Proces pielęgnowania w stanach nagłych w terapii. Warunki awaryjne i pomoc medyczna w nagłych przypadkach

Wstrząs anafilaktyczny Zaprzestanie przyjmowania alergenu Założenie opaski uciskowej, wstrzyknięcie adrenaliny w miejsce wstrzyknięcia lub ukąszenia Środki przeciwwstrząsowe Adrenalina, transfuzja płynów Terapia przeciwalergiczna Glikokortykoidy

W miejscu wystąpienia anafilaksji przeprowadzane są obowiązkowe środki przeciwwstrząsowe, a ich znajomość jest obowiązkowa dla pracownika medycznego dowolnej specjalności!!!

Wstrząs anafilaktyczny (1) Połóż pacjenta na kozetce, opuść zagłówek, obróć głowę pacjenta na bok, usuń protezę, unieruchom język. Ogólne środki!

Wstrząs anafilaktyczny (2) założenie opaski uciskowej nad miejsce wstrzyknięcia (ukąszenie) na 25 minut (co 10 minut konieczne jest poluzowanie opaski na 1-2 minuty); wstrzyknięcie miejsca wniknięcia alergenu 0,1% roztworem adrenaliny rozcieńczonym 10-krotnie solą fizjologiczną; usunięcie żądła (w przypadku ukąszenia); nałóż lód lub okład grzejny z zimną wodą na miejsce wstrzyknięcia na 15 minut; Przestań przyjmować alergen!

Wstrząs anafilaktyczny (3) Podać domięśniowo 0,1% roztwór adrenaliny w objętości 0,3 - 0,5 ml; powtórne podanie – po 5 minutach (max dawka S = 2 ml). Powtarzane zastrzyki małych dawek są skuteczniejsze! Jeśli niedociśnienie utrzymuje się - 0,1% adrenaliny, rozcieńczonej 10-krotnie solą fizjologiczną. Roztwór podaje się dożylnie. Tylko w przypadku braku efektu po podaniu domięśniowym! Terapia przeciwwstrząsowa!

Wstrząs anafilaktyczny (3) Wstrzyknąć glikokortykosteroidy dożylnie lub domięśniowo (prednizolon 90-120 mg, hemibursztynian hydrokortyzonu 200-400 mg, metyloprednizolon 90-120 mg, celeston 8-12 mg, deksametazon 8-16 mg) Powtórzone podanie - po 4 - 6 godzinach ! W przypadku skórnych objawów alergii możliwe jest pozajelitowe stosowanie leków przeciwhistaminowych (Tavegil 2 mg/2 ml). Terapia przeciwalergiczna!

Wstrząs anafilaktyczny (4) Na skurcz oskrzeli - beta 2 - krótko działający agoniści (salbutamol 2,5 - 5 mg przez nebulizator). W przypadku braku przytomności – dożylnie powoli (2,4% – 10 ml). Dla objawów terapii DN - O 2 (6 -8 l/min). W przypadku braku efektu leczenia obrzęku krtani wykonuje się tracheostomię lub konikotomię. W przypadku śmierci klinicznej – sztuczne oddychanie i uciskanie klatki piersiowej. Terapia objawowa!

Wstrząs anafilaktyczny Wszystkie powyższe działania należy przeprowadzić możliwie najszybciej, aż do normalizacji ciśnienia krwi i przywrócenia przytomności pacjenta! Po obowiązkowej terapii przeciwwstrząsowej pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii, gdzie przeprowadza się IT przez 1 – 2 dni.

BA, łagodny atak wzrost częstości oddechów do 24 na minutę wzrost częstości akcji serca do 100 na minutę szczytowego przepływu wydechowego (PEF) po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela powyżej 80% prawidłowego lub najlepszego indywidualnego wskaźnika Sa. Około 2 ponad 95%.

Leczenie łagodnego ataku BA Berodual 1-2 ml (20-40 kropli) przez nebulizator przez 5-10 minut. Ocenić terapię po 20 minutach. Jeżeli efekt nie będzie zadowalający, powtórzyć tę samą inhalację leku rozszerzającego oskrzela.

BA, umiarkowany atak wzrost częstości oddechów do 30 na minutę wzrost częstości akcji serca do 100 -120 na minutę PSV po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela 60 - 80% prawidłowego lub najlepszego indywidualnego wskaźnika Sa. O2 91 - 95%.

Leczenie umiarkowanego ataku astmy Berodual 1-3 ml (20-60 kropli) przez nebulizator przez 5-10 minut Prednizolon IV 90 mg lub Pulmicort przez nebulizator 1000-2000 mgk (1-2 mgławice) przez 5-10 minut Ocena Terapia w 20 minut. Jeżeli efekt nie będzie zadowalający, powtórzyć tę samą inhalację leku rozszerzającego oskrzela. O 2 – terapia (docelowy poziom Sa O 2 91% i więcej)

BA, ciężki atak wzrost częstości oddechów o więcej niż 30 na minutę wzrost częstości akcji serca o więcej niż 120 na minutę PEF po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela poniżej 60% prawidłowego lub najlepszego indywidualnego wskaźnika Sa. O2 mniej niż 90%.

Leczenie ciężkiego ataku BA Berodual takimi samymi dawkami prednizolonu IV 90-150 mg lub metyloprednizolonu IV 80-120 mg i/lub pulmicortu za pomocą nebulizatora 1000-2000 mcg (1-2 mgławice) przez 5-10 minut. O 2 – terapia (docelowy poziom Sa O 2 91% i więcej)

Krwotok płucny Krwotok płucny (PH) to wysięk znacznej ilości krwi do światła oskrzeli. W praktyce klinicznej umownie rozróżnia się: krwioplucie – obecność smug krwi w plwocinie lub ślinie, uwolnienie pojedynczych kropel krwi płynnej lub częściowo skoagulowanej oraz krwotok płucny – znaczna ilość odkrztuszanej krwi jednorazowo, w sposób ciągły lub sporadycznie.

Krwotok płucny (PH) W zależności od ilości krwi wyróżnia się: 1. niewielkie krwawienie – do 100 ml 2. średnie – do 500 ml 3. duże (obfite) – powyżej 500 ml (szczególnie niebezpieczne dla życia chorego), może szybko doprowadzić do śmierci. Źródła krwawienia: Arrozowane gałęzie tętnicy płucnej, naczynia krążenia ogólnoustrojowego

Krwotok płucny Przyczynami śmierci w przypadku krwotoku płucnego mogą być: uduszenie, zachłystowe zapalenie płuc, płucna niewydolność serca, postęp procesu wywołującego krwawienie.

OK. Rozpoznanie LC na etapie przedszpitalnym obserwuje się częściej u mężczyzn w średnim i starszym wieku; zaczyna się od krwioplucia, ale może wystąpić nagle na tle dobrego stanu. Krew szkarłatna (z tętnic oskrzelowych) lub ciemna (z układu tętnic płucnych) jest wydalana przez usta w czystej postaci lub wraz z plwociną. Krew może wypływać przez nos. Zwykle krew jest pienista i nie krzepnie (w odróżnieniu od krwawienia z przewodu żołądkowo-jelitowego). Zawsze ważne jest ustalenie charakteru leżącego u podstaw procesu patologicznego i określenie źródła krwawienia. Historia: zwracaj uwagę na choroby płuc, serca i krwi. Aby wykluczyć krwawienie z górnych dróg oddechowych, konieczne jest zbadanie nosogardzieli.

OK. Dodatkowe metody diagnostyczne Badanie rentgenowskie płuc (radiografia w dwóch projekcjach) i jeśli to możliwe, tomografia komputerowa. Najważniejszą metodą diagnostyczną jest FBS, która pozwala zbadać drogi oddechowe i bezpośrednio zobaczyć źródło krwawienia lub dokładnie określić, z którego oskrzela wydobywa się krew. W niektórych przypadkach stosuje się arteriografię (cewnik umieszcza się w ujściu tętnicy oskrzelowej). Po wprowadzeniu rentgenowskiego środka kontrastowego, bezpośredniego (wyjście kontrastowanej krwi poza kontur naczynia) i pośredniego (rozszerzenie sieci naczyń oskrzelowych w niektórych obszarach płuc, tętniakowe poszerzenie naczyń, obecność zespoleń między tętnicy oskrzelowej i płucnej, zakrzepica gałęzi obwodowych tętnicy oskrzelowej) na obrazach widoczne są objawy LC.

OK. Zasady udzielania pomocy Możliwości skutecznej pierwszej pomocy przy LC, w przeciwieństwie do wszystkich krwawień zewnętrznych, są bardzo ograniczone. Poza placówką medyczną ważne jest prawidłowe zachowanie pracowników medycznych wobec pacjenta z LC, od którego pacjent i jego otoczenie oczekują szybkich i skutecznych działań. Działania te powinny polegać na pilnej hospitalizacji pacjenta. Jednocześnie starają się przekonać pacjenta, aby nie obawiał się utraty krwi i odkrztusił całą krew z DP. Aby zapewnić lepsze warunki do odkrztuszania krwi, należy przyjąć pozycję pacjenta podczas transportu siedzącą lub półsiedzącą. Konieczna jest hospitalizacja pacjenta z LC w specjalistycznym szpitalu z dostępnością warunków do FBS, badania rentgenowskiego naczyń krwionośnych z kontrastem i leczenia chirurgicznego chorób płuc.

OK. Metody tamowania krwawień są farmakologiczne (kontrolowane niedociśnienie płucne, które jest bardzo skuteczne w przypadku krwawień z naczyń układu krążenia - tętnic oskrzelowych, obniżenie ciśnienia krwi do 85 -90 mm Hg stwarza korzystne warunki do zakrzepicy i zatrzymania krwawienia). W tym celu należy zastosować: arfonad 0,05 -0,1% roztwór w roztworze glukozy lub roztwór izotoniczny dożylnie (30 -50 kropli na 1 minutę i później; nitroprusydek sodu 0,25 -10 mcg/kg/min - pentamina dożylnie 0,5-1 ml 5 % roztwór IM - działanie w 5-15 minut nitrosorbid 0,01 g (2 tabletki pod język), można łączyć z ACE.

OK. Metody tamowania krwawienia W przypadku krwawienia z tętnicy płucnej ciśnienie w niej zmniejsza się poprzez dożylne podanie aminofiliny (5-10 ml 2,4% roztworu rozcieńczonego w 1020 ml soli fizjologicznej i wstrzyknięte dożylnie na 4-6 minut) . W przypadku wszystkich LC, w celu zwiększenia krzepliwości krwi, można podać dożylnie inhibitor fibrynolizy - 5% roztwór ACC w izotonicznym roztworze chlorku sodu - do 100 ml.

OK. Metody zatrzymywania krwawienia Podawanie chlorku wapnia, dicynonu i vikasolu nie jest niezbędne do zatrzymania krwawienia i dlatego nie może być zalecane. Przy małych i średnich krwawieniach, a także w przypadkach, gdy nie ma możliwości szybkiej hospitalizacji pacjenta w szpitalu specjalistycznym, metody farmakologiczne pozwalają zatrzymać LC u 80-90% pacjentów!!!

OK. Metody tamowania krwawienia to endoskopia – bronchoskopia z bezpośrednim oddziaływaniem na źródło krwawienia (diatermokoagulacja, koagulacja laserowa) lub z zamknięciem oskrzela, z którego wypływa krew (gąbka piankowa, cewnik balonowy silikonowy, tamponada z gazy) do 2-3 dni. Zamknięcie oskrzeli zapobiega aspiracji krwi, daje czas na przygotowanie się do operacji, a czasami całkowicie zatrzymuje krwawienie. Endowaskularne badanie rentgenowskie - zamknięcie krwawiącego naczynia po arteriografii oskrzeli i szczegółowej diagnostyce miejscowej krwawienia (przez cewnik wprowadza się kawałki weluru teflonowego, kulki silikonowe, gąbkę fibrynową, autologiczne skrzepy krwi, a w przypadku obecności szerokiego naczynia - specjalna metalowa spirala z ciągiem nitek teflonowych). W przypadku krwawienia z układu PA – balon tymczasowy

OK. Chirurgiczne metody tamowania krwawienia – operacje LC mogą być pilne (w czasie krwawienia, na przykład podczas krwioplucia u pacjentów z tętniakiem aorty), pilne (po zatrzymaniu krwawienia), opóźnione i planowane. (po zatrzymaniu LC, badaniu specjalnym, pełnym przygotowaniu). Główną operacją jest resekcja płuca z usunięciem jego dotkniętej części i źródła krwawienia. Rzadziej (w przypadku gruźlicy płuc) - zapadnięcia, interwencje chirurgiczne - torakoplastyka, wypełnienie pozaopłucnowe, a także chirurgiczne zamknięcie oskrzeli, podwiązanie

OK. Metody zatamowania krwawienia Po obfitym krwawieniu mogą zaistnieć wskazania do uzupełnienia utraconej krwi. W tym celu wykorzystuje się czerwone krwinki i świeżo mrożone osocze. W trakcie i po operacji wykonuje się sanitarny FBS, aby zapobiec zachłystowemu zapaleniu płuc. Po zatrzymaniu krwawienia przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, aby zapobiec zachłystowemu zapaleniu płuc, a pacjentom chorym na gruźlicę przepisuje się leki przeciwgruźlicze

Klasyfikacja ARF według dotkliwości Stopień Ra. Około 2, mm Hg. Sztuka. Sa O 2, % Normalny ≥ 80 ≥ 95 I 60 - 79 90 - 94 II 40 – 59 75 – 89 Terapia O 2

Powoduje.

Stan astmatyczny

Stany nagłe w pulmonologii.

Wykład nr 8

Prognoza.

Leczenie.

Stopnie niewydolności oddechowej.

I stopień niewydolności oddechowej - duszność występuje tylko podczas wysiłku fizycznego;

II stopień DN – duszność pojawia się przy niewielkim (zwyczajowym, codziennym) wysiłku, np. przy ubieraniu się;

III stopień DN – duszność dokucza pacjentowi w spoczynku, podczas rozmowy.

W ostrej i zaostrzonej przewlekłej DN pacjenci po udzieleniu pomocy na miejscu (inhalacja tlenu, podanie leków rozszerzających oskrzela) często wymagają intensywnej opieki w warunkach szpitalnych. Dalsze leczenie zależy od przyczyny lub choroby podstawowej.

U większości pacjentów przewlekła DN opiera się na niedrożności oskrzeli; często leczy się je lekami rozszerzającymi oskrzela, wykrztuśnymi, drenażem ułożeniowym lub innymi formami drenażu oskrzeli.

Rokowanie zależy od przyczyny przewlekłej DN i jej stopnia.

Pytania:

1. Definicja astmy, częstość występowania, etiologia, rola alergenów

2. Czynniki zwiększające ryzyko astmy; czynniki powodujące zaostrzenie

3. Klasyfikacja astmy

4. Patogeneza astmy

5. Kliniczny atak astmy

6. Diagnostyka, zasady leczenia chorego na astmę

7. Zagadnienia profilaktyki

8. Powikłania astmy, ich diagnostyka

9. Opieka doraźna w przypadku astmy

Stan astmatyczny (AS)– powikłanie astmy oskrzelowej, które polega na blokowaniu receptorów β-adrenergicznych oskrzeli przez produkty metabolizmu katecholamin, charakteryzujące się opornością na sympatykomimetyki i postępującymi zaburzeniami obturacji oskrzeli, aż do rozwoju całkowitej niedrożności płuc i śpiączki niedotlenieniowej.

· Nieuzasadnione odwołanie OWS.

· Zaczepienie ostrego i zaostrzenie przewlekłego procesu zapalnego.

· Niekontrolowane stosowanie sympatykomimetyków.

· Masowe narażenie na górne geny.

· Nadużywanie środków uspokajających, nasennych i przeciwhistaminowych.

· Przyjmowanie β-blokerów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

· Nieskutecznie przeprowadzona terapia odczulająca.

· Ostry stres emocjonalny, stres fizyczny, hiperwentylacja.

· Zmiany warunków meteorologicznych (zimno, wysoka wilgotność itp.)

· Często nie można zidentyfikować przyczyn ZA.

Rozwój AS opiera się na następujących mechanizmach:

· Postępująca blokada funkcjonalna receptorów β-adrenergicznych.

· Ciężka dysfunkcja bariery śluzowo-rzęskowej z blokowaniem światła dróg oddechowych lepką plwociną.


Obrzęk błony śluzowej oskrzeli

Hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa i metaboliczna

Odwodnienie, które zwiększa lepkość plwociny i pogarsza właściwości reologiczne krwi

· Rozwój ostrego serca płucnego.

Aktualność i klasyfikacja.

Przebieg AS charakteryzuje się sekwencyjną zmianą stadium.

Etap I– narastające uduszenie, brak działania sympatykomimetyków (stadium oporności na sympatykomimetyki), zmniejszona produktywność kaszlu z ostrym zmniejszeniem ilości wytwarzanej plwociny. Z powodu hiperwintelacji skład gazów we krwi pozostaje normalny: P a O 2 -CO -70 mm Hg, P a CO 2 -35-45 mm Hg. (etap braku zaburzeń lub etap kompensacji).

Etap II– postępująca niedrożność oskrzeli z pojawieniem się niewentylowanych obszarów płuc (stadium „cichych płuc”). Postępująca hiperwentylacja prowadzi do rozwoju hipoksemii (P a CO 2 -50-70 mm Hg) z kwasicą oddechową i metaboliczną (etap narastających zaburzeń wentylacji lub etap dekompensacji).

Etap III– kryterium jego rozwoju jest utrata kontaktu z personelem medycznym. Narastająca hipoksemia tętnicza (P a O 2 -40-55 mm Hg) i hiperkapnia (P a CO 2 -80-90 mm Hg), kwasica (stadium wyraźnych zaburzeń wentylacji) prowadzą do ciężkich zaburzeń mózgowych (stadium śpiączki hiperkapnii).

Objawy kliniczne

Pierwsza pomoc

W przypadku kryzysu neurowegetatywnego Kolejność działań:

1) podać dożylnie 4–6 ml 1% roztworu furosemidu;

2) podać dożylnie 6–8 ml 0,5% roztworu dibazolu rozpuszczonego w 10–20 ml 5% roztworu glukozy lub 0,9% roztworu chlorku sodu;

3) podać dożylnie 1 ml 0,01% roztworu klonidyny w tym samym rozcieńczeniu;

4) podać dożylnie 1–2 ml 0,25% roztworu droperydolu w tym samym rozcieńczeniu.

W postaci kryzysu wodno-solnego (obrzękowego):

1) jednorazowo podać dożylnie 2–6 ml 1% roztworu furosemidu;

2) podać dożylnie 10–20 ml 25% roztworu siarczanu magnezu.

W konwulsyjnej formie kryzysu:

1) podać dożylnie 2–6 ml 0,5% roztworu diazepamu rozcieńczonego w 10 ml 5% roztworu glukozy lub 0,9% roztworu chlorku sodu;

2) leki przeciwnadciśnieniowe i moczopędne – zgodnie ze wskazaniami.

W przypadku przełomu związanego z nagłym odstawieniem (zaprzestaniem stosowania) leków hipotensyjnych: podać 1 ml 0,01% roztworu klonidyny rozcieńczonego w 10–20 ml 5% roztworu glukozy lub 0,9% roztworu chlorku sodu.

Notatki

1. Leki należy podawać sekwencyjnie, pod kontrolą ciśnienia krwi;

2. W przypadku braku efektu hipotensyjnego w ciągu 20–30 minut wystąpienie ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego, astmy sercowej lub dławicy piersiowej wymaga hospitalizacji w szpitalu wielodyscyplinarnym.

Angina pectoris

Objawy kliniczne s–m. Pielęgniarstwo w terapii.

