Zespół tętnicy Adamkiewicza. Udar niedokrwienny kręgosłupa w basenie tętnicy korzeniowej wielkiej Adamkiewicza i tętnicy korzeniowo-rdzeniowej dodatkowej Deproge-Getteron

Etiologia.

Patogeneza.

Klinika.

Udar rdzenia kręgowego

Rdzeń kręgowy odgrywa nie mniej znaczącą rolę niż mózg. Liczne pęczki i pnie nerwowe niosą ze sobą informacje niezbędne do analizy i podjęcia właściwej decyzji dotyczącej „zarządzania” narządami i układami. W przeciwnym kierunku wysyłane są sygnały do ​​narządów, mięśni, gruczołów wewnętrznych, zaspokajając potrzeby ludzkiego organizmu w różnych sytuacjach.

Udar kręgosłupa występuje rzadziej niż udar głowy i jest mniej prawdopodobny, aby zakończyć się śmiercią. Osoby obu płci są dotknięte z równą częstotliwością. Jego udział w ogólnej liczbie wypadków naczyniowo-mózgowych nie przekracza jednego procenta. Opóźnienie w leczeniu powoduje jednak trwałe kalectwo pacjenta, utratę możliwości poruszania się i zaburzenia narządów wewnętrznych.

Co musisz wiedzieć o ukrwieniu rdzenia kręgowego

Objawy kliniczne udaru kręgosłupa zależą od zaburzeń krążenia w konkretnym naczyniu zasilającym. Anatomiczna lokalizacja w kanale wspólnym kręgosłupa zapewnia w normalnych warunkach wystarczającą ochronę przed wpływami zewnętrznymi. Wewnątrz szkieletu kostnego znajdują się specjalne otwory na naczynia krwionośne. Doprowadzające gałęzie tętnicze rozchodzą się zgodnie z segmentową strukturą kręgosłupa; nazywane są korzeniowo-rdzeniowymi lub korzeniowo-rdzeniowymi. Największe tętnice odchodzą od dwóch węzłów naczyniowych:

• z tętnic podobojczykowych i kręgowych;
• bezpośrednio z aorty.

Duże naczynia rozgałęziają się w gałęzie korzeniowo-rdzeniowe, które z kolei biegną wzdłuż rdzenia kręgowego i łączą się w przednią i 2 tylne tętnice rdzeniowe.

Najszersza tętnica sięga odcinka lędźwiowego kręgosłupa i nazywa się tętnicą Adamkiewicza (w świetle do 2 mm). U 30% osób sama zaopatruje całą dolną połowę rdzenia kręgowego ósmego odcinka piersiowego. Dlatego udar kręgosłupa na tym poziomie powoduje charakterystyczne objawy.

W diagnostyce ważne jest uwzględnienie udziału tętnic w zapewnieniu określonej powierzchni przekroju poprzecznego rdzenia kręgowego. Pomiędzy tętnicami występują zespolenia, które pozwalają im pełnić funkcję naczyń obocznych w przypadku zmniejszonego dopływu krwi do kręgosłupa w dowolnym obszarze.

Zakłócenie przepływu krwi w rdzeniu kręgowym następuje na trzy sposoby:

• niedokrwienny,
• krwotoczny,
• mieszany.

Przyczyny choroby

Wszystkie przyczyny udaru rdzenia kręgowego można podzielić na:

• pierwotne, w zależności od stanu drożności naczynia zasilającego – zakrzepica i zatorowość tętnic, anomalie rozwojowe (zwiększona krętość, załamania), przerosty tętniakowe, ucisk żylaków, stany zapalne wewnętrzne (vasculitis) o charakterze infekcyjno-alergicznym i innym (kiła, HIV);
• wtórne, spowodowane chorobą ogólną wpływającą na ukrwienie - rozległą miażdżycą, nadciśnieniem tętniczym, chorobami kręgosłupa (osteochondroza, gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa), wrodzonymi wadami kręgów, zapaleniem błon rdzenia kręgowego, nowotworami mózgu i tkanki kostnej, chorobami krwi z zwiększona krzepliwość, zaburzenia endokrynologiczne.

Każda przyczyna prowadzi do przerwania dopływu krwi do rdzenia kręgowego i jego poszczególnych struktur na skutek ucisku przez obrzęk tkanek, krwiak lub guz. Konsekwencje wyrażają się w objawach głodu tlenu, zakłóceniach funkcjonowania neuronów szlaków. Znając unerwienie narządów, grup mięśni i obszarów skóry, neurolodzy określają stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Jak dochodzi do udaru niedokrwiennego?

Udar niedokrwienny rdzenia kręgowego najczęściej występuje u osób po 50. roku życia, gdyż towarzyszy zmianom patologicznym w kręgosłupie, miażdżycy tętnic i zakrzepicy ciemieniowej aorty zstępującej. Choroby te z kolei są powikłane ogólną niewydolnością krążenia.

Objawy narastającego niedokrwienia przechodzą przez kilka etapów choroby.

Odległe lub bezpośrednie znaki ostrzegawcze pojawiają się w ciągu 1,5–2 miesięcy do tygodnia. Wyrażane w skargach pacjentów na temat:

• krótkotrwałe osłabienie rąk lub nóg, które samoistnie ustępuje;
• drętwienie, zamarzanie lub pieczenie w obszarach skóry;
• ból mięśni;
• możliwe zwiększone oddawanie moczu lub zatrzymywanie moczu;
• ból kręgosłupa.

Początek choroby jest typowy po nadużywaniu alkoholu, przegrzaniu i ciężkiej pracy fizycznej.

Dalsze objawy rozwijają się w zależności od uszkodzenia rdzenia kręgowego na długości i przekroju.

Etap zawału - w ciągu kilku godzin lub minut ból ustaje (kanały czuciowe zostają przerwane). Tam są:

• silne osłabienie kończyn z jednoczesną utratą czucia;
• funkcje narządów miednicy są upośledzone;
• objawy zaburzeń krążenia w mózgu (bóle głowy, zawroty głowy aż do omdlenia, nudności).

Stabilizacja i odwrotny rozwój - przebieg kliniczny przestaje się rozwijać i obserwuje się poprawę.

Etap efektów resztkowych - klinika różni się różnymi postaciami, w zależności od dotkniętej gałęzi tętniczej.

W neurologii zwyczajowo rozróżnia się zespoły (zespoły objawów), na podstawie których można ocenić lokalizację niedokrwienia.

W przypadku zakrzepicy przednich tętnic kręgosłupa i kręgów nagle pojawia się:

• tetraplegia (obustronne unieruchomienie rąk i nóg);
• zaburzenia wrażliwości;
• niedowład zwieraczy (pęcherza i odbytu);
• trudności w oddychaniu z powodu niedowładu mięśni oddechowych i zaniku mięśni obręczy barkowej, a także zablokowania dróg z dolnych części rdzenia przedłużonego;
• przy zmianie umiejscowionej wysoko w odcinku szyjnym pojawia się upośledzona wrażliwość na twarzy, rzadko opadanie powieki jednostronnej i zwężenie źrenicy.

Uszkodzenie tylnej tętnicy kręgowej objawia się:

• zaburzenie wrażliwości powierzchniowej;
• drżenie rąk;
• niedowład (niepełny paraliż) mięśni nóg.

W przypadku niedokrwienia na poziomie tętnic kręgowych i korzeniowych:

• zmniejszona wrażliwość, parestezje (gęsia skórka);
• dysfunkcja mięśni i stawów;
• zmniejszenie niektórych odruchów stawowych, ale zwiększenie odruchów ścięgnistych;
• konwulsyjne drżenie mięśni.

Uszkodzenie tętnic korzeniowych wyraża się:

• ból międzyżebrowy, obręczy barkowej;
• utrata wrażliwości na temperaturę i ból w odcinkach kręgosłupa;
• wzmożony odruch kolanowy i Achillesa;
• zmniejszone odruchy brzuszne;
• jeśli dopływ krwi do okolicy krzyżowej zostanie zakłócony, paraliż nie rozwija się, ale pacjenci tracą zdolność kontrolowania oddawania moczu i cierpią na nietrzymanie stolca.

Niedokrwienie na poziomie tętnicy Adamkiewicza:

• przejściowe osłabienie nóg z upośledzoną wrażliwością;
• niewydolność pęcherza i odbytnicy;
• zazwyczaj szybkie powstawanie odleżyn.

Opisano wiele zespołów wskazujących na stopień niedokrwienia.

Cechy objawów krwotocznych

Krwotok może nastąpić do istoty rdzenia kręgowego (hematomyelia) lub pod błonami (hematorachis). Objawy kliniczne zależą od wielkości krwiaka.

• ostry, opasujący ból w tułowiu;
• paraliż jednej lub wszystkich kończyn;
• upośledzona wrażliwość na ból i temperaturę w kończynach;
• masywny krwotok powoduje zmiany w funkcjonowaniu narządów miednicy.

Tematorahis to rzadka patologia, w której krew dostaje się do przestrzeni wewnątrzoponowej. Najczęściej na skutek urazu lub pęknięcia tętniaka. Połączenia:

• ostre bóle strzeleckie;
• towarzyszą objawy uszkodzenia mózgu trwające kilka dni.

Ważne jest, aby nie było żadnych objawów uszkodzenia substancji mózgowej.

W przypadku nadtwardówkowego umiejscowienia krwiaka ból jest zlokalizowany w określonej części kręgosłupa, nasila się w miarę gromadzenia się krwi i ma skłonność do powtarzania.

Taktyka leczenia niedokrwienia kręgosłupa

Aby złagodzić niedokrwienie rdzenia kręgowego, stosuje się leki celowane:

• Leki przeciwzakrzepowe rozrzedzające krew i leki zapobiegające agregacji płytek krwi (heparyna, aspiryna, klopidogrel, dipirydamol, Trental).
• Aby rozszerzyć zabezpieczenia i wyeliminować skurcz naczyń, stosuje się Cavinton, kwas nikotynowy, pentoksyfilinę, nicergolinę, troksevazynę.
• W celu ochrony substancji mózgowej i ściany tętnic przepisuje się: Cerebrolysin, Actovegin, Nootropil, Ascorutin.
• Diuretyki stosuje się w celu wyeliminowania obrzęków.
• Poprawę napięcia mięśniowego można osiągnąć za pomocą Neuromidyny, Mydocalmu i witamin z grupy B.
• W związku z przyczyną zapalną leczenie prowadzi się nimesulidem, diklofenakiem, ibuprofenem.

Po ostrym okresie dodaje się ćwiczenia lecznicze, masaż i fizjoterapię. W zależności od zewnętrznych przyczyn niedokrwienia konieczne może być unieruchomienie kręgosłupa, zastosowanie blokad, zastosowanie technik trakcyjnych.

Jeżeli udar kręgosłupa wiąże się ze konkretnie zidentyfikowanym czynnikiem uciskowym (guzy, przemieszczenie kręgów, przepuklina krążka międzykręgowego, tętniak tętniczy), wówczas po konsultacji z neurochirurgiem podejmowana jest decyzja o leczeniu operacyjnym.

Leczenie udaru krwotocznego

Podczas leczenia krwotoku należy go zlokalizować i złagodzić obrzęk otaczających tkanek.

Stosowane leki hemostatyczne: Gordox, Dicynon, Kwas aminokapronowy, Contrical.

Podobnie jak w przypadku niedokrwienia, przepisuje się angioprotektory i środki odbudowujące neurony oraz terapię witaminową.

Cechy opieki

W udarach kręgosłupa dużą wagę przywiązuje się do zapobiegania odleżynom. W tym celu pacjent wymaga stałej opieki:

• kontrola nad czystością bielizny;
• wycieranie ciała alkoholem kamforowym;
• przewracanie się podczas paraliżu;
• zastosowanie gumowego koła podkładowego;
• użycie worka na mocz.

Aby zapobiec zapaleniu płuc i infekcjom układu moczowo-płciowego, przepisuje się leki przeciwbakteryjne i zaleca się ćwiczenia oddechowe.

Jakie mogą być konsekwencje?

Konsekwencjami udaru kręgosłupa mogą być upośledzona aktywność ruchowa (paraliż), brak wrażliwości i zaburzenia narządów miednicy. Dla części pacjentów, nawet przy minimalnych zmianach, jest to równoznaczne z utratą zawodu.

Jak przebiega rehabilitacja?

Rehabilitacja pacjenta po udarze kręgosłupa koniecznie obejmuje zwiększoną aktywność fizyczną. Ćwiczenia stopniowe, najpierw z wykorzystaniem biernego zgięcia i wyprostu kończyn, następnie podłączanie urządzeń do dozowanego obciążenia. Najlepiej po leczeniu szpitalnym umieścić pacjenta w ośrodku rehabilitacyjnym, gdzie nauczy się minimum samodzielnych ćwiczeń.

Nauka chodzenia zaczyna się od chodzików, a następnie przechodzi na laski.

Aby przezwyciężyć osłabienie mięśni, zaleca się stymulację elektryczną, masaż, akupunkturę, prysznic podwodny i ozokeryt.

Niektórych pacjentów należy nauczyć samoopieki. Najbardziej odpowiednim okresem na rehabilitację jest pierwsze sześć miesięcy. Następnie powinieneś powtarzać kursy dwa razy w roku. Pozytywne zmiany są możliwe w ciągu trzech lat, dlatego należy odrzucić wszelką rozpacz i przekonać pacjenta do racjonalnego, konsekwentnego leczenia.

Udar niedokrwienny kręgosłupa

Ostre zaburzenia krążenia w rdzeniu kręgowym w 75% przypadków występują u pacjentów w wieku od 30 do 50 lat, częściej u mężczyzn. W przebiegu choroby wyróżnia się kilka etapów:
1) etap prekursorów;
2) etap rozwoju udaru;
3) etap zdrowienia;
4) etap efektów resztkowych.

Prekursorami udaru niedokrwiennego kręgosłupa są przemijające niedokrwienie szpiku, przemijające zaburzenia wrażliwości i poszerzenie strefy bólowej oraz okresowa dysfunkcja narządów miednicy. Mogą wystąpić na kilka dni lub tygodni przed wystąpieniem udaru, a w niektórych przypadkach na kilka miesięcy.

U 56% pacjentów obserwuje się prekursory w postaci różnych przejściowych zaburzeń motorycznych i są one reprezentowane przez chromanie przestankowe szpikowe i kaudogenne. U 26% pacjentów obserwuje się przejściowe zaburzenia czucia, objawiające się parestezjami i uczuciem drętwienia nóg, w rzadkich przypadkach „chwilowym brakiem nóg”, „zanikiem czucia podparcia”. Zespół bólowy jako prekursor obserwuje się u 36% pacjentów. Charakterystyczne jest rozszerzenie strefy bólowej na większą liczbę dermatomów. Czasem ból jest piekący i rozdzierający. Aby złagodzić ból, pacjenci zmuszeni są do przyjęcia pozycji „odciążającej”: usiąść lub pochylić się, oprzeć się o ścianę lub oparcie ławki, czasem położyć się. Czas trwania takich prekursorów waha się od kilku minut do kilku godzin, z całkowitym powrotem do stanu pierwotnego. Czasem zwiastunem udaru mogą być przejściowe zaburzenia czynności pęcherza (46%) w postaci naglącego parcia na mocz, zatrzymania lub nietrzymania moczu oraz zaburzeń dyzurycznych.

