem, łapanie wyimaginowanej myszy itp. Co ciekawe, u kotów nigdy nie zaobserwowano snów „erotycznych”, nawet w okresie godowym.

Chociaż podczas snu paradoksalnego niektóre neurony siatkowatego pnia mózgu i układu wzgórzowo-korowego wykazują unikalny wzór aktywności, przez długi czas nie udało się zidentyfikować różnic pomiędzy aktywnością mózgu w stanie czuwania i snu paradoksalnego. Udało się to dopiero w latach 80.

Okazało się, że ze wszystkich znanych aktywujących systemów mózgowych, które włączają się po przebudzeniu i działają podczas czuwania, tylko jeden lub dwa są aktywne podczas snu paradoksalnego. Są to układy zlokalizowane w formacji siatkowej pnia mózgu i zwojach podstawnych przodomózgowia, wykorzystujące jako przekaźniki acetylocholinę, kwasy glutaminowy i asparaginowy. Jednak inne mediatory aktywujące (norepinefryna, serotonina i histamina) nie działają podczas snu paradoksalnego. To wyciszenie neuronów monoaminoergicznych w pniu mózgu określa różnicę między czuwaniem a paradoksalnym snem lub, na poziomie psychicznym, różnicą między postrzeganiem świata zewnętrznego a snami.

4 . Różne poziomy czuwania

Charakterystyczną właściwością świadomości po przebudzeniu i podczas aktywnej aktywności jest szybkość reakcji, zdolność skupiania uwagi na pewnych rzeczach i mobilizacji zasobów pamięci.

Jednocześnie przy niskiej aktywności nie ma świadomości, jak ma to miejsce w przypadku nadmiernej aktywności. Dlatego najbardziej produktywny poziom aktywności jest optymalny, a nie wysoki.

Aktywne czuwanie charakteryzuje się następującą cechą: koncentrując swoją uwagę na obiekcie, który jest dla niego w danej chwili najważniejszy, traci zdolność postrzegania innych obiektów.

Selektywność uwagi kierowanej na pojedyncze obiekty wyizolowane z ogólnego tła wiąże się z ograniczoną ilością pamięci RAM, która nie jest w stanie pomieścić wszystkich napływających informacji sensorycznych.

Ale wraz z pojawieniem się bodźca odwracającego uwagę osoby, następuje zmiana poprzez mechanizm odruchu orientacyjnego, po czym, gdy ten bodziec zostanie dostrzeżony, następuje zmiana elektroencefalogramu w określonym obszarze czuciowym kory, gdzie b-rytm charakterystyczny dla biernego czuwania zostaje zastąpiony b-rytmem - taka desynchronizacja nazywana jest b-rytmem.

Selektywna uwaga człowieka, skierowana na jeden konkretny obiekt, objawia się aktywacją nie tylko pierwotnych, ale i wtórnych obszarów czuciowych i skojarzeniowych kory, co zwiększa nasze zasoby do badania tego obiektu.

5. Spać u zwierząt

Każde zwierzę, od najbardziej prymitywnego po najwyższe, potrzebuje snu tak samo jak ludzie.

Sen to nie tylko odpoczynek, ale szczególny stan mózgu, który znajduje odzwierciedlenie w specyficznym zachowaniu zwierzęcia. Śpiące zwierzę po pierwsze przyjmuje charakterystyczną dla gatunku postawę senną, po drugie, jego aktywność ruchowa gwałtownie maleje, po trzecie przestaje reagować na bodźce zewnętrzne, ale jest w stanie się obudzić w odpowiedzi na stymulację zewnętrzną lub wewnętrzną.

Podążając za tymi zewnętrznymi oznakami snu, okazuje się, że śpi wiele zwierząt, zarówno wyższych, jak i niższych.

Żyrafy śpią na kolanach z szyją owiniętą wokół nóg; lwy leżą na plecach z przednimi łapami złożonymi na piersi, szczury leżą na boku z ogonami podwiniętymi w stronę głowy. Lisy śpią w ten sam sposób. Nietoperze zasypiają tylko wiszące do góry nogami. Każda osoba widziała, jak koty śpią - na boku z wyciągniętymi łapami. Krowy śpią na stojąco i z otwartymi oczami. U delfinów i wielorybów dwie półkule mózgu śpią na zmianę. W przeciwnym razie ssak wodny może „zaspać” wdychając i udusić się.

