Zakażenia wywołane prątkami (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium itp.): diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Mykobakteriozy Rodzaje prątków

• Prątek gruźlicy(Bacillus Kocha) - patogen gruźlica ludzka
• Mycobacterium leprae(Bacillus Hansena) - patogen trąd (trąd)[A30.- ]
• Mycobacteria bovis- patogen gruźlica bydła I, rzadziej, osoba
• Mycobacterium avium- czynnik sprawczy różnych prątków, gruźlicy u osób zakażonych wirusem HIV, infekcje płuc[A31.0 ], prątki nieżyt żołądka itd.
• Mycobacterium wewnątrzkomórkowe I Mycobacterium kansasii- patogeny infekcje płuc[A31.0 ] i inne prątki
• Mycobacterium wrzodziejące- patogen Wrzody Buruli[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogen infekcje skóry[A31.1]

Zakażenia prątkowe w gastroenterologii

Gruźlica jelit

• odbyt i odbytnica † (K93.0*)
• jelito (duże) (małe) † (K93.0*)
• zaotrzewnowa (węzły chłonne)

Notatka. W ICD-10 główne kody choroby podstawowej oznaczono krzyżykiem †, którego należy użyć. Gwiazdka * wskazuje opcjonalne dodatkowe kody, które odnoszą się do manifestacji choroby w oddzielnym narządzie lub obszarze ciała, która stanowi niezależny problem kliniczny.

Gruźlica jelit jest przewlekłą chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki Prątek gruźlicy. Zwykle jest to proces wtórny, który występuje na tle gruźlicy płuc. Przejawia się powstawaniem specyficznych ziarniniaków w różnych odcinkach jelita, najczęściej w okolicy krętniczo-kątniczej.

Gruźlicze zapalenie jelita krętego (gruźlica jelita ślepego) jest zmianą gruźliczą okolicy krętniczo-kątniczej.

Chociaż uszkodzenie żołądka spowodowane gruźlicą jest dość rzadkie, w ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost zachorowalności i śmiertelności z powodu tej choroby, z kilku powodów:

• gwałtowny wzrost migracji ludności;
• niewystarczający poziom działań przeciwgruźliczych;
• zwiększona zapadalność na gruźlicę wywołaną przez prątki lekooporne.

Uszkodzenie żołądka częściej obserwuje się w przypadku gruźlicy wtórnej, która jest spowodowana połknięciem przez pacjenta plwociny zawierającej prątki. Ponadto uszkodzenie błony śluzowej żołądka może być konsekwencją rozprzestrzeniania się infekcji poprzez naczynia limfatyczne z zajętych krezkowych węzłów chłonnych.

Wyróżnia się następujące formy gruźlicy żołądka:

• wrzodziejący
• przerostowy (guzowaty)
• fibrosklerotyczny
• wrzodziejąco-przerostowe (mieszane)

Rozpoznanie gruźlicy przewodu pokarmowego jest zadaniem dość trudnym. Rozpoznanie weryfikuje się przede wszystkim na podstawie wyników badania bakteriologicznego lub histologicznego. Oprócz zebrania wywiadu mającego na celu ustalenie związku choroby z zakażeniem gruźlicą, konieczne jest wykorzystanie wszystkich istniejących obecnie metod diagnostycznych: badanie, opukiwanie, palpacja pacjenta, identyfikacja Mycobacterium tuberculosis w zawartości żołądka i jelit , diagnostyka tuberkulinowa, reakcja łańcuchowa polimerazy w celu identyfikacji konkretnego patogenu, identyfikacja antygenów prątków i przeciwciał we krwi metodami immunologicznymi (test immunoenzymatyczny), metodami radiologicznymi, instrumentalnymi, badaniem histologicznym i bakteriologicznym materiału biopsyjnego, ultrasonografią (Frolova-Romanyuk E.Yu .).

Zapalenie żołądka i dwunastnicy wywołane przez prątki w obiecujących klasyfikacjach

W dziale Zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka (zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka) znajduje się podsekcja Bakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (bakteryjne), gdzie między innymi rodzajami bakteryjnego zapalenia błony śluzowej żołądka przedstawiono:

• Mykobakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (prątkowe zapalenie błony śluzowej żołądka)
• Gruźlicze zapalenie żołądka (gruźlicze zapalenie żołądka)
• Niegruźlicze mykobakteryjne zapalenie błony śluzowej żołądka (niegruźlicze prątkowe zapalenie błony śluzowej żołądka)
• Mycobacterium avium- wewnątrzkomórkowe zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane infekcją). Mycobacterium avium)
• Zapalenie żołądka wywołane innymi określonymi prątkami niegruźliczymi (zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zakażeniem innymi prątkami niegruźliczymi)

• Mykobakteryjne zapalenie dwunastnicy (prątkowe)
• Niegruźlicze prątkowe zapalenie dwunastnicy (prątki niegruźlicze)
• Gruźlicze zapalenie dwunastnicy (gruźlica dwunastnicy)

Prątki we współczesnej* taksonomii bakterii

Czynnik sprawczy gruźlicy powoduje rozwój niebezpiecznej choroby, która niszczy organizm ludzki i często prowadzi do śmierci. Mycobacterium ma specjalne funkcje życiowe: metabolizm, odżywianie, wytwarzanie energii, wzrost i reprodukcję, interakcję ze światem zewnętrznym.

Opis komórki czynnika sprawczego gruźlicy

Bakterie kwasoodporne mają kształt pałeczki, wielkość 1-4 mikronów, konsystencję jednorodną lub lekko ziarnistą. Prątki nie tworzą kapsułek i endospor.

Charakterystyka porównawcza prątka Kocha pozwala poznać cechy strukturalne ściany komórkowej, jej właściwości fenotypowe, związek z barwieniem metodą Grama, parametry biochemiczne i strukturę antygenu.

Patogen należy do gatunku Actinobacteria, rodzaju Mycobacterium. Komórka patogenu w kształcie pręcika ma grubość ścianki 0,5-2 mikronów. Otacza go muszla, w której znajdują się dodatkowe elementy:

• kapsułka komórkowa;
• mikrokapsułka;
• szlam.

Wewnętrzna struktura komórki bakteryjnej jest złożona i zawiera ważne elementy strukturalne. Jego ściana składa się z peptydoglikanu, niewielkiej ilości białek i lipidów.

Bacillus gruźlicy jest patogennym promieniowcem. Komórka zawiera pierwiastki śladowe N, S, P, Ca, K, Mg, Fe i Mn.

Czynnik sprawczy gruźlicy oraz jego właściwości, cechy i drogi przenoszenia mają bezpośredni wpływ na rozpoznanie procesu patologicznego w organizmie pacjenta.

Odmiany prątków

Gruźlicę wywołuje kilka rodzajów bakterii:

• M. Gruźlica;
• M. bovis;
• M. ptak;
• T. Murium.

Prątki atypowe powodują gruźlicę u ludzi i charakteryzują się dużym zapotrzebowaniem na pożywki. M. tuberculosis rośnie powoli na podłożu Petrov, Lowenstein-Jensen, bulionie glicerynowym, l-glutaminie bez wodorowęglanu sodu.