Udar niedokrwienny kręgosłupa może mieć postać ostrą (76%), gdy czas do pojawienia się objawów neurologicznych nie przekracza 48 godzin, i podostry (24%), gdy trwa dłużej niż 48 godzin i może sięgać kilku dni. Nagły ból kręgosłupa na poziomie udaru naczyniowego może poprzedzać rozwój ogniskowych objawów neurologicznych. W ostrym okresie udaru zanikają odruchy głębokie z porażeniem centralnym, ujawnia się objaw Babińskiego i obserwuje się hipotonię mięśni. Następnie po 7–10 dniach paraliż nabiera cech centralnego. Zazwyczaj u pacjentów z paraplegią następuje szybkie pojawienie się wyraźnych zaburzeń troficznych w postaci odleżyn i dodatku infekcyjnych zmian w drogach moczowych.

Obraz neurologiczny mielischemii zależy od poziomu zmiany, rozległości zmiany i jej lokalizacji na całej średnicy rdzenia kręgowego. W płaszczyźnie poprzecznej zmiękczenie rdzenia kręgowego może być całkowite lub częściowe.

O rodzaju zmiany w pierwszej kolejności decyduje obszar, w którym dochodzi do zakłócenia dopływu krwi do rdzenia kręgowego. Całkowite poprzeczne zmiękczenie rdzenia kręgowego następuje wtedy, gdy po wyłączeniu dużej tętnicy korzeniowej zostaje zakłócony jednocześnie dopływ krwi do przedniej i tylnej tętnicy kręgowej. Całkowite zmiękczenie obejmuje kilka segmentów z tendencją do rozprzestrzeniania się w górę i w dół basenu centralnego. W zależności od tego, która tętnica korzeniowo-rdzeniowa jest dotknięta, obraz kliniczny powstaje na całej długości rdzenia kręgowego.

Zamknięcie tętnicy korzeniowo-rdzeniowej szyjnej (tętnicy poszerzenia szyjnego) charakteryzuje się obwodowym lub mieszanym niedowładem ramion i spastycznym paraparezą nóg, utratą wszelkiego rodzaju wrażliwości przewodzeniowej od poziomu C3-C4, dysfunkcją narządów miednicy typu centralnego.

W przypadku wyłączenia tętnicy korzonkowo-rdzeniowej dodatkowej górnej (trzeci wariant unaczynienia) rozwija się niedowład centralny kończyn dolnych, upośledzają się wszystkie rodzaje wrażliwości przewodzeniowej od poziomu Th1-Th2 i dochodzi do zatrzymania moczu. Później ujawnia się zanik mięśni pleców.

Zamknięcie tętnicy Adamkiewicza, w przypadku gdy okazuje się ona jedynym źródłem ukrwienia całego basenu dolnego (pierwszy wariant unaczynienia), prowadzi do rozległego zawału rozpoczynającego się od górnych odcinków piersiowych aż do stożka kręgosłupa sznur. Rozwija się parapareza lub paraplegia nóg, zmniejsza się napięcie mięśniowe, zanikają odruchy głębokie. Wykrywane są zaburzenia wrażliwości przewodzeniowej, czasami o charakterze dysocjacyjnym, od poziomu, którego górna granica może wynosić od Th2-Th3 do Th12. Zaburzenia narządów miednicy często mają charakter centralny. Szybko rozwijają się zaburzenia troficzne w okolicy kości krzyżowej i stóp.

Najczęstszą przyczyną niedokrwienia szpiku w odcinku lędźwiowo-krzyżowym rdzenia kręgowego jest dyskogenny ucisk tętnicy korzeniowej przedniej lub tętnicy korzeniowej dodatkowej dolnej. Obraz kliniczny obejmuje zespół korzeniowy i objawy niedokrwienia szpiku.

W zależności od rozległości zmiany wyróżnia się następujące zespoły:
– zespół niedokrwienia tętniczego z powiększeniem odcinka lędźwiowego;
– zespół niedokrwienia tętniczego stożka i nadkonu;
– zespół niedokrwienia tętniczego okolic stożka;
– zespół niedokrwienia tętniczego okolicy nadkonu (zespół porażającej rwy kulszowej typu rdzeniowego);
– zespół radikuloischemii tętniczej (zespół porażającej rwy kulszowej).

Zespół niedokrwienia tętniczego w przebiegu powiększenia odcinka lędźwiowego charakteryzuje się uszkodzeniem odcinka lędźwiowego, krzyżowego, a czasami dolnego odcinka piersiowego rdzenia kręgowego. Rozwija się, gdy upośledzony jest przepływ krwi w tętnicy korzeniowej przedniej, gdy dostarcza ona krew tylko do odcinków lędźwiowo-krzyżowych (czwarty rodzaj unaczynienia). Dotknięte są głównie przednie części rdzenia kręgowego. W obrazie klinicznym dominują zaburzenia ruchu, objawiające się u około połowy pacjentów z niedowładem mieszanym lub porażeniem nóg, gdy wraz z hipotonią i wczesnym zanikiem mięśni stwierdza się hiperrefleksję, rozszerzenie stref odruchowych i obecność patologicznych odruchów stóp . Zaburzona jest wrażliwość powierzchniowa, której górna granica w większości przypadków znajduje się na poziomie segmentów Th12-L1. Głęboka wrażliwość z reguły nie cierpi i tylko wtedy, gdy niedokrwienie rozprzestrzenia się na całą średnicę rdzenia kręgowego, dochodzi do naruszenia czucia mięśniowo-stawowego i ataksji czuciowej. Funkcja narządów miednicy jest częściej upośledzona w typie centralnym, rzadziej w typie obwodowym. Ten zespół objawów odpowiada zespołowi Staniłowskiego-Tanona.

Zespół tętniczego niedokrwienia stożka i nadkonu rdzenia kręgowego charakteryzuje się pojawieniem się niedowładu obwodowego lub porażenia nóg, głównie w odcinkach dystalnych, zaburzeniami czucia w obszarze segmentów L5-S5, dysfunkcją mięśnia sercowego obwodowe narządy miednicy. Często u pacjentów szybko rozwijają się zmiany w tkankach troficznych w okolicy kości krzyżowej, pięt i krętarza większego.

Zespół niedokrwienia tętniczego obszarów stożka (S3-S5) rdzenia kręgowego objawia się utratą czucia w okolicy krocza, parestezjami w okolicy odbytowo-płciowej i dysfunkcją obwodowych narządów miednicy. W nogach nie występują zaburzenia ruchu. Izolowane niedokrwienie odcinków stożka kręgowego jest rzadko obserwowane ze względu na bogate unaczynienie stożka i rozwój sieci zespoleń.

Zespół niedokrwienia tętniczego obszarów nadkonu (L4-S2) lub zespół porażającej rwy kulszowej typu rdzeniowego rozwija się jako powikłanie osteochondrozy kręgosłupa lędźwiowego na tle charakterystycznych oznak uszkodzenia korzeni L5, S1 . U większości pacjentów z paraliżującą rwą kulszową można prześledzić pewien etap rozwoju choroby.

Pierwszy etap, lędźwiowy, wskazuje na obecność zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych w krążkach segmentów ruchowych L4-L5 i L5-S1. W drugiej fazie, gdy dochodzi do ucisku korzenia L5 lub S1 (lub obu korzeni), pojawiają się bóle i parestezje w obrębie pośladka, tylnej powierzchni uda i podudzia, powierzchni grzbietowej i podeszwowej stopy, bez wyraźnej utraty motoryki. Wraz z dalszym postępem procesu patologicznego dochodzi do dyskogennego ucisku dodatkowej tętnicy rdzeniowej dolnej dolnej (etap trzeci) i rozwija się niedokrwienie odcinków nadkonu. W tym przypadku ból ustępuje i rozwija się niedowład lub paraliż mięśni zginaczy lub prostowników stopy i palców. W niektórych przypadkach wystąpienie przetrwałego niedokrwienia szpiku może być poprzedzone epizodami szpikowego chromania przestankowego.

Zespół tętniczego niedokrwienia korzeniowego typu korzeniowego rozwija się ostro w wyniku dyskogennego niedokrwienia korzeni ogona końskiego (L5, S1). Występuje na tle zaostrzenia bólu rzutowanego na obszar dotkniętego korzenia. Często rozwój niedowładu poprzedza „kryzys hiperalgiczny”. Po pojawieniu się osłabienia ból znika lub znacznie się zmniejsza. To zawsze jest porażka jednostronna. W 80% przypadków cierpi grupa mięśni strzałkowych: stopa zwisa, chód jest stopniowany, wyprost stopy jest ograniczony lub niemożliwy. Odruch Achillesa zostaje zachowany. Zaburzenia wrażliwości mają charakter korzeniowy. Nie ma cech współistniejącego uszkodzenia rdzenia kręgowego.

W zależności od umiejscowienia zmiany na przekroju rdzenia kręgowego objawy kliniczne niedokrwienia szpiku reprezentują następujące zespoły.

Zespół Preobrażeńskiego to zespół objawów, który występuje podczas niedokrwienia w dorzeczu tętnicy przedniej kręgosłupa (przednim dorzeczu tętniczym). Unieruchomienie przedniej tętnicy kręgowej, któremu towarzyszy upośledzenie krążenia w kilku tętnicach centralnych, powoduje wielosegmentowe zmiękczenie przednich odcinków rdzenia kręgowego. Gdy zmiana jest zlokalizowana w obszarze zgrubienia szyjki macicy, rozwija się obwodowe niedowład ramion i spastyczne niedowład nóg; w okolicy klatki piersiowej rozwija się spastyczne niedowład nóg. Wrażliwość na ból i temperaturę jest upośledzona w zależności od rodzaju przewodzącego, którego górny poziom odpowiada górnej granicy zmiany. Zmysły mięśniowo-stawowe i dotykowe nie są zaburzone. Funkcja narządów miednicy jest zakłócona zgodnie z typem centralnym.

Niedokrwienny zespół Browna-Séquarda jest następstwem zaburzeń krążenia w jednej z tętnic centralnych (prawej lub lewej), co prowadzi do rozwoju niedokrwienia obejmującego jedynie przednie odcinki prawej lub lewej połowy segmentów rdzenia kręgowego. Charakteryzuje się zachowaniem głębokiej wrażliwości, w odróżnieniu od klasycznego zespołu uszkodzeń półrdzeniowych. Zaburzenia ruchu występujące po stronie zajętej (porażenie obwodowe mięśni unerwionych od tych segmentów i porażenie centralne mięśni leżących pod nimi) łączone są ze znieczuleniem bólowym i temperaturowym po przeciwnej stronie ciała.

Zespół niedokrwienia środkowo-rdzeniowego występuje, gdy upośledzone jest krążenie krwi w środkowych gałęziach tętnic centralnych. W tym przypadku następuje zmiękczenie rdzenia kręgowego typu „ołówkowego”. Obraz kliniczny przypomina jamistość rdzenia: dysocjacyjne zaburzenie czucia typu segmentowego w połączeniu z łagodnym niedowładem obwodowym mięśni unerwionych z tych segmentów.

Zespół przedniej niedokrwiennej poliomyelopatii rozwija się w przypadkach zajęcia końcowych gałęzi tętnicy środkowej. Ognisko niedokrwienia ogranicza się do obszaru przednich rogów rdzenia kręgowego i dochodzi do paraliżu obwodowego mięśni unerwionych z tych segmentów, drgań włóknistych w nich i amiotrofii. Zmiany dotyczą głównie dystalnych części ramion.

Zespół niedokrwienia grzbietowego rdzenia kręgowego (zespół Williamsona) występuje, gdy zaburzone jest krążenie krwi w tylnych tętnicach rdzeniowych. Niedokrwienie tylnego basenu tętniczego charakteryzuje się głównie naruszeniem głębokiej wrażliwości typu przewodzenia, ataksją czuciową, segmentowym zaburzeniem powierzchownej wrażliwości odpowiadającej poziomowi uszkodzenia i umiarkowanym upośledzeniem motorycznym. W zależności od umiejscowienia zawału na długości i średnicy rdzenia kręgowego objawy neurologiczne mogą być mono-, pół-, para- lub tetratypowe. Może pojawić się umiarkowana dysfunkcja narządów miednicy o charakterze centralnym lub obwodowym. Zdarzają się przypadki, gdy zmiana ogranicza się jedynie do rogu tylnego lub tylnego pępowiny.

Zespół niedokrwienny strefy brzeżnej rdzenia kręgowego jest jedną z odmian zaburzeń krążenia w tętnicach korzeniowych, gdy bardziej zajęte są tętnice korzeniowo- oponowe, a mniej tętnice korzeniowo-rdzeniowe. W tym przypadku dotknięte są przednio-boczne odcinki przedniego i bocznego rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny charakteryzuje się niedowładem spastycznym kończyn, ataksją móżdżkową i łagodnym upośledzeniem czucia powierzchniowego.

Wolno postępujące niedokrwienie kręgosłupa (mielopatia niedokrwienna krążeniowo-krążeniowa) częściej obserwuje się u mężczyzn w wieku 40–60 lat. Głównymi czynnikami etiologicznymi są kompresja (ucisk tętnicy przez krążek lub osteofit), wtórny proces adhezyjny rozwijający się na poziomie wypadniętego krążka i dalej; uszkodzenie samych naczyń rdzenia kręgowego. Z reguły występuje łączny wpływ tych czynników.

Zjawiska mielischemii najczęściej pojawiają się w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego, rzadziej w odcinku lędźwiowym. Cechą charakterystyczną mielopatii niedokrwiennej jest przewaga zaburzeń motorycznych nad sensorycznymi. Wykrywa się zanik mięśni dystalnych kończyn, który zaczynając od jednej strony może rozprzestrzeniać się na drugą. Wraz ze stopniowym narastaniem zaniku mięśni ramion rozwija się spastyczność nóg. Choroba postępuje powoli, często przybierając charakter wstępujący. W takim przypadku mogą wystąpić zaburzenia opuszkowe. Zaburzenia wrażliwości typu korzeniowego są słabo wyrażone. W większości przypadków rozwojowi choroby towarzyszy ból korzeniowy. W późnym stadium mielopatii pojawia się dysfunkcja narządów miednicy.

