Które komórki zapewniają odporność? I

8369 0

Istnieją dwie gałęzie odporności nabytej o różnym składzie uczestników i różnych celach, ale mające jeden wspólny cel - eliminację antygenu. Jak zobaczymy później, te dwie gałęzie oddziałują ze sobą, aby osiągnąć ostateczny cel, jakim jest eliminacja antygenu.

Z tych dwóch typów nabytej odpowiedzi immunologicznej, jeden jest determinowany głównie przez limfocyty B i krążące przeciwciała, w postaci tzw. odporności humoralnej (wcześniej terminem „humoralny” określano płyny ustrojowe). Drugi kierunek wyznacza udział limfocytów T, które jak wskazaliśmy wcześniej, nie syntetyzują przeciwciał, lecz syntetyzują i uwalniają różne cytokiny działające na inne komórki. W związku z tym ten typ nabytej odpowiedzi immunologicznej nazywany jest odpornością komórkową lub komórkową.

Odporność humoralna

Po związaniu antygenu komórka B otrzymuje sygnały do ​​wytworzenia wydzielanej postaci immunoglobuliny, która wcześniej była prezentowana w postaci błony. Proces inicjowania odpowiedzi przeciwciał na pełną skalę ma na celu usunięcie antygenu z organizmu. Przeciwciała są heterogenną mieszaniną globulin surowicy, które mają zdolność niezależnego wiązania się ze specyficznymi antygenami. Wszystkie globuliny surowicy posiadające właściwości przeciwciał są klasyfikowane jako immunoglobuliny.

Wszystkie cząsteczki immunoglobulin mają wspólne właściwości strukturalne, które pozwalają im: 1) rozpoznają i specyficznie wiążą się z unikalnymi elementami struktury antygenu (tj. epitopami); 2) po połączeniu z antygenem pełnią ogólną funkcję biologiczną. Zasadniczo każda cząsteczka immunoglobuliny składa się z dwóch identycznych łańcuchów lekkich (L) i dwóch ciężkich (H) połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Powstałą strukturę pokazano na ryc. 1.2.

Ryż. 1.2. Typowa cząsteczka przeciwciała składająca się z dwóch łańcuchów ciężkich (H) i dwóch lekkich (L). Podkreślono miejsca wiązania antygenu

Część cząsteczki wiążąca się z antygenem to region składający się z końcowych odcinków sekwencji aminokwasowych zarówno w łańcuchach L, jak i H. Zatem każda cząsteczka immunoglobuliny jest symetryczna i zdolna do wiązania dwóch identycznych epitopów znajdujących się na tej samej cząsteczce antygenu lub na różnych cząsteczkach.

Oprócz różnic między miejscami wiązania antygenu, istnieją inne różnice między różnymi cząsteczkami immunoglobulin, z których najważniejsze dotyczą łańcuchów H. Istnieje pięć głównych klas łańcuchów H (zwanych y, μ, α, ε i δ).

W oparciu o różnice w łańcuchach H cząsteczki immunoglobulin podzielono na pięć głównych klas: IgG, IgM, IgA, IgE i IgD, każda o unikalnych właściwościach biologicznych. Na przykład IgG to jedyna klasa immunoglobulin, która przenika przez barierę łożyskową i przenosi odporność matczyną na płód, podczas gdy IgA jest główną immunoglobuliną występującą w wydzielinach gruczołów, takich jak łzy lub ślina.

Należy zauważyć, że przeciwciała wszystkich pięciu klas mogą mieć dokładnie taką samą specyficzność wobec antygenu (miejsca wiązania antygenu), zachowując jednocześnie różne właściwości funkcjonalne (efektor biologiczny).

Wiązanie pomiędzy antygenem i przeciwciałem jest niekowalencyjne i zależy od szeregu stosunkowo słabych sił, takich jak wiązania wodorowe, siły van der Waalsa i oddziaływania hydrofobowe. Ponieważ siły te są słabe, skuteczne wiązanie antygenu z przeciwciałem wymaga bardzo bliskiego kontaktu na ograniczonym obszarze, jak kontakt pomiędzy kluczem a zamkiem.

Kolejnym ważnym elementem odporności humoralnej jest układ uzupełniający. Reakcja między antygenem a przeciwciałem aktywuje dopełniacz, który składa się z szeregu enzymów surowicy, co prowadzi albo do lizy celu, albo wzmaga fagocytozę (wychwyt antygenu) przez komórki fagocytowe. Aktywacja dopełniacza prowadzi również do rekrutacji komórki olimorfojądrowe (PMN)., które mają wysoką zdolność do fagocytozy i są częścią wrodzonego układu odpornościowego. Zdarzenia te zapewniają najskuteczniejszą reakcję humoralnej gałęzi odporności na inwazję obcych agentów.

Odporność komórkowa

Ryż. 1.3. Receptory antygenowe wyrażane jako cząsteczki transbłonowe na limfocytach B i T

Istnieje kilka subpopulacji limfocytów T różniących się fenotypem, z których każda może wykazywać taką samą specyficzność wobec determinanty antygenowej (epitopu), ale jednocześnie pełnić odmienne funkcje. W tym przypadku można wyciągnąć analogię z różnymi klasami cząsteczek immunoglobulin, które mają tę samą specyficzność, ale różne funkcje biologiczne. Istnieją dwa podzbiory limfocytów T: limfocyty T pomocnicze (komórki Tn), w których zachodzi ekspresja cząsteczek CD4, oraz cytotoksyczne komórki T (komórki Tc), w których dochodzi do ekspresji cząsteczek CD8 na swojej powierzchni.

Różnym subpopulacjom komórek Tn przypisuje się różne funkcje.