Bakterie występują w formach R i S. Do ich wzrostu stosuje się płynne podłoże, w którym 15 dnia tworzy się szorstki, pomarszczony film.

Następujące parametry są charakterystyczne dla komórki bakteryjnej:

• niska aktywność;
• obecność enzymu proteolitycznego rozkładającego białko.

Bacillus Kocha jest czynnikiem wywołującym niebezpieczną infekcję; wydziela endotoksynę zwaną tuberkuliną. Substancja odkryta przez R. Kocha działa alergicznie na chory organizm i powoduje pojawienie się objawów charakterystycznych dla procesu gruźliczego. Antygeny prątków zawierają składniki białkowe, tłuszczowe i polisacharydowe.

Bakteria gruźlicy wytrzymuje temperatury do +100°C, ginie po 5-6 godzinach pod wpływem promieni ultrafioletowych, a w zaschniętej plwocinie utrzymuje się do 12 miesięcy.

Cechy rodzaju Mycobacterium

Bakterie powodujące rozwój procesu patologicznego są klasyfikowane według kilku kryteriów:

• pigment wytwarzany przez mikroorganizm;
• intensywność wzrostu;
• odporność na kwasy.

Cechami charakterystycznymi są długość, tempo wzrostu, patogeniczność, zdolność do redukcji azotanów do azotynów oraz wynik testu niacynowego (dodatni lub ujemny).

Prątki są repozytorium:

• substancje toksyczne;
• kwas mykolowy;
• fosforany;
• wolne kwasy tłuszczowe;
• glikozydy;
• nukleoproteiny.

Bakteria gruźlicy zawiera węglowodany w ilości 15-16% suchej pozostałości i jest hodowana na pożywkach zawierających żółtko jaja, skrobię ziemniaczaną, glicerynę i mleko w temperaturze +37°C.

Pożywki skolonizowane czynnikiem wywołującym gruźlicę powodują powstawanie kolonii w ciągu 10-15 dni. Niektóre gatunki prątków są chorobotwórcze dla człowieka, a jedynie m.in. avium nie ma specyficznego działania, będąc czynnikiem sprawczym choroby u ptaków.

Aktywność enzymatyczna ureazy może wystąpić u M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Test niacynowy daje wynik pozytywny tylko w kierunku M. tuberculosis, który w 90% przypadków powoduje gruźlicę.

Stabilność Bacillus Kocha

Mycobacterium tuberculosis jest oporny na leki. Kiedy pojawią się objawy choroby, lekarz przepisuje pacjentowi kombinację kilku leków. Bacillus Kocha występuje w organizmie wielu ludzi, jednak silna odporność uniemożliwia jej rozmnażanie. Lekooporne formy bakterii mogą pojawić się tylko wtedy, gdy leczenie nie zostało przeprowadzone w całości lub trwało krócej niż 6 miesięcy.

Jeśli pacjent nie przyjmuje leków, pojawia się zmutowany typ Bacillus Kocha, dając początek nowym populacjom. Istnieje postać patogenu, która powoduje nawrót choroby, który jest trudny do wyleczenia.

Trwałość Mycobacterium tuberculosis na działanie środków chemicznych wynika z jej adaptacji do warunków środowiskowych.

Liczne przejawy oporności na patogeny są powiązane z genami zlokalizowanymi w chromosomie i plazmidach.

Bacillus Kocha stale mutuje, ale antybiotyki nie mają znaczącego wpływu na częstotliwość tego procesu. Przeniesienie plazmidów oporności z patogenu do komórek organizmu ludzkiego zwiększa odporność prątka Kocha.

Czynnik wywołujący gruźlicę utrzymuje się w surowym mleku do 2-3 tygodni, po zamrożeniu właściwości chorobotwórcze pojawiają się po 30 latach.

Mechanizm infekcji

Gruźlicę wywołuje pałeczka Kocha, która jest przenoszona na kilka sposobów:

• aerogenny;
• odżywczy;
• kontakt;
• wewnątrzmaciczny.

Objawy infekcji przenoszonej przez kropelki unoszące się w powietrzu charakteryzują się uwalnianiem kropelek śluzu podczas oddychania pacjenta. Droga pokarmowa zakażenia jest możliwa przez żołądek i jelita.

Prątki dostają się do organizmu z pożywieniem: u pacjenta rozwija się gruźlica spowodowana spożyciem produktów mlecznych (kwaśna śmietana, twarożek). Kontaktowa droga zakażenia jest rzadka.

Gruźlica płuc nie jest dziedziczna, ale u niektórych osób występuje predyspozycja do rozwoju tej choroby. Proces patologiczny rozpoczyna się po zakażeniu człowieka Mycobacterium tuberculosis, a jego charakter zależy od czasu trwania kontaktu z pacjentem. Choroba pojawia się w wyniku długotrwałego komunikowania się osób żyjących w tej samej rodzinie. Szybkość rozwoju gruźlicy płuc zależy od postaci klinicznej choroby, jej fazy, warunków życia chorego i skuteczności leczenia.

Gruźlica aktywnie objawia się u pacjentów ze świeżymi lub przewlekłymi ubytkami. Chorobie towarzyszy masowe wydzielanie prątka Kocha z plwociną. Proces gruźlicy może przebiegać w formie otwartej lub zamkniętej.

Rozwój gruźlicy płuc zależy od charakterystyki prątków, stanu układu odpornościowego pacjenta i obecności chorób współistniejących.

Bez względu na to, skąd pochodzi prątek Kocha, gruźlica jest niebezpieczna dla ludzi.

Reprodukcja Bacillus Kocha

W organizmie człowieka Mycobacterium tuberculosis zachowuje zdolność do reprodukcji. Proces ten można przedstawić na dwa sposoby:

• początkujący;
• rozgałęzienie.

Proces podziału bakterii następuje w ciągu 15-20 godzin, po czym powstaje komórka potomna. Wzrost liczby patogenów wynika z syntezy składników odżywczych wchodzących w ich skład.

Bacillus Kocha charakteryzuje się podziałem poprzecznym, któremu towarzyszy tworzenie przegrody. W pożywce bakteria gruźlicy namnaża się, aż którykolwiek z jej składników osiągnie maksymalną wartość.

W tym przypadku wzrost i reprodukcja Bacillus Kocha zatrzymuje się. Logarytmiczna faza podziału komórek jest zwykle wywoływana przez rodzaj pożywki. Czas podwojenia komórek Mycobacterium tuberculosis wynosi 24 godziny.

Kultura bakteryjna składa się ze zwykłych komórek. W stacjonarnej fazie reprodukcji ich liczba przestaje rosnąć. Prątki mogą dzielić się nawet 50 razy, po czym komórka umiera.

Podczas procesu rozmnażania wirus Kocha tworzy granulki znajdujące się na biegunach komórek. Tworzy się wybrzuszenie zajmujące znaczną część membrany. Guzek stopniowo powiększa się i oddziela od komórki macierzystej.

Wirus Kocha, jak sugerują naukowcy, może rozmnażać się poprzez zarodniki.

