Nazywa się zmniejszeniem ilości krążącej krwi. Obliczanie utraty krwi w stosunku do objętości krwi

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Z różnych przedmiotów, w zależności od płci, wieku, budowy ciała, warunków życia, stopnia rozwoju fizycznego i sprawności Objętość krwi na 1 kg masy ciała waha się i waha się od 50 do 80 ml/kg.

Wskaźnik ten jest bardzo stały w ramach norm fizjologicznych u danej osoby..

Objętość krwi mężczyzny o masie 70 kg wynosi około 5,5 litra ( 75-80 ml/kg),
u dorosłej kobiety jest nieco mniejsza ( około 70 ml/kg).

U zdrowej osoby, która znajduje się w pozycji leżącej przez 1-2 tygodnie, objętość krwi może zmniejszyć się o 9-15% wartości początkowej.

Z 5,5 litra krwi dorosłego mężczyzny 55-60%, tj. 3,0-3,5 l pochodzi z osocza, reszta pochodzi z erytrocytów.
W ciągu dnia przez naczynia przepływa około 8000-9000 litrów krwi.
Z tej ilości około 20 litrów w ciągu dnia opuszcza naczynia włosowate do tkanek w wyniku filtracji i powraca ponownie (w drodze absorpcji) przez naczynia włosowate (16-18 litrów) i wraz z limfą (2-4 litry). Objętość płynnej części krwi, tj. osocze (3-3,5 l), znacznie mniejsze niż objętość płynu w przestrzeni śródmiąższowej pozanaczyniowej (9-12 l) i przestrzeni wewnątrzkomórkowej organizmu (27-30 l); z cieczą tych „przestrzeni” plazma znajduje się w dynamicznej równowadze osmotycznej (więcej szczegółów w rozdziale 2).

Ogólny objętość krwi krążącej(BCC) umownie dzieli się na część, która aktywnie krąży w naczyniach, oraz część, która aktualnie nie bierze udziału w krążeniu krwi, tj. zdeponowane(w śledzionie, wątrobie, nerkach, płucach itp.), ale szybko wprowadzane do krążenia w odpowiednich sytuacjach hemodynamicznych. Uważa się, że ilość zdeponowanej krwi jest ponad dwukrotnie większa od objętości krwi krążącej. Nie znaleziono zdeponowanej krwi V w stanie całkowitej stagnacji pewna jej część jest stale zaangażowana w szybki ruch, a odpowiednia część szybko poruszającej się krwi przechodzi w stan odkładania się.

Zmniejszenie lub zwiększenie objętości krwi krążącej u osoby normowolumicznej o 5-10% jest kompensowane zmianą pojemności łożyska żylnego i nie powoduje zmiany ośrodkowego ciśnienia żylnego. Większy wzrost objętości krwi zwykle wiąże się ze zwiększeniem powrotu żylnego i przy zachowaniu efektywnej kurczliwości serca prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Najważniejszymi czynnikami od których zależy objętość krwi są:

1) regulacja objętości płynu pomiędzy plazmą a przestrzenią śródmiąższową,
2) regulacja wymiany płynów pomiędzy osoczem a środowiskiem zewnętrznym (dokonywana głównie przez nerki),
3) regulacja objętości czerwonych krwinek.

Nerwowa regulacja tych trzech mechanizmów odbywa się za pomocą:

1) receptory przedsionkowe typu A, które reagują na zmiany ciśnienia i dlatego są baroreceptorami,
2) typ B - wrażliwy na rozciąganie przedsionków i bardzo wrażliwy na zmiany objętości krwi w nich.

Napary różnych roztworów mają istotny wpływ na wielkość plonu. Wlew izotonicznego roztworu chlorku sodu do żyły nie zwiększa przez długi czas objętości osocza na tle normalnej objętości krwi, ponieważ nadmiar płynu powstający w organizmie jest szybko eliminowany poprzez zwiększenie diurezy. W przypadku odwodnienia i niedoboru soli w organizmie roztwór ten wprowadzony do krwi w odpowiedniej ilości szybko przywraca zaburzoną równowagę. Wprowadzenie do krwi 5% roztworów glukozy i dekstrozy początkowo zwiększa zawartość wody w łożysku naczyniowym, jednak kolejnym etapem jest zwiększenie diurezy i przemieszczanie się płynu najpierw do przestrzeni śródmiąższowej, a następnie do przestrzeni komórkowej. Dożylne podawanie roztworów dekstranów o dużej masie cząsteczkowej przez długi czas (do 12-24 godzin) zwiększa objętość krążącej krwi.

Ostra utrata krwi prowadzi do krwawienia organizmu z powodu zmniejszenia objętości krążącej krwi. Wpływa to przede wszystkim na aktywność serca i mózgu.

W wyniku ostrej utraty krwi pacjent odczuwa zawroty głowy, osłabienie, szumy uszne, senność, pragnienie, ciemnienie oczu, niepokój i uczucie strachu, rysy twarzy wyostrzają się, może wystąpić omdlenie i utrata przytomności.

Utrata ciśnienia krwi jest ściśle powiązana ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej; organizm reaguje na to włączając omówione powyżej mechanizmy ochronne.

Dlatego po spadku ciśnienia krwi pojawiają się:

• silna bladość skóry i błon śluzowych (jest to skurcz naczyń obwodowych);
• tachykardia (reakcja kompensacyjna serca);
• duszność (układ oddechowy zmaga się z brakiem tlenu).

Wszystkie te objawy wskazują na utratę krwi, ale do oceny jej wielkości nie wystarczą odczyty hemodynamiczne (dane dotyczące tętna i ciśnienia krwi) kliniczne dane dotyczące krwi (liczba czerwonych krwinek, stężenie hemoglobiny i hematokrytu).

BCC- jest to objętość powstałych pierwiastków krwi i osocza.

Liczba czerwonych krwinek podczas ostrej utraty krwi jest kompensowana przez uwolnienie do krwioobiegu wcześniej niekrążących czerwonych krwinek znajdujących się w magazynie.

Ale rozcieńczenie krwi następuje jeszcze szybciej ze względu na wzrost ilości osocza (hemodylucja).

Prosty wzór na określenie BCC:

BCC = masa ciała w kg pomnożona przez 50 ml.

BCC można dokładniej określić, biorąc pod uwagę płeć, masę ciała i budowę ciała danej osoby, ponieważ mięśnie są jednym z największych magazynów krwi w organizmie człowieka.

Aktywny tryb życia wpływa również na ilość BCC. Jeśli zdrowa osoba zostanie ułożona w łóżku na 2 tygodnie, objętość jej krwi zmniejszy się o 10%. Osoby długotrwale chore tracą do 40% objętości krwi.

Hematokryt- jest to stosunek objętości komórek krwi do ich całkowitej objętości.

Pierwszego dnia po utracie krwi nie można oszacować jej wartości na podstawie hematokrytu, ponieważ pacjent proporcjonalnie traci zarówno osocze, jak i czerwone krwinki.

A dzień po hemodylucji wskaźnik hematokrytu jest bardzo pouczający.

Indeks szoku Algover to stosunek tętna do skurczowego ciśnienia krwi. Zwykle jest to 0,5. Przy wartości 1,0 następuje stan zagrażający. Na 1,5 - wyraźny szok.

Wstrząs krwotoczny charakteryzuje się wskaźnikami tętna i ciśnienia krwi w zależności od stopnia wstrząsu.

Mówiąc o utracie krwi i utracie bcc, trzeba wiedzieć, że organizm nie jest obojętny na to, jaką krew traci: tętniczą czy żylną. 75% krwi w organizmie znajduje się w żyłach (układ niskiego ciśnienia); 20% - w tętnicach (układ wysokiego ciśnienia); 5% - w naczyniach włosowatych.

Utrata 300 ml krwi z tętnicy znacznie zmniejsza objętość krwi tętniczej w krwiobiegu, zmieniają się także parametry hemodynamiczne. A 300 ml utraty krwi żylnej nie spowoduje dużej zmiany wskaźników. Organizm dawcy samodzielnie kompensuje utratę 400 ml krwi żylnej.

Szczególnie źle znoszą utratę krwi dzieci i osoby starsze; organizm kobiety łatwiej radzi sobie z utratą krwi.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

„Objawy ostrej utraty krwi” i inne artykuły z działu

Względna stałość objętości krwi krążącej wskazuje z jednej strony na jej bezwarunkowe znaczenie dla homeostazy, z drugiej zaś na obecność dość czułych i niezawodnych mechanizmów regulacji tego parametru. O tym ostatnim świadczy także względna stabilność bcc na tle intensywnej wymiany płynów pomiędzy krwią a przestrzenią pozanaczyniową. Według Pappenheimera (1953) objętość płynu przedostającego się z krwiobiegu do tkanek i z powrotem w ciągu 1 minuty przekracza 45-krotnie pojemność minutową serca.

Mechanizmy regulacji całkowitej objętości krążącej krwi są wciąż mniej zbadane niż inne wskaźniki hemodynamiki ogólnoustrojowej. Wiadomo jedynie, że mechanizmy regulacji objętości krwi uruchamiają się w odpowiedzi na zmiany ciśnienia w różnych częściach układu krążenia oraz, w mniejszym stopniu, na zmiany właściwości chemicznych krwi, zwłaszcza jej ciśnienia osmotycznego. To właśnie brak specyficznych mechanizmów reagujących na zmiany objętości krwi (tzw. „receptory objętościowe” to baroreceptory) oraz obecność mechanizmów pośrednich sprawia, że ​​regulacja BCC jest niezwykle złożona i wieloetapowa. Ostatecznie sprowadza się to do dwóch głównych procesów fizjologicznych wykonawczych – ruchu płynu pomiędzy krwią a przestrzenią pozanaczyniową oraz zmian w usuwaniu płynu z organizmu. Należy wziąć pod uwagę, że w regulacji objętości krwi większą rolę odgrywają zmiany zawartości osocza niż objętość kulista. Ponadto „siła” mechanizmów regulacyjnych i kompensacyjnych aktywowanych w odpowiedzi na hipowolemię jest większa niż w przypadku hiperwolemii, co jest zrozumiałe z punktu widzenia ich powstawania w procesie ewolucji.

Objętość krążącej krwi jest bardzo pouczającym wskaźnikiem charakteryzującym hemodynamikę ogólnoustrojową. Wynika to przede wszystkim z faktu, że decyduje o wielkości powrotu żylnego do serca, a co za tym idzie o jego wydajności. W warunkach hipowolemii minimalna objętość krwi krążącej jest bezpośrednio liniowo zależna (do pewnych granic) od stopnia zmniejszenia objętości krwi (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Jednakże badanie mechanizmów zmian objętości krwi, a przede wszystkim genezy hipowolemii może zakończyć się sukcesem tylko w przypadku kompleksowego badania z jednej strony objętości krwi, a także równowagi płynu pozanaczyniowego zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego , z drugiej; W takim przypadku należy wziąć pod uwagę wymianę płynu w odcinku „tkanka naczyniowa”.

Rozdział ten poświęcony jest analizie zasad i metod wyznaczania jedynie objętości krwi krążącej. Ze względu na fakt, że metody oznaczania BCC są szeroko omawiane w literaturze ostatnich lat (G. M. Solovyov, G. G. Radzivil, 1973), w tym w podręcznikach do badań klinicznych, wydawało się nam właściwym zwrócenie większej uwagi na szereg kontrowersyjnych zagadnień teoretycznych, pomijając niektóre szczególne techniki metodologiczne. Wiadomo, że objętość krwi można określić zarówno metodami bezpośrednimi, jak i pośrednimi. Metody bezpośrednie, które obecnie mają jedynie znaczenie historyczne, polegają na całkowitej utracie krwi, a następnie przemyciu zwłok pozostałej krwi i określeniu jej objętości na podstawie zawartości hemoglobiny. Oczywiście metody te nie spełniają dziś wymagań eksperymentu fizjologicznego i praktycznie nie są stosowane. Czasami służą one do określenia frakcji regionalnych BCC, o czym będzie mowa w rozdziale IV.

Obecnie stosowane pośrednie metody oznaczania BCC opierają się na zasadzie rozcieńczenia wskaźnika, która wygląda następująco. Jeśli do krwioobiegu wprowadzi się pewną objętość (V1) substancji o znanym stężeniu (C1) i po całkowitym wymieszaniu oznaczy się stężenie tej substancji we krwi (C2), to objętość krwi (V2) zostanie być równe:

Strona o medycynie

Wyniki objętości krwi krążącej uzyskane tą metodą wynoszą: dla kobiet – 44,72 ± 1,0 ml/kg (dla mężczyzn – 45,69 ± 1,42 ml/kg). Przyczynami błędów w tej metodzie mogą być: obecność tłuszczu w osoczu, wprowadzenie części barwnika pod skórę, silna hemoliza czerwonych krwinek. O ile to możliwe, należy unikać tych błędów.

Ogólne wady opisanych metod są następujące: w przypadku zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej czas mieszania wskaźnika w łożysku naczyniowym może się znacznie różnić. Proces ten w szczególności zależy od stanu mikrokrążenia w narządach i tkankach. Ponadto w normalnych warunkach (na przykład w wątrobie), a zwłaszcza w patologii (wyraźne stopnie niedotlenienia), przepuszczalność ściany naczyń różnych stref regionalnych dla białka zostaje zakłócona. Część białka opuszcza łożysko naczyniowe, co daje zawyżone wyniki BCC.

B - stosunek centralnego ciśnienia żylnego (CVP) do normalnego CVP;

T jest stopniem rozciągliwości ściany naczynia, określonym przez czas zaniku białej plamki, która pojawia się po uciśnięciu łożyska paznokcia palców (c).

Metoda hematokrytu Phillipsa-Pożarskiego opiera się na fakcie, że im mniejsza jest objętość krwi pacjenta, tym bardziej hematokryt spada po podaniu poliglucyny.

Wśród metod obliczeniowych określania BCC należy wskazać metodę Sidory (wagowo, hematokryt, masę ciała), metodę określania objętości kulistej zgodnie z nomogramem Staroverova i wsp., 1979, oznaczanie BCC za pomocą hematokrytu i masę ciała za pomocą nomografu Pokrovsky'ego (L.V. Usenko, 1983).

Opisane metody niestety nie dają wyobrażenia o zmianach objętości krwi w czasie rzeczywistym, co jest szczególnie ważne dla resuscytatora podczas przeprowadzania korekcji. W tym względzie coraz większą uwagę zwracają nowoczesne, komputerowe systemy oznaczania BCC. W ten sposób NPO „Elf” (Saratow) opracowało serię urządzeń: „wskaźnik D”, „wskaźnik DCB” (wskaźnik niedoboru krwi krążącej), współpracujące z dowolnym komputerem kompatybilnym z IBM i umożliwiające określenie hematokrytu, BCC w wystarczy 3 minuty w % i ml, obliczyć deficyt bcc z właściwego. Małe objętości krwi (1,5-3 ml) pozwalają kontrolować dynamikę objętości krwi, co jest bardzo ważne w taktyce terapii infuzyjnej.

Oznaczanie objętości krwi krążącej

Stałość objętości krążącej krwi warunkuje stabilność krążenia krwi i wiąże się z wieloma funkcjami organizmu, które ostatecznie decydują o jego homeostazie.

Homeostaza to względna dynamiczna stałość środowiska wewnętrznego (krew, limfa, płyn tkankowy) i stabilność podstawowych funkcji fizjologicznych organizmu.