• Oddziałuje z limfocytami B w celu zwiększenia produkcji przeciwciał. Te komórki T działają poprzez uwalnianie cytokin, które dostarczają różnych sygnałów aktywujących limfocytom B. Jak stwierdzono wcześniej, cytokiny to substancje rozpuszczalne lub przekaźniki uwalniane przez komórki; Takie mediatory uwalniane przez limfocyty nazywane są limfokinami. Grupie cytokin o niskiej masie cząsteczkowej nadano nazwę chemokiny. Jak wskazano poniżej, biorą udział w odpowiedzi zapalnej.
• Udział w reakcjach zapalnych. Po aktywacji specyficzny podzbiór limfocytów T uwalnia cytokiny, indukując migrację i aktywację monocytów i makrofagów, powodując tak zwane reakcje nadwrażliwości zapalnej typu opóźnionego. Ten podzbiór limfocytów T zaangażowanych w reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (DTH) jest czasami nazywany Tgt lub po prostu Tn.
• Efekty cytotoksyczne. Limfocyty T specjalnej subpopulacji stają się cytotoksycznymi komórkami zabójczymi, które w kontakcie z celem są zdolne do przeprowadzenia ataku prowadzącego do śmierci komórki docelowej. Te komórki T nazywane są cytotoksycznymi komórkami T (Tc). W przeciwieństwie do komórek Tn wyrażają one cząsteczki CD8 na swoich błonach i dlatego nazywane są komórkami CD8+.
• Skutki regulacyjne. Pomocnicze komórki T można podzielić na dwie różne podgrupy funkcjonalne w zależności od uwalnianych przez nie cytokin. Jak dowiesz się z kolejnych rozdziałów, te subpopulacje (Tn1 i Tn2) mają różne właściwości regulacyjne, w których pośredniczą uwalniane przez nie cytokiny. Co więcej, komórki Tn1 mogą negatywnie wpływać na komórki Tn2 i odwrotnie. Inna populacja regulatorowych lub supresorowych limfocytów T wykazuje koekspresję CD4 i CD25 (CD25 to łańcuch α receptora intelekiny-2. Aktywność regulacyjną tych komórek CD4+/CD25+ i ich rolę w aktywnej supresji autoimmunizacji omówiono w rozdziale 12.
• Działanie cytokin. Limfocyty T i inne komórki układu odpornościowego (np. makrofagi) wywierają różny wpływ na wiele komórek, limfoidalnych i nielimfoidalnych, poprzez uwalnianie różnych cytokin. Zatem bezpośrednio lub pośrednio komórki T wiążą się i oddziałują z wieloma typami komórek.

W rzeczywistości, aby aktywować komórkę T specyficzną dla antygenu, muszą zostać podane co najmniej dwa sygnały. Pierwszy sygnał jest dostarczany przez wiązanie receptora komórek T z antygenem, który musi być odpowiednio prezentowany przez APC. Drugi sygnał determinowany jest udziałem kostymulatorów, wśród których znajdują się pewne cytokiny, takie jak IL-1, IL-4, IL-6 oraz cząsteczki powierzchniowe wyrażane na APC, takie jak CD40 i CD86.

Ostatnio terminem „kostymulator” zaczęto oznaczać inne bodźce, na przykład produkty przemiany materii mikroorganizmów (zakaźnych, obcych) i uszkodzoną tkankę („hipoteza zagrożenia” P. Matzingera), które wzmocnią pierwszy sygnał, jeśli będzie on stosunkowo słaby Gdy komórki T otrzymają wystarczająco wyraźny sygnał do aktywacji, następuje seria zdarzeń, w wyniku których aktywowana komórka syntetyzuje i uwalnia cytokiny. Z kolei te cytokiny kontaktują się ze specyficznymi receptorami na różnych komórkach i wpływają na te komórki.

Chociaż zarówno humoralne, jak i komórkowe gałęzie odpowiedzi immunologicznej są uważane za odrębne i odrębne elementy, ważne jest, aby zrozumieć, że odpowiedź na konkretny patogen może obejmować złożone interakcje między nimi, a także udział elementów wrodzonego układu odpornościowego . Wszystko to ma na celu zapewnienie organizmowi maksymalnego możliwego przeżycia poprzez usunięcie antygenu i, jak zobaczymy później, zabezpieczenie organizmu przed reakcją autoimmunologiczną na własne struktury.

Manifestacja różnorodności odpowiedzi immunologicznej

W skrócie te rozważania są następujące:

• Według różnych szacunków liczba specyficznych antygenów, na które może wystąpić odpowiedź immunologiczna, może sięgać 106–107.
• Jeśli każda specyficzna odpowiedź, zarówno przeciwciało, jak i komórka T, jest determinowana przez pojedynczy gen, czy oznacza to, że każdy osobnik będzie potrzebował więcej niż 107 genów (po jednym na każde specyficzne przeciwciało)? W jaki sposób ten zestaw DNA przechodzi w nienaruszonym stanie od osobnika do osobnika?

Natura stworzyła technologię rekombinacji genów, w której białko może być kodowane przez cząsteczkę DNA złożoną z zestawu rekombinacyjnych (rearanżowanych) minigenów, które tworzą kompletny gen. Z niewielkiego zestawu takich minigenów, które można dowolnie łączyć w celu stworzenia całego genu, przy użyciu ograniczonej liczby fragmentów genów można uzyskać ogromny repertuar swoistości.

Mechanizm ten pierwotnie miał na celu wyjaśnienie istnienia ogromnej różnorodności przeciwciał, które są nie tylko wydzielane przez limfocyty B, ale w rzeczywistości stanowią receptory limfocytów B specyficzne dla antygenu lub epitopu. Następnie odkryto, że podobne mechanizmy odpowiadają za różnorodność specyficznych dla antygenu receptorów komórek T (TCR).

Dość powiedzieć, że istnienie różnych metod biologii molekularnej, które umożliwiają nie tylko badanie genów, ale także losowe przenoszenie ich z jednej komórki do drugiej, zapewnia szybki dalszy postęp w immunologii.

R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamin

Większość współczesnych ludzi słyszała o istnieniu układu odpornościowego organizmu, który zapobiega występowaniu wszelkiego rodzaju patologii wywołanych czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Nie każdy jest w stanie odpowiedzieć, jak działa ten system i od czego zależą jego funkcje ochronne. Wielu będzie zaskoczonych, gdy dowie się, że mamy nie jedną, ale dwie odporności - komórkową i humoralną. Ponadto odporność może być czynna i bierna, wrodzona i nabyta, specyficzna i nieswoista. Przyjrzyjmy się, jaka jest między nimi różnica.

Koncepcja odporności

Co niewiarygodne, nawet najprostsze organizmy, takie jak przedjądrowe prokarioty i eukarionty, posiadają system obronny, który pozwala im uniknąć infekcji wirusami. W tym celu wytwarzają specjalne enzymy i toksyny. To także rodzaj odporności w jej najbardziej elementarnej formie. W organizmach bardziej zorganizowanych system obronny ma organizację wielopoziomową.

Pełni funkcje polegające na ochronie wszystkich narządów i części ciała człowieka przed wnikaniem różnych drobnoustrojów i innych obcych czynników z zewnątrz, a także chroni przed elementami wewnętrznymi, które układ odpornościowy klasyfikuje jako obce i niebezpieczne. Aby te funkcje chroniące organizm mogły być w pełni realizowane, natura „wymyśliła” odporność komórkową i odporność humoralną dla istot wyższych. Różnią ich specyficzne różnice, ale działają wspólnie, pomagając sobie i uzupełniając. Rozważmy ich cechy.