Właściwości kulturowe patogenu

Bakteria gruźlicy rośnie na stałych i płynnych pożywkach. Prątki wymagają stałego dostępu do tlenu, czasami jednak kolonie pojawiają się w warunkach beztlenowych. Ich liczba jest niewielka, wzrost jest powolny. Czynnik wywołujący gruźlicę może pojawić się na powierzchni jednoskładnikowego podłoża w postaci pomarszczonej warstwy. Pożywka zaspokaja potrzeby żywieniowe i energetyczne Mycobacterium tuberculosis.

Bacillus Kocha może pojawić się na wieloskładnikowym podłożu zawierającym aminokwasy, sole mineralne, węglowodany i glicerynę. Na podłożu stałym prątki pojawiają się w postaci suchej, łuszczącej się szarej powłoki o specyficznym zapachu.

Często podłoże skolonizowane przez patogen gruźlicy zawiera gładkie kolonie.

Terapia antybakteryjna wpływa na wygląd kolonii: stają się one wilgotne i wybarwione. Gdy tylko pojawią się nietypowe kultury, natychmiast przeprowadza się specjalny test w celu określenia patogeniczności patogenu.

Filtrat hodowli pojawiający się na płynnej pożywce ma jedną cechę: jest toksyczny, ponieważ... uwalnia do środowiska toksyczną substancję. Choroba u ludzi i zwierząt narażonych na jej specyficzne działanie ma bardzo ciężki przebieg.

Właściwości biochemiczne prątka Kocha

Drobnoustrój wywołujący chorobę zakaźną identyfikuje się za pomocą testu niacynowego. Test określa obecność kwasu nikotynowego w ekstrakcie rosnących prątków. Test na M. tuberculosis może dać wynik pozytywny. W celu przeprowadzenia reakcji do hodowli prątków w płynnym podłożu dodaje się odczynnik – 1 ml 10% wodnego roztworu cyjanku potasu. Jeśli reakcja jest pozytywna, ekstrakt staje się jasnożółty.

Liczne szczepy patogenu powodującego uszkodzenie płuc są wysoce zjadliwe i szybko przenikają do organizmu pacjenta. Antygeny prątków mogą powodować pojawienie się czynnika pępowinowego – glikolipidów na powierzchniowej ścianie patogenu, które niszczą mitochondria komórek w organizmie pacjenta. W takim przypadku funkcja oddechowa pacjenta jest upośledzona.

Bakteria gruźlicy nie wytwarza endotoksyny. Badanie prątka Kocha znajdującego się w organizmie pacjenta przeprowadza się metodą bakteriostatyczną.

Wzrost patogenu w wyhodowanej plwocinie zasiedlonej przez mikroorganizmy trwa 90 dni. Następnie lekarz ocenia uzyskany wynik.

Nieskuteczne leczenie lekami przeciwgruźliczymi prowadzi do zmian we właściwościach patogenu. Prątki zaczynają rosnąć i namnażać się w ciałach odpornościowych, a liczba przypadków otwartej gruźlicy wzrasta.

Tictorial właściwości Bacillus Kocha

Bakteria gruźlicy jest drobnoustrojem Gram-dodatnim i jest trudna do barwienia. Zawiera aż 40% tłuszczu, wosku i kwasu mykolowego.

Aby ustalić infekcję, patogen gruźlicy barwi się specjalną metodą Ziehl-Neelsena. W tym przypadku różdżka Kocha staje się czerwona.

Badanie właściwości tynkarskich czynnika wywołującego gruźlicę przeprowadza się za pomocą barwników anilinowych. Podczas badania Bacillus Kocha pojawia się jednorodne barwienie cytoplazmy. Badanie patogenu pozwala określić obecność jądra i innych struktur komórkowych.

Czynnikiem sprawczym gruźlicy jest tlenowiec, który rośnie powoli na wieloskładnikowej pożywce. Podczas pierwotnej mikroskopii pałeczkę Kocha można zidentyfikować na podstawie właściwości morfologicznych i zabarwienia.

Prątki niegruźlicze są niezależnymi gatunkami, rozpowszechnionymi w środowisku w postaci saprofitów, które w niektórych przypadkach mogą powodować groźne choroby – mykobakteriozę. Nazywa się je również prątkami środowiskowymi, czynnikami sprawczymi mykobakteriozy, prątkami oportunistycznymi i atypowymi. Istotna różnica między prątkami niegruźliczymi a kompleksem Mycobacterium tuberculosis polega na tym, że praktycznie nie są one przenoszone z człowieka na człowieka.

Prątki niegruźlicze dzieli się na 4 grupy według ograniczonej liczby cech: szybkości wzrostu, tworzenia pigmentu, morfologii kolonii i właściwości biochemicznych.

Pierwsza grupa - wolno rosnące fotochromogenne (M. kansasii itp.). Główną cechą przedstawicieli tej grupy jest pojawienie się pigmentu w świetle. Tworzą kolonie od form S do RS i zawierają kryształy karotenu, które barwią je na żółto. Tempo wzrostu od 7 do 20 dni w 25, 37 i 40 °C, dodatni wynik katadazy.

M. kansasii to żółte prątki żyjące w wodzie i glebie, atakujące najczęściej płuca. Bakterie te można rozpoznać po ich dużych rozmiarach i ułożeniu krzyżowym. Ważnym objawem infekcji wywołanych przez M. kansasii jest rozwój choroby rozsianej. Możliwe jest również uszkodzenie skóry i tkanek miękkich, rozwój zapalenia pochewki ścięgna, zapalenia kości i szpiku, zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia osierdzia i infekcji dróg moczowo-płciowych.

Druga grupa - wolno rosnące skotochromogenne (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae itp.). Mikroorganizmy tworzą żółte kolonie w ciemności i pomarańczowe lub czerwonawe kolonie w świetle, zwykle kolonie w kształcie litery S, rosnące w temperaturze 37 °C. Jest to największa grupa prątków niegruźliczych. Są izolowane od zanieczyszczonych zbiorników wodnych i gleby i mają niewielką patogenność dla zwierząt.

M. scrofulaceum (od angielskiego scrofula - scrofula) jest jedną z głównych przyczyn rozwoju zapalenia węzłów chłonnych szyjnych u dzieci poniżej 5 roku życia. W przypadku ciężkich chorób współistniejących mogą powodować uszkodzenie płuc, kości i tkanek miękkich. Oprócz wody i gleby, z surowego mleka i innych produktów mlecznych wyizolowano drobnoustroje.

M. maimoense to mikroaerofile tworzące szarawo-białe, gładkie, błyszczące, nieprzezroczyste, okrągłe kolonie w kształcie kopuły.

Izolaty pierwotne rosną bardzo powoli w temperaturze 22–37°C. Ich ekspozycja na światło nie powoduje wytwarzania pigmentu. W razie potrzeby ekspozycję kontynuuje się do 12 tygodni. U ludzi powodują przewlekłe choroby płuc.