Krążenie kręgosłupa

Krążenie kręgosłupa(synonim krążenia mózgowo-rdzeniowego). Ustalono, że kilka górnych odcinków szyjnych rdzenia kręgowego jest zaopatrywanych w krew przez tętnice kręgowe przednie i tylne, które odchodzą od tętnic kręgowych. Segmenty znajdujące się poniżej segmentów CIII-CIV otrzymują krew przez tętnice korzeniowo-rdzeniowe.

Każda taka tętnica, dochodząc do powierzchni rdzenia kręgowego, dzieli się dychotomicznie na gałęzie wstępujące i zstępujące, które łączą się z podobnymi gałęziami powyżej i poniżej tętnic korzeniowo-rdzeniowych i tworzą przednią i dwie tylne arterie zespolenia wzdłuż rdzenia kręgowego (przednią i tylną). tętnice kręgowe). Wzdłuż dróg zespolenia występują obszary o przeciwnie skierowanym przepływie krwi, szczególnie w miejscach podziału głównego pnia tętnicy korzeniowo-rdzeniowej na gałęzie wstępującą i zstępującą. Liczba tętnic korzeniowo-rdzeniowych obejmuje od 2 do 27 (zwykle 4-8) tętnic przednich i od 6 do 28 (zwykle 15-20) tylnych.

Wyróżnia się dwa skrajne typy budowy naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy – główne i rozproszone.

W przypadku głównego typu występuje niewielka liczba tętnic korzeniowo-rdzeniowych (3-5 przednich i 6-8 tylnych). W przypadku typu rozproszonego takich tętnic jest więcej (6-12 przednich i 22 lub więcej tylnych). Największe tętnice korzeniowo-rdzeniowe przednie zlokalizowane są w środkowo-szyjnej części rdzenia kręgowego (tętnica przerostu szyjnego) oraz w odcinku dolnym piersiowym lub górnym lędźwiowym (tętnica przerostu lędźwiowego, czyli duża tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia Adamkiewicza).

Tętnica Adamkiewicza uchodzi do kanału kręgowego obok jednego z korzeni rdzeniowych (ThII-LV), zwykle z korzeniami ThIX-ThXI lub ThXII, zwykle po lewej stronie. W 15-16% przypadków występuje duża tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia, która towarzyszy korzeniowi LV lub SI, oraz tętnica korzeniowo-rdzeniowy dolna, zaopatrująca odcinki nadkonus i stożek rdzenia kręgowego.

Źródłem tętnic korzeniowo-rdzeniowych na poziomie szyi są głębokie tętnice szyi (rzadziej tętnice kręgowe), na poziomie odcinka piersiowego - tętnice międzyżebrowe tylne, na poziomie lędźwiowym - tętnice lędźwiowe, na poziomie poziom kości krzyżowej - boczne tętnice krzyżowe i biodrowo-lędźwiowe.

Tętnice korzeniowo-rdzeniowe przednie dostarczają krew do przedniej (brzusznej) 4/5 średnicy rdzenia kręgowego, a gałęzie tętnic korzeniowo-rdzeniowych tylnych zaopatrują tylną część średnicy.

Patologie:

Patologia krążenia kręgosłupa jest spowodowana wrodzonymi anomaliami naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy (koarktacja aorty, tętniaki tętnicze i tętniczo-żylne naczyń rdzenia kręgowego itp.); nabyta patologia naczyniowa (miażdżyca aorty i jej gałęzi, tętniak rozwarstwiający aorty, zapalenie tętnic, zakrzepica, zatorowość dużych pni korzeniowo-rdzeniowych, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie żył itp.); zaburzenia hemodynamiki ogólnoustrojowej (obniżenie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi), na przykład z zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem (tzw. zespół kardiordzeniowy); zmiany uciskowe naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy w krew (ucisk aorty i jej odgałęzień przez guzy i formacje guzopodobne, ciąża macica, ucisk naczyń korzeniowo-rdzeniowych i okołordzeniowych przez przepuklinę krążka międzykręgowego, zrosty bliznowate, guz, naciek zapalny nadtwardówkowego), fragmenty kości po urazach kręgosłupa, chorobie Pageta itp.); uszkodzenie naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy podczas niektórych zabiegów chirurgicznych (na przykład podwiązanie, koagulacja lub rozwarstwienie tętnic korzeniowo-rdzeniowych podczas operacji kręgosłupa lub aorty) oraz zabiegów terapeutycznych i diagnostycznych (blokady zewnątrzoponowe nowokainy, aortografia, znieczulenie zewnątrzoponowe kręgosłupa, manipulacje podczas technik terapii manualnej itp.).

W większości przypadków łączy się różne czynniki, najczęściej - miażdżycę aorty i osteochondrozę krążków międzykręgowych. Miejscowa diagnostyka uszkodzeń poszczególnych obszarów naczyniowych krążenia kręgosłupa opiera się na charakterystyce zaburzeń klinicznych. Występują niedokrwienne (niedokrwienie szpiku), krwotoczne (hematomielia) i połączone uszkodzenia rdzenia kręgowego pochodzenia naczyniowego. Zaburzenia krążenia w kręgosłupie mogą mieć charakter ostry lub przewlekły. Te pierwsze rozwijają się podobnie do udaru, te drugie charakteryzują się przemijającymi objawami ze strony kręgosłupa, które pojawiają się lub nasilają pod wpływem obciążeń funkcjonalnych i zanikają w spoczynku oraz mają przebieg postępujący.

Przejściowe zaburzenia krążenia w kręgosłupie objawiają się zespołem Unterharnscheidta, zespołami szpikowego lub kaudogennego wędrującego zapalenia chromu. Zespół Unterharnscheidta to nagłe wystąpienie osłabienia rąk i nóg (tetrapareza), w wyniku którego pacjent upada i jednoczesna utrata przytomności na kilka minut. Po przywróceniu przytomności przez kolejne 1-2 minuty nie ma żadnych dobrowolnych ruchów, po czym stopniowo przywracana jest siła rąk i nóg.

Zazwyczaj takie ataki występują przy nagłych obrotach głowy z powodu nagłego niedokrwienia w odcinkach szyjnych rdzenia kręgowego i pnia mózgu (z wyłączoną funkcją tworzenia siatkówki). Jeśli niedokrwienie rozwija się tylko w odcinkach szyjnych rdzenia kręgowego, nagłemu upadkowi i niedowładowi czterokończynowemu nie towarzyszy utrata przytomności.

Zespół chromania przestankowego szpikowego (zespół Dejerine'a) to pojawienie się silnego osłabienia nóg podczas chodzenia, któremu towarzyszy uczucie drętwienia nóg, podbrzusza i dysfunkcji narządów miednicy. Po odpoczynku przez 5-10 minut zjawiska te ustępują, a pacjent może kontynuować chodzenie. Zespół występuje z niedokrwieniem dolnego odcinka piersiowego i lędźwiowo-krzyżowego rdzenia kręgowego.

Zespół chromania przestankowego kaudogennego charakteryzuje się pojawieniem się podczas chodzenia pierwszych parestezji (mrowienie, pełzanie, drętwienie itp.) unoszących się od dystalnych części nóg w górę, a następnie pojawieniem się osłabienia kończyn dolnych w wyniku podczas którego pacjent jest zmuszony zaprzestać chodzenia. Odpoczynek przez 5-10 minut łagodzi te odczucia.

Zespół ten spowodowany jest niedostatecznym dopływem krwi do korzeni nerwów rdzeniowych w okolicy ogona końskiego z wrodzonym lub nabytym zwężeniem kanału kręgowego na skutek pogrubienia łuków kręgowych (zespół Verbiesta) lub ucisku przez przepuklinę krążka międzykręgowego na poziomie lędźwiowym. Czasami występuje połączenie chromania przestankowego szpikowego, kaudogennego i obwodowego, które wskazuje na rozwój okluzji w dolnej części aorty brzusznej, gdy niedokrwienie rozwija się jednocześnie w rdzeniu kręgowym, korzeniach ogona końskiego i mięśniach kończyn dolnych .

Przejściowe parapareza górna lub dolna, a także tetrapareza ustępują w ciągu pierwszego dnia po wystąpieniu.

Zawały rdzenia kręgowego:

Zawały rdzenia kręgowego rozwijają się z mniej więcej taką samą częstotliwością u osób obu płci, często w wieku produkcyjnym. Częściej niedokrwienie szpiku występuje w postaci ostrej lub podostrej, rzadziej postępuje powoli. Zawał serca jest zwykle poprzedzony przemijającymi zaburzeniami krążenia mózgowego.

Obraz kliniczny zawału rdzenia kręgowego zależy od jego lokalizacji i wiąże się z uszkodzeniem głównych łożysk naczyniowych rdzenia kręgowego. Kiedy przepływ krwi w przedniej tętnicy rdzeniowej zostaje zakłócony, dochodzi do martwicy brzusznej części średnicy rdzenia kręgowego. W przypadku uszkodzenia na poziomie odcinków klatki piersiowej, dolna paraplegia spastyczna rozwija się ostro lub podostro z nieuporządkowaną paraanestezją i dysfunkcją narządów miednicy typu centralnego (zespół Preobrażeńskiego).

W przypadku wyłączenia tętnicy kręgowej przedniej na poziomie powiększenia odcinka lędźwiowego lub dużej tętnicy korzeniowo-rdzeniowej przedniej Adamkiewicza obraz kliniczny charakteryzuje się paraplegią wiotką dolną z arefleksją, paraanestezją z dysocjacją przewodzenia segmentowego, dysfunkcją narządów miednicy (Stanilovsky-Tanon zespół). Unieruchomienie przedniej tętnicy rdzeniowej na poziomie zgrubienia szyjnego (tętnica korzeniowo-rdzeniowa zgrubienia szyjnego) objawia się wiotkim paraplegią górną (paraparezą) i spastyczną paraplegią dolną, paraanestezją przewodnictwa segmentowego i dysfunkcją narządów miednicy typu centralnego. Należy zauważyć, że niedokrwienie brzusznej części średnicy rdzenia kręgowego faktycznie rozwija się, gdy dochodzi do zablokowania nie tylko samej przedniej tętnicy kręgowej, ale także tworzących ją tętnic korzeniowo-rdzeniowych przednich, zaczynając od ich źródeł, w tym aorty .

Przy jednostronnym zablokowaniu tętnicy niedokrwienie występuje w odpowiedniej połowie (prawej lub lewej) średnicy rdzenia kręgowego i rozwija się niedokrwienny zespół Browna-Séquarda. W odróżnieniu od zespołu Browna-Séquarda o podłożu uciskowym lub urazowym, przy niedokrwiennych zmianach naczyniowych nie występują głębokie zaburzenia wrażliwości po stronie porażenia, ponieważ pęczki tylne zaopatrywane są w krew z układu tętnic korzeniowo-rdzeniowych tylnych.

Jeżeli ognisko martwicy zlokalizowane jest w połowie rdzenia kręgowego na poziomie dwóch pierwszych górnych odcinków odcinka szyjnego, rozwija się zespół podopuszkowy Opalskiego (znieczulenie homolateralne na twarzy, naprzemienna hipoestezja przewodząca typu dysocjacyjnego na tułowiu i kończynach; na strona ogniska - niedowład połowiczy centralny i ataksja kończyn, czasami zespół Bernarda - Hornera).

W przypadku uszkodzenia tylnej tętnicy kręgowej zawał obejmuje rdzenie tylne, wierzchołki rogów grzbietowych i tylne odcinki rdzeni bocznych (gdzie znajduje się droga piramidalna rdzenia kręgowego). Obraz kliniczny obejmuje ataksję wrażliwą z utratą głębokiej wrażliwości, umiarkowany niedowład spastyczny kończyn dolnych (zespół Williamsona).

W praktyce klinicznej często dochodzi do zaburzeń krążenia kręgowego w dolinie tętnicy promieniowo-rdzeniowych dodatkowej dolnej, która zwykle towarzyszy korzeniom LV SI i ulega uciskowi podczas przepukliny krążków międzykręgowych dolnych odcinka lędźwiowego. W tym przypadku niedokrwienie rozwija się zarówno w korzeniach nerwów rdzeniowych tworzących ogon koński, jak i w odcinkach lędźwiowo-krzyżowych rdzenia kręgowego.

Klinicznie objawia się to porażeniem wiotkim (niedowładem) szeregu dolnych miotomów odcinka lędźwiowego z zanikiem odruchu Achillesa i odruchu ze ścięgna prostownika długiego dużego palca, parahypestezją przewodzącą z górnym brzegiem na dermatomach LI-LIII lub dolne, nietrzymanie moczu i stolca, a następnie ich zatrzymanie. Po wystąpieniu paraliżu i znieczulenia ból korzeniowy poprzedzający zaburzenia naczyniowe zwykle zanika prawie całkowicie.

Zaburzenia krążenia żylnego w rdzeniu kręgowym rozwijają się przy tętniakach tętniczo-żylnych (malformacjach), zakrzepowym zapaleniu żył i najczęściej przy ucisku dużych żył korzeniowych przez przepuklinę krążka międzykręgowego. Zjawiska niedokrwienne przeważają w grzbietowej połowie rdzenia kręgowego, natomiast funkcja tylnych rdzeni (ataksja wrażliwa), sznurów bocznych (niewydolność piramidowa i ataksja móżdżkowa w kończynach) jest upośledzona, a także wpływa na funkcję zwieraczy narządów miednicy. Kiedy krążenie żylne w kanale kręgowym jest utrudnione, często stwierdza się poszerzenie żył odpiszczelowych w rombie lędźwiowo-krzyżowym (u kobiet - w okolicy rombu Michaelisa).

W połączeniu z zaburzeniami krążenia w tętnicach i żyłach niedokrwienie rozprzestrzenia się na całą średnicę rdzenia kręgowego, co objawia się odpowiednimi zespołami.

Ważną rolę w diagnostyce odgrywają spondylografia, flebospondylografia, mielografia radiocieniująca i radionuklidowa, selektywna angiografia kręgosłupa, tomografia komputerowa rentgenowska i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas badań cieczodynamicznych w pierwszych dniach udaru kręgosłupa często stwierdza się blokadę przestrzeni podpajęczynówkowej z powodu miejscowego obrzęku rdzenia kręgowego. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się hiperproteinozę (do 1-2 g/l białka). Z powtarzanym nakłuciem lędźwiowym po 2-3 tygodniach. zjawiska blokowe nie są wykrywane, ilość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym z reguły maleje.

Niedokrwienie szpiku:

Niedokrwienie szpiku należy różnicować z krwiakiem rdzenia, krwotokiem podpajęczynówkowym do rdzenia kręgowego, stwardnieniem rozsianym, zapaleniem rdzenia kręgowego, guzem itp.