Odporność komórkowa

Nazwa tego systemu obronnego jest prosta – komórkowa, co oznacza, że ​​jest on w jakiś sposób powiązany z komórkami organizmu. Polega na odpowiedzi immunologicznej bez udziału przeciwciał, a głównymi „wykonawcami” neutralizacji obcych czynników, które przedostały się do organizmu w ramach odporności komórkowej, są limfocyty T, które wytwarzają receptory umocowane na błonach komórkowych. Zaczynają działać po bezpośrednim kontakcie z obcym bodźcem. Porównując odporność komórkową i humoralną, należy zauważyć, że ta pierwsza „specjalizuje się” w wirusach, grzybach, nowotworach o różnej etiologii i różnych mikroorganizmach, które wniknęły do ​​komórki. Neutralizuje także drobnoustroje przeżywające w fagocytach. Drugi woli radzić sobie z bakteriami i innymi czynnikami chorobotwórczymi znajdującymi się we krwi lub łożysku limfatycznym. Zasady ich działania są nieco inne. Odporność komórkowa aktywuje fagocyty, limfocyty T, komórki NK (komórki NK) i uwalnia cytokiny. Są to małe cząsteczki peptydów, które po dotarciu do błony komórki A wchodzą w interakcję z receptorami komórki B. W ten sposób przekazują sygnał niebezpieczeństwa. Wywołuje reakcje obronne w sąsiednich komórkach.

Odporność humoralna

Jak zauważono powyżej, główną różnicą między odpornością komórkową i humoralną jest lokalizacja obiektów ich wpływu. Oczywiście mechanizmy, za pomocą których realizowana jest ochrona przed złośliwymi agentami, również mają swoje specyficzne cechy. Odporność humoralna jest wspierana głównie przez limfocyty B. U dorosłych produkowane są wyłącznie w szpiku kostnym, a u zarodków dodatkowo w wątrobie. Ten rodzaj obrony nazwano humorystyczną od słowa „humor”, co po łacinie oznacza „kanał”. Limfocyty B są zdolne do wytwarzania przeciwciał, które oddzielają się od powierzchni komórki i swobodnie przemieszczają się w krwiobiegu lub limfie. (pobudzają do działania) obce czynniki lub limfocyty T. Ujawnia to związek i zasadę interakcji między odpornością komórkową a odpornością humoralną.

Więcej o limfocytach T

Są to komórki będące szczególnym rodzajem limfocytów wytwarzanych w grasicy. U ludzi jest to nazwa grasicy, która znajduje się w klatce piersiowej tuż pod tarczycą. W nazwie limfocytów znajduje się pierwsza litera nazwy tego ważnego narządu. Prekursory limfocytów T produkowane są w szpiku kostnym. W grasicy następuje ich ostateczne różnicowanie (tworzenie), w wyniku czego nabywają receptory i markery komórkowe.

Istnieje kilka typów limfocytów T:

• Pomocnicy T. Nazwa wywodzi się od angielskiego słowa help, które oznacza „pomoc”. „Helper” w języku angielskim oznacza asystenta. Takie komórki same nie niszczą obcych czynników, ale aktywują produkcję komórek zabójczych, monocytów i cytokin.
• Zabójcze komórki T. Są to „urodzeni” zabójcy, których celem jest zniszczenie komórek własnego ciała, w których osiadł obcy agent. Istnieje wiele odmian tych „zabójców”. Każda taka komórka „widzi”
  chorobotwórczy tylko dla jednego gatunku. Oznacza to, że zabójcy T, którzy reagują na przykład na paciorkowce, zignorują salmonellę. „Nie zauważą” także obcego „szkoda”, który wniknął do organizmu człowieka, ale nadal swobodnie krąży w jego płynnym środowisku. Specyfika działania zabójców T wyjaśnia, czym różni się odporność komórkowa od odporności humoralnej, która działa według innego schematu.
• Limfocyty T γδ. W porównaniu z innymi limfocytami T wytwarzanych jest bardzo niewiele z nich. Są skonfigurowane do rozpoznawania czynników lipidowych.
• Tłumiki T. Ich rolą jest zapewnienie odpowiedzi immunologicznej o takim czasie trwania i sile, jaka jest wymagana w każdym konkretnym przypadku.

Więcej o limfocytach B

Komórki te po raz pierwszy odkryto u ptaków w ich narządach, co po łacinie zapisuje się jako Bursa Fabricii. Do nazwy limfocytów dodano pierwszą literę. Rodzą się z komórek macierzystych znajdujących się w czerwonym szpiku kostnym. Stamtąd wychodzą niedojrzali. Ostateczne różnicowanie kończy się w śledzionie i węzłach chłonnych, gdzie powstają dwa typy komórek:

• Plazmatyczny. Są to limfocyty B, czyli komórki plazmatyczne, które są głównymi „fabrykami” produkcji przeciwciał. W ciągu 1 sekundy każda komórka plazmatyczna wytwarza tysiące cząsteczek białka (immunoglobulin) skierowanych przeciwko dowolnemu typowi drobnoustroju. Dlatego układ odpornościowy jest zmuszony różnicować wiele odmian limfocytów B w osoczu, aby walczyć z różnymi czynnikami chorobotwórczymi.
• Komórki pamięci. Są to małe limfocyty, które żyją znacznie dłużej niż inne formy. „Zapamiętują” antygen, przed którym organizm się już obronił. Po ponownym zakażeniu takim czynnikiem bardzo szybko aktywują odpowiedź immunologiczną, wytwarzając ogromne ilości przeciwciał. Limfocyty T mają również komórki pamięci. Pod tym względem odporność komórkowa i humoralna są podobne. Co więcej, te dwa rodzaje obrony przed obcymi agresorami działają wspólnie, gdyż limfocyty B pamięci są aktywowane przy udziale limfocytów T.

Podstawą szczepień jest zdolność zapamiętywania czynników patologicznych, która tworzy w organizmie nabytą odporność. Umiejętność ta działa również wtedy, gdy dana osoba cierpi na choroby, na które wykształciła się stabilna odporność (ospa wietrzna, szkarlatyna, ospa).

Inne czynniki odporności

Każdy rodzaj obrony organizmu przed obcymi czynnikami ma swoich, powiedzmy, wykonawców, którzy starają się zniszczyć patogenną formację lub przynajmniej zapobiec jej przedostaniu się do organizmu. Powtórzmy, że odporność według jednej z klasyfikacji to:

1. Wrodzony.

2. Kupiony. Może być czynna (pojawia się po szczepieniach i niektórych chorobach) i bierna (pojawia się w wyniku przekazania dziecku przeciwciał od matki lub wprowadzenia surowicy z gotowymi przeciwciałami).

