Śmierć mózgu. Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu Zmiany w organizmie podczas śmierci mózgu

W przypadkach, gdy proces odrodzenia jest opóźniony na etapie przywracania czynności serca, gdy proces przywracania mózgu po pewnym okresie postępującej ewolucji zostaje odwrócony, a także w niektórych typach ciężkiej patologii śródmózgowej, funkcje centralny układ nerwowy są całkowicie i ostatecznie wygaszone.

Ten wyjątkowy stan, w którym zachowana jest jedynie czynność serca, ciśnienie krwi utrzymywane jest za pomocą analeptyków naczyniowych, a wymiana gazowa utrzymywana jest poprzez sztuczną wentylację za pomocą respiratora, stał się możliwy dopiero w związku z rozwojem i powszechnym stosowaniem systemów resuscytacji w praktyce medycznej. Chociaż takie stany są dość rzadkie na oddziałach intensywnej terapii szpitali wielodyscyplinarnych (około 1% wszystkich pacjentów), każdy z nich stwarza poważne problemy dla resuscytatora (V. A. Negovsky, 1971). Problemy te wiążą się z koniecznością podjęcia znacznych wysiłków utrzymania czynności serca i wymiany gazowej u pacjentów, których szanse na przeżycie są więcej niż wątpliwe, czasami kosztem innych, bardziej zdolnych do życia pacjentów, wiążą się także z kwestią legalności pobierania od takich pacjentów narządów do przeszczepu.

W związku z powyższym w ostatnich latach pojawił się szereg zagadnień wymagających dość jednoznacznego rozwiązania:

a) o warunkach rozwoju izolowanej śmierci ośrodkowego układu nerwowego w organizmie z nienaruszoną czynnością serca, obrazie klinicznym tych stanów i możliwości ich długotrwałego zachowania;

b) o legalności zrównywania śmierci mózgu ze śmiercią organizmu jako całości;

c) o możliwości wiarygodnego rozpoznania izolowanej śmierci mózgu;

d) w sprawie dopuszczalności wstrzymywania działań reanimacyjnych i traktowania zwłok w stanie śmierci mózgowej jak zwłok.

Odpowiedź na wszystkie te pytania okazała się wcale niełatwa, co przyciągnęło uwagę dużej liczby badaczy na cały ten problem. W ciągu 13 lat, które upłynęły od opisu tego stanu przez Mollareta i jego współpracowników (1959), odbyło się wiele sympozjów krajowych i międzynarodowych oraz przyjęto szereg systemów zaleceń (V. A. Negovsky, 1971.

Dla patogenezy rozpatrywanego schorzenia najistotniejszy jest fakt znacznie większej odporności serca na anoksję w porównaniu z jakąkolwiek częścią mózgu. Zatem w każdym przypadku, gdy czas ustania krążenia krwi przekraczał granice stabilności mózgu i nie osiągał granic stabilności układu sercowo-naczyniowego, można, pod warunkiem intensywnej resuscytacji, spodziewać się, że jedynie czynność serca zostanie przywrócony, a cały mózg zostanie utracony. Przy utrzymującej się czynności serca i wymianie gazowej, zwykle 24-48 godzin po ekspozycji mózgu na nadmiernie długotrwałe niedokrwienie, rozwija się przyżyciowa martwica bierna i autoliza tkanki mózgowej, w niektórych przypadkach z zakrzepicą tętnic szyjnych i podstawnych i/lub rozpadem mózgu. sieć kapilarna.

Jednakże patogeneza omawianego schorzenia może być różna w zależności od tego, co było pierwotną przyczyną śmierci mózgu – procesy wewnątrzmózgowe (guzy, ropnie, krwotoki, urazy, interwencje chirurgiczne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) czy procesy obejmujące cały organizm i powodować pierwotne ustanie krążenia ogólnoustrojowego i wymiany gazowej (zatrzymanie akcji serca, asfiksja, niedotlenienie lub inna ogólna anoksja). W pierwszym przypadku główną przyczyną śmierci mózgu jest jego obrzęk wraz ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i uciskiem naczyń zaopatrujących mózg (dochodzi do całkowitego zawału mózgu), w drugim tak wyraźny obrzęk mózgu nie jest konieczny, może pojawić się stosunkowo późne i ma drugorzędne znaczenie (A. M. Gurvich, 1971), wiodącym czynnikiem w patogenezie jest w tym przypadku pierwotna martwica niedokrwienna tkanki nerwowej. Należy zauważyć, że pierwszy mechanizm jest znacznie bardziej typowy dla praktyki resuscytacji, gdyż drugi mechanizm stanowi jedynie 11–15% wszystkich przypadków tego stanu.

Opisane różnice w patogenezie wymagają pewnych wyjaśnień terminologicznych. Początkowo badany stan nazywano sota euorazzo (Mollage1, Soilon, 1959) lub skrajną śpiączką (N.K. Bogolepov, 1962). Następnie scharakteryzowano go terminami „deanimacja”, „mózg oddechowy”, „śmierć dysocjacyjna”, „ostra bezmózgowie”, „nieodwracalna śpiączka”, „całkowity zawał mózgu” i kilkoma innymi. Wydaje nam się, że najbardziej poprawną koncepcją jest „śmierć mózgu”, którą należy odróżnić od pojęcia „śmierci mózgu”, czyli śmierci w potocznym znaczeniu, która powstała w wyniku pierwotnego uszkodzenia mózgu w wyniku jakiegoś procesu niezgodnego z życiem . Biorąc jednak pod uwagę to, co powiedziano powyżej o dwóch patogenetycznych mechanizmach śmierci mózgu, należy rozróżnić śmierć całego ośrodkowego układu nerwowego od śmierci samego mózgu: pod wpływem zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i wynikającej z tego przepukliny części mózgu do otworu wielkiego, martwica obejmuje głównie mózg, nie rozprzestrzeniając się poniżej segmentów C1-C4 rdzenia kręgowego; przy drugim mechanizmie śmierci mózgu częściej atakowany jest rdzeń kręgowy.

Obraz kliniczny śmierci mózgu determinują, po pierwsze, mechanizmy rozwoju tego stanu, a po drugie, czas jego utrzymywania się. Zasadniczo, niezależnie od mechanizmu rozwoju śmierci mózgu, jej obraz kliniczny ma niemal wyłącznie negatywną charakterystykę: w tym stanie nie ma przejawów spontanicznej aktywności i zdolności do funkcjonowania w żadnej części ośrodkowego układu nerwowego. Zachowana jest jedynie czynność serca, napięcie naczyń można z coraz większym trudem utrzymać poprzez ciągłe podawanie analeptyków, w pierwszym dniu można zaobserwować znaczną wielomocz, a aktywność jelit zostaje zachowana. Hipotermia stopniowo rozwija się do 33-34°. Cecha ta okazała się jednak prawdziwa tylko w przypadkach, gdy stan śmierci mózgu nie mógł być utrzymany przez długi czas – godziny lub 1-2 dni. Wraz z udoskonalaniem środków resuscytacyjnych, wydłużaniem okresu utrzymywania czynności serca i ciśnienia krwi oraz gromadzeniem doświadczenia stało się jasne, że opisane cechy nie są wyczerpujące.