Objętość krwi krążącej (CBV) można zmierzyć, wyznaczając oddzielnie objętość wszystkich krążących erytrocytów (TCR) i objętość całkowitego osocza krwi (TCV) i dodając obie wartości: TCB = TCB + TCB. Wystarczy jednak obliczyć tylko jedną z tych wartości i obliczyć bcc na podstawie odczytów hematokrytu.

Z kursu fizjologii

Hematokryt to urządzenie służące do określania stosunku objętości krwinek do objętości osocza. Zwykle plazma wynosi 53 - 58%, elementy formowane 42 - 47%.

Metody oznaczania objętości osocza i czerwonych krwinek opierają się na zasadzie rozcieńczania we krwi radiofarmaceutyków wprowadzonych do łożyska naczyniowego.

Schemat analizy radiodiagnostycznej,

w oparciu o zasadę oceny stopnia rozcieńczenia radiofarmaceutyków

Objętość testowa = Aktywność wstrzykniętego leku/Aktywność próbki

Wyobraźmy sobie, że musimy określić objętość cieczy wlanej do naczynia. W tym celu wprowadza się do niego dokładnie odmierzoną ilość wskaźnika (na przykład barwnika). Po równomiernym wymieszaniu (rozcieńczeniu!) odmierzyć taką samą objętość cieczy i oznaczyć ilość zawartego w niej barwnika. Na podstawie stopnia rozcieńczenia barwnika łatwo obliczyć objętość cieczy w naczyniu. W celu określenia TCE pacjentowi wstrzykuje się dożylnie 1 ml erytrocytów znakowanych 51 Cr (aktywność 0,4 MBq). Znakowanie erytrocytów przeprowadza się w świeżo pobranej krwi konserwowanej 0(1) Rh-ujemnej, wprowadzając do niej 20 - 60 MBq jałowego roztworu chromianu sodu.

10 minut po podaniu znakowanych erytrocytów pobiera się próbkę krwi z żyły przeciwległego ramienia i w liczniku dołkowym oblicza się aktywność tej próbki. W tym czasie znakowane czerwone krwinki są równomiernie rozmieszczone we krwi obwodowej. Radioaktywność 1 ml próbki krwi będzie o tyle niższa od radioaktywności 1 ml wstrzykniętych znakowanych erytrocytów, o ile liczba tych ostatnich jest mniejsza niż liczba wszystkich krążących erytrocytów.

Objętość całej masy czerwonych krwinek krążących we krwi oblicza się ze wzoru: TCE = N/n, gdzie N jest całkowitą radioaktywnością wstrzykniętych czerwonych krwinek; n jest aktywnością próbki 1 ml czerwonych krwinek.

GCP wyznacza się w podobny sposób. Tylko w tym celu dożylnie wstrzykuje się nieznakowane erytrocyty, lecz albuminę surowicy ludzkiej, znakowaną 99mTc, o aktywności 4 MBq.

W klinice zwyczajowo oblicza się BCC w stosunku do masy ciała pacjenta. BCC u dorosłych wynosi zwykle 65–70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml/kg, OCE - 20 - 35 ml/kg.

Pacjentowi wstrzyknięto znakowane czerwone krwinki w ilości 5 ml. Radioaktywność 0,01 ml pierwotnego roztworu - 80 impulsów/min. Radioaktywność 1 ml czerwonych krwinek we krwi uzyskanej 10 minut po wstrzyknięciu radionuklidu wynosi 20 impulsów/min. Hematokryt żylny pacjenta wynosi 45%. Zdefiniuj GCE i BCC.

W miarę rozwoju niewydolności serca BCC stale wzrasta, głównie z powodu osocza, podczas gdy BCV pozostaje w normie lub nawet maleje. Wczesne wykrycie hiperwolemii pozwala na wczesne włączenie szeregu leków (w szczególności leków moczopędnych) do systemu leczenia takich pacjentów i dostosowanie terapii lekowej. Utrata osocza jest jednym z ważnych ogniw w rozwoju wstrząsu i jest brana pod uwagę przy przepisywaniu intensywnej terapii.

Katalogi, encyklopedie, prace naukowe, księgi publiczne.

Patofizjologia układu krwionośnego

Układ krwionośny obejmuje narządy hematopoezy i niszczenia krwi, krew krążącą i zdeponowaną. Układ krwionośny: szpik kostny, grasica, śledziona, węzły chłonne, wątroba, krew krążąca i zdeponowana. Krew u dorosłego, zdrowego człowieka stanowi średnio 7% masy ciała. Ważnym wskaźnikiem układu krwionośnego jest objętość krwi krążącej (CBV), czyli całkowita objętość krwi znajdującej się w funkcjonujących naczyniach krwionośnych. Około 50% całej krwi może być przechowywane poza krwioobiegiem. Kiedy wzrasta zapotrzebowanie organizmu na tlen lub zmniejsza się ilość hemoglobiny we krwi, krew z magazynu krwi dostaje się do krążenia ogólnego. Główne składy krwi - śledziona, wątroba I skóra. W śledzionie część krwi okazuje się wykluczona z ogólnego krążenia w przestrzeniach międzykomórkowych, tutaj gęstnieje. Zatem śledziona jest głównym magazynem czerwonych krwinek. Powrót krwi do krążenia ogólnego następuje, gdy mięśnie gładkie śledziony kurczą się. Krew znajdująca się w naczyniach wątroby i splotu naczyniówkowego skóry (u człowieka do 1 litra) krąży znacznie wolniej (10-20 razy) niż w pozostałych naczyniach. Dlatego w tych narządach zatrzymuje się krew, czyli są one jednocześnie zbiornikami krwi. Rolę magazynu krwi pełni cały układ żylny, a w większym stopniu także żyły skórne.

Zmiany objętości krwi krążącej (bcc) i związek pomiędzy bcc a liczbą krwinek.

BCC u osoby dorosłej jest wartością w miarę stałą, stanowiącą 7-8% masy ciała, w zależności od płci, wieku i zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Stosunek objętości utworzonych pierwiastków do płynnej części krwi nazywa się hematokrytem. Zwykle hematokryt mężczyzny wynosi 0,41-0,53, kobiety 0,36-0,46. U noworodków hematokryt jest o około 20% wyższy, u małych dzieci - o około 10% niższy niż u osoby dorosłej. Hematokryt jest podwyższony w erytrocytozie, obniżony w anemii.

Normowolemia - (BCV) jest w normie.

Normowolemia oligocytemiczna (normalna bcc ze zmniejszoną liczbą utworzonych elementów) jest charakterystyczna dla niedokrwistości różnego pochodzenia, której towarzyszy spadek hematokrytu.

Normowolemia czerwienicowa (normalny BCC ze zwiększoną liczbą komórek, podwyższonym hematokrytem) rozwija się z powodu nadmiernego wlewu czerwonych krwinek; aktywacja erytropoezy podczas przewlekłego niedotlenienia; proliferacja nowotworu komórek erytroidalnych.

Hiperwolemia – BCC przekracza średnią normę statystyczną.

Hiperwolemia oligocytemiczna (hydremia, hemodylucja) - zwiększenie objętości osocza, rozcieńczenie komórek płynem, rozwija się z niewydolnością nerek, nadmiernym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego, któremu towarzyszy rozwój obrzęku. Zwykle hiperwolemia oligocytemiczna rozwija się w drugiej połowie ciąży, kiedy hematokryt spada do 28-36%. Zmiana ta zwiększa prędkość łożyskowego przepływu krwi i efektywność wymiany przezłożyskowej (jest to szczególnie ważne dla przepływu CO 2 z krwi płodu do krwi matki, ponieważ różnica w stężeniach tego gazu jest bardzo mała).

Hiperwolemia policytemiczna to wzrost objętości krwi głównie na skutek wzrostu liczby elementów krwi, w związku z czym wzrasta hematokryt.

Hiperwolemia prowadzi do zwiększonego obciążenia serca, zwiększonej pojemności minutowej serca i podwyższonego ciśnienia krwi.

Hipowolemia – BCC jest poniżej średniej normy statystycznej.

Hipowolemię normocytemiczną - zmniejszenie objętości krwi przy jednoczesnym zachowaniu objętości masy komórkowej, obserwuje się w ciągu pierwszych 3-5 godzin po masywnej utracie krwi.

Hipowolemia policytemiczna - zmniejszenie objętości krwi w wyniku utraty płynów (odwodnienia) z biegunką, wymiotami i rozległymi oparzeniami. Ciśnienie krwi spada w przypadku czerwienicy hipowolemicznej, masywna utrata płynu (krwi) może prowadzić do rozwoju wstrząsu.

Krew składa się z uformowanych elementów (erytrocytów, płytek krwi, leukocytów) i osocza. Hemogram (krew grecka haima + zapis gramatyczny) - kliniczne badanie krwi, zawiera dane dotyczące liczby wszystkich elementów krwi, ich cech morfologicznych, szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR), zawartości hemoglobiny, wskaźnika barwy, hematokrytu, średniej objętości erytrocytów (MCV) , średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach (MCH), średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach (MCHC).

Hematopoeza (tworzenie krwi) u ssaków odbywa się za pośrednictwem narządów krwiotwórczych, głównie czerwonego szpiku kostnego. Część limfocytów rozwija się w węzłach chłonnych, śledzionie i grasicy.

Istotą procesu hematopoezy jest proliferacja i stopniowe różnicowanie komórek macierzystych w dojrzałe komórki krwi.

W procesie stopniowego różnicowania się komórek macierzystych w dojrzałe komórki krwi, w każdym rzędzie hematopoezy powstają komórki pośrednie, które stanowią klasy komórek w schemacie hematopoezy. Ogółem w schemacie krwiotwórczym wyróżnia się VI klasy komórek: I – hematopoetyczne komórki macierzyste (HSC); II – półpniowy; III – unipotentny; IV – wybuch; V – dojrzewanie; VI – elementy dojrzałe.

Charakterystyka komórek różnych klas hematopoezy

Klasa I – Progenitorami wszystkich komórek są pluripotencjalne hematopoetyczne komórki macierzyste pochodzące ze szpiku kostnego. Zawartość komórek macierzystych w tkance krwiotwórczej nie przekracza ułamka procenta. Komórki macierzyste różnicują się wzdłuż wszystkich linii hematopoezy (co oznacza pluripotencję); są zdolne do samoutrzymania, proliferacji, krążenia we krwi i migracji do innych narządów krwiotwórczych.

Klasa II – komórki półmacienne, ograniczone pluripotencjalne – prekursory: a) mielopoezy; b) limfocytopoeza. Każdy z nich wytwarza klon komórek, ale tylko szpikowych lub limfoidalnych. W procesie mielopoezy powstają wszystkie powstałe elementy krwi, z wyjątkiem limfocytów - erytrocytów, granulocytów, monocytów i płytek krwi. Mielopoeza zachodzi w tkance szpikowej zlokalizowanej w nasadach kości rurkowych i wnękach wielu kości gąbczastych. Tkanka, w której zachodzi mielopoeza, nazywa się mieloidalną. Limfopoeza zachodzi w węzłach chłonnych, śledzionie, grasicy i szpiku kostnym.

Klasa III - unipotencjalne komórki progenitorowe, mogą różnicować się tylko w jednym kierunku; gdy komórki te hodowane są w pożywce, tworzą kolonie komórek tej samej linii, dlatego nazywane są również jednostkami tworzącymi kolonie (CFU). podział tych komórek i zdolność do dalszego różnicowania zależą od zawartości we krwi specjalnych substancji biologicznie czynnych - poetyn, specyficznych dla każdej serii hematopoezy. Erytropoetyna jest regulatorem erytropoezy, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i monocytów (GM-CSF) reguluje produkcję neutrofili i monocytów, granulocyt-CSF (G-CSF) reguluje tworzenie się neutrofili.

W tej klasie komórek występuje prekursor limfocytów B, prekursor limfocytów T.

Komórki trzech wymienionych klas schematu krwiotwórczego, morfologicznie nierozpoznawalne, występują w dwóch postaciach: blastycznej i limfocytopodobnej. Formę blastyczną uzyskuje się poprzez podział komórek znajdujących się w fazie syntezy DNA.

Klasa IV – rozpoznawalne morfologicznie, proliferujące komórki blastyczne, które rozpoczynają poszczególne linie komórkowe: erytroblasty, megakarioblasty, mieloblasty, monoblasty, limfoblasty. Komórki te są duże, mają duże luźne jądro z 2–4 jąderkami, a cytoplazma jest zasadochłonna. Dzielą się często, a komórki potomne wkraczają na ścieżkę dalszego różnicowania.

Klasa V - klasa dojrzewających (różnicujących się) komórek, charakterystyczna dla ich serii krwiotwórczej. W tej klasie może występować kilka odmian komórek przejściowych - od jednego (prolimfocyt, promonocyt) do pięciu - w szeregu erytrocytów.

Klasa VI – dojrzałe krwinki o ograniczonym cyklu życia. Tylko erytrocyty, płytki krwi i segmentowane granulocyty są dojrzałymi, terminalnie zróżnicowanymi komórkami. Monocyty nie są komórkami w pełni zróżnicowanymi. Opuszczając krwiobieg, różnicują się w tkankach do komórek końcowych – makrofagów. Kiedy limfocyty napotykają antygeny, zamieniają się w blasty i ponownie dzielą.

Hematopoeza we wczesnych stadiach rozwoju zarodków ssaków rozpoczyna się w woreczku żółtkowym, w którym od około 16-19 dnia rozwoju powstają komórki erytroidalne, a kończy się po 60. dniu rozwoju, po czym funkcja hematopoezy przechodzi do wątroby i rozpoczyna się limfopoeza w grasicy. Ostatnim z narządów krwiotwórczych, który rozwija się w ontogenezie, jest czerwony szpik kostny, który odgrywa główną rolę w hematopoezie u dorosłych. Po ostatecznym utworzeniu szpiku kostnego funkcja krwiotwórcza wątroby zanika.

Większość krążących krwinek to erytrocyty – czerwone krwinki bezjądrowe, jest ich 1000 razy więcej niż leukocytów; dlatego: 1) hematokryt zależy od liczby czerwonych krwinek; 2) ESR zależy od liczby czerwonych krwinek, ich wielkości, zdolności do tworzenia aglomeratów, temperatury otoczenia, ilości białek osocza krwi i stosunku ich frakcji. Podwyższona wartość ESR może wystąpić podczas procesów zakaźnych, immunopatologicznych, zapalnych, martwiczych i nowotworowych.

Normalna liczba czerwonych krwinek wynosi 1 l krew u mężczyzn - 4,0-5,010 12, u kobiet -3,7-4,710 12. U zdrowego człowieka 85% czerwonych krwinek ma kształt krążka o dwuwklęsłych ściankach, u 15% ma inny kształt. Średnica czerwonych krwinek wynosi 7-8 mikronów. Zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej zawiera cząsteczki określające grupę krwi i inne antygeny. Zawartość hemoglobiny we krwi kobiet wynosi 120-140 g/l, dla mężczyzn - 130-160 g/l. Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek jest charakterystyczne dla niedokrwistości, wzrost nazywa się erytrocytozą (czerwienicą). Krew dorosłych zawiera 0,2-1,0% retikulocytów.

Retikulocyty to młode czerwone krwinki z pozostałościami RNA, rybosomów i innych organelli, które ujawniają się poprzez specjalne (nadżyciowe) wybarwienie w postaci granulek, siateczki lub nitek. Retikulocyty powstają z normocytów w szpiku kostnym, po czym przedostają się do krwi obwodowej.