Pierwsza pomoc

1) zaprzestać aktywności fizycznej;

2) posadzić pacjenta z oparciem na plecach i nogami w dół;

3) podać mu pod język tabletkę nitrogliceryny lub walidolu. Jeśli ból serca nie ustąpi, powtarzaj przyjmowanie nitrogliceryny co 5 minut (2-3 razy). Jeżeli nie ma poprawy, wezwać lekarza. Zanim przybędzie, przejdź do kolejnego etapu;

4) w przypadku braku nitrogliceryny można podać pacjentowi pod język 1 tabletkę nifedypiny (10 mg) lub molsydominy (2 mg);

5) podać do wypicia tabletkę aspiryny (325 lub 500 mg);

6) zaprosić pacjenta do picia gorącej wody małymi łykami lub nałożyć plaster musztardowy na okolicę serca;

7) w przypadku braku efektu terapii wskazana jest hospitalizacja pacjenta.

Zawał mięśnia sercowego

Objawy kliniczne– patrz Pielęgniarstwo w terapii.

Pierwsza pomoc

1) położyć lub usiąść, odpiąć pas i obrożę, zapewnić dostęp do świeżego powietrza, pełny odpoczynek fizyczny i emocjonalny;

2) ze skurczowym ciśnieniem krwi nie mniejszym niż 100 mm Hg. Sztuka. i tętno przekracza 50 na minutę, należy podawać tabletkę nitrogliceryny pod język w odstępach co 5 minut. (ale nie więcej niż 3 razy);

3) podać do wypicia tabletkę aspiryny (325 lub 500 mg);

4) podać podjęzykowo tabletkę propranololu 10–40 mg;

5) podać domięśniowo: 1 ml 2% roztworu promedolu + 2 ml 50% roztworu analginy + 1 ml 2% roztworu difenhydraminy + 0,5 ml 1% roztworu siarczanu atropiny;

6) ze skurczowym ciśnieniem krwi mniejszym niż 100 mm Hg. Sztuka. Należy podać dożylnie 60 mg prednizolonu rozcieńczonego 10 ml soli fizjologicznej;

7) podać heparynę 20 000 j. dożylnie, a następnie 5 000 j. podskórnie w okolice pępka;

8) chorego należy przewozić do szpitala w pozycji leżącej na noszach.

Obrzęk płuc

Objawy kliniczne

Należy odróżnić obrzęk płuc od astmy sercowej.

1. Objawy kliniczne astmy sercowej:

1) częste płytkie oddychanie;

2) wydech nie jest trudny;

3) położenie ortopnei;

4) przy osłuchiwaniu słychać suche lub świszczące dźwięki.

2. Objawy kliniczne pęcherzykowego obrzęku płuc:

1) uduszenie, bulgotanie oddechu;

2) ortopnea;

3) bladość, sinica skóry, wilgotność skóry;

4) tachykardia;

5) wydzielanie dużej ilości pienistej, czasem zabarwionej krwią plwociny.

Pierwsza pomoc

1) ułożyć pacjenta w pozycji siedzącej, założyć opaski uciskowe lub mankiety tonometryczne na kończyny dolne. Uspokój pacjenta i zapewnij świeże powietrze;

2) podać 1 ml 1% roztworu chlorowodorku morfiny rozpuszczonego w 1 ml soli fizjologicznej lub 5 ml 10% roztworu glukozy;

3) podawać nitroglicerynę 0,5 mg podjęzykowo co 15–20 minut. (do 3 razy);

4) pod kontrolą ciśnienia krwi podać dożylnie 40–80 mg furosemidu;

5) w przypadku wysokiego ciśnienia krwi wstrzyknąć dożylnie 1–2 ml 5% roztworu pentaminy rozpuszczonego w 20 ml roztworu fizjologicznego po 3–5 ml w odstępie 5 minut; 1 ml 0,01% roztworu klonidyny rozpuszczonego w 20 ml roztworu soli;

6) zastosować tlenoterapię – inhalację nawilżonego tlenu za pomocą maski lub cewnika donosowego;

7) wdychać tlen zwilżony 33% alkoholem etylowym lub podać dożylnie 2 ml 33% roztworu alkoholu etylowego;

8) podać dożylnie 60–90 mg prednizolonu;

9) w przypadku braku efektu leczenia, wskazane jest zwiększenie obrzęku płuc, spadek ciśnienia krwi, wskazana jest sztuczna wentylacja płuc;

10) hospitalizować pacjenta.

Do omdlenia może dojść podczas długotrwałego przebywania w dusznym pomieszczeniu z powodu braku tlenu, w obecności u zdrowej osoby obcisłej odzieży utrudniającej oddychanie (gorset). Powtarzające się omdlenia są powodem do wizyty u lekarza, aby wykluczyć poważną patologię.

Półomdlały

Objawy kliniczne

1. Krótkotrwała utrata przytomności (na 10–30 s.).

2. W wywiadzie nie stwierdza się chorób układu krążenia, oddechowego ani przewodu pokarmowego; nie ma wywiadu położniczo-ginekologicznego.

Pierwsza pomoc

1) ułożyć ciało pacjenta poziomo (bez poduszki) z lekko uniesionymi nogami;

2) odpiąć pasek, kołnierz, guziki;

3) spryskaj twarz i klatkę piersiową zimną wodą;

4) pocierać ciało suchymi dłońmi – ramiona, nogi, twarz;

5) pozwolić pacjentowi wdychać opary amoniaku;

6) wstrzyknąć domięśniowo lub podskórnie 1 ml 10% roztworu kofeiny, domięśniowo - 1–2 ml 25% roztworu kordiaminy.

Astma oskrzelowa (atak)

Objawy kliniczne– patrz Pielęgniarstwo w terapii.

Pierwsza pomoc

1) posadzić pacjenta, pomóc mu przyjąć wygodną pozycję, odpiąć kołnierz, pas, zapewnić spokój emocjonalny i dostęp do świeżego powietrza;

2) terapia rozpraszająca w postaci gorącej kąpieli stóp (temperatura wody na poziomie indywidualnej tolerancji);

3) podać dożylnie 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny i 1–2 ml 1% roztworu difenhydraminy (2 ml 2,5% roztworu prometazyny lub 1 ml 2% roztworu chloropiraminy);

4) wdychać aerozol leków rozszerzających oskrzela;

5) w przypadku hormonozależnej postaci astmy oskrzelowej i informacji od pacjentki o naruszeniu przebiegu terapii hormonalnej podać prednizolon w dawce i sposobie podawania odpowiadających głównemu przebiegowi leczenia.

Stan astmatyczny

Objawy kliniczne– patrz Pielęgniarstwo w terapii.

Pierwsza pomoc

1) uspokoić pacjenta, pomóc mu przyjąć wygodną pozycję, zapewnić dostęp do świeżego powietrza;

2) tlenoterapia mieszaniną tlenu i powietrza atmosferycznego;

3) w przypadku ustania oddychania – wentylacja mechaniczna;

4) podać dożylnie reopoliglucynę w objętości 1000 ml;

5) w ciągu pierwszych 5–7 minut podać dożylnie 10–15 ml 2,4% roztworu aminofiliny, następnie 3–5 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie w roztworze infuzyjnym lub 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny co godzinę do wlewu rurka z zakraplaczem;

6) podać dożylnie 90 mg prednizolonu lub 250 mg hydrokortyzonu;

7) podać dożylnie heparynę w ilości do 10 000 jednostek.

Notatki

1. Przeciwwskazane jest przyjmowanie leków uspokajających, przeciwhistaminowych, moczopędnych, suplementów wapnia i sodu (w tym soli fizjologicznej)!

2. Powtarzające się, kolejne stosowanie leków rozszerzających oskrzela jest niebezpieczne ze względu na ryzyko śmierci.

Krwotok płucny

Objawy kliniczne

Wyciek jasnej, szkarłatnej, pienistej krwi z ust podczas kaszlu lub praktycznie bez odruchu kaszlowego.

Pierwsza pomoc

1) uspokoić pacjenta, pomóc mu przyjąć pozycję półsiedzącą (w celu ułatwienia odkrztuszania), zabronić wstawania, mówienia, wzywania lekarza;

2) przyłożyć do klatki piersiowej okład z lodu lub zimny kompres;

3) podać pacjentowi do picia zimny płyn: roztwór soli kuchennej (1 łyżka soli na szklankę wody), wywar z pokrzywy;

4) przeprowadzić terapię hemostatyczną: 1–2 ml 12,5% roztworu dicynonu domięśniowo lub dożylnie, 10 ml 1% roztworu chlorku wapnia dożylnie, 100 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego dożylnie wkraplać, 1–2 ml 1% roztwór vikasolu domięśniowo.

Jeżeli trudno określić rodzaj śpiączki (hipo- lub hiperglikemiczna), pierwszą pomoc rozpoczyna się od podania stężonego roztworu glukozy. Jeśli śpiączka jest związana z hipoglikemią, ofiara zaczyna odzyskiwać zmysły, skóra staje się różowa. Jeśli nie ma odpowiedzi, śpiączka jest najprawdopodobniej hiperglikemiczna. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę dane kliniczne.

Śpiączka hipoglikemiczna

Objawy kliniczne

2. Dynamika rozwoju stanu śpiączki:

1) uczucie głodu bez pragnienia;

2) lękowy niepokój;

3) ból głowy;

4) zwiększone pocenie się;

5) podekscytowanie;

6) oszołomiony;

7) utrata przytomności;

8) drgawki.

3. Brak objawów hiperglikemii (suchość skóry i błon śluzowych, zmniejszenie turgoru skóry, miękkie gałki oczne, zapach acetonu z ust).

4. Szybki pozytywny efekt po dożylnym podaniu 40% roztworu glukozy.

Pierwsza pomoc

1) podać dożylnie 40–60 ml 40% roztworu glukozy;

2) w przypadku braku efektu ponownie podać dożylnie 40 ml 40% roztworu glukozy, dożylnie 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, 0,5–1 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny podskórnie (w brak przeciwwskazań);

3) gdy poczujesz się lepiej, podawaj słodkie napoje z chlebem (aby zapobiec nawrotom choroby);

4) hospitalizacji podlegają pacjenci:

a) gdy stan hipoglikemii wystąpi po raz pierwszy;

b) jeżeli hipoglikemia wystąpi w miejscu publicznym;

c) jeżeli środki doraźnej pomocy medycznej są nieskuteczne.

W zależności od stanu hospitalizacja odbywa się na noszach lub pieszo.

Śpiączka hiperglikemiczna (cukrzycowa).

Objawy kliniczne

1. Historia cukrzycy.

2. Rozwój śpiączki:

1) letarg, skrajne zmęczenie;

2) utrata apetytu;

3) niekontrolowane wymioty;

4) suchość skóry;

6) częste nadmierne oddawanie moczu;

7) obniżone ciśnienie krwi, tachykardia, ból serca;

8) adynamia, senność;

9) osłupienie, śpiączka.

3. Skóra jest sucha, zimna, usta suche, popękane.

4. Język malinowy z brudnym szarym nalotem.

5. Zapach acetonu w wydychanym powietrzu.

6. Ostro obniżony ton gałek ocznych (miękki w dotyku).

Pierwsza pomoc

Sekwencjonowanie:

1) przeprowadzić nawadnianie 0,9% roztworem chlorku sodu dożylnie w ilości 200 ml na 15 minut. pod kontrolą ciśnienia krwi i spontanicznego oddychania (w przypadku zbyt szybkiego nawodnienia możliwy obrzęk mózgu);

2) hospitalizacja w trybie nagłym na oddziale intensywnej terapii szpitala wielospecjalistycznego z pominięciem oddziału ratunkowego. Hospitalizacja odbywa się na noszach, w pozycji leżącej.

Ostry żołądek

Objawy kliniczne

1. Ból brzucha, nudności, wymioty, suchość w ustach.

2. Ból przy palpacji przedniej ściany brzucha.

3. Objawy podrażnienia otrzewnej.

4. Język jest suchy, nalotowy.

5. Niska gorączka, hipertermia.

Pierwsza pomoc

Pilnie dostarcz pacjenta do szpitala chirurgicznego na noszach, w wygodnej dla niego pozycji. Zabrania się łagodzenia bólu, picia wody i jedzenia!

Ostry brzuch i podobne stany mogą wystąpić z różnymi patologiami: chorobami układu trawiennego, patologiami ginekologicznymi, zakaźnymi. Główne zasady udzielania pierwszej pomocy w takich przypadkach to: przeziębienie, głód i odpoczynek.

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Objawy kliniczne

1. Bladość skóry i błon śluzowych.

2. Wymioty krwią lub „fusami od kawy”.

3. Czarne, smoliste stolce lub szkarłatna krew (z krwawieniem z odbytnicy lub odbytu).

4. Żołądek jest miękki. Podczas badania palpacyjnego w okolicy nadbrzusza może wystąpić ból. Nie ma objawów podrażnienia otrzewnej, język jest wilgotny.

5. Tachykardia, niedociśnienie.

6. Historia: wrzód trawienny, rak przewodu pokarmowego, marskość wątroby.

Pierwsza pomoc

1) podać pacjentowi lód w małych kawałkach;

2) z pogarszającą się hemodynamiką, tachykardią i spadkiem ciśnienia krwi - poliglucynę (reopoliglucynę) dożylnie do ustabilizowania się skurczowego ciśnienia krwi na poziomie 100–110 mm Hg. Sztuka.;

3) podać 60–120 mg prednizolonu (125–250 mg hydrokortyzonu) – dodać do roztworu infuzyjnego;

4) podać do 5 ml 0,5% roztworu dopaminy dożylnie w roztworze infuzyjnym w przypadku krytycznego spadku ciśnienia krwi, którego nie można skorygować leczeniem infuzyjnym;

5) glikozydy nasercowe według wskazań;

6) poród do szpitala chirurgicznego w pozycji leżącej na noszach, głową w dół.

Kolka nerkowa

Objawy kliniczne

1. Napadowy ból dolnej części pleców, jednostronny lub obustronny, promieniujący do pachwiny, moszny, warg sromowych, przedniej lub wewnętrznej części uda.

2. Nudności, wymioty, wzdęcia z zatrzymaniem stolca i gazów.

3. Zaburzenia dysuryczne.

4. Niepokój ruchowy, pacjent szuka pozycji, w której ból ustąpi lub ustanie.

5. Brzuch miękki, lekko bolesny wzdłuż moczowodów lub bezbolesny.

6. Opukiwanie dolnej części pleców w okolicy nerek jest bolesne, objawy podrażnienia otrzewnej są negatywne, język jest mokry.

7. Historia kamieni nerkowych.

Pierwsza pomoc

1) podać domięśniowo 2–5 ml 50% roztworu analginy lub podskórnie 1 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny lub podskórnie 1 ml 0,2% roztworu wodorowinianu platyfiliny;

2) przyłożyć gorącą poduszkę grzewczą w okolicy lędźwiowej lub (w przypadku braku przeciwwskazań) umieścić pacjenta w gorącej kąpieli. Nie zostawiaj go samego, monitoruj jego ogólne samopoczucie, tętno, częstość oddechów, ciśnienie krwi, kolor skóry;

3) hospitalizacja: przy pierwszym ataku, z hipertermią, niezatrzymaniem ataku w domu, z ponownym atakiem w ciągu 24 godzin.

Kolka nerkowa jest powikłaniem kamicy moczowej, które pojawia się na skutek zaburzeń metabolicznych. Przyczyną bolesnego ataku jest przemieszczenie kamienia i jego wejście do moczowodów.

Szok anafilaktyczny

Objawy kliniczne

1. Związek stanu z podaniem leku, szczepionki, spożycia określonego pokarmu itp.

2. Poczucie strachu przed śmiercią.

3. Uczucie braku powietrza, ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, szum w uszach.

4. Nudności, wymioty.

5. Skurcze.

6. Silna bladość, zimny lepki pot, pokrzywka, obrzęk tkanek miękkich.

7. Tachykardia, nitkowaty puls, arytmia.

8. Ciężkie niedociśnienie, rozkurczowe ciśnienie krwi nie jest określone.

9. Stan śpiączki.

Pierwsza pomoc

Sekwencjonowanie:

1) w przypadku wstrząsu spowodowanego dożylnym podaniem leku alergennego pozostawić igłę w żyle i zastosować ją do doraźnej terapii przeciwwstrząsowej;

2) natychmiast zaprzestać podawania leku, który spowodował rozwój wstrząsu anafilaktycznego;

3) zapewnić pacjentowi funkcjonalnie korzystną pozycję: unieść kończyny pod kątem 15°. Obróć głowę na bok, jeśli stracisz przytomność, wypchnij dolną szczękę do przodu, usuń protezę;

4) prowadzić tlenoterapię 100% tlenem;

5) podać dożylnie 1 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny rozcieńczonego w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu; taką samą dawkę chlorowodorku adrenaliny (ale bez rozcieńczenia) można podać pod nasadę języka;

6) rozpocząć podawanie poliglucyny lub innego roztworu infuzyjnego w bolusie po ustabilizowaniu się ciśnienia skurczowego o 100 mm Hg. Sztuka. – kontynuować terapię kroplową;

7) wprowadzić do systemu infuzyjnego 90–120 mg prednizolonu (125–250 mg hydrokortyzonu);

8) wprowadzić do systemu infuzyjnego 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia;

9) w przypadku braku efektu terapii powtórzyć podanie chlorowodorku adrenaliny lub podać dożylnie strumieniem 1–2 ml 1% roztworu mezatonu;

10) w przypadku skurczu oskrzeli podać dożylnie 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny;

11) w przypadku skurczu krtani i uduszenia - konikotomia;

12) jeżeli alergen został wprowadzony domięśniowo lub podskórnie lub wystąpiła reakcja anafilaktyczna w odpowiedzi na ukąszenie owada, należy wstrzyknąć w miejsce wstrzyknięcia lub ukąszenia 1 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny rozcieńczonego w 10 ml 0,9 % roztwór chlorku sodu;

13) w przypadku dostania się alergenu do organizmu drogą pokarmową, należy przepłukać żołądek (o ile pozwala na to stan pacjenta);

14) w przypadku zespołu konwulsyjnego podać 4–6 ml 0,5% roztworu diazepamu;

15) w przypadku śmierci klinicznej przeprowadzić resuscytację krążeniowo-oddechową.

W każdym gabinecie zabiegowym musi znajdować się apteczka do udzielania pierwszej pomocy w przypadku wstrząsu anafilaktycznego. Najczęściej wstrząs anafilaktyczny rozwija się w trakcie lub po podaniu produktów biologicznych i witamin.

obrzęk Quinckego

Objawy kliniczne

1. Skojarzenie z alergenem.

2. Swędząca wysypka na różnych częściach ciała.

3. Obrzęk grzbietów dłoni, stóp, języka, dróg nosowych, jamy ustnej i gardła.

4. Obrzęk i sinica twarzy i szyi.

6. Pobudzenie psychiczne, niepokój ruchowy.

Pierwsza pomoc

Sekwencjonowanie:

1) zaprzestać wprowadzania alergenu do organizmu;

2) podać domięśniowo lub dożylnie 2 ml 2,5% roztworu prometazyny lub 2 ml 2% roztworu chloropiraminy lub 2 ml 1% roztworu difenhydraminy;

3) podać dożylnie 60–90 mg prednizolonu;

4) podać podskórnie 0,3–0,5 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny lub dożylnie, rozcieńczając lek w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu;

5) wdychać leki rozszerzające oskrzela (fenoterol);

6) być gotowym do wykonania konikotomii;

7) hospitalizować pacjenta.