M. gordonae jest najpospolitszym, powszechnie uznanym saprofitem, skotochromogenem wodociągowym i niezwykle rzadko powoduje mykobakteriozę. Oprócz wody (znanej jako M. aquae) są one często izolowane z gleby, popłuczyn żołądka, wydzieliny oskrzelowej lub innego materiału pacjentów, ale w większości przypadków nie są chorobotwórcze dla ludzi. Jednocześnie pojawiają się doniesienia o przypadkach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia otrzewnej i zmian chorobowych wywołanych przez ten typ prątków.

Grupa 3 - wolno rosnące prątki niechromogenne (kompleks M. avium, kompleks M. gaslri M. terrae itp.). Tworzą bezbarwne kolonie w formie S, SR i R, które mogą mieć jasnożółte i kremowe odcienie. Są izolowane od chorych zwierząt, wody i gleby.

M. avium - M. inlraculare łączą się w jeden kompleks M. avium, ponieważ ich międzygatunkowe różnicowanie stwarza pewne trudności. Mikroorganizmy rosną w temperaturze 25-45°C, są chorobotwórcze dla ptaków, mniej chorobotwórcze dla bydła, świń, owiec, psów i niepatogenne dla świnek morskich. Najczęściej te mikroorganizmy powodują uszkodzenie płuc u ludzi. Opisano zmiany chorobowe skóry, tkanki mięśniowej i szkieletu kostnego, a także rozsiane postaci choroby. Należą one do czynników wywołujących zakażenia oportunistyczne, które wikłają zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Paratuberkuloza podgatunku M. avium jest przyczyną choroby Johnego u bydła i prawdopodobnie choroby Leśniowskiego-Crohna (przewlekłej choroby zapalnej przewodu pokarmowego) u ludzi. Drobnoustrój występuje w mięsie, mleku i odchodach zakażonych krów, a także w wodzie i glebie. Standardowe metody oczyszczania wody nie dezaktywują tego drobnoustroju.

M. xenopi powoduje zmiany w płucach u ludzi i rozsiane postacie chorób związanych z AIDS. Są izolowane od żab z rodzaju Xenopus. Bakterie tworzą małe, pozbawione pigmentu kolonie o gładkiej, błyszczącej powierzchni, które następnie zmieniają kolor na jasnożółty. Termofile nie rosną w temperaturze 22°C i dobrze rosną w temperaturach 37 i 45°C. W bakterioskopii wyglądają jak bardzo cienkie pałeczki, zwężające się na jednym końcu i ułożone równolegle do siebie (i przypominające palisadę). Często izolowany od zimnej i gorącej wody wodociągowej, w tym wody pitnej przechowywanej w zbiornikach szpitalnych (ogniska szpitalne). W odróżnieniu od innych prątków oportunistycznych są one wrażliwe na działanie większości leków przeciwgruźliczych.

M. ukerans jest czynnikiem etiologicznym prątków skórnych N (wrzód Buruli), rośnie dopiero w temperaturze 30-33°C, wzrost kolonii obserwuje się dopiero po 7 tygodniach. Izolacja patogenu ma miejsce również wtedy, gdy myszy zakażają miąższ podeszwy stopy. Choroba ta jest powszechna w Australii i Afryce. Źródłem zakażenia jest środowisko tropikalne i szczepienie szczepionką BCG przeciwko tej mykobakteriozie.

Grupa 4 - szybko rosnące prątki (kompleks M. fortuitum, M. phlei, M. xmegmatis itp.). Ich wzrost obserwuje się w postaci kolonii w formie R lub S w ciągu 1-2 do 7 dni. Występują w wodzie, glebie, ściekach i są przedstawicielami mikroflory organizmu ludzkiego. Bakterie z tej grupy rzadko izolowane są z materiału patologicznego pacjentów, jednak niektóre z nich mają znaczenie kliniczne.

Kompleks M. fortuitum obejmuje M. fortuitum i M. chcionae, które składają się z podgatunków. Powodują procesy rozsiane, zakażenia skóry i pooperacyjne oraz choroby płuc. Drobnoustroje tego kompleksu charakteryzują się dużą opornością na leki przeciwgruźlicze.

M. smegmatis jest przedstawicielem normalnej mikroflory, izolowanym ze smegmy u mężczyzn. Dobrze rośnie w temperaturze 45°C. Jako czynnik sprawczy chorób człowieka zajmuje drugie miejsce wśród szybko rosnących prątków po kompleksie M. fortuitum. Wpływa na skórę i tkanki miękkie. Podczas badania moczu należy odróżnić czynniki wywołujące gruźlicę od M. smegmatis.

Mykobakteriozę wywołują najczęściej przedstawiciele grup 3 i 1.

Epidemiologia mykobakteriozy

Czynniki wywołujące mykobakteriozę są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Można je znaleźć w glebie, kurzu, torfie, błocie, wodzie z rzek, stawów i basenów. Występują u kleszczy i ryb, powodują choroby u ptaków, zwierząt dzikich i domowych, są przedstawicielami prawidłowej mikroflory błon śluzowych górnych dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych u ludzi. Zakażenie prątkami niegruźliczymi następuje ze środowiska drogą lotną, poprzez kontakt w przypadku uszkodzenia skóry, a także drogą pokarmową i wodną. Przenoszenie mikroorganizmów z człowieka na człowieka jest rzadkością. Są to bakterie oportunistyczne, dlatego w wystąpieniu choroby ogromne znaczenie ma spadek odporności makroorganizmu i jego predyspozycji genetycznych. W dotkniętych obszarach tworzą się ziarniniaki. W ciężkich przypadkach fagocytoza jest niepełna, bakteriemia jest wyraźna, a w narządach wykrywane są makrofagi wypełnione prątkami niegruźliczymi i przypominającymi komórki trądu.

Objawy mykobakteriozy

Objawy mykobakteriozy są różnorodne. Najczęściej dotknięty jest układ oddechowy. Objawy patologii płuc są podobne do objawów gruźlicy. Jednocześnie często dochodzi do pozapłucnej lokalizacji wyrostka, obejmującego skórę i tkankę podskórną, powierzchnie ran, węzły chłonne, narządy moczowo-płciowe, kości i stawy, a także opony mózgowe. Zmiany narządowe mogą mieć początek zarówno ostry, jak i utajony, ale prawie zawsze mają ciężki przebieg,

Możliwe jest także rozwinięcie się infekcji mieszanej (infekcja mieszana), w niektórych przypadkach mogą one być przyczyną rozwoju wtórnej infekcji endogennej.