Leczenie mielischemii jest złożone. Jednocześnie stosuje się leki poprawiające krążenie oboczne i mikrokrążenie (aminofilina, cavinton, nikotynian ksantynolu, pentoksyfilina, sermion), leki moczopędne (furosemid, mannitol), leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy), leki nootropowe, witaminy C i z grupy B , podejmowane są działania mające na celu wyeliminowanie okluzji. W przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej stosuje się leki przeciwzakrzepowe (heparyna, fibrynolizyna, streptokinaza, fenylina). W przypadku patologii aorty i jej odgałęzień segmentowych można zastosować interwencję chirurgiczną. W przypadkach uciskowo-naczyniowego charakteru choroby wskazane jest wczesne leczenie chirurgiczne.

W okresie rekonwalescencji przeprowadzane są zabiegi fizjoterapeutyczne (prądy diadynamiczne na węzłach współczulnych), masaże i ćwiczenia terapeutyczne. Przepisywane są środki wchłanialne (ekstrakt z aloesu, ciało szkliste, lidaza), leki stymulujące przewodzenie impulsów nerwowych (prozeryna, galantamina itp.), Witaminy z grupy B i kwas nikotynowy.

Rokowanie w przypadku niedokrwienia szpiku zależy od przyczyny, która go spowodowała i metody leczenia. Praktyczny powrót do zdrowia lub znacząca poprawa po zastosowaniu odpowiedniego leczenia następuje u prawie 2/3 pacjentów. U około 20% pacjentów utrzymują się trwałe zaburzenia krążenia w kręgosłupie.

Działania profilaktyczne obejmują terminową eliminację czynników ryzyka, w szczególności zapobiegawcze leczenie miażdżycy i innych chorób układu sercowo-naczyniowego, a także wzmocnienie gorsetu mięśniowego i prawidłowe zatrudnienie, aby zapobiec tworzeniu się przepuklin krążków międzykręgowych i zaostrzeniom osteochondrozy.

Udar niedokrwienny kręgosłupa w dorzeczu tętnicy korzeniowej wielkiej Adamkiewicza i tętnicy korzonkowo-rdzeniowej dodatkowej Deproge-Getteron. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie.

Mężczyźni i kobiety chorują z taką samą częstotliwością w wieku od 30 do 70 lat i starsi.

Przebieg choroby można podzielić na kilka etapów:

· etap zwiastunów (odległy i bliski);

· etap rozwoju udaru;

· etap rozwoju odwrotnego;

· etap skutków resztkowych (jeżeli nie nastąpił całkowity powrót do zdrowia).

Prekursorami niedokrwiennego udaru kręgosłupa są napady przemijających schorzeń kręgosłupa (chromanie przestankowe szpikowe, kaudogenne lub mieszane, przemijające bóle i parestezje w kręgosłupie lub w projekcji rozgałęzień niektórych korzeni kręgosłupa, zaburzenia funkcji narządów miednicy).

Częstość występowania udaru jest różna – od nagłego (z zatorowością lub urazowym uciskiem naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy) do kilku godzin, a nawet dni.

Wspomniano już, że zawał kręgosłupa często poprzedzany jest bólem kręgosłupa lub wzdłuż poszczególnych korzeni.

Typowe jest, że ból ten ustaje lub znacznie ustępuje po rozwoju niedokrwienia szpiku. Dzieje się tak na skutek przerwania przepływu impulsów bólowych przez wrażliwe przewodniki na poziomie ogniska niedokrwienia rdzenia kręgowego.

Obraz kliniczny Udar niedokrwienny kręgosłupa jest bardzo polimorficzny i zależy od stopnia niedokrwienia zarówno na długości, jak i na średnicy rdzenia kręgowego. W zależności od stopnia niedokrwienia na całej średnicy rdzenia kręgowego występują następujące warianty obrazu klinicznego.

Podczas wyłączania dodatkowa tętnica promieniowo-rdzeniowy górna parapareza dolna, parestezje dysocjacyjne z górną granicą na segmentach Th I-L IV rozwijają się ostro. Występuje zatrzymanie moczu. Początkowo odruchy kolanowe i Achillesa zwykle zanikają. Jednak objaw Babińskiego jest zawsze spowodowany. W ciągu kolejnych 5-6 dni parapareza dolna nabiera cech paraparezy centralnej (zwiększa się napięcie mięśniowe, przywracają się odruchy głębokie). Zaburzenia czucia koncentrują się zwykle w obszarze dermatomów górnej części klatki piersiowej. W fazie resztkowej, wraz z oznakami uszkodzenia segmentów Th I - Th IV, czasami obserwuje się zanik odruchów głębokich w dłoniach i zanik małych mięśni dłoni. Łagodne oznaki uszkodzenia obwodowych neuronów ruchowych potwierdza elektromiografia. Objawy te można uznać za objawy odległe.

Zespół zamknięcia tętnicy Adamkiewicza (poszerzenie tętnicy lędźwiowej)

Obraz kliniczny może być dość zróżnicowany. To zależy od stadium choroby. W ostrej fazie udaru zawsze stwierdza się wiotkie porażenie dolne (paraplegia), parestezję dysocjowaną lub rzadko całkowitą, której górna granica różni się od odcinka Th I – S I. Funkcja narządów miednicy (nietrzymanie moczu lub zatrzymywanie moczu i kału) zawsze cierpi. Odleżyny często rozwijają się szybko.

Następnie, wraz ze spadkiem zjawisk niedokrwiennych, wiele objawów ustępuje. Czasami przywracane są indywidualne odruchy segmentowe lub pojawiają się patologiczne objawy stóp. Zmniejsza się poziom zaburzeń wrażliwości. Jego zakłócenie może być nierównomierne (na tle znieczulenia - obszary oczyszczenia). Jeśli początkowe znieczulenie jest całkowite, prawie zawsze przywracane jest czucie stawowo-mięśniowe. Dzieje się tak na skutek szybkiej kompensacji przepływu krwi w tylnych tętnicach rdzeniowych. Na tym etapie rozwoju odwrotnego, a także w okresie zjawisk rezydualnych obraz kliniczny jest zróżnicowany indywidualnie w zależności od lokalizacji i wielkości ognisk nieodwracalnego niedokrwienia odcinków rdzenia kręgowego. Jak pokazują obserwacje kliniczne i anatomiczne, w obszarze odłączonej tętnicy stopień zmian niedokrwiennych nie jest jednakowy. Zwykle obok obszarów całkowitej martwicy tkanki mózgowej występują obszary łagodniejszego niedokrwienia.

Zmiany niedokrwienne często lokalizują się nie tylko w basenie zatkanej tętnicy, ale także w sąsiadujących odcinkach rdzenia kręgowego, objawiając się tzw. objawami odległymi. Przykładowo, przy zablokowaniu tętnicy Adamkiewicza czasami pojawiają się objawy uszkodzenia zgrubienia szyjnego (niedowład obwodowy ramienia, parestezje).

Unieruchomienie dużej tętnicy korzeniowo-rdzeniowej przedniej Adamkiewicza często prowadzi do niedokrwienia znacznej liczby odcinków rdzenia kręgowego (np. od Th IV do S V).

Diagnoza

Rozpoznając niedokrwienie rdzenia kręgowego, bierze się pod uwagę prekursory w postaci chromania przestankowego szpikowego lub przemijającego niedowładu, dyskalgii, radikuloalgii itp. Duże znaczenie przywiązuje się do szybkości rozwoju choroby (ostrej lub podostrej), braku oznaki stanu zapalnego lub ostrego ucisku rdzenia kręgowego. Na podstawie obrazu klinicznego można, przynajmniej przypuszczalnie, myśleć o uszkodzeniu tego lub innego układu naczyniowego. Częściej dotyczy to przedniej tętnicy kręgowej i tworzących ją przednich pni korzeniowo-rdzeniowych różnych pięter rdzenia kręgowego.

Na podstawie charakterystyki obrazu klinicznego można przeprowadzić diagnostykę różnicową między niedokrwieniem rdzenia kręgowego tętniczego i żylnego.

Tętnicze radiculomyeloischemia rozwija się ostro lub podostro, zwykle po okresie poprzedzającym i na tle przełomu hiperalgicznego, po którym następuje ustanie lub znaczne zmniejszenie bólu. Typowymi zespołami objawów są zmiany chorobowe zlokalizowane głównie w brzusznej połowie średnicy rdzenia kręgowego.

W diagnostyce bardzo pomocne są dodatkowe metody badawcze. Niedrożność aorty i jej odgałęzień w niektórych przypadkach można potwierdzić za pomocą angiografii. Należy zaznaczyć, że na bocznych spondylogramach często wykrywane są obszary zwapnień miażdżycowych ściany aorty i jej tętniaka. Pewne informacje na temat stanu rdzenia kręgowego można uzyskać z tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Czynniki uciskowe u pacjentów wyjaśnia się za pomocą spondylografii, mielografii lub technik neuroobrazowania (CT, MRI). O współudziale niedokrwienia należy mówić w przypadkach, gdy wykryta zostanie rozbieżność między poziomem uszkodzenia kręgosłupa a granicą uszkodzenia rdzeniastego, określoną na podstawie danych klinicznych. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest cenne. Brak bloku przestrzeni podpajęczynówkowej i prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego występuje u jednej trzeciej pacjentów. Jednak często w ostrej fazie udaru kręgosłupa dochodzi do znacznych zmian w płynie (zwiększona zawartość białka od 0,6 do 2-3 g/l, a nawet więcej, czasami łączy się to z umiarkowaną pleocytozą - od 30 do 150 komórek w 1 µl). Płyn mózgowo-rdzeniowy ulega szczególnym zmianom, gdy odpływ żylny jest upośledzony. W ostrej fazie udaru można wykryć blokadę przestrzeni podpajęczynówkowej, która jest spowodowana obrzękiem i pogrubieniem samego rdzenia kręgowego. Przy powtarzających się nakłuciach lędźwiowych po 1-2 tygodniach. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle normalizowany i nie ma blokady przestrzeni podpajęczynówkowej.

Metody badań elektrofizjologicznych pozwalają na wykrycie zaburzeń w unerwieniu nawet mięśni, w których w rutynowym badaniu klinicznym nie można stwierdzić oznak uszkodzenia (wystarczająca siła mięśni, brak zmian w ich napięciu).

Leczenie prowadzone w kilku kierunkach. Pierwszy z nich ma na celu poprawę miejscowego krążenia krwi poprzez włączenie zabezpieczeń i zwiększenie objętościowej prędkości przepływu krwi: przepisywane są leki rozszerzające naczynia, leki wenotoniczne poprawiające czynność układu sercowo-naczyniowego, leki obkurczające błonę śluzową, leki przeciwpłytkowe i przeciw niedotlenieniu.

Drugi kierunek działań terapeutycznych obejmuje eliminację procesu okluzyjnego. W przypadku zakrzepowo-zatorowego charakteru udaru kręgosłupa przepisywane są leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. W przypadku schorzeń kręgosłupa uciskowo-naczyniowego taktyka leczenia ma na celu wyeliminowanie ucisku. Najczęściej mówimy o chorobie dyskogennej. Pacjenci ci leczeni są zarówno metodami ortopedycznymi (ciasne łóżko, noszenie gorsetu, masaż mięśni wzdłuż kręgosłupa, gimnastyka), jak i fizjoterapeutycznymi. W przypadku braku powodzenia leczenia farmakologicznego i ortopedycznego ustala się wskazania do interwencji chirurgicznej. Wykonuje się go również u pacjentów z guzami wewnątrz- i zewnątrzkręgowymi. O wyborze metody i zakresie operacji decydują indywidualnie wspólnie neurolog i neurochirurg. W przypadku uszkodzeń aorty (koarktacja, tętniak miażdżycowy) stosuje się specjalną taktykę leczenia. Taktykę należy ustalić wspólnie z chirurgami naczyniowymi.

Wszystkim pacjentom, w tym w okresie pooperacyjnym, przepisuje się leki nootropowe, witaminy i biostymulatory na spastyczność, leki zwiotczające mięśnie.

Niezależnie od zastosowanej metody leczenia patogenetycznego, we wszystkich przypadkach zawału kręgosłupa wymagana jest szczególna dbałość o pacjenta, aby zapobiec odleżynom i urosepsie.

Udar mózgu w dorzeczu tętnicy Adamkiewicza

Krążenie krwi w rdzeniu kręgowym odbywa się za pomocą tętnic korzeniowo-rdzeniowych przednich i tylnych. Liczba przednich tętnic korzeniowo-rdzeniowych jest niewielka - od 2 do 5-6. Każdy z nich, zbliżając się do przedniej środkowej szczeliny rdzenia kręgowego, dzieli się na gałęzie wstępujące i zstępujące. Łącząc się, tworzą przednią tętnicę kręgową.

Układ naczyniowy rdzenia kręgowego:

1 - łuk aorty; 2 - tętnica podobojczykowa; 3 - tętnica wstępująca szyi; 4 - tętnica kręgowa; 5 - główna tętnica; 6 - aorta piersiowa; 7 - tętnice międzyżebrowe; 8 - brzuszna część aorty; 9 - tętnice lędźwiowe; 10 - środkowa tętnica krzyżowa; 11 - tętnica biodrowa wewnętrzna; 12 - zstępująca gałąź tętnicy kręgowej; 13 - tętnica kręgowa; 14 - tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia; 15 - duża tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia (Adamkiewicz); 16 - dolna tętnica korzeniowo-rdzeniowy (Deproge-Gotteron); 17 - tętnice krzyżowe.

Spośród tętnic korzeniowo-rdzeniowych przednich największą średnicę ma tętnica Adamkiewicza. Wchodzi do kanału kręgowego jednym z korzeni od T4 do L5, zwykle po lewej stronie. Unaczynienie większości odcinków piersiowo-lędźwiowo-krzyżowych odbywa się wyłącznie za pomocą tętnicy Adamkiewicza. Ten odcinek jest zaopatrywany w krew przez tętnice rdzeniowe dodatkowe górne i dolne. Tętnica rdzeniowa dolna dolna (tętnica Deproge’a-Gotterona) zaopatruje w krew stożek i nadkonus rdzenia kręgowego. Tylne tętnice korzeniowo-rdzeniowe, osiągając punkt wejścia tylnego korzenia do rdzenia kręgowego, dzielą się na gałęzie wstępujące i zstępujące i razem tworzą dwie sparowane tętnice tylne. Liczba tylnych tętnic rdzeniowych korzeniowych jest większa niż przednich i waha się od 6 do 16. Tętnice rdzeniowe przednia i dwie tylne są połączone ze sobą poziomymi pniami tętniczymi, które biegną po powierzchni rdzenia kręgowego i tworzą otaczający go pierścień naczyniowy. Obszary sąsiadujące z ukrwieniem różnych tętnic („strefy krytyczne”) znajdują się w niekorzystnych warunkach. Znajdują się one na poziomie C4 i w środkowych odcinkach piersiowych rdzenia kręgowego.