Według innej klasyfikacji odporność to:

• Naturalny (obejmuje 1 i 2 rodzaje ochrony z poprzedniej klasyfikacji).
• Sztuczna (jest to ta sama odporność nabyta, która pojawia się po szczepieniach lub niektórych surowicach).

Wrodzony rodzaj ochrony obejmuje następujące czynniki:

• Mechaniczne (skóra, błony śluzowe, węzły chłonne).
• Chemiczne (pot, wydzielina gruczołów łojowych, kwas mlekowy).
• Samooczyszczanie (łzy, łuszczenie się, kichanie itp.).
• Środek antyadhezyjny (mucyna).
• Możliwość mobilizacji (zapalenie zakażonego obszaru, odpowiedź immunologiczna).

Nabyty rodzaj ochrony ma tylko komórkowe i humoralne czynniki odporności. Przyjrzyjmy się im bliżej.

Czynniki humoralne

Efekt tego rodzaju odporności zapewniają następujące czynniki:

• System komplementów. Termin ten odnosi się do grupy białek serwatkowych, które są stale obecne w organizmie zdrowego człowieka. Dopóki nie nastąpi wprowadzenie obcego czynnika, białka pozostają w formie nieaktywnej. Gdy tylko patogen dostanie się do środowiska wewnętrznego, system komplementu zostaje natychmiast aktywowany. Dzieje się to na zasadzie „domina” – jedno białko, które wykryło np. drobnoustroje, zgłasza to drugiemu, znajdującemu się w pobliżu, które informuje kolejne i tak dalej. W rezultacie białka dopełniacza rozpadają się, uwalniając substancje, które perforują błony obcych układów żywych, zabijają ich komórki i inicjują reakcję zapalną.
• Rozpuszczalne receptory (niezbędne do niszczenia patogenów).
• Peptydy przeciwdrobnoustrojowe (lizozym).
• Interferony. Są to specyficzne białka, które mogą chronić komórkę zakażoną jednym czynnikiem przed uszkodzeniem przez inny. Interferon jest wytwarzany przez limfocyty, leukocyty T i fibroblasty.

Czynniki komórkowe

Należy pamiętać, że termin ten ma nieco inną definicję niż odporność komórkowa, której głównymi czynnikami są limfocyty T. Niszczą patogen i jednocześnie zainfekowaną przez niego komórkę. Również w układzie odpornościowym istnieje koncepcja czynników komórkowych, do których zaliczają się neutrofile i makrofagi. Ich główną rolą jest pochłonięcie problematycznej komórki i strawienie jej (zjedzenie). Jak widzimy, robią to samo co limfocyty T (komórki zabójcze), ale jednocześnie mają swoje własne cechy.

Neutrofile to niepodzielne komórki zawierające dużą liczbę granulek. Zawierają białka antybiotykowe. Do ważnych właściwości neutrofili należy krótki czas życia oraz zdolność do chemotaksji, czyli przemieszczania się do miejsca wprowadzenia drobnoustroju.

Makrofagi to komórki zdolne do wchłaniania i przetwarzania dość dużych cząstek obcych. Ponadto ich rolą jest przekazywanie informacji o czynniku chorobotwórczym do innych systemów obronnych i stymulowanie ich aktywności.

Jak widzimy, rodzaje odporności, komórkowa i humoralna, z których każdy pełni swoją funkcję z góry określoną przez naturę, działają razem, zapewniając w ten sposób maksymalną ochronę organizmu.

Mechanizm odporności komórkowej

Aby zrozumieć, jak to działa, musimy wrócić do limfocytów T. W grasicy ulegają tzw. selekcji, czyli nabywają receptory zdolne do rozpoznania tego czy innego czynnika chorobotwórczego. Bez tego nie będą mogły pełnić swoich funkcji ochronnych.

Pierwszy etap nazywa się β-selekcją. Jego proces jest bardzo złożony i zasługuje na osobne omówienie. W naszym artykule zauważymy jedynie, że podczas selekcji β większość limfocytów T nabywa receptory pre-TRK. Komórki, które nie są w stanie ich wytworzyć, umierają.

Drugi etap nazywa się selekcją pozytywną. Limfocyty T posiadające receptory pre-TRK nie są jeszcze w stanie chronić przed czynnikami chorobotwórczymi, ponieważ nie mogą wiązać się z cząsteczkami kompleksu zgodności tkankowej. Aby to zrobić, muszą pozyskać inne receptory - CD8 i CD4. Podczas złożonych transformacji niektóre komórki zyskują możliwość interakcji z białkami MHC. Reszta umiera.

Trzeci etap nazywany jest selekcją negatywną. Podczas tego procesu komórki, które przeszły drugi etap, przemieszczają się do granicy grasicy, gdzie część z nich wchodzi w kontakt z własnymi antygenami. Takie komórki również umierają. Zapobiega chorobom autoimmunologicznym człowieka.

Pozostałe limfocyty T zaczynają pracować nad ochroną organizmu. W stanie nieaktywnym udają się do miejsca swojej życiowej aktywności. Kiedy obcy czynnik dostaje się do organizmu, reagują na to, rozpoznają go, aktywują się i zaczynają się dzielić, tworząc pomocników T, zabójców T i inne czynniki opisane powyżej.

Jak działa odporność humoralna

Jeżeli drobnoustroje pomyślnie przekroczyły wszystkie mechaniczne bariery ochronne, nie umarły na skutek działania czynników chemicznych i antyadhezyjnych oraz przedostały się do organizmu, rolę odgrywają humoralne czynniki odporności. Komórki T „nie widzą” środka, gdy jest on w stanie wolnym. Ale te aktywowane (makrofagi i inne) wychwytują patogen i pędzą z nim do węzłów chłonnych. Znajdujące się tam limfocyty T są w stanie rozpoznawać patogeny, gdyż posiadają do tego odpowiednie receptory. Gdy tylko nastąpi „rozpoznanie”, limfocyty T zaczynają wytwarzać „pomocników”, „zabójców” i aktywować limfocyty B. Te z kolei zaczynają wytwarzać przeciwciała. Wszystkie te działania po raz kolejny potwierdzają ścisłą interakcję odporności komórkowej i humoralnej. Ich mechanizmy zwalczania obcych agentów są nieco inne, ale mają na celu całkowite zniszczenie patogenu.

Wreszcie

Przyjrzeliśmy się, jak organizm chroni się przed różnymi szkodliwymi czynnikami. Odporność komórkowa i humoralna chroni nasze życie. Ich ogólna charakterystyka jest następująca:

• Mają komórki pamięci.
• Działają przeciwko tym samym czynnikom (bakteriom, wirusom, grzybom).
• W swojej strukturze posiadają receptory, za pomocą których rozpoznawane są patogeny.
• Przed przystąpieniem do prac ochronnych przechodzą długi etap dojrzewania.

Główna różnica polega na tym, że odporność komórkowa niszczy tylko te czynniki, które przedostały się do komórek, natomiast odporność humoralna może działać w dowolnej odległości od limfocytów, ponieważ wytwarzane przez nie przeciwciała nie są przyczepione do błon komórkowych.

Badanie odporności komórkowej jest konieczne w celu wykrycia pierwotnych lub wtórnych niedoborów odporności, a także monitorowania wdrożenia terapii immunostymulującej. Odporność komórkowa jest reprezentowana przez różne populacje limfocytów T i B, których stosunek odgrywa ważną rolę w ocenie stanu tej części układu odpornościowego.

Wśród limfocytów B wyróżnia się trzy grupy komórek:

e Efektory B, czyli komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała (immunoglobuliny);

A Pomocnicy B lub pomocnicy B pomagają limfocytom T w wykonywaniu ich funkcji;

A Supresory B, spowalniające reakcje komórkowe, hamujące syntezę DNA, produkcję przeciwciał, funkcje limfocytów T, odpowiedź limfocytów na mitogeny.

Na swojej powierzchni limfocyty B zawierają cząsteczki immunoglobulin, które pełnią funkcję receptorów dla antygenów. Oprócz tego mają receptory dla fragmentów Fc immunoglobulin i składników dopełniacza. Układ B jest bezpośrednio powiązany z produkcją immunoglobulin, które odpowiadają za reakcje immunologiczne organizmu. Same komórki B nie są w stanie rozpoznać obcych antygenów bez limfocytów T.

Limfocyty T niosą na swojej powierzchni markery – antygeny, które pogrupowane są w klastry różnicowania (CD). Działają jako główne stymulatory limfocytów B i monocytów we krwi i tkankach. Osiąga się to poprzez uwalnianie przez nie czynników humoralnych (interleukin i limfokin) lub poprzez bezpośredni kontakt z limfocytami B. Aby ocenić połączenie T odporności komórkowej, bada się liczbę limfocytów T, limfocytów T pomocniczych, zabójców T i supresorów T, a także ocenia się aktywność funkcjonalną limfocytów T i układu cytokin.

Całkowita liczba limfocytów B (płyta CD20) we krwi

Całkowita liczba limfocytów CO20 we krwi u dorosłych jest prawidłowa - 8-19%, bezwzględnawartości końcowe- 0,19-0,38 Yu"/l.

CD20 to humoralne komórki odpornościowe odpowiedzialne za syntezę przeciwciał. Powstaje w szpiku kostnym. Różnią się w kaletce Fabriciusa (u ptaków) lub jej odpowiedniku u ssaków (śledziona, węzły chłonne, szpik kostny). Prowadzą „siedzący tryb życia”, głównie w obwodowych narządach limfatycznych. Krew obwodowa zawiera tylko 15-20%. W ocenie odporności humoralnej ważny jest stosunek populacji w ogólnej puli limfocytów B: limfocyty B z receptorami IgM - 3-10%; Limfocyty B z receptorami IgG - 2-6%, Limfocyty B z receptorami IgA - 1-3%. Naruszenie tego stosunku jest charakterystyczne dla niewydolności odporności humoralnej.

W drugiej połowie normalnie rozwijającego się procesu zapalnego w większości przypadków wzrasta względna liczba limfocytów B we krwi. Najczęściej obserwuje się to w przypadku infekcji wirusowych. Z reguły wskaźnik ten zwiększa

równolegle ze wzrostem regionalnych węzłów chłonnych. Odsetek limfocytów B zwykle wzrasta podczas przedłużających się procesów zapalnych. Dla klinicysty najważniejsza jest analiza poziomu limfocytów B po ustaniu klinicznych objawów procesu zapalnego. We wszystkich przypadkach na całkowite zakończenie procesu wskazuje normalizacja względnej liczby komórek B. Często po klinicznym zakończeniu procesu zapalnego regionalne węzły chłonne pacjenta pozostają powiększone. W związku z tym pojawia się pytanie, co jest tego przyczyną: trwające zapalenie węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych), resztkowa aktywność reakcji limfoproliferacyjnych na zdeponowany antygen lub zwyrodnienie tkanki łącznej węzłów chłonnych. Wzrost liczby limfocytów B przy spadku poziomu limfocytów T wskazuje na obecność procesu zapalnego w węzłach chłonnych. Jeżeli w immunogramie, na tle normalizacji wszystkich jego parametrów, tylko odsetek komórek B pozostaje podwyższony, oznacza to resztkową reakcję proliferacyjną tkanki limfatycznej w węzłach chłonnych. Normalizacja wszystkich parametrów immunogramu, w tym zawartości limfocytów B, wskazuje na obecność zmian sklerotycznych w węzłach chłonnych. Choroby i stany, w których zmienia się liczba limfocytów CD20 we krwi, przedstawiono w tabeli. 7.15.

Wiele ostrych i przewlekłych białaczek charakteryzuje się patologicznym wzrostem zawartości limfocytów B we krwi. U pacjentów z tyreotoksykozą charakterystyczny jest utrzymujący się przez dłuższy czas podwyższony poziom limfocytów B.

Tabela 7.15. Choroby i stany, w których ilość

Limfocyty CD20 we krwi

Aktywowane limfocyty B (płyta CD23) we krwi

Liczba limfocytówpłyta CD23 we krwi jest normalne dla dorosłych- 6-12 %.

Wskaźnik charakteryzuje aktywność odpowiedzi immunologicznej na mitogeny. Wzrost liczby aktywowanych limfocytów B we krwi może świadczyć o rozwoju procesu zapalnego o charakterze autoimmunologicznym lub atopowym.

Limfocyty B niosąceIgA, we krwi

IgA, we krwi dorosłych jest normalne - 1-3%, bezwzględnenowa ilość - 0,02-0,0610"/l.

Limfocyty B są heterogenne pod względem populacji i pełnią różne funkcje. Głównym z nich jest wydzielanie immunoglobulin. Dojrzałe limfocyty B wykazują ekspresję immunoglobulin na błonie komórkowej. Takie immunoglobuliny błonowe działają

Działają jako receptory specyficzne dla antygenu i są najważniejszymi markerami limfocytów B.