Diagnostyka mikrobiologiczna mykobakteriozy

Główną metodą diagnozowania mykobakteriozy jest bakteriologia. Materiał do badań pobierany jest na podstawie patogenezy i objawów klinicznych choroby. Początkowo rozwiązano kwestię, czy wyizolowana czysta kultura należy do czynników wywołujących gruźlicę, czy do prątków niegruźliczych. Następnie na podstawie zestawu badań ustala się rodzaj prątków, stopień zjadliwości, a także grupę Runyon. Podstawowa identyfikacja opiera się na cechach, takich jak tempo wzrostu, zdolność do wytwarzania pigmentu, morfologia kolonii i zdolność do wzrostu w różnych temperaturach. Do identyfikacji tych objawów nie jest wymagany żaden dodatkowy sprzęt ani odczynniki, dzięki czemu można je stosować w podstawowych laboratoriach przychodni przeciwgruźliczych. Ostateczna identyfikacja (identyfikacja referencyjna) za pomocą kompleksowych badań biochemicznych przeprowadzana jest w wyspecjalizowanych moratoriach instytucji naukowych. W większości przypadków preferuje się ich identyfikację na podstawie faktów biochemicznych, np. nowoczesne metody genetyki molekularnej są pracochłonne, wymagają wielu etapów przygotowawczych, wymagają specjalnego sprzętu i są drogie. Określenie wrażliwości na antybiotyki ma ogromne znaczenie w przypadku ciasteczek. Decydujące znaczenie dla postawienia diagnozy mykobakteriozy ma kryterium jednoczesnego pojawienia się danych klinicznych, radiologicznych, laboratoryjnych i izolacji czystej kultury prątków niegruźliczych, prowadzenie wielokrotnych badań w czasie.

Pomocnicze znaczenie w diagnostyce ma oznaczenie antytez za pomocą RNGA, RP, immunoelektroforezy, RNIF i ELISA oraz alergiczne testy skórne z sensytynami.

Leczenie i specyficzna profilaktyka mykobakteriozy

Wszystkie typy prątków niegruźliczych, z wyjątkiem M. xenopi, są oporne na izoniazyl, streptomycynę i tiosemikarbazony. Leczenie mykobakteriozy lekami przeciwgruźliczymi i przeciwbakteryjnymi powinno być długotrwałe (12-13 miesięcy) i skojarzone. Zwykle jest nieskuteczny w przypadku infekcji MAC i chorób wywołanych przez szybko rosnące prątki. W niektórych przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne. Nie opracowano leków przeznaczonych do specyficznego zapobiegania prątkom.

Catad_tema Choroby układu oddechowego - artykuły

Mykobakterioza płuc: kliniczne i bakteriologiczne kryteria diagnostyczne

Po odkryciu przez R. Kocha czynnika wywołującego gruźlicę u ludzi, podjęto aktywne badania bakteriologiczne obiektów środowiskowych, zwierząt, żywności, wody i gleby w celu poszukiwania jednego źródła prątków (MB). Badania zaowocowały odkryciem dużej liczby różnych gatunków drobnoustrojów kwasoodpornych innych niż Mycobacterium tuberculosis (MBT), ale uznano je za ciekawostkę medyczną. Dopiero w 1954 roku Timpe i Runyon, po zebraniu znacznej kolekcji MB innych niż MBT wyizolowanych z materiału patologicznego pacjentów, dokonali przełomowego odkrycia naukowego dotyczącego ważnej etiologicznej roli prątków niegruźliczych (NTMB) w chorobach u ludzi i ludzi. Zwierząt. Praca ta stała się powodem intensywnych badań mikrobiologów, klinicystów i epidemiologów nad NTM i powodowanymi przez nie chorobami.

Wśród krajowych naukowców, którzy z entuzjazmem podjęli badania nad NTM, należy zwrócić uwagę na N.M., pracownika Centralnego Instytutu Technologicznego (Moskwa). Makarevich, która obroniła pracę doktorską w 1973 roku na temat „Prątki atypowe: metody identyfikacji, źródła izolacji i znaczenie w klinice gruźlicy”. Profesor M.P. Zykov (Leningrad) w swojej rozprawie doktorskiej „Mikrobiologiczne aspekty gruźlicy w tropikalnej Afryce” (1967) przeprowadził także badania nad identyfikacją i określeniem lekooporności NTM. Założycielem badań bakteriologicznych nad NTM w naszym instytucie jest dr hab. T.B. Ilyina. Od ponad 30 lat Instytut Fizyki w Petersburgu zajmuje się badaniem NTM, opracowywaniem metod ich identyfikacji, diagnozowaniem prątków i szkoleniem bakteriologów PTD w zakresie metod identyfikacji MB. W minionym okresie w laboratorium instytutu zidentyfikowano ponad 3500 kultur NTM, a w przychodniach instytutu i szpitalach miejskich obserwowano 269 pacjentów z mykobakteriozą płuc. W ostatnich latach Instytut opublikował szereg zaleceń metodologicznych: „Bakteriologiczna i biochemiczna identyfikacja prątków” (1994), „Leczenie gruźlicy i mykobakteriozy płuc antybiotykami betalaktamowymi” (1995), „Diagnostyka i prognozowanie przebiegu klinicznego prątków mykobakterioza płuc” (1997).

Według przewodnika Bergeya po bakteriach (1997) rodzaj prątków obejmuje ponad 50 gatunków i podgatunków prątków. Ze względu na zdolność wywoływania chorób u ludzi i zwierząt prątki można podzielić na 3 grupy. Do jednej grupy należą zdecydowanie patogenne (niebezpieczne) gatunki prątków M. tuberculosis i M. bovis dla ludzi i zwierząt, które powodują gruźlicę u ludzi i bydła, M. leprae jest czynnikiem sprawczym trądu. Do drugiej zalicza się prątki saprofityczne, które żyją swobodnie w środowisku i z reguły nie są niebezpieczne dla człowieka. Należą do nich M. terrae – izolowana z gleby (ziemi), M. phlei – spotykana na tymotce, M. gordonae (M. aqual) – izolowana z wody wodociągowej. Pozycję pośrednią zajmuje grupa warunkowo (potencjalnie) patogennych prątków, które w pewnych warunkach mogą powodować choroby u ludzi.

Termin „prątki niegruźlicze” łączy w sobie saprofityczne i potencjalnie patogenne MB i najtrafniej, z naszego punktu widzenia, charakteryzuje zróżnicowaną grupę MB, którą należy oddzielić od prątków kompleksu gruźliczego. Choroby człowieka wywoływane przez NTM nazywane są mykobakteriozą. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (wersja dziesiąta) obejmuje zakażenia wywołane przez NTM w pozycji A 31.

Obecnie wszędzie obserwuje się wzrost zachorowań na mykobakteriozę, co prawdopodobnie wynika ze wzrostu liczby pacjentów z uszkodzeniami układu odpornościowego w przebiegu przewlekłych nieswoistych chorób płuc, a także zwiększonej liczby badań nad NTM i lepszej diagnostyki. Ważną rolę we wzroście prątków odgrywa pogorszenie sytuacji środowiskowej w niektórych regionach.

Służba fitzjatryczna, w której leczy się i rejestruje pacjentów chorych na mykobakteriozę, jest już dobrze zaznajomiona z tą chorobą, ale lekarze praktyczni, podobnie jak całe społeczeństwo, są mało poinformowani o tej chorobie. Jednocześnie trudności diagnostyczne i wysoka naturalna oporność NTM na leki przeciwbakteryjne prowadzą do rozwoju przewlekłych, wyniszczających zmian w płucach lub procesów rozsianych. Choroba ma niekorzystne rokowanie, częste zaostrzenia, ciągłe wydalanie bakterii i wysoki odsetek zgonów.