Równie różnorodne są „senne” nawyki ptaków. Ale w przeciwieństwie do ssaków ptaki zachowują większą aktywność motoryczną i napięcie mięśniowe. Aby zasnąć, ptak nie musi się położyć, może spać stojąc lub siedząc na jajach. Ponadto wiele ptaków śpi w locie. W przeciwnym razie podczas lotów transoceanicznych wyczerpany już ptak musiałby obyć się bez snu. Ptaki migrujące śpią w ten sposób: co 10-15 minut jeden z ptaków wlatuje w środek stada i lekko porusza skrzydłami. Przenoszony jest przez strumień powietrza wytwarzany przez całe stado. Potem jego miejsce zajmuje inny ptak. Ptaki mogą spać nie tylko w locie, ale także „na wodzie”: kaczki śpią, nie czołgając się na brzeg. A papugi śpią, wiszące do góry nogami na gałęzi.

Jak się okazało, śpią nie tylko zwierzęta stałocieplne, ale także zimnokrwiste - jaszczurki, żółwie, ryby. Wcześniej wierzono, że zwierzęta zimnokrwiste po prostu zamarły wraz z nadejściem zimnej nocy i wcale nie spały. Rzeczywiście, temperatura otoczenia spada, a wraz z nią temperatura ciała zwierzęcia, spada poziom metabolizmu, zwierzę popada w letarg i w efekcie zasypia. Okazało się jednak, że nie chodziło tylko o obniżenie tempa metabolizmu. W stałej temperaturze gady również zasypiają.

Śpią nie tylko zwierzęta stałocieplne - śpią węże, a nawet pszczoły.

Zarówno raki, jak i owady zasypiają, a ich sen spełnia kryteria zewnętrzne, określone dla zwierząt wyższych. Pięć lat temu Joan Hendricks z Uniwersytetu w Pensylwanii udało się sfilmować śpiące muchówki Drosophila. Okazało się, że w nocy zasypiają na 4-5 godzin, a nawet w ciągu dnia mają półtorej godziny sjesty, a w ciągu jednego dnia małe muszki owocowe śpią około 8 godzin. W tym samym czasie przed pójściem spać każde z nich czołga się do osobnego miejsca, odwraca głowę od jedzenia, kładzie się na brzuchu i marznie. Drżą tylko nogi, a brzuch rytmicznie puchnie w rytm oddechu. O czym nie marzy zmęczona osoba?

Sen u zwierząt, jak wykazały liczne badania ostatnich lat, jest powiązany z tzw. rytmami dobowymi. W ciele żywej istoty znajduje się specjalny „zegar biologiczny”, jednak jego tarcza wskazuje zwykle nieco więcej lub mniej niż 24 godziny, czas ten stanowi cykl dobowy. Zegar ten jest „nakręcany” przez specjalne białka fotozależne. Światło dzienne aktywuje receptory światłoczułe, pobudzenie przekazywane jest do grupy neuronów mózgowych z działającymi genami zegara. Geny zegarowe syntetyzują specjalne białka, a funkcją tych białek zegarowych jest hamowanie pracy genów zegarowych! Rezultatem jest samoregulacyjne sprzężenie zwrotne: im więcej białek zegarowych jest syntetyzowanych, tym mniej działają geny zegarowe. I tak dalej, aż do zatrzymania pracy genów zegarowych i syntezy białek. Z biegiem czasu białka te ulegają zniszczeniu, a praca genów zegarowych zostaje wznowiona. Cykl dobowy jest zwykle dostosowany do długości godzin dziennych.

Ciekawe, że geny zegarowe muszek i ssaków Drosophila są bardzo podobne. Sugeruje to, że cykle snu i czuwania mają bardzo starożytne pochodzenie. Jednak ich starożytność wykażą dopiero przyszłe badania genetyczne cyklów dobowych. Możliwe, że okaże się, że drobnoustroje śpią. W międzyczasie sensacją stało się odkrycie genów krótkiego snu u muszek Drosophila i bardzo podobnych genów krótkiego snu u ludzi. Geny odpowiedzialne za krótki sen są dziedziczone, o czym świadczy angielski somnolog Jerome Siegel. Właściciele tych genów mają skrócony sen, zaledwie 4-5 godzin, po czym są już całkiem pogodni i zdolni. To prawda, że ​​muchy z mutacją krótkiego snu również miały krótsze życie - umierały 2-3 tygodnie wcześniej niż ich normalnie śpiący towarzysze. Możliwe, że osoby o krótkim śnie mają tę samą smutną zależność. Na przykład Napoleon, który bardzo mało spał, zmarł w wieku 52 lat. Jest prawdopodobne, że jego przedwczesna śmierć nie była wynikiem smutku i depresji spowodowanej samotnością, ale zepsutych genów zegara. Jednak dziś jest to tylko hipoteza.

Wniosek

Istnieje dość duża liczba badań dotyczących fizjologii snu i czuwania, co wskazuje na coraz większe zainteresowanie tym zagadnieniem. W związku z tym pojawia się wiele różnych teorii snu i czuwania, takich jak teorie regenerujące, okołodobowe i humoralne. Ta lista jest długa.