Za syntezę przeciwciał odpowiedzialne są limfocyty B, które zawierają komórki IgA odporności humoralnej. Powstają w szpiku kostnym i różnicują się w kaletce Fabriciusa (u ptaków) lub jej odpowiedniku u ssaków (śledziona, węzły chłonne, szpik kostny). Prowadzą „siedzący tryb życia”, gromadząc się głównie w obwodowych narządach limfatycznych. Krew obwodowa zawiera tylko 1-3%. W ocenie odporności humoralnej istotny jest udział populacji w całkowitej puli limfocytów B. Naruszenie tego stosunku jest charakterystyczne dla niewydolności odporności humoralnej. Określenie poziomu limfocytów B z receptorami Ig odgrywa ważną rolę w ustaleniu typu szpiczaka, aw chorobach limfoproliferacyjnych - w celu ustalenia lokalizacji bloku dojrzewania limfocytów B. Choroby i stany prowadzące do zmian w liczbie limfocytów B przenoszących IgA przedstawiono w tabeli. 7.16.

Tabela7.16. Choroby i stany prowadzące do zmian w ilości

Limfocyty B przenosząceIgA

Limfocyty B niosąceIgM, we krwi

Liczba przenoszonych limfocytów BIgM, we krwi dorosłych jest normalne - 3-10%, bezwzględneilość lutni - 0,07-0,1710 9 /l-

Limfocyty B niosące IgM – komórki odporności humoralnej odpowiadają za syntezę przeciwciał. Powstają w szpiku kostnym i różnicują się w kaletce Fabriciusa (u ptaków) lub jej odpowiedniku u ssaków (śledziona, węzły chłonne, szpik kostny). Prowadzą „siedzący tryb życia”, gromadząc się głównie w obwodowych narządach limfatycznych. Krew obwodowa zawiera tylko 3-10%. W ocenie odporności humoralnej istotny jest udział populacji w całkowitej puli limfocytów B. Naruszenie tego stosunku jest charakterystyczne dla niewydolności odporności humoralnej.

Wzrost liczby limfocytów B z receptorami IgM jest charakterystyczny dla ostrej fazy procesu zapalnego. Jeśli w ostrym okresie choroby nie zostanie wykryty wzrost liczby limfocytów B z receptorami IgM, oznacza to niedobór odporności humoralnej związany z upośledzoną syntezą IgM. Poziom limfocytów B z receptorami IgM wzrasta wcześniej niż wykrywany jest podwyższony poziom IgM we krwi, dlatego wskaźnik ten można wykorzystać do wczesnej diagnostyki chorób zakaźnych. Szpiczak syntetyzujący IgM charakteryzuje się przewagą we krwi limfocytów B z receptorami IgM wśród wszystkich populacji limfocytów B. W białaczce limfatycznej określenie poziomu limfocytów B z receptorami IgM we krwi pozwala wyjaśnić lokalizację blokady dojrzewania limfocytów B. Brak lub mała liczba limfocytów B Z Receptory IgM wskazują, że blokada wystąpiła na poziomie limfocytów pre-B. Choroby i stany prowadzące do zmian w liczbie limfocytów B niosących IgM przedstawiono w tabeli. 7.17.

Tabela7.17. Choroby i stany prowadzące do zmian w ilości

Limfocyty B przenosząceIgM

Limfocyty B niosąceIgG, we krwi

Liczba przenoszonych limfocytów BIgG, we krwi dorosłych jest normalne - 2-6%, bezwzględnenowa ilość- 0,04-0,11 Yu"/l.

Limfocyty B niosące IgG – komórki odporności humoralnej odpowiadają za syntezę przeciwciał. Powstaje w szpiku kostnym. Różnią się w kaletce Fabriciusa (u ptaków) lub jej odpowiedniku u ssaków (śledziona, węzły chłonne, szpik kostny). Prowadzą „siedzący tryb życia”, gromadząc się głównie w obwodowych narządach limfatycznych. Krew obwodowa zawiera tylko 2-6 %. W ocenie odporności humoralnej istotny jest udział populacji w całkowitej puli limfocytów B. Naruszenie tego stosunku jest charakterystyczne dla niewydolności odporności humoralnej. Wzrost liczby limfocytów B przenoszących IgG we krwi jest charakterystyczny dla rozwiązywania procesów zapalnych. W praktyce klinicznej podczas monitorowania przebiegu procesu zapalnego bardzo ważne jest jednoczesne oznaczanie poziomu limfocytów B niosących IgM i IgG. Podczas normalnego przebiegu procesu zapalnego V jego ostra faza charakteryzuje się wzrostem liczby limfocytów B niosących IgM; Ustąpieniu procesu zapalnego towarzyszy zmniejszenie liczby tych limfocytów i wzrost liczby limfocytów B przenoszących IgG. Naruszenie tych wzorców świadczy o braku odporności humoralnej i wskazuje na ogniwo, kosztem którego następuje naruszenie.

Wzrost liczby limfocytów B przenoszących IgG jest charakterystyczny dla szpiczaka syntetyzującego IgG. Choroby i stany prowadzące do zmian w liczbie limfocytów B przenoszących IgG przedstawiono w tabeli. 7.18.

Tabela7.18. Choroby i stany prowadzące do zmian w ilości

Limfocyty B przenosząceIgG

Całkowita liczba limfocytów T (płyta CD3) we krwi

Całkowita liczba limfocytów T we krwi dorosłych jest prawidłowa - 58-76%, bezwzględnailość - 1,1-1,7-10"/l.

Dojrzałe limfocyty T są „odpowiedzialne” za komórkowe reakcje odpornościowe i sprawują immunologiczny nadzór nad homeostazą antygenów w organizmie. Powstają w szpiku kostnym i ulegają różnicowaniu w grasicy, gdzie dzielą się na efektorowe (limfocyty T zabójcze, limfocyty T nadwrażliwości typu opóźnionego) i regulacyjne (limfocyty T pomocnicze, limfocyty T supresorowe). Zgodnie z tym limfocyty T pełnią w organizmie dwie ważne funkcje: efektorową i regulacyjną. Funkcją efektorową limfocytów T jest specyficzna cytotoksyczność wobec obcych komórek. Funkcja regulacyjna (pomocnik T - układ supresorowy T) polega na kontrolowaniu intensywności rozwoju specyficznej reakcji układu odpornościowego na obce antygeny. Zmniejszenie bezwzględnej liczby limfocytów T we krwi wskazuje na brak odporności komórkowej, wzrost wskazuje na nadaktywność immunologiczną i obecność chorób immunoproliferacyjnych.

Rozwojowi każdego procesu zapalnego towarzyszy prawie przez cały czas jego trwania zmniejszenie zawartości limfocytów T. Obserwuje się to w stanach zapalnych o różnorodnej etiologii: różnych infekcjach, nieswoistych procesach zapalnych, niszczeniu uszkodzonych tkanek i komórek po operacji, urazach, oparzeniach, zawale serca, niszczeniu komórek nowotworu złośliwego, niszczeniu troficznym itp. Spadek liczby limfocytów T zależy od intensywności procesu zapalnego, ale ten wzór nie zawsze jest obserwowany. Limfocyty T reagują najszybciej ze wszystkich komórek immunokompetentnych na początek procesu zapalnego. Reakcja ta objawia się jeszcze przed rozwinięciem się obrazu klinicznego choroby. Wzrost liczby limfocytów T podczas procesu zapalnego jest oznaką sprzyjającą, a wysoki poziom limfocytów T z wyraźnymi objawami klinicznymi takiego procesu, wręcz przeciwnie, jest oznaką niekorzystną, wskazującą na powolny przebieg procesu zapalnego. proces zapalny z tendencją do przewlekłego. Całkowitemu zakończeniu procesu zapalnego towarzyszy normalizacja liczby limfocytów T. Wzrost względnej liczby limfocytów T nie ma dużego znaczenia klinicznego. Jednak zwiększenie bezwzględnej liczby limfocytów T we krwi jest bardzo ważne w rozpoznaniu białaczki. Choroby i stany prowadzące do zmian w liczbie limfocytów T we krwi przedstawiono w tabeli. 7.19.

Tabela7.19. Choroby i stany prowadzące do zmian w ilości

Limfocyty T (płyta CD3) we krwi

Kontynuacja tabeli 7.19

Pomocnicze limfocyty T (płyta CD4) we krwi

Liczba limfocytów T pomocniczych we krwi dorosłych jest prawidłowa - 36-55%, bezwzględna

ilość - 0,4-1,110"/l-

Limfocyty T są pomocnikami (induktorami) odpowiedzi immunologicznej, komórkami regulującymi siłę odpowiedzi immunologicznej organizmu na obcy antygen, kontrolującymi stałość środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazę antygenową) i powodującą wzmożoną produkcję przeciwciał. Wzrost liczby pomocniczych limfocytów T wskazuje na nadaktywność immunologiczną, natomiast spadek wskazuje na niedobór odporności.

Stosunek T-pomocników i T-supresorów we krwi obwodowej ma kluczowe znaczenie w ocenie stanu układu odpornościowego, ponieważ od tego zależy intensywność odpowiedzi immunologicznej. Zwykle komórki cytotoksyczne i przeciwciała powinny być wytwarzane w takiej ilości, w jakiej jest to konieczne do usunięcia określonego antygenu. Niewystarczająca aktywność supresorów T prowadzi do dominacji wpływu pomocników T, co przyczynia się do silniejszej odpowiedzi immunologicznej (wyraźna produkcja przeciwciał i/lub przedłużona aktywacja efektorów T). Nadmierna aktywność supresorów T prowadzi natomiast do szybkiego zahamowania i nieudanego przebiegu odpowiedzi immunologicznej, a nawet zjawiska tolerancji immunologicznej (nie rozwija się odpowiedź immunologiczna na antygen). Przy silnej odpowiedzi immunologicznej możliwy jest rozwój procesów autoimmunologicznych i alergicznych. Wysoka aktywność funkcjonalna supresorów T w takiej odpowiedzi nie pozwala na rozwój odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej, dlatego w obrazie klinicznym niedoborów odporności dominują infekcje i predyspozycja do rozwoju nowotworów złośliwych. Wskaźnik CD4/CD8 wynoszący 1,5–2,5 odpowiada stanowi normergicznemu, powyżej 2,5 – nadpobudliwości, poniżej 1,0 – niedoborowi odporności. W ciężkich przypadkach procesu zapalnego stosunek CD4/CD8 może być mniejszy niż 1. Stosunek ten ma fundamentalne znaczenie w ocenie układu odpornościowego chorych na AIDS. W tej chorobie ludzki wirus niedoboru odporności selektywnie infekuje i niszczy limfocyty CO4, co powoduje zmniejszenie stosunku CD4/CD8 zanim wartości znacznie mniejsze niż 1.

W ostrej fazie różnych chorób zapalnych często obserwuje się wzrost stosunku CD4/CD8 (do 3) na skutek wzrostu poziomu limfocytów T pomocniczych i spadku liczby limfocytów T supresorowych. W trakcie choroby zapalnej następuje powolny spadek liczby komórek pomocniczych T i wzrost liczby komórek supresorowych T. Kiedy proces zapalny ustąpi, wskaźniki te i ich stosunek ulegają normalizacji. Wzrost stosunku CD4/CD8 jest charakterystyczny dla prawie wszystkich chorób autoimmunologicznych: niedokrwistości hemolitycznej, małopłytkowości immunologicznej, zapalenia tarczycy Hashimoto, niedokrwistości złośliwej, zespołu Goodpasture'a, tocznia rumieniowatego układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów. Zwiększenie stosunku CD4/CD8 na skutek obniżenia poziomu CD8 w wymienionych chorobach stwierdza się zwykle w szczytowym momencie zaostrzenia, przy dużej aktywności tego procesu. Spadek stosunku CD4/CD8 w wyniku wzrostu poziomu CD8 jest charakterystyczny dla wielu nowotworów, w szczególności mięsaka Kaposiego. Choroby i stany prowadzące do zmian w liczbie CD4 we krwi przedstawiono w tabeli. 7.20.

Tabela7.20. Choroby i stany prowadzące do zmian w ilościpłyta CD4 we krwi

Kontynuacja tabeli. 7.20

Limfocyty T supresorowe (płyta CD8) we krwi

Liczba supresorowych limfocytów T we krwi u dorosłych V normalny - 17-37%, absolutnynumer- 0,3-0,7 Yu"/l.

CD8 to komórki induktorowe, które hamują odpowiedź immunologiczną organizmu. Supresory T hamują wytwarzanie przeciwciał (różnych klas) ze względu na opóźnienie proliferacji i różnicowania limfocytów B oraz rozwój nadwrażliwości typu opóźnionego. Przy normalnej odpowiedzi immunologicznej na obcy antygen dostający się do organizmu, maksymalną aktywację supresorów T obserwuje się po 3-4 tygodniach. Supresory T działają hamująco na procesy zapalne, infekcje wirusowe i nowotwory. Wzrost liczby CD8 we krwi wskazuje na brak odporności, spadek wskazuje na nadaktywność układu odpornościowego. Wiodącą rolę w ocenie stanu układu odpornościowego odgrywa stosunek substancji pomocniczych i supresorowych we krwi obwodowej – wskaźnik CD4/CD8. Spadek funkcji supresorów T prowadzi do dominacji stymulującego działania pomocników T, w tym limfocytów B, które wytwarzają „normalne” autoprzeciwciała. Jednocześnie ich ilość może osiągnąć poziom krytyczny, co może spowodować uszkodzenie własnych tkanek organizmu. Ten mechanizm uszkodzenia jest charakterystyczny dla rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów i tocznia rumieniowatego układowego. Choroby i stany prowadzące do zmian w liczbie CD8 we krwi przedstawiono w tabeli. 7.21.

Tabela 7.21. Choroby i stany prowadzące do zmian w ilości

Limfa CD8 we krwi

Dzień dobry, drodzy czytelnicy.

Dziś chciałabym poruszyć bardzo ważny temat, który dotyczy składników odporności. Komórkowe i humoralne nie pozwalają na rozwój chorób zakaźnych i hamują rozwój komórek nowotworowych w organizmie człowieka. Od tego, jak dobrze przebiegają procesy ochronne, zależy zdrowie człowieka. Istnieją dwa typy: specyficzne i niespecyficzne. Poniżej znajdziesz opis sił ochronnych organizmu człowieka, a także różnicę pomiędzy odpornością komórkową i humoralną.

Podstawowe pojęcia i definicje

Ilya Ilyich Mechnikov jest naukowcem, który odkrył fagocytozę i położył podwaliny pod naukę immunologii. Odporność komórkowa nie obejmuje mechanizmów humoralnych - przeciwciał i odbywa się za pośrednictwem limfocytów i fagocytów. Dzięki tej ochronie komórki nowotworowe i czynniki zakaźne ulegają zniszczeniu w organizmie człowieka. Głównym bohaterem odporności komórkowej są limfocyty, których synteza zachodzi w szpiku kostnym, po czym migrują do grasicy. To z powodu ich przemieszczania się do grasicy nazwano je limfocytami T. Gdy w organizmie zostanie wykryte zagrożenie, te immunokompetentne komórki szybko opuszczają swoje siedliska (narządy limfatyczne) i ruszają do walki z wrogiem.

Istnieją trzy typy limfocytów T, które odgrywają ważną rolę w ochronie organizmu człowieka. Funkcję niszczenia antygenów pełnią T-zabójcy. Pomocnicze limfocyty T jako pierwsze wiedzą, że do organizmu dostało się obce białko, i w odpowiedzi wydzielają specjalne enzymy, które stymulują tworzenie i dojrzewanie zabójczych limfocytów T i B. Trzeci rodzaj limfocytów to komórki supresorowe T, które w razie potrzeby tłumią odpowiedź immunologiczną. Przy braku tych komórek wzrasta ryzyko chorób autoimmunologicznych. Humoralne i komórkowe systemy obronne organizmu są ze sobą ściśle powiązane i nie funkcjonują oddzielnie.

Istota odporności humoralnej polega na syntezie swoistych przeciwciał w odpowiedzi na każdy antygen, który dostanie się do organizmu człowieka. Jest to związek białkowy występujący we krwi i innych płynach biologicznych.

Niespecyficzne czynniki humoralne to:

• interferon (ochrona komórek przed wirusami);
• Białko C-reaktywne, które uruchamia układ dopełniacza;
• lizozym, który niszczy ściany komórki bakteryjnej lub wirusowej, rozpuszczając ją.

Specyficzne składniki humoralne są reprezentowane przez specyficzne przeciwciała, interleukiny i inne związki.

Odporność można podzielić na wrodzoną i nabytą. Czynniki wrodzone obejmują:

• skóra i błony śluzowe;
• czynniki komórkowe – makrofagi, neutrofile, eozynofile, komórki dendrytyczne, komórki NK, bazofile;
• czynniki humoralne – interferony, układ dopełniacza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe.

Nabyte powstają podczas szczepień i podczas przenoszenia chorób zakaźnych.

Zatem mechanizmy nieswoistej i specyficznej odporności komórkowej i humoralnej są ze sobą ściśle powiązane, a czynniki jednego z nich biorą czynny udział w realizacji drugiego typu. Na przykład leukocyty biorą udział zarówno w obronie humoralnej, jak i komórkowej. Naruszenie jednego z ogniw doprowadzi do systemowej awarii całego systemu ochrony.

Ocena gatunków i ich ogólna charakterystyka

Kiedy drobnoustrój dostanie się do organizmu człowieka, uruchamia złożone procesy odpornościowe, wykorzystując mechanizmy specyficzne i nieswoiste. Aby choroba mogła się rozwinąć, mikroorganizm musi przejść przez szereg barier - skórę i błony śluzowe, tkankę podnabłonkową, regionalne węzły chłonne i krwiobieg. Jeśli nie umrze, gdy dostanie się do krwi, rozprzestrzeni się po całym ciele i dostanie się do narządów wewnętrznych, co doprowadzi do uogólnienia procesu zakaźnego.

Różnice między odpornością komórkową i humoralną są nieznaczne, ponieważ występują jednocześnie. Uważa się, że komórkowa chroni organizm przed bakteriami i wirusami, a humoralna chroni organizm przed florą grzybową.

Co tam jest? mechanizmy odpowiedzi immunologicznej możesz zobaczyć w tabeli.

Połączenia fizjologicznych łańcuchów odporności przedstawiono na schemacie.

Metody oceny stanu układu odpornościowego

Aby ocenić stan odporności danej osoby, będziesz musiał przejść serię badań, a być może będziesz musiał wykonać biopsję i przesłać wynik do histologii.

Opiszmy pokrótce wszystkie metody:

• ogólne badanie kliniczne;
• stan ochrony przyrody;
• humoralne (oznaczenie zawartości immunoglobulin);
• komórkowe (oznaczenie limfocytów T);
• badania dodatkowe obejmują oznaczenie białka C-reaktywnego, składników dopełniacza i czynników reumatoidalnych.

To wszystko, co chciałam Wam powiedzieć na temat ochrony organizmu człowieka i jego dwóch głównych składników – odporności humoralnej i komórkowej. Charakterystyka porównawcza pokazała, że ​​różnice między nimi są bardzo warunkowe.