NTM powoduje choroby płuc, węzłów chłonnych, skóry, tkanek miękkich i kostnych. W naszym kraju najczęściej występuje mykobakterioza płuc. Obserwuje się je głównie u osób po 50. roku życia, u których w przeszłości występowały wyniszczające lub obturacyjne zmiany w płucach: przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli, pylica płuc, krzemica, u pacjentów wyleczonych z przewlekłych infekcji, takich jak gruźlica i grzybica. Zapalenie naczyń chłonnych występuje wyłącznie w dzieciństwie od 1,5 do 10 lat. Zajęte są węzły chłonne podżuchwowe i przyuszne. Szybko rosnące prątki często powodują zakażenia ran, powikłania pooperacyjne podczas przeszczepiania narządów i dializy otrzewnowej. Ostatnio obserwuje się przebieg mykobakteriozy w postaci zakażenia rozsianego. Choroba rozwija się na tle stanu niedoboru odporności organizmu związanego z wcześniejszą chorobą lub stosowaniem leków (leków immunosupresyjnych). Procesy rozsiane rozwijają się również jako późne powikłanie u pacjentów z zespołem niedoboru odporności.

Jeśli głównym źródłem MTB jest osoba chora, wówczas mykobakterioza nadal jest uważana za chorobę niezakaźną. Uważa się, że osoba chora na mykobakteriozę nie stanowi zagrożenia dla innych, ponieważ NTM nie jest przenoszony z osoby na osobę. Badania epidemiologiczne dotyczące źródła NTM i dróg przenoszenia patogenu wykazały wysoki odsetek NTM w różnych obiektach środowiska. Gleba i woda są naturalnym rezerwuarem NTM, dlatego czasami nazywa się je „prątkami środowiskowymi”. Wiadomo, że głównym siedliskiem M. avium intra Cellulare są wody otwarte. Z wody M. avium przenoszony jest na ludzi drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu w wyniku naturalnego tworzenia się aerozoli nad powierzchnią wody. Z naszych obserwacji wynika, że ​​często źródłem mykobakteriozy jest drób chory na gruźlicę wydzielającą M. avium. M. kanssasii wyizolowano w dużych ilościach z wody wodociągowej i niektórych gatunków zwierząt domowych. M. xenopi występują wyłącznie w wodzie, szczególnie w systemach zaopatrzenia w ciepłą wodę i zbiornikach pojenia, gdzie intensywnie się namnażają w optymalnej temperaturze wzrostu (43-45°C). Szybko rosnące prątki - M. fortuitum i M. chelonai - są izolowane z gleby i naturalnych zbiorników wodnych. Zatem szerokie rozpowszechnienie M. avium w przyrodzie często przyczynia się do infekcji u ludzi i ich wykrywania podczas hodowli materiału patologicznego.

Izolacja NTM z materiału patologicznego nie wskazuje na bezwarunkowe znaczenie etiologiczne tego drobnoustroju, jak ma to miejsce w przypadku wykrycia MVT. Izolacja kultury NTM może nastąpić z wielu powodów:

1. Przypadkowe zanieczyszczenie materiału NTM ze środowiska.

2. Nosicielstwo NTM, który może zasiedlać (kolonizować) poszczególne narządy i układy człowieka (oddechowy, pokarmowy, moczowy), zamieszkiwać w nich i rozmnażać się nie powodując objawów klinicznych.

3. Choroba mykobakterioza. W związku z tym izolacja NTM wiąże się z koniecznością przeprowadzenia przez lekarza dokładnego badania klinicznego pacjenta w celu ustalenia etiologicznego znaczenia wyizolowanej posiewu. NTM powodują choroby o cechach klinicznych, radiologicznych i patologicznych podobnych do gruźlicy, dlatego głównym kryterium rozpoznania prątków jest badanie bakteriologiczne pacjenta polegające na wyizolowaniu kultury prątków i ich identyfikacji.

W ostatnich latach w Petersburgu i obwodzie leningradzkim rejestruje się od 11 do 15 przypadków mykobakteriozy płuc rocznie. W latach 1994-1998 W regionie północno-zachodnim zidentyfikowano pięć typów NTM jako czynniki sprawcze mykobakteriozy. M. avium-intra Cellulare jest uważany za główny patogen u ludzi, odpowiadający za 57% chorób. Na drugim miejscu pod względem znaczenia etiologicznego znajduje się nowy dla naszego regionu patogen M. malmoense – 24,5%. Pozostałe choroby wywołują M. xenopi, M. kanssasii i M. scrofulaceum.

Pierwszej oceny znaczenia etiologicznego wyizolowanej hodowli NTM lekarz prowadzący dokonuje po otrzymaniu wyników identyfikacji MB, na które składają się badany materiał patologiczny i rodzaj wyizolowanego NTM. Ustalono, że każdy materiał patologiczny charakteryzuje się własnym składem gatunkowym MB, co pozwala na wstępną ocenę izolowanych drobnoustrojów i określenie taktyki postępowania z pacjentem.

Z materiału diagnostycznego chorób układu oskrzelowo-płucnego (plwocina, woda z płukania oskrzeli) z reguły izolowane są potencjalnie chorobotwórcze drobnoustroje - M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (tabela). To właśnie te NTM są głównymi mikroorganizmami istotnymi etiologicznie i powodują prawie 95% mykobakteriozy u ludzi. Dlatego przy pierwszej identyfikacji tych NTM lekarz powinien rozważyć możliwość wystąpienia mykobakteriozy i przeprowadzić ukierunkowane, wielokrotne badanie bakteriologiczne pacjenta. Pojedyncze uwolnienie saprofitycznego MB z dróg oddechowych podczas choroby płuc jest przypadkowe i można je uznać za zakażenie lub nosicielstwo. Wyjątkiem są szybko rosnące M. fortuitum i M. chelonai, które również mogą być czynnikami wywołującymi prątki, ale w tym przypadku izolację powtarza się.

W 90% przypadków z moczu izoluje się drobnoustroje saprofityczne, co wskazuje na możliwość znacznego skażenia (skażenia) materiału w trakcie pobierania próbki. Jednocześnie zdarzają się przypadki powtarzającej się (do 10 hodowli) izolacji M. fortuitum z moczu, czemu towarzyszy masowy wzrost kultury. Pacjenci ci z reguły mają zmiany patologiczne w nerkach, potwierdzone badaniami klinicznymi i laboratoryjnymi. Jednak w żadnej z obserwacji klinicznych nie postawiono diagnozy mykobakteriozy układu moczowego. U wszystkich pacjentów powtarzającą się izolację NTM z moczu uznawano za nosicielstwo. W materiale chirurgicznym w 100% przypadków izolowane są potencjalnie chorobotwórcze MB, co stanowi niepodważalne kryterium rozpoznania prątków. W niektórych przypadkach NTMB izoluje się jedynie w wyciętej tkance płuc, co również wskazuje na duże trudności w izolowaniu tego typu MB z materiału patologicznego pacjentów z chorobami płuc.