Warunki awaryjne

Środki terapeutyczne w stanach nagłych

Szok anafilaktyczny

Wstrząs anafilaktyczny rozwija się w odpowiedzi na wprowadzenie obcego białka. Wszystkie zabiegi lecznicze realizowane są terminowo i kompleksowo. Aby to zrobić, powinieneś:

1) położyć pacjenta, obrócić głowę na bok, lekko opuścić koniec głowy, unieruchomić język, przyłożyć do nóg ciepłe okłady rozgrzewające, podać tlen;

2) założyć opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia leku lub ukąszenia owada, wstrzyknąć w to miejsce podskórnie 0,3–0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny, wstrzyknąć do drugiej ręki 3% roztwór prednizolonu dożylnie lub domięśniowo 2–4 ml (60– 120 mg). Można podać 0,4% roztwór deksametazonu 2-3 ml (8-12 mg) lub hydrokortyzon 125 mg przeznaczony do podawania dożylnego. Glikokortykoidy podaje się dożylnie z dodatkiem 10–15 ml soli fizjologicznej lub 10–15 ml 5% lub 40% glukozy;

3) w przypadku braku efektu wstrzyknięcia adrenaliny powtórzyć podanie 0,3–0,5 ml 0,1% roztworu podskórnie po 10–15 minutach pod kontrolą ciśnienia krwi. Przedawkowanie adrenaliny może spowodować migotanie komór;

4) podać domięśniowo leki przeciwhistaminowe: 2 ml 1% roztworu suprastyny ​​lub 2 ml 1% roztworu difenhydraminy;

5) w przypadku skurczu oskrzeli (obserwuje się uduszenie, sinicę) wstrzyknąć dożylnie 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny z 10 ml soli fizjologicznej lub 5% lub 40% roztworu glukozy;

6) w przypadku wystąpienia drgawek wstrzyknąć domięśniowo 2–4 ml 0,5% roztworu seduksenu lub 1–2 ml droperydolu;

7) jeżeli wstrząs nastąpił po podaniu penicyliny, wstrzyknąć domięśniowo 1 000 000 jednostek penicylinazy;

8) dodatkowo można podać 1 ml 5% roztworu efedryny, 2 ml kordiaminy, 2 ml 10% roztworu kofeiny. Zastrzyki z kordaminy można powtarzać co 10–15 minut, aż do momentu wzrostu ciśnienia krwi.

Wstrząs związany z transfuzją krwi

Wstrząs hemotransfuzyjny występuje na skutek niezgodności grupowej i czynnika Rh. W przypadku niezgodności czynnika Rh należy:

1) natychmiast przerwać transfuzję;

2) rozpocząć wlew 300–500 ml krwi jednogrupowej Rh-ujemnej;

3) w przypadku wyraźnej reakcji przeprowadzić wymienną transfuzję krwi - masowe upuszczanie krwi z jednoczesnym podaniem odpowiedniej ilości krwi Rh-ujemnej tej samej grupy (metoda E. R. Hessego i A. N. Filatowa); w przypadku braku jednoznacznie zgodnej krwi po upuszczeniu krwi należy przeprowadzić infuzję preparatów krwiopochodnych i płynów przeciwwstrząsowych. Pokazano także:

Przeprowadzenie dwustronnej nowokainowej blokady okołonerkowej według A. V. Wiszniewskiego;

Dożylne i podskórne podanie 500-1000 ml 5% roztworu glukozy i soli fizjologicznej lub 500-600 ml poliglucyny dożylnie;

Podanie dożylne 40–60 ml 40% roztworu glukozy z 10–15 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego;

Wdychanie tlenu, karbogenu;

Podawanie leków nasercowych – strofantyna 0,5–1 ml 0,05% roztworu dożylnie w 10–15 ml 40% roztworu glukozy, podawać powoli;

Leki naczyniowe – 1–2 ml 10% roztworu kofeiny podskórnie, adrenalina, noradrenalina, mezaton, kordiamina;

Terapia chroniąca wątrobę – substancje lipotropowe, witaminy B, C;

Glikokortykoidy – prednizolon 20–30 mg;

Leki przeciwhistaminowe – difenhydramina, suprastyna, pipolfen;

Leki przeciwbólowe, uspokajające;

Leki przeciwnadciśnieniowe na nadciśnienie;

Diatermia okolicy nerek; dalsza dializa – otrzewnowa, nerkowa.

W przypadku wstrząsu spowodowanego transfuzją krwi w wyniku niezgodności grupowej, postępowanie jest takie samo.

Hiperkaliemia

Rozwija się w wielu stanach patologicznych: niewydolności nadnerczy, nieleczonej cukrzycy, niewydolności nerek i bezmoczu, hemolizie, rozpadzie tkanek z uwolnieniem potasu, przedawkowaniu soli potasu itp. Rozwija się zmęczenie, osłabienie mięśni, pojawia się uczucie drętwienia i parestezji. Rozwija się paraliż wiotki, bradykardia, stłumione tony serca i arytmie. Śmierć może nastąpić w wyniku zatrzymania akcji serca w fazie rozkurczu z objawami zapaści i zmętnienia świadomości. We krwi występuje hiperkaliemia, zmniejszenie rezerwowej zasadowości krwi.

Zarządzanie pacjentami. Niezbędne działania:

1) odpoczynek w łóżku, dieta węglowodanowa;

2) podanie antidotum – chlorku wapnia lub glukonianu wapnia, 10% roztwór 10-15-20 ml dożylnie;

3) insulina 20–30 jednostek podskórnie. Jednocześnie należy ustalić kroplówkę dożylną 5% roztworu glukozy o pojemności 500–800 ml. Należy mieć przy sobie strzykawki z 40% roztworem glukozy (40–60 ml), które pomogą w przypadku hipoglikemii;

4) propionian testosteronu podawany domięśniowo w ilości 1–1,5 ml 1% roztworu olejowego, obniża poziom potasu we krwi;

5) na etapie szpitalnym przeprowadza się terapię etiologiczną głównego procesu patologicznego.

Hipokaliemia

Hipokaliemia– redukcja soli potasowych w organizmie. Przyczynami są: zmniejszone spożycie potasu, zwiększone wydalanie potasu przez nerki i przewód pokarmowy, przemieszczanie się potasu pozakomórkowego do komórek, rozcieńczenie płynu wewnątrznaczyniowego, przewlekła dekompensacja serca. Zjawisko hipokaliemii rozwija się, gdy spada stężenie potasu w surowicy krwi. Pojawiają się ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zawroty głowy, duszność, uczucie braku powietrza, kołatanie serca, osłabienie mięśni, utrata apetytu, nudności, a później wymioty. Obserwuje się wzdęcia, zaparcia i zatrzymanie moczu. Pacjenci są wiotcy, mięśnie wiotczeją, odruchy ścięgniste słabną lub zanikają, rozwija się wiotkie porażenie mięśni kończyn. Dźwięki serca są stłumione. Obserwuje się tachykardię i szmer skurczowy na koniuszku. Puls jest częsty, miękki, arytmiczny. Ciśnienie krwi jest obniżone, ciśnienie żylne wzrasta. Występuje spadek poziomu potasu we krwi i tkankach, spadek stężenia jonów chlorkowych, wzrost rezerwowej zasadowości krwi i zasadowica, którą eliminuje się jedynie poprzez podawanie soli potasu. Śmierć następuje z powodu paraliżu mięśni oddechowych i osłabienia serca.

Zarządzanie pacjentami. W przypadku hipokaliemii wskazane są następujące środki:

1) odpoczynek w łóżku, dieta wzbogacona o żywność zawierającą potas (pieczone ziemniaki, kalafior, rosół mięsny, winogrona i sok winogronowy, sok z marchwi, rodzynki, suszone morele itp.);

2) podawanie do organizmu soli potasu: chlorku potasu doustnie 2 g 6 razy dziennie lub cytrynianu potasu doustnie 0,75 g 6–8 razy dziennie z posiłkiem; 0,4% roztwór chlorku potasu w 500 ml 5% roztworu glukozy dożylnie;

3) w warunkach szpitalnych przeprowadza się dożylną transfuzję osocza w ilości 150–200 ml lub większej i leczenie etiologiczne.

Kryzys nadciśnieniowy

Kryzys nadciśnieniowy występuje zwykle po urazie psychicznym, lęku, negatywnych emocjach, zwłaszcza napięciu nerwowym, a także wpływach meteorologicznych (ciśnienie atmosferyczne, wilgotność powietrza, temperatura). Wyznaczony:

1) ścisły odpoczynek w łóżku;

2) plastry musztardowe na mięśnie łydek i karku lub gorąca kąpiel stóp;

3) kapoten 6,5-50 mg podjęzykowo, corinfar 10-20 mg podjęzykowo, klonidyna 0,075-0,15 mg podjęzykowo, furosemid 80-120 mg podjęzykowo, labetolol 200-400 mg podjęzykowo;

4) w przypadku nieskuteczności zastosować dibazol 1% roztwór 3–5 ml domięśniowo (bardziej skuteczny dożylnie);

5) w przypadku klinicznie łagodnych incydentów naczyniowo-mózgowych – 25% roztwór siarczanu magnezu 10 ml domięśniowo;

6) 2,4% roztwór aminofiliny 5-10 ml dożylnie;

7) w przypadku powikłanego przełomu nadciśnieniowego 10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu, 0,5–1 ml 5% roztworu pentaminy, leki moczopędne (40–80 mg Lasix).

Kolka wątrobowa

Rozwija się z kamicą żółciową i dyskinezami dróg żółciowych. Ostry, kurczowy ból pojawia się w prawym podżebrzu przy naświetlaniu pod prawą łopatką, w prawym ramieniu, w okolicy podłopatkowej, w przestrzeni międzyłopatkowej, rzadziej w lewej łopatce i w okolicy serca. Ból trwa od kilku minut do kilku godzin, a u pacjentów w podeszłym wieku może towarzyszyć odruchowa dusznica bolesna. Mięśnie brzucha w okolicy prawego podżebrza są zwykle napięte, występuje przeczulica skóry. W pozycji na lewym boku, przy głębokim oddechu, ból nasila się. Pacjent jest niespokojny. Twarz jest blada, zastąpiona zaczerwienieniem. Obserwuje się podskórną lub żółtaczkową spojówkę twardówki i błony śluzowej podniebienia miękkiego. Język jest suchy. Często obserwuje się czkawkę, nudności, wymioty z żółcią, wzdęcia i podwyższoną temperaturę ciała do 38–39°C. Urobilinuria w moczu. Swędzenie skóry i żółtaczka zwykle pojawiają się podczas ataków trwających dłużej niż jeden dzień.

Zarządzanie pacjentami. W przypadku kolki wątrobowej wskazane są następujące środki:

1) pacjent jest hospitalizowany na oddziale chirurgicznym;

2) zaleca się leżenie w łóżku, stosuje się przeziębienie w okolicy wątroby;

3) wstrzykuje się podskórnie 1 ml 0,1% roztworu atropiny;

4) Przepisuje się 1–2 krople 1% roztworu nitrogliceryny na sztukę cukru lub 1 tabletkę nitrogliceryny pod język, walidol. Leki te łagodzą skurcze mięśni gładkich dróg żółciowych i ataki odruchowej dławicy piersiowej;

5) dożylnie wstrzykuje się 10–15 ml 2,4% roztworu aminofiliny;

6) w przypadku braku efektu stosuje się podskórne wstrzyknięcie 1 ml 1% roztworu morfiny lub 2% roztworu pantoponu, ale dopiero po wykluczeniu ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, perforacji pęcherzyka żółciowego, zjawisk otrzewnowych, ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, perforacji wrzód żołądka, ostre zapalenie trzustki. Morfinę podaje się jednocześnie z 1 ml 0,1% roztworu atropiny lub 0,2% roztworu platyfiliny;

7) przepisane jest oddychanie tlenem, przykręgowa blokada nowokainy po prawej stronie w obszarze D 8-10 (do 8-15 ml 0,5% roztworu);

8) przeprowadza się terapię przeciwbakteryjną.

Kolka nerkowa

Rozwija się przy kamicy nerkowej, rzadziej przy załamaniu moczowodu, wodonerczu lub guzie nerki. Pojawiają się ostre, kurczowe bóle, zaczynające się w dolnej części pleców i promieniujące wzdłuż moczowodu, do pachwiny, pęcherza, uda, u mężczyzn – do jąder, u kobiet – do zewnętrznych warg sromowych. Pacjent jest blady i pokryty zimnym potem. Puls jest mały i częsty. Mogą wystąpić dodatkowe skurcze, ataki odruchowej dławicy piersiowej. Często rozwija się omdlenie, rzadziej zapaść. Mogą wystąpić nudności, czkawka, wymioty, dreszcze i gorączka do 38–38,5°C. Podczas badania palpacyjnego pojawia się ostry ból w okolicy lędźwiowej, ból nasila się przy najmniejszych ruchach i obrotach, objaw Pasternatskiego jest wyraźnie wyraźny. W szczytowym momencie ataku bezmocz obserwuje się w obecności potrzeby oddania moczu. Podczas ataku i po nim pojawia się krwiomocz.

Atak trwa od kilku minut do kilku godzin, a nawet dni i towarzyszą mu wzdęcia.

Zarządzanie pacjentami. W przypadku kolki nerkowej wskazane są następujące środki:

1) pacjent musi być hospitalizowany na oddziale chirurgicznym;

2) zaleca się odpoczynek i leżenie w łóżku;

3) przykładanie okładów rozgrzewających na dolną część pleców i brzucha, przykładanie gorących okładów na okolicę nerek, diatermię okolicy nerek;

4) podskórnie wstrzykuje się 1 ml 0,1% roztworu atropiny z 2 ml no-shpa, 2 ml 2% roztworu papaweryny lub 0,2% roztworu platyfiliny;

5) podać 1–2 krople 1% roztworu nitrogliceryny na kostkę cukru lub 1 tabletkę nitrogliceryny pod język, walidol. Leki te łagodzą skurcze mięśni gładkich moczowodów i ataki odruchowej dławicy piersiowej;

6) w przypadku braku efektu wstrzykuje się podskórnie 1 ml 1% roztworu morfiny lub 2% roztworu pantoponu jednocześnie z 1–2 ml 2% roztworu papaweryny;

7) blokadę przykręgową nowokainy przeprowadza się w strefie D 12 -L 1 (do 8-15 ml 0,5% roztworu), blokadę paranerkową według A. V. Wiszniewskiego;

9) picie dużej ilości wody, herbaty, wód mineralnych (do 3 litrów dziennie);

10) leki kardiologiczne i naczyniowe przepisywane są zgodnie ze wskazaniami.

Podczas zapaści możliwe są zawroty głowy, ciemnienie oczu, dzwonienie w uszach, utrata przytomności, zimny pot, zimne kończyny, szybki płytki oddech, mały nitkowaty puls i spadek ciśnienia krwi. W przeciwieństwie do omdlenia objawy trwają dłużej i są poważniejsze.

Zarządzanie pacjentami:

1) położyć pacjenta do łóżka, głowę ułożyć nisko;

2) podać domięśniowo 0,2% roztwór kordiaminy 1–2 ml;

3) zastosować mezaton 1% roztwór 1 ml dożylnie lub domięśniowo;

4) ogrzać pacjenta (przykryć kocem, założyć podkładki grzewcze), przepisać dużą ilość gorącej, mocnej herbaty i kawy.

Anemiczna śpiączka

Śpiączka anemiczna odnosi się do powikłań każdej przewlekłej niedokrwistości, ale najczęściej jest ona szkodliwa. Początek jest stopniowy, zwykle w okresie ciężkiego nawrotu choroby. Świadomość – nieświadoma lub półświadoma. Pojawia się ostra bladość z cytrynowożółtym odcieniem, skóra staje się zimna i pokryta lepkim potem. Obserwuje się ciężką duszność, wymioty i mimowolne oddawanie moczu. Puls jest częsty, mały, ciśnienie krwi jest niskie. Dźwięki serca to stłumiony, skurczowy szmer w obszarach projekcyjnych wszystkich otworów. Odruchy są znacznie zmniejszone lub nawet nieobecne. Temperatura ciała jest obniżona. We krwi następuje znaczny spadek liczby czerwonych krwinek, poziomu hemoglobiny i zmiana wskaźnika koloru; anizocytoza, poikilocytoza, polichromatofilia, leukopenia, trombocytopenia. W moczu występuje urobilina.

Śpiączka anemiczna w chorobie Addisona-Birmera charakteryzuje się żółtaczką twardówki i skóry, suchością skóry i łamliwymi paznokciami, obniżoną temperaturą ciała i lepką tkanką podskórną na stopach, kostkach i nogach. Ciśnienie krwi stopniowo spada, pojawia się silna duszność. Obserwuje się utratę przytomności, wymioty, arefleksję i mimowolne oddawanie moczu. Charakterystyka zboże" język – zapalenie języka, powiększenie wątroby i śledziony (nie we wszystkich przypadkach), objawy szpiku linowego.

Zarządzanie pacjentami:

1) pilna hospitalizacja;

2) wdychanie tlenu;

3) wstrzyknięcie domięśniowe 1–2 ml 25% roztworu kordiaminy;

4) stosowanie leków kardiologicznych i naczyniowych w fazie szpitalnej, zgodnie ze wskazaniami;

5) prowadzenie leczenia objawowego, wzbogacanie żywienia białkowego, przepisywanie suplementów żelaza;

6) w przypadku niedokrwistości hipochromicznej dożylne podawanie suplementów żelaza (powoli, 8-10 minut);

7) transfuzja krwi lub krwinek czerwonych metodą kroplową (150–200 ml i więcej). W przypadku śpiączki złośliwej jednocześnie z podaniem witaminy B12 przetacza się 250–300 ml czerwonych krwinek.

Śpiączka hipochloremiczna

Śpiączka hipochloremiczna rozwija się w wyniku obniżenia poziomu chlorków we krwi. Obserwuje się to przy częstych, długotrwałych wymiotach lub przy długotrwałym spożywaniu pokarmów zawierających chlorki, niewydolności nadnerczy, przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych itp. Pojawia się osłabienie, częste wymioty i pragnienie. Skóra jest sucha, rysy twarzy stają się ostrzejsze. Odnotowuje się niedociśnienie, drżenie mięśni i pozytywne objawy Khvostka i Trousseau. We krwi występuje hipochloremia, umiarkowana azotemia, erytrocytoza, zwiększona hemoglobina, leukocytoza, przesunięcie pH krwi na stronę zasadową. W moczu zmniejsza się zawartość chlorków. Pojawia się utrata przytomności i czasami pozytywne objawy oponowe.

Zarządzanie pacjentami:

1) podanie dożylne 20 ml 10% roztworu chlorku sodu 2–3 razy dziennie;

2) podanie roztworu soli fizjologicznej: 500 ml (krople pod skórę), 1000 ml raz dziennie w postaci lewatywy;

3) pozajelitowe podawanie leków hormonalnych;

4) przyjmowanie leków kardiologicznych i naczyniowych;

5) w ciężkich przypadkach przetoczenie krwi lub osocza, podanie dożylne 40% roztworu glukozy – 50 ml.

Śpiączka ketonowa (hiperglikemiczna)

Śpiączka ketokwasowa (hiperglikemiczna) rozwija się stopniowo, w ciągu od 12 godzin do kilku dni. Śpiączce towarzyszy utrata przytomności i niskie ciśnienie krwi. Oddychanie staje się rzadkie, głośne, głębokie, z przedłużonym wdechem i krótkim wydechem (oddech Kussmaula) W wydychanym powietrzu wyczuwalny jest zapach acetonu. Napięcie mięśni oka jest zmniejszone, źrenice zwężone, odruchy ścięgniste i okostnowe zmniejszone. Poziom cukru we krwi przekracza 19,42 mmol/l. Zarządzanie pacjentami:

1) przede wszystkim należy wykluczyć śpiączkę hipoglikemiczną;

2) podanie insuliny dożylnie (40 jednostek insuliny z 20 ml 5% roztworu glukozy) i 40–50 jednostek insuliny podskórnie. Następnie insulinę podaje się w dawkach ułamkowych co 1–2 godziny (10–25 jednostek) z obowiązkowym monitorowaniem poziomu cukru we krwi;

3) po 2 godzinach powtórne podanie dożylne 5% roztworu glukozy – 20 ml;

4) podanie dożylne do 1 litra roztworu fizjologicznego;

5) podanie podskórne 1–2 ml 0,2% roztworu kordiaminy.

Śpiączka hipoglikemiczna

W przypadku przedawkowania podanej insuliny rozwija się śpiączka hipoglikemiczna, ze zmniejszeniem zdolności wątroby do aktywacji insuliny. Poziom glukozy we krwi wynosi poniżej 3,88 mmol/l, co prowadzi do zaburzenia odżywienia mózgu. Pojawia się uczucie głodu, słabości i pojawia się dezorientacja. Zwiększa się napięcie mięśniowe, często występują drgawki toniczne lub kloniczne, źrenice są rozszerzone, oddech jest prawidłowy, w wydychanym powietrzu nie ma zapachu acetonu.

Zarządzanie pacjentami. Jeśli rozwinie się stan hipoglikemii, należy pilnie podać pacjentowi słodką, gorącą herbatę, słodkie cukierki i wezwać lekarza, uważnie monitorując zmianę stanu. W ciężkich stanach chorobowych zaleca się podanie glukozy 40% - 20 ml dożylnie i adrenaliny 0,1% - 0,5-1 ml podskórnie.

Śpiączka nadnerczowa

Śpiączka nadnerczowa występuje w wyniku zakrzepicy naczyń nadnerczy, krwotoków, ostrych infekcji, urazów fizycznych, oparzeń i zabiegów chirurgicznych, na przykład usunięcia guza korowego, szybkiego odstawienia leków kortykosteroidowych po strumektomii itp. Jest to typowe triada manifestacje: adynamia, niedociśnienie I hipoglikemia. Silny ból pojawia się w jamie brzusznej, po prawej i lewej stronie pępka, nudności, wymioty, czkawka i biegunka. Stan zapada się wraz ze spadkiem ciśnienia krwi i częstym nitkowatym tętnem. Następnie pojawiają się drgawki i rozwija się śpiączka. Charakteryzuje się bladością skóry, sinicą i zimnym potem. Brzuch miękki, nie napięty. W rzadkich przypadkach w okolicy nerek można wyczuć guz. W obecności infekcji obserwuje się wzrost temperatury ciała. We krwi stwierdzono leukocytozę neutrofilową, umiarkowaną eozynofilię. Często obserwuje się hipoglikemię i wzrost resztkowego azotu i potasu oraz spadek zawartości sodu.

Zarządzanie pacjentami. Leczenie obejmuje następujące elementy:

1. Pełny odpoczynek fizyczny i psychiczny, odpoczynek w łóżku.

2. W przypadku ciężkiego stanu i gwałtownego spadku ciśnienia krwi podaje się dożylnie lub domięśniowo 3% roztwór prednizolonu - 2-4 ml (60-120 mg). Można podać deksametazon 0,4% w roztworze - 2-3 ml (8-12 mg) lub 125 mg hydrokortyzonu przeznaczonego do podawania dożylnego. Glikokortykoidy podaje się dożylnie z dodatkiem 10–15 ml soli fizjologicznej lub 10–15 ml 5% lub 40% glukozy.

3. Zalecana jest żywność bogata w sole potasu i sodu.

Śpiączka wątrobowa

Śpiączka wątrobowa jest końcowym etapem przebiegu chorób wątroby i częściej rozwija się przy chorobie Botkina, marskości wątroby, zapaleniu naczyń krwionośnych wątroby, zatruciu grzybami, chloroformem, czterochlorkiem węgla, fosforem, arsenem itp. Bardzo rzadko rozwija się przy tyreotoksykoza. Pogorsza się czynność wątroby, następują zmiany pozawątrobowe w układzie nerwowym, przewodzie pokarmowym, nerkach, sercu i innych narządach. Pojawiają się nudności, czkawka, wymioty i utrata apetytu. Zwiększa się apatia, letarg i senność. Zastępuje je stan podniecenia - delirium, lęk, drgawki, a czasem napady padaczkowe. Występuje zażółcenie skóry i twardówki, a czasami na skórze szkarłatna wysypka. Język pokryty jest brudnym nalotem. Występują nudności i wymioty pokarmem lub krwią. Z ust wydobywa się specyficzny zapach wątroby. Rozmiar wątroby jest zmniejszony, konsystencja jest miękka. Śledziona może się powiększyć. Temperatura ciała często spada, czasami wzrastając do 39–40 °C. Puls jest częsty, słabo wypełniony, tony serca są stłumione, ciśnienie krwi jest obniżone. Mocz jest ciemny, obserwuje się cylindrourię, albuminurię i bilirubinurię. We krwi występuje leukocytoza, zwiększona ilość bilirubiny, resztkowego azotu i amoniaku, hipokalcemia i hipokaliemia. W przyszłości może wystąpić podniecenie, które następnie ponownie zostaje zastąpione stanem senności. Może wystąpić utrata przytomności i śpiączka. Pojawia się głęboki oddech, rozszerzone źrenice i objaw Babińskiego. Występują krwotoki skórne, krwawiące dziąsła i zwiększa się intensywność żółtaczki.

Zarządzanie pacjentami. Wyświetlane są następujące zdarzenia:

2) dożylne podanie 2 razy dziennie 60–80 ml 40% roztworu glukozy z 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego;

3) wstrzyknięcie podskórne 2 razy dziennie 500 ml 5% roztworu glukozy z 10 jednostkami insuliny;

4) lewatywy kroplowe i wlewy kroplowe do dwunastnicy z 5% roztworem glukozy (1000–1500 ml);

5) dożylne podanie prednizolonu w dawce 150–300 mg w warunkach szpitalnych;

6) wstrzyknięcie domięśniowe 1 ml 3–6% roztworu bromowodu tiaminy, 1–2 ml 2,5% roztworu pirydoksyny podskórnie lub domięśniowo, 1–2 ml 2,5% roztworu kwasu nikotynowego dożylnie;

7) podawanie leków kardiologicznych;

8) przetoczenie krwi pełnej i osocza – 200–250 ml;

9) po podekscytowaniu wlać wodzian chloralu do lewatywy (ostrożnie);

10) stosowanie leków lipotropowych;

11) antybiotykoterapia;

12) w przypadku spowolnienia krzepnięcia krwi podać domięśniowo 3–5 ml 0,3% roztworu Vikasolu, następnie przejść na postać tabletkową.

Zarządzanie pacjentami. Dieta powinna być bogata w węglowodany, z wystarczającą ilością białka (twarożek) i ograniczoną ilością tłuszczu. Zaleca się pić dużo wody alkalicznej oraz napar z dzikiej róży z miodem.

Śpiączka tyreotoksyczna

Śpiączka tyreotoksyczna występuje u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa, szczególnie po infekcji lub po urazie psychicznym. Obserwuje się ogólne pobudzenie neuropsychiczne i ogólne drżenie, po czym następuje stopniowa depresja świadomości i jej całkowita utrata. Może wystąpić stan półprzytomności. Pacjent z trudem odpowiada na pytania, a następnie nie odpowiada. Mowa jest trudna i zdezorientowana. Występują nudności, czasem wymioty i biegunka, żółtaczka i podwyższona temperatura ciała (do 38–40°C). Obserwuje się spontaniczne oddawanie moczu i kału. Tarczyca jest powiększona. Puls jest częsty, arytmiczny, tony serca są stłumione, ciśnienie krwi jest w normie lub niskie.

Zarządzanie pacjentami. Pierwsze środki lecznicze to:

1) pilna hospitalizacja;

2) Mercazolil 0,005 g 3-4 razy dziennie lub w czopkach 2 razy dziennie 0,005 g;

3) lewatywy z hydratu chloralu;

4) dożylne podanie w warunkach szpitalnych 5–10 ml 10% roztworu jodku sodu;

5) długotrwałe wlewy kroplowe 2000 ml 5% roztworu glukozy i soli fizjologicznej dożylnie i podskórnie;

6) dożylne podanie 20–40 ml 40% roztworu glukozy z 5–10 jednostkami insuliny;

7) podanie 1–2 ml 25% roztworu kordiaminy;

8) zaopatrzenie w tlen;

9) domięśniowe podanie prednizolonu w dawce 5 mg 4 razy dziennie;

10) podanie dożylne 10 ml 10% roztworu chlorku sodu;

11) w stanie wzbudzonym wstrzyknąć podskórnie 1 ml 1% roztworu morfiny; doustnie 0,1 g fenobarbitalu 3 razy dziennie.

Śpiączka mocznicowa

Śpiączka mocznicowa rozwija się w przypadku przewlekłego zapalenia nerek, stwardnienia naczyń nerkowych, nerczycy amyloidowo-lipidowej, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, wodonercza, zatrucia sublimacyjnego, kamieni nerkowych. Rozwija się stopniowo, powoli, a śpiączkę poprzedza pojawienie się mocznicy. Stopniowo narasta ogólne osłabienie, letarg, senność i swędzenie skóry. Apetyt spada (nawet do zaniku), pojawiają się nudności, a nawet wymioty i biegunka (czasami z krwią). Obserwuje się suchość w ustach, zapach amoniaku z ust i zapalenie jamy ustnej. Skóra jest blada, sucha, czasami ze śladami zadrapań i niewielkimi krwotokami. Odnotowuje się małe konwulsyjne drgania ciała, szczególnie często w mięśniach twarzy i kończyn. Następuje pogorszenie widzenia, źrenice zwężają się i wolniej reagują na światło. Oddech jest głęboki i głośny (kussmaulskoe), czasami następuje atak „astma mocznicowa”. Zwiększone ciśnienie krwi, tętno napięte, bradykardia. Może wystąpić tarcie osierdziowe. W moczu - „monotoniczny” niski ciężar właściwy, mikroalbuminuria, mikrohematuria. Następnie narasta senność, a pacjent popada w stan nieświadomości lub częściej półprzytomności.

Zarządzanie pacjentami.

1) natychmiastowa hospitalizacja;

2) dożylne podanie kroplówki (lub lewatywy) 20–30 ml 40% roztworu glukozy łącznie z 5% roztworem wodorowęglanu sodu (200–500 ml);

3) wstrzyknięcie domięśniowe 1–2 ml 0,2% roztworu kordiaminy;

4) podanie 6–8 litrów 0,5% roztworu dibazolu na nadciśnienie;

5) zastosowanie enterosorbentów (węgiel aktywny, polifepan, filtrum itp.);

6) w przypadku uporczywych wymiotów przyjąć domięśniowo 1 ml 2,5% roztworu chlorpromazyny;

7) wstrzyknięcie podskórne 1 ml 1% roztworu difenhydraminy wraz z 1 ml 2% roztworu promedolu podczas podniecenia;

8) w okresie szpitalnym płukanie żołądka 2% roztworem sody oczyszczonej, zażycie środka przeczyszczającego w postaci soli fizjologicznej;

9) lewatywy syfonowe z 3% roztworem wodorowęglanu sodu;

10) podanie dożylne 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny;

11) upuszczanie krwi 200–400 ml (przy braku ciężkiej niedokrwistości);

12) przyjmowanie leków naczyniowych i kardiologicznych;

13) zaleca się przestrzeganie prawidłowej diety: zalecane są świeże owoce i warzywa, twarożek i żywność wzbogacana. Należy ograniczyć sól kuchenną do 2 g dziennie, pić dużo wody – wód mineralnych (Essentuki nr 20), soków z owoców i jagód, tabela nr 7.

Śpiączka eklamptyczna

Śpiączka rzucawkowa występuje u pacjentów z ostrym zapaleniem nerek, z zatruciem ciążowym, a w rzadkich przypadkach - z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia nerek. Skurcz naczyń mózgowych rozwija się wraz z rozwojem obrzęku tkanki mózgowej i zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Pojawiają się drgawki toniczne i kloniczne oraz całkowita utrata przytomności. Możliwe gryzienie języka i piana w ustach. Oddychanie jest przerywane. Twarz jest sina, żyły szyi są obrzęknięte, występuje obrzęk całego ciała, zwłaszcza twarzy. Źrenice są rozszerzone, może rozwinąć się ślepota (całkowita ślepota od kilku minut do 24 godzin). Puls jest powolny, ciśnienie krwi wzrasta. Atak trwa od 5 do 30 minut. Liczba ataków może osiągnąć 30–40 dziennie. Po ataku przychodzi sen. Po przebudzeniu pacjent przez pewien czas pozostaje w stanie odrętwienia i niczego nie pamięta.

Zarządzanie pacjentami. Środki pierwszej pomocy to:

1) pilna hospitalizacja;

2) stosowanie rozszerzacza jamy ustnej w celu zapobiegania gryzieniu języka;

3) przestrzeganie ścisłego leżenia w łóżku, diety – wykluczenie wody i jedzenia na 1-2 dni („rozładunek”), następnie tabela nr 7;

4) upuszczanie krwi z żyły łokciowej 200–400 ml (przy braku ciężkiej niedokrwistości);

5) w przypadku powtarzających się ataków - nakłucie lędźwiowe. Konieczne jest uwolnienie płynu, aż zacznie kapać;

6) wstrzyknięcie domięśniowe 15 ml 25% roztworu siarczanu magnezu lub podanie dożylne 10 ml 10% roztworu siarczanu magnezu (powoli);

7) dożylne podanie 80 ml 40% roztworu glukozy z 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego 2-3 razy dziennie w połączeniu z 2-5 ml 1% roztworu kwasu nikotynowego;

8) przyjmowanie blokerów zwojów: pentamina 1 ml 5% roztworu podskórnie lub domięśniowo, benzoheksonium – 0,1–0,15 g 3–4 razy dziennie;

9) podanie dożylne 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny;

10) przyjmowanie leków na układ sercowo-naczyniowy.

Półomdlały– nagła utrata przytomności, następuje podczas urazu na skutek szybkiej niedokrwistości mózgu. Przed omdleniem często pojawiają się zawroty głowy, ogólne osłabienie i nudności. Podczas omdlenia obserwuje się bladość skóry i warg, zimne kończyny, zmniejszoną czynność serca, a czasami pojawia się arytmia. Puls jest spowolniony do 48–50 uderzeń na minutę i jest trudny do wyczucia palpacyjnego. Ciśnienie krwi spada do 70–80 mm Hg. Sztuka. Oddech często staje się wolniejszy. Omdlenie jest często krótkotrwałe i może trwać 5–10 minut lub dłużej.

Zarządzanie pacjentami. Podczas omdlenia pacjenta należy ułożyć w pozycji poziomej, aby spowodować napływ krwi do głowy. Aby ułatwić oddychanie, uwalnia się je od uciskającej odzieży, a protezy usuwa się z ust. Pacjenta kładzie się na łóżku bez poduszki, a czasami nawet nogi lub podnóżek łóżka są uniesione. Jeśli nie ma warunków do ułożenia pacjenta w łóżku, umieszcza się go na ziemi lub podłodze. Czasami wystarczy odruchowe działanie na nerwy naczynioruchowe – można spryskać twarz zimną wodą lub pozwolić, aby poczuła zapach amoniaku i przetrzeć nią skronie. Gdy pacjent odzyska przytomność, można ograniczyć się do podawania kropli waleriany. W przypadku głębokiego omdlenia przy zmniejszonej czynności serca można wstrzyknąć pod skórę środki pobudzające, roztwór kofeiny 10% - 1 ml, kordiaminę 2 ml, sulfokamfokainę 1 ml domięśniowo.

Ostra niewydolność lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc)

Ostra niewydolność lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc) częściej występuje przy zawale mięśnia sercowego, nadciśnieniu tętniczym, chorobie aorty i przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca.

Nagle rozwija się atak astmy sercowej. Ciężka duszność pojawia się z powodu zastoju krwi w płucach i upośledzonej wymiany gazowej. Duszność występuje częściej w nocy, w spoczynku. Pojawia się zadławienie, silne osłabienie, zimne poty, kaszel z trudną do oddzielenia śluzową plwociną. Pacjent przyjmuje pozycję siedzącą. Rozproszoną sinicę obserwuje się na tle wyraźnej bladości skóry. W płucach pojawia się ciężki oddech, w dolnych partiach cichy świszczący oddech drobno- i średniopęcherzykowy. Dźwięki serca na koniuszku są osłabione, tętno jest małe i częste. Wraz z postępem zastoju rozwija się obrzęk płuc. Nasilają się dławienie i kaszel, bulgotanie w oddechu i pojawianie się obfitej pienistej plwociny zmieszanej z krwią. W płucach we wszystkich polach płucnych słychać obfite, wilgotne rzężenia różnej wielkości, tętno jest nitkowate i gwałtownie zwiększone. Zarządzanie pacjentami. Niezbędny:

1) przenieść pacjenta do pozycji siedzącej lub półsiedzącej;

2) podać nitroglicerynę 1 tabletkę lub 1-2 krople na kawałek cukru, dawkę można powtórzyć;

3) zakładanie opasek uciskowych na kończyny na okres od 30 minut do 1 godziny;

4) podać 2% roztwór promedolu 1 ml podskórnie lub dożylnie powolnym strumieniem; 1 ml 1% roztworu morfiny (można połączyć z 1 ml 0,1% roztworu atropiny);

5) z ciśnieniem krwi większym niż 90 mm Hg. Sztuka. podać dożylnie furosemid 40–80 mg;

6) wykonać upuszczanie krwi w ilości 200–300 ml w stanie szpitalnym (przy podwyższonym lub prawidłowym ciśnieniu krwi);

7) zapewnić dopływ oparów alkoholu poprzez dowolny inhalator tlenowy;

8) prowadzić tlenoterapię w stosunku N0 2:0 2 – 3:1, a następnie 1:1;

9) wstrzyknąć domięśniowo 1–2 ml 0,2% roztworu kordiaminy.

Ostry atak bólu w klatce piersiowej

Ostry atak bólu w klatce piersiowej jest charakterystyczny dla chorób serca, przede wszystkim ostrego zawału mięśnia sercowego.

Zarządzanie pacjentami na etapie przedszpitalnym:

1) położyć pacjenta do łóżka;

2) podać nitroglicerynę pod język, 1 tabletkę lub 1-2 krople na kawałek cukru, w przypadku nieskuteczności można podać ponownie po 10-15 minutach, diazotan izosorbidu;

3) podać środki przeciwbólowe podskórnie lub domięśniowo: 1–2 ml 2% roztworu promedolu, 1 ml 1% roztworu morfiny;

4) zapewnić transport do szpitala specjalistycznym pojazdem;

5) podać podtlenek azotu, tlen;

6) podać domięśniowo 2% roztwór pantoponu - 1 ml łącznie z 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny;

7) wstrzyknąć domięśniowo 2 ml 50% roztworu analginy;

8) aspiryna 1 g doustnie.

Ostre zaburzenie rytmu

Aby złagodzić atak, musisz:

1) położyć pacjenta, masować okolicę zatoki szyjnej lub uciskać gałki oczne (manewr Daniniego-Aschnera);

2) zapewnić doustne podanie 40 mg anapryliny i środków uspokajających;

3) w przypadku braku efektu podać domięśniowo lub dożylnie 5 ml 10% roztworu nowokainamidu (należy monitorować ciśnienie!).

Jeśli to możliwe, powinieneś:

1) wykonać EKG;

2) zastosować postępowanie jak w przypadku ostrego napadu bólu w klatce piersiowej; zapewnić hospitalizację na specjalistycznym oddziale.

Atak astmy oskrzelowej

Opiera się na skurczu małych oskrzeli o charakterze alergicznym. Pacjent nie ma wystarczającej ilości powietrza, próbuje ciężko oddychać, opierając się o coś rękami (naprawia obręcz barkową). Twarz staje się blada, z cyjanotycznym odcieniem. Jest uczucie strachu, strach przed uduszeniem. Oddech staje się głośny, w klatce piersiowej pojawiają się świszczące dźwięki, słyszalne z daleka. Klatka piersiowa jest wyprostowana i znajduje się w pozycji wdechowej. Słychać pudełkowaty odcień dźwięku perkusji i dużą liczbę suchych, gwiżdżących i brzęczących świszczących oddechów. Atak trwa od kilku minut do kilku godzin, a nawet dni.

Zarządzanie pacjentami. Aby wyzdrowieć po ostrym ataku, konieczne jest:

1) zmienić pozycję ciała pacjenta, zapewnić mu pozycję siedzącą lub stojącą z podparciem ramion;

2) podać pacjentowi leki przeciwastmatyczne, których używa.

Usuwanie ze stanu astmatycznego:

1) wdychanie nawilżonego tlenu;

2) glikokortykosteroidy na receptę – do 1500 mg prednizolonu na dobę pozajelitowo i doustnie;

3) prowadzenie terapii nawadniającej (do 3 litrów płynów na dobę);

4) przetaczanie roztworów w postaci ciepłej, co sprzyja lepszemu wydzielaniu plwociny;

5) w przypadku nieskuteczności wykonać znieczulenie zewnątrzoponowe;

6) sztuczna wentylacja z płukaniem leczniczym oskrzelowo-pęcherzykowym.

Spontaniczna odma opłucnowa

Spontaniczna odma opłucnowa- nagłe przedostanie się powietrza do jamy opłucnej. Może mieć charakter objawowy lub idiopatyczny.

Objawowy samoistna odma opłucnowa występuje z niepenetrującym uszkodzeniem klatki piersiowej, a następnie pęknięciem warstwy ciemieniowej opłucnej, gruźlicą płuc, zgorzelą i ropniem płuc, rozstrzeniami oskrzeli, ropniakiem opłucnej, nowotworami płuc, przełyku itp.

Idiopatyczny samoistna odma opłucnowa, która rozwinęła się u „praktycznie zdrowych osób” podczas nagłego wysiłku fizycznego lub podnoszenia ciężaru, występuje z bezobjawowymi zmianami w płucach (przełom zlokalizowanej rozedmy pęcherzowej, wrodzone konstytucjonalne osłabienie opłucnej itp.). Nagle pojawia się silna duszność, ostry ból w klatce piersiowej, kaszel i uczucie braku powietrza. Rozwija się stan kolaptoidalny. Pacjent przyjmuje pozycję półsiedzącą, twarz i ciało pokrywa zimny pot, kończyny sinieją i pojawia się strach przed śmiercią. Dotknięta strona zauważalnie opóźnia się w oddychaniu. Obserwuje się spadek ciśnienia krwi i zwiększenie częstości akcji serca.

Zarządzanie pacjentami. Pierwsze kroki w udzielaniu pomocy to:

1) ścisłe leżenie w łóżku, w przypadku silnej duszności – podanie pozycji półsiedzącej;

2) wstrzyknięcie domięśniowe 0,5–1 ml kordiaminy;

3) wdychanie tlenu;

4) w przypadku silnego bólu, duszności i pobudzenia – wstrzyknięcie podskórne 1-2 ml 1% roztworu morfiny (przeciwwskazanie – depresja ośrodka oddechowego);

5) w przypadku ciężkiej duszności i przemieszczenia narządów śródpiersia, pilne usunięcie powietrza z jamy opłucnej (nakłucie opłucnej). W przypadku odmy zastawkowej konieczne jest zapewnienie ciągłego pompowania powietrza;

6) w przypadku obrażeń klatki piersiowej na ranę nakłada się hermetyczny bandaż. We wszystkich przypadkach ran wstrzykuje się domięśniowo 1500 jednostek surowicy przeciwtężcowej;

7) przeprowadzenie na etapie szpitalnym blokady wagosympatycznej nowokainy według A. A. Wiszniewskiego lub N. N. Burdenki;

8) korekta rozwiniętych zaburzeń sercowo-naczyniowych;

9) prowadzenie terapii etiologicznej.

Szok (traumatyczny)

Szok (traumatyczny)– zespół objawów, który powstaje jako wyjątkowa reakcja organizmu na działanie skrajnych czynników drażniących. Rozwija się z ostrym zaburzeniem nerwowej regulacji procesów życiowych i objawia się poważnymi zaburzeniami hemodynamiki, oddychania i metabolizmu. Wyróżnia się dwie fazy szoku traumatycznego:

Erekcja – pacjent jest niespokojny, podekscytowany, występuje przekrwienie skóry. Szybki oddech, zadowalające wypełnienie i napięcie tętna, normalna częstotliwość, normalne lub podwyższone ciśnienie krwi;

Odrętwienie - podniecenie zastępuje ogólna depresja, letarg i następuje znaczny spadek ciśnienia krwi.

Nasilenie fazy odrętwienia jest łagodne, umiarkowane, ciężkie; stan terminalny.

I stopień (światło)– charakteryzuje się apatią, letargiem, spiczastymi rysami twarzy, bladością. Oddychanie wzrasta do 25–27 na minutę. Puls jest szybki, do 90-100 uderzeń na minutę, zadowalające wypełnienie, wystarczające napięcie. Ciśnienie krwi 90–95/55–60 mm Hg. Sztuka. Dźwięki serca o wystarczającej głośności, tachykardia.

II stopień (przeciętny)– osłabienie, postępująca bladość, zimny pot pojawia się na czole. Oddychanie wzrasta do 30 na minutę lub więcej. Puls jest szybki, do 100–120 uderzeń na minutę, słabe wypełnienie i napięcie. Ciśnienie krwi 75–90/40–50 mm Hg. Sztuka. Dźwięki serca są stłumione, tachykardia.

III stopień (ciężki)– pojawia się adynamia, bladość, sinica. Skóra jest zimna, pokryta lepkim potem. Świadomość zostaje zachowana, ale czasami pojawia się lekkie zamieszanie. Oddychanie jest częste, płytkie - 40 na minutę lub więcej. Puls jest częsty, słabe wypełnienie i napięcie, 120–130 uderzeń na minutę lub więcej. Ciśnienie krwi 70–55/40–45 mm Hg. Sztuka. Występuje skąpomocz, zamieniający się w bezmocz.

Stan terminala- skrajny stopień zahamowania wszystkich funkcji życiowych organizmu. Charakteryzuje się utratą przytomności, adynamią i brakiem reakcji. Brak tętna w naczyniach obwodowych. Ciśnienie krwi spada do zera.

Zarządzanie pacjentami. Środki pierwszej pomocy to:

1) zapewnienie pełnego odpoczynku i ogrzania pacjenta (wymagana gorąca herbata, kawa, ciepłe okrycie). Wskazane są środki resuscytacyjne - sztuczne oddychanie typu „usta-usta”, „usta-nos”, zamknięty masaż serca. Możliwe jest aktywne wczesne leczenie. Wymagana jest pilna hospitalizacja w specjalnym ambulansie przeciwwstrząsowym;

2) w przypadku urazów otwartych wstrzyknięcie domięśniowe 3000 jednostek surowicy przeciwtężcowej z 0,5 ml toksoidu tężcowego wymaga unieruchomienia uszkodzonego odcinka;

3) podanie domięśniowe lub dożylne w fazie erekcji oraz w stadiach I–II fazy odrętwienia 1–2 ml 2% roztworu pantoponu lub promedolu albo 1 ml 1% roztworu morfiny;

4) na etapie szpitalnym, zapewnienie wszystkich rodzajów blokad nowokainy we wszystkich fazach wstrząsu (blokada miejsc złamania 0,5–2% roztworem nowokainy itp.);

5) podanie znieczulenia – uśmierzanie bólu podtlenkiem azotu zmieszanym z tlenem;

6) długotrwałe wdychanie tlenu, na zmianę z 10-15 minutowymi inhalacjami karbogenu co 2-3 godziny;

7) podanie dożylne 20 ml 40% roztworu glukozy z 5 jednostkami insuliny;

8) w fazie erekcji oraz w stadiach I–II fazy odrętwienia podanie dożylne mieszaniny neuroplegicznej: 1–2 ml 2% roztworu promedolu, 2–3 ml 0,1% roztworu atropiny, 1–2 ml 2,5 % roztwór chloropromazyny w 20–40 ml 5–25–40% roztworu glukozy. Do tej mieszaniny można dodać 1–2 ml 5% roztworu witaminy B1. Mieszanki lepiej podawać w szpitalu po postawieniu diagnozy;

9) w stanie terminalnym wskazane jest dotętnicze podanie krwi, dożylne podanie poliglucyny, kontrolowane oddychanie i masaż serca.

Awaryjna terapia syndromowa

Wstrząs anafilaktyczny, obrzęk Quinckego

2) 1 ml 1% roztworu mezatonu domięśniowo, dożylnie, kroplówką 40% roztwór glukozy;

3) 2% roztwór kordiaminy podskórnie, domięśniowo, dożylnie;

4) 1 ml 2% roztworu suprastyny ​​domięśniowo lub 1 ml 1% roztworu difenhydraminy domięśniowo lub 2 ml roztworu tavegilu domięśniowo;

5) 1 ml 1% roztworu atropiny podskórnie (przechowywać w sejfie);

6) 1 ml – 30 mg roztworu prednizolonu domięśniowo, dożylnie;

7) dożylnie 5 ml roztworu hydrokortyzonu;

8) 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie w 5 ml 40% roztworu glukozy;

9) 2 ml 24% roztworu aminofiliny domięśniowo;

10) 10 ml 40% roztworu glukozy dożylnie;

11) dożylnie 200 ml 5% roztworu glukozy;

12) 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie.

Zespół niewydolności lewej komory

1) 1 ml 1% roztworu morfiny podskórnie (przechowywać w sejfie);

2) 5 ml 0,25% roztworu droperydolu dożylnie (przechowywanego w lodówce);

3) 2 ml roztworu Lasex dożylnie;

5) 0,025 g tabletek kaptoprylu (Capoten).

Kryzys nadciśnieniowy

1) 10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu domięśniowo lub dożylnie;

2) 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie w 5 ml 40% roztworu glukozy;

3) 2 ml 24% roztworu aminofiliny domięśniowo;

4) 20 ml 40% roztworu glukozy dożylnie;

5) 2 ml roztworu Lasex dożylnie;

6) 2 ml 0,5% roztworu relanu domięśniowo (przechowywane w sejfie);

7) 5 ml 0,1% roztworu obsydanu domięśniowo (przechowywanego w sejfie);

8) 1 ml 0,01% roztworu klonidyny domięśniowo;

9) 4 ml 0,25% roztworu droperydolu dożylnie (przechowywanego w lodówce);

10) Tabletki 0,025 mg kaptoprylu (Capoten).

Zespół skurczu oskrzeli, astma oskrzelowa

1) 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie w 5 ml 40% roztworu glukozy;

2) 2 ml 24% roztworu aminofiliny domięśniowo;

3) 10 ml 40% roztworu glukozy dożylnie;

4) 1 ml 1% roztworu difenhydraminy domięśniowo, podskórnie;

5) 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny podskórnie (przechowywanego w lodówce);

6) 1 ml - 30 mg roztworu prednizolonu dożylnie;

7) 2 ml roztworu kordiaminy domięśniowo, podskórnie;

8) 1 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie (przechowywać w sejfie);

9) 400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie.

Ostra choroba niedokrwienna (zawał mięśnia sercowego)

1) 1 ml 1% roztworu morfiny podskórnie (przechowywać w sejfie);

2) 2 ml 0,005% roztworu fentaminy dożylnie (przechowywane w sejfie);

3) 5 ml 0,25% roztworu droperydolu dożylnie (przechowywanego w lodówce);

4) 1 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie (przechowywać w sejfie);

5) 5 ml 0,1% roztworu obzidanu domięśniowo (przechowywane w sejfie);

6) 10 000 jednostek roztworu heparyny dożylnie (przechowywanego w lodówce);

7) tabletki nitrogliceryny 0,0005 mg;

8) 2 ml 50% roztworu analginy domięśniowo;

9) tabletka aspiryny 0,5 g;

10) 20 ml 40% roztworu glukozy dożylnie.

Zaburzenie rytmu serca

1) 2 ml 2% roztworu lidokainy domięśniowo;

2) 5 ml 10% roztworu nowokainamidu dożylnie, domięśniowo;

3) 5 ml 0,1% roztworu obzidanu domięśniowo (przechowywane w sejfie);

4) 1 ml 0,06% roztworu korglikonu dożylnie lub 1 ml 0,05% roztworu strofantyny dożylnie (przechowywane w sejfie);

5) 20 ml 40% roztworu glukozy dożylnie;

6) 1 ml 1% roztworu mezatonu podskórnie;

7) 1 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie (przechowywać w sejfie);

8) 2 ml 0,25% roztworu werapamilu domięśniowo.

Zespół niedociśnienia tętniczego, zapaść

1) 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny podskórnie (przechowywanego w lodówce);

2) 1 ml – 30 mg roztworu prednizolonu dożylnie;

3) 2 ml roztworu kordiaminy domięśniowo, dożylnie, podskórnie;

5) 400 ml 5% roztworu glukozy dożylnie.

Zespół krwawienia wewnątrzjamowego

1) 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia dożylnie;

2) 1 ml 1% roztworu Vikasol domięśniowo;

3) 100 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego dożylnie (przechowywanego w lodówce);

4) 10 ml 10% żelatynolu dożylnie;

5) dożylnie 400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu;

6) 2 ml 12,5% roztworu etamsylanu sodu (dicinon) dożylnie, domięśniowo.

Śpiączka hiperglikemiczna

1) insulina lub insurap podskórnie;

2) homulina podskórnie;

3) Actrapid podskórnie (przechowywany w lodówce);

4) 400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie.

Śpiączka hipoglikemiczna

1) 20 ml 40% roztworu glukozy dożylnie; 2) 1 ml – 30 mg roztworu prednizolonu dożylnie.

Śpiączka apoplektyczna

1) 1 ml 1% roztworu Vikasol domięśniowo;

2) 2 ml roztworu kordiaminy podskórnie;

3) 1 ml 10% roztworu kofeiny podskórnie;

4) 1 ml 1% roztworu mezatonu podskórnie;

5) 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia dożylnie;

6) 10 ml 40% roztworu glukozy dożylnie;

7) 2 ml 2,5% roztworu aminazyny podać domięśniowo (przechowywać w sejfie).

Pobudzenie psychomotoryczne

1) 2 ml 2,5% roztworu aminazyny (przechowywanego w sejfie) domięśniowo, dożylnie w 10 ml 40% roztworu glukozy;

2) mieszanina w jednej strzykawce (domięśniowo) – 4 ml 2,5% roztworu chlorpromazyny + 1 ml 1% roztworu difenhydraminy + 10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu.

Stan padaczkowy

1) 10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu domięśniowo w oba pośladki;

2) 4 ml 2,5% roztworu aminazyny domięśniowo (przechowywane w sejfie);

3) 4 ml 0,5% roztworu seduksenu domięśniowo;

4) Tabletki 0,1 g fenobarbitalu.

Zasady przechowywania leków: Leki do apteczki pierwszej pomocy rozmieszczane są w workach (2-3 ampułki w woreczku) przez przełożoną pielęgniarki oddziału. Na przedniej stronie torby widnieje informacja: nazwa leku; numer seryjny; data przydatności do spożycia; data pakowania; nazwisko przełożonej pielęgniarki (czytelne).

Z książki Anestezjologia i resuscytacja: notatki z wykładów autor Marina Aleksandrowna Kolesnikowa

Wykład nr 5. Stany nagłe w pulmonologii Ostra niewydolność oddechowa to stan patologiczny organizmu, w którym funkcja zewnętrznego aparatu oddechowego jest niewystarczająca do zapewnienia organizmowi tlenu i odpowiedniego wydalenia

Z książki Ambulans. Poradnik dla ratowników medycznych i pielęgniarek autor Arkady Lwowicz Wiertkin

Z książki Kompletny przewodnik po objawach. Samodiagnostyka chorób autorstwa Tamary Ruckiej Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Pytanie 23. Nagłe stany w gruźlicy Obraz kliniczny samoistnej odmy opłucnowej Objawy kliniczne mogą być bardzo zróżnicowane. W jednym przypadku samoistną odmę opłucnową rozpoznaje się dopiero na podstawie badania rentgenowskiego, w innym objawy są bardzo nasilone

Transkrypcja

1 MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI BIAŁORUSKI PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY WYDZIAŁ PROPEEDEUTYKI CHORÓB WEWNĘTRZNYCH Zh. V. ANTONOVICH SYTUACJE NAGŁE W PULMONOLOGII Podręcznik edukacyjno-metodyczny Mińsk BG MU

2 UDC (075.8) BBK ya73 A72 Rekomendowany przez Radę Naukowo-Metodologiczną Uniwersytetu jako pomoc dydaktyczno-metodologiczna, protokół 1 Recenzenci: Dr. nauki, prof. V. P. Sytyy; Doktorat Miód. nauk ścisłych, profesor nadzwyczajny V. P. Zanevsky A72 Antonovich, Zh V. Stany awaryjne w pulmonologii: metoda edukacyjna. zasiłek / Zh. V. Antonovich. Mińsk: BSMU, s. 10-10. ISBN Prezentuje współczesne poglądy na temat etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego ostrej niewydolności oddechowej, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, napadu astmy oskrzelowej, stanu astmatycznego, krwioplucia i krwotoku płucnego. Przedstawiono główne podejścia do diagnostyki, leczenia i zapobiegania tym stanom nagłym. Przeznaczone dla studentów IV roku Wydziału Medycyny Prewencyjnej. UDC (075.8) BBK ya73 ISBN Projekt. Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny,

3 WYKAZ SKRÓTÓW JAK stan astmatyczny ACE enzym konwertujący angiotensynę BA astma oskrzelowa GCS glikokortykosteroidy DN leki na niewydolność oddechową NLPZ niesteroidowe leki przeciwzapalne ARF ostra niewydolność oddechowa ARDS zespół ostrej niewydolności oddechowej OIT oddział intensywnej terapii FEV 1 natężona objętość wydechowa na 1 sekundę POS, PEF szczytowe natężenie wydechowego przepływu objętościowego ERP funkcja oddychania zewnętrznego CDN przewlekła niewydolność oddechowa POChP przewlekła obturacyjna choroba płuc p a O 2 napięcie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej p a CO 2 napięcie cząstkowe dwutlenku węgla we krwi tętniczej SatO 2 nasycenie krwi tętniczej tlenem 3

4 CHARAKTERYSTYKA MOTYWACYJNA TEMATU Temat zajęć: Stany nagłe w pulmonologii. Temat podejmują studenci IV roku Wydziału Medycyny Prewencyjnej w ramach dyscypliny „Choroby wewnętrzne”. Łączny czas zajęć: 6 godzin Ostra niewydolność oddechowa, zespół ostrej niewydolności oddechowej, stan astmatyczny, krwioplucie i krwotok płucny są palącym problemem współczesnej medycyny. Te stany nadzwyczajne charakteryzują się dużą częstością występowania, dotykającą głównie osoby w wieku produkcyjnym oraz częstą nieskutecznością działań diagnostycznych i terapeutycznych, co prowadzi do wysokiej śmiertelności. W procesie kształcenia lekarza dowolnej specjalności należy zwrócić szczególną uwagę na znajomość cech obrazu klinicznego, opanowanie metod diagnozowania, leczenia i zapobiegania takim stanom nagłym, jak ostra niewydolność oddechowa, zespół ostrej niewydolności oddechowej, atak astmy oskrzelowej, stanu astmatycznego, krwioplucia i krwotoku płucnego, ponieważ od wczesnego wykrycia tych schorzeń i szybkiej pomocy doraźnej zależy życie pacjenta. Cel zajęć: opanowanie podstawowych metod diagnostycznych, zasad leczenia i profilaktyki ostrej niewydolności oddechowej, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, napadu astmy oskrzelowej, stanu astmatycznego, krwioplucia i krwotoku płucnego. Cele zajęć: 1. Zapoznanie z etiologią, patogenezą, klasyfikacją i objawami klinicznymi ARF, ARDS, napadu astmy, stanu astmatycznego, krwioplucia i krwotoku płucnego. 2. Opanować podstawowe metody diagnozowania stanów nagłych w pulmonologii i ich diagnostyki różnicowej. 3. Naucz się udzielać pomocy doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej, ARDS, napadu astmy, stanu astmatycznego, krwioplucia i krwotoku płucnego. 4. Utrwalić wiedzę z zakresu profilaktyki stanów nagłych w pulmonologii. Wymagania dotyczące początkowego poziomu wiedzy. Aby w pełni opanować temat należy powtórzyć: anatomia płuc i dróg oddechowych z anatomii człowieka; fizjologia płuc i dróg oddechowych na tle fizjologii normalnej; przesłuchanie, badanie ogólne, badanie klatki piersiowej, palpacja klatki piersiowej, opukiwanie i osłuchiwanie płuc z zakresu propedeutyki chorób wewnętrznych. 4

5 pytań testowych z dziedzin pokrewnych: 1. Jaka jest budowa oskrzeli i płuc? 2. W jaki sposób oskrzela i płuca są zaopatrywane w krew? 3. Jakie funkcje pełnią oskrzela i płuca? 4. Jakie są główne skargi pacjentów z chorobami układu oddechowego? 5. Czym jest duszność? Jakie są rodzaje duszności? 6. Jakie są znane formy patologiczne klatki piersiowej? 7. Jaka jest technika liczenia oddechów i normalnej częstotliwości ruchów oddechowych? 8. Scharakteryzować opór klatki piersiowej, drżenie głosu i dźwięk perkusji ze zwiększoną przewiewnością i zagęszczeniem tkanki płucnej. 9. Jaki jest obraz osłuchowy przy zwiększonej przewiewności tkanki płucnej, z zagęszczeniem tkanki płucnej i zwężeniem światła oskrzeli? Pytania testowe dotyczące tematu lekcji: 1. Zdefiniuj ADN i wymień jego główne przyczyny. 2. Wskaż główne ogniwa w patogenezie ARF. 3. Podaj klasyfikację ODN. 4. Opisz obraz kliniczny ARF. 5. Wymienić metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych wykonywanych dla ARF. 6. Scharakteryzować wyniki badań gazometrii krwi tętniczej i CBS w miąższowej, wentylacyjnej i mieszanej ARF. 7. Wymień główne środki terapeutyczne w ARF. 8. Opisać taktykę postępowania doraźnego w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. 9. Zdefiniować ARDS i wymienić jego czynniki etiologiczne. 10. Wskaż główne ogniwa w patogenezie ARDS. 11. Opisz obraz kliniczny ARDS. 12. Wymienić metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych wykonywanych dla ARDS. 13. Opisać opiekę w nagłych przypadkach i taktykę leczenia ARDS. 14. Zdefiniuj atak astmy i ZA oraz podaj przyczyny ich rozwoju. 15. Wskaż główne mechanizmy obturacji oskrzeli w astmie i główne mechanizmy powstawania ZZSK. 16. Opisz obraz kliniczny napadu astmy i ZA. 17. Podaj klasyfikację zaostrzeń astmy według ciężkości. 18. Wymień laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne wykonywane podczas napadu astmy i ZZSK. 5

6 19. Przeprowadzać diagnostykę różnicową astmy oskrzelowej i sercowej. 20. Wskaż grupy leków łagodzących ataki astmy. 21. Opisz taktykę leczenia zaostrzeń astmy. 22. Wymień główne metody leczenia AS. 23. Wymień wskazania do wentylacji mechanicznej. 24. Zdefiniuj krwioplucie i krwotok płucny oraz podaj ich główne przyczyny. 25. Opisać główne mechanizmy rozwoju krwioplucia i krwotoku płucnego. 26. Przeprowadzić diagnostykę różnicową krwawienia płucnego i krwawienia z przewodu pokarmowego. 27. Wymień metody badawcze stosowane w leczeniu krwioplucia i krwotoku płucnego. Opisz rolę bronchoskopii światłowodowej w diagnostyce tych schorzeń. 28. Opisać opiekę w nagłych przypadkach i taktykę leczenia krwioplucia i krwotoku płucnego. 29. Wymienić działania profilaktyczne i scharakteryzować rokowanie w stanach nagłych w pulmonologii. Zadania do samodzielnej pracy. Przed przystąpieniem do studiowania tematu lekcji należy zapoznać się z materiałem dotyczącym anatomii i fizjologii płuc i oskrzeli, przećwiczyć praktyczne umiejętności badania, palpacji klatki piersiowej, opukiwania i osłuchiwania płuc. W oparciu o wiedzę na temat etiologii, patogenezy, kryteriów klinicznych rozpoznawania ARF, ARDS, napadu astmy, AS, krwioplucia i krwotoku płucnego, konieczne jest opracowanie planu badania pacjenta, przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, opracowanie stanu nagłego. taktyka opieki i dalsze leczenie. Następnie należy określić rokowanie choroby i podać zalecenia dotyczące zapobiegania. W procesie samodzielnego ćwiczenia umiejętności praktycznych na temat lekcji powinieneś: opanować specyfikę zbierania wywiadu i określania PIC za pomocą szczytowego przepływomierza; potrafić interpretować wyniki gazometrii krwi tętniczej i CBS, a także wyniki spirografii, w tym badania rozszerzania oskrzeli, udzielać pomocy doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej, ARDS, napadu astmy, AS, krwioplucia i krwotoku płucnego. Aby samodzielnie monitorować opanowanie tematu lekcji, zaleca się odpowiadanie na pytania testowe i rozwiązywanie problemów sytuacyjnych. Samodzielna praca z pacjentami w klinice pomoże Ci utrwalić zdobytą wiedzę. 6

7 Ostra niewydolność oddechowa Niewydolność oddechowa to stan patologiczny organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub osiągane jest to na skutek wzmożonej pracy zewnętrznego aparatu oddechowego, prowadzącej do zmniejszenia możliwości funkcjonalnych układu oddechowego. ciało. W przypadku DN prawidłowy skład gazów krwi jest zapewniony poprzez włączenie mechanizmów kompensacyjnych: 1) zwiększenie minutowej objętości oddechowej ze względu na jej głębokość i częstotliwość; 2) zwiększyć częstość akcji serca, zwiększyć pojemność minutową serca; 3) zwiększone wydalanie przez nerki związanego dwutlenku węgla i niedotlenionych produktów przemiany materii; 4) zwiększenie zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek, co zwiększa pojemność tlenową krwi. DN jest zespołem patologicznym, w którym ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (p a O 2) jest mniejsze niż 60 mm Hg. Sztuka. i/lub napięcie cząstkowe dwutlenku węgla (p a CO 2) jest większe niż 45 mm Hg. Sztuka. Mechanizmy niewydolności funkcji oddychania zewnętrznego (wg B. E. Votchala): 1. Zaburzona wentylacja pęcherzykowa (restrykcyjna, obturacyjna, mieszana). 2. Naruszenie stosunku wentylacji do perfuzji (przepływu krwi): a) pojawienie się wentylowanych, ale nie perfundowanych pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zwiększenia fizjologicznej przestrzeni martwej (zatorowość płucna); b) perfuzja niewentylowanych pęcherzyków płucnych, gdy części płuc są wyłączone z wentylacji (zapalenie płuc, niedodma), gdy zachowują one dopływ krwi. W rezultacie część krwi żylnej, nie będąc natlenioną, dostaje się do żył płucnych, zwiększając domieszkę krwi żylnej do krwi tętniczej; c) obecność tzw. przecieku naczyniowego (od prawej do lewej), w którym część krwi żylnej z układu tętnic płucnych bezpośrednio, omijając łożysko włośniczkowe, przedostaje się do żył płucnych i miesza się z natlenioną krwią tętniczą. Rozwija się hipoksemia, a hiperkapnia może nie być obserwowana ze względu na kompensacyjny wzrost wentylacji w zdrowych obszarach płuc. 3. Upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykową (wskutek jej pogrubienia) w zwłóknieniu płuc, idiopatycznym włókniejącym zapaleniu pęcherzyków płucnych, tzw. „płucu uderzeniowym” u pacjentów 7

8, u których wystąpiły ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs, utrata krwi, oparzenia, przejściowe zatrzymanie akcji serca itp.) na skutek rozwoju obrzęku błony pęcherzykowo-włośniczkowej z następczą proliferacją elementów komórkowych do pęcherzyków płucnych i utworzeniem błon szklistych. Ze względu na patogenezę rozróżnia się DN miąższową (hipoksemiczną), wentylacyjną (hiperkapniczną) i mieszaną. Miąższowa DN występuje na tle tak ciężkich chorób miąższowych płuc, jak zapalenie płuc, ARDS, obrzęk płuc i charakteryzuje się hipoksemią, trudną do skorygowania tlenoterapią. Podstawą miąższowej DN jest niejednorodność wentylacji i perfuzji płuc. Wentylacyjna DN rozwija się, gdy uszkodzone są pozapłucne mechanizmy aktu oddychania i upośledzona zostaje funkcja „pompy oddechowej” i ośrodka oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej. Przyczynami rozwoju wentylacyjnej DN są: 1) uszkodzenie ośrodka oddechowego (zatrucie, uraz, udar, obrzęk mózgu) centrogenna DN; 2) niewydolność funkcjonalna mięśni oddechowych na skutek ich zmęczenia lub chorób rdzenia kręgowego i obwodowego układu nerwowego (poliomyelitis, tężec, miastenia, miopatie) nerwowo-mięśniowe DN; 3) zaburzenia mechaniki oddechowej na skutek deformacji (kifoskoliozy) lub ciężkiego urazu klatki piersiowej – DN piersiowo-przeponowy; 4) przedostanie się ciał obcych do dróg oddechowych, aspiracja śluzu, krwi, wymiocin; 5) zwężenie krtani lub tchawicy na skutek ucisku, zapalenia, nowotworu, urazu; 6) obturacyjne choroby dróg oddechowych (POChP, ciężkie zaostrzenie astmy). Wentylacyjna DN charakteryzuje się hiperkapnią i hipoksemią, ale zwykle dobrze reaguje na tlenoterapię. Połączenie wentylacji i miąższu DN jest mieszane DN. Charakteryzuje się globalnym zmniejszeniem wentylacji pęcherzykowej, gwałtownym wzrostem niejednorodności wentylacyjno-perfuzyjnej płuc, wzrostem śródpłucnego przecieku żylnego i, w niektórych przypadkach, poważnymi zaburzeniami dyfuzji. W rezultacie rozwija się hipoksemia i hiperkapnia. Mieszana DN jest najczęściej końcowym etapem postępującej miąższowej DN u pacjentów z przewlekłą patologią płuc lub występuje ostro w wyniku silnego skurczu oskrzeli i zablokowania drzewa oskrzelowego przez trudną do usunięcia wydzielinę (stan astmatyczny), ostre zagęszczenie płuc miąższu podczas ciężkiego stanu zapalnego, ARDS itp. 8

9 Klasyfikacja DN według ciężkości opiera się na wskaźnikach gazometrycznych i ma ogromne znaczenie praktyczne, ponieważ stopień II wymaga obowiązkowej terapii tlenowej, a stopień III wymaga wspomagania oddychania (tab. 1). Klasyfikacja niewydolności oddechowej według ciężkości Stopień R i O 2, mm Hg. Sztuka. SatО 2,% Norma I II III<40 <75 9 Таблица 1 По скорости развития различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. ОДН представляет угрозу жизни пациента и требует проведения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, КОС крови. Возникает несоответствие возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. Не обеспечиваются нормальные р а О 2 и р а СО 2, а по мере истощения и рн. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рн < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рн >7.45). ARF zawsze towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne (hiperdynamia, tachykardia, nadciśnienie tętnicze, a następnie brak aktywności fizycznej, bradyarytmia, niedociśnienie). ARF może rozwinąć się u pacjentów z istniejącą wcześniej przewlekłą niewydolnością oddechową, tzw. ARF wtórną do CRF. Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się powoli (miesiące, lata). W tym przypadku uruchamia się szereg mechanizmów kompensacyjnych, pozwalających na utrzymanie składu gazometrycznego krwi na akceptowalnym poziomie przez długi czas. We wczesnych stadiach CDN zaburzenia wymiany gazowej można wykryć jedynie podczas aktywności fizycznej. W stopniu I DN duszność wykrywa się tylko przy umiarkowanym lub znacznym wysiłku fizycznym; na etapie II DN duszność pojawia się nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, mechanizmy kompensacyjne aktywują się nawet w spoczynku; w III stopniu DN duszność i sinica są już obserwowane w spoczynku jako objawy hipoksemii tętniczej. Postęp CDN charakteryzuje się połączeniem hipoksemii (niskie paO2) z hiperkapnią (zwiększone paCO2), chociaż pH

10 zwykle przez długi czas utrzymuje się w granicach normy ze względu na kompensacyjną zasadowicę metaboliczną. W miarę postępu dekompensacji pH krwi tętniczej spada o 0,03 jednostki na każde 10 mmHg. Sztuka. wzrost p a CO 2. CDN w swoim rozwoju przechodzi etapy utajonej, wyraźnej i płucno-sercowej niewydolności. Zaburzenia hemodynamiczne w przewlekłej niewydolności nerek pojawiają się stosunkowo późno. ROZPOZNANIE OSTREJ NIEDOCZYNNOŚCI ODDECHOWEJ Pacjenci skarżą się na duszność, wzmożone pocenie się i kołatanie serca. Zwykle obserwuje się sinicę skóry i błon śluzowych, zwiększenie częstości oddechów, zmiany w stosunku czasu trwania wdechu i wydechu, głębokości i rytmu wydechów, tachykardię lub zaburzenia rytmu, nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze, udział czynników pomocniczych Można wykryć mięśnie podczas oddychania, puls paradoksalny, spowolnienie oddechu i utratę przytomności. Ostateczna weryfikacja rozpoznania DN i stopnia jej nasilenia możliwa jest jedynie na podstawie badania gazometrii krwi tętniczej (ra O 2 i ra CO 2) oraz CBS. Dodatkowo wykonuje się RTG klatki piersiowej oraz badania czynnościowe płuc (spirografię). Określenie rodzaju i nasilenia DN jest niezbędne do wyboru kierunku działań leczniczych. LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ Kompleks środków leczniczych ARF obejmuje: 1) opiekę doraźną; 2) identyfikacja i eliminacja głównych mechanizmów fizjologicznych zespołu DN; 3) leczenie określonej formy nozologicznej. Standardowy pakiet pomocy doraźnej w przypadku skrajnie ciężkiej wentylacji ARF lub asfiksji stanowi początek resuscytacji krążeniowo-oddechowej i obejmuje następujące działania: 1) usunięcie ciała obcego z jamy ustnej i gardła; 2) wyprostowanie szyi, wyciągnięcie żuchwy i wdmuchnięcie powietrza do płuc; 3) założenie przewodów powietrznych lub intubację dotchawicy; 4) wdychanie tlenu; 5) korekcja kwasicy i podawanie leków kardiotonicznych, rozszerzających oskrzela i obkurczających naczynia. Intensywne leczenie zespołu ARF obejmuje: 1) terapię oddechową; 2) leczenie odwykowe. Terapia oddechowa obejmuje: 1) korektę hipoksemii (terapia tlenowa); 2) środki przywracające drożność drzewa oskrzelowego (fibrobronchoskopia, inhalacja itp.); 3) wspomaganie oddychania (uzupełnianie niewystarczającej wentylacji spontanicznej różnymi metodami i trybami wentylacji mechanicznej). 10

11 Leczenie farmakologiczne zależy od postaci nozologicznej choroby i obejmuje leki rozszerzające oskrzela (wziewne β 2 -mimetyki i leki przeciwcholinergiczne oraz ich kombinacje), mukoregulatory. Często wskazane jest stosowanie leków przeciwzakrzepowych, kortykosteroidów i leków przeciwbakteryjnych. Według wskazań stosuje się środki kardiotoniczne i moczopędne. ZESPÓŁ Ostrej niewydolności oddechowej Zespół ostrej niewydolności oddechowej jest ostrym uszkodzeniem miąższu oddechowego płuc o charakterze endotoksemicznym. ARDS może wynikać z „bezpośredniego” lub „pośredniego” uszkodzenia płuc. Przyczynami „bezpośredniego” uszkodzenia płuc są: aspiracja treści żołądkowej, ciężki uraz klatki piersiowej, stłuczenie płuc, rozsiane zakażenie płuc (bakteryjne, wirusowe, Pneumocystis), wdychanie toksycznych gazów, utonięcie. „Pośredni” mechanizm ARDS jest związany z chorobami pozapłucnymi, w których uszkodzenie płuc jest wynikiem ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej organizmu, tj. związanej z szkodliwym działaniem cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego. „Pośrednie” uszkodzenie płuc obserwuje się przy ciężkiej posocznicy, ciężkim urazie pozaklatkowym, wielokrotnych złamaniach kości długich, wstrząsie hipowolemicznym, masywnych transfuzjach krwi, ostrym zapaleniu trzustki, zapaleniu otrzewnej, przedawkowaniu leków, uszkodzeniu reperfuzyjnym, po przeszczepieniu płuc, po pomostowaniu aortalno-wieńcowym . Patogeneza ARDS opiera się na procesie zapalnym, w którym biorą udział elementy humoralne i komórkowe. Powiązanie humoralne obejmuje aktywację układu dopełniacza, krzepnięcie, zwiększoną produkcję kinin, cytokin, reaktywnych form tlenu, neuropeptydów, peptydów wazoaktywnych, prostaglandyn, tlenku azotu, czynników płytkowych itp. Powiązanie komórkowe stanu zapalnego w ARDS polega na procesach: adhezja, chemotaksja i aktywacja neutrofili, makrofagów i limfocytów. ARDS rozwija się w wyniku toksycznego śródmiąższowego, a następnie pęcherzykowego obrzęku płuc na skutek upośledzenia przepuszczalności błon komórkowych na skutek endotoksemii. Oprócz samych toksyn bakteryjnych do krwiobiegu dostają się żywe i martwe ciała drobnoustrojów, produkty rozpadu tkanek, mediatory stanu zapalnego i substancje biologicznie czynne. Do przestrzeni śródmiąższowej przedostaje się nie tylko płyn, ale także białko, co prowadzi do narastającej hipoproteinemii. Śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc blokuje wymianę gazową na poziomie pęcherzyków płucnych wraz z rozwojem ciężkiej i trudnej do skorygowania miąższowej DN. jedenaście

12 DIAGNOSTYKA ZESPÓŁ Ostrej niewydolności oddechowej ARDS rozwija się stopniowo, osiągając szczyt średnio po godzinie i kończąc się masywnym, często obustronnym uszkodzeniem tkanki płucnej. W obrazie klinicznym ARDS do najbardziej charakterystycznych objawów należą: duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, suchy kaszel, sinica, tachykardia i udział mięśni dodatkowych w oddychaniu. Plwocina jest skąpa lub może być nieobecna. We wczesnych stadiach choroby chory jest często pobudzony, w miarę postępu zaburzeń wymiany gazowej staje się zahamowany, oszołomiony, może rozwinąć się śpiączka hipoksemiczna. Może wystąpić hipertermia i niedociśnienie. Osłuchiwanie we wczesnych stadiach ujawnia ciężki oddech, a następnie oddychanie oskrzelowe, na skutek zwiększonego przewodnictwa dźwięku podścieliska płucnego z obrzękiem śródmiąższowym. Świszczący oddech jest niezbyt obfity, najczęściej suchy, słychać także trzeszczenie. W późniejszych stadiach oddychanie może być osłabione, a nawet w ogóle nie być wykonywane („ciche” płuca), szczególnie w tylnych dolnych obszarach. Objawy laboratoryjne nie są zbyt specyficzne dla ARDS; większość z nich jest związana z chorobą podstawową. Ponieważ ARDS często towarzyszy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej organizmu na infekcję lub inne czynniki, ogólne badanie krwi może wykazać leukocytozę lub leukopenię, przesunięcie liczby leukocytów w lewo, limfopenię, toksyczną ziarnistość neutrofili i anemię. Ponieważ ARDS jest często objawem niewydolności wielonarządowej, biochemiczne badanie krwi wskazuje na obecność niewydolności wątroby (cytoliza, cholestaza) i/lub nerek (podwyższone stężenie kreatyniny, mocznika), a także obecność hipoproteinemii. Analizując gazometrię krwi, wczesne stadia ARDS charakteryzują się obecnością hipokapnii (p a CO 2< 35 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рн >7,45), wówczas pojawia się i nasila hipoksemia, a dopiero w fazie końcowej narasta hiperkapnia, a zasadowicę zastępuje kwasica. Zdjęcie rentgenowskie odzwierciedla główne etapy rozwoju ARDS. W początkowej fazie ujawniają się objawy śródmiąższowego obrzęku płuc: wzmożony obraz płuc we wszystkich sekcjach z powodu okołonaczyniowego i okołooskrzelowego gromadzenia się płynu. Wraz z postępem ARDS i rozwojem fazy pęcherzykowej obrzęku, pojawiają się najpierw drobne (objaw „burzy śnieżnej”), a następnie większe, ogniskowe i zlewające się cienie, głównie w tylnych dolnych partiach płuc. Charakteryzuje się wzorem „szlifowanego szkła” oraz rozproszonymi, wieloogniskowymi naciekami o dość dużej gęstości. Można zaobserwować niewielki wysięk w opłucnej. Zbliżanie się do fazy końcowej charakteryzuje się intensywnym, jednorodnym zacienieniem tkanki płucnej w dolnej części płuc.

Jest ich 13 i środkowe sekcje, łączące się z cieniami serca i przepony. Tylko górna część płuc zachowuje przewiewność. LECZENIE ZESPOŁU Ostrej niewydolności oddechowej Kompleks środków leczniczych ARDS obejmuje: 1. Diagnostykę i leczenie choroby, która doprowadziła do ARDS (antybiotykoterapia, operacje ropni, posocznica brzuszna itp.). 2. Wspomaganie oddychania Większość pacjentów wymaga intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej, chociaż niektórzy są w stanie utrzymać odpowiednie utlenowanie tkanek dzięki spontanicznemu oddychaniu podczas tlenoterapii lub nieinwazyjnej wentylacji przez maskę. 3. Terapia farmakologiczna (terapia detoksykacyjna, korekcja hipowolemii, hipoalbuminemii, wziewny tlenek azotu, preparaty surfaktantów, kortykosteroidy, przeciwutleniacze, kardiotoniki, leki moczopędne, antykoagulanty, witaminy itp.). PROGNOZY W PRZYPADKU ARDS I ZAPOBIEGANIE Rokowanie w ARDS jest niekorzystne, śmiertelność wynosi % i często wiąże się z sepsą i niewydolnością wielonarządową. Zapobieganie polega na zapobieganiu i odpowiednim leczeniu chorób i stanów patologicznych, które prowadzą do rozwoju ARDS. Atak astmy oskrzelowej i stan astmy Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w rozwoju której biorą udział różne komórki i mediatory. Przewlekły stan zapalny leży u podstaw rozwoju nadreaktywności oskrzeli, która prowadzi do powtarzających się epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, szczególnie w nocy lub wczesnym rankiem. Objawy kliniczne astmy są zwykle związane z rozległą, ale zmienną obturacją oskrzeli, przemijającą samoistnie lub w wyniku leczenia. Przyczyną niedrożności dróg oddechowych w astmie jest: 1) ostry skurcz oskrzeli; 2) obrzęk ściany oskrzeli; 3) nadprodukcja lepkiej wydzieliny; 4) stwardnienie i przebudowa ściany oskrzeli. AD często charakteryzuje się występowaniem atopii, czyli wytwarzania nadmiernych ilości immunoglobulin klasy E w odpowiedzi na ekspozycję na alergeny środowiskowe. 13

14 Patogeneza. Proces zapalny w astmie alergicznej przebiega w zależności od rodzaju reakcji alergicznej zależnej od IgE (typ I). Możliwe są reakcje typu III (kompleks immunologiczny) i IV (nadwrażliwość opóźniona). W wyniku kontaktu z alergenem dochodzi do uczulenia, któremu towarzyszy nadmierna produkcja swoistych dla alergenu IgE przez limfocyty B (przy udziale limfocytów T pomocniczych typu 2 i ich cytokin). Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, wchodzi w interakcję z przeciwciałami IgE związanymi z receptorami na powierzchni komórek tucznych. Powoduje to aktywację komórek efektorowych, uwolnienie mediatorów i w efekcie rozwój alergicznego zapalenia. Zaostrzenia astmy (ataki astmy lub ostra astma) to epizody narastającej duszności wydechowej, kaszlu, świszczącego oddechu lub przekrwienia klatki piersiowej, bądź też kombinacja tych objawów. Zaostrzenie może objawiać się ostrym atakiem astmy, długotrwałym stanem niedrożności oskrzeli lub stanem astmatycznym. Stan astmatyczny (stan astmatyczny) jest najbardziej uderzającym, zagrażającym życiu objawem zaostrzenia astmy. Osobliwością AS nie jest czas trwania ataku uduszenia, ale jego niezwykłe nasilenie i oporność na konwencjonalne leczenie rozszerzające oskrzela. Mechanizmy powstawania AS są różne, ale największe znaczenie mają dwa czynniki: narastająca blokada receptorów β-adrenergicznych i mechaniczna niedrożność światła oskrzeli przez lepki śluz. W rezultacie wzrasta częstotliwość i nasilenie napadów, wzrasta zapotrzebowanie na sympatykomimetyki i, co najważniejsze, maleje ich skuteczność. Wyróżnia się następujące formy ZA: anafilaktyczna (szybki rozwój); metaboliczny (stopniowy rozwój). Zaostrzenia astmy charakteryzują się postępem obturacji oskrzeli, którą ocenia się poprzez pomiar FEV 1 lub PEF. Główne przyczyny zaostrzeń astmy: 1) niewłaściwe leczenie astmy; 2) kontakt z alergenami istotnymi przyczynowo (pyłki, roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, alergeny karaluchów, grzyby itp.); 3) infekcje dróg oddechowych; 4) narażenie na zanieczyszczenia; 5) stres neuropsychiczny; 6) aktywność fizyczna i hiperwentylacja; 14

15 7) przyjmowanie leków: β-blokerów, inhibitorów ACE, NLPZ, antybiotyków, sulfonamidów, produktów biologicznych itp. Podczas napadu astmy pacjent jest pobudzony, przyjmuje wymuszoną pozycję siedzącą z wygięciem do przodu i unieruchomieniem górnej części barku pas, charakterystyczna mokra skóra, niemożność mówienia na skutek duszności wydechowej, świszczący oddech, sinica skóry, udział mięśni górnej obręczy barkowej, mięśni klatki piersiowej i brzucha w procesie oddychania, cofanie się dołu nadobojczykowego obserwuje się puls paradoksalny. Wzrost RR, HR i BP. W przypadku długotrwałej astmy wykrywa się klatkę piersiową w kształcie beczki (z rozedmą płuc). Podczas uderzania w płuca obserwuje się pudełkowaty dźwięk i zmniejszoną ruchliwość dolnej krawędzi płuc. Podczas osłuchiwania płuc oddech jest ciężki, rozproszony suchy świszczący oddech. W niektórych przypadkach u pacjentów ze znaczną obturacją oskrzeli może wystąpić niewyraźny obraz osłuchowy (osłabienie oddychania pęcherzykowego i brak świszczącego oddechu w płucach; rozwój „cichego” płuca w czasie zaostrzenia zagrażającego życiu). Plwocina jest lepka, aż do utworzenia wałeczków. Diagnostykę różnicową astmy oskrzelowej i sercowej przedstawiono w tabeli. tabela świszczący oddech Suchy świszczący oddech Mokry Historia Reakcje alergiczne Choroby serca W zależności od nasilenia zaostrzeń astmy wyróżnia się: 1. Łagodne zaostrzenie astmy: duszność podczas chodzenia, pacjent może leżeć, mówić zdaniami, może być pobudzony, zwiększone RR, umiarkowany świszczący oddech, tętno poniżej 100 uderzeń/min, PEF po pierwszym podaniu leku rozszerzającego oskrzela > 80% prawidłowej lub najlepszej indywidualnej wartości, p a O 2 > 80 mm Hg. Sztuka. i/lub p a CO 2< 45 мм рт. ст., SatO 2 >95%. 2. Zaostrzenie o umiarkowanym nasileniu, ograniczenie aktywności fizycznej, duszność podczas mówienia, pacjent woli siedzieć, mówi frazami, jest podekscytowany, zwiększa się częstość oddechów, udział mięśni pomocniczych w czynności oddechowej i cofaniu się w dole nadobojczykowym obserwuje się głośne gwizdanie

16 świszczący oddech, uderzenia tętna/min, może wystąpić tętno paradoksalne, PEF po pierwszym podaniu leku rozszerzającego oskrzela %, p a O mm Hg. Sztuka. i/lub p a CO 2< 45 мм рт. ст., SatO %. 3. Тяжелое обострение астматический статус I стадии (затянувшийся приступ удушья) резкое ограничение физической активности, одышка в покое, пациент сидит, наклонясь вперед, речь словами, возбужден, частота дыхания >30 na minutę, udział mięśni pomocniczych w procesie oddychania i cofania się dołu nadobojczykowego, obserwuje się głośne odległe świszczący oddech na wdechu i wydechu, tętno > 120 uderzeń/min, często występuje tętno paradoksalne, PEF po pierwszym podaniu lek rozszerzający oskrzela< 50 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., возможен цианоз, р a СО 2 >45 mmHg Art., SatO2< 90 %. 4. Жизнеугрожающее обострение астматический статус II стадии физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, речевой контакт отсутствует, заторможенность, спутанность сознания, возможно урежение ЧД, парадоксальные движения грудной и брюшной стенок, ослабление дыхания, «немое» легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры, ПСВ < 33 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., цианоз, р a СО 2 >45 mmHg Art., SatO2< 90 %. 5. Гипоксемическая, гиперкапническая кома астматический статус III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. Развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р a О 2 < 50 мм рт. ст.), резко выраженная гиперкапния (р a СО мм рт. ст.), SatO 2 < 90 %. Повышенного внимания требуют пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, и нуждающиеся в раннем обращении за медицинской помощью. Группы пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА: 1) пациенты с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими интубации и проведения ИВЛ; 2) пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу БА в течение последнего года; 3) пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС; 4) лица, не получающие ингаляционные ГКС; 5) пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β 2 - адреномиметиках короткого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц; 6) пациенты с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами в анамнезе, а также употребляющие седативные препараты; 7) пациенты, не выполнявшие назначения врача. 16

17 Łagodzenie ataków astmy oskrzelowej Leki wziewne są optymalne w łagodzeniu ostrego ataku astmy, ponieważ ich zastosowanie umożliwia dostarczenie leku bezpośrednio do dróg oddechowych, zapewnienie jego maksymalnego stężenia w płucach w krótkim czasie i zmniejszenie ryzyko wystąpienia skutków ubocznych. W celu łagodzenia napadów astmy stosuje się: 1. Wziewne krótko działające agonisty β2-adrenergiczne: salbutamol µg (12 dawek) lub 2,5-5 mg w roztworze do nebulizacji nie więcej niż 3-4 razy dziennie aż do uzyskania efektu klinicznego; fenoterol (Berotec) 100 mcg (1 dawka) lub 1 mg w roztworze do nebulizacji nie więcej niż 3-4 razy dziennie aż do uzyskania efektu klinicznego. 2. Wziewni, długo działający agoniści receptorów β 2-adrenergicznych o szybkim początku działania: formoterol µg 2 razy dziennie (maksymalna dawka dobowa 36 µg) aż do uzyskania efektu klinicznego. 3. Wziewne leki przeciwcholinergiczne: bromek ipratropium (Atrovent) µg (1-2 dawki) lub 0,25-0,5 mg w roztworze do nebulizatora 3-4 razy (do 8 dawek) dziennie aż do uzyskania efektu klinicznego. 4. Leki skojarzone, w tym leki przeciwcholinergiczne i agoniści β 2 - adrenergiczne: bromek ipratropium + fenoterol (Berodual) inhalacja, 1 2 dawki (20 mcg / 50 mcg w 1 dawce) lub 1 2 ml roztworu do nebulizatora (0,25 mg / 0,5 mg w 1 ml) od 3 do 8 dawek dziennie aż do uzyskania efektu klinicznego. 5. Krótko działające metyloksantyny: aminofilina 2,4% roztwór dożylnie, 5-10 ml lub doustnie, 5-6 mg/kg dziennie w 1-3 dawkach do uzyskania efektu klinicznego. Nie stosować u pacjentów przyjmujących preparaty teofiliny. Celem leczenia zaostrzeń astmy jest możliwie najszybsze zmniejszenie obturacji i przywrócenie prawidłowej drożności dróg oddechowych. W zależności od ciężkości zaostrzenia, które ocenia się podczas wstępnego badania na podstawie danych klinicznych i funkcjonalnych, określa się objętość podjętych działań leczniczych. Jako leki pierwszego rzutu w leczeniu stosuje się krótko działających agonistów β 2 -adrenergicznych, których inhalację przeprowadza się za pomocą nebulizatora (1 dawka) lub inhalatora z odmierzoną dawką z dużym spejserem. Jeśli nie ma efektu, możliwe jest ich wielokrotne podanie w odstępach 20 minut trzy razy w ciągu godziny. Ostateczny wniosek na temat ciężkości zaostrzenia można wyciągnąć po ocenie skuteczności agonistów β2-adrenergicznych. W przypadku łagodnych zaostrzeń agonistów receptorów β2-adrenergicznych podaje się za pomocą nebulizatora (2,5 5 mg salbutamolu lub 1 mg fenoterolu) lub wziewnie z dozownikiem 17

18 lator ze spejserem (4-8 inhalacji salbutamolu lub 2-4 inhalacje fenoterolu), w razie potrzeby podanie powtarza się w odstępach 20 minut trzy razy w ciągu 1 godziny, jeśli inhalacje agonistów β2-adrenergicznych są skuteczne (POS > 80% właściwej lub lepszej indywidualnej wartości), a efekt utrzymuje się przez 4 godziny, zaleca się kontynuować ich przyjmowanie co 3-4 godziny przez 1-2 dni, przepisać terapię podstawową lub podwoić ilość dotychczas stosowanej terapii podstawowej. Skuteczne jest podawanie budezonidu (Pulmicort) przez nebulizator. W przypadku zaostrzenia o umiarkowanym nasileniu, agonistów receptorów β2-adrenergicznych podaje się za pomocą nebulizatora w odstępach co 20 minut trzy razy w ciągu 1 godziny, przepisuje się ogólnoustrojowe kortykosteroidy i tlenoterapię. Jeżeli dynamika jest dodatnia, po godzinie pacjent może zostać pozostawiony w domu. Powinien kontynuować wdychanie agonistów receptorów β2-adrenergicznych (za pomocą inhalatora z odmierzoną dawką ze spejserem lub nebulizatorem) co 1–4 godziny na żądanie i przyjmować kortykosteroidy ogólnoustrojowo przez 7–14 dni. Jeżeli po godzinie efekt jest niepełny (POS = %) lub nie występuje (POS< 50 % должного или лучшего индивидуального значения), сохраняются симптомы обострения, то необходимо продолжить ингаляции β 2 -адреномиметиков каждый час, добавить ингаляции ипратропия бромида (0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию») или Беродуала (2 мл каждые 30 мин, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию»), увеличить дозу системных ГКС и вводить их каждые 2 6 ч. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести эуфиллин. Пациенту показана госпитализация в пульмонологическое или аллергологическое отделение. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения, симптомы обострения выражены значительно) состояние пациента оценивают каждые мин. Применяют β 2 -адреномиметики через небулайзер каждые мин, высокие дозы системных ГКС каждые 2 6 ч, оксигенотерапию. В качестве бронхолитиков предпочтительно использовать комбинацию β 2 -адреномиметиков и холинолитиков (Беродуал) через небулайзер. При отсутствии эффекта назначают эуфиллин (если ранее пациент не получал пролонгированные теофиллины). Пациенту показана немедленная госпитализация в специализированное отделение или перевод в отделение реанимации. Системные ГКС, применяемые для лечения обострений БА парентерально: гидрокортизон по мг и более 3 4 раза в сутки; преднизолон по мг 3 4 раза в сутки (6 мг/кг в сутки и более); метилпреднизолон (по мг 3 4 раза в сутки); дексаметазон (по 4 8 мг и более 3-4 раза в сутки). Доза преднизолона для перорального приема составляет 0,75 1,0 мг/кг в сутки (30 60 мг в сутки и более). Системные ГКС предотвращают прогрессирование обострения БА, повышают чув- 18

19 Wrażliwość receptorów β 2 na agonistów β 2 zapobiega wczesnym nawrotom choroby po udzieleniu pomocy medycznej w nagłych przypadkach. Wskazania do hospitalizacji (przeniesienia) na oddział intensywnej terapii (OIOM): 1. Ciężkie zaostrzenie astmy (stopień I AS) brak pozytywnego efektu leczenia wstępnego w ciągu 3 godzin (przedłużający się napad uduszenia) w połączeniu z jednym z poniższych parametry: 1) częstość oddechów 25 na minutę; 2) tętno 110 uderzeń/min; 3) PEF 250 l/min lub 50% wartości docelowej po zastosowaniu krótko działających β 2 agonistów; 4) p a O 2 60 mm Hg. Art., możliwa sinica lub SatO 2 90%. 2. Zagrażające życiu zaostrzenie astmy (stopień II AS). 3. III stopień ZA (śpiączka hipoksemiczna i hiperkapniczna). Leczenie ZZSK prowadzone jest na OIT i obejmuje: 1) stałą inhalację nawilżonego tlenu; 2) inhalację 1,2 mg fenoterolu lub 5,10 mg salbutamolu lub 2,4 ml roztworu Berodual przez nebulizator, powtórzyć po 14 godzinach w połowie dawki; 3) inhalacja bromku ipratropium przez nebulizator w dawce 0,5 mg co 4-6 godzin (ewentualnie co 2-4 godziny); 4) kortykosteroidy ogólnoustrojowe: prednizolon, metyloprednizolon lub hydrokortyzon pozajelitowo co 6 godzin. W przypadku astmy aspirynowej za leki z wyboru uważa się deksametazon i triamcynolon; 5) roztwór budezonidu (pulmicort) przez nebulizator z tlenem; 6) w przypadku braku efektu terapii w ciągu 6 godzin możliwe jest dożylne podanie aminofiliny (Eufillin) w dawce do 720 mg na dobę; dalsze zwiększanie dawki wymaga monitorowania stężenia leku we krwi; 7) mukolityki (według wskazań iz zachowaniem ostrożności); 8) terapia infuzyjna; 9) korekta KNB; 10) siarczan magnezu; 11) antybiotyki tylko w przypadku potwierdzonej infekcji bakteryjnej (preferowane makrolidy lub cefalosporyny III generacji). Jeżeli leczenie farmakologiczne nie przynosi efektu, rozstrzyga się kwestia sztucznej wentylacji płuc. Wskazania do wentylacji mechanicznej: 1) zatrzymanie oddechu; 2) zatrzymanie krążenia; 3) śmiertelne zaburzenia rytmu; 4) zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka); 5) niestabilna hemodynamika (skurczowe ciśnienie krwi< 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 уд./мин или >160 uderzeń/min); 19

20 6) ogólne zmęczenie, wyczerpanie pacjenta; 7) zmęczenie mięśni oddechowych; 8) depresja oddechowa; 9) hipoksemia oporna na leczenie (p a O 2 60 mm Hg przy FiO 2 > 60%); 10) postępująca hiperkapnia; 11) postępująca kwasica (fot< 7,15). После купирования приступов удушья необходимо продолжить лечение системными ГКС в течение 7 14 дней, назначить ингаляционные ГКС или удвоить их дозу, если они были назначены ранее. ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА При правильно и своевременно начатом лечении обострения БА прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов благоприятный. Госпитальная летальность при АС составляет 5 6 %, а при проведении ИВЛ достигает 15 %. Около 9 % пациентов, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем повторно нуждаются в ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за пациентами с БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что они имеют повышенный риск летальности до 14 % в течение 3 лет и до 23 % в течение 6 лет. Профилактика приступов БА и АС предполагает правильное лечение астмы и включает: элиминационные мероприятия; профориентацию; своевременное лечение инфекций, нейроэндокринных нарушений, патологии органов пищеварения (в т. ч. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и сердечно-сосудистой системы; профилактику респираторных заболеваний, проведение вакцинации против гриппа и бактериальных респираторных инфекций; ограничение физической и психоэмоциональной нагрузки; отказ от приема β-адреноблокаторов и ЛС, способных вызвать бронхоспазм; при аспириновой БА отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты; проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами и т. д. Проведение профилактики должно сочетаться с образовательными программами для пациентов и занятиями в астма-школе. КРОВОХАРКАНЬЕ Кровохарканье выделение мокроты с примесью крови, перемешанной равномерно (например, «ржавая» мокрота при крупозной пневмонии, мокрота в виде «малинового желе» при раке легкого) или в виде прожилок. 20

21 Główne przyczyny krwioplucia: 1. Uszkodzenie tkanki oskrzelowo-płucnej: nowotwór, gruźlica płuc, ciała obce w drogach oddechowych, zatorowość płucna, zapalenie płuc, ropień i zgorzel płuc, rozstrzenie oskrzeli, urazy i rany płuc, endometrioza płuc. 2. Patologie układu sercowo-naczyniowego: choroba zastawki mitralnej z przewagą zwężenia, nadciśnienie tętnicze w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. 3. Uszkodzenia naczyń: choroba Rendu Oslera (krwotoczny zespół teleangiektatyczny), ogólnoustrojowe zapalenie naczyń z uszkodzeniem naczyń płucnych itp. 4. Przyczyny pozapłucne: krwawiące dziąsła, błona śluzowa nosogardzieli itp. Źródłem krwi są najczęściej tętnice oskrzelowe (nadmiernie rozwinięte , przerzedzony, a czasem zmieniony tętniakowo w obszarze procesu patologicznego), ale może również wystąpić przekrwienie żylne płuc z niewydolnością krążeniowo-oddechową. Jeżeli u pacjenta występuje krwioplucie, należy wyjaśnić: 1) co pacjent kojarzy z jego wystąpieniem; 2) ilość uwolnionej krwi; 3) charakter krwi (szkarłatny kolor, rdzawy, skrzepy krwi, rozproszone zabarwienie plwociny; krew może zostać uwolniona z plwociną lub osobno, w postaci plwociny lub obfitego krwawienia płucnego); 4) częstotliwość, intensywność. Krwioplucie jest niepokojącym objawem i wskazaniem do pilnej bronchoskopii światłowodowej, która pozwala ustalić źródło krwioplucia, jego przyczynę, a także określić taktykę leczenia. Czasami podczas pilnej bronchoskopii można tamponować krwawiące naczynie specjalną hemostatyczną (hemostatyczną) gąbką. Krwioplucie może trwać od kilku godzin do kilku dni. Krwioplucie, nawet niewielkie, jest niebezpieczne, ponieważ nie można mieć pewności, że nie rozwinie się w zagrażający życiu krwotok płucny wymagający podjęcia działań doraźnych. KRWAWIENIE PŁUCNE Krwotok płucny to wyciek krwi do światła dróg oddechowych, po którym następuje jej kaszel. W tym przypadku znaczna ilość krwi jest uwalniana przez drogi oddechowe (z wstrząsami kaszlowymi, rzadziej w ciągłym strumieniu). Ponad 100 różnych chorób może prowadzić do krwotoku płucnego, a u 2/3 pacjentów występuje on z rakiem, gruźlicą, procesami ropnymi w płucach i POChP. 21

22 U większości chorych (ponad 90%) krwawienie następuje z gałęzi tętnic oskrzelowych, które w odróżnieniu od naczyń płucnych mają zdolność proliferacji i przerostu. W chorobach układu oddechowego zmienia się krążenie krwi w płucach wraz z rozwojem hiperwaskularyzacji i zwiększonym przepływem krwi przez tętnice oskrzelowe pod wysokim ciśnieniem, co predysponuje do krwawień. Nowo powstałe sploty naczyniówkowe, głównie typu tętniczek, charakteryzują się mniejszą liczbą włókien sprężystych w ściankach i łatwiej ulegają uszkodzeniom. Sploty naczyniówkowe są zlokalizowane w gałęziach oskrzelowych niektórych obszarów płuc, w jamach i innych formacjach i komunikują się z naczyniami krążenia płucnego za pomocą zespoleń oskrzelowo-płucnych. Przy wyraźnej hiperwaskularyzacji przepływ krwi przez tętnice oskrzelowe może wzrosnąć 10-krotnie lub więcej, przekraczając 1 l/min. Dlatego krwawienie z naczyń oskrzelowych małego kalibru typu tętniczek może osiągać duże objętości i stanowić zagrożenie dla życia. Rzadziej krwawienie rozwija się z powodu naruszenia integralności gałęzi tętnicy płucnej z powodu ich erozji w procesie niszczącym, a także procesu nowotworowego lub pęknięcia tętniaka, który występuje podczas tworzenia włóknistej torebki gruźliczej i inne ubytki gnilne. Krwawienie tego pochodzenia jest masywne, często błyskawiczne. Czasami trudno jest określić, czy u pacjenta występuje krwawienie płucne, czy krwawienie z przewodu pokarmowego (przełyk, żołądek), a pomoc doraźna wymaga natychmiastowego rozwiązania tego problemu. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA KRWAWIENIA PŁUCNEGO I KRWAWIENIA Z PRZEWODU POKARMOWEGO W przypadku krwotoku płucnego podczas kaszlu pojawia się krew. Przed kaszlem może pojawić się ból w jamie ustnej i gardle oraz bulgotanie w klatce piersiowej. Odkrztuszona krew jest szkarłatna, pienista i ma odczyn zasadowy. Niedokrwistość rozwija się rzadko. Często występuje choroba płuc. Kobiety chore na endometriozę płucną wskazują na związek pomiędzy krwawieniem płucnym a cyklem menstruacyjnym. Krwawieniu z przewodu pokarmowego towarzyszą odruchy wymiotne i nudności. Krew miesza się z pożywieniem, jest ciemna, czasem koaguluje i ma odczyn kwaśny. Często rozwija się anemia. Historia chorób żołądkowo-jelitowych. Krwiopluciu i krwotokowi płucnemu (w przeciwieństwie do krwawienia z przewodu pokarmowego) z reguły nie towarzyszą objawy wstrząsu lub zapaści. Zagrożenie życia w takich przypadkach wiąże się zwykle z naruszeniem funkcji wentylacyjnej płuc w wyniku przedostania się krwi do dróg oddechowych. 22

23 Ocena ciężkości opiera się na objętości i szybkości utraty krwi, biorąc pod uwagę ryzyko uduszenia. W zależności od objętości utraty krwi w ciągu dnia wyróżnia się krwotok płucny: 1) mały, mniejszy niż 50 ml na dobę; 2) znaczne od 50 do 400 ml dziennie; 3) masywne 400 ml lub więcej dziennie lub 100 ml lub więcej na godzinę. Diagnoza ma na celu wyjaśnienie przyczyny i źródła krwawienia i obejmuje dane kliniczne, badania laboratoryjne, radiologiczne i endoskopowe (bronchoskopia światłowodowa). OPIEKA W NAGŁYCH PRZYPADKACH KRWIOPLUCIE I KRWAWIENIE PŁUCNE 1. Pacjenta należy uspokoić, zapewnić mu całkowity odpoczynek psychiczny i fizyczny oraz zabronić mu mówić i palić. 2. Zajmij w łóżku pozycję podwyższoną, siedzącą lub półsiedzącą, z nachyleniem w stronę chorego płuca. 3. Podawaj karmę zimną, półpłynną, lekkostrawną, zawierającą witaminy. Pij tylko zimne. 4. Jeśli wiadomo, z którego płuca krwawi, połóż okład z lodu po tej stronie klatki piersiowej. 5. Jeśli podczas krwioplucia pojawi się kaszel, należy go zatrzymać wszelkimi dostępnymi środkami, ponieważ kaszel zwiększa krwioplucie i pogarsza stan pacjenta. Wskazane jest przepisanie leków przeciwkaszlowych. 6. Jeśli występuje krwawienie z tętnic oskrzelowych i ciśnienie krwi przekracza 110 mm Hg. Sztuka. przepisywane są leki na nadciśnienie. 7. Niewielkie krwioplucie nie wymaga specjalnego leczenia i ustaje w wyniku leczenia choroby podstawowej. Zatrzymanie umiarkowanego krwotoku płucnego najczęściej osiąga się poprzez terapię lekową (kwas έ-aminokapronowy, etamsylan, vikasol). 8. Masywne krwawienie stanowi zagrożenie życia i wymaga natychmiastowego leczenia na OIT pod kontrolą wymiany gazowej i krążenia krwi. Jeżeli podanie pozycji drenażowej ułatwiającej odkrztuszanie krwi jest nieskuteczne i utrzymuje się ryzyko uduszenia, intubacja z aspiracją krwi przez rurkę dotchawiczą i bronchoskopia w trybie nagłym sztywnym bronchoskopem z hemostatycznym okluzją oskrzela gąbką piankową lub cewnikiem balonowym Fogarty'ego są używane. Można wykonać bronchoskopową fotokoagulację laserową. 9. W niektórych przypadkach wskazana jest pilna operacja (resekcja płuc lub pneumonektomia). 23

24 ROKOWANIE I ZAPOBIEGANIE W PRZYPADKU KRWIOPLUCIA I KRWAWIENIA PŁUCOWEGO W przypadku niewielkiego krwioplucia i szybkiego leczenia rokowanie na całe życie u większości pacjentów jest korzystne i zależy od przyczyny krwioplucia. Rokowanie w przypadku masywnego krwawienia jest niekorzystne; śmiertelność często wiąże się z uduszeniem. Zapobieganie polega na zapobieganiu, a także prawidłowym i terminowym leczeniu chorób prowadzących do rozwoju krwioplucia i krwotoku płucnego. BADANIA 1. Ze względu na patogenezę wyróżnia się DN: a) miąższową; b) wentylacja; c) perfuzja; d) mieszane. 2. Miąższowa DN opiera się na: a) niejednorodności wentylacyjno-perfuzyjnej płuc; b) zmniejszona wentylacja pęcherzykowa. 3. Częściowe napięcie tlenu we krwi tętniczej (p a O 2) przy II stopniu DN odpowiada: a) mm Hg. Sztuka.; b) mm Hg. Sztuka.; V)< 40 мм рт. ст. 4. Причинами «прямого» повреждения легких при ОРДС являются: а) аспирация желудочного содержимого; б) тяжелая торакальная травма; в) диффузная легочная инфекция; г) ингаляция токсичных газов; д) утопление; е) все вышеперечисленное. 5. На ранних этапах развития ОРДС при аускультации отмечается: а) жесткое или бронхиальное дыхание; б) ослабленное дыхание или картина «немого» легкого. 6. Прогноз при ОРДС: а) благоприятный; б) неблагоприятный. 7. В основе обструкции дыхательных путей при БА лежит: а) острый бронхоспазм; б) отек стенки бронха; 24

25 c) powstawanie „czopów śluzowych”; d) stwardnienie i przebudowa ściany oskrzeli; d) wszystkie powyższe. 8. Wyróżnia się następujące postacie AS: a) anafilaktyczny; b) metaboliczny; c) mieszane. 9. Postać anafilaktyczna AS charakteryzuje się: a) szybkim rozwojem; b) stopniowy rozwój. 10. Obraz kliniczny „cichego” płuca jest charakterystyczny dla ZA: a) stopień I; b) etap II; c) Etap III. 11. W celu łagodzenia napadów astmy stosuje się: a) krótko działające wziewne agonisty β2-adrenergiczne; b) wziewni długo działający agoniści β2-adrenergiczny o szybkim początku działania; c) krótko działające wziewne leki przeciwcholinergiczne; d) leki skojarzone, w tym wziewne leki przeciwcholinergiczne i krótko działający agoniści β2-adrenergiczny; e) krótko działające metyloksantyny; e) wszystkie powyższe. 12. Leczenie ZZSK odbywa się: a) na oddziale pulmonologii; b) OIOM. 13. W leczeniu ZZSK do wziewnego podawania leków stosuje się: a) inhalator aerozolowy z odmierzoną dawką; b) nebulizator. 14. W przypadku krwioplucia i krwotoku płucnego źródłem krwi są najczęściej: a) tętnice oskrzelowe; b) naczynia płucne. 15. Niewielkie krwioplucie: a) niebezpieczne; b) nie jest niebezpieczny. 16. W przypadku krwotoku płucnego odkrztuszana krew: a) pojawia się podczas kaszlu; b) ciemny; c) szkarłatny, pienisty; d) ma odczyn kwaśny. 25


Ograniczenie aktywności ruchowej Rozmowa Świadomość Częstość oddechów Udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, cofanie się dołu szyjnego Świszczący oddech Osłuchiwanie Ocena ciężkości zaostrzenia oskrzeli

PRZEWLEKŁA obSTRUKCYJNA CHOROBA PŁUC Opracowano przez lekarza rezydenta Marinę Siemionowną Kevorkovą ZNACZENIE PROBLEMU Częstość występowania POChP Wysoka śmiertelność Szkody społeczno-ekonomiczne spowodowane POChP Złożoność

Intensywna terapia u pacjentów z urazem klatki piersiowej E.V. Laboratorium Warunków Krytycznych im. Grigoriewa, Instytut Badań Naukowych Komunistycznej Partii Związku Radzieckiego, Oddział Syberyjski Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Katedra Anestezjologii i Reanimatologii, Państwowa Akademia Medyczna w Kemerowie, Kemerowo Stany zagrażające życiu

ZATWIERDZONO na posiedzeniu II Kliniki Chorób Wewnętrznych BSMU w dniu 30 sierpnia 2016 r., protokół 1 Kierownik. kat. prof. N.F. Soroka Pytania na test z chorób wewnętrznych dla studentów IV roku Wydziału Lekarskiego

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZONE PRZEZ Pierwszego Wiceministra R.A. Chasnoit 6 czerwca 2008 Rejestracja 097-1107 ALGORYTM DIAGNOSTYKI PRZEWLEKŁEJ obturacyjnej choroby płuc

Wykłady z patofizjologii Wykładowca Doktor nauk medycznych, profesor Katedry Patofizjologii Olga Valentinovna Korpacheva Sekcja Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego Wykład 4 Ostra niewydolność serca

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZONE Pierwszy Wiceminister 30 czerwca 2003 Rejestracja 69 0403 V.V. Kolbanov RACJONALNE STOSOWANIE KORTYKOSTERYDÓW INHALACYJNYCH W

ASTMA OSkrzelowa: Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych; Proces zapalny prowadzi do powstania nadreaktywności oskrzeli i niedrożności oskrzeli; Główne komórki zapalne

PYTANIA DO ROZMOWY USTNEJ NA SPECJALNOŚCI „FTYZJATRIA” 1. Historia powstania i rozwoju fthisjologii. 2. Etiologia gruźlicy. Charakterystyka czynnika wywołującego gruźlicę. 3. Lekooporność

Załącznik nr 4 do zarządzenia Ministra Zdrowia Republiki Białoruś z dnia 5 lipca 2012 r. 768 PROTOKÓŁ KLINICZNY dotyczący diagnostyki i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc ROZDZIAŁ 1 POSTANOWIENIA OGÓLNE Niniejszy

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) Definicja POChP jest częstą chorobą, której można zapobiegać i którą można leczyć, charakteryzującą się utrzymującymi się objawami ze strony układu oddechowego i ograniczeniami

Badanie funkcji oddechowych i diagnostyka funkcjonalna w pulmonologii N.I. Yabluchansky Metody badania spirometrii FVD; pneumotachometria; pletyzmografia ciała; badanie dyfuzji płucnej; pomiar

PROGRAM TESTÓW WSTĘPNYCH NA SPECJALNOŚĆ MIESZKANIOWĄ 31.08.45 Pulmonologia 1. Duszność. Mechanizmy patogenetyczne. Ocena za pomocą skal. 2. Ból w klatce piersiowej. Diagnostyka różnicowa.

Definicja obrzęku płuc. Jest to patologiczny wzrost objętości płynu pozanaczyniowego w płucach. Obrzęk płuc rozwija się z powodu wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych, zmniejszenia onkotycznego

Stan oskrzelowo-astmatyczny Kod protokołu: SP-002 Cel etapu: 1. Wyeliminowanie zaburzeń wymiany gazowej w płucach (hipoksemia i hiperkapnia). 2. Przywróć drożność dróg oddechowych. 3. Przywróć

Notatki z wykładów dla uniwersytetów medycznych N.N. Polushkina T.Yu. Klipina PROPAEDEUTYKA CHORÓB WEWNĘTRZNYCH Podręcznik dla studentów wyższych uczelni medycznych Moskwa 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1я73-2

LISTA MOŻLIWYCH PROBLEMÓW PACJENTA Załącznik 1 Aktualne problemy: duszność, nasilająca się przy umiarkowanej aktywności fizycznej; kaszel z niewielką ilością lepkiej, szklistej plwociny; noc

Wstrząśnienie klatki piersiowej, będące urazem zamkniętej klatki piersiowej, objawia się: 1) kliniką złamań żeber, 2) kliniką złamania mostka, 3) rozedmą podskórną, 4) odmą opłucnową, 5) krwiakiem opłucnowym, 6) krwiakiem płucnym,

PYTANIA DO TESTÓW WSTĘPNYCH DO PROGRAMU KSZTAŁCENIA PERSONELU NAUKOWEGO I PEDAGOGICZNEGO NA STUDIACH PODYPLOMOWYCH W KIERUNKU KSZTAŁCENIA 31.06.01 MEDYCYNA KLINICZNA 1. Pojęcia „zdrowia” i choroby. Jakość

Astma oskrzelowa Sekcja Astma oskrzelowa: Choroby układu oddechowego u dzieci, data: 10.08.2013,

Zapalenie oskrzeli 1. Definicja zapalenia oskrzeli (rodzaj zakaźnej i zapalnej choroby oskrzeli, oskrzelików; typ charakteryzujący się uszkodzeniem błony śluzowej). Co? (koncepcja) jak się nazywa? (termin) co? (termin)

Protokół kliniczny „Astma oskrzelowa u dzieci” (dla podstawowej opieki zdrowotnej) Krajowe Centrum Zdrowia Matki i Dziecka kod BA wg ICD 10 J45 - astma J45.0 astma z przewagą alergii

TESTY SZKOLENIOWE DO DZIAŁU „FIZJOLOGIA ODDECHÓW” (poziom zaawansowany) 1. Które z poniższych objętości lub pojemności płuc można zmierzyć spirometrycznie? A. Funkcjonalna pojemność resztkowa b.

P/ 1. Celem studiowania dyscypliny jest: - zapoznanie studentów z najnowszymi informacjami naukowymi i praktycznymi z zakresu medycyny oddechowej, rozwijanie wśród studentów myślenia medycznego, praktycznego

300 umiejętności/umiejętności manualnych w specjalności „Terapia” 1. Zbieranie skarg od pacjenta z chorobą układu sercowo-naczyniowego 2. Zbieranie skarg od pacjenta z chorobą układu oddechowego 3. Zbieranie skarg od pacjenta

Państwowa Akademia Medyczna w Niżnym Nowogrodzie Wydział Pediatrii Szpitalnej Dyscyplina „Choroby dziecięce, endokrynologia, fizjoterapia ogólna” Rozwój metodologiczny do samodzielnej pracy studentów

Lekcja: Niewydolność oddechowa. 1. Niewydolność oddechowa (dzień) jest. 2. Oznakami określenia DN są: Spadek PaO 2 poniżej mmHg. Wzrost PaCO2 powyżej mmHg. 3. Oddychanie kończy się

Astma oskrzelowa Szkoła dla pacjentów Definicja Astma oskrzelowa (BA) to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której bierze udział wiele komórek i elementów komórkowych. Chroniczny

SERETIDE MULTIDISK Proszek do inhalacji Informacje dla pacjentów Numer rejestracyjny: P 011630/01-2000 z dnia 17.01.2000 Nazwa międzynarodowa: Salmeterol/Fluticasone propionate (Salmetrol/Fluticasone



Powiązane publikacje