Przede wszystkim ustalono, że taki typowy objaw śmierci, jak maksymalne rozszerzenie źrenicy, nie jest absolutny, ponieważ źrenica może być rozszerzona nie do granicy, ale o około 3/4 jej maksymalnej wartości; gałki oczne są jednak hipotoniczne, a rogówka staje się mętna. Ponadto okazało się, że porażenie zwieraczy (w szczególności nietrzymanie moczu) również nie zawsze występuje. I wreszcie, co najważniejsze, wraz ze śmiercią samego mózgu, po 1-60 godzinach, możliwe jest przywrócenie bardzo różnorodnych reakcji kręgosłupa. Ciśnienie krwi zaczyna utrzymywać się na poziomie 80-90/40-60 mmHg. Sztuka. bez analeptyków temperatura ciała wzrasta do 35-37°, a w okresie przedterminowym - do 39°, przywracane są odruchy skórne (brzuszne, kremowe), odruchy ścięgniste; przy podrażnieniu podeszwy obserwuje się odruch zgięcia palców, choć powolny i obustronny, czasem odruch ochronny w postaci potrójnego zgięcia nóg; w niektórych przypadkach obserwuje się osobliwe, nietypowe odruchy szyjne, synergię zginania i prostowania nóg i ramion, można także zaobserwować reakcje pilomotoryczne i pocenie się. Obraz kliniczny śmierci mózgu komplikuje także fakt, że u części chorych ruchy głowy i kończyn mogą być obserwowane jakby spontanicznie. Chociaż reakcje odruchowe kręgosłupa są obserwowane stosunkowo rzadko w ich rozszerzonej postaci, wielu klinicystów obserwowało je w różnym stopniu, nawet po ogólnych efektach niedotlenienia. Tłem opisywanego obrazu, według niektórych danych, jest obniżone napięcie mięśniowe i brak hiperrefleksji. Wymienione powyżej reakcje nie mogą być spowodowane podrażnieniem skóry twarzy lub skóry głowy. Opisany obraz jest możliwy: tylko w przypadkach zachowania rdzenia kręgowego i tłumaczy się przywróceniem własnych mechanizmów kręgosłupa po ustąpieniu zjawiska wstrząsu kręgosłupa. Aktywność ośrodków kręgosłupa wyjaśnia również przywrócenie temperatury i napięcia naczyniowego (G. P. Conradi, 1969; V. M. Khayutin, 1971).

Po wyzdrowieniu ze stanu wstrząsu rdzeniowego, a w niektórych przypadkach po całkowitej śmierci całego ośrodkowego układu nerwowego, u pacjenta ze śmiercią mózgu może przez wiele dni utrzymywać się czynność serca i ciśnienie krwi: jeśli średni czas trwania tego stanu, według różnych autorów waha się w ciągu 4-5 dni, czasami osiągając 11-12 dni (L. M. Popova; cyt. V. A. Negovsky, 1971), wówczas w niektórych przypadkach ich „życie” można sztucznie utrzymać nawet przez 1-2 miesiące, co czasami stwarza Na oddziałach intensywnej terapii występują znaczne trudności. Najczęstszą przyczyną śmierci takich pacjentów jest spadek ciśnienia krwi, odoskrzelowe zapalenie płuc i uszkodzenie nerek.

Kwestię legalności zrównania śmierci mózgu ze śmiercią ciała jako całości rozwiązuje zarówno nauka radziecka, jak i cała światowa, jednoznacznie i pozytywnie (V. A. Negovsky, 1971; V. Yurchik, 1973), ponieważ świadomość, myślenie, wszystko, co określa osobowość, indywidualność osoby, a koordynacja wszystkich narządów i układów odbywa się przez mózg. Nie możemy jednak zgodzić się z badaczami (Schapek, 1970), którzy przypisują dekortykację śmierci mózgu. W tym drugim przypadku następuje śmierć ludzkiej osobowości, ale nie śmierć mózgu. Zrównywanie tych warunków nie jest wskazane, ponieważ taktyka lekarza nie może być dla nich taka sama (V. A. Negovsky, 1971).

Istnieje kilka sposobów diagnozowania śmierci mózgu. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę odpowiedzialność diagnozy i powagę jej możliwych konsekwencji, żaden z tych sposobów nie jest sam w sobie wystarczający, diagnoza jest zawsze ustalana na podstawie całości danych z badania klinicznego i wyników; przy użyciu różnych specjalnych technik, a o postawieniu diagnozy zawsze decyduje obraz kliniczny śmierci mózgu.

Najbardziej bezpośrednim sposobem jest ustalenie faktu fizycznego zniszczenia struktury tkankowej mózgu w stopniu nie do pogodzenia z życiem. W przypadku klinicznych objawów śmierci mózgu droga ta znacznie skraca wymagany czas obserwacji. Ma ona jednak zastosowanie jedynie w rzadkich przypadkach masywnego otwartego urazu czaszki, gdy skala zniszczeń jest oczywista.

Śmierć mózgu można udowodnić poprzez zmniejszenie zużycia tlenu do niezwykle niskiego poziomu. Wielu badaczy wykazało, że zużycie tlenu przez mózg podczas śmierci mózgu spada do mniej niż 10-6% normy (E.I. Raudam i in., 1969, 1971). Różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu zmniejsza się do 2,4-2% obj. lub mniej (E.I. Raudam i in., 1969). Ścieżka ta wydaje się całkiem przekonująca pod warunkiem utrzymania niskich wskaźników rotacji.

Pośrednim, ale teoretycznie bardzo pewnym i szybkim sposobem jest wykazanie, że mózg pacjenta znajduje się w stanie wykluczającym możliwość utrzymania przez niego żywotności, czyli nie ma w nim krążenia krwi lub jest na poziomie znacznie niższym od krytycznego. Dowód taki można uzyskać kilkoma metodami:

a) arteriografia z użyciem środków kontrastowych (V. A. Negovsky, 1971);

b) badanie objętościowego przepływu mózgowego krwi metodą Ketiego i Schmidta lub metodą klirensu izotopów (E. A. Brosk, 1969), zwłaszcza przy bezpośrednim wstrzykiwaniu KrS5 do tkanki mózgowej (Shelepou, 1971);

c) angiografia izotopowa z użyciem makroagregatów albuminy znakowanej I131 lub nadtechnecjanu sodu Tc99. Do tej grupy metod należy echoencefalografia, za pomocą której można wykazać brak pulsacji naczyń mózgowych.

Istotnie, dowody na brak krążenia mózgowego (zatrzymanie środka kontrastowego podczas arteriografii w części zewnątrzczaszkowej dużych naczyń, na poziomie syfonu tętnicy szyjnej wewnętrznej, w miejscu powstania tętnicy podstawnej lub na poziomie koła Willisa) przez 20-30 minut w obecności innych klinicznych objawów śmierci mózgu, najwyraźniej wystarczających do postawienia właściwej diagnozy. Należy zauważyć, że do rozpoznania śmierci mózgu należy wykazać zatrzymanie krążenia krwi we wszystkich czterech dużych naczyniach. Wydaje się jednak, że metody badania wolumetrycznego przepływu mózgowego krwi za pomocą podtlenku azotu lub klirensu izotopowego są dokładniejsze niż arteriografia, ponieważ są to metody ilościowe. Ustalono w szczególności, że podczas śmierci mózgu związanej ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym przepływ krwi w mózgu człowieka zwykle kształtuje się na poziomie zbliżonym do 5 ml na 100 g na minutę i jedynie w wyjątkowych przypadkach wzrasta do 10 ml/100 g/min.

Jednakże, jak wykazano powyżej, nie we wszystkich przypadkach śmierć mózgu następuje w wyniku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i dlatego nie może nastąpić ustanie krążenia mózgowego. Przy pełnym obrazie śmierci mózgu i wyjątkowo niskim zużyciu tlenu przez mózg, objętościowy przepływ mózgowy krwi może osiągnąć 23 ml/100 g/min, co nie oznacza, że diagnoza śmierci mózgu jest niewłaściwa.

Wreszcie ostatni i główny sposób diagnozowania śmierci mózgu, który jest również pośredni, opiera się na czterech ustalonych eksperymentalnie wzorcach opisanych na początku rozdziału, które pozwalają ocenić głębokość i odwracalność uszkodzeń mózgu na podstawie czasu trwania paraliż niektórych jego funkcji. W przypadku tej ścieżki najważniejsze są obraz kliniczny, dane elektroencefalograficzne i ich stabilność w czasie.

W wyniku dyskusji nad problematyką rozpoznawania śmierci mózgowej przez krajowe (USA, Francja, Niemcy, Szwajcaria, Czechosłowacja, Anglia) i międzynarodowe komisje specjalistów z szeregu krajów, w szczególności Komisję ds. Transplantacji Serca Rady Międzynarodowe Organizacje Medyczne (C10M5, 1968), Komitet ds. Śmierci Mózgu Międzynarodowej Federacji Towarzystw EEG i Neurofizjologii Klinicznej itp. (patrz V. A. Negovsky, 1971) za ogólnie przyjęte można uznać następujące kryteria śmierci mózgu:

1. Całkowity i uporczywy brak przytomności.

2. Utrzymujący się brak spontanicznego oddychania. ,

3. Zanik wszelkich reakcji na podrażnienia zewnętrzne i wszelkiego rodzaju odruchów.

4. Atonia wszystkich mięśni.

5. Utrata regulacji temperatury ciała.

6. Zachowanie napięcia naczyniowego jedynie poprzez podawanie analeptyków naczyniowych.

7. Całkowity i trwały brak spontanicznej i wywołanej aktywności elektrycznej mózgu.

Wszystkie kryteria obowiązują tylko w przypadku normotermii (temperatura ciała nie niższa niż 34°C) oraz w stanach, w których wykluczone jest działanie leków.

Niektóre z tych przepisów wymagają wyjaśnienia.

Przede wszystkim należy zaznaczyć, że określone kryteria śmierci mózgowej przyjmowano do czasu zgromadzenia danych na temat możliwości identyfikacji w czasie reakcji kręgosłupa, stabilizujących ciśnienie krwi i temperaturę ciała. Dlatego też szereg ostatnich publikacji wielu badaczy wskazuje, że reakcje odruchowe pochodzenia rdzeniowego, w przypadku obecności dostatecznie mocnych dowodów na śmierć mózgu, nie uniemożliwiają rozpoznania tej ostatniej.

Brak oddechu spontanicznego stwierdza się monitorując ruchy oddechowe przy wyłączonym respiratorze przez 1-3 minuty po 10 minutach odpowiedniej wentylacji i przy prawidłowej zawartości dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym (Uchwała Komitetu Harvarda 1968). Wyłączenie respiratora na tak długi okres jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy występują wszystkie inne oznaki śmierci mózgu.

Wśród czynników, które mogą powodować reakcje odruchowe lub aktywację niektórych układów mózgowych, podrażnienie aparatu przedsionkowego poprzez wprowadzenie zimnej wody do ucha zewnętrznego, odruchy hamujące układ sercowo-naczyniowy, które występują po zastosowaniu nacisku na gałki oczne lub obszar tętnicy szyjnej zatoki i badanie rytmu serca w odpowiedzi na wstrzyknięcie atropiny, dożylne podanie corazolu, meridilu, bemegridu, co czasami wywołuje reakcje konwulsyjne.

Szczególnej uwagi wymaga badanie elektroencefalograficzne, które przy diagnozowaniu śmierci mózgu powinno być przeprowadzane wyłącznie przez wysoko wykwalifikowanych specjalistów. Aby zdiagnozować śmierć mózgu, musi być całkowity brak aktywności w EEG. Dlatego dopuszczalne są określenia „izoelektryczny EEG”, „korowa cisza elektryczna” (termin preferowany), „liniowy EEG”, ale nie „płaski” czy „spłaszczony” EEG, gdyż w tym drugim przypadku mogą wystąpić słabe wahania w EEG .

Podstawy resuscytacji, wyd. VA Niegowski, 1975

Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu

Do ciężkiego mechanicznego uszkodzenia mózgu dochodzi najczęściej w wyniku urazu spowodowanego gwałtownym przyspieszeniem o przeciwnie skierowanym wektorze. Do takich urazów najczęściej dochodzi podczas wypadków samochodowych, upadków z dużych wysokości itp. Urazowe uszkodzenie mózgu w tych przypadkach jest spowodowane ostrym antyfazowym ruchem mózgu w jamie czaszki, podczas którego następuje bezpośrednie zniszczenie części mózgu. Do krytycznych, nieurazowych uszkodzeń mózgu dochodzi najczęściej w wyniku krwotoku do tkanki mózgowej lub pod oponami mózgowymi. Tak ciężkie postacie krwotoku, jak krwotok miąższowy czy podpajęczynówkowy, któremu towarzyszy wypływ dużej ilości krwi do jamy czaszki, wyzwalają mechanizmy uszkodzenia mózgu podobne do urazowego uszkodzenia mózgu. Niedotlenienie, które pojawia się w wyniku chwilowego ustania czynności serca, prowadzi również do śmiertelnego uszkodzenia mózgu.

Wykazano, że jeśli w ciągu 30 minut krew całkowicie przestanie napływać do jamy czaszki, powoduje to nieodwracalne uszkodzenie neuronów, których odbudowa staje się niemożliwa. Sytuacja ta występuje w 2 przypadkach: z gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego do poziomu skurczowego ciśnienia krwi, z zatrzymaniem akcji serca i niewystarczającym uciskaniem klatki piersiowej przez określony czas.

Aby w pełni zrozumieć mechanizm rozwoju śmierci mózgu w wyniku wtórnych uszkodzeń w przypadku przejściowej anoksji, należy bardziej szczegółowo przyjrzeć się procesowi powstawania i utrzymywania się ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz mechanizmom prowadzącym do śmiertelnego uszkodzenia mózgu tkanki w wyniku jej obrzęku i obrzęku.

Istnieje kilka systemów fizjologicznych zaangażowanych w utrzymanie równowagi objętościowej zawartości wewnątrzczaszkowej. Obecnie uważa się, że objętość jamy czaszki jest funkcją następujących wielkości:

Vtot = Vkrew + Vlq + Vmózg + Vwoda + Vx

gdzie V total to objętość zawartości czaszki w chwili obecnej; V krew - objętość krwi znajdującej się w naczyniach śródmózgowych i zatokach żylnych; V lkv - objętość płynu mózgowo-rdzeniowego; V mózg - objętość tkanki mózgowej; V woda - objętość wody wolnej i związanej; V x - patologiczna dodatkowa objętość (guz, krwiak itp.), Zwykle nieobecna w jamie czaszki.

W stanie normalnym wszystkie te składniki, które tworzą objętość zawartości czaszki, znajdują się w stałej równowadze dynamicznej i wytwarzają ciśnienie wewnątrzczaszkowe o wartości 8-10 mm Hg. Każdy wzrost jednego z parametrów w prawej połowie wzoru prowadzi do nieuniknionego spadku pozostałych. Spośród normalnych składników najszybciej zmieniają swoją objętość V wody i V lqv, a w mniejszym stopniu - V krwi. Przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo głównym mechanizmom prowadzącym do wzrostu tych wskaźników.

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest wytwarzany przez sploty naczyniówkowe z szybkością 0,3-0,4 ml/min; cała objętość płynu mózgowo-rdzeniowego jest całkowicie zastępowana w ciągu 8 godzin, czyli 3 razy dziennie. Tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego jest praktycznie niezależne od wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem przepływu krwi przez sploty naczyniówkowe. Jednocześnie wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego jest bezpośrednio związane z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym: gdy wzrasta, wzrasta, a gdy maleje, maleje. Ustalono, że związek między systemem tworzenia/wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest nieliniowy. Zatem stopniowo narastające zmiany objętości i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego mogą nie objawiać się klinicznie, a po osiągnięciu indywidualnie określonej wartości krytycznej następuje dekompensacja kliniczna i gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Opisano także mechanizm rozwoju zespołu dyslokacyjnego, który następuje na skutek wchłaniania dużej objętości płynu mózgowo-rdzeniowego przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym. Podczas gdy duża ilość płynu mózgowo-rdzeniowego została wchłonięta na tle utrudnionego odpływu żylnego, ewakuacja płynu z jamy czaszki może spowolnić, co prowadzi do rozwoju zwichnięć. Jednocześnie za pomocą echa można z powodzeniem określić przedkliniczne objawy narastającego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Naruszenie bariery krew-mózg i cytotoksyczny obrzęk mózgu odgrywają ważną rolę w rozwoju śmiertelnego uszkodzenia mózgu. Ustalono, że przestrzeń międzykomórkowa w tkance mózgowej jest niezwykle mała, a napięcie wody wewnątrzkomórkowej utrzymuje się dzięki funkcjonowaniu bariery krew-mózg, której zniszczenie któregokolwiek ze składników prowadzi do przenikania wody i różne substancje osocza do tkanki mózgowej, powodując jej obrzęk. Mechanizmy kompensacyjne, które umożliwiają ekstrakcję wody z tkanki mózgowej, również ulegają uszkodzeniu, gdy bariera zostaje przerwana. Ostre zmiany w przepływie krwi, tlenu lub glukozy mają szkodliwy wpływ bezpośrednio zarówno na neurony, jak i składniki bariery krew-mózg. Jednocześnie zmiany zachodzą bardzo szybko. Stan nieprzytomności rozwija się w ciągu 10 sekund po całkowitym zatrzymaniu dopływu krwi do mózgu. Zatem każdemu stanowi nieświadomości towarzyszy uszkodzenie bariery krew-mózg, co prowadzi do uwolnienia wody i składników osocza do przestrzeni pozakomórkowej, powodując obrzęk naczyniopochodny. Z kolei obecność tych substancji w przestrzeni międzykomórkowej prowadzi do metabolicznego uszkodzenia neuronów i rozwoju wewnątrzkomórkowego obrzęku cytotoksycznego. Razem te 2 składniki odgrywają główną rolę w zwiększaniu objętości wewnątrzczaszkowej i prowadzeniu do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Jeśli podsumujemy to wszystko, mechanizmy prowadzące do śmierci mózgu można przedstawić w następujący sposób.

Ustalono, że kiedy ustanie mózgowy przepływ krwi i zaczną się zmiany martwicze w tkance mózgowej, tempo nieodwracalnej śmierci różnych części mózgu jest różne. Zatem najbardziej wrażliwe na brak dopływu krwi są neurony hipokampa, neurony gruszkowate (komórki Purkinjego), neurony jądra zębatego móżdżku, duże neurony kory nowej i zwojów podstawy. Jednocześnie komórki rdzenia kręgowego, małe neurony kory mózgowej i główna część wzgórza są znacznie mniej wrażliwe na anoksję. Jeśli jednak krew absolutnie nie dostanie się do jamy czaszki w ciągu 30 minut, prowadzi to do całkowitego i nieodwracalnego zniszczenia integralności strukturalnej głównych części ośrodkowego układu nerwowego.

Zatem śmierć mózgu następuje, gdy krew tętnicza przestaje napływać do jamy czaszki. Gdy tylko dopływ składników odżywczych do tkanki mózgowej ustanie, rozpoczynają się procesy martwicy i apoptozy. Autoliza rozwija się najszybciej w międzymózgowiu i móżdżku. W miarę prowadzenia wentylacji mechanicznej u pacjenta, u którego ustał dopływ krwi do mózgu, dochodzi do stopniowej martwicy mózgu i pojawiania się charakterystycznych zmian, które bezpośrednio zależą od czasu trwania wspomagania oddechowego. Transformacje takie po raz pierwszy zidentyfikowano i opisano u pacjentów, którzy przebywali na wentylacji mechanicznej przez ponad 12 godzin w skrajnej śpiączce. W związku z tym w większości publikacji anglojęzycznych i rosyjskojęzycznych stan ten określa się terminem „mózg oddechowy”. Zdaniem części badaczy termin ten nie oddaje w pełni związku zmian martwiczych konkretnie z wentylacją mechaniczną, choć główną rolę przypisuje się zatrzymaniu przepływu krwi w mózgu, termin ten jednak zyskał uznanie na całym świecie i jest powszechnie stosowany do określenia martwicy zmiany w mózgu pacjentów, których stan spełnia kryteria śmierci mózgowej, trwające dłużej niż 12 godzin

W Rosji szeroko zakrojone prace badawcze mające na celu określenie korelacji pomiędzy stopniem autolizy mózgu a czasem trwania wentylacji mechanicznej u pacjentów spełniających kryteria śmierci mózgu przeprowadził L.M. Popowa. Czas trwania wentylacji mechanicznej do wystąpienia ekstrasystolii wahał się od 5 do 113 godzin. W zależności od czasu przebywania w tym stanie zidentyfikowano 3 etapy zmian morfologicznych w mózgu, charakterystycznych specyficznie dla „mózgu oddechowego”. Obraz uzupełniła martwica 2 górnych odcinków rdzenia kręgowego (znak obowiązkowy).

W etapie I, który odpowiada czasowi skrajnej śpiączki trwającej 1–5 godzin, nie stwierdza się klasycznych morfologicznych objawów martwicy mózgu. Jednak już w tym momencie w cytoplazmie wykrywane są charakterystyczne lipidy i niebiesko-zielony drobnoziarnisty pigment. Zmiany martwicze obserwuje się w dolnych oliwkach rdzenia przedłużonego i jądrach zębatych móżdżku. W przysadce mózgowej i jej lejku rozwijają się zaburzenia krążenia.
W etapie II (12-23 godzin skrajnej śpiączki) stwierdza się oznaki martwicy we wszystkich częściach mózgu i odcinkach I-II rdzenia kręgowego, ale bez wyraźnego zaniku i tylko z początkowymi oznakami zmian reaktywnych w rdzeniu kręgowym . Mózg staje się bardziej zwiotczały i pojawiają się początkowe oznaki rozpadu odcinków okołokomorowych i obszaru podwzgórza. Po izolacji mózg rozkłada się na stole, struktura półkul mózgowych zostaje zachowana, natomiast zmiany niedokrwienne w neuronach łączą się z zwyrodnieniem tłuszczowym, zanikiem ziarnistym i karocytolizą. W przysadce mózgowej i jej lejku nasilają się zaburzenia krążenia z małymi ogniskami martwicy w gruczolaku przysadkowym.
Etap III (skrajna śpiączka trwająca 24–112 godzin) charakteryzuje się nasileniem rozległej autolizy martwiczej substancji mózgowej i wyraźnymi oznakami rozgraniczenia martwicy w rdzeniu kręgowym i przysadce mózgowej. Mózg jest zwiotczały i źle trzyma swój kształt. Dotknięte obszary – obszar podwzgórza, zakręty zakrętów hipokampa, migdałki móżdżku i obszary okołokomorowe, a także pień mózgu – znajdują się w fazie rozkładu. Brakuje większości neuronów w pniu mózgu. W miejscu gorszych oliwek występują liczne krwotoki z nekrotycznych naczyń, powtarzające się ich kształt. Tętnice i żyły powierzchni mózgu są rozszerzone i wypełnione hemolizowanymi czerwonymi krwinkami, co wskazuje na ustanie w nich przepływu krwi. W wersji uogólnionej można wyróżnić 5 patologicznych oznak śmierci mózgu:
- martwica wszystkich części mózgu ze śmiercią wszystkich elementów rdzenia:
- martwica I i II odcinka szyjnego rdzenia kręgowego;
- obecność strefy demarkacyjnej w przednim płacie przysadki mózgowej oraz na poziomie III i IV odcinka szyjnego rdzenia kręgowego;
- zatrzymanie przepływu krwi we wszystkich naczyniach mózgu;
- objawy obrzęku i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Bardzo typowe w przestrzeni podpajęczynówkowej i podtwardówkowej rdzenia kręgowego są mikrocząstki martwiczej tkanki móżdżku, przenoszone wraz z przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego do odcinków dystalnych.

Śmierć mózgu I Śmierć mózgu (synonim mózgu)

stan charakteryzujący się nieodwracalnym ustaniem wszystkich funkcji mózgu, w tym funkcji pnia mózgu (w szczególności wszystkich pni mózgu i oddychania), przy jednoczesnym utrzymaniu czynności serca i ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Systemiczność wspomagana jest zazwyczaj za pomocą substancji leczniczych (aminy presyjne, hormony) i odbywa się dzięki sztucznej wentylacji płuc (sztuczne płuco), ponieważ nie ma oddechu spontanicznego. S. m. rozwija się na tle zmniejszającego się i ostatecznie zatrzymującego dopływ krwi do mózgu w wyniku narastającego obrzęku (patrz Obrzęk mózgu (obrzęk mózgu)), zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (patrz Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe) i jego wyrównywania wraz ze spadkiem krwi ogólnoustrojowej ciśnienie.

Rozpoznanie śmierci mózgu ustala się dopiero po udokumentowanym stanie terminalnym (stan terminalny) i po kwalifikowanej obserwacji pacjenta w szpitalu z udziałem neurologa. Należy ustalić na co najmniej 6-12 H całkowity i stabilny brak świadomości, wszystkich odruchów, m.in. źrenicowa zbyt mocna (źrenice pozostają rozszerzone, gałki oczne unieruchomione w pozycji środkowej), oczno-głowowo-przedsionkowa (przy wykonywaniu próby kalorycznej wodą z lodem), reakcja na silne podrażnienie krtani i tchawicy podczas odsysania śluzu cewnikiem i ruch rurki intubacyjnej. We wszystkich mięśniach następuje obniżenie temperatury w odbycie. Należy wziąć pod uwagę możliwość odruchowej aktywności rdzenia kręgowego (odruchy rozciągania, globalne skurcze mięśni tułowia i kończyn), ze względu na zachowanie w nim krążenia krwi i przejaw automatyzmu. Po postawieniu klinicznego rozpoznania śmierci mózgu należy potwierdzić śmierć struktur ośrodka oddechowego za pomocą testu utlenowania bezdechu. Aby to zrobić, sztuczne oddychanie jest tymczasowo wyłączone, a rurka dotchawicza jest dostarczana z prędkością 6-8 l/min, co zapewnia normalny PO 2. Jeśli stopniowo (określany co 5 min) zwiększając RSO 2 do 60 mmHg.ul. (7-8 kPa) i wyższa, naturalna stymulacja ośrodka oddechowego przez dwutlenek węgla nie przywraca niezależnych ruchów oddechowych, potwierdzono śmierć mózgu. Jeżeli wystąpi przynajmniej minimalne oddychanie spontaniczne, wznawia się mechaniczne sztuczne oddychanie i rozpoczęte wcześniej leczenie.

Śmierci mózgu towarzyszy całkowity, stabilny brak spontanicznej i wywołanej aktywności elektrycznej mózgu, co należy zarejestrować z co najmniej 10 elektrod przy maksymalnym wzmocnieniu. Brak krążenia mózgowego można udokumentować seryjną angiografią dużych naczyń głowy.

Rozpoznanie śmierci mózgu jest ważne tylko w przypadku braku wcześniejszej hipotermii, zatruć endo- i egzogennych, narażenia na środki odurzające i uspokajające oraz leki zwiotczające mięśnie. Rozpoznanie śmierci mózgowej ustala komisja lekarska, która rozwiązuje główny problem moralny i etyczny, jakim jest uznanie osoby za zmarłą, gdy aparat wymiany gazowej w płucach działa i zapewniany przez ten aparat. Terminowe i niezawodne ustalenie S. m jest pilnym problemem w chirurgii transplantacyjnej.

Bibliografia: Popova L.M. i inni Śmierć mózgu w chorobach neurologicznych, Anest. i resuscytacji, nr 5, s. 13-12. 24, 1980; Walker AE Śmierć mózgu. z języka angielskiego, M., 1988.

II Śmierć mózgu (deanimacja - przestarzała)

całkowity mózg z zachowaną czynnością serca i wymianą gazową zapewnioną przez ciągłą sztuczną wentylację.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „śmierć mózgu” w innych słownikach:

Śmierć mózgu to stan, w którym następuje całkowita śmierć mózgu, przy czym za pomocą środków resuscytacyjnych sztucznie podtrzymywana jest funkcja serca, krążenie krwi i czynność oddechowa, tworząc pozory życia.... ... Wikipedia

Śmierć mózgu- następuje całkowite i nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, rejestrowane przy biciu serca i sztucznej wentylacji. Śmierć mózgu jest równoznaczna ze śmiercią człowieka... Źródło: ROZPORZĄDZENIE Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 10 sierpnia 1993 r. N 189 O... ... Oficjalna terminologia

ŚMIERĆ MÓZGU- Miód Śmierć mózgu to całkowite uszkodzenie mózgu z zachowaną czynnością serca i wymianą gazową zapewnioną przez ciągłą wentylację mechaniczną. Śmierć mózgu ma miejsce, gdy nieodwracalne uszkodzenie mózgu jest tak rozległe, że całkowicie… Katalog chorób

- (syn. deanimacja przestarzała) całkowita martwica mózgu z zachowaną czynnością serca i wymianą gazową zapewnioną przez ciągłą sztuczną wentylację... Duży słownik medyczny

Śmierć mózgu- to termin oznaczający moment, w którym ostatecznie ustanie funkcjonowanie głównych struktur podtrzymujących życie mózgu. Obecnie określane na podstawie standardowych danych EEG (zanik aktywności elektrycznej neuronów)… Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

ŚMIERĆ MÓZGU- Wyrażenie odnoszące się do sytuacji, w której standardowe wyniki badania elektroencefalograficznego (EEG) wskazują, że główne elementy mózgu już nie funkcjonują. Kryterium to zostało w ostatnich latach uznane za najlepsze przy ustalaniu wystąpienia zgonu... ... Słownik objaśniający psychologii

ŚMIERĆ MÓZGU- W ubezpieczeniach na życie: ustanie czynności życiowych organizmu człowieka zgodnie z opinią lekarską opartą na fakcie nieodwracalności uszkodzenia mózgu lub braku aktywności mózgu z utrzymującą się pracą serca.… … Zarządzanie ubezpieczeniami i ryzykiem. Słownik terminologiczny

Zobacz Śmierć. Źródło: Słownik medyczny... Terminy medyczne

Śmierć jest ustaniem życia. Śmierć całego organizmu nazywa się śmiercią somatyczną. Śmierć komórek podczas normalnego procesu zastępowania ich innymi nazywa się nekrobiozą. Termin martwica odnosi się do śmierci komórki spowodowanej niedoborem tlenu, oparzeniem lub... ... Encyklopedia Colliera

Termin ten ma inne znaczenia, patrz Śmierć (znaczenia). Ludzka czaszka jest często używana jako symbol śmierci Zaprzestanie śmierci (śmierci), zatrzymanie… Wikipedia

Książki

Wymazanie śmierci. Naukowe podejście do zagadnienia granic życia i śmierci, Parnia Sam, Wbrew powszechnemu przekonaniu o śmierci nie decyduje dokładny moment w czasie, który zbiega się z zatrzymaniem krążenia lub ustaniem oddechu. Śmierć to raczej proces, który można... Kategoria: Prognozy. Prorocy. Kanałowanie. Spirytyzm Seria: Wydawca:

Praca mózgu determinuje samo istnienie i wszystkie cechy osobowości człowieka, dlatego śmierć mózgu jest linią oddzielającą istnienie od nieistnienia.

Jak umiera człowiek?

Umieranie nie jest jednorazowym wydarzeniem, ale całym procesem, podczas którego przestają funkcjonować wszystkie narządy i układy. Czas trwania tego procesu zależy od wielu czynników: początkowego poziomu zdrowia, temperatury otoczenia, ciężkości urazu, czynników dziedzicznych. W praktyce trzeba dokładnie wiedzieć, czy doszło do śmierci mózgu jako narządu.

Osoby ze śmiercią mózgu nie można już w pełni uznać za żywą, chociaż jej serce, płuca i inne narządy mogą być zdrowe i funkcjonować doskonale. Osobowość takiego półtrupa przestaje istnieć. Jednak nienaruszone narządy można wykorzystać do pobrania, ratując życie kilku innym osobom. Jest to złożona kwestia prawna i etyczna, która wymaga bardzo jasnego wyjaśnienia. Każdy człowiek ma bliskich i sprawa życia i śmierci jest dla niego niezwykle ważna.

Pojęcie śmierci klinicznej i biologicznej

Śmierć uważa się za kliniczną, gdy osobę można jeszcze przywrócić do życia. Ponadto zwrot musi nastąpić w całości, z zachowaniem wszystkich dóbr osobistych. Śmierć kliniczna jest formą egzystencji na granicy dwóch światów, gdzie ruch w jedną lub drugą stronę jest równie możliwy.

Śmierć kliniczna rozpoczyna się w momencie ustania oddychania i bicia serca. Osoba już nie oddycha, a jego serce nie bije, ale procesy patologiczne nie stały się jeszcze nieodwracalne. Metaboliczne procesy zniszczenia jeszcze nie dobiegły końca i odrodzenie bez strat jest możliwe. Jeśli w ciągu 5-6 minut uda się przywrócić funkcje życiowe, osoba po prostu budzi się, jak ze snu. Jednak pozostawienie bez pomocy w stanie śmierci klinicznej prowadzi do śmierci prawdziwej, czyli biologicznej, kiedy organizm staje się otwartym ekosystemem dla rozwoju bakterii. Osoby wokół niego mają nie więcej niż 5 minut, aby zapobiec śmierci tej osoby. Jednocześnie śmierć mózgu wyróżnia się jako odrębny typ, ponieważ po tym zdarzeniu osoba może nadal prowadzić życie wegetatywne, ale nie osobiste.

Oznaki śmierci mózgu

Choć kryteria określające śmierć mózgu zostały dostatecznie zbadane, po ustaleniu tego faktu, osobę pozostawia się pod obserwacją na oddziale intensywnej terapii przez co najmniej 24 godziny. Jednocześnie utrzymuje się czynność serca. Nie są znane przypadki powrotu do normalnego życia po śmierci mózgu, ale decyzja o odłączeniu się od sprzętu podtrzymującego życie jest zbyt ważna, a pośpiech jest niedopuszczalny.

Na całym świecie akceptowane są następujące kryteria śmierci mózgowej:

brak przytomności i niezależnych ruchów;
brak jakichkolwiek odruchów, w tym tak starożytnych, jak okoruchowe i połykanie;
w celu sprawdzenia braku spontanicznego oddychania wykonuje się specjalne testy z hiperwentylacją;
izolina (oś zerowa) na elektroencefalogramie;
dodatkowe objawy w postaci gwałtownego spadku napięcia mięśniowego, uniesienia i tym podobnych.

Obecność niezależnych skurczów serca jest jedynie potwierdzeniem, że serce posiada autonomiczne węzły nerwowe lub rozruszniki serca. Jednakże centralna regulacja częstości akcji serca zostaje utracona, a krążenie krwi nie może być wydajne. Tętno zwykle oscyluje w granicach 40-60 uderzeń na minutę i trwa to bardzo krótko.

Czy da się żyć bez mózgu?

Życie i śmierć to stany, które nieustannie następują po sobie. Całkowita śmierć mózgu oznacza początek chronicznego stanu wegetatywnego, popularnie zwanego „warzywnym” lub życiem maszynowym. Na zewnątrz człowiek nie może się w żaden sposób zmienić, ale wszystko, co było w nim ludzkie - myśli, charakter, żywa mowa, współczucie, wiedza i pamięć - zostaje utracone na zawsze. W rzeczywistości przedłużenie stanu wegetatywnego zależy od napięcia w sieci elektrycznej. Gdy tylko urządzenia przestaną działać, kończy się także wegetatywna egzystencja osoby ze śmiercią mózgu.

Przyczyna zniszczenia mózgu jest bardzo ważna, bez wyjaśnienia nie można stwierdzić śmierci. Może to być uraz, udar krwotoczny, obrzęk mózgu lub głęboki obrzęk mózgu, zatrucie niezgodne z życiem i inne niewątpliwe stany. We wszystkich przypadkach, gdy istnieją choćby najmniejsze wątpliwości co do przyczyny śmierci mózgowej, stan pacjenta uznaje się za śpiączkę i konieczne jest kontynuowanie resuscytacji.

Czy śpiączka zawsze kończy się śmiercią?

Nie, tak kończy się tylko skrajna śpiączka. Lekarze wyróżniają 4 etapy śpiączki, ostatni etap to koniec. W śpiączce, gdy równowaga życia i śmierci jest na krawędzi, istnieje możliwość wyzdrowienia lub pogorszenia stanu.

Śpiączka to ostra depresja funkcji wszystkich części mózgu, desperacka próba przetrwania z powodu zmian w metabolizmie. Procesy rozwoju śpiączki obejmują korę, podkorę i struktury pnia.

Istnieje ogromna liczba przyczyn śpiączki: cukrzyca, ciężka choroba nerek, odwodnienie i utrata elektrolitów, marskość wątroby, wole toksyczne, zatrucie truciznami zewnętrznymi, głęboki głód tlenu, przegrzanie i inne poważne zaburzenia życiowe.

Starożytni lekarze nazywali śpiączkę „senem umysłu”, ponieważ w stanie nawet płytkiej i odwracalnej śpiączki kontakt z osobą jest niemożliwy, komunikacja z nią jest niemożliwa. Na szczęście współczesna medycyna ma wiele możliwości leczenia śpiączki.

Jak potwierdza się śmierć?

W Federacji Rosyjskiej stwierdzenie zgonu i zaprzestanie resuscytacji reguluje dekret rządu nr 950 z dnia 20 września 2012 r. Dekret szczegółowo opisuje wszystkie kryteria medyczne. Śmierć w placówce medycznej może zostać potwierdzona przez radę złożoną z 3 lekarzy z co najmniej 5-letnim doświadczeniem. Nikt z rady nie może mieć nic wspólnego z przeszczepianiem narządów. Wymagana jest obecność neurologa i anestezjologa.

Zgony, które mają miejsce w domu lub w miejscu publicznym, są określane przez personel ratunkowy. We wszystkich przypadkach, gdy śmierć następuje bez świadków, funkcjonariusze policji wzywani są do zbadania zwłok. We wszystkich kontrowersyjnych sytuacjach, gdy przyczyna śmierci nie jest znana, przeprowadza się badanie kryminalistyczne. Jest to konieczne do ustalenia kategorii śmierci – gwałtownej lub nie. Po zakończeniu wszystkich działań krewni otrzymują główny oficjalny dokument - akt zgonu.

Czy można opóźnić dzień śmierci?

Naukowcy odpowiadają na to pytanie pozytywnie lub negatywnie z mniej więcej taką samą częstotliwością. W licznych prognozach dzień śmierci kojarzony jest ze stylem życia, złymi nawykami i rodzajem diety. W wielu ruchach religijnych śmierć uważana jest za etap przejścia do nowego typu istnienia duszy bez ciężaru powłoki cielesnej.

Buddyzm i hinduizm są nierozerwalnie związane z reinkarnacją, czyli wcieleniem duszy w nowe ciało. Co więcej, wybór nowego ciała zależy od tego, jakie życie prowadził człowiek w swoim ziemskim wcieleniu.

Chrześcijaństwo postrzega dzień śmierci jako początek życia duchowego, niebiańską nagrodę za prawość. Obecność życia duchowego w życiu pozagrobowym - lepszym niż ziemskie - napełnia życie wierzącego wysokim znaczeniem.

W praktyce intuicja odgrywa dużą rolę w uniknięciu śmiertelnego niebezpieczeństwa. To intuicja wyjaśnia liczne przypadki spóźnień samolotów i jednostek pływających, które w konsekwencji ulegają śmiertelnym katastrofom. Ludzie wiedzą zbyt mało o swojej naturze, aby móc wyjaśnić, jak i dlaczego opuszczają śmiertelne miejsce na kilka sekund przed tragedią.

Jakie są rodzaje śmierci?

Lekarze wyróżniają 3 rodzaje śmierci bez przemocy:

fizjologiczne lub ze starości;
patologiczne lub spowodowane chorobą;
nagle lub w wyniku nagłego, ostrego stanu.

Nagła śmierć jest jedną z najbardziej tragicznych, gdy człowiek przestaje żyć w pełnym dobrobycie. Najczęściej do takiego zakończenia prowadzi nagłe zatrzymanie krążenia, które może wystąpić zarówno u osoby dorosłej, jak i u dziecka.

Serce jest bardzo złożonym organem; porównywanie go z prostą pompą jest błędne. Oprócz specjalnie zorganizowanych komórek - kardiocytów tworzących jamy - ma autonomiczny układ nerwowy. Wszystko to kontrolowane jest przez mózg i rdzeń kręgowy, a także reaguje na hormony i elektrolity zawarte we krwi. Awaria któregokolwiek elementu może spowodować nagłe zatrzymanie.

Krótko mówiąc, nagłe zatrzymanie krążenia oznacza upadek wszystkich systemów podtrzymywania życia. Krew przestaje przenosić tlen i usuwać produkty przemiany materii, życie po prostu się zatrzymuje.

Każda osoba znajdująca się w pobliżu powinna rozpocząć pracę fizyczną. Wysiłki otaczających Cię osób mogą podtrzymywać życie nawet przez pół godziny. Ten czas wystarczy, aby przyjechali lekarze i udzielili specjalistycznej pomocy.

Zanik funkcji mózgu jest odrębnym rodzajem śmierci

Lekarze uważają śmierć mózgu za osobną diagnozę, śmiertelną dla człowieka. Faktem jest, że składa się z dwóch głównych części: półkul i pnia mózgu. Półkule odpowiadają za wyższe funkcje nerwowe: mowę, myślenie, pamięć, logikę i emocje. Utratę tych funkcji można zaobserwować u osób po udarze mózgu: brak mowy i płaczliwość – skutki zniszczenia półkul w wyniku przelania krwi. Z uszkodzonymi półkulami można żyć dość długo.

W przeciwieństwie do półkul, pień mózgu jest formacją starszą. Powstał, gdy ludzie nie znali jeszcze nie tylko pisania, ale także spójnej mowy. Pień mózgu kontroluje funkcje życiowe, a mianowicie oddychanie, bicie serca i refleks. Każde, nawet najmniejsze uszkodzenie pnia mózgu powoduje stan śmierci klinicznej. Jednak ludzie przeżywają właśnie dzięki pniu mózgu. Wszystkie jego konstrukcje są najbardziej odporne na wpływy zewnętrzne i jako ostatnie ulegają uszkodzeniu.

Kiedy więc następuje śmierć mózgu?

Kiedy pień mózgu obumiera. Mózg też nie umiera od razu. Istnieje ogólna zasada obowiązująca cały organizm: to, co powstaje później w procesie ewolucji, umiera najpierw. Zasada ta dotyczy także młodszych formacji – to one są bardziej bezbronne w chwili śmiertelnego zagrożenia. Najpierw umierają z braku tlenu. Jeżeli stan jest zbyt głęboki i nieskuteczny, w ciągu kilku minut następuje całkowita śmierć mózgu.

Czy naukowcy odkryli wszystkie tajemnice?

Codziennie w pismach specjalistycznych pojawia się przynajmniej jedna publikacja poświęcona nowym odkryciom towarzyszącym procesowi umierania. Naukowcy argumentują zatem, że czas śmierci mózgu można zarejestrować w zapisie EEG jako wybuch aktywności elektrycznej, charakterystyczny dla intensywnych procesów uczenia się. Inni naukowcy opisują tę aktywność jako rejestrowanie fal bioelektrycznych z pogarszających się neuronów. Nadal nie ma jasnej odpowiedzi.

Słowa starożytnego greckiego filozofa Epikura, że śmierci nigdy nie spotkamy, mogą pocieszyć wszystkich żyjących ludzi: kiedy tam jesteśmy, nie ma śmierci, a kiedy nadchodzi, już nas nie ma.

Śmierć mózgu(synonim mózgu oddechowego) to stan charakteryzujący się nieodwracalnym ustaniem wszystkich funkcji mózgu, w tym funkcji pnia mózgu (w szczególności wszystkich odruchów pnia mózgu i oddychania), przy jednoczesnym utrzymaniu czynności serca i ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi utrzymuje się najczęściej za pomocą leków (aminy presyjne, hormony), a wymiana gazowa odbywa się dzięki sztuczna wentylacja, ponieważ nie ma oddechu spontanicznego. S. m. rozwija się na tle zmniejszającego się i ostatecznie zatrzymującego dopływ krwi do mózgu w wyniku narastającego obrzęku (patrz. Obrzęk mózgu), zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (patrz. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe) i wyrównywanie go wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Rozpoznanie śmierci mózgowej stawia się tylko wtedy, gdy istnieje udokumentowana historia śmierci mózgowej stan terminalny oraz przy kwalifikowanej obserwacji pacjenta w szpitalu z udziałem neurologa. Należy ustalić na co najmniej 6-12 H całkowity i stabilny brak świadomości, wszystkich odruchów, m.in. źrenicowa na mocne światło (źrenice pozostają rozszerzone, gałki oczne unieruchomione w pozycji środkowej), oczno-głowowo-przedsionkowa (podczas wykonywania próby kalorycznej wodą z lodem), reakcja na silne podrażnienie krtani i tchawicy podczas odsysania śluzu cewnikiem i ruch rurki intubacyjnej. Obserwuje się atonię wszystkich mięśni i obniżenie temperatury w odbycie. Należy wziąć pod uwagę możliwość odruchowej aktywności rdzenia kręgowego (odruchy rozciągania, globalne skurcze mięśni tułowia i kończyn), ze względu na zachowanie w nim krążenia krwi i przejaw automatyzmu. Po postawieniu klinicznego rozpoznania śmierci mózgu należy potwierdzić śmierć struktur ośrodka oddechowego za pomocą testu utlenowania bezdechu. Aby to zrobić, aparat do sztucznego oddychania jest tymczasowo wyłączony, a tlen dostarczany jest do rurki intubacyjnej z prędkością 6-8 l/min, co zapewnia normalny PO 2. Jeśli stopniowo (określany co 5 min) zwiększając RSO 2 do 60 mmHg.ul. (7-8 kPa) i wyższa, naturalna stymulacja ośrodka oddechowego przez dwutlenek węgla nie przywraca niezależnych ruchów oddechowych, potwierdza się diagnoza śmierci mózgu. Jeżeli pojawią się przynajmniej minimalne niezależne ruchy oddechowe, wznawia się sztuczne oddychanie i rozpoczęte wcześniej leczenie.

Rozpoznanie śmierci mózgu jest ważne tylko w przypadku braku wcześniejszej hipotermii, zatruć endo- i egzogennych, narażenia na środki odurzające i uspokajające oraz leki zwiotczające mięśnie. Rozpoznanie śmierci mózgowej ustala komisja lekarska, która rozwiązuje główny problem moralny i etyczny, jakim jest uznanie osoby za zmarłą z bijącym sercem i wymianą gazową w płucach zapewnianą przez aparat. Terminowe i niezawodne ustalenie S. m jest pilnym problemem w chirurgii transplantacyjnej.

Bibliografia: Popova L.M. itd. Śmierć mózgu na choroby neurologiczne, Anest. i resuscytacji, nr 5, s. 13-12. 24, 1980; Walker AE Śmierć mózgu, przeł. z języka angielskiego, M., 1988.