Tabela. Grupowanie prątków ze względu na stopień patogeniczności dla człowieka (najczęstsze NTM w naszym regionie)

W celu rozpoznania mykobakteriozy płuc ogólnie przyjętym kryterium jest powtórna izolacja tego samego typu NTM, biorąc pod uwagę odpowiedni obraz kliniczny i radiologiczny choroby, pod warunkiem, że pacjent nie ma MVT. Bezwarunkowym znakiem diagnostycznym jest izolacja NTM z zamkniętej zmiany, z której pobrano wycinek w sterylnych warunkach (ropień, biopsja, materiał chirurgiczny). Jednakże, biorąc pod uwagę niedoskonałość metod badań bakteriologicznych, a także niezadowalające wyniki badań pacjentów, izolacja NTM z materiału patologicznego jest niezwykle rzadka.

Szczegółowa analiza wywiadu chorobowego pacjentów chorych na mykobakteriozę doprowadziła do wniosku, że w niektórych przypadkach rozpoznanie można postawić na podstawie pojedynczej izolacji NTM. Podstawą klinicznego i bakteriologicznego kryterium rozpoznania mykobakteriozy jest JEDNOCZESNOŚĆ pojawienia się klinicznych i rentgenowskich laboratoryjnych objawów choroby charakterystycznych dla procesu gruźliczego oraz izolacja kultury NTM.

W 70% przypadków mykobakteriozę płuc wykrywa się podczas badań profilaktycznych lub obserwacji klinicznej. W tych warunkach objawy choroby mogą zostać usunięte, ale dane z badania rentgenowskiego lub fluorograficznego wskazują na pojawienie się określonego procesu w płucach lub jego aktywację (świeże zmiany ogniskowe, naciek z rozkładem, strefa zniszczenia itp.) . Pacjent taki kierowany jest na dalsze badania i leczenie do poradni przeciwgruźliczej, gdzie zostaje poddany wstępnemu badaniu bakteriologicznemu z wykorzystaniem bakterioskopii i posiewowi na gruźlicę. Jeżeli w materiale diagnostycznym wyizolowane zostaną potencjalnie chorobotwórcze prątki, wówczas chorobę należy uznać za mykobakteriozę, ponieważ istnieje ścisły związek czasowy pomiędzy izolacją hodowli NTM a obecnością danych fluorograficznych rentgenowskich dotyczących procesu patologicznego w płucach . U 60% pacjentów z mykobakteriozą uwalnianie NTM obserwuje się w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po wykryciu określonej patologii w płucach i umożliwia prawidłową weryfikację choroby.

W 30% przypadków zmiany patologiczne w płucach diagnozuje się w trakcie szukania pomocy lekarskiej. Głównym powodem skontaktowania się z lekarzem są objawy ostrej choroby układu oddechowego lub zaostrzenie przewlekłego niespecyficznego procesu w płucach, w niektórych przypadkach pierwszym objawem choroby jest krwioplucie. W związku z tą patologią pacjenci zazwyczaj kierowani są na badanie bakteriologiczne z posiewem materiału na MB. W 64% obserwacji termin skorzystania z pomocy lekarskiej i termin wyizolowania pierwotnej hodowli NTM u chorych na mykobakteriozę przypadły w odstępie dwóch miesięcy. W związku z tym jednoczesne pojawienie się klinicznych i laboratoryjnych objawów rentgenowskich choroby oraz izolacja hodowli NTM jest naukowo potwierdzonym kryterium rozpoznania mykobakteriozy płuc.

Tak więc, jeśli pojawienie się wyraźnych objawów klinicznych i laboratoryjnych (kaszel z plwociną, duszność, zjawiska nieżytowe w płucach, podwyższona temperatura, przyspieszona ESR) i wykrycie obrazu rentgenowskiego określonego procesu w płucach pokrywa się z data izolacji NTM z materiału diagnostycznego, rozpoznanie mykobakteriozy płuc jest nowo identyfikowane. U pacjentów diagnozuje się jedno (pierwotne) rozpoznanie NTM. Podobne porównanie daty aktywacji procesu z datą wykrycia kultury NTM może nastąpić także u pacjentów, którzy przebyli wcześniej gruźlicę, którzy w momencie klinicznej progresji procesu w płucach na tle intensywnej terapii terapii przeciwgruźliczej, wyizolować kulturę NTM. W takich przypadkach rozpoznanie mykobakteriozy można również postawić na podstawie pojedynczej izolacji NTM.

Należy jeszcze raz podkreślić, że NTM powodują u człowieka choroby podobne do gruźlicy, dlatego do postawienia diagnozy konieczne jest skorzystanie z „Klinicznej Klasyfikacji Gruźlicy” (Załącznik N8 do Rozporządzenia Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 11 listopada br. 22, 1995 N324), zastępując termin „gruźlica” terminem „mykobakterioza”, zamiast „MBT+” należy wskazać rodzaj NMBB wyizolowanego od pacjenta, taki jak: M. avium, M. xenopi itp.

We wszystkich przypadkach izolacji NTM jednocześnie z MBT, pierwszeństwo ma klasyczny MBT. Izolacja NTM jest uznawana za nosicielstwo proste i nie wymaga specjalnego leczenia w rzadkich przypadkach, gdy u pacjentów z mykobakteriozą zakaża się gruźlicą jako infekcja wtórna i izoluje dwa typy MB, a prątki gruźlicze i niegruźlicze ocenia się jako mikroorganizmy istotne etiologicznie .

Mykobakterie.

Do rodzaju Mykobakterie rodziny Mykobakterie dołączony tlenowe, nieruchome gram-dodatnie, odporne na kwasy i alkohole proste lub zakrzywione bakterie w kształcie pręcików. Czasami tworzą struktury nitkowate lub grzybniowe. Charakteryzuje się wysoką zawartością lipidów i wosków (do 60%). Katalazo- i arylosulfatazo-dodatnie, oporne na lizozym. Rosną powoli lub bardzo wolno.

Prątki są szeroko rozpowszechnione w środowisku - wodzie, glebie, roślinach i zwierzętach.

Wyróżniają się na podstawie patogeniczności chorobotwórczy, powodujący określone choroby ( 5 grup - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Microti, M. Lepraemurium) i atypowe prątki.

Prątki chorobotwórcze.

Mykobakterie Gruźlica (Różdżka Kocha). Czynnikiem sprawczym gruźlicy u ludzi jest przewlekła choroba zakaźna charakteryzująca się uszkodzeniem układu oddechowego, kości, stawów, skóry, dróg moczowo-płciowych i niektórych innych narządów. Choroba znana jest od czasów starożytnych. Płucną postać gruźlicy opisali starożytni autorzy (Artaeus z Kapadocji, Hipokrates i in.). Autorzy starożytni nie uważali jej jednak za infekcję; Ibn Sina uważał ją za chorobę dziedziczną. Fracastoro jako pierwszy bezpośrednio wskazał na jej zakaźny charakter, a Silvius zauważył związek gruźlicy płuc ze spożyciem. Różnorodność objawów klinicznych gruźlicy doprowadziła do wielu błędnych wyobrażeń: de Laaeneck przypisywał guzki płuc nowotworom złośliwym, Virchow nie wiązał martwicy serowatej z procesem gruźliczym. Rozwój miast, zatłoczona ludność i niski poziom sanitarny życia spowodowały, że w XVIII i XIX wieku. tuberculosis zbierała obfite żniwo wśród różnych grup ludności: przypomnijcie sobie tylko Mozarta, Chopina, Niekrasowa, Czechowa i innych.

Zakaźny charakter choroby udowodnił Wilmain (1865), a najważniejszym etapem badań i udoskonalania środków zwalczania gruźlicy był krótki raport Kocha na posiedzeniu Berlińskiego Towarzystwa Fizjologicznego w dniu 24 marca 1882 roku na temat etiologii gruźlicy. tuberculosis, w którym nakreślił główne postulaty-kryteria oceny patogeniczności dowolnego drobnoustroju

Epidemiologia. Zbiornik Mykobakterie Gruźlica - u osoby chorej główna droga zakażenia jest drogą aerogenną, rzadziej przez skórę i błony śluzowe. W rzadkich przypadkach możliwe jest zakażenie płodu przez łożysko.

A) Wnikanie prątków nie zawsze powoduje rozwój procesu patologicznego; szczególną rolę odgrywają niekorzystne warunki życia i pracy. Obecnie obserwuje się wzrost zachorowalności, co z jednej strony wiąże się z wyraźnym obniżeniem poziomu życia populacji i towarzyszącym brakiem równowagi w żywieniu, a z jednej strony wzrasta „aktywność” patogenu, najwyraźniej na skutek wypieranie naturalnych konkurentów w wyniku stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych.

B) Nie mniejsze znaczenie ma „starzenie się” społeczeństw na świecie i wzrost liczby osób cierpiących na choroby przewlekłe, którym towarzyszy upośledzona odporność.

V) szczególna rola w infekcji Mykobakterie Gruźlica Pewną rolę odgrywa przeludnienie: w Federacji Rosyjskiej istnieją areszty przedprocesowe, obozy dla uchodźców i osoby „bezdomne”.

Morfologia i właściwości tynkarskie.

Cienkie, proste lub lekko zakrzywione pręciki o wymiarach 1-10 * 0,2-0,6 µm, z lekko zakrzywionymi końcami, zawierają w cytoplazmie formacje ziarniste. Morfologia jest zróżnicowana w zależności od wieku uprawy i warunków uprawy – w kulturach młodych pręciki są dłuższe, a w starych mają tendencję do prostego rozgałęziania się. Czasami się tworzą struktury kokosowe I L-formy, zachowując zakaźność, a także filtrowalne formularze.

Ruchliwe, nie tworzą zarodników, nie posiadają kapsułek, ale mają mikrokapsułkę oddzieloną od ściany komórkowej strefą osmiefobową. Odporny na kwasy co wynika z dużej zawartości lipidów i kwasu mykolowego w ścianie komórkowej, a także tworzą kwasostabilne granulki, składające się głównie z metafosforanu ( ziarna Muchy), zlokalizowane swobodnie lub w cytoplazmie pręcików.

Gram-dodatnie barwniki anilinowe są słabo postrzegane, według Ziehl-Neelsena mają kolor jaskrawoczerwony, według Muh-Weissa – fioletowy (jodofilowość).

Właściwości kulturowe. Aeroby, ale są w stanie rosnąć w fakultatywnych warunkach beztlenowych, zawartość 5-10% CO2 sprzyja szybszemu wzrostowi. Rozmnażają się przez podział, proces zachodzi bardzo powoli, średnio w ciągu 14-18 godzin. Optymalna temperatura 37-38 stopni C, pH 7,0-7,2

(wzrasta w granicach 4,5–8,0).

Do wzrostu wymaga obecności substratu białkowego i gliceryny, a także węgla, chloru, fosforu, azotu, czynników wzrostu (biotyna, kwas nikotynowy, ryboflawina) i jonów (Mg, K, Na, Fe).

Do uprawy wykorzystuje się gęste podłoża jajeczne (Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetyczne i półsyntetyczne podłoża płynne (pożywka Sotona). W pożywkach płynnych wzrost obserwuje się w dniach 5-7 w postaci suchego, pomarszczonego filmu (kształt R) wznoszącego się do krawędzi probówki. Pożywka pozostaje przezroczysta. W podłożach zawierających detergent (Tween-80) powodują równomierny wzrost na całej grubości podłoża. W środowisku płynnym i podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego jest to cecha charakterystyczna współczynnik przewodu ( trehalozo-6,6-dimikolan), co powoduje zbieganie się komórek bakteryjnych w mikrokolonie, ich wzrost w postaci serpentynowych warkoczy i jest związane ze zjadliwością patogenu. Na podłożu stałym wzrost obserwuje się w dniach 14-40 w postaci suchego, pomarszczonego, kremowego nalotu; kolonie z wypukłym środkiem, przypominające kalafior, są kruche, słabo zwilżone wodą i mają przyjemny aromat. Kultury są trudne do usunięcia z podłoża i po przekłuciu pękają. Pod wpływem leków przeciwbakteryjnych mogą dysocjować, tworząc miękkie, wilgotne kolonie S lub rosnąć w postaci kolonii gładkich lub zabarwionych. Osobliwość Mykobakterie Gruźlica – zdolność do syntezy znacznej ilości kwasu nikotynowego (niacyny), który wykorzystuje się do jego diagnostyki różnicowej z innymi prątkami (test niacynowy), jednym z warunków jest konieczność zaszczepienia podłoża Levinsteina-Jensena niezawierającego zieleni malachitowej) ponieważ barwnik reaguje z zastosowanymi odczynnikami). Na podłożu z żółcią tworzy szarawą, oleistą powłokę utworzoną przez wydłużone rozgałęzione pręciki.

Kij Kocha Jest dość odporny na różne wpływy, ginie w mleku po 15-20 minutach w temperaturze 60 stopni C, w podobnej temperaturze utrzymuje się w plwocinie do godziny, a po ugotowaniu umiera po 5 minutach. Bezpośrednie światło słoneczne zabija różdżkę Kocha w ciągu 45-55 minut, światło rozproszone - w ciągu 8-10 dni. Dobrze zachowuje się po wysuszeniu (do kilku tygodni). Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekcyjne są stosunkowo nieskuteczne; 5% roztwór fenolu zabija Mykobakterie Gruźlica dopiero po 5-6 godzinach patogen jest również w stanie szybko rozwinąć odporność na wiele środków przeciwbakteryjnych.

Patogeneza zmian i objawy kliniczne.

A) Do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez wdychanie aerozolu zawierającego prątki lub poprzez spożycie zanieczyszczonych produktów (możliwa jest penetracja przez skórę i błony śluzowe). Wdychane prątki fagocytują makrofagi pęcherzykowe i płucne i transportują je do regionalnych węzłów chłonnych; reakcje fagocytarne są niepełne, a patogen przeżywa w cytoplazmie makrofagów. Zdolność do zmniejszania aktywności fagocytów determinują sulfatydy, które wzmagają toksyczne działanie czynnika pępowinowego i hamują fuzję fagosomalną i lizosomalną. Odpowