Przerostowe zapalenie dziąseł (postać włóknista). Przewlekłe przerostowe zapalenie dziąseł: obraz kliniczny, rozpoznanie, leczenie Schemat leczenia włóknistej postaci przerostowego zapalenia dziąseł

Przewlekłe przerostowe (hiperplastyczne) zapalenie dziąseł- przewlekły proces zapalny tkanki dziąseł, któremu towarzyszy ich proliferacja. Wystąpienie tej patologii wynika zwykle ze zmian w stanie hormonalnym (choroby endokrynologiczne, dojrzewanie, ciąża, menopauza), chorób ogólnych (siateczka białaczkowa), przewlekłego zatrucia i stosowania niektórych leków (nifedypina, karbamazepina, cyklosporyna).

Przewlekłe przerostowe (hiperplastyczne) zapalenie dziąseł

Przejawia się przewlekłe przerostowe zapalenie dziąseł zwiększenie objętości brodawek dziąsłowych, powstawanie tzw. fałszywych kieszonek przyzębnych. Przyczep nabłonkowo-zębowo-dziąsłowy nie jest naruszony, nie stwierdza się zmian patologicznych w tkance kostnej pęcherzyków płucnych (ryc. 523).

Na podstawie zmian klinicznych i morfologicznych wyróżnia się obrzękowe i włókniste formy przewlekłego przerostowego zapalenia dziąseł.

Obrzękowa postać przerostowego zapalenia dziąseł objawia się morfologicznie obrzękiem elementów tkanki łącznej brodawek dziąsłowych, rozszerzeniem naczyń krwionośnych, obrzękiem włókien kolagenowych i naciekiem limfoplazmocytowym w tkankach.

Obraz kliniczny Obrzękowa postać przerostowego zapalenia dziąseł objawia się skargami pacjentów na defekt estetyczny wynikający z nietypowego wyglądu dziąseł, bólem podczas mycia zębów i jedzenia. Podczas badania jamy ustnej brodawki dziąsłowe są powiększone, opuchnięte, przekrwione lub sinicze i krwawią przy sondowaniu. Brodawki mają błyszczącą powierzchnię; po naciśnięciu powierzchni brodawki tępą częścią instrumentu pozostaje wgłębienie. Można wykryć płytkę nazębną.

Włóknista postać przerostowego zapalenia dziąseł objawia się morfologicznie proliferacją elementów tkanki łącznej brodawek dziąsłowych, zgrubieniem włókien kolagenowych i parakeratozą. Obrzęk i naciek zapalny tkanek nie są w tym przypadku wyraźne.

Obraz kliniczny postaci włóknistej Przerostowe zapalenie dziąseł objawia się skargami pacjentów dotyczącymi nietypowego wyglądu dziąseł i związanego z tym defektu estetycznego. Podczas badania stwierdza się powiększone brodawki dziąsłowe, które mają kolor jasnoróżowy i są gęste w dotyku; Nie ma bólu ani krwawienia. Można wykryć twarde i miękkie złogi poddziąsłowe.

Diagnostyka przerostowego zapalenia dziąseł Z reguły nie sprawia to żadnych trudności. Do oceny stanu uzębienia pacjenta wystarczy wywiad, badanie, palpacja dziąseł, sondowanie kieszonek klinicznych oraz test Schillera-Pisareva (w kierunku postaci obrzękowej). W przypadkach wątpliwych wskazane jest wykonanie badania RTG.

Aby wykluczyć chorobę krwi, u wszystkich pacjentów należy wykonać ogólne badanie krwi. Pacjenci z przerostowym zapaleniem dziąseł powinni skonsultować się i leczyć u lekarzy specjalistów o odpowiednim profilu (ginekolog, endokrynolog, hematolog itp.); w niektórych przypadkach wymagane jest szczegółowe badanie stanu hormonalnego pacjenta.

Należy również wziąć pod uwagę, że przerost i deformacja brzegu dziąsła występuje w przypadku włókniakowatości dziąseł i przewlekłego uogólnionego zapalenia przyzębia; w tym drugim przypadku są konsekwencją przewlekłego procesu zapalnego.

Leczenie zapalenia dziąseł

Leczenie przewlekłego przerostowego zapalenia dziąseł przeprowadza się z uwzględnieniem czynników etiologicznych, obrazu morfologicznego i postaci klinicznej choroby.

W przypadku postaci obrzękowej rozpoczyna się leczenie z „tradycyjną” terapią przeciwzapalną: usuwanie płytki nazębnej, stosowanie środków przeciwzapalnych i przeciwdrobnoustrojowych, podawanie czynników fizycznych o działaniu przeciwobrzękowym (galwanizacja anodowa, elektroforeza, darsonwalizacja krótką iskrą itp.).

W przypadku nieskuteczności powyższych działań wskazana jest skleroterapia. Przeprowadza się ją poprzez nałożenie na brzeg dziąsła turund zwilżonych różnymi związkami obliterującymi i włożenie do kieszonek klinicznych: 20-30% roztworu rezorcyny, 10-25% roztworu chlorku cynku, 5-10% alkoholowego roztworu propolisu. Skuteczne jest stosowanie mieszaniny o następującym składzie: kwas salicylowy - 0,1; krystaliczny rezorcyna - 1,0; kamfora - 2,0; mentol - 3,0; tymol - 1,0; alkohol 96° - 92,0. Czas trwania zabiegu wynosi 20 minut, przebieg leczenia to 3-5 sesji co drugi dzień. Podczas stosowania należy uważać, aby związki obliterujące nie dostały się do otaczającej błony śluzowej. Po usunięciu turund usta dokładnie płucze się wodą i na dziąsła nakłada się bandaż z lekami przeciwzapalnymi (butadion, ortofen itp.) na 2-3 godziny. W domu przepisywane są płukanki i kąpiele do ust z wywarami ziołowymi.

W przypadku nieskuteczności stosowania terapii obliteracyjnej stosuje się wstrzykiwanie do brodawek dziąsłowych hipertonicznych roztworów leków takich jak 10% roztwór chlorku wapnia, 40-60% roztwór glukozy, 10% roztwór glukonianu wapnia, 90% roztwór alkoholu etylowego (terapia głębokiego stwardniania ). Podawanie środków obliterujących odbywa się w znieczuleniu. Wstrzyknięcie wykonuje się cienką igłą od szczytu brodawki do jej podstawy (ryc. 524). 0,1-0,3 ml leku wstrzykuje się jednocześnie w 3-4 brodawki dziąsłowe. Odstęp między wstrzyknięciami wynosi 1-2 dni, przebieg leczenia wynosi 4-8 zastrzyków.

Hormony steroidowe stosuje się również jako leki obkurczające błonę śluzową, na przykład zastrzyki do brodawek - 0,1-0,2 ml emulsji hydrokortyzonu. Skuteczne jest również codzienne wcieranie maści lub oficjalnych preparatów zawierających hormony glukokortykoidowe (Fluorocort, Lorinden, Deperzolon, Hyoxysone itp.) w brodawki dziąsłowe. Glukokortykoidy można również stosować jako część opatrunków na dziąsła.

W tym przypadku skuteczne są również zastrzyki z heparyny. Wstrzykuje się go w podstawy brodawek dziąsłowych w dawce 0,25 ml (5000 jednostek), 10 iniekcji na cykl.

W przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego wykonuje się wycięcie przerośniętego brzegu dziąsła – operację gingiwektomii (patrz niżej).

W przypadku włóknistej postaci przerostowego zapalenia dziąseł wskazane jest stosowanie leków cytotoksycznych, na przykład nowembichiny: 10 mg leku rozpuszcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i wstrzykuje do przerośniętych brodawek 0,1-0,2 ml tygodniowo; na cykl 3-5 zastrzyków.

Diatermokoagulacja punktowa przerośniętych brodawek dziąsłowych jest skuteczna. Operację przeprowadza się w znieczuleniu. Elektrodę (igłę korzeniową) wprowadza się w tkankę brodawki na głębokość 3-5 mm. Moc - 6-7 działek skali koagulatora, czas - 2-3 sekundy. W każdej brodawce koagulują 3-4 punkty. Podczas jednej sesji koagulacji ulega 4-5 brodawek.