W związku z tym na długości rdzenia kręgowego wyróżnia się dwa hemodynamiczne baseny tętnicze: górny – na poziomie segmentów C1-C7, T1, T2, do którego trafia krew z gałęzi kręgowych i tętnic podobojczykowych, oraz dolny – wszystkie odcinki rdzenia kręgowego położone poniżej T2 są zaopatrywane w krew przez odgałęzienia segmentowe aorty. Żyły rdzenia kręgowego biegną równolegle do tętnic, mają połączenie ze splotami żylnymi, a przez nie z żyłami jam ciała. Regulacja krążenia rdzeniowego, a także mózgowego, odbywa się za pomocą trzech mechanizmów: miogennego, metabolicznego i neurogennego.

Etiologia. Wśród przyczyn zaburzeń krążenia w kręgosłupie istotne miejsce zajmuje patologia układu sercowo-naczyniowego, zarówno wrodzona (koarktacja aorty, żylaki, tętniaki tętniczo-żylne, tętniaki, hipoplazja naczyń kręgosłupa), jak i nabyta (miażdżyca, szczególnie jeśli występuje łączy się z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, zapaleniem tętnic, zapaleniem żył i innymi procesami zapalnymi w błonach rdzenia kręgowego, chorobami serca).

Częstą przyczyną zaburzeń krążenia rdzenia kręgowego mogą być procesy wpływające na naczynia krwionośne z zewnątrz: ucisk aorty i jej gałęzi przez nowotwory w klatce piersiowej lub jamie brzusznej; ucisk na tętnice korzeniowo-rdzeniowe i przepukliny żył korzeniowych w przypadku osteochondrozy krążka międzykręgowego. Przyczyną dysgemii kręgosłupa może być uraz aorty lub jej gałęzi podczas operacji na aorcie lub na narządach znajdujących się w jej pobliżu. Słabe krążenie może być również konsekwencją niektórych zabiegów medycznych: blokady zewnątrzoponowej, znieczulenia rdzeniowego. Czynnikami prowokującymi są drobne obrażenia, nadmierny wysiłek fizyczny, nagłe ruchy, ochłodzenie itp.

Patogeneza. W przypadku niewydolności krążenia w kręgosłupie najbardziej narażone są obszary sąsiadujące z ukrwieniem, chociaż w przypadku udaru kręgosłupa często dochodzi do zajęcia zgrubień rdzenia kręgowego, który jest dobrze ukrwiony. Bezpośrednią przyczyną rozwoju zaburzeń krążenia rdzeniowego jest zakrzepica lub zator jednej z tętnic korzeniowo-rdzeniowych. Niedostateczne ukrwienie kręgosłupa może wystąpić przy osłabieniu czynności serca i zaburzeniach rytmu serca. W niektórych obszarach rdzenia kręgowego mogą rozwinąć się niedokrwienne zaburzenia krążenia poprzez mechanizm zespołu podkradania.

Klinika. Wyróżnia się ostre i powoli postępujące (przewlekłe) zaburzenia krążenia kręgosłupa. Ostre zaburzenia mają często charakter niedokrwienny. Mogą występować jako zaburzenia przejściowe lub zawał rdzenia kręgowego.

Przejściowe zaburzenia krążenia w kręgosłupie są postaciami klinicznymi, które rozwijają się ostro i charakteryzują się ustąpieniem ogniskowych objawów neurologicznych w ciągu pierwszych 24 godzin od ich wystąpienia. W niektórych przypadkach po przemijającym niedokrwieniu szpiku mogą utrzymywać się łagodne organiczne objawy neurologiczne przy braku subiektywnej dysfunkcji.

Obraz kliniczny przemijających zaburzeń krążenia kręgosłupa zależy od stopnia uszkodzenia i lokalizacji ogniskowego niedokrwienia. Uszkodzeniu górnego układu naczyniowego towarzyszy rozwój omdlenia kręgowego zespołu Unterharnscheidta. U pacjentów z osteochondrozą szyjną podczas nagłych obrotów głowy następuje atak z nagłą krótkotrwałą (na 2-3 minuty) utratą przytomności. Ponadto obserwuje się znaczne osłabienie kończyn i hipotonię mięśni, które ustępują w ciągu 3-6 minut. W okresie pomiędzy atakami pacjenci zauważają uczucie ciężkości, tępy ból i drętwienie szyi i ramion. Atak jest spowodowany niedokrwieniem pnia mózgu, pogrubieniem rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym.

Jeśli zaatakowany zostanie górny układ naczyniowy, pojawia się również zespół nagłego upadku (ataki upadku). Podczas obracania głowy lub odrzucania jej do tyłu rozwija się silne osłabienie mięśni i pacjent upada. Atak trwa od kilku sekund do 1-2 godzin. W tym przypadku świadomość nie zostaje utracona. Zespół występuje na tle zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych kręgosłupa szyjnego i jest spowodowany przejściowym niedokrwieniem odcinków zgrubienia szyjnego.

Przejściowym zaburzeniom krążenia w kręgosłupie w dolnym basenie tętniczym, zwłaszcza w łożysku tętnicy Adamkiewicza, towarzyszy tzw. szpikowe chromanie przestankowe. Najczęściej pojawia się po wysiłku fizycznym, długim chodzeniu i objawia się osłabieniem i drętwieniem kończyn dolnych, któremu czasami towarzyszy nagląca potrzeba oddania moczu, wypróżnienia lub opóźnienia jego oddania. Po krótkim odpoczynku (5-10 minut) zjawiska te znikają.

Chromanie przestankowe kaudogenne występuje w przypadku przejściowego niedokrwienia w basenie tętnicy Deproge-Gotterona. Podczas chodzenia u pacjentów występują bolesne parestezje w postaci mrowienia i drętwienia w dystalnych częściach kończyn dolnych, które następnie rozprzestrzeniają się do fałdu pachwinowego i dalej do krocza. W przypadku nadmiernego chodzenia dochodzi do osłabienia kończyn dolnych. Rozwój zespołu związany jest z niedokrwieniem ogona końskiego. Występuje w przypadku osteochondrozy lędźwiowej lub wrodzonego zwężenia kanału kręgowego. Często zaburzenia przejściowe powtarzają się i poprzedzają utrzymujące się.

Udar niedokrwienny kręgosłupa (zawał rdzenia kręgowego) rozwija się ostro. Chorobę może poprzedzić krótkotrwałe osłabienie kończyn, przejściowe zaburzenia czucia w postaci drętwienia, pieczenia i dyskomfortu w mięśniach. Może pojawić się ból w okolicy unerwienia korzeni szyjnych, lędźwiowych lub krzyżowych, który promieniuje do kończyn górnych lub dolnych. Często zwiastunem zawału kręgosłupa mogą być zjawiska dysuryczne: imperatywna potrzeba oddania moczu lub krótkotrwałe zatrzymanie moczu. Rozwój zawału rdzenia kręgowego może być również błyskawiczny: pacjent upada, natychmiast pojawiają się zaburzenia czucia, niedowład i zaburzenia oddawania moczu.

Obraz kliniczny udaru niedokrwiennego kręgosłupa jest wielopostaciowy i zależy od lokalizacji i rozległości ogniska niedokrwiennego. Najczęściej zawał serca rozwija się w obszarach sąsiadujących z krążeniem krwi. W przypadku zajęcia środkowo-piersiowego odcinka rdzenia kręgowego dochodzi do porażenia kończyn dolnych, zaburzeń wrażliwości przewodzenia od poziomu segmentów T5, T6 oraz zaburzenia funkcji narządów miednicy. Jeśli w okolicy szyjnej rozwija się zawał kręgosłupa, obserwuje się tetraplegię, zaburzenia czucia i dysfunkcję zwieraczy. Jeżeli zmiana zlokalizowana jest na poziomie powiększenia odcinka lędźwiowego, dochodzi do wiotkiej paraplegii dolnej z zaburzeniami czucia w kończynach dolnych i zaburzeniami oddawania moczu. Zawałowi kręgosłupa towarzyszą zaburzenia troficzne, które objawiają się szybkim rozwojem odleżyn w okolicy kości krzyżowej i pośladków, na plecach i piętach. Odleżyny, a także rozwój odmiedniczkowego zapalenia pęcherza moczowego mogą powodować sepsę, co wskazuje na niekorzystne rokowanie choroby. Przy korzystnym przebiegu choroby i zmniejszeniu zjawisk niedokrwiennych objawy neurologiczne, choć nie do końca, można cofnąć. U pacjentów pozostają trwałe skutki resztkowe w postaci zaburzeń motorycznych i sensorycznych.

Przejściowe zaburzenia krążenia w kręgosłupie i zawał niedokrwienny należy odróżnić od innych chorób rdzenia kręgowego: nowotworów, stwardnienia zanikowego bocznego, jamistości rdzenia, stwardnienia rozsianego, zapalenia rdzenia kręgowego, chorób dziedzicznych.

Do zaburzeń krwotocznych krążenia rdzeniowego zalicza się krwiotwórczość rdzenia (krwawienie do istoty szarej) i krwotok krwotoczny do błon otaczających rdzeń kręgowy.

Współczesna klasyfikacja chorób naczyniowych rdzenia kręgowego uwzględnia także wolno postępujące (przewlekłe) niedokrwienne zaburzenia krążenia krwi w rdzeniu kręgowym, które określa się mianem mielopatii krążeniowo-niedokrwiennej, czyli kręgowo-genowej. W takim przypadku mogą rozwinąć się pewne zespoły kliniczne. Jest to zespół zanikowy, któremu towarzyszy niedowład kończyn górnych i dolnych, amiotrofia, drganie włókniste, a proces często rozciąga się na mięśnie języka. Choroba przypomina przewlekłą postać polio lub stwardnienia zanikowego bocznego. Obserwuje się także zespoły spastyczno-zanikowe i spastyczne, którym towarzyszy dolny parapareza spastyczna. W przypadku zaburzeń krążenia w układzie tętnic kręgosłupa tylnego dochodzi do jamistości rdzenia i zespołów tylnej kolumny kręgosłupa. Wszystkie postaci kliniczne mielopatii charakteryzują się przewagą zaburzeń motorycznych nad sensorycznymi.

Leczenie przeprowadza się z uwzględnieniem głównego czynnika etiologicznego i możliwych mechanizmów patogenetycznych rozwoju choroby.

W ostrym okresie przejściowych zaburzeń krążenia w kręgosłupie i niedokrwiennego udaru kręgosłupa przepisuje się leki normalizujące czynność serca, ciśnienie krwi, poprawiające mikrokrążenie i metabolizm neuronów w tkance rdzenia kręgowego (reosorbilakt, pentoksyfilina, Sermion, Cavinton, dipirydamol, nikotynian ksantynolu , Ceraxon (cytykolina), nootropil (piracetam), Cerebrolysin, Actovegin), zapobiegają obrzękowi rdzenia kręgowego (mannitol, furosemid, gliceryna). Heparynizację przeprowadza się także w małych dawkach (heparyna – 5000 jednostek 4 razy dziennie podskórnie w okolice pępka) przez 7 dni, następnie – 2500 jednostek 4 razy dziennie przez 5-7 dni lub heparyna drobnocząsteczkowa (fraxiparyna, kleksan) . U pacjentów ze zmianami w aorcie taktykę leczenia uzgadnia się z chirurgami. Obowiązkowy odpoczynek w łóżku. W okresie rekonwalescencji stosuje się leki antycholinesterazowe (prozerin, nivalin, neuromedin), leki zmniejszające napięcie mięśniowe (mydocalm, baklofen, meliktyna, sirdalud), fizyczne metody leczenia, masaż i fizjoterapię. Na etapie pozostałości po udarze zaleca się leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe z zastosowaniem kąpieli borowinowych i kąpieli (Ewpatoria, Chmielnik, Mironówka).

Profilaktyka ostrych zaburzeń krążenia kręgosłupa polega na zapobieganiu ich rozwojowi i leczeniu najczęstszych chorób prowadzących do wystąpienia tych zaburzeń: miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, osteochondrozy, urazów kręgosłupa. Pacjenci, u których wystąpiły przejściowe zaburzenia krążenia kręgowego, podlegają obserwacji ambulatoryjnej, zatrudnieniu i zaleca się unikanie przeciążeń fizycznych.

Patologia naczyniowa często objawia się przemijającymi zaburzeniami krążenia kręgosłupa, ich mechanizm jest zwykle odruchowy.

1. W patogenezie szpiku naczyniowego szczególnie ważną rolę odgrywa zmniejszenie wielkości otworów międzykręgowych, przez które przechodzą tętnice korzeniowo-rdzeniowe.

W przypadku osteochondrozy dyski spłaszczają się i osiadają, co samo w sobie prowadzi do zwężenia otworu międzykręgowego.

Uciskowi naczyń sprzyja „luźność” kręgu, patologiczna ruchliwość, niestabilność (pseudospondylolisteza), która jest konsekwencją osłabienia mocowania aparatu więzadłowego kręgosłupa.

Towarzyszący reaktywny wzrost tkanki kostno-chrzęstnej z tworzeniem się osteofitów i neoartrozy powoduje, że otwory te stają się jeszcze węższe.

Jakikolwiek ruch w dotkniętym obszarze (nawet jeśli nie ma wystarczającego unieruchomienia), powodujący nawet minimalne zwężenie otworu międzykręgowego, zwiększa ucisk naczyń i przechodzących przez nie korzeni.

2. Oprócz bezpośredniego wpływu na naczynie poprzez jego ucisk i zakłócenie przepływu krwi, z reguły występuje również element odruchowy - zwężenie tętnic następuje z powodu podrażnienia w wąskim łóżku. Objawia się to również przejściową niewydolnością naczyń. Tętnice i żyły promieniowo-rdzeniowe ulegają uciskowi najczęściej w przypadku wypadania dolnych krążków lędźwiowych.

Zatem w kręgowo-niedokrwieniu naczyniowym patologia rdzeniasta zależy od stanu głównego procesu - kręgowego. Patologię naczyniową w takich przypadkach należy oceniać, biorąc pod uwagę pierwotną przyczynę cierpienia - patologię kręgosłupa. Podejście do tego kompleksu cierpiącego na takie stanowisko zapewni odpowiednią terapię patogenetyczną.