Kiedy erytropoeza przyspiesza, odsetek retikulocytów wzrasta, a gdy zwalnia, maleje. W przypadku zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek odsetek retikulocytów może przekroczyć 50%. Gwałtownemu wzrostowi erytropoezy towarzyszy pojawienie się we krwi jądrowych komórek erytroidalnych (erytrokariocytów) - normocytów, czasem nawet erytroblastów.

Ryż. 1. Retikulocyty w rozmazie krwi.

Główną funkcją czerwonych krwinek jest transport tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek i dwutlenku węgla (CO 2) z powrotem z tkanek do pęcherzyków płucnych. Dwuwklęsły kształt komórki zapewnia największą powierzchnię wymiany gazowej, pozwala na jej znaczne odkształcenie i przejście przez kapilary o świetle 2-3 mikronów. Zdolność do odkształcania się zapewnia interakcja pomiędzy białkami błonowymi (segment 3 i glikoforyna) a cytoplazmą (spektryna, ankyryna i białko 4.1). Defekty tych białek prowadzą do zaburzeń morfologicznych i funkcjonalnych czerwonych krwinek. Dojrzały erytrocyt nie posiada organelli cytoplazmatycznych i jądra, w związku z czym nie jest zdolny do syntezy białek i lipidów, fosforylacji oksydacyjnej oraz utrzymywania reakcji cyklu kwasów trójkarboksylowych. Większość energii pozyskuje na drodze beztlenowej glikolizy i przechowuje ją w postaci ATP. Około 98% masy białek w cytoplazmie erytrocytu stanowi hemoglobina (Hb), której cząsteczka wiąże i transportuje tlen. Żywotność czerwonych krwinek wynosi 120 dni. Młode komórki są najbardziej odporne na wpływy. Stopniowe starzenie się komórki lub jej uszkodzenie prowadzi do pojawienia się na jej powierzchni „starzejącego się białka” – swoistego znaku dla makrofagów śledziony i wątroby.

PATOLOGIA „CZERWONEJ” KRWI

Niedokrwistość to spadek stężenia hemoglobiny na jednostkę objętości krwi, najczęściej przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek.

Różne rodzaje anemii wykrywa się u 10-20% populacji, w większości przypadków u kobiet. Najczęściej spotykane są anemia związana z niedoborem żelaza (około 90% wszystkich anemii), rzadziej spotykana niedokrwistość w chorobach przewlekłych, jeszcze rzadziej spotykana anemia związana z niedoborem witaminy B12 czy kwasu foliowego, hemolitycznego i aplastycznego.

Ogólne objawy niedokrwistości są konsekwencją niedotlenienia: bladość, duszność, kołatanie serca, ogólne osłabienie, zmęczenie, zmniejszona wydajność. Spadek lepkości krwi wyjaśnia wzrost ESR. Czynnościowe szmery serca pojawiają się na skutek turbulentnego przepływu krwi w dużych naczyniach.

W zależności od nasilenia obniżenia poziomu hemoglobiny wyróżnia się trzy stopnie nasilenia niedokrwistości: łagodny – poziom hemoglobiny powyżej 90 g/l, umiarkowany – hemoglobina w granicach g/l, ciężki – poziom hemoglobiny poniżej 70 g/l.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz:

Objętość krwi krążącej

Objętość krwi krążącej

U różnych osób, w zależności od płci, wieku, budowy ciała, warunków życia, stopnia rozwoju fizycznego i sprawności, objętość krwi na 1 kg masy ciała jest zmienna i waha się od 50 do 80 ml/kg.

Wskaźnik ten jest bardzo stały w ramach norm fizjologicznych u danej osoby.

Objętość krwi mężczyzny o masie ciała 70 kg wynosi około 5,5 litra (75-80 ml/kg),

u dorosłej kobiety jest ona nieco mniejsza (ok. 70 ml/kg).

U zdrowej osoby, która znajduje się w pozycji leżącej przez 1-2 tygodnie, objętość krwi może zmniejszyć się o 9-15% wartości początkowej.

Z 5,5 litra krwi dorosłego mężczyzny 55-60%, tj. 3,0-3,5 l to udział osocza, reszta to udział erytrocytów.

W ciągu dnia przez naczynia przepływa około litra krwi.

Z tej ilości około 20 litrów w ciągu dnia opuszcza naczynia włosowate do tkanek w wyniku filtracji i powraca ponownie (w drodze absorpcji) przez naczynia włosowate (1) i wraz z limfą (2-4 litry). Objętość płynnej części krwi, tj. osocze (3-3,5 l), znacznie mniejsze niż objętość płynu w przestrzeni śródmiąższowej pozanaczyniowej (9-12 l) i przestrzeni wewnątrzkomórkowej organizmu (27-30 l); z cieczą tych „przestrzeni” plazma znajduje się w dynamicznej równowadze osmotycznej (więcej szczegółów w rozdziale 2).

Całkowitą objętość krwi krążącej (TCB) umownie dzieli się na część aktywnie krążącą w naczyniach oraz część, która aktualnie nie bierze udziału w krążeniu krwi, tj. odkładane (w śledzionie, wątrobie, nerkach, płucach itp.), ale szybko wprowadzane do krążenia w odpowiednich sytuacjach hemodynamicznych. Uważa się, że ilość zdeponowanej krwi jest ponad dwukrotnie większa od objętości krwi krążącej. Odłożona krew nie znajduje się w stanie całkowitej stagnacji, część jej jest stale zaangażowana w szybki ruch, a odpowiednia część szybko poruszającej się krwi przechodzi w stan odkładania się.

Zmniejszenie lub zwiększenie objętości krwi krążącej u osoby normowolumicznej o 5-10% jest kompensowane zmianą pojemności łożyska żylnego i nie powoduje zmiany ośrodkowego ciśnienia żylnego. Większy wzrost objętości krwi zwykle wiąże się ze zwiększeniem powrotu żylnego i przy zachowaniu efektywnej kurczliwości serca prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Najważniejszymi czynnikami od których zależy objętość krwi są:

1) regulacja objętości płynu pomiędzy plazmą a przestrzenią śródmiąższową,

2) regulacja wymiany płynów pomiędzy osoczem a środowiskiem zewnętrznym (dokonywana głównie przez nerki),

3) regulacja objętości czerwonych krwinek.

Nerwowa regulacja tych trzech mechanizmów odbywa się poprzez:

1) receptory przedsionkowe typu A, które reagują na zmiany ciśnienia i dlatego są baroreceptorami,

2) typ B - wrażliwy na rozciąganie przedsionków i bardzo wrażliwy na zmiany objętości krwi w nich.

Napary różnych roztworów mają istotny wpływ na wielkość plonu. Wlew izotonicznego roztworu chlorku sodu do żyły nie zwiększa przez długi czas objętości osocza na tle normalnej objętości krwi, ponieważ nadmiar płynu powstający w organizmie jest szybko eliminowany poprzez zwiększenie diurezy. W przypadku odwodnienia i niedoboru soli w organizmie roztwór ten wprowadzony do krwi w odpowiedniej ilości szybko przywraca zaburzoną równowagę. Wprowadzenie do krwi 5% roztworów glukozy i dekstrozy początkowo zwiększa zawartość wody w łożysku naczyniowym, jednak kolejnym etapem jest zwiększenie diurezy i przemieszczanie się płynu najpierw do przestrzeni śródmiąższowej, a następnie do przestrzeni komórkowej. Dożylne podawanie roztworów dekstranów o dużej masie cząsteczkowej przez długi czas (długoterminowo) zwiększa objętość krążącej krwi.

Co to jest otsk

objętość krwi krążącej

główny kanał cyfrowy

centrum kompetencji branżowych;

centrum kompetencji branżowych

odwracalny cykl Carnota

regionalne centrum krwiodawstwa

bicie pierścienia cementowego

Zjednoczone Dowództwo Centralne

Słownik: S. Fadeev. Słownik skrótów współczesnego języka rosyjskiego. - Petersburg: Politechnika, 1997. - 527 s.

Słownik skrótów i skrótów. Akademik. 2015.

Zobacz, co kryje się pod hasłem „OTSK” w innych słownikach:

BCC - Układ sześcienny; BCC Objętość krwi krążącej. Skrót stosowany w literaturze medycznej; OCC Główny kanał cyfrowy. Skrót przyjęty w branży telekomunikacyjnej, w telefonii... Wikipedia

BCC - objętość sześcienna (komórkowa) krążącej krwi skupiona na objętości ... Słownik skrótów języka rosyjskiego

siatka sześcienna skupiona na ciele (bcc) (K8) - przestrzenna siatka z komórką elementarną w kształcie sześcianu, w wierzchołkach i środku objętości której znajdują się atomy. Siatka sześcienna skupiona na ciele należy do układu sześciennego (patrz Kryształ);... ... Encyklopedyczny słownik metalurgii

Utrata krwi to stan organizmu występujący po krwawieniu, charakteryzujący się rozwojem szeregu reakcji adaptacyjnych i patologicznych. Utratę krwi klasyfikuje się: według rodzaju: urazowa (rana, sala operacyjna), patologiczna (w czasie choroby,... ...Słownik sytuacji awaryjnych

Utrata krwi to proces patologiczny, który rozwija się w wyniku krwawienia i charakteryzuje się zespołem reakcji patologicznych i adaptacyjnych na zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV) i niedotlenienie spowodowane zmniejszeniem transportu tlenu przez krew.... . ..Wikipedia

Wstrząs oparzeniowy to zespół kliniczny, który objawia się głębokimi oparzeniami zajmującymi ponad 15% powierzchni ciała u dorosłych i od 5 do 10% u dzieci. Jego patogeneza opiera się na bólu i nadmiernym podrażnieniu ośrodkowego układu nerwowego, dużej utracie osocza, zagęszczeniu krwi, tworzeniu się toksycznych ... Encyklopedia medyczna

WStrząs krwotoczny – miód. Wstrząs krwotoczny jest rodzajem wstrząsu hipowolemicznego. To ostatnie występuje również przy oparzeniach i odwodnieniu. Klasyfikacja: Łagodny (utrata 20% bcc) Umiarkowany (utrata 20-40% bcc) Ciężki (utrata ponad 40% bcc)... ... Podręcznik o chorobach

GĘSTE UKŁADY - GĘSTE UKŁADY, w krystalografii (patrz KRYSTALOGRAFIA), formy ułożenia atomów w sieci krystalicznej, które charakteryzują się największą liczbą atomów na jednostkę objętości kryształu. Dla stabilności struktury kryształu wymagany jest... ...Słownik encyklopedyczny

KRWAWIENIE Z PRZEWODNIKA - miód. Krwawienie z przewodu pokarmowego to krwawienie do jamy żołądka lub dwunastnicy. Przyczyny Wrzód trawienny 71,2% Żylaki przełyku 10,6% Krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka 3,9% Rak i mięśniak gładki żołądka 2,9% Inne: ... ... Katalog chorób

Używamy plików cookie, aby zapewnić najlepszą jakość korzystania z naszej witryny. Kontynuując korzystanie z tej witryny, wyrażasz na to zgodę. Cienki

Chursin V.V. Fizjologia kliniczna krążenia krwi (materiały metodyczne do wykładów i zajęć praktycznych)

Informacja

Materiały metodyczne do wykładów i zajęć praktycznych

Zawiera informacje dotyczące fizjologii krążenia krwi, zaburzeń krążenia i ich odmian. Zawarto także informacje na temat metod diagnostyki klinicznej i instrumentalnej schorzeń układu krążenia.

Wstęp

Można to przedstawić bardziej obrazowo w następującej formie (rysunek 1).

Reakcje adaptacyjne zapewniają kompensację, a reakcje patologiczne powodują dekompensację cierpiącego narządu lub cierpiącego układu. Ogólnie rzecz biorąc, różnica (granica) między normą a adaptacją polega na zmianie właściwości narządu przystosowującego lub układu przystosowującego.

Krążenie krwi - definicja, klasyfikacja

Główne zadania krążenia krwi to:

Pierwszym elementem jest serce, które jest reprezentowane jako pompa;

2 - aorta i duże tętnice, mają wiele włókien elastycznych, pełnią funkcję naczyń buforowych, dzięki nim gwałtownie pulsujący przepływ krwi przechodzi w płynniejszy;

3 - naczynia przedwłośniczkowe, są to małe tętnice, tętniczki, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe (zwieracze), mają wiele włókien mięśniowych, które mogą znacząco zmieniać swoją średnicę (światło), decydują nie tylko o wielkości oporu naczyniowego w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym ( dlatego nazywane naczyniami oporowymi), ale także rozkład przepływu krwi;

4 - naczynia włosowate, są to naczynia wymienne, w normalnych warunkach 20-35% naczyń włosowatych jest otwartych, tworzą powierzchnię wymiany na m2, podczas aktywności fizycznej maksymalna liczba otwartych naczyń włosowatych może osiągnąć 50-60%;

5 - naczynia - przetoki lub zespolenia tętniczo-żylne, zapewniają odpływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego, omijając naczynia włosowate i odgrywają ważną rolę w utrzymaniu ciepła w organizmie;

6 - naczynia postkapilarne, są to żyłki zbiorcze i odprowadzające; V

7 - żyły, duże żyły, mają dużą rozciągliwość i niską elastyczność, zawierają większość krwi (dlatego nazywane są naczyniami pojemnościowymi), decydują o „powrocie żylnym” krwi do komór serca, ich wypełnieniu oraz (w pewnym stopniu) objętość wyrzutową (UO).

8 – objętość krwi krążącej (CBV) – całkowita zawartość wszystkich naczyń.

Objętość krwi krążącej (CBV)

Należy jasno zrozumieć, że bcc jest „płynnym odlewem układu naczyniowego” - naczynia nigdy nie są w połowie puste. Pojemność układu naczyniowego może zmieniać się w dość dużych granicach, w zależności od napięcia tętniczek, liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, stopnia ucisku żył przez otaczające tkanki („wypełnienie” śródmiąższu i napięcie mięśniowe) oraz stopień rozciągnięcia swobodnie położonych żył jamy brzusznej i klatki piersiowej. Przypuszcza się, że różnica w BCC, określona na podstawie zmian w stanie żył, u osoby dorosłej wynosi około ml (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Opinię, że układ żylny może pomieścić oprócz bcc kolejne 7-10 litrów płynu, można uznać za błędną, ponieważ nadmiar płynu szybko przedostaje się do śródmiąższu. Magazynem bcc w organizmie jest przestrzeń śródmiąższowa, której pojemność rezerwowo-mobilna wynosi w przybliżeniu kolejny 1 litr. W przypadku patologii śródmiąższ jest w stanie przyjąć około 5-7 litrów płynu bez tworzenia widocznego zewnętrznie obrzęku (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

Cechą obrzęku śródmiąższowego spowodowanego nieprawidłową terapią infuzyjną jest to, że płyn po szybkim przedostaniu się do organizmu trafia przede wszystkim do „najmiększych” tkanek - mózgu, płuc i jelit.

Na skutek skurczu tętniczek płucnych, przy dalszym nadmiernym wlewie, dochodzi do przeciążenia objętościowego prawych partii serca, przede wszystkim prawej komory. Kiedy jest przeciążony, w grę wchodzi odruch Jaroszewicza. Impulsy z receptorów tętnic płucnych, działając stymulująco na mięśnie ujścia żyły głównej, zwężają je, zapobiegając w ten sposób przepełnieniu prawych części serca.

Po pierwsze, pogarsza się odpływ znacznej części krwi z żył wieńcowych do prawego przedsionka. Zablokowanie odpływu przez żyły wieńcowe prowadzi do trudności w przepływie krwi przez tętnice wieńcowe i dostarczaniu tlenu do mięśnia sercowego (ból serca).

Po drugie, może wystąpić odruch Bainbridge'a (więcej szczegółów w rozdziale dotyczącym regulacji krążenia krwi), który powoduje tachykardię, która zawsze zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

U osób z ukrytą niewydolnością wieńcową (która prawie nigdy nie jest wykrywana u pacjentów przed operacją z powodu niewystarczającego badania) oraz u osób z jawną chorobą wieńcową (CHD) wszystko to może powodować wystąpienie ostrej niewydolności wieńcowej aż do wystąpienia ostrej niewydolności mięśnia sercowego zawał serca (AMI) z dalszym rozwojem ostrej niewydolności lewej komory serca (ACLVF).

Jeśli nie zostaną naruszone zdolności kompensacyjne krążenia wieńcowego i nie zostanie zaimplementowany odruch Bainbridge'a, wówczas dalsze przeciążenie objętościowe prowadzi do rozciągania żyły głównej. Jednocześnie z receptorów zlokalizowanych przy ujściach żyły głównej impulsy dopływają do ośrodków osmoregulacji w podwzgórzu (jądro nadwzrokowe). Zmniejsza się wydzielanie wazopresyny, co prowadzi do wielomoczu (oddawanie moczu powyżej 2000 ml/dobę), co lekarz dyżurujący odnotowuje rano (i z reguły nieświadomie) - pacjent ratuje się. Dobrze, jeśli bilans wodny pacjenta nie jest zaburzony, a nerki pracują, w przeciwnym razie pacjent „utopi się” dobrymi intencjami.

Według współczesnych koncepcji odnotowuje się następujące zmiany adaptacyjne w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego.

Kiedy objętość krwi zmniejsza się o 10-20%, wówczas taka utrata krwi wydaje się być kompensowana. W tym przypadku pierwszą reakcją adaptacyjną jest zmniejszenie pojemności naczyń żylnych na skutek ucisku przez otaczające tkanki. Żyły z okrągłych stają się spłaszczone lub prawie całkowicie zapadają się, dzięki czemu pojemność naczyń dostosowuje się do zmieniającej się objętości krążącej krwi. Dopływ krwi żylnej do serca i jego objętość wyrzutowa utrzymują się na tym samym poziomie. Reakcję kompensacyjną organizmu można porównać do sytuacji, gdy zawartość niekompletnego 3-litrowego słoika zostanie przelana do 2-litrowego słoika i okaże się, że jest pełny.

Wraz ze spadkiem BCC do 25-30% (a to już jest utrata rozciągliwej części BCC - V), wydaje się, że utrata krwi nie jest kompensowana przez krytyczne zmniejszenie pojemności układu żylnego. Przepływ żylny do serca zaczyna się zmniejszać i cierpi na tym SV. W takim przypadku rozwija się adaptacyjny (kompensacyjny) tachykardia. Dzięki niemu utrzymuje się wystarczający poziom rzutu serca (CO na minutę = MSV) na skutek zmniejszonej objętości wyrzutowej i częstszych skurczów serca. Równolegle z tachykardią rozwija się zwężenie obwodowych naczyń tętniczych - centralizacja krążenia krwi. Jednocześnie znacznie zmniejsza się pojemność układu naczyniowego, dostosowując się do zmniejszonego BCC. Przy zmniejszonej objętości wyrzutowej i zwężeniu obwodowych naczyń tętniczych, w naczyniach kierujących krew do ważnych narządów (mózgu, serca i płuc) utrzymuje się wystarczający poziom średniego ciśnienia tętniczego (MAP). Stopień ukrwienia danego narządu zależy od wartości ciśnienia krwi. W ten sposób rozwija się adaptacyjna centralizacja krążenia krwi poprzez zmniejszenie dopływu krwi do tkanek obwodowych (skóra, mięśnie szkieletowe itp.). W tkankach tych przez dłuższy czas może wystąpić niedokrwienie (I faza zaburzeń mikrokrążenia) i niedobór tlenu.

Reakcja ta przypomina proces zapalenia, w którym organizm tworząc ziarninę i odrzucając martwe, poświęca część w imię zachowania całości.

Kiedy objętość krwi zmniejszy się o więcej niż 30-40% i uzupełnienie utraconej krwi opóźni się, wówczas utrata krwi stanie się niekompensowana i może stać się nieodwracalna. Ponadto, pomimo tachykardii, zmniejsza się CO i spada ciśnienie krwi. Z powodu niedostatecznego transportu tlenu w organizmie narasta kwasica metaboliczna. Niedotlenione produkty przemiany materii paraliżują zwieracze przedwłośniczkowe, ale obwodowy przepływ krwi nie zostaje przywrócony z powodu utrzymującego się skurczu zwieraczy pozawłośniczkowych.

Następuje zaburzenie perfuzji tkanek. We wszystkich przypadkach przedłużonego zespołu małego SV towarzyszy bezmocz przednerkowy. Wszystko to jest kliniczną postacią szoku o klasycznej triadzie: zespół obniżonego CO, kwasica metaboliczna, bezmocz przednerkowy. Jednocześnie w wielu narządach, jak zauważa profesor G.A. Ryabov, „następują nieodwracalne zmiany, a nawet późniejsze uzupełnienie utraty krwi i przywrócenie objętości krwi nie zawsze zapobiega śmierci z powodu powikłań związanych z nieodwracalnymi zmianami w niektórych narządach” - wielokrotne rozwija się niewydolność narządów (MODS) lub dysfunkcja wielonarządowa (MOD).

Zatem przy bezwzględnym spadku BCC niemal dowolnego pochodzenia granicą przejścia adaptacji do dekompensacji jest wzrost częstości akcji serca (HR) przy jednoczesnym spadku CO i BP.

Podstawowe właściwości i zasoby krwi

1. Newton: jednorodne ciecze (na przykład woda).

Jedną z najważniejszych właściwości cieczy jest jej płynność.

Biorąc pod uwagę lepkość, ciecze można podzielić na:

Mający lepkość niezależną od prędkości ruchu cieczy;

Lepkość wzrasta wraz ze spadkiem prędkości ruchu płynu.

Krew wydaje się ciecz nienewtonowska- zawieszenie. Dlatego lepkość krwi znacznie wzrasta, gdy przepływ krwi zwalnia. Zwykle obserwuje się spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, ale przepływ krwi włośniczkowej nie jest zakłócany.

Kapilara ma inną formę przepływu krwi. Powstałe elementy krwi poruszają się pojedynczo wzdłuż linii osiowej i są oddzielone od siebie „kolumnami” plazmy. Osocze krwi, chociaż zawiera cząsteczki białka i inne substancje, bliżej cieczy Newtona. Ta właściwość osocza pomaga w utrzymaniu prawidłowego przepływu krwi w naczyniach włosowatych. Ogólnie rzecz biorąc, ta naturalna cecha krążenia włośniczkowego stanowi dodatkowy element leczenia pacjenta z patologicznym spowolnieniem przepływu krwi wynikającym z niewydolności serca, naczyń lub układu sercowo-naczyniowego.

Najważniejsza rezerwa krwi jest znacznie większa niż zawartość O2 we krwi tętniczej wymagana przez tkanki. Zapas O2 jest taki, że tkanki mogą go przyjąć, jeśli przepływ krwi zmniejszy się około 3-krotnie. Oznacza to, że współczynnik bezpieczeństwa dla tlenu wynosi 3, dla glukozy - 3, dla aminokwasów - 36 itd. Oznacza to, że jeśli wraz z krwią do tkanek zostanie dostarczona wystarczająca ilość tlenu, wówczas „automatycznie” zapewnione zostanie dostarczenie innych substancji: glukozy, aminokwasów itp.

Układ sercowo-naczyniowy

1. Zapewnienie transportu krwi. Dzieje się tak przede wszystkim dzięki pracy serca. Zapewnia SV, SV, dostarcza energię do objętościowego przepływu krwi (VBC), w wyniku czego powstaje ciśnienie krwi (P) na początku układu naczyniowego małego (Rl.a.) i ogólnoustrojowego ( Pa) kręgi krążenia krwi.

2. Rozkład przepływu krwi przez naczynia narządów i tkanek zgodnie z intensywnością ich pracy. Wynika to z pracy naczyń oporowych.

Sprawność krążenia krwi narządów i tkanek zapewniają właściwości i rezerwy krwi, bcc oraz możliwości ogólnego i lokalnego przepływu krwi.

Serce

W latach 80 Profesor B.A. Konstantinow i jego współpracownicy V.A. Sandrikov, V.F. Yakovlev dokonali znaczących zmian w koncepcji skurczu i rozluźnienia serca.

Ich badania kliniczne wykazały, że skurcz serca zaczyna się od skurczu przedsionków. Skurcz przedsionków jest asynfazowy (wcześniej kurczy się prawy przedsionek, później lewy przedsionek). Jednocześnie głębokie mięśnie ujścia żyły głównej i żył płucnych, kurcząc się i zwężając światło żył, izolują żyły od jam serca, a także zapobiegają przepływowi krwi i przenoszeniu ciśnienia w żyły.

Pod ciśnieniem przedsionkowej części krwi (12-18 cm3 lub 16-20% SV) otwierają się płatki zastawek przedsionkowo-komorowych (trójdzielnej, mitralnej).

Ponadto skurcz przedsionków odgrywa rolę w początkowym wzroście ciśnienia wewnątrzkomorowego. Skurcz prawego przedsionka zwiększa ciśnienie w komorze do 9-12, a lewego przedsionka zwiększa ciśnienie w komorze do 9-12.

W przypadku skurczu przedsionków (1) faktycznie rozpoczyna się okres zwiększonego ciśnienia wewnątrzkomorowego. W tym okresie można wyróżnić dwie fazy.

(1.1.) Faza wewnątrzkomorowego ruchu krwi.

Wraz ze skurczem mięśnia prostego zewnętrznego i prostego wewnętrznego dochodzi do zbliżenia beleczek i mięśni brodawkowatych. Dlatego płatki zastawek przedsionkowo-komorowych zbliżają się do siebie, a ich wolne krawędzie pozostają skierowane do jamy komorowej. Pozwala to na utrzymanie pojedynczej jamy przedsionkowo-komorowej i zapobieganie cofaniu się (powrotowi) krwi z komory (komór) do przedsionka ze względu na stożkowe lub lejkowate ułożenie płatków zastawki z uformowanymi wierzchołkami skierowanymi w stronę komory wgłębienie.

Podczas wewnątrzkomorowego ruchu krwi liczne pomiary wykazały ciągły wzrost (lub przyrost) ciśnienia wewnątrzkomorowego.

(1.2.) Rozwija się faza izowolemicznego wzrostu ciśnienia śródkomorowego.

Skurcz - skrócenie i pogrubienie włókien mięśnia okrężnego środkowego zwiększa krzywiznę bocznej powierzchni zewnętrznej komór, rozciąga się.

(2.1.) Wraz z nadejściem pierwszej fazy maksymalnego wydalenia (FMI1), ciągły i rosnący skurcz włókien mięśnia okrężnego środkowego (przy zamkniętym

(2.2.) Wraz z początkiem skurczu wszystkich trzech mięśni rozpoczyna się druga faza maksymalnego wydalenia (FMI2). Jednocześnie, pomimo stale zmniejszającej się zewnętrznej wielkości serca i zmniejszającej się objętości komór, w sposób ciągły utrzymuje się ciśnienie śródkomorowe. Wraz z początkiem tej fazy (skurczu wszystkich trzech mięśni) wydalona część krwi otrzymuje większość energii kinetycznej. Ponadto związany z tym skurcz mięśnia prostego zewnętrznego i prostego wewnętrznego prowadzi do umiarkowanego obrotu serca zgodnie z ruchem wskazówek zegara wokół jego (warunkowo) osi podłużnej. Dzięki temu wydalana krew ma progresywny ruch spiralny, co ułatwia przemieszczanie się przez pierścień (lub otwór) zastawki.

Równocześnie z wyrzutem krwi następuje reaktywne przemieszczenie komór w dół, co prowadzi do rozciągnięcia przedsionków i powiększenia ich jam.

(3.1.) W fazie zmniejszonego wyrzutu, w wyniku pozostałej różnicy ciśnień między komorami i naczyniami, w wyniku powstałej energii kinetycznej, przepływ krwi do przodu z komór do naczyń trwa, stopniowo zmniejszając się. W pewnym momencie mięsień okrężny średni zaczyna się rozluźniać (i „rozciągać”). W tym samym czasie ciśnienie w jamach komór zaczyna spadać. Gdy spadnie ono poniżej ciśnienia w naczyniach, krew kierowana do jam komór „zagina” płatki zastawek półksiężycowatych i zamyka je.

(3.2.) Wraz z zamknięciem zastawek półksiężycowatych (zastawki przedsionkowo-komorowe są również nadal zamknięte), rozpoczyna się faza izowolemicznego spadku ciśnienia śródkomorowego. Jednocześnie zewnętrzne mięśnie skośne i wewnętrzne mięśnie proste nadal aktywnie kurczą się i przyczyniają się do dalszego biernego rozciągania mięśnia okrężnego środkowego. Kształt komór zbliża się do kulistego, utrzymuje się ta sama objętość. Ta kulista konfiguracja lepiej zapewnia otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych.

(4.1.) W fazie szybkiego napełniania trwa skurcz mięśni prostych zewnętrznych i skośnych wewnętrznych, rozluźnienie mięśnia okrężnego i pełniejsze zbliżanie się jam do kształtu kulistego. W tym przypadku następuje równomierne przerzedzenie ścian i wzrasta siła ssania komór. Działanie ssące komór rozciąga się nie tylko na przedsionki, ale także na żyły (przy wciąż rozluźnionych mięśniach). Po 0,05-0,07 s od rozpoczęcia napełniania kończy się skurcz mięśnia prostego zewnętrznego i prostego wewnętrznego i rozpoczyna się faza powolnego napełniania (4.2.). Od tego momentu wszystkie trzy mięśnie rozluźniają się i rozciągają. Ruch krwi do komór jest kontynuowany, ale z mniejszą prędkością i mniejszą objętością. A konfiguracja serca coraz bardziej zbliża się do elipsoidalnej. Następnie powtarza się cały cykl pracy serca.

Jako notatkę należy zauważyć, że od momentu zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych miazga u ujścia żył rozluźnia się, tworząc pojedynczą jamę żyłowo-przedsionkową (prawą i lewą), a same przedsionki nieco się wydłużają. Dodatkowe wydłużenie przedsionków i przyspieszenie ich wypełnienia krwią następuje podczas reaktywnego przemieszczenia komór w dół.

Tak więc podczas badań klinicznych B.A. Konstantinowa, V.A. Sandrikowa, V.F. Jakowlewa (1986) stwierdzono, że:

Wyniki tych badań prowadzą do bardzo ważnego pytania: jak przebiega krążenie wieńcowe między sobą, gdy warstwy mięśniowe mięśnia sercowego są aktywne w różnym czasie? Jeszcze nie ma odpowiedzi.

Mięśnie tworzące ścianę komory podczas skurczu rozciągają ją „warstwowo”, im bardziej „warstwa” znajduje się bliżej powierzchni zewnętrznej, coraz bardziej zwiększając jej napięcie. Jednocześnie wzrasta ciśnienie wewnątrzkomorowe. W pewnym momencie zamknięte płatki zastawek półksiężycowatych, które tworzą część ściany komory, pod wpływem napięcia („pęknięcie”) i ciśnienia śródkomorowego otwierają się („pęknięcie”) i krew zostaje wydalona z jamy komory.

Tak więc u osoby dorosłej „prawe” serce jest połączone szeregowo z „lewym” (ryc. 3).

Komory (prawa i lewa) przy każdym wyrzucie emitują równe objętości krwi (prawo Harveya). Ustalono, że jeśli wyrzut prawej komory jest tylko o 2% większy od wyrzutu lewej komory, to po pewnym czasie może wystąpić obrzęk płuc na skutek przepełnienia IVC. Zwykle tak się nie dzieje. Organizm posiada mechanizmy, które koordynują emisję obu komór i zapewniają adaptację serca jako całości do zmian hydro- (dokładniej hemo-)dynamicznych.

Ogólnie rzecz biorąc, są to dwa rodzaje mechanizmów regulacyjnych:

Pobieranie składników odżywczych przez serce.

Jak widać, gdy krążenie wieńcowe jest upośledzone, główne zagrożenie dla serca nie wynika z braku nośników energii (składników odżywczych), ale z niedoboru środka utleniającego (tlenu).

U pacjentów z wadami serca, szczególnie ciężkimi przerostami, w większym stopniu wykorzystuje się wolne kwasy tłuszczowe (E.P. Stepanyan, I.N. Barkan, „Bioenergetics of the operated heart.” M. 1971).

Zużycie tlenu przez serce.

Metaboliczne szlaki utleniania i wytwarzania energii.

Energia serca i jej zużycie.

Rezerwy funkcjonalne serca i niewydolność serca

Fizjologia wyróżnia 4 rodzaje ostrej niewydolności serca(OSN).

1.) AHF spowodowane reakcjami odruchowymi. Na przykład bradykardia aż do całkowitego zatrzymania akcji serca, spowodowana podrażnieniem nerwu błędnego.

2.) AHF spowodowana zaburzeniami hemodynamicznymi. Na przykład przeciążenie izotoniczne lub izometryczne.

3.) AHF, spowodowane zmniejszeniem kurczliwości.

4.) AHF spowodowana uszkodzeniem znacznej części kardiomiocytów - materialna podstawa skurczu. Dzieje się tak w przypadku ostrego rozległego zawału mięśnia sercowego, rozlanego zapalenia mięśnia sercowego skutkującego miomalacją.

W kardiochirurgii różnymi metodami możliwe jest wydłużenie okresu „śmierci klinicznej serca” w celu korekcji wad serca w warunkach sztucznego krążenia, po zaciśnięciu aorty w części wstępującej.

Czynniki determinujące obciążenie serca

Jest to ładunek krwi wypełniający jamę komorową przed rozpoczęciem wyrzutu. W praktyce klinicznej miarą obciążenia wstępnego jest ciśnienie końcoworozkurczowe (EDP) w jamie komory (prawa – EDPp, lewa – EDP1). Ciśnienie to określa się wyłącznie metodą inwazyjną. Zwykle KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Dla prawej komory pośrednim wskaźnikiem może być wartość centralnego ciśnienia żylnego (CVP). W przypadku lewej komory bardzo pouczającym wskaźnikiem może być ciśnienie napełniania lewej komory (LVDP), które można oznaczyć metodą nieinwazyjną (reograficzną).

Do jakiego limitu (ograniczenia) działa reakcja adaptacyjna O. Franka i E. Starlinga, gdy zmiana długości włókna zmienia napięcie, a to zmienia siłę skurczu?

Klinicznie kontrolowanym celem dla prawej komory może być wzrost CVP o więcej niż 120 mm H2O (w normie). Jest to wytyczna pośrednia. Bezpośrednim celem jest zwiększenie EDP do 12 mm Hg. Wytyczną dla lewej komory jest wzrost EDP1 (LVDP) do 18 mm Hg. Innymi słowy, gdy EDPp mieści się w przedziale od 7 do 12 lub EDPl mieści się w przedziale od 12 do 18 mm Hg, wówczas prawa lub lewa komora już pracuje zgodnie z prawem O. Franka i E. Starlinga.

Dzięki reakcji adaptacyjnej O. Franka i E. Starling, SV lewej komory nie zależy od rozkurczowego ciśnienia krwi (DBP) w aorcie, a skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i DBP w aorcie nie ulegają zmianie. S. Sarnoff nazwał tę reakcję adaptacyjną heterometryczną regulacją serca (po grecku heteros – inny; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez różną długość włókna).

Warto zauważyć, że już w 1882 r. Fick i w 1895 r. Blix zauważyli, że „prawo serca jest tym samym, co prawo mięśni szkieletowych, a mianowicie, że energia mechaniczna wyzwolona podczas przejścia ze stanu spoczynku do stanu spoczynku skurcz zależy od obszaru „powierzchni kurczliwych chemicznie”, tj. długości włókna mięśniowego.

Ponieważ adaptacyjna reakcja serca, które przestrzega prawa, ma pewną granicę, powyżej której to prawo O. Franka i E. Starling nie ma już zastosowania, pojawia się pytanie: czy można wzmocnić działanie tego prawa? Odpowiedź na to pytanie jest bardzo ważna dla anestezjologów i intensywistów. W badaniach E.H. Sonnenblicka stwierdzono, że przy nadmiernym obciążeniu wstępnym mięsień sercowy jest w stanie znacznie zwiększyć siłę skurczu pod wpływem dodatnich środków inotropowych. Zmieniając stan funkcjonalny mięśnia sercowego pod wpływem czynników inotropowych (Ca, glikozydy, norepinefryna, dopamina) przy tym samym przepływie krwi (tym samym rozciągnięciu włókien), uzyskał całą rodzinę „krzywych E. Starlinga” z wzniesieniem ku górze przesunięcie od pierwotnej krzywej (bez efektu inotropowego).

Z rysunku 4 widać, że:

Po pierwsze, uwzględniono następujące elementy adaptacyjne:

Jeśli całość tych elementów adaptacyjnych okaże się niewystarczająca, rozwija się tachykardia, której celem jest utrzymanie CO.

Prawo, według którego komora przystosowuje się do obciążenia oporowego, zostało po raz pierwszy odkryte przez G. Anrepa (1912, laboratorium E. Starlinga).

Reakcję adaptacyjną serca zgodnie z prawem G. Anrepa i A. Hilla wraz ze wzrostem obciążenia oporowego wyjaśnia F.Z. Meerson w następujący sposób (1968): wraz ze wzrostem obciążenia oporowego wzrasta liczba wiązań aktynomiozyny. Zmniejsza się liczba wolnych centrów zdolnych do wzajemnego reagowania we włóknach aktyny i miozyny. Dlatego przy każdym coraz większym obciążeniu liczba nowo powstałych wiązań aktynomiozyny maleje w jednostce czasu.

Jednocześnie zarówno prędkość skurczu, jak i ilość energii mechanicznej i cieplnej uwalnianej podczas rozpadu wiązań aktynomiozyny maleją, stopniowo zbliżając się do zera.

Tak więc, gdy obciążenie oporowe wzrasta o 40-50%, moc i siła skurczu mięśni odpowiednio wzrasta. Wraz ze wzrostem obciążenia skuteczność tej reakcji adaptacyjnej zostaje utracona, ponieważ mięsień traci zdolność do relaksacji.

Kolejnym czynnikiem ograniczającym z czasem tę reakcję adaptacyjną jest, jak ustalił F.Z. Meyerson i jego współpracownicy (1968), zmniejszenie sprzężenia utleniania i fosforylacji o 27-28% w obszarze „cytochrom c” – „tlen”, podczas gdy ilość ATP, a zwłaszcza fosforanu kreatyny (CP) w mięśniu sercowym maleje.

S. Sarnoff nazwał reakcję adaptacyjną regulacją homeometryczną G. Anrepa i A. Hilla (po grecku homoios – podobnie; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez tę samą długość włókna).

Całość badań przeprowadzonych przez O. Franka, E. Starlinga, G. Anrepa, A. Hilla i innych fizjologów tego okresu pozwoliła zidentyfikować dwie opcje skurczu włókien serca: skurcz izotoniczny i izometryczny.

Zgodnie z tym zidentyfikowano dwie możliwości działania komór serca.

1. Gdy komora pracuje głównie pod obciążeniem objętościowym, pracuje według opcji skurczu izotonicznego. W tym przypadku napięcie mięśniowe zmienia się w mniejszym stopniu (izotonia), zmienia się głównie długość i przekrój mięśnia.

2. Gdy komora pracuje głównie pod obciążeniem oporowym, pracuje według opcji skurczu izometrycznego. W tym przypadku przeważnie zmienia się napięcie mięśnia (napięcie), a jego długość i przekrój zmieniają się w mniejszym stopniu lub pozostają prawie niezmienione (izometria).

Jednak przy sztucznej inotropowej regulacji czynności serca za pomocą noradrenaliny i innych podobnych środków może wystąpić poważne niebezpieczeństwo. Jeśli podawanie środka inotropowego zostanie gwałtownie i znacząco zmniejszone lub jego podawanie zostanie przerwane, napięcie mięśnia sercowego może gwałtownie się zmniejszyć.

Proces narastania napięcia jest najważniejszym konsumentem energii w cyklu serca. Poza tym on idzie pierwszy. W fizjologii istnieje prawo, że pierwszy proces zawsze stara się maksymalnie wykorzystać dostępną energię, aby zakończyć go całkowicie. Resztę energii przeznacza się na wykonanie kolejnego procesu itp. (czyli każdy poprzedni proces jest jak Ludwik XV: „po nas może być powódź”).

Kapilary

Jednostka funkcjonalna lub metaboliczna to zespół naczyń od tętniczek do żyłek. Całkowita długość jednostki funkcjonalnej wynosi około 750 μm.

Istnieją 3 rodzaje kapilar:

Rysunek 5. Schemat kapilarny

Ponadto duże cząsteczki mogą być transportowane przez ścianę naczyń włosowatych na drodze pinocytozy i emocytozy. Komórka śródbłonka „obejmuje” zbliżającą się cząsteczkę, wchłania ją do protoplazmy (pinocytoza) i przenosząc ją do innej części komórki „wypycha” (emiocytoza). Wymiana w kapilarach odbywa się głównie poprzez dyfuzję, a także filtrację i reabsorpcję.

Dyfuzję w kapilarach opisuje równanie Ficka. Szybkość dyfuzji jest bardzo duża. Przechodząc przez jednostkę funkcjonalną kapilary, płyn plazmowy wymienia się 40 razy z płynem przestrzeni międzykomórkowej. Innymi słowy, przy całkowitej długości jednostki funkcjonalnej kapilary wynoszącej 750 mikronów (/40), każde około 19 mikronów prawo Ficka pełni rolę „kontrolera ruchu”, który zmienia wektor kierunku cieczy albo w jednym kierunku, albo w przeciwnym kierunku.

Filtrację i resorpcję w kapilarach opisuje równanie Starlinga. Ich intensywność zależy od ciśnienia hydrostatycznego w kapilarze (Pgk), ciśnienia hydrostatycznego w płynie tkankowym (Pgt), ciśnienia onkotycznego osocza w kapilarze (Pok), ciśnienia onkotycznego w płynie tkankowym (Pot) oraz współczynnik filtracji (K). K - odpowiada przepuszczalności ściany kapilary dla roztworów izotonicznych: 1 ml cieczy na 1 min. na 100 g tkaniny w temperaturze T 37 o C:

Reologia krwi

Krew ma co najmniej dwie właściwości: lepkość i plastyczność. Dlatego krew jest klasyfikowana jako nieliniowy ośrodek lepkoplastyczny. Oznacza to, że główną cechą takiego medium jest połączenie zmiennej lepkości z plastycznością. W tym przypadku zmienna lepkość zależy od szybkości odkształcenia (natężenia przepływu płynu). Lepkość jest właściwością płynu, która ogranicza jego przepływ lub ruch.

Na właściwości reologiczne krwi wpływa wiele czynników:

Zespół nadmiernej lepkości jest powszechnie rozumiany jako zespół zmian właściwości reologicznych krwi. Zestaw zmian obejmuje:

Regulacja krążenia krwi

b) Czynniki metaboliczne: ATP, ADP, AMP, zwłaszcza adenozyna i kwas mlekowy, a także nagromadzenie H+ mają wyraźne miejscowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

2. Regulacja neurohumoralna.

Ten rodzaj regulacji wiąże się z:

1) Mechanizmy działania krótkoterminowego obejmują:

a) odruchy baroreceptorowe;

Wszystkie te odruchy można zrealizować w ciągu kilku sekund. Jednak przy ciągłym podrażnieniu (przez kilka dni) albo całkowicie zanikają (odruchy baroreceptorowe), albo osłabiają się (odruchy chemoreceptorowe, odruch niedokrwienny OUN).

A) Są to odruchy z aorty i jej górnych gałęzi.

Baroreceptory mają zdolność dostosowywania się do zwiększonego ciśnienia. Jednak ich funkcja nie jest zaburzona, to znaczy przy jeszcze większym wzroście ciśnienia reagują; po zakończeniu podrażnienia ciśnienie wraca nie do pierwotnego, ale do poprzedniego poziomu itp.

B) Są to odruchy z dużych żył i przedsionków.

Typy A są pobudzane przez skurcz przedsionków i wzmacniają wpływ współczulnego układu nerwowego. Kiedy wzrasta napięcie i rozciąganie ściany przedsionka, na skutek jej przeciążenia objętością krwi, często (ale nie zawsze) pojawia się atak tachykardii, gdy przedsionek się kurczy – odruch Bainbridge’a.

Osoby typu B są podekscytowane, gdy przedsionek zostaje nadmiernie rozciągnięty przed rozpoczęciem skurczu. Jednocześnie zwiększa się wpływ przywspółczulnej części ośrodka naczynioruchowego, co prowadzi do bradykardii. Jednocześnie z tym (cecha reakcji) następuje zwężenie naczyń nerkowych. Oprócz tego podrażnienie receptorów dużych żył i przedsionków poprzez ośrodki osmoregulacji w podwzgórzu zmniejsza wydzielanie hormonu wazopresyny.

Odruchy z chemoreceptorów tętniczych.

2). Mechanizmy działania pośredniego obejmują:

Rozróżnia się relaksację naprężeń bezpośrednich. Jego istota jest następująca: wraz z nagłym wzrostem objętości krwi w naczyniu ciśnienie krwi początkowo gwałtownie wzrasta. W tym przypadku elastyczne włókna naczynia rozciągają się, a włókna mięśniowe kurczą się. Następnie, chociaż objętość krwi w naczyniu nie ulega zmianie, a włókna elastyczne pozostają w tym samym stanie, włókna mięśniowe rozluźniają się, dostosowując swoje napięcie do stopnia rozciągnięcia włókien elastycznych. Ciśnienie w naczyniu spada.

Rozróżnia się relaksację naprężeń odwrotnych. Kiedy następuje nagłe zmniejszenie objętości krwi w naczyniu, ciśnienie krwi początkowo gwałtownie spada. Jednocześnie wzrasta napięcie włókien elastycznych naczynia, a włókna mięśniowe rozluźniają się. Następnie, chociaż objętość krwi w naczyniu nie zmienia się, a włókna elastyczne pozostają w tym samym stanie, włókna mięśniowe kurczą się, dostosowując swoje napięcie do stopnia napięcia włókien elastycznych. Ciśnienie w naczyniu wzrasta.

3). Mechanizmy długoterminowe dotyczą regulacji komunikacji: objętość wewnątrznaczyniowa - pojemność układu naczyniowego - objętość płynu pozakomórkowego. Ta złożona regulacja odbywa się poprzez:

W centralnej regulacji krążenia krwi wyróżnia się trzy poziomy regulacji:

2. „Ośrodki” podwzgórza.

W sekcjach rostralnych znajdują się „strefy trofotropowe”. Podrażnieniu towarzyszy hamowanie układu sercowo-naczyniowego i reakcje narządów wewnętrznych, które przyczyniają się do odbudowy organizmu (spożywanie i trawienie pokarmu, aktywowane są meridiany: żołądek - trzustka - śledziona, jelito cienkie - serce, wątroba - pęcherzyk żółciowy) .

B. Kora nowa: zewnętrzna powierzchnia półkul, szczególnie obszar przedruchowy i motoryczny. Ich podrażnienie powoduje także wielokierunkowe działanie serca

Oznaczanie ośrodkowych parametrów hemodynamicznych

1. W oparciu o zasadę A.Ficka. Metoda oparta na zasadzie lub prawie hemodynamicznym A. Ficka była historycznie uznawana za metodę referencyjną. W przypadku specjalizacji anestezjologii i intensywnej terapii jest ona metodycznie cenna, ponieważ można ją wielokrotnie stosować u tego samego pacjenta. Jednak w praktyce nadal uważa się, że jest to dość pracochłonne.

3. Metoda termodylucji zaproponowana w 1968 r. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley i ulepszane z biegiem lat. W. Ganz, H. Swan. Jest to metoda inwazyjna, wymagająca wprowadzenia cewnika wielokanałowego tak, aby koniec jednego kanału znajdował się w jamie prawego przedsionka, a drugi (z bardzo precyzyjnym termistorem na końcu) w tętnicy płucnej . Oprócz specjalnego cewnika w skład kompleksu wchodzi urządzenie, które rejestruje zmiany temperatury krwi po wstrzyknięciu „odważonego” roztworu do prawego przedsionka i oblicza wartość CO. Metodę powtarza się, ponieważ nie ma efektu akumulacji. Jeśli przestrzegana jest technologia użycia, jest ona dość dokładna w porównaniu z metodą opartą na zasadzie A.Ficka. Wymaga jednak pewnych umiejętności, jest wciąż kosztowna i ważne też, aby była inwazyjna. Jest to powszechnie uważane za niebezpieczne i niedopuszczalne w większości szpitali.

4. Metody elektrofizjologiczne: echokardiograficzne, dopplerowsko-kardiograficzne, impedancyjne lub reograficzne. W tej grupie metod największą dokładność charakteryzuje metoda reograficzna. Jest najtańszą, nieinwazyjną metodą i można ją wielokrotnie stosować u tego samego pacjenta. Metoda ta jest dostępna na każdym oddziale intensywnej terapii szpitala. Nawet w USA, gdzie metoda termodylucji jest najbardziej rozpowszechniona, zaczyna uzasadniać się preferowanie metody impedancyjnej.

Zatem, stosując metodę impedancji, określiliśmy wartość UV w cm3. Następnie możesz określić wartości następujących wskaźników.

Rysunek pokazuje, że przy normalnych wartościach tętna (X1) i ESV (SV) (U1) mamy normalną wartość SV (jest to obszar prostokąta). Ten sam prostokątny obszar (tę samą wartość CO) można uzyskać w przypadku bradykardii (X2) ze zwiększoną SV (V2) i z ciężkim tachykardią (X3) ze zmniejszoną SV (V3). Wszystko to są jakościowo różne stany ciała, choć we wszystkich przypadkach SV jest takie samo (powierzchnie wszystkich trzech prostokątów są sobie równe).

Faktem jest, że ciężko chorym, aby zapewnić im energię, przepisuje się leki o odpowiedniej kaloryczności (glukoza itp.). Przy ich przepisywaniu kierujemy się zazwyczaj faktem, że w warunkach podstawowej przemiany materii (czyli gdy człowiek odpoczywa i nie wykonuje żadnej aktywności fizycznej) zapotrzebowanie energetyczne organizmu (średnio) wynosi około kcal/dobę. Zgodnie z tym dobiera się ilość i skład roztworów „odżywczych”, które podaje się pacjentowi dożylnie lub przez rurkę do przewodu pokarmowego. Wszystko to jest poprawne, ale z ukrytym błędem. Przepisane rozwiązania to tylko nośniki energii i nic więcej. Aby otrzymać energię z nośnika energii, nośnik energii musi zostać utleniony (spalony). Nikt jednak nie ustala i nie oblicza, czy tlen zużywany przez pacjenta rzeczywiście wystarczy do utlenienia

W późniejszych publikacjach często używa się innych nazw tego typu krążenia krwi: hiperkinetycznego, normo- lub eukinetycznego i hipokinetycznego.

Diagnostyka kliniczna możliwości krążenia krwi

Objawy kliniczne dysfunkcji układu krążenia:

Hipokrążeniowy wariant krążenia krwi

Poziom SBP można uznać za kryterium obecności lub braku niewydolności serca: jeśli przy zwiększonym obciążeniu następczym (OPSS>1700) i zimnej skórze nie następuje fizjologiczny wzrost SBP do częstości akcji serca, wówczas wyraźnie występuje niewydolność serca – tzw. serce nie jest w stanie przepchnąć krwi przez spazmatyczny obwód z wystarczającą siłą. Potwierdzeniem obecności niewydolności serca jest prawidłowe lub zwiększone CVP.

Jeśli serce jest w stanie pompować zwiększone obciążenie następcze, wówczas SBP wzrasta (kryzys nadciśnieniowy), a zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen jest wysokie. Wielkość ośrodkowego ciśnienia żylnego będzie zależeć od częstości akcji serca i objętości. W przypadku tachykardii normalne lub zwiększone CVP sygnalizuje nieuchronną dekompensację.

W każdym przypadku priorytetem lekarza jest wyeliminowanie przyczyny zwiększonego obciążenia następczego i normalizacja obwodowego oporu naczyniowego - zmniejszenie go za pomocą leków rozszerzających naczynia: izoket, magnezja, β-blokery, blokery zwojów.

Aby wyjaśnić obecność tego typu zaburzeń krążenia, możesz przeprowadzić test z magnezem lub izoketem. Magnezję (w przypadku braku przeciwwskazań - patrz instrukcja stosowania) podaje się w ilości 5-10 ml w bolusie dożylnym, kontrolując częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Isoket - 0,5 ml 0,1% roztworu rozcieńcza się do 20 ml roztworem soli i podaje dożylnie w ilości 0,5-1 ml pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi. Test uważa się za pozytywny, jeśli na tle podania magnezji lub izoketu tętno spada, a ciśnienie krwi zbliża się do normy - początkowo niskie ciśnienie krwi wzrasta, a początkowo wysokie ciśnienie krwi spada, stan skóry również poprawia się.

O potrzebie infuzji wolumetrycznej decyduje się na podstawie:

Przeprowadzenie wlewu objętościowego przy braku powyższego zespołu objawów klinicznych i laboratoryjnych lub przed wystąpieniem rozszerzenia naczyń spowoduje wyciśnięcie całego wlewu do tkanki śródmiąższowej. Jeśli występują oznaki normo- i nadmiernego nawodnienia, wlew wolumetryczny nie jest wskazany, ponieważ konieczne jest zawrócenie płynu ze śródmiąższu do łożyska naczyniowego i nie przepełnianie go. Trzeba zrozumieć, że naczynia nie są „gumowe”, aby dostrzec wlew wolumetryczny i pomieścić go bez wstępnej zmiany tonu - należy najpierw rozluźnić tętniczki, zwiększyć liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych, tj. zwiększyć pojemność „pojemnika naczyniowego”. Rezerwowa pojemność układu żylnego jest określana przez zmianę konfiguracji żył z „spłaszczonej” na zaokrągloną i wynosi w przybliżeniu nie więcej niż 1 ml u osoby dorosłej i nie może uzasadniać terapii infuzyjnej o pojemności kilku litrów.

Normokrążeniowy wariant krążenia krwi

Najczęściej wskazuje na prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Jednak przy różnej pracy serca w różnych warunkach, ale przy prawidłowym obwodowym oporze naczyniowym, może wystąpić wyraźna dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego. Na przykład, jeśli z powodu tachykardii utrzymuje się wystarczająca wydajność serca i wystarczający poziom ciśnienia krwi. Można również zaobserwować warianty kliniczne, gdy na tle jakichkolwiek zaburzeń rytmu może wystąpić niedociśnienie tętnicze lub nadciśnienie. W tych przypadkach dochodzi do braku fizjologicznego wzrostu ciśnienia krwi do częstości akcji serca lub jego nadmiernego wzrostu. Kondycja skóry zależy od poziomu ciśnienia krwi.

Taktyka korekcji będzie zależeć od pierwotnej przyczyny, którą należy najpierw wyeliminować, oraz od rodzaju zaburzenia rytmu. Należy wziąć pod uwagę wpływ leków, które zostaną zastosowane w leczeniu, na obwodowy opór naczyniowy, aby nie pogorszyć sytuacji hemodynamicznej.

Hiperkrążeniowy wariant krążenia krwi

Klinicznie charakteryzuje się dobrym przepływem obwodowym nawet przy niskim ciśnieniu krwi. Towarzyszy mu tachykardia kompensacyjna i wysoka amplituda pletyzmogramu podczas monitorowania saturacji, ponownie pomimo niskiego ciśnienia krwi. Zwykle towarzyszy zwiększona diureza. Diureza utrzymuje się nawet przy ciśnieniu krwi niższym niż „próg nerkowy” – SBP poniżej 80 mmHg.

Dawkę mezatonu dobiera się biorąc pod uwagę częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Zwykle wystarczające jest wprowadzenie 2-5 mg mesatonu na godzinę (4 ml mesatonu na 20 ml roztworu soli, prędkość perfuzora - 1-3 ml na godzinę). Konieczne jest także monitorowanie stanu skóry, aby z czasem niewydolność naczyniowa nie przekształciła się w skurcze obwodowe. Gdy stan się ustabilizuje, ponownie zmniejsza się dawkę mezatonu, skupiając się na częstości akcji serca, ciśnieniu krwi i stanie skóry.

Hiperkrążenie często towarzyszy metodom znieczulenia przewodowego ze względu na blokadę współczulną i regionalne rozszerzenie naczyń. W takich przypadkach, przy braku zagęszczenia krwi i oczywistego niedoboru płynów, przebieg jest korzystny, ponieważ można go dobrze skorygować podawaniem sympatykomimetyków (efedryna lub mezaton w dawce lub podskórnie). Jednak w takich sytuacjach często stosuje się infuzję wolumetryczną, wypełniającą rozszerzone naczynia.

Wpływ leków na parametry krążenia

Wsparcie kardiotoniczne

Dopamina w dawce kardiotonicznej zwiększa wydolność i wytrzymałość serca poprzez optymalizację rzutu serca – zwiększając jego częstość bez zwiększania zapotrzebowania na tlen i bez zwiększania oporu obwodowego. Z tego powodu zmniejsza się częstość akcji serca i wzrasta ciśnienie krwi.

Wskazaniami do rozpoczęcia wspomagania kardiotonicznego są wszelkie zaburzenia krążenia, z wyjątkiem tych, którym towarzyszy nadciśnienie tętnicze. Wskazaniami do podania dopaminy są objawy zatrzymania płynów w śródmiąższu, przewlekła lub ostra niewydolność nerek, szczególnie przy oligoanurii. Choć udowodniono, że dopamina nie poprawia rokowania w ostrej niewydolności nerek, to poprawa nerkowego przepływu krwi nikomu nie zaszkodzi.

Dopamina jest szczególnie wskazana w przypadku tachykardii spowodowanej przewlekłą lub ostrą niewydolnością serca. Opinia, że ​​dopamina jest przeciwwskazana w tachykardii, opiera się na jej niepiśmiennym stosowaniu w zbyt dużych dawkach. Ignorantem jest również odmawianie stosowania dopaminy w odniesieniu do prawidłowego ciśnienia krwi, pomimo braku wzrostu ciśnienia krwi do częstości akcji serca lub obecności obrzęków, m.in. i śródmiąższowe.

Jednocześnie należy pamiętać o szkodliwości dopaminy, a raczej o zagrożeniu życia pacjenta w przypadku jej przedawkowania. To właśnie dopamina służy do wykańczania pacjentów we wstrząsie, próbujących podnieść ciśnienie krwi, nie eliminując przyczyny niedociśnienia – nie eliminując dużego obciążenia następczego ani nie uzupełniając utraconej krwi. Tylko niepiśmienny lekarz podaje ampułkę dopaminy (200 mg - 5 ml 4% roztworu) w czystej postaci lub nawet rozcieńczonej w ciągu kilku minut lub dwóch do trzech godzin. Ta dawka może zabić całkowicie zdrową osobę! 200 mg dopaminy podaje się przez co najmniej 5-8 godzin!

Dawkę dopaminy oblicza się na podstawie masy ciała pacjenta: nerkowa – 3-5 mcg/kg na minutę, kardiotoniczna – 5-10 mcg/kg na minutę.

Jednym z warunków skutecznego i bezpiecznego stosowania dopaminy jest zasada jej podawania przez odrębny cewnik lub przez oddzielne światło cewnika wieloświatłowego. Istota tego zalecenia jest taka, że ​​jeśli światło cewnika zostanie wypełnione roztworem dopaminy w ilości 2-3 ml roztworu i w tym momencie rozpoczyna się podawanie przez cewnik innego roztworu lub leku, to kilka mg dopamina natychmiast dostanie się do krwioobiegu. Zwykle powoduje to tachykardię, arytmię, nadciśnienie i może spowodować zatrzymanie akcji serca. Dlatego też zaleca się stosowanie roztworów dopaminy o niskim stężeniu – 1-2 ampułki (mg) rozcieńczone w 1ml roztworu soli fizjologicznej.

Fizjologia wyróżnia dwa rodzaje obciążenia hemodynamicznego komór serca: obciążenie wstępne i następcze.

Jest to ładunek krwi wypełniający jamę komorową przed rozpoczęciem wyrzutu. W praktyce klinicznej miarą obciążenia wstępnego jest ciśnienie końcoworozkurczowe (EDP) w jamie komory (prawa – EDPp, lewa – EDP1). Ciśnienie to określa się wyłącznie metodą inwazyjną. Zwykle KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Dla prawej komory pośrednim wskaźnikiem może być wartość centralnego ciśnienia żylnego (CVP). W przypadku lewej komory bardzo pouczającym wskaźnikiem może być ciśnienie napełniania lewej komory (LVDP), które można oznaczyć metodą nieinwazyjną (reograficzną).

Zwiększanie obciążenia wstępnego

W przypadku wzrostu obciążenia wstępnego (prawego lub lewego) dowolnego pochodzenia komora dostosowuje się do nowych warunków pracy zgodnie z prawem O. Franka i E. Starlinga. E. Starling scharakteryzowała ten wzór w następujący sposób: „objętość wyrzutowa jest proporcjonalna do objętości końcoworozkurczowej”:

Istota prawa polega na tym, że im bardziej włókna mięśniowe komory rozciągają się w przypadku jej przepełnienia, tym większa jest siła ich skurczu w kolejnym skurczu.

Ważność tego prawa została potwierdzona licznymi badaniami, nawet na poziomie komórkowym (siła skurczu kardiomiocytu jest funkcją długości sarkomeru przed rozpoczęciem jego skurczu). Głównym pytaniem prawa O. Franka i E. Starlinga jest to, dlaczego nadzwyczajny wzrost długości włókna mięśniowego zwiększa siłę jego skurczu?

Warto w tym miejscu przytoczyć odpowiedź F.Z. Meyersona (1968). Siła skurczu włókna mięśniowego zależy od liczby połączeń aktyna-miozja, które mogą jednocześnie wystąpić we włóknie mięśniowym. Wydłużenie włókna do pewnej granicy zmienia względne położenie włókien aktynowych i miozynowych w taki sposób, że podczas skurczu albo liczba wiązań aktyna-miozyna (dokładniej szybkość ich tworzenia), albo siła skurczu, jaką każde z nich takie połączenie rozwija się.

Do jakiego limitu (ograniczenia) działa reakcja adaptacyjna O. Franka i E. Starlinga, gdy zmiana długości włókna zmienia napięcie, a to zmienia siłę skurczu?

Prawo to obowiązuje tak długo, jak długość włókna mięśniowego wzrasta o 45% w stosunku do normalnej długości przy normalnym wypełnieniu komory (tj. około 1,5 razy). Dalszy wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorze w niewielkim stopniu zwiększa długość włókna mięśniowego, ponieważ włókna stają się trudne do rozciągnięcia, ponieważ w proces zaangażowany jest trudny do rozciągnięcia elastyczny szkielet tkanki łącznej samych włókien.

Klinicznie kontrolowanym celem dla prawej komory może być wzrost CVP o więcej niż 120 mm H2O (normalnie 50-120). Jest to wytyczna pośrednia. Bezpośrednim celem jest zwiększenie EDP do 12 mm Hg. Wytyczną dla lewej komory jest wzrost EDP1 (LVDP) do 18 mm Hg. Innymi słowy, gdy EDPp mieści się w przedziale od 7 do 12 lub EDPl mieści się w przedziale od 12 do 18 mm Hg, wówczas prawa lub lewa komora już pracuje zgodnie z prawem O. Franka i E. Starlinga.

Dzięki reakcji adaptacyjnej O. Franka i E. Starling, SV lewej komory nie zależy od rozkurczowego ciśnienia krwi (DBP) w aorcie, a skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i DBP w aorcie nie ulegają zmianie. S. Sarnoff nazwał tę reakcję adaptacyjną heterometryczną regulacją serca (po grecku heteros – inny; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez różną długość włókna).

Warto zauważyć, że już w 1882 r. Fick i w 1895 r. Blix zauważyli, że „prawo serca jest tym samym, co prawo mięśni szkieletowych, a mianowicie, że energia mechaniczna wyzwolona podczas przejścia ze stanu spoczynku do stanu spoczynku skurcz zależy od obszaru „powierzchni kurczliwych chemicznie”, tj. długości włókna mięśniowego.

W komorach, podobnie jak w całym układzie naczyniowym, pewna część objętości krwi wypełnia się, a część rozciąga, co powoduje CDD.

Ponieważ adaptacyjna reakcja serca, które przestrzega prawa, ma pewną granicę, powyżej której to prawo O. Franka i E. Starling nie ma już zastosowania, pojawia się pytanie: czy można wzmocnić działanie tego prawa? Odpowiedź na to pytanie jest bardzo ważna dla anestezjologów i intensywistów. W badaniach E.H. Sonnenblicka (1962-1965) stwierdzono, że przy nadmiernym obciążeniu wstępnym mięsień sercowy jest w stanie znacznie zwiększyć siłę skurczu pod wpływem dodatnich środków inotropowych. Zmieniając stan funkcjonalny mięśnia sercowego pod wpływem czynników inotropowych (Ca, glikozydy, norepinefryna, dopamina) przy tym samym przepływie krwi (tym samym rozciągnięciu włókien), uzyskał całą rodzinę „krzywych E. Starlinga” z wzniesieniem ku górze przesunięcie od pierwotnej krzywej (bez efektu inotropowego).

Rycina 4. Wykres zmian krzywej napięcia bez i ze środkiem inotropowym przy tej samej długości włókien mięśniowych

1. Wzrost napięcia (T2) przy zastosowaniu środka inotropowego i stałej początkowej długości włókien mięśniowych (L1) w tym samym czasie (t1) wiąże się z przyspieszeniem tworzenia wiązań aktynomiozynowych (V2 > V1);

2. Przy zastosowaniu środka inotropowego uzyskuje się taki sam efekt wartości T1 jak bez niego, w krótszym czasie – t2 (3).

3. Przy zastosowaniu środka inotropowego uzyskany efekt wartości T1 uzyskuje się tak, jak przy krótszej długości włókna L2 (3).

Zmniejszenie obciążenia wstępnego.

Spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi do jamy komorowej. Może to wynikać ze zmniejszenia objętości krwi, zwężenia naczyń krwionośnych w ICC, niewydolności naczyń, zmian organicznych w sercu (zwężenie zastawek AV po prawej lub lewej stronie).

Po pierwsze, uwzględniono następujące elementy adaptacyjne:

1. Zwiększa się wydalanie krwi z przedsionka do komory.

2. Szybkość relaksacji komory wzrasta, co przyczynia się do jej wypełnienia, ponieważ większość krwi wchodzi w fazę szybkiego napełniania.

3. Zwiększa się szybkość skurczu włókien mięśniowych i rosnące napięcie, dzięki czemu utrzymuje się frakcja wyrzutowa i zmniejsza się zalegająca objętość krwi w jamie komorowej.

4. Zwiększa się szybkość wydalania krwi z komór, co pomaga utrzymać czas rozkurczu i wypełnić komorę krwią.

Jeśli całość tych elementów adaptacyjnych okaże się niewystarczająca, rozwija się tachykardia, której celem jest utrzymanie CO.

Jest to obciążenie, które stawia opór przepływowi krwi podczas jej wydalania z jamy komorowej. W praktyce klinicznej miarą obciążenia następczego jest wartość całkowitego oporu płucnego (TPR) dla MCC, która zwykle wynosi 150-350 dyn*s*cm-5 oraz całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPVR) dla BCC, który wynosi zwykle równa 1200-1700 dyn*s *cm-5. Pośrednią oznaką zmian obciążenia następczego lewej komory może być wartość ciśnienia krwi, która zwykle wynosi 80–95 mm Hg.

Jednak w fizjologii klasyczną koncepcją obciążenia następczego jest ciśnienie wywierane na zastawki półksiężycowate, zanim komory wyrzucą krew. Innymi słowy, jest to ciśnienie końcoworozkurczowe nad zastawkami półksiężycowatymi w tętnicy płucnej i aorcie. Naturalnie, im większy obwodowy opór naczyniowy, tym większe ciśnienie końcoworozkurczowe nad zastawkami półksiężycowatymi.

Zwiększone obciążenie następcze.

Taka sytuacja ma miejsce w przypadku funkcjonalnego zwężenia tętniczych naczyń obwodowych, zarówno w ICC, jak i w BCC. Może być spowodowana zmianami organicznymi w naczyniach krwionośnych (pierwotne nadciśnienie płucne lub nadciśnienie). Może to być spowodowane zwężeniem drogi odpływu z prawej lub lewej komory (zwężenie podzastawkowe, zastawkowe).

Prawo, według którego komora przystosowuje się do obciążenia oporowego, zostało po raz pierwszy odkryte przez G. Anrepa (1912, laboratorium E. Starlinga).

Dalsze badania tego prawa kontynuował sam E. Starling, a następnie wielu znanych fizjologów. Wyniki każdego badania zapewniły wsparcie i impuls do następnego.

G. Anrep stwierdził, że wraz ze wzrostem oporu w aorcie początkowo na krótki czas zwiększa się objętość serca (podobnie jak reakcja adaptacyjna O. Franka i E. Starlinga). Jednak wówczas objętość serca stopniowo maleje do nowej, większej od pierwotnej wartości i następnie pozostaje stabilna. Jednocześnie pomimo wzrostu oporu w aorcie objętość wyrzutowa pozostaje taka sama.

Reakcję adaptacyjną serca zgodnie z prawem G. Anrepa i A. Hilla wraz ze wzrostem obciążenia oporowego wyjaśnia F.Z. Meerson w następujący sposób (1968): wraz ze wzrostem obciążenia oporowego wzrasta liczba wiązań aktynomiozyny. Zmniejsza się liczba wolnych centrów zdolnych do wzajemnego reagowania we włóknach aktyny i miozyny. Dlatego przy każdym coraz większym obciążeniu liczba nowo powstałych wiązań aktynomiozyny maleje w jednostce czasu.

Jednocześnie zarówno prędkość skurczu, jak i ilość energii mechanicznej i cieplnej uwalnianej podczas rozpadu wiązań aktynomiozyny maleją, stopniowo zbliżając się do zera.

Bardzo ważne jest, aby liczba wiązań aktynomiozynowych wzrastała, a ich rozpad zmniejszał się. Oznacza to, że wraz ze wzrostem obciążenia włókna aktynomiozyny stają się nadmiernie kurczliwe, co ogranicza wydolność serca.

Tak więc, gdy obciążenie oporowe wzrasta o 40-50%, moc i siła skurczu mięśni odpowiednio wzrasta. Wraz ze wzrostem obciążenia skuteczność tej reakcji adaptacyjnej zostaje utracona, ponieważ mięsień traci zdolność do relaksacji.

Kolejnym czynnikiem ograniczającym z czasem tę reakcję adaptacyjną jest, jak ustalił F.Z. Meyerson i jego współpracownicy (1968), zmniejszenie sprzężenia utleniania i fosforylacji o 27-28% w obszarze „cytochrom c” – „tlen”, podczas gdy ilość ATP, a zwłaszcza fosforanu kreatyny (CP) w mięśniu sercowym maleje.

Oznacza to, że prawo G. Anrepa i A. Hilla zapewnia adaptację mięśnia sercowego do obciążenia oporowego poprzez zwiększenie mocy komory, co prowadzi do wzrostu siły skurczu bez zmiany początkowej długości włókna mięśniowego.

S. Sarnoff nazwał reakcję adaptacyjną regulacją homeometryczną G. Anrepa i A. Hilla (po grecku homoios – podobnie; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez tę samą długość włókna).

Ważne jest tutaj również pytanie: czy możliwe jest wzmocnienie działania prawa G. Anrepa i A. Hilla? Badania E.H. Sonnenblick (1962-1965) wykazał, że przy nadmiernym obciążeniu następczym mięsień sercowy jest w stanie zwiększyć moc, szybkość i siłę skurczu pod wpływem dodatnich środków inotropowych.

Zmniejszone obciążenie następcze.

Związane ze spadkiem ciśnienia w zastawkach półksiężycowatych. Przy normalnym bcc zmniejszenie obciążenia następczego staje się możliwe tylko w jednym przypadku - wraz ze wzrostem objętości łożyska naczyniowego, tj. z niewydolnością naczyniową.

Zmniejszenie ciśnienia na zastawkach półksiężycowatych pozwala skrócić okres wzrostu ciśnienia śródkomorowego i zmniejszyć samą wartość tego ciśnienia przed rozpoczęciem wydalania krwi. Zmniejsza to zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i zużycie energii na napięcie.

Wszystko to jednak zmniejsza prędkość liniową i objętościową przepływu krwi. W związku z tym zmniejsza się również powrót żylny, co upośledza wypełnianie komór. W takich warunkach jedyną możliwą reakcją adaptacyjną jest zwiększenie częstości akcji serca mające na celu utrzymanie rzutu serca. Gdy tachykardia towarzyszy spadek CO, ta reakcja adaptacyjna staje się patologiczna.

Całość badań przeprowadzonych przez O. Franka, E. Starlinga, G. Anrepa, A. Hilla i innych fizjologów tego okresu pozwoliła zidentyfikować dwie opcje skurczu włókien serca: skurcz izotoniczny i izometryczny.

Zgodnie z tym zidentyfikowano dwie możliwości działania komór serca.

1. Gdy komora pracuje głównie pod obciążeniem objętościowym, pracuje według opcji skurczu izotonicznego. W tym przypadku napięcie mięśniowe zmienia się w mniejszym stopniu (izotonia), zmienia się głównie długość i przekrój mięśnia.

2. Gdy komora pracuje głównie pod obciążeniem oporowym, pracuje według opcji skurczu izometrycznego. W tym przypadku przeważnie zmienia się napięcie mięśnia (napięcie), a jego długość i przekrój zmieniają się w mniejszym stopniu lub pozostają prawie niezmienione (izometria).

Kiedy komora pracuje pod obciążeniem oporowym (nawet przy zmianie czynnościowej układu krążenia lub obwodowym oporze naczyniowym), zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen wzrasta wielokrotnie. Dlatego niezwykle istotne jest przede wszystkim zapewnienie takiemu pacjentowi tlenu.

Lekarze często muszą zwiększać czynność serca za pomocą środków inotropowych. W fizjologii krążenia (w tym w fizjologii klinicznej) inotropizm rozumiany jest (F.Z. Meyerson, 1968) jako regulacja szybkości skurczu i rozkurczu, a co za tym idzie, mocy i wydolności serca przy niezmienionej wielkości komory.

Celem inotropizmu nie jest zwiększenie siły skurczów serca powyżej normy, ale utrzymanie siły skurczów w najlepszym razie zbliżonej do normalnej.

Inotropizm różni się od prawa O. Franka i E. Starlinga tym, że początkowa długość włókien mięśnia sercowego nie ulega zmianie. Różni się od prawa G. Anrepa i A. Hilla tym, że zwiększa nie tylko prędkość skurczu, ale także (co najważniejsze!) szybkość rozluźnienia włókien mięśnia sercowego (co zapobiega nadmiernej kurczliwości, czyli przykurczowi mięśnia sercowego). .

Jednak przy sztucznej inotropowej regulacji czynności serca za pomocą noradrenaliny i innych podobnych środków może wystąpić poważne niebezpieczeństwo. Jeśli podawanie środka inotropowego zostanie gwałtownie i znacząco zmniejszone lub jego podawanie zostanie przerwane, napięcie mięśnia sercowego może gwałtownie się zmniejszyć.

Występuje ostre tonogenne poszerzenie komory. Jego jama zwiększa się, a ciśnienie wewnątrzkomorowe gwałtownie spada. W tych warunkach, aby osiągnąć poprzednią wartość napięcia, potrzebne są duże ilości energii.

Proces narastania napięcia jest najważniejszym konsumentem energii w cyklu serca. Poza tym on idzie pierwszy. W fizjologii istnieje prawo, że pierwszy proces zawsze stara się maksymalnie wykorzystać dostępną energię, aby zakończyć go całkowicie. Resztę energii przeznacza się na wykonanie kolejnego procesu itp. (czyli każdy poprzedni proces jest jak Ludwik XV: „po nas może być powódź”).

Po procesie narastania napięcia następuje praca przemieszczania krwi z komór do naczyń. Ze względu na to, że prawie cała dostępna energia jest wydawana na napięcie, a wydalana jest niewystarczająca ilość energii, praca komór w poruszającej się krwi zaczyna opóźniać się w stosunku do napięcia. W rezultacie zmniejsza się ogólna wydolność serca. Przy każdym takim nieprawidłowym skurczu zalegająca objętość krwi w jamie komorowej stopniowo wzrasta, aż w końcu dochodzi do asystolii.

8639 0

Aby skutecznie skorygować zaburzenia gospodarki wodno-solnej, potrzebne są szczegółowe dane dotyczące niedoboru lub nadmiaru płynów i jonów oraz postaci zaburzeń. Wstępne informacje można uzyskać z historii choroby pacjenta. W szczególności można przypuszczać charakter zaburzeń, mając informacje o częstotliwości wymiotów, częstotliwości i charakterze stolca itp. Ważne są także objawy kliniczne obserwowane u pacjenta. Zastanowimy się nad nimi bardziej szczegółowo.

Pragnienie- dość pouczający i wrażliwy objaw. Uczucie pragnienia pojawia się wraz ze względnym wzrostem zawartości soli w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Jeżeli pacjent ma dostęp do wody, może samodzielnie eliminować niedobory wody. Jeśli jednak pacjent nie jest w stanie tego zrobić (nasilenie stanu zdrowia) i jeśli wlew nie zostanie przeprowadzony w wystarczającym stopniu, wówczas uczucie to utrzymuje się. Uczucie pragnienia pojawia się, gdy ciśnienie osmotyczne płynu międzykomórkowego wzrasta o 1%.

Turgor skóry i tkanek. Znak ten jest bardzo pouczający u noworodków, jednak u pacjentów otyłych i starszych ocena turgoru może być błędna. Zmniejszenie turgoru można uznać za zmniejszenie objętości płynu śródmiąższowego. Wygląd języka odzwierciedla również elastyczność tkanin. Zwykle język ma pojedynczy rowek wzdłuż linii środkowej; w przypadku odwodnienia pojawiają się dodatkowe rowki.

Ton gałki ocznej rzadko używany przez lekarzy, ale ten znak jest dość cenny. W przypadku odwodnienia ton gałek ocznych maleje, a w przypadku nadmiernego nawodnienia wzrasta. Należy zauważyć, że w przypadku obrzęku mózgu znak ten będzie jednym z pierwszych.

Blisko wartościowy jest stopień napięcia dużego ciemiączka u noworodków. Ciężkiemu odwodnieniu towarzyszy cofanie się ciemiączka, a ogólnemu przewodnieniu i mózgowiu towarzyszy jego wybrzuszenie.

Masa ciała jest obiektywnym wskaźnikiem utraty płynów i adekwatności terapii. Należy jednak pamiętać, że przy braku widocznych ubytków jonów i wody można zaobserwować różne formy odwodnienia. W tym przypadku należy założyć, że w „trzeciej przestrzeni” nastąpiła sekwestracja cieczy i jonów. W tym względzie konieczna jest wszechstronna ocena, obejmująca wywiad, obraz kliniczny i dane laboratoryjne.

Stopień wypełnienia żyły szyjnej zewnętrznej może służyć jako pośredni znak BCC. W pozycji poziomej przy normalnym bcc żyła jest wyraźnie widoczna. Kiedy objętość krwi się zmniejsza, żyła przestaje się kształtować, a w przypadku przewodnienia dzieje się odwrotnie. Należy pamiętać, że wraz z rozwojem niewydolności serca może wzrosnąć stopień wypełnienia, co z kolei może wprowadzić błąd w ocenie stopnia nawodnienia. Aby odróżnić rzeczywiste zwiększenie objętości osocza od niewydolności serca, można wykonać badanie refluksu wątrobowo-szyjnego. Aby to zrobić, pacjent w pozycji siedzącej jest dociskany do brzucha w rzucie lokalizacji wątroby. W niewydolności serca zwiększa się wypełnienie żylne, a wraz ze wzrostem objętości krwi maleje.

Przy nadmiernym spożyciu lub tworzeniu się wody w organizmie pojawia się wilgotne rzężenia w płucach. Często pojawieniu się wilgotnych rzężeń (obrzęk płuc) towarzyszy niewydolności nerek. W tym przypadku płuca kompensują funkcję nerek w zakresie wydalania wody.

Centralne ciśnienie żylne- jeden z ważnych wskaźników klinicznych. Najprostszą i najdokładniejszą metodą oznaczania jest użycie aparatu Waldmanna. Nowoczesne systemy monitorowania wykorzystują tensometry. Podczas pomiaru CVP należy upewnić się, że pacjent znajduje się w pozycji poziomej; wartość zerową skali CVP należy ustawić na poziomie prawego przedsionka.

Rzut prawego przedsionka na klatkę piersiową to punkt znajdujący się w odległości 3/5 średnicy klatki piersiowej od płaszczyzny poziomej, na której umieszczony jest pacjent. Koniec cewnika żylnego instaluje się tak, aby znajdował się 2-3 cm nad prawym przedsionkiem. Normalna wartość ośrodkowego ciśnienia żylnego u dorosłych waha się od 50 do 120 mm wody. Sztuka. Należy pamiętać, że CVP w istotny sposób zależy od wieku pacjenta. Zatem u noworodków jest to 0-30 mm wody. Art., u niemowląt - 10-50 mm wody. Art., u starszych dzieci - 60-120 mm wody. Sztuka.

CVP nie zależy dokładnie od objętości krwi, ale także w istotny sposób zależy od kurczliwości prawych części serca. Aby zapobiec rozwojowi niewydolności serca, można przeprowadzić badanie polegające na szybkiej transfuzji 200-300 ml płynu. Jeśli po transfuzji ośrodkowe ciśnienie żylne wzrasta o 40-50 mm wody. Sztuka. iw ciągu 10-15 minut jego wskaźniki nie wróciły do ​​​​oryginalnych, co oznacza, że ​​​​zmniejszają się rezerwy czynnościowe mięśnia sercowego. U takich pacjentów należy ograniczyć objętość podawanego płynu. Wzrost ciśnienia centralnego o ponad 120-150 mm wody. Sztuka. wskazuje na hiperwolemię lub niewydolność serca.

Prowadzeni przez R. N. Lebiediewę i in. (1979) badania zmian ośrodkowego ciśnienia żylnego w zależności od niedoboru objętości krwi i wartości wskaźnika sercowego wykazały, że nawet przy spadku objętości krwi o więcej niż na pacjenta. Definicja „przestrzeni antypiryny” cieszy się większym zainteresowaniem akademickim, ponieważ jej zastosowanie w medycynie praktycznej jest ograniczone pracochłonnością metody.

Dla praktykujących resuscytatorów interesujący może być test kliniczny zaproponowany przez P. I. Shelestyuka (1978), pozwalający na przybliżoną ocenę stopnia nawodnienia. Test jest weryfikowany w następujący sposób. 0,25 ml 0,85% roztworu chlorku sodu (lub roztworu Ringera) wstrzykuje się śródskórnie w okolicę przedniej powierzchni przedramienia i odnotowuje czas do całkowitego ustąpienia i zniknięcia pęcherza (dla osób zdrowych wynosi to 45-60 minut ). Przy I stopniu odwodnienia czas resorpcji wynosi 30-40 minut, przy II stopniu odwodnienia - 15-20 minut, przy III stopniu - 5-15 minut.

Metody z radioizotopami znalazły szerokie zastosowanie w wyspecjalizowanych placówkach medycznych i instytutach badawczych. Należy jednak zaznaczyć, że metody wykorzystujące radioizotopy cieszą się zainteresowaniem akademickim i nie są stosowane ze względu na narażenie na promieniowanie.

Oznaczanie objętości krwi krążącej przy użyciu barwnika T-1824(niebieski Evans) pozostaje aktualny także dzisiaj. Główną zaletą jest brak szkody dla pacjenta i lekarza oraz minimalna ilość niezbędnego sprzętu. Metoda charakteryzuje się dobrą powtarzalnością.

Po wprowadzeniu do krwi błękit Evansa wiąże się ściśle z białkami osocza, głównie z albuminami; nie wiąże się z fibryną i erytrocytami, słabo wiąże się z leukocytami. Barwnik jest wydalany przez wątrobę z żółcią, adsorbowany przez układ siateczkowo-śródbłonkowy i częściowo przedostaje się do limfy. W dawkach przekraczających wartości diagnostyczne (0,2 mg/kg masy ciała) może powodować przebarwienia twardówki i skóry, które znikają po kilku tygodniach.

Do podawania dożylnego przygotować roztwór w ilości 1 g na 1000 ml roztworu fizjologicznego. Powstały roztwór sterylizuje się w autoklawie. Oznaczenie stężenia barwnika możliwe jest za pomocą dowolnego fotoelektrokolorymetru (FEC) lub spektrofotometru. Pracując z FEC należy brać kuwety o pojemności 4 lub 8 ml i oznaczać je za pomocą czerwonego filtra. Podczas pracy ze spektrofotometrem stosuje się kuwety 4 ml i detekcję przy długości fali 625 pt.

Przed przystąpieniem do oznaczania należy skonstruować krzywą kalibracyjną. W tym celu należy przygotować serię rozcieńczeń od 10 do 1 µg w osoczu, biorąc pod uwagę, że 1 ml pierwotnego roztworu zawiera 1000 µg barwnika. Na podstawie otrzymanej krzywej kalibracyjnej określa się rzeczywiste stężenie barwnika we krwi pacjenta.

W celu oznaczenia VCP roztwór barwnika wstrzykuje się dożylnie za pomocą strzykawki w ilości 0,15 ml/kg masy ciała. Dla ułatwienia obliczeń całkowitą dawkę można zaokrąglić (na przykład przyjąć 9,0 ml zamiast 8,5 ml). Po 10 minutach (okres mieszania wskaźnika) pobiera się krew z żyły drugiego ramienia do probówki zawierającej 3 krople heparyny. Pobraną krew wiruje się przez 30 minut przy 3000 obr./min., pobiera się osocze (lub surowicę) i określa gęstość optyczną. Za pomocą krzywej kalibracyjnej wyznacza się stężenie barwnika w osoczu, którego objętość wyznacza się dzieląc ilość wstrzykniętego barwnika przez jego stężenie. Całkowitą objętość krwi określa się na podstawie hematokrytu.

Aby zmniejszyć objętość krwi pobieranej od pacjenta, osocze można rozcieńczyć o połowę solą fizjologiczną.

Wyniki objętości krwi krążącej uzyskane tą metodą wynoszą: dla kobiet – 44,72±1,0 ml/kg (dla mężczyzn – 45,69±1,42 ml/kg). Przyczynami błędów w tej metodzie mogą być: obecność tłuszczu w osoczu, wprowadzenie części barwnika pod skórę, silna hemoliza czerwonych krwinek. O ile to możliwe, należy unikać tych błędów.

Metoda oznaczania BCC przy użyciu dekstranu nie jest wystarczająco dokładna i daje bardzo przybliżone wyniki.

Ogólne wady opisanych metod są następujące: w przypadku zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej czas mieszania wskaźnika w łożysku naczyniowym może się znacznie różnić. Proces ten w szczególności zależy od stanu mikrokrążenia w narządach i tkankach. Ponadto w normalnych warunkach (na przykład w wątrobie), a zwłaszcza w patologii (wyraźne stopnie niedotlenienia), przepuszczalność ściany naczyń różnych stref regionalnych dla białka zostaje zakłócona. Część białka opuszcza łożysko naczyniowe, co daje zawyżone wyniki BCC.

N.M. Szestakow (1977) zaproponował bezkrwawą metodę oznaczania BCC za pomocą reografii całkowej. Autor udowodnił eksperymentalnie i klinicznie, że całkowity opór ciała jest odwrotnie proporcjonalny do bcc. Zaproponowali następujący wzór na określenie BCC:

BCC (l)=770/R,

gdzie R jest rezystancją (om). Najważniejszą zaletą tej metody jest jej nieinwazyjność i możliwość wielokrotnego oznaczania BCC.

Z praktycznego punktu widzenia interesująca jest technika zaproponowana przez V. E. Grushevsky'ego (1981). Opierając się na ustalonym wzorze między objętością krwi a parametrami hemodynamicznymi, zaproponował wzór i nomogram do określania objętości krwi na podstawie objawów klinicznych(BCCcl jako procent prawidłowego BCC):

BCCcl = 5(2,45[A(6-T) + B(6-2T)] + T + 8),

gdzie A jest stosunkiem średniego ciśnienia tętniczego (MAP) do MAP w normalnym wieku;

B - stosunek centralnego ciśnienia żylnego (CVP) do normalnego CVP;

T - stopień rozciągliwości ściany naczyń krwionośnych, określony czasem zaniku białej plamki, która pojawia się po ściśnięciu łożyska paznokcia palców (c).

Metoda hematokrytu Phillipsa-Pożarskiego opiera się na fakcie, że im mniejsza jest objętość krwi pacjenta, tym bardziej hematokryt spada po podaniu poliglucyny. Zależność tę wyraża równanie matematyczne:

BCC = V. (Ht2 / (Ht1-Ht2 )),

gdzie V jest objętością podanej poliglucyny;

Ht1 - początkowy hematokryt;

Ht2 - hematokryt po podaniu poliglucyny.

Postęp determinacji. Przed rozpoczęciem wlewu określa się hematokryt żylny pacjenta (Ht1). Następnie wstrzykuje się strumieniem 0,2-0,3 litra poliglucyny przez 5 minut, po czym kontynuuje się jej wlew z szybkością nie większą niż 30 kropli/min i po 15 minutach od rozpoczęcia wlewu hematokryt żylny (Ht2) wynosi ponownie zdecydowany. Podstaw uzyskane dane do powyższego wzoru i uzyskaj rzeczywisty BCC (fOCC).

Aby określić niedobór BCC, konieczne jest znalezienie odpowiedniego BCC. W tym celu wykorzystuje się nomogram Light. W zależności od dostępności danych początkowych dBCC można określić: poprzez wzrost (kolumna a); według masy ciała (kolumna c) lub jednocześnie wzrostu i masy (wzrost w kolumnie „a”, masa w kolumnie „c”, znalezione punkty łączy się linią prostą, a dBCC znajduje się w punkcie jej przecięcie z kolumną „c”). Od dBCC odejmuje się fBCC i stwierdza się deficyt BCC odpowiadający utracie krwi.

Wśród metod obliczeniowych określania BCC należy wskazać metodę Sidory (wagowo, hematokryt, masę ciała), metodę określania objętości kulistej zgodnie z nomogramem Staroverova i wsp., 1979, oznaczanie BCC za pomocą hematokrytu i masę ciała za pomocą nomografu Pokrovsky'ego (L.V. Usenko, 1983).

W przypadku braku informacji o dynamice masy ciała pacjenta lub braku możliwości określenia objętości płynów, można zastosować metodę wskaźników rozcieńczających obliczone wskaźniki i wzory na niedobór wody w organizmie:

Jest oczywiste, że takie podejście do oceny niedoborów płynów w organizmie jest bardzo przybliżone, ale w połączeniu z innymi metodami i obrazem klinicznym może być z powodzeniem stosowane w praktyce intensywnej terapii.

Opisane metody niestety nie dają wyobrażenia o zmianach objętości krwi w czasie rzeczywistym, co jest szczególnie ważne dla resuscytatora podczas przeprowadzania korekcji. W tym względzie coraz większą uwagę zwracają nowoczesne, komputerowe systemy oznaczania BCC. W ten sposób NPO „Elf” (Saratow) opracowało serię urządzeń: „wskaźnik D”, „wskaźnik DCB” (wskaźnik niedoboru krwi krążącej), współpracujące z dowolnym komputerem kompatybilnym z IBM i umożliwiające określenie hematokrytu, BCC w wystarczy 3 minuty w % i ml, obliczyć deficyt bcc z właściwego. Małe objętości krwi (1,5-3 ml) pozwalają kontrolować dynamikę objętości krwi, co jest bardzo ważne w taktyce terapii infuzyjnej.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Stany nagłe i znieczulenie w położnictwie. Patofizjologia kliniczna i farmakoterapia