Jednak najczęściej w włóknistej postaci przewlekłego przerostowego zapalenia dziąseł uciekają się do chirurgicznego wycięcia przerośniętych dziąseł - operacji gingiwektomii.

Gingiwektomię wykonuje się w znieczuleniu w obszarze 6-8 zębów jednocześnie. Wycięcie przerośniętego dziąsła wykonuje się nacięciem, które rozpoczyna się bliżej fałdu przejściowego i biegnie ukośnie do dna „fałszywej” kieszeni. W tym przypadku wycina się jedynie zewnętrzną część przerośniętego brzegu dziąsła (ryc. 525).

Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach taktyka nieco się zmienia.

U kobiet w ciąży usuwa się płytkę nazębną i przeprowadza terapię przeciwzapalną. Jeśli po porodzie stan dziąseł nie wraca do normy, stosuje się skleroterapię i metody chirurgiczne.

W przypadku młodzieńczego (młodzieżowego) przerostowego zapalenia dziąseł przyjmują postawę wyczekiwania, koncentrując wszystkie wysiłki na utrzymaniu dobrego stanu higienicznego jamy ustnej. Leczenie przeprowadza się, jeśli zmiany patologiczne w dziąsłach nie ustąpią po zakończeniu okresu dojrzewania.

W przypadku białaczki dentyści zapewniają jedynie leczenie objawowe. W tej sytuacji przeciwwskazane są środki obliterujące, metody leczenia fizjoterapeutycznego i chirurgicznego.

Skleroterapia (skleroterapia)

Stwardnienie to nazwa nadana w kręgach zawodowych lekarzy procesowi, który wcześniej nazywano zatarciem lub spustoszeniem. Jest to najlepsze leczenie wszystkich małych, cienkich i rozproszonych żylaków. Ten drobny zabieg chirurgiczny można wykonać w warunkach ambulatoryjnych i powtórzyć w razie potrzeby. W większości przypadków leczenie skleroterapią jest wystarczające.

Podczas stwardnienia rozsianego do węzłów żylakowatych wstrzykuje się płyn, co wywołuje rozwój lokalnego ograniczonego stanu zapalnego w tym rozszerzonym odcinku żyły, który trwa od jednego do dwóch dni. Dzięki temu zapaleniu ściany żył sklejają się, a odcinek żyły rozszerzony w węzeł zrasta się. Ta metoda leczenia chorób żył została zapożyczona z samej natury. W wyniku obserwacji okazało się, że w przebiegu stanu zapalnego żyły lub żylaki zwężają się.

Jako środki obliterujące współcześni lekarze mają do dyspozycji specjalne leki, których działanie dotyczy wyłącznie żył. Są to roztwory soli jodu, związków wyższych kwasów tłuszczowych itp.

Po wstrzyknięciu dożylnym odpowiedniego środka powinien on zadziałać w ciągu kilku minut. W przyszłości należy na nogę założyć równomiernie uciskający bandaż gipsowy, a pacjent będzie mógł chodzić w ciągu pół godziny. W tym przypadku możliwe jest szybkie „wyciśnięcie” odpowiedniego leku z kończyny dolnej, poprzez wytworzenie szybkiego odpływu krwi przez układ żylny podczas chodzenia w bandażu ciśnieniowym, a jego działanie nie rozciąga się do innych (zdrowych) obszarów żył.

Ścisły bandaż elastyczny (bandaż) należy pozostawić do następnego okresu leczenia.

Przy otwartych zastawkach żylnych w otworach skleroterapia nie pomaga, a efekt leczenia jest w tym przypadku bardzo krótkotrwały. Dlatego za najlepszą opcję należy uznać operację.

Przy stosowaniu obu metod leczenia niezbędnym warunkiem jest brak stanu zapalnego żylaków w momencie leczenia, a także procesu zapalnego w żyłach głębokich. Żyły głębokie muszą być drożne.

Wyniki skleroterapii

Reakcja, w wyniku której żylaki powinny się zamknąć, rozpoczyna się kilka godzin po podaniu leku i objawia się mrowieniem żył. Zaraz po chodzeniu ból ustaje. Następnego dnia pacjent może odczuwać ból jedynie przy dotknięciu żyły.

Jak rozpoznać, czy reakcja różni się od normalnie obserwowanego wzorca?

Jeśli pacjent nie odczuwa żadnych lub prawie żadnych odczuć: nie ma to znaczenia, ale w tym przypadku lekarz powinien podczas kolejnego zabiegu podać nieco większą dawkę leku na obliterację.

Co zrobić, jeśli reakcja jest poważniejsza? W takim przypadku należy mocniej zabandażować nogę, nakładając bandaż uciskowy za pomocą bandaża elastycznego i ponownie wyjść na spacer. W ten sposób można szybko powstrzymać nadmierną reakcję. Dobrym pomysłem jest również przyjmowanie leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych, takich jak aspiryna, aby złagodzić nadmierną reakcję.

Co zrobić, gdy pojawia się silny ból całej kończyny dolnej, utrudniający chodzenie i objawiający się nawet pod ciasno założonym bandażem? Jest mało prawdopodobne, aby taka nadmierna reakcja wystąpiła przy wysokiej jakości diagnozie i prawidłowo przeprowadzonym leczeniu wstępnym, chyba że w najgorszym przypadku pacjent ma jednocześnie chorobę zakaźną, na przykład ciężką postać zapalenia migdałków lub grypy. W tak rzadkim przypadku należy natychmiast skontaktować się z lekarzem w celu uzyskania pomocy. Zakładając ciasno uciskający bandaż lub odpowiednie leczenie aglutynacji krwi (sklejania się) i stosując odpowiednie leki, stan zapalny zostanie zatrzymany. Ból również zostanie wyeliminowany.

Błędem byłoby kłaść się do łóżka z powodu bólu: spowolnienie odpływu krwi przez układ żylny w spoczynku może mieć szkodliwy wpływ na żyły głębokie!

Ciasny bandaż uciskowy jest niezbędny w każdych okolicznościach, a jeśli konieczne jest powstrzymanie zbyt silnej reakcji, należy go jeszcze bardziej zacisnąć, ponieważ to właśnie ciasny bandaż chroni żyły.

Po pewnym czasie reakcja może wystąpić ponownie. Z reguły w zamkniętych żyłach pozostaje pewna ilość zakrzepłej krwi, która nie rozpuszcza się przez dłuższy czas. Powoduje to pojawienie się jasnobrązowych plam na odpowiednich pobliskich obszarach skóry ze względu na substancję barwiącą krew. Zjawisko to może wyeliminować lekarz, który usunie takie nieco wypukłe, czerwonobrązowe skrzepy krwi poprzez nakłucia wykonane cienkim skalpelem i ponownie założy bandaż uciskowy. Leczenie należy kontynuować do czasu ustania reakcji zapalnych w żyłach i wokół nich, a same żyły zostaną mocno zagojone i zamknięte.

Doktor, profesor nadzwyczajny, Katedra Stomatologii Leczniczej, St. State Medical University

Doktor, asystent w Zakładzie Stomatologii Leczniczej Państwowego Uniwersytetu Medycznego St

Rezydent kliniczny, Katedra Stomatologii Terapeutycznej, St. State Medical University

Jednym z najpoważniejszych problemów w stomatologii są choroby o charakterze zapalnym. Proces zapalny w przyzębiu rozwija się na tle upośledzonego mikrokrążenia, co prowadzi do niedotlenienia i poważnych zaburzeń metabolizmu tkankowego. Zapalenie przyzębia jest najbardziej złożoną jednostką chorobową wśród chorób przyzębia. Biorąc pod uwagę tę okoliczność, terapia patogenetyczna tej choroby jest niezwykle szeroka, a poszukiwanie środków mających na celu zatrzymanie lub wyeliminowanie zjawisk zapalnych w przyzębiu pozostaje aktualne do dnia dzisiejszego.

Celem tego badania było zwiększenie skuteczności leczenia ostrego przerostowego zapalenia dziąseł na tle zapalenia przyzębia poprzez włączenie polidokanolu, leku obliterującego do kompleksu środków terapeutycznych.

Wskazaniem do stosowania skleroterapii jest włóknista postać wyrostka przerostowego w przyzębiu. Jeżeli leki są nieskuteczne, grupy skleroterapii przechodzą do zabiegów chirurgicznych. Do tej pory w skleroterapii stosowano rezorcynę, 30% roztwór glukozy i nowembichinę. Te postacie dawkowania wymagają ostrożniejszego stosowania (aby uniknąć poparzeń błony śluzowej) i długotrwałego stosowania. W tym zakresie oferujemy najnowszej generacji lek polidokanol do terapii stwardnień w procesie przerostowym.

Lek polidokanol wykazuje działanie obliteracyjne i miejscowe działanie przeciwbólowe. Działanie leku jest skierowane głównie na śródbłonek naczyniowy. Polidokanol ma duże powinowactwo do uszkodzonego śródbłonka, ale nie ma wpływu na obszary nieuszkodzone. Działanie skerotyczne polega na podrażnieniu uszkodzonego śródbłonka naczyń, co powoduje miejscową zakrzepicę.

Obserwowaliśmy 20 osób z przerostowym zapaleniem dziąseł wtórnym do zapalenia przyzębia. Wszystkich pacjentów podzielono na 2 grupy.

Pacjenci z pierwszej grupy otrzymali 10-dniowy cykl leczenia obejmujący terapię przeciwbakteryjną, przeciwzapalną, odczulającą i regenerującą. Leczenie miejscowe obejmowało lekcję higieny jamy ustnej, usunięcie kamienia nazębnego, łyżeczkowanie zamknięte oraz zastosowanie leków o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbakteryjnym.

Do drugiej grupy dodatkowo włączono polidokanol, który przepisano w postaci wstrzyknięcia 0,1-0,2 ml 0,5% roztworu w przerośniętą okolicę dziąseł. Po wstrzyknięciu miejsce wstrzyknięcia mocno zaciśnięto gazikiem. Wykonano 6-7 zastrzyków.

Porównując wskaźniki leczenia zauważono, że u 10 pacjentów z grupy pierwszej wynik pozytywny stwierdzono już na 4 wizycie, a u pacjentów z 2 grupy już na 2 wizycie stwierdzono zmniejszenie przerostów w okolicy brzeg brzeżny dziąseł. Pacjenci zauważyli zmniejszenie krwawienia podczas mycia zębów. Po 4 wizycie przerośnięty brzeg dziąsła wrócił do normy.

Na podstawie uzyskanych wyników zalecamy stosowanie polidokanolu w postaci zastrzyków w okolicę przerostową w przypadku przerostowego zapalenia dziąseł na tle zapalenia przyzębia. Skraca to czas trwania terapii przeciwzapalnej i obliteracyjnej oraz wydłuża okres remisji.

Literatura

podręcznik: w 3 godziny / wyd. G. M. Barera. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - Część 3 - Choroby błony śluzowej jamy ustnej. - 228 s.
Stomatologia terapeutyczna: podręcznik: w 3 godziny / wyd. G. M. Barera. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - Część 2 - Choroby przyzębia.
Dmitrieva L.A. Stomatologia terapeutyczna: Edukacyjny zasiłek / wyd. prof. L. A. Dmitrieva. - M.: MEDpress-inform, 2003. - 896 s. chory.
Borovsky E. V. Stomatologia terapeutyczna: podręcznik dla studentów medycyny/ wyd. E. V. Borovsky. M. „Agencja Informacji Medycznej”, 2003. - 840 s. chory.
Borovsky E. V., Leontyev V. K. Biologia jamy ustnej.- M., Medycyna. - 1991. - s. 226-274.
Borovsky E. V., Mashkileison A. L. Choroby błony śluzowej jamy ustnej i warg.- M.: Medycyna, 1984. - 400 s.
Mayboroda Yu. N., Uryatseva E. V. Reakcja przyzębia zębów filarowych po protetyce z protezami klamrowymi na tle urazowego zgryzu// Biuletyn Naukowo-Lekarski Kuban, 2011, nr 3, s. 2011-2011 100-105.
Oganyan A. V. Zmiany kliniczne i morfologiczne układu stomatologicznego w niedoczynności tarczycy// Streszczenie rozprawy doktorskiej kandydata nauk medycznych. - Stawropol, 2010. - s. 21.
Oganyan A. V., Własowa T. N. Nowoczesne metody i środki korekcji leczenia periodontologicznego// Aktualne problemy stomatologii: zbiór prac naukowych. - Stawropol, 2011. - s. 98-101.
Karakov K. G., Vlasova T. N., Oganyan A. V. Indywidualna profilaktyka i korekta stanu uzębienia pacjentów z patologią przyzębia// Aktualne zagadnienia stomatologii klinicznej: zbiór prac naukowych. - Stawropol, 2008. - s. 95-96.

Ryż. 11.3. Nieżytowe zapalenie dziąseł. Zęby wybarwione roztworem Schillera-Pisareva

Ryż. 11.4. Nieżytowe zapalenie dziąseł. Zęby wybarwione roztworem Schillera-Pisareva

Stwierdzono pozytywny wynik testu Schillera-Pisareva (ryc. 11.3; ryc. 11.4, patrz kolorowa wkładka). Wartość wskaźnika higieny w większości przypadków jest większa od normy, RMA jest większa od „O”. Czas powstawania krwiaków ulega skróceniu dzięki testowi próżniowemu Kulazhenko. W przewlekłym nieżytowym zapaleniu dziąseł ciśnienie tlenu w dziąsłach, określone metodą polarograficzną, ulega obniżeniu. Krzywa reoparodontograficzna wykazuje zmiany w swoim kształcie, wskazując albo na wyraźne poszerzenie ściany naczyń, co jest lepsze prognostycznie, albo też konfiguracja krzywej wskazuje na zwężenie ściany naczyń przyzębia. Badanie RTG nie ujawnia żadnych zmian w tkankach przyzębia.

Badania są bardzo ważne, aby wykryć przedkliniczne objawy zapalenia dziąseł, zanim pacjent złoży skargę. Badania te obejmują przede wszystkim ujawnienie objawów krwawienia podczas sondowania bruzdy przyzębnej. Należy wziąć pod uwagę, że morfologiczne objawy stanu zapalnego są nadal wykrywane w klinicznie nienaruszonych dziąsłach.

Przerostowe zapalenie dziąseł może objawiać się w dwóch postaciach: postaci obrzękowej i włóknistej. W etiopatogenezie przerostowego zapalenia dziąseł istotne znaczenie mają zmiany hormonalne (zapalenie dziąseł u młodzieży, zapalenie dziąseł w ciąży), przyjmowanie leków (środki antykoncepcyjne, difenina itp.) oraz choroby krwi (siatkówka białaczkowa). W etiologii miejscowego przerostowego zapalenia dziąseł istotne znaczenie mają czynniki miejscowe: nieprawidłowe zgryzy (głęboki, otwarty, krzyżowy), nieprawidłowości w położeniu zębów (położenie ciasne, zęby nadliczbowe), wady wyrzynania.

Morfologicznie postać obrzękowa przerostowe zapalenie dziąseł, oprócz obrzęku nabłonka i podstawowej substancji tkanki łącznej, wzrost kwaśnych glikozaminoglikanów, charakteryzuje się rozszerzeniem i proliferacją naczyń włosowatych, co powoduje wzrost masy dziąseł. Obserwuje się obfity i zróżnicowany naciek komórkowy (leukocyty, komórki plazmatyczne i tuczne, limfocyty).

Klinicznie, przy obrzękowej postaci przerostowego zapalenia dziąseł, pacjenci oprócz skarg na krwawiące dziąsła podczas jedzenia i mycia zębów, skarżą się na wadę estetyczną związaną ze zwiększeniem objętości dziąseł. Przerostowe zapalenie dziąseł, w którym przerost dziąseł nie przekracza długości korony zęba, nazywa się łagodnym. Przerostowe zapalenie dziąseł o umiarkowanym nasileniu charakteryzuje się wyraźniejszą deformacją dziąseł - aż do korony zęba, w ciężkich przypadkach dziąsła pokrywają część lub całą koronę zęba.

O
obiektywnie obrzękowa postać przerostowego zapalenia dziąseł (ryc. 11.5) charakteryzuje się powiększonymi dziąsłami, błyszczącą niebieskawą powierzchnią, krwawieniem podczas sondowania bruzdy przyzębnej, czasami po dotknięciu, oraz tworzeniem się fałszywych kieszonek przyzębnych. Przyczepy nabłonkowe nie są zerwane.

Ryc. 11.5. Przewlekłe uogólnione przerostowe zapalenie dziąseł

Włóknista postać przerostowego zapalenia dziąseł charakteryzuje się morfologicznie rogowaceniem nabłonka przypominającym parakeratozę, jego pogrubieniem i proliferacją w głąb tkanki łącznej. W zrębie obserwuje się proliferację fibroblastów oraz zgrubienie i proliferację struktur kolagenowych, pogrubienie ścian naczyń krwionośnych i rzadkie ogniska nacieku zapalnego. Przyczep nabłonkowy nie jest uszkodzony. Ta postać zapalenia dziąseł zwykle nie przeszkadza pacjentom na początku choroby. W miarę rozwoju (umiarkowany i ciężki) pacjenci niepokoją się rozrostem dziąseł i wadami estetycznymi. Obiektywnie wykrywa się deformację dziąseł, która ma jasnoróżowy kolor, gęsty turgor i nierówną powierzchnię. Nie ma krwawienia, stwierdza się fałszywe kieszonki przyzębne.

Wrzodziejące zapalenie dziąseł to wyniszczająca postać zapalenia, w której etiopatogenezie istotną rolę odgrywa zmiana reaktywności organizmu, a w konsekwencji zmniejszenie odporności dziąseł na autoinfekcję jamy ustnej (zwłaszcza gram-ujemną). bakterie, fusospirochetoza).

Stan ten może być poprzedzony ostrą chorobą układu oddechowego, urazem psychicznym lub hipotermią. Prowokującą rolę odgrywa zła higiena jamy ustnej i osad nazębny, obecność licznych ubytków próchnicowych i utrudnione wyrzynanie się zębów mądrości.

Histologicznie wrzodziejąco-martwicze zapalenie dziąseł charakteryzuje się owrzodzeniem nabłonka dziąseł, obrzękiem i zniszczeniem włókien kolagenowych, wyraźnym naciekiem leuko-, limfo- i plazmocytowym.

Wrzodziejące zapalenie dziąseł zwykle zaczyna się ostro, objawiając się bólem i krwawieniem dziąseł, trudnościami w jedzeniu, ogólnym złym samopoczuciem i gorączką. W badaniu dziąsła mają szarawy kolor, brodawki dziąsłowe są martwicze i występuje dużo miękkich złogów nazębnych.

O ciężkości wrzodziejącego zapalenia dziąseł decyduje nie tylko stopień uszkodzenia dziąseł (brodawki międzyzębowe, brzeg dziąsła, przyczep), ale także stopień ogólnego zatrucia (podwyższona temperatura ciała, zmiany we krwi obwodowej: leukocytoza, przyspieszona OB, przesunięcie formuły w lewo).

Diagnozując wrzodziejące zapalenie dziąseł należy uważać, aby nie wykluczyć chorób krwi (białaczka, agranulocytoza), dla których specyficzne są zmiany wrzodziejąco-martwicze dziąseł.

Cechy przebiegu zapalenia dziąseł u dzieci. Przyczynami nieżytowego zapalenia dziąseł są zła higiena jamy ustnej, w tym u pacjentów z chorobami ośrodkowego układu nerwowego, jednostronne żucie pokarmu, choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie okrężnicy, wrzód żołądka).

Ostre nieżytowe zapalenie dziąseł charakterystyczny dla okresu ząbkowania i wymiany zębów. Obserwuje się go również w ostrych chorobach zakaźnych i innych chorobach somatycznych. Pacjenci skarżą się na swędzenie dziąseł, krwawienie, ból podczas jedzenia, ogólne złe samopoczucie i podwyższoną temperaturę ciała. W badaniu - obrzęk, przekrwienie dziąseł, zwiększona ilość miękkiego kamienia nazębnego na zębach.

Przewlekłe nieżytowe zapalenie dziąseł charakteryzuje się powolnym przebiegiem: dolegliwości są łagodne, stan ogólny nie jest zaburzony.

Aby obiektywnie ocenić nasilenie zapalenia dziąseł i dynamikę procesu zapalnego, stosuje się wskaźnik PMA.

Przerostowe zapalenie dziąseł. Jest to przewlekły proces zapalny dziąseł z przewagą składnika proliferacyjnego. Przyczynami przerostowego zapalenia dziąseł są wady zgryzu, złej jakości wypełnienie ubytków próchnicowych na powierzchniach kontaktowych oraz w okolicy szyjki zęba; zaburzenia hormonalne w okresie dojrzewania, choroby endokrynologiczne, zapalenie wątroby i pęcherzyka żółciowego, stosowanie leków przeciwdrgawkowych.

W stopniu łagodnym przerost dziąseł sięga nie więcej niż 1/3 korony zęba, w stopniu umiarkowanym - nie więcej niż 1/2, w stopniu ciężkim - przerośnięte dziąsła pokrywają 2/3 lub całość koronowa część zęba. Występują postacie obrzękowe (granulujące), włókniste i mieszane.

W postaci obrzękowej przerośnięte dziąsło ma barwę ciemnoczerwoną, krwawi przy dotknięciu, jest miękkie w dotyku i widoczny jest kamień poddziąsłowy. Pacjenci skarżą się na przerost dziąseł, krwawienie i ból podczas jedzenia lub mycia zębów.

W postaci włóknistej brodawki międzyzębowe i brzegi dziąseł są powiększone, gęste, o normalnej barwie, nie krwawią, stwierdza się także kamień poddziąsłowy. W stopniu łagodnym pacjenci nie skarżą się, w stopniu umiarkowanym lub ciężkim skarżą się na nietypowy kształt dziąseł.

W postaci mieszanej obserwuje się zarówno zapalenie, jak i włóknisty rozrost brzegu dziąsła.

Zanikowe zapalenie dziąseł. Główną przyczyną nieżytowego zapalenia dziąseł są krótkie wędzidełka warg i języka, a także niewielki przedsionek jamy ustnej.

Choroba charakteryzuje się utratą brzegu dziąsła (cofaniem się dziąsła). Zapalenie nie jest klinicznie wykrywalne lub jest bardzo łagodne. Nie ma nad- i poddziąsłowych złogów kamienia nazębnego.

Szczególną postacią jest zanikowe zapalenie dziąseł w kształcie litery V. Charakteryzuje się tym, że dzieci odczuwając swędzenie „drapią” brzeg dziąsła w okolicy jednego lub kilku zębów przednich. Etiologia choroby nie jest jasna. W badaniu stwierdza się zanik dziąseł od strony przedsionkowej, brzegi ubytku w kształcie litery V są pogrubione, czasem lekko przekrwione. Korzeń zęba odsłonięty jest na 1/2 jego długości. Po stronie podniebiennej (językowej) nie stwierdza się zmian patologicznych. Proces postępuje bardzo powoli. Kiedy przyzębie zębów mlecznych ulega uszkodzeniu w okresie ich wymiany, następuje przebudowa tkanki przyzębia, a w obszarze zębów stałych o tej samej nazwie proces ten trwa długo, a czasami w ogóle się nie rozwija .

Za główny różnicowy znak diagnostyczny zapalenia dziąseł, w przeciwieństwie do innych chorób przyzębia, należy uznać brak zmian w tkance kostnej przyzębia. Nasilenie zapalenia dziąseł zależy od ogółu ogólnych zmian w organizmie i stopnia zaangażowania dziąseł w proces patologiczny.

Dla nieżytowe i wrzodziejące zapalenie dziąseł stopień łagodny charakteryzuje się uszkodzeniem, głównie brodawek międzyzębowych, stopień umiarkowany – brodawek i brzegu dziąseł, stopień ciężki – uszkodzenie całego dziąsła, łącznie z dziąsłem przyczepionym (zębodołowym). To ostatnie jest możliwe w przypadku zaostrzenia przewlekłego nieżytowego zapalenia dziąseł z powodu ostrych infekcji dróg oddechowych, grypy i innych chorób zakaźnych.

Dla przerostowe zapalenie dziąseł stopień nasilenia określa się na podstawie nasilenia przerostu dziąseł: w stopniu łagodnym – do 1/3, w stopniu umiarkowanym – do 1/2 i w stopniu ciężkim – powyżej 1/2 wysokości dziąsła korona zęba.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego, nieżytowego i przerostowego (postać obrzękowa) zapalenia dziąseł powiązane z pewnym wspólnym obrazem klinicznym; pacjenci skarżą się na krwawiące dziąsła i zmiany w wyglądzie brzegu dziąseł. Zazwyczaj proces proliferacyjny charakterystyczny dla przerostowego zapalenia dziąseł poprzedza zapalenie nieżytowe, zatem na jednej szczęce można zaobserwować zjawisko nieżytowego zapalenia dziąseł, a na drugiej przerostowego zapalenia dziąseł. Charakterystyczne cechy zaczynają się od odmienności ogólnych chorób somatycznych powodujących zapalenie dziąseł: w przypadku nieżytowego zapalenia dziąseł częściej występują choroby sercowo-naczyniowe, żołądkowo-jelitowe, zakaźne i choroby krwi (białaczka limfatyczna i szpikowa). Z przerostem - częściej brak równowagi hormonalnej, leki, inne choroby krwi (siateczka białaczkowa). Określa się różnicę w obrazie klinicznym: obrzęk i przekrwienie brodawek międzyzębowych i brzegu dziąseł w nieżytowym zapaleniu dziąseł, powiększenie brodawek dziąsłowych, poważne odkształcenie brzegu dziąseł, czasami niebieskawy odcień, powstawanie fałszywych kieszonek dziąsłowych w przerostowym zapaleniu dziąseł.

Diagnostyka różnicowa wrzodziejącego martwiczego zapalenia dziąseł od uogólnionego zapalenia przyzębia w ostrej fazie związany z powszechnością niektórych objawów; w obu przypadkach pogarsza się ogólny stan pacjenta, pojawiają się oznaki zatrucia (gorączka, złe samopoczucie), ból w jamie ustnej. W przypadku tych dwóch patologii określa się obrzęk i przekrwienie brzegu dziąseł, utratę ząbkowania dziąseł, bolesne palpacje, zły stan higieniczny jamy ustnej (duża ilość miękkiej i twardej płytki nazębnej) oraz nieświeży oddech. Ostre krwawienie w przypadku uszkodzenia brzegu dziąsła; po naciśnięciu go instrumentem uwalnia się ropa.

Cechy charakterystyczne: w przypadku wrzodziejącego martwiczego zapalenia dziąseł na brzegu dziąsła może pojawić się szarawa martwicza płytka nazębna; Usunięcie kamienia nazębnego jest niezwykle bolesne i towarzyszy mu silne krwawienie. W przypadku zapalenia przyzębia w ostrej fazie identyfikuje się kieszonki, często uwalnia się z nich ropa, możliwe jest tworzenie ropnia, możliwe jest wygładzenie fałdu przejściowego, wybrzuszenie, fluktuacja podczas badania palpacyjnego i utworzenie przetoki.

W przypadku zapalenia przyzębia na zdjęciu rentgenowskim stwierdza się: resorpcję kości typu mieszanego, w obszarach zaostrzeń resorpcję pionową, głębokość kieszonek kostnych zależy od stopnia zaawansowania zapalenia przyzębia. W przypadku martwiczego wrzodziejącego zapalenia dziąseł nie wykrywa się zmian w strukturze kości.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego (nieżytowego i przerostowego) zapalenia dziąseł od łagodnego przewlekłego uogólnionego zapalenia przyzębia. Często w obrazie klinicznym tych chorób występują skargi pacjentów na krwawiące dziąsła, obrzęk i przekrwienie brzegu dziąseł, obecność miękkiej i twardej płytki nazębnej, większe niż zwykle IH i RMA, dodatni wynik testu Schillera-Pisareva. Cechy charakterystyczne: przy zapaleniu przyzębia określa się kieszonki przyzębne do 4 mm i resorpcję tkanki kostnej przegrody międzyzębowej do wysokości. Należy pamiętać, że metody badania funkcjonalnego – reoparodontografia i polarografia – nie mogą pomóc w diagnostyce różnicowej.

Diagnostyka różnicowa zlokalizowanego przerostowego zapalenia dziąseł i nabłonka. Typowym objawem tych chorób jest proliferacja dziąseł na niewielkim obszarze w okolicy 1-2 zębów. Charakterystycznymi cechami są kształt guza (w kształcie liścia lub grzyba), jego kolor (mięsno-czerwony, z brązowawym lub niebieskawym odcieniem), zmiany w tkance kostnej - rozrzedzenie w miejscu łodygi nabłonka.

Należy zastosować wrzodziejąco-martwicze zapalenie dziąseł i uogólnione zapalenie przyzębia różnicować z akatalazją- choroba dziedziczna charakteryzująca się brakiem enzymu katalazy, w związku z czym krew tych pacjentów w kontakcie z nadtlenkiem wodoru staje się brązowo-czarna.

Główną zasadą w periodontologii jest zarówno diagnostyka, jak i leczenie syndromiczno-nosologiczny. Takie podejście pozwala wykryć główne objawy choroby, scharakteryzować stopień zaawansowania stanu pacjenta i określić zakres interwencji, który różni się w zależności od dominującego zespołu choroby przyzębia.

Leczenie zapalenia dziąseł powinno być indywidualne i kompleksowe. Plan leczenia ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta na zasadzie terapii kompleksowej, łączącej miejscowe leczenie periodontologiczne z ogólnym działaniem na organizm. Podział leczenia na ogólne i miejscowe jest warunkowy i utrzymany wyłącznie ze względów metodologicznych. Bardzo ważne jest przestrzeganie ogólnych zasad leczenia:

1) ustalenie przyczyny (lub przyczyn) choroby;

2) ustalenie kolejności interwencji;

3) określenie wskazań i przeciwwskazań do leczenia;

4) przewidywanie skutków ubocznych i możliwych powikłań;

5) sporządzenie planu leczenia;

6) monitorowanie prawidłowości realizacji planu leczenia;

7) korekta planu leczenia (korekta o czynniki nieuwzględnione i wyniki dodatkowych metod badań);

8) ocena prawidłowości postawionej diagnozy i ustalenie planu leczenia.

Leczenie przewlekłego nieżytowego zapalenia dziąseł obejmuje następujące sekwencyjne etapy:

1) ocena jakości higieny jamy ustnej; eliminacja skutków lokalnych czynników traumatycznych. W razie potrzeby (obecność urazowej okluzji) skierowanie do lekarzy ortopedów i ortodontów, chirurgiczne metody leczenia: plastyka wędzideł i przedsionków;

2) usuwanie płytki nazębnej, które przeprowadza się za pomocą specjalnych narzędzi (haczyki, koparki) i specjalnego sprzętu (skalery pneumatyczne i ultradźwiękowe), a także metodą łączoną z wykorzystaniem różnych środków chemicznych;

3) szlifowanie i polerowanie powierzchni zębów, a następnie pokrywanie ich preparatami fluorowymi (lakiery, żywice zawierające fluor i jego związki);

4) prowadzenie szkoleń z zakresu prawidłowej higieny jamy ustnej. Znajdują się w nim zalecenia dotyczące zasad mycia zębów, wyboru pasty do zębów i stosowania nici czyszczącej. W razie potrzeby przeprowadza się kontrolne czyszczenie zębów. Aby określić skuteczność środków higienicznych, przed i po szczotkowaniu zębów stosuje się barwniki;

5) terapia przeciwdrobnoustrojowa i przeciwzapalna. W obecności wyraźnego procesu zapalnego stosuje się środki przeciwzapalne i przeciwdrobnoustrojowe (0,05% roztwór chlorheksydyny, 0,02% roztwór furatsiliny, napar z rumianku, nagietka, szałwii, rotokanu itp.).

Najbardziej obiecująca jest identyfikacja mikroflory i określenie jej wrażliwości przed przepisaniem leków przeciwbakteryjnych. Częściej w praktyce stosuje się leki o szerokim spektrum działania. Wskazane jest przepisywanie nowych rodzajów leków w postaci przedłużonego działania, takich jak gąbki, folie, żele. Świetnie sprawdziły się żel Metrogil-dent, folie Diplen, kriożele terapeutyczne z dioksydyną, chlorheksydyną itp.

Można stosować środki antyseptyczne (furacylina 0,02%) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (3% maść acetylosalicylowa lub 5% maść butadionowa). Aby normalizować nabłonek, stosuje się środki do keratoplastyki: witaminy rozpuszczalne w tłuszczach A, E; olej z rokitnika i dzikiej róży; karotolina, solcoseryl, actovegin.

Nominacja jest skuteczna fizyczne metody leczenia:

hydromasaż i hydrogazowo-próżniowy masaż dziąseł, które poprawiają stan higieniczny jamy ustnej, usuwają miękki kamień nazębny i stymulują mikrokrążenie tkanek przyzębia. Przebieg leczenia obejmuje 5-10 sesji;

miejscowe naświetlanie ultrafioletem o krótkim spektrum (UV 280-180 mm) na powierzchnię dziąseł, które ma wyraźne działanie bakteriobójcze. Przebieg leczenia to 5 zabiegów;

Promieniowanie lasera helowo-neonowego w zakresie czerwieni i podczerwieni (gęstość strumienia 100-200 mW/cm2) działa przeciwzapalnie i normalizuje miejscowy przepływ krwi. Przebieg leczenia – do 10 zabiegów;

elektroforeza preparatów wapnia; witaminy B 1, C, prowadzące do wzmocnienia ściany naczyń i pobudzenia mikrokrążenia;

fonoforeza z dioksydyną, dibunolem, heparyną, która działa przeciwzapalnie i normalizuje mikrokrążenie.

Warunkiem przepisania fizjoterapii jest profesjonalna higiena jamy ustnej i eliminacja lokalnych czynników urazowych. W razie potrzeby leczenie ortopedyczne można prowadzić jednocześnie z leczeniem fizjoterapeutycznym.

Ogólne leczenie przepisany po zbadaniu pacjenta. Można ją warunkowo podzielić na swoistą (nakierowaną na leczenie konkretnej choroby i objawów klinicznych w jamie ustnej) i nieswoistą, mającą na celu poprawę ogólnego samopoczucia, zwiększenie reaktywności organizmu i stabilizację homeostazy.

Przede wszystkim podawane są zalecenia dotyczące zbilansowanej diety, przepisywane są witaminy i środki uspokajające. Witaminy C i P wzmacniają ścianę naczyń, zmniejszają wysięk i wspomagają regenerację tkanki przyzębia. Witamina E zmniejsza zużycie tlenu przez tkanki, bierze udział w oddychaniu tkankowym, zapobiega rozwojowi procesów zwyrodnieniowych, bierze udział w regeneracji. W przypadku ciężkiego stanu zapalnego prowadzi się terapię odczulającą za pomocą leków przeciwhistaminowych (pipolfen, suprastin, demidrol). W periodontologii ich zastosowanie jest najskuteczniejsze na początkowych etapach procesu patologicznego. Najczęściej stosowane są witaminy A, C, P, E, grupa B oraz kompleksy witaminowe (Revit, Undevit, Decamevit, Aevit, Pangexavit, Complivit, Tetravit, Vitrum, „Spectrum”, „Supradin”), preparaty łączone zawierające witaminy i mikroelementy. Jednak przepisując witaminy, należy pamiętać o ich skutkach ubocznych i przeciwwskazaniach.

Z reguły podany schemat leczenia jest wystarczający do skutecznego leczenia przewlekłego nieżytowego zapalenia dziąseł, ale w obecności czynników obciążających (ogólna patologia somatyczna, wtórne stany niedoborów odporności itp.) należy bardziej specjalistyczne, dogłębne badanie i kompleksowe leczenie przy zaangażowaniu specjalistów z odpowiedniej dziedziny.

Leczenie przewlekłego przerostowego zapalenia dziąseł przeprowadza się z uwzględnieniem czynników etiologicznych i postaci klinicznej choroby. Wymagane są także konsultacje z lekarzami specjalistami o odpowiednim profilu (ginekolog, endokrynolog, hematolog itp.).

W postaci obrzękowej leczenie zapalenia dziąseł rozpoczyna się od usunięcia płytki nazębnej, zastosowania środków przeciwzapalnych i przeciwbakteryjnych, podania czynników fizycznych o działaniu przeciwobrzękowym (galwanizacja anodowa, elektroforeza, d'Arsonwalizacja z krótkim iskra itp.).

W przypadku nieskuteczności leczenia wskazana jest skleroterapia. Polega na wstrzyknięciu do brodawek dziąsłowych hipertonicznych roztworów następujących leków: 10% roztwór chlorku wapnia, 40% roztwór glukozy, 10% roztwór glukonianu wapnia, 90% roztwór alkoholu etylowego. Podawanie środków obliterujących odbywa się w znieczuleniu. Wstrzyknięcie wykonuje się cienką igłą od szczytu brodawki do jej podstawy. 0,1-0,3 ml leku wstrzykuje się jednocześnie w 3-4 brodawki dziąsłowe. Odstęp między wstrzyknięciami wynosi 1-2 dni, przebieg leczenia obejmuje 4-8 zastrzyków.

Hormony steroidowe stosuje się także jako środek obkurczający w postaci zastrzyków do brodawki – 0,1-0,2 ml emulsji hydrokortyzonu, a także maści do codziennego wcierania w brodawki dziąsłowe lub jako składnik opatrunków dziąsłowych.

W tym przypadku skuteczne są zastrzyki z heparyny. Wstrzykuje się go w podstawę brodawki dziąsłowej w dawce 0,25 ml (5000 jednostek), 10 iniekcji na cykl.

W przypadku włóknistej postaci przerostowego zapalenia dziąseł wskazane jest stosowanie nowembichiny: 10 mg leku rozpuszcza się w 10 ml roztworu izotonicznego i wstrzykuje do brodawek 0,1-0,2 ml tygodniowo; na cykl 3-5 zastrzyków.

Jednak częściej w zwłókniałej postaci przerostowego zapalenia dziąseł uciekają się do chirurgicznego wycięcia przerośniętego dziąsła - operacji gingiwektomii.

Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach taktyka nieco się zmienia.

Kobiety w ciąży uczą się racjonalnej higieny jamy ustnej, usuwają płytkę nazębną i stosują terapię przeciwzapalną. Jeśli po porodzie stan dziąseł nie wraca do normy, stosuje się skleroterapię i metody chirurgiczne.

W przypadku zapalenia dziąseł wywołanego hydantoiną należy uzgodnić z lekarzem psychiatrą kwestię czasowego odstawienia leku i zastąpienia go innym.

W przypadku białaczki dentyści zapewniają jedynie leczenie objawowe. Środki obliterujące, metody leczenia fizjoterapeutycznego i chirurgicznego są w tym przypadku stosowane w ograniczonym zakresie lub w ogóle nie są stosowane.

Dla leczenie martwiczego wrzodziejącego zapalenia dziąseł konieczne jest znieczulenie dotkniętych obszarów, jeśli to możliwe, przy użyciu metody aplikacji (0,5-2% roztwór nowokainy, lidokainy) lub innych rodzajów znieczulenia. Następnie usuwa się tkankę martwiczą za pomocą ostrych koparek i haków. Manipulacje należy wykonywać bardzo ostrożnie, aby nie uszkodzić leżącej pod spodem tkanki. Jednocześnie usuwa się osad nazębny, szlifuje i poleruje ostre krawędzie zębów uszkadzające błonę śluzową. Miejscowo stosuje się leki przeciwdrobnoustrojowe: 0,06% roztwór chlorheksydyny, Metrogil-dent, Metrogil, sanguitrin, biologiczny kompozyt leczniczy (BLC), filmy Diplen w formie aplikacji.

Kąpiele doustne z roztworami antyseptycznymi (furacylina, metrogil, chlorheksydyna) i środki ziołowe (wywary lub napary z ziół: rumianku, szałwii, zielonej herbaty) są przepisywane w domu. Zalecane są płukanki alkaliczne i aplikacje z użyciem maści Metrogil-denta i Metrogil. Zaleca się przepisywanie metronidazolu 0,5 g 2 razy dziennie, difenhydraminy 0,05 g rano i wieczorem, kwasu acetylosalicylowego 0,5 g 3 razy dziennie. Pamiętaj o piciu dużej ilości płynów, delikatnej i pożywnej diecie oraz terapii witaminowej.

W celu poprawy ogólnego stanu organizmu i miejscowego stanu jamy ustnej stosuje się preparaty keratoplastyczne (solcoseryl, Actovegin, olejowe roztwory witamin A i E). Skuteczna jest fizjoterapia: promieniowanie ultrafioletowe, laseroterapia, fonoforeza.

W przypadku zapalenia dziąseł spowodowanego miejscowymi niekorzystnymi czynnikami, które zostały całkowicie wyeliminowane, następuje trwałe wyleczenie. Dzieci są rejestrowane w przychodni na 1-2 lata. Następnie, po upewnieniu się, że choroba nie nawróci, dziecko zostaje skreślone z rejestru.

W przypadku, gdy zapalenie dziąseł jest spowodowane przewlekłą chorobą somatyczną, całkowite wyleczenie choroby przyzębia praktycznie nie występuje, dlatego dzieci są stale rejestrowane w przychodni. Stomatolog musi przeprowadzić leczenie objawowe 2 do 4 razy w roku, w zależności od ciężkości choroby podstawowej i skuteczności jej leczenia. Pozwala to zapobiec lub spowolnić postęp choroby przyzębia. Przewlekłe formy zapalenia dziąseł nie rozwijają się w zapalenie przyzębia, a przy zapaleniu przyzębia można osiągnąć stabilizację procesu. Nawet w przypadkach, gdy nie ma możliwości zahamowania procesu niszcząco-zapalnego w przyzębiu, systematycznie prowadzone leczenie miejscowe zawsze daje subiektywną poprawę.

Terapia ta stosowana jest jako leczenie stabilizujące w przypadku zapalnych postaci chorób przyzębia, w celu zmniejszenia obrzęku i rozluźnienia brzegu dziąseł. Pierwszy Hulin w 1924 r. (na podstawie Badera, 1958) podał termin fibrogeneza (stwardnienie) tkanek, wykorzystując w tym celu iniekcje do błony śluzowej dziąseł mieszaniny ałunu chromu, chininuretanu, nasyconej tlenem. Według autora sklerotyzacja wzmacnia tkankę łączną dziąseł i sprzyja tworzeniu nowej tkanki kostnej. W kolejnych latach pojawiały się pojedyncze prace dotyczące terapii sklerotyzacyjnej chorób przyzębia za pomocą iniekcji substancji leczniczych, większą uwagę poświęcono powierzchownej sklerotyzacji tkanek poprzez miejscowe zastosowanie substancji kauteryzujących. Sam fakt terapii obliteracyjnej nie został należycie zbadany i dopiero w ostatnich latach pojawiły się prace na ten temat.

Leczenie sklerotyczne chorób przyzębia zwykle dzieli się na sklerotyzację tkanek powierzchownych i głębokich.

Powierzchowna sklerotyzacja

Ten rodzaj leczenia przeprowadza się poprzez miejscowe stosowanie różnych substancji leczniczych w postaci stężonych roztworów kwasu siarkowego, chromowego, trójchlorooctowego, chlorku cynku, 50% kwasu mlekowego, 40% roztworu azotanu srebra itp. Okres zauroczenia substancje te, w miarę gromadzenia danych klinicznych i eksperymentalnych, zostały zastąpione okresem rozczarowań. Jak się okazało, substancje kauteryzujące są niebezpieczne dla otaczających tkanek. Przeszkodą w ograniczonym stosowaniu tych substancji jest zbyt ścisłe powiązanie anatomiczne tkanek przyzębia. Szczególnie niebezpieczne jest wielokrotne stosowanie substancji kauteryzujących na tym samym obszarze, co ma miejsce w leczeniu tak przewlekłej choroby, jak choroba przyzębia. Według badań M.A. Skutsky'ego (1958) pięciokrotne smarowanie dziąseł piocydem prowadzi do zaczerwienienia błony śluzowej, złuszczania nabłonka i powstania wrzodu, który goi się w ciągu 7 dni. Z obrazu histologicznego wynika, że nawet miesiąc po kauteryzacji wiele zakończeń nerwowych znajduje się w stanie zaniku i podrażnienia. Według autora komórki nerwowe zwoju Gassera są dotknięte znacznie poważniejszym uszkodzeniem podczas piobójstwa niż podczas ekstrakcji zęba. Okazało się, że rany oparzeniowe goją się wolniej i szybciej ulegają zakażeniu. Stahl i Toppa (1968) porównali regenerację dziąseł po urazach chemicznych i chirurgicznych u szczurów. Według ich danych, po uszkodzeniu chemicznym, stan zapalny z ciężką miejscową martwicą, któremu towarzyszy resorpcja kości, jest bardziej wyraźny. Gojenie w tym przypadku opóźnia się do 30 dni, natomiast po uszkodzeniu chirurgicznym ostateczne gojenie kończy się w 15 dniu. Próby zastąpienia silnych substancji słabszymi nie powiodły się ze względu na nieskuteczność tych ostatnich. O niestosowności i szkodliwości kauteryzacji świadczy wielu badaczy (Kantorowitsch, 1932; L. M. Lindenbaum, 1940; I. O. Novik, 1964; Kotschke, 1969 i in.). Autorzy radzieccy mają szczególnie negatywny stosunek do substancji kauteryzujących, niemal całkowicie eliminując je z użycia.

Obecnie jedną z najsilniejszych substancji kauteryzujących stosowanych w periodontologii jest piocyd zaproponowany przez I. G. Łukomskiego. Jest to mieszanina bezwodnego kwasu siarkowego i eteru. Według autora ma działanie odwadniające i kauteryzujące. Autor podaje bardzo szerokie wskazania do jego stosowania, nawet przy powstaniu ropnia. Według F.B. Berenzona i O.K. Titrayants (1940), którzy przeprowadzili badania kliniczne i laboratoryjne tej mieszaniny, piocyd nie uszkadza twardych tkanek zęba, działa bakteriobójczo i powoduje trwałe blizny. Jednak obecnie, w związku ze zmianą podejścia dentystów do kauteryzacji, piocyd nie jest już tak powszechnie stosowany. Nas bardziej pociąga jego pierwsza właściwość – odwodnienie tkanek, a nie kauteryzacja, na czym opieramy wskazania do jego stosowania.

Wskazania do piocydoterapii: postać surowicza choroby przyzębia, początkowe stadium postaci ropnej, płytkie (2-3 ml) kieszonki patologiczne bez wydzieliny, nadmierny rozrost ziarnin po zabiegach chirurgicznych (bez przedostawania się do kieszonki dziąsłowej).

Bezwzględnym przeciwwskazaniem do piocydoterapii jest przerzedzenie ściany kieszonki dziąsłowej. Technika piocydoterapii jest powszechnie akceptowana, jednak muszą zostać spełnione pewne warunki:

1) dokładne osuszenie kieszonki dziąsłowej, dobra izolacja tego obszaru od śliny;
2) turundy nasączone piocydem powinny być możliwie cienkie, aby uniknąć rozsypania się piocydu podczas przenoszenia turundy do kieszeni;
3) trzymaj turundę z piocydem w kieszeni nie dłużej niż 5-6 sekund (do momentu ustania wydzielania się pęcherzyków powietrza), w przeciwnym razie rozpoczyna się druga faza jej działania - kauteryzacja;
4) okresowe suszenie kieszeni grubymi, suchymi turundami w celu usunięcia z niej resztek piocydu.

Technika ta jest pracochłonna, a zarówno efekt terapeutyczny, jak i możliwe powikłania w równym stopniu zależą od staranności i ostrożności podczas jej stosowania. Nie zaleca się jednoczesnej obróbki więcej niż 2-3 kieszeni. Powtórzyć aplikację na tym samym obszarze po 4-5 dniach.

Według D. Svrakova (1962) działanie piocydu i innych substancji kauteryzujących jest bardzo powierzchowne, powodują one bliznę na powierzchni, a w głębi tkanka pozostaje niezmieniona. W związku z tym autor uważa za bardziej właściwe stosowanie substancji, które nie powodują martwicy, ale mają głębsze stwardnienie. W tym celu stosuje się roztwór siarczanu miedzi, krystalicznego jodku potasu, bułgarskiego leku maraslavin i innych. Jodek potasu podczas interakcji z nadtlenkiem wodoru uwalnia atomowy jod i tlen, które mają działanie antyseptyczne i słabo kauteryzujące (R. B. Sarmaneev, 1958).

Wskazania: początkowe stadium postaci zapalnej, postać surowicza, płytkie kieszonki bez ropnej wydzieliny.

Metodologia: kilka kryształków jodku potasu i turundu zwilżonych 3% roztworem nadtlenku wodoru wprowadza się za pomocą kielni do wysuszonej kieszonki gumy. Reakcja zachodzi natychmiast, po utworzeniu żółtej piany kieszeń należy dokładnie wysuszyć. Z naszych danych wynika, że po 3-4 krotnym zastosowaniu jodku potasu brzeg dziąseł staje się grubszy, a krwawienie zmniejsza się.

Roztwór siarczanu miedzi w klinice dentystycznej stosuje się w stężeniu 5-10-25%. Do powierzchniowej sklerotyzacji stosujemy 5% roztwór, który działa odwadniająco, natomiast roztwory bardziej stężone mają działanie kauteryzujące.

Wskazania: krwawienie i obrzęk brzegu dziąsła. Z reguły roztwór siarczanu miedzi stosujemy po usunięciu kamienia nazębnego i leczeniu leczniczym tkanek miękkich.

Metodologia: Mały wacik zwilżony roztworem siarczanu miedzi wprowadza się do każdej osuszonej przestrzeni międzyzębowej od strony policzkowej i językowej na 3-4 minuty. Liczba sesji w jednym miejscu nie przekracza 3-4. Bezwzględnie przeciwwskazane jest stosowanie dużych wacików bawełnianych z roztworem siarczanu miedzi, aby uniknąć kontaktu z nienaruszoną błoną śluzową jamy ustnej, gdyż takie powtarzające się wysuszanie błony śluzowej jest wysoce niepożądane.

Marasławin- wywar z ziół leczniczych o działaniu przeciwzapalnym i ściągającym - fibronizującym. Zawarte w jego składzie garbniki, olejki eteryczne i żywice aktywują keratynizację nabłonka dziąseł, dzięki czemu dziąsła stają się mniej podatne na stany zapalne. Lek działa łagodnie i delikatnie na zmienioną tkankę przyzębia i nie wpływa na zdrowe tkanki otaczające.

Metoda aplikacji; lek wstrzykuje się do kieszonek dziąseł na luźnych płatkach kosmetycznych przez 5-6 minut, zmieniając je 4-5 razy w trakcie sesji. Powtórz sesje po 2-4 dniach; kurs 12-15 wizyt. Nie zaleca się stosowania innych leków w trakcie leczenia.

Szereg prac autorów krajowych wskazuje na pozytywny wpływ maraslaviny (V.V. Volodkina, 1966; Sh. 3. Kantorovskaya, 1966; N.A. Mirzoyan, 1968 itd.). Jednak nasi dentyści (A.I. Marchenko, V.V. Volodkina, 1969) nie podzielają opinii bułgarskich dentystów, że stosowanie maraslaviny wyklucza chirurgiczne leczenie chorób przyzębia. Według nich w stadiach II-III choroby konieczne jest połączenie operacji dziąseł i maraslaviny. Doświadczenia naszej kliniki wskazują również, że stosowanie maraslaviny nie prowadzi do likwidacji kieszonek patologicznych i nie łagodzi zespołu ropienia. Dzięki starannemu wdrożeniu metody stosowania leku zaobserwowaliśmy zmniejszenie obrzęku i krwawienia brzegu dziąsła, poprawiły się także subiektywne odczucia pacjentów, ale patologiczne kieszonki dziąsłowe nie uległy zmniejszeniu.

Głęboka sklerotyzacja

W przypadku sklerotyzacji tkanek głębokich stosuje się zastrzyki różnych substancji leczniczych do brodawek dziąsłowych. Zwykle w tym celu stosuje się te same leki, których chirurdzy używają do leczenia stwardniającego naczyniaków krwionośnych twarzy i błony śluzowej jamy ustnej, są to 10% roztwór nadtlenku wodoru, salicylany, alkohol 90°, 50-60% roztwór glukozy, chininuretan itp. Według Hulina (1947) najczęściej stosuje się to drugie.

Autor szeroko zaleca tę metodę. W ciągu 25 lat praktycznego doświadczenia jedynie kilkukrotnie odnotował powikłania w postaci ograniczonej martwicy. Dobre wyniki tej metody podaje Benque (1966), który stosował mieszaninę Badera, D. Svrakov (1962) zaleca stosowanie 60-65% roztworu glukozy. Parma (1959) stosował zastrzyki iperytu azotowego w celu sklerotyzacji dziąseł. Według jego metody lek wstrzykuje się do każdej brodawki dziąsłowej, 1 kropla; na kurs 3-4 zastrzyki w odstępach tygodniowych.

Skleroterapię chorób przyzębia wykonujemy 5% roztworem nadtlenku wodoru i 40% roztworem glukozy.

Wskazania: początkowe stadium postaci ropnej, postaci surowiczej, wszelkie postacie chorób przyzębia z przerostem brzegu dziąseł. Przeciwwskazania: choroby przyzębia z towarzyszącym złuszczającym zapaleniem dziąseł.

Metodologia: Do każdej brodawki dziąsłowej za pomocą cienkiej igły i strzykawki tuberkulinowej wstrzykuje się roztwór obliterujący. Kierunek igły rozpoczyna się od wierzchołka brodawki do jej podstawy. Ilość wstrzykniętego roztworu zależy od objętości brodawki i stopnia jej obrzęku. Wymaganą dawkę ocenia się na podstawie wybielenia brodawki, które nie znika po usunięciu igły (D. Svrakov, 1962). Przebieg leczenia to 6-8 zastrzyków z przerwami pomiędzy wstrzyknięciami wynoszącymi 2-3 dni. Stosowanie skleroterapii nie eliminuje konieczności usuwania płytki nazębnej i konwencjonalnego leczenia farmakologicznego błony śluzowej jamy ustnej.

Nasze bezpośrednie obserwacje porównujące te dwa roztwory przemawiają na korzyść roztworu glukozy. Z reguły zastrzyki te są prawie bezbolesne i są łatwo tolerowane przez pacjentów. Po 5-6 wstrzyknięciach obserwuje się efekt terapeutyczny w postaci zmniejszenia obrzęku i przekrwienia dziąseł. Zastrzykom 5% roztworu nadtlenku wodoru towarzyszy silny ból, szybsze i trwalsze wybielanie błony śluzowej i są znacznie gorzej tolerowane przez pacjentów.

Po wprowadzeniu tych rozwiązań nie zaobserwowaliśmy eliminacji kieszonek patologicznych.

Z naszych obserwacji wynika, że skleroterapia powinna stanowić integralną część kompleksowego leczenia chorób przyzębia. Najwygodniejszym i najbezpieczniejszym roztworem do wstrzykiwań w tym przypadku jest 40% roztwór glukozy.