Uszkodzenie tętnic korzeniowo-rdzeniowych zgrubienia szyjnego

Choroba zwykle rozwija się ostro po urazach z przeprostem głowy (na przykład z „urazem nurka”). Rozwijają się segmentalne zaburzenia przewodzenia motorycznego i czuciowego oraz dysfunkcja narządów miednicy. Nie zawsze obserwuje się utratę przytomności. Zaburzenia motoryczne mogą mieć różne nasilenie: od łagodnego niedowładu do całkowitej tetraplegii. Cierpią głównie powierzchowne rodzaje wrażliwości. W większości przypadków następuje dobra regresja objawów. Resztkowe skutki choroby objawiają się głównie niedowładem obwodowym dystalnych części ramienia i łagodnymi objawami piramidalnymi na nogach. Zespół stwardnienia zanikowego bocznego może również rozwinąć się przy przewlekłej dekompensacji krążenia mózgowo-rdzeniowego w odcinkach szyjnych.

Uszkodzenie tętnicy korzeniowo-rdzeniowej dużej przedniej Adamkiewicza

Rozwój obrazu klinicznego zależy od powierzchni rdzenia kręgowego zaopatrywanego przez tę tętnicę u danego pacjenta, od obecności lub braku dodatkowych tętnic korzeniowych (tętnica Deproge-Gotterona), dodatkowej tętnicy korzeniowo-rdzeniowej górnej lub dolnej.

Przejściowe zaburzenia krążenia w tej tętnicy mają swoją charakterystyczną cechę - rozwijają się zespół chromania przestankowego rdzenia kręgowego(zespół chromania przestankowego szpikowego), uczucie ciężkości, osłabienie nóg, parestezje obejmujące krocze, dolną część tułowia, naglące parcie na mocz. Wszystko to szybko znika wraz z odpoczynkiem.

Tacy pacjenci nie odczuwają bólu nóg i osłabienia pulsacji naczyń obwodowych- patognomoniczne objawy obwodowego chromania przestankowego (choroba Charcota). Najważniejszą cechą wyróżniającą jest obecność w wywiadzie cech wskazujących na okresowe bóle krzyża. Obiektywne badanie z reguły ujawnia zespół kręgowy.

Ucisk tętnicy Adamkiewicza zwykle pojawia się po podnoszeniu ciężkich przedmiotów, długotrwałym potrząsaniu lub niezręcznym ruchu.
Dolny parapareza rozwija się ostro, aż do porażenia.
Paraliż ma charakter wiotki. Najpierw występują cechy porażenia wiotkiego na skutek rozszczepu, później mogą pojawić się objawy porażenia spastycznego.
Powierzchowne rodzaje wrażliwości typu przewodzącego są osłabione, a czasami w ostrej fazie zmniejsza się również głęboka wrażliwość.
Charakterystyczne są zaburzenia funkcji narządów miednicy typu centralnego lub obwodowego.
Wcześnie pojawiają się zaburzenia troficzne w postaci odleżyn.
Zanik mięśni nóg rozwija się szybko.
Ustąpienie objawów następuje powoli, szczególnie stabilna jest dysfunkcja zwieraczy narządów miednicy.

Uszkodzenie tętnicy promieniowo-rdzeniowej dodatkowej dolnej (Deproj Gotteron)

Przejściowe zaburzenia krążenia w basenie tej tętnicy objawiają się chromaniem przestankowym szpikowym lub kaudogennym (zespół Verbiesta).
Podczas chodzenia w nogach pojawiają się bolesne parestezje, które rozprzestrzeniają się na okolice krocza.
Potem pojawia się ból nóg. Dolegliwości te są szczególnie częste u osób z wąskim kanałem kręgowym.
W przypadku ucisku tętnicy dodatkowej biegnącej od korzeni LV lub SI rozwija się zespół uszkodzeń rdzenia kręgowego o różnym nasileniu: od łagodnego porażenia poszczególnych mięśni do ciężkiego zespołu nadkonu ze znieczuleniem okolicy odbytowo-płciowej, ciężkich zaburzeń miednicy i motoryki – zespół tzw. rwy paraliżującej.
Zwykle na tle długotrwałego zespołu korzeniowego lub zjawiska kaudogennego chromania przestankowego dochodzi do porażenia mięśni podudzia i pośladka. Częściej cierpi grupa mięśni strzałkowych (pacjent nie może stać i chodzić na piętach), rzadziej grupa mięśni piszczelowych (nie może stać i chodzić na palcach); stopa zwisa lub, odwrotnie, przybiera wygląd „stopy pięty”.
Hipotonia wpływa na mięśnie podudzia, uda i pośladków.
Odruchy Achillesa mogą zniknąć lub pozostać.
Często obserwuje się drżenie wiązek mięśni nóg.
Charakterystyczny jest rozwój niedowładu w symetrycznych miotomach (LIV, LV, SI, SII), który następuje po ustąpieniu bólu korzeniowego. W okolicy odbytowo-płciowej rozwijają się zaburzenia czucia.

To odróżnia dynamikę i charakter procesu od radikulomielopatii kompresyjnych z ich asymetrycznymi zmianami i utrzymującym się bólem korzeniowym.

Dlatego istnieją dwa mechanizmy uszkodzenia korzeni wraz z rozwojem niedowładu mięśni nóg:
I.kompresja radikulopatia
II.Radiokulopatia uciskowo-niedokrwienna

Z korzeniową wersją rwy kulszowej paraliżującej, proces patologiczny jest jednostronny.

W przypadku radikuloischemii uciskowo-naczyniowej Wyraźnie pojawiają się objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego z zaburzeniami wrażliwości segmentalnej i przewodzenia. Niedowład obejmuje większy obszar. Często występują obustronne patologiczne objawy stopy, nawet przy zaniku odruchów Achillesa.

Uszkodzenie tętnicy kręgosłupa tylnego

Zaburzenia niedokrwienne tętnic kręgosłupa tylnego często rozwijają się w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego, rzadziej w odcinku piersiowym, a jeszcze rzadziej w odcinku lędźwiowym.

Wiodącym objawem izolowanych zmian tętnicy rdzeniowej tylnej są zaburzenia czucia.
Dotyczy to wszystkich rodzajów wrażliwości. Występują zaburzenia wrażliwości segmentowej, odruchy proprioceptywne zanikają z powodu uszkodzenia rogu tylnego.
Wrażliwa ataksja rozwija się z powodu naruszenia czucia stawowo-mięśniowego.
Ujawniają się oznaki uszkodzenia dróg piramidowych.

Kiedy tylne tętnice kręgowe ulegają uszkodzeniu na poziomie odcinków szyjnych, ze względu na specyfikę unaczynienia wiązek Gaulle'a i Burdacha, rozwija się unikalny zespół objawów. Klinicznie charakteryzuje się utratą czucia głębokiego w ramionach z ataksją czuciową przy jednoczesnym zachowaniu czucia głębokiego w nogach. Towarzyszy temu spastyczny niedowład połowiczy kręgosłupa, czasami z segmentowymi zaburzeniami czucia.

Zaburzenia krążenia w różnych obszarach naczyniowych rdzenia kręgowego prowadzą do niedokrwienia różnych stref, zarówno pierwotnego, jak i średnicy:
W niektórych przypadkach dotyczy to tylko istoty szarej
W innych - szary i biały
Niedokrwienie może obejmować jedną lub obie połówki rdzenia kręgowego
długość - jeden lub dwa segmenty lub cały odcinek rdzenia kręgowego

Najczęstsze kombinacje objawów zmiany chorobowej łączą się w osobne zespoły uciskowo-naczyniowe:

1. Kompletny zespół zmiany poprzecznej.

2. Zespół niedokrwienia strefy brzusznej. Rozwija się, gdy uszkodzona jest tętnica rdzeniowa przednia lub pień wspólny dużej tętnicy promieniowo-rdzeniowej przedniej. W tym przypadku zmiękczenie zlokalizowane jest w brzusznej części rdzenia kręgowego.

Gdy występuje zator w tętnicy przedniej na poziomie odcinków szyjnych, porażenie wiotkie lub mieszane kończyn górnych z porażeniem spastycznym dolnym, zaburzenia powierzchownych typów czucia w dół od poziomu zmiany chorobowej oraz zaburzenia narządów miednicy zdarzać się. Głęboka wrażliwość pozostaje nienaruszona.

W przypadku zajęcia tętnicy na poziomie klatki piersiowej rozwija się spastyczna paraplegia dolna z paraanestezją dysocjacyjną i zaburzeniami w obrębie miednicy, takimi jak zatrzymanie moczu i kału ( Zespół Preobrażeńskiego).

Niedokrwienie brzusznej połowy odcinka lędźwiowego objawia się paraplegią dolną z arefleksją, paraanestezją dysocjowaną i zaburzeniami w obrębie miednicy mniejszej ( Zespół Stanisławskiego-Tanona).

3. Niedokrwienny zespół Browna-Séquarda rozwija się w postaci niedokrwienia w basenie jednej z tętnic szczelinowych. Z reguły nie wykrywa się pełnego zespołu Browna-Secara, ponieważ nie ma to wpływu na głębokie typy wrażliwości.

4. Zespół niedokrwienny ALS(stwardnienie zanikowe boczne). Częściej występuje w przypadku przewlekłych zmian w tętnicach korzeniowo-rdzeniowych szyjnych. Klinicznie objawia się mieszanym niedowładem kończyn górnych i centralnym niedowładem kończyn dolnych. Często występują drgania mięśni wiązkowych i łagodne segmentowe zaburzenia czucia.

5. Niedokrwienny zespół rogu przedniego(poliomyeloischemia). Rozwija się, gdy gałęzie tętnicy rdzeniowej są dotknięte ograniczonym niedokrwieniem w obrębie rogów przednich. Wiotkie porażenie grup mięśni występuje w odpowiednim miotomie z atonią, atrofią i arefleksją. Występują oznaki zmian w pobudliwości elektrycznej mięśni oraz w EMG – aktywności rogu przedniego (rytm „sztycerki”).

6. Zespół niedokrwiennej rzekomej jamistości rdzenia. Występuje, gdy uszkodzone są „odległe napędy tętnicze” i niedokrwienie centralnej istoty szarej. Wykrywa się dysocjowane segmentowe zaburzenia czucia i wiotki niedowład kończyn.

7. Zespół naczyniowo-linowo-tylny(Popeliansky Tak.). Rozwija się z ciężką osteochondrozą szyjną z uciskiem tylnych tętnic korzeniowych - uszkodzenie wiązek Burdacha przy zachowaniu wiązek Gaulle'a. Klinicznie objawia się wrażliwą ataksją.

8. Zespół niedokrwienny Personage'a-Turnera. W przypadku osteochondrozy szyjnej z uszkodzeniem tętnic korzeniowo-rdzeniowych w obszarze zgrubienia szyjnego i niedokrwienia rogów przednich i korzeni, pojawia się zespół objawów klinicznych neurologicznego zaniku mięśni obręczy barkowej. Zespół ten występuje również po wprowadzeniu szczepionek i surowic do przestrzeni międzyłopatkowej. Charakteryzuje się bólem w proksymalnych odcinkach kończyn górnych, któremu towarzyszy rozwój niedowładu ramion.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego spowodowane zaburzeniami krążenia żylnego (zobacz także artykuł „Mielopatia żylna” w dziale „Wertebrologia” na stronie portalu medycznego)

Układ żylny rdzenia kręgowego jest podobny do układu tętniczego, ma dwie opcje struktury:
luźny
linia główna

Wzdłuż przedniej i tylnej powierzchni rdzenia kręgowego znajdują się żyły o tej samej nazwie - przednia i tylna. Szeroko reprezentowana jest okołoszpikowa sieć naczyniowa, do której krew wpływa z żył śródszpikowych. Ponadto z sieci okołordzeniowej krew przepływa przez przednie i tylne żyły korzeniowe, które podążają za odpowiednimi korzeniami. Liczba żył korzeniowych waha się od 6 do 35. Tylne żyły korzeniowe są większe niż przednie: w 90% przypadków występuje duża żyła korzeniowa, która biegnie z pierwszym lub drugim korzeniem lędźwiowym po lewej stronie, ale może wejść kanał z jednym z korzeni od szóstego odcinka piersiowego do trzeciego krzyża. W związku z tym kręgotwórcze zaburzenia kręgosłupa w krążeniu żylnym z uciskiem dużej żyły korzeniowej mogą rozwijać się w tych samych warunkach, co radikulomielopatia tętnicza i mielopatia.

Najczęściej żyła korzeniowa jest uciskana z powodu przepukliny krążka międzykręgowego w odcinku lędźwiowym.

Często pacjenci zgłaszają jedynie następujące dolegliwości:
na ból dolnej części pleców o charakterze projekcyjnym
uczucie chłodu w nogach

Bóle zarówno dolnej części pleców, jak i nóg nasilają się w pozycji leżącej, a po lekkiej rozgrzewce mają tendencję do zmniejszania się.

Obraz kliniczny radikulomielopatii żylnej różni się również wieloma cechami:
po pierwsze, osłabienie nóg narasta stopniowo, stopniowo, często pacjent nie jest w stanie jednoznacznie określić czasu rozwoju niedowładu
po drugie, wraz z rozwojem zjawisk niedowładnych w kończynach dolnych u takich pacjentów zespół bólowy nie znika przez długi czas

Obecność zespołu kręgowego jest obowiązkowa w przypadku kręgowego niedokrwienia żylnego korzeniowo-szpikowego.

W rombie lędźwiowo-krzyżowym często występuje wyraźna sieć żylna - rozszerzone żyły odpiszczelowe. Objaw ten w większości jest dobrą pomocą w diagnozie, ponieważ wskazuje na przekrwienie sieci żył nadtwardówkowych. Często objaw ten łączy się z obecnością hemoroidów.

Chód u tych pacjentów nosi cechy ataksji wrażliwej („tupanie”, patrzenie na stopy) – zaburzona zostaje wrażliwość głęboka i dotykowa.

Powierzchowne typy wrażliwości cierpią na typ segmentowy (z powodu niedokrwienia rogów tylnych i substancji Rolanda w kilku segmentach).

Są ujawnione znaki piramidy.

Rogi przednie i czynność narządów miednicy trochę cierpieć.

Wyjątkowość dolegliwości pacjentów oraz obraz kliniczny zmian kręgowo-rdzeniowych układu żylnego rdzenia kręgowego pozwalają na odróżnienie kompresyjnej mielopatii żylnej i niedokrwienia rdzeniowo-szpikowego od nieco podobnego obrazu uszkodzenia naczyń tętniczych. I takie rozróżnienie jest konieczne, bo terapia w obu przypadkach będzie oczywiście inna. W przypadku uszkodzenia układu żylnego rdzenia kręgowego najskuteczniejsze (przy leczeniu zachowawczym) są leki takie jak glivenol, avenol, venoruton, troxevasin itp.

2204 0

Układ ukrwienia rdzenia kręgowego podzielone przez długość i średnicę.

Układ ukrwienia rdzenia kręgowego na całej długości

Położona na przedniej powierzchni rdzenia kręgowego tętnica przednia zaczyna się od dwóch tętnic kręgowych i gałęzi wystających z części wewnątrzczaszkowej, zwanych rdzeniem, które wkrótce łączą się i tworzą wspólny pień biegnący wzdłuż przedniego rowka brzusznej powierzchni kręgosłupa sznur.

Dwie tylne tętnice kręgowe, odchodzące od tętnic kręgowych, biegną wzdłuż grzbietowej powierzchni rdzenia kręgowego, bezpośrednio przy korzeniach grzbietowych; każda tętnica składa się z dwóch równoległych pni, z których jeden znajduje się przyśrodkowo, a drugi bocznie od korzeni grzbietowych.

Tętnice kręgowe wychodzące z tętnic kręgowych dostarczają krew tylko do 2-3 górnych odcinków szyjnych na całej długości, rdzeń kręgowy jest zasilany przez tętnice korzeniowo-rdzeniowe, które w odcinku szyjnym i górnym odcinku piersiowym otrzymują krew z tętnicy szyjnej; gałęzie tętnic kręgowych i wstępujących tętnic szyjnych (tętnice układu podobojczykowego), a poniżej - od tętnic międzyżebrowych i lędźwiowych wychodzących z aorty.

Tętnica grzbietowo-rdzeniowa odchodzi od tętnicy międzyżebrowej, która dzieli się na tętnicę korzeniową przednią i tylną. Przednie i tylne tętnice korzeniowo-rdzeniowe, przechodzące przez otwór międzykręgowy, idą wraz z korzeniami nerwowymi. Krew z tętnic korzeniowych przednich wpływa do tętnicy rdzeniowej przedniej, a z tętnic tylnych do tętnicy rdzeniowej tylnej.

Tętnic korzeniowych przednich jest mniej niż tylnych, ale są one większe. Liczba tętnic waha się od 4 do 14 (zwykle 5-8). W odcinku szyjnym znajdują się najczęściej 3. Górna i środkowa część piersiowego rdzenia kręgowego (od ThIII do ThVII) jest zasilana przez 2-3 cienkie tętnice korzeniowe. Dolna część piersiowa, lędźwiowa i krzyżowa rdzenia kręgowego jest zaopatrywana przez 1-3 tętnice. Największa z nich (o średnicy 2 mm) nazywana jest tętnicą przerostu lędźwiowego lub tętnicą Adamkiewicza.

Unieruchomienie tętnicy w odcinku lędźwiowym daje charakterystyczny obraz kliniczny zawału rdzenia kręgowego z ciężkimi objawami.

Począwszy od 10., a czasami od 6. odcinka piersiowego, zaopatruje całą dolną część rdzenia kręgowego. Tętnica Adamkiewicza wchodzi do kanału kręgowego najczęściej jednym z korzeni od ThVIII do LIV, częściej korzeniem piersiowym ThX, ThXI lub ThXII, w 75% przypadków po stronie lewej, a w 25% po stronie prawej.

W niektórych przypadkach poza tętnicą Adamkiewicza stwierdza się drobne tętnice uchodzące z korzeniem ThVII, ThVIII lub ThIX oraz tętnicę wchodzącą z korzeniem lędźwiowym LV lub korzeniem krzyżowym SI, zaopatrującą stożek i nadkonus rdzenia kręgowego. To jest tętnica Deproge-Gotterona. Istnieje około 20 tylnych tętnic korzeniowych; są mniejszego kalibru niż przednie.

Zatem na ich długości wyróżnia się trzy krytyczne poziomy dopływu krwi do rdzenia kręgowego: ThII-ThIII; ThVIII-ThX; LIV-SI.

Układ zasilania rdzenia kręgowego na całej średnicy

Zatem przednia tętnica kręgowa zaopatruje około 4/5 średnicy rdzenia kręgowego. Gałęzie tylnych tętnic kręgowych wchodzą w okolicę rogów tylnych i oprócz nich zaopatrują prawie całe kolumny tylne i niewielką część kolumn bocznych. Zatem tylna tętnica kręgowa zaopatruje około 1/5 średnicy rdzenia kręgowego.

Obie tętnice rdzeniowe tylne łączą się ze sobą oraz z tętnicą rdzeniową przednią za pomocą poziomych pni tętniczych, które biegną wzdłuż powierzchni rdzenia kręgowego i tworzą wokół niego pierścień naczyniowy – koronę Vasa.

Wiele pni wystających prostopadle z tego pierścienia wchodzi do rdzenia kręgowego. Wewnątrz rdzenia kręgowego, pomiędzy naczyniami sąsiednich segmentów, a także między naczyniami prawej i lewej strony, występują liczne zespolenia, z których tworzy się sieć naczyń włosowatych, która w istocie szarej jest gęstsza niż w istocie białej .

Rdzeń kręgowy ma wysoko rozwinięty układ żylny.

Żyły odprowadzające przednią i tylną część rdzenia kręgowego mają dział wodny mniej więcej w tym samym miejscu co tętnice. Główne kanały żylne, które odbierają krew żylną z substancji rdzenia kręgowego, biegną w kierunku podłużnym, podobnym do pni tętniczych. U góry łączą się z żyłami podstawy czaszki, tworząc ciągły przewód żylny. Żyły rdzenia kręgowego mają również połączenie ze splotami żylnymi kręgosłupa, a przez nie z żyłami jam ciała.

Mielischemia naczyniowa kręgosłupa

Patologia naczyniowa często objawia się przemijającymi zaburzeniami krążenia kręgosłupa, ich mechanizm jest zwykle odruchowy. W patogenezie szpiku naczyniowego szczególnie ważną rolę odgrywa zmniejszenie wielkości otworów międzykręgowych, przez które przechodzą tętnice korzeniowo-rdzeniowe. W przypadku osteochondrozy dyski spłaszczają się i osiadają, co samo w sobie prowadzi do zwężenia otworu międzykręgowego.

Przyczynia się do ucisku naczyń „luźność” kręgu, patologiczna ruchliwość, niestabilność (pseudospondylolisteza), która jest konsekwencją osłabionego mocowania aparatu więzadłowego kręgosłupa, szczególnie w przypadku osteochondrozy szyjnej. Towarzyszący reaktywny rozrost tkanki kostno-chrzęstnej wraz z tworzeniem się osteofitów i neoartrozy powoduje, że otwory te stają się jeszcze węższe.

Jakikolwiek ruch w dotkniętym obszarze (nawet jeśli nie ma wystarczającego unieruchomienia), powodujący nawet minimalne zwężenie otworu międzykręgowego, zwiększa ucisk naczyń i przechodzących przez nie korzeni.

Oprócz bezpośredniego wpływu na naczynie z jego uciskiem i zakłóceniem przepływu krwi, z reguły występuje również element odruchowy - zwężenie tętnic następuje z powodu podrażnienia w wąskim łóżku. Objawia się to również przejściową niewydolnością naczyń. Tętnice i żyły promieniowo-rdzeniowe ulegają uciskowi najczęściej w przypadku wypadania dolnych krążków lędźwiowych.

Zatem w kręgowo-niedokrwieniu naczyniowym patologia rdzeniasta zależy od stanu głównego procesu - kręgowego. Patologię naczyniową w takich przypadkach należy oceniać, biorąc pod uwagę pierwotną przyczynę cierpienia - patologię kręgosłupa. Podejście do tego kompleksu cierpiącego na takie stanowisko zapewni odpowiednią terapię patogenetyczną.

Uszkodzenie tętnic korzeniowo-rdzeniowych zgrubienia szyjnego

Cierpią głównie powierzchowne rodzaje wrażliwości. W większości przypadków następuje dobra regresja objawów. Resztkowe skutki choroby objawiają się głównie niedowładem obwodowym dystalnych części ramienia i łagodnymi objawami piramidalnymi na nogach. Zespół stwardnienia zanikowego bocznego może również rozwinąć się przy przewlekłej dekompensacji krążenia mózgowo-rdzeniowego w odcinkach szyjnych.

Uszkodzenie tętnicy korzeniowo-rdzeniowej dużej przedniej Adamkiewicza

Przejściowe zaburzenia krążenia w tej tętnicy mają swoją własną charakterystykę - zespół „chromania przestankowego” rdzenia kręgowego (zespół chromania przestankowego szpikowego), uczucie ciężkości, osłabienie nóg, parestezje, które rozprzestrzeniają się na krocze, dolną część rozwija się potrzeba oddania moczu.

Wszystko to szybko znika wraz z odpoczynkiem. Tacy pacjenci nie odczuwają bólu nóg i osłabienia pulsacji naczyń obwodowych - patognomonicznych objawów obwodowego chromania przestankowego (choroba Charcota). Najważniejszą cechą wyróżniającą jest obecność w wywiadzie cech wskazujących na okresowe bóle krzyża. Obiektywne badanie z reguły ujawnia zespół kręgowy.

Ucisk tętnicy Adamkiewicza zwykle rozwija się po podnoszeniu ciężkich przedmiotów, długotrwałym potrząsaniu lub niezręcznym ruchu. Dolny parapareza rozwija się ostro, aż do porażenia. Paraliż ma charakter wiotki. Najpierw występują cechy porażenia wiotkiego, później mogą pojawić się objawy porażenia spastycznego. Powierzchowne rodzaje wrażliwości typu przewodzącego są osłabione, a czasami w ostrej fazie zmniejsza się również głęboka wrażliwość.

Charakterystyczne są zaburzenia funkcji narządów miednicy typu centralnego lub obwodowego. Wcześnie pojawiają się zaburzenia troficzne w postaci odleżyn. Zanik mięśni nóg rozwija się szybko. Ustąpienie objawów następuje powoli, szczególnie stabilna jest dysfunkcja zwieraczy narządów miednicy.

Uszkodzenie tętnicy korzeniowo-rdzeniowej dodatkowej dolnej Deprogesa-Gotterona

W przypadku ucisku dodatkowej tętnicy biegnącej od korzeni LV lub SI rozwija się zespół uszkodzeń rdzenia kręgowego o różnym nasileniu: od łagodnego porażenia poszczególnych mięśni do ciężkiego zespołu nadbrzusza ze znieczuleniem okolicy odbytowo-płciowej, ciężkich zaburzeń miednicy i motoryki – zespół tzw. rwa kulszowa paraliżująca (de Sez i wsp.).

Zwykle na tle długotrwałego zespołu korzeniowego lub zjawiska kaudogennego chromania przestankowego dochodzi do porażenia mięśni podudzia i pośladka. Częściej cierpi grupa mięśni strzałkowych (pacjent nie może stać i chodzić na piętach), rzadziej - grupa mięśni piszczelowych (nie może stać i chodzić na palcach); stopa zwisa lub, odwrotnie, przybiera wygląd stopy na pięcie. Hipotonia wpływa na mięśnie podudzia, uda i pośladków. Odruchy Achillesa mogą zniknąć lub pozostać.

Często obserwuje się drżenie wiązek mięśni nóg. Charakterystyczny jest rozwój niedowładu w symetrycznych miotomach (LIV, LV, SI, SII), który następuje po ustąpieniu bólu korzeniowego. W okolicy odbytowo-płciowej rozwijają się zaburzenia czucia. To odróżnia dynamikę i charakter procesu od radikulomielopatii kompresyjnych z ich asymetrycznymi zmianami i utrzymującym się bólem korzeniowym.

Dlatego istnieją dwa mechanizmy uszkodzenia korzeni wraz z rozwojem niedowładu mięśni nóg: Radikulopatia uciskowa i radikulopatia uciskowo-niedokrwienna.

Jednocześnie, według A. A. Skorometsa i Z. A. Grigoryana, zespół porażenia miotomów 1-2 może wynikać z niedokrwienia korzenia lub w połączeniu z niedokrwieniem odpowiednich odcinków rdzenia kręgowego. W przypadku korzeniowej wersji rwy kulszowej proces patologiczny jest jednostronny.

W przypadku radikuloischemii uciskowo-naczyniowej wyraźnie pojawiają się objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego z zaburzeniami wrażliwości segmentowej i przewodzenia. Niedowład obejmuje większy obszar. Często występują obustronne patologiczne objawy stopy, nawet przy zaniku odruchów Achillesa.

Uszkodzenie tętnicy kręgosłupa tylnego

Wrażliwa ataksja rozwija się z powodu naruszenia czucia stawowo-mięśniowego. Ujawniają się oznaki uszkodzenia dróg piramidowych. Kiedy tylne tętnice kręgowe ulegają uszkodzeniu na poziomie odcinków szyjnych, ze względu na specyfikę unaczynienia wiązek Gaulle'a i Burdacha, rozwija się unikalny zespół objawów.

Klinicznie charakteryzuje się utratą czucia głębokiego w ramionach z ataksją czuciową przy jednoczesnym zachowaniu czucia głębokiego w nogach. Towarzyszy temu spastyczny niedowład połowiczy kręgosłupa, czasami z segmentowymi zaburzeniami czucia.

Zaburzenia krążenia w różnych obszarach naczyniowych rdzenia kręgowego prowadzą do niedokrwienia różnych stref, zarówno pierwotnego, jak i poprzecznego. W niektórych przypadkach dotyczy to tylko istoty szarej, w innych – istoty szarej i białej. Niedokrwienie może rozprzestrzenić się na jedną lub obie połówki rdzenia kręgowego, na jeden lub dwa segmenty lub całą sekcję rdzenia kręgowego.

W każdym indywidualnym przypadku lokalizacja zmiany determinuje rozwój określonych objawów klinicznych. Najczęstsze kombinacje objawów zmian chorobowych łączą się w osobne zespoły uciskowo-naczyniowe.

ICH. Daniłow, V.N. Nabojczenko

Mężczyźni i kobiety chorują z taką samą częstotliwością w wieku od 30 do 70 lat i starsi.

Przebieg choroby można podzielić na kilka etapów:

· etap zwiastunów (odległy i bliski);

· etap rozwoju udaru;

· etap rozwoju odwrotnego;

· etap skutków resztkowych (jeżeli nie nastąpił całkowity powrót do zdrowia).

Prekursorami niedokrwiennego udaru kręgosłupa są napady przemijających schorzeń kręgosłupa (chromanie przestankowe szpikowe, kaudogenne lub mieszane, przemijające bóle i parestezje w kręgosłupie lub w projekcji rozgałęzień niektórych korzeni kręgosłupa, zaburzenia funkcji narządów miednicy).

Częstość występowania udaru jest różna – od nagłego (z zatorowością lub urazowym uciskiem naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy) do kilku godzin, a nawet dni.

Wspomniano już, że zawał kręgosłupa często poprzedzany jest bólem kręgosłupa lub wzdłuż poszczególnych korzeni.

Typowe jest, że ból ten ustaje lub znacznie ustępuje po rozwoju niedokrwienia szpiku. Dzieje się tak na skutek przerwania przepływu impulsów bólowych przez wrażliwe przewodniki na poziomie ogniska niedokrwienia rdzenia kręgowego.

Obraz kliniczny Udar niedokrwienny kręgosłupa jest bardzo polimorficzny i zależy od stopnia niedokrwienia zarówno na długości, jak i na średnicy rdzenia kręgowego. W zależności od stopnia niedokrwienia na całej średnicy rdzenia kręgowego występują następujące warianty obrazu klinicznego.

Podczas wyłączania dodatkowa tętnica promieniowo-rdzeniowy górna parapareza dolna, parestezje dysocjacyjne z górną granicą na segmentach Th I-L IV rozwijają się ostro. Występuje zatrzymanie moczu. Początkowo odruchy kolanowe i Achillesa zwykle zanikają. Jednak objaw Babińskiego jest zawsze spowodowany. W ciągu kolejnych 5-6 dni parapareza dolna nabiera cech paraparezy centralnej (zwiększa się napięcie mięśniowe, przywracają się odruchy głębokie). Zaburzenia czucia koncentrują się zwykle w obszarze dermatomów górnej części klatki piersiowej. W fazie resztkowej, wraz z oznakami uszkodzenia segmentów Th I - Th IV, czasami obserwuje się zanik odruchów głębokich w dłoniach i zanik małych mięśni dłoni. Łagodne oznaki uszkodzenia obwodowych neuronów ruchowych potwierdza elektromiografia. Objawy te można uznać za objawy odległe.

Zespół zamknięcia tętnicy Adamkiewicza (poszerzenie tętnicy lędźwiowej)

Obraz kliniczny może być dość zróżnicowany. To zależy od stadium choroby. W ostrej fazie udaru zawsze stwierdza się wiotkie porażenie dolne (paraplegia), parestezję dysocjowaną lub rzadko całkowitą, której górna granica różni się od odcinka Th I – S I. Funkcja narządów miednicy (nietrzymanie moczu lub zatrzymywanie moczu i kału) zawsze cierpi. Odleżyny często rozwijają się szybko.

Następnie, wraz ze spadkiem zjawisk niedokrwiennych, wiele objawów ustępuje. Czasami przywracane są indywidualne odruchy segmentowe lub pojawiają się patologiczne objawy stóp. Zmniejsza się poziom zaburzeń wrażliwości. Jego zakłócenie może być nierównomierne (na tle znieczulenia - obszary oczyszczenia). Jeśli początkowe znieczulenie jest całkowite, prawie zawsze przywracane jest czucie stawowo-mięśniowe. Dzieje się tak na skutek szybkiej kompensacji przepływu krwi w tylnych tętnicach rdzeniowych. Na tym etapie rozwoju odwrotnego, a także w okresie zjawisk rezydualnych obraz kliniczny jest zróżnicowany indywidualnie w zależności od lokalizacji i wielkości ognisk nieodwracalnego niedokrwienia odcinków rdzenia kręgowego. Jak pokazują obserwacje kliniczne i anatomiczne, w obszarze odłączonej tętnicy stopień zmian niedokrwiennych nie jest jednakowy. Zwykle obok obszarów całkowitej martwicy tkanki mózgowej występują obszary łagodniejszego niedokrwienia.

Zmiany niedokrwienne często lokalizują się nie tylko w basenie zatkanej tętnicy, ale także w sąsiadujących odcinkach rdzenia kręgowego, objawiając się tzw. objawami odległymi. Przykładowo, przy zablokowaniu tętnicy Adamkiewicza czasami pojawiają się objawy uszkodzenia zgrubienia szyjnego (niedowład obwodowy ramienia, parestezje).

Unieruchomienie dużej tętnicy korzeniowo-rdzeniowej przedniej Adamkiewicza często prowadzi do niedokrwienia znacznej liczby odcinków rdzenia kręgowego (np. od Th IV do S V).

Diagnoza

Rozpoznając niedokrwienie rdzenia kręgowego, bierze się pod uwagę prekursory w postaci chromania przestankowego szpikowego lub przemijającego niedowładu, dyskalgii, radikuloalgii itp. Duże znaczenie przywiązuje się do szybkości rozwoju choroby (ostrej lub podostrej), braku oznaki stanu zapalnego lub ostrego ucisku rdzenia kręgowego. Na podstawie obrazu klinicznego można, przynajmniej przypuszczalnie, myśleć o uszkodzeniu tego lub innego układu naczyniowego. Częściej dotyczy to przedniej tętnicy kręgowej i tworzących ją przednich pni korzeniowo-rdzeniowych różnych pięter rdzenia kręgowego.

Na podstawie charakterystyki obrazu klinicznego można przeprowadzić diagnostykę różnicową między niedokrwieniem rdzenia kręgowego tętniczego i żylnego.

Tętnicze radiculomyeloischemia rozwija się ostro lub podostro, zwykle po okresie poprzedzającym i na tle przełomu hiperalgicznego, po którym następuje ustanie lub znaczne zmniejszenie bólu. Typowymi zespołami objawów są zmiany chorobowe zlokalizowane głównie w brzusznej połowie średnicy rdzenia kręgowego.

W diagnostyce bardzo pomocne są dodatkowe metody badawcze. Niedrożność aorty i jej odgałęzień w niektórych przypadkach można potwierdzić za pomocą angiografii. Należy zaznaczyć, że na bocznych spondylogramach często wykrywane są obszary zwapnień miażdżycowych ściany aorty i jej tętniaka. Pewne informacje na temat stanu rdzenia kręgowego można uzyskać z tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Czynniki uciskowe u pacjentów wyjaśnia się za pomocą spondylografii, mielografii lub technik neuroobrazowania (CT, MRI). O współudziale niedokrwienia należy mówić w przypadkach, gdy wykryta zostanie rozbieżność między poziomem uszkodzenia kręgosłupa a granicą uszkodzenia rdzeniastego, określoną na podstawie danych klinicznych. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest cenne. Brak bloku przestrzeni podpajęczynówkowej i prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego występuje u jednej trzeciej pacjentów. Jednak często w ostrej fazie udaru kręgosłupa dochodzi do znacznych zmian w płynie (zwiększona zawartość białka od 0,6 do 2-3 g/l, a nawet więcej, czasami łączy się to z umiarkowaną pleocytozą - od 30 do 150 komórek w 1 µl). Płyn mózgowo-rdzeniowy ulega szczególnym zmianom, gdy odpływ żylny jest upośledzony. W ostrej fazie udaru można wykryć blokadę przestrzeni podpajęczynówkowej, która jest spowodowana obrzękiem i pogrubieniem samego rdzenia kręgowego. Przy powtarzających się nakłuciach lędźwiowych po 1-2 tygodniach. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle normalizowany i nie ma blokady przestrzeni podpajęczynówkowej.

Metody badań elektrofizjologicznych pozwalają na wykrycie zaburzeń w unerwieniu nawet mięśni, w których w rutynowym badaniu klinicznym nie można stwierdzić oznak uszkodzenia (wystarczająca siła mięśni, brak zmian w ich napięciu).

Leczenie prowadzone w kilku kierunkach. Pierwszy z nich ma na celu poprawę miejscowego krążenia krwi poprzez włączenie zabezpieczeń i zwiększenie objętościowej prędkości przepływu krwi: przepisywane są leki rozszerzające naczynia, leki wenotoniczne poprawiające czynność układu sercowo-naczyniowego, leki obkurczające błonę śluzową, leki przeciwpłytkowe i przeciw niedotlenieniu.

Drugi kierunek działań terapeutycznych obejmuje eliminację procesu okluzyjnego. W przypadku zakrzepowo-zatorowego charakteru udaru kręgosłupa przepisywane są leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. W przypadku schorzeń kręgosłupa uciskowo-naczyniowego taktyka leczenia ma na celu wyeliminowanie ucisku. Najczęściej mówimy o chorobie dyskogennej. Pacjenci ci leczeni są zarówno metodami ortopedycznymi (ciasne łóżko, noszenie gorsetu, masaż mięśni wzdłuż kręgosłupa, gimnastyka), jak i fizjoterapeutycznymi. W przypadku braku powodzenia leczenia farmakologicznego i ortopedycznego ustala się wskazania do interwencji chirurgicznej. Wykonuje się go również u pacjentów z guzami wewnątrz- i zewnątrzkręgowymi. O wyborze metody i zakresie operacji decydują indywidualnie wspólnie neurolog i neurochirurg. W przypadku uszkodzeń aorty (koarktacja, tętniak miażdżycowy) stosuje się specjalną taktykę leczenia. Taktykę należy ustalić wspólnie z chirurgami naczyniowymi.

Wszystkim pacjentom, w tym w okresie pooperacyjnym, przepisuje się leki nootropowe, witaminy i biostymulatory na spastyczność, leki zwiotczające mięśnie.

Niezależnie od zastosowanej metody leczenia patogenetycznego, we wszystkich przypadkach zawału kręgosłupa wymagana jest szczególna dbałość o pacjenta, aby zapobiec odleżynom i urosepsie.

Krążenie kręgosłupa Krążenie krwi w rdzeniu kręgowym odbywa się za pomocą tętnic korzeniowo-rdzeniowych przednich i tylnych. Łącząc się, tworzą przednią tętnicę kręgową.

Spośród tętnic rdzeniowych przednich największą średnicę ma tętnica Adamkiewicza. Unaczynienie większości odcinków piersiowo-lędźwiowo-krzyżowych odbywa się wyłącznie za pomocą tętnicy Adamkiewicza.

Ale jest jeszcze jedna tętnica, która u około 15-17% ludzi bezpośrednio zaopatruje korzenie i dolną część rdzenia kręgowego. Nazywa się ją dodatkową tętnicą korzeniową Deproge-Gotterona. Został on opisany przez francuskiego naukowca w 1965 roku i od jego imienia otrzymał nazwę. Jego osobliwością jest to, że wraz z dolnym odcinkiem lędźwiowym i pierwszymi korzeniami krzyżowymi znajduje się w obszarze otworów międzykręgowych w dolnych partiach kręgosłupa i z reguły po jednej stronie.

Układ naczyniowy rdzenia kręgowego: 1 - łuk aorty; 2 - tętnica podobojczykowa; 3 - tętnica wstępująca szyi; 4 - tętnica kręgowa; 5 główna tętnica; 6 - aorta piersiowa; 7 - tętnice międzyżebrowe; 8 aorta brzuszna; 9 - tętnice lędźwiowe; 10 - środkowa tętnica krzyżowa; 11 - tętnica biodrowa wewnętrzna; 12 zstępująca gałąź tętnicy kręgowej; 13 - tętnica kręgowa; 14 tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia; 15 - duża tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia (Adamkiewicz); 16 - dolna tętnica korzeniowo-rdzeniowy (Deprozh. Gotteron); 17 - tętnice krzyżowe.

Zaburzenia krążenia kręgosłupa Etiologia. Wśród przyczyn zaburzeń krążenia w kręgosłupie znaczące miejsce zajmuje patologia układu sercowo-naczyniowego, zarówno wrodzona (koarktacja aorty, żylaki), jak i nabyta (miażdżyca, zapalenie żył i inne procesy zapalne w błonach rdzenia kręgowego, serce). choroba). Dysgemia kręgosłupa może być częstą przyczyną zaburzeń krążenia w rdzeniu kręgowym. Słabe krążenie może być również konsekwencją niektórych procedur medycznych.

Patogeneza. W przypadku niewydolności krążenia w kręgosłupie najbardziej narażone są obszary sąsiadujące z ukrwieniem, chociaż w przypadku udaru kręgosłupa często dochodzi do zajęcia zgrubień rdzenia kręgowego, który jest dobrze ukrwiony. Bezpośrednią przyczyną rozwoju zaburzeń krążenia rdzeniowego jest zakrzepica lub zator jednej z tętnic korzeniowo-rdzeniowych.

Klinika. Przejściowym zaburzeniom krążenia w kręgosłupie w dolnym basenie tętniczym, zwłaszcza w łożysku tętnicy Adamkiewicza, towarzyszy tzw. szpikowe chromanie przestankowe. Najczęściej pojawia się po wysiłku fizycznym, długim chodzeniu i objawia się osłabieniem i drętwieniem kończyn dolnych, któremu czasami towarzyszy nagląca potrzeba oddania moczu, wypróżnienia lub opóźnienia jego oddania. Po krótkim odpoczynku (5-10 minut) zjawiska te znikają.

Chromanie przestankowe kaudogenne występuje w przypadku przejściowego niedokrwienia w basenie tętnicy Deproge-Gotterona. Podczas chodzenia u pacjentów występują bolesne parestezje w postaci mrowienia i drętwienia w dystalnych częściach kończyn dolnych, które następnie rozprzestrzeniają się do fałdu pachwinowego i dalej do krocza. W przypadku nadmiernego chodzenia dochodzi do osłabienia kończyn dolnych. Rozwój zespołu związany jest z niedokrwieniem ogona końskiego. Występuje w przypadku osteochondrozy lędźwiowej lub wrodzonego zwężenia kanału kręgowego. Często zaburzenia przejściowe powtarzają się i poprzedzają utrzymujące się.

Diagnostyka różnicowa przemijających zaburzeń krążenia kręgosłupa Zespół chromania przestankowego w przebiegu miażdżycy naczyń kończyn dolnych. Przy przejściowych zaburzeniach krążenia kręgosłupa utrzymuje się pulsacja tętnic kończyn dolnych: u pacjentów dominuje osłabienie nóg, a nie ostry ból.

Chromanie przestankowe kaudogenne występuje na skutek wrodzonego zwężenia kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym. Caudogenne chromanie przestankowe opiera się na niedokrwieniu korzeni rdzenia kręgowego. Kulawizna nie ustępuje po zatrzymaniu chodzenia. Ból promieniuje do krocza i narządów płciowych. MRI ujawnia ucisk korzeni ogona końskiego.

Podsumowanie Obecnie badania schorzeń kręgosłupa i naczyń korzeniowo-rdzeniowych w dalszym ciągu skupiają się na badaniu tzw. zespołu rwy kulszowej paraliżującej. W przypadku tego zespołu zaburzenia krążenia występują w przedniej tętnicy rdzeniowej (uszkodzenie komórek motorycznych rogu przedniego rdzenia kręgowego) lub w tętnicach korzeniowych Adamkiewicza lub Deproge-Gotterona. Może się to wiązać z uciskiem tętnic korzeniowych przez przepuklinę dysku na tle ogólnej choroby naczyniowej: miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, chorób samych naczyń (zapalenie tętnic). Mechanizm choroby w tego typu patologiach jest następujący. Zatrzymuje się odżywianie, a co za tym idzie funkcjonowanie korzenia. W efekcie dochodzi do odnerwienia mięśni unerwionych przez korzenie piąte lędźwiowe lub pierwsze korzenie krzyżowe. Rezultatem jest obraz paraliżującej rwy kulszowej z pływającą stopą