Istnieją dwie główne fazy snu – sen wolny i szybki lub paradoksalny. Z kolei można je również podzielić na odrębne etapy snu, które różnią się różnymi wskaźnikami fizjologicznymi.

Mówiąc o neuromechanizmach snu, można powiedzieć, że czuwanie jest stanem depolaryzacji tonicznej, natomiast sen wolnofalowy jest hiperpolaryzacją toniczną.

Prowadzi to do wniosku, że podczas snu wolnofalowego przywracana jest homeostaza mózgu, zaburzona podczas wielogodzinnego czuwania. Z tego punktu widzenia czuwanie i sen wolnofalowy są jak „dwie strony tej samej monety”. Okresy depolaryzacji tonicznej i hiperpolaryzacji muszą okresowo się zastępować, aby utrzymać stałość wewnętrznego środowiska mózgu i zapewnić normalne funkcjonowanie układu wzgórzowo-korowego - podłoża wyższych funkcji umysłowych człowieka.

Stan czuwania można również podzielić na różne poziomy aktywności w zależności od stanu fizjologicznego, w jakim znajduje się dana osoba w momencie rejestracji.

Bardzo interesujący jest także sen zwierząt. Różne zwierzęta mają różne nawyki snu w zależności od różnych wskaźników. Niezawodne jest również to, że u zwierząt rytmy dobowe można określić w taki sam sposób, jak u ludzi poprzez rytmy dobowe.

Podobne dokumenty

Badanie cech czuwania jako jednego z procesów neurofizjologicznych mechanizmów psychicznych człowieka. Wskaźniki badań EEG. Okres czuwania na różnych etapach wieku. Regulacja stanów funkcjonalnych na poziomie całego mózgu.

streszczenie, dodano 18.06.2011


Cztery okresy snu: fetyszystyczny, teologiczny, metafizyczny i empirio-psychologiczno-fizjologiczny. Historia rozwoju koncepcji układu snu i czuwania. Efekt synchronizacji. Cykliczna organizacja faz snu. Neurochemiczne mechanizmy snu.

streszczenie, dodano 11.06.2012


Fizjologia i fazy snu. Oscylacje elektryczne mózgu na różnych etapach i podczas czuwania. Istota koncepcji chemicznych, korowych, siatkowych, serotoninergicznych oraz korowo-podkorowych, energetycznych i informacyjnych teorii snu.

prezentacja, dodano 25.10.2014


Istota procesów wzrostu i rozwoju organizmu. Etapy i okresy ontogenezy. Rozwój fizyczny i psychiczny człowieka na drodze życia. Rytmy biologiczne, ich wskaźniki i klasyfikacja. Naprzemienny sen i czuwanie jako główny cykl dobowy.

test, dodano 03.06.2009


Istota, znaczenie biologiczne i główne funkcje snu. Doktryna snu opracowana przez I.P. Pawłow. Wpływ snu i jego braku na organizm. Struktura normalnego snu u zdrowego człowieka. Zmiany czasu trwania snu i czuwania wraz z wiekiem.

raport, dodano 07.06.2010


Teoria układów funkcjonalnych i jej znaczenie w kształtowaniu warunkowych odruchowych reakcji behawioralnych zwierząt. Nauka Pawłowa o odruchach warunkowych, procesie i mechanizmie ich powstawania. Struktura i znaczenie analizatorów. Podstawowe układy organizmu.

wykład, dodano 08.05.2009


W XX wieku Odbyła się dyskusja i zrozumienie teorii Karola Darwina. Zgodnie z teorią człowiek powstał w wyniku naturalnego procesu ewolucji przyrody żywej, ma zwierzęcych przodków, a jego potrzeby w sposób naturalny powstały na bazie potrzeb zwierząt.

streszczenie, dodano 26.06.2008


Jedność zasady budowy i rozwoju świata roślin i świata zwierząt. Pierwsze etapy powstawania i rozwoju pomysłów na temat komórki. Podstawowe zasady teorii komórki. Szkoła Müllera i dzieło Schwanna. Rozwój teorii komórki w drugiej połowie XIX wieku.

prezentacja, dodano 25.04.2013


Klasyfikacja różnych mechanizmów regulacyjnych układu sercowo-naczyniowego. Wpływ autonomicznego (wegetatywnego) układu nerwowego na serce. Humoralna regulacja serca. Stymulacja receptorów adrenergicznych przez katecholaminy. Czynniki wpływające na napięcie naczyniowe.

prezentacja, dodano 01.08.2014


Teorie powstawania tymczasowego połączenia odruchu warunkowego. Fizjologia wrażliwości skóry człowieka. Etapy i mechanizm odruchu warunkowego. Aferentne podrażnienia analizatora kinestetycznego skóry. Zależność pomiędzy intensywnością bodźca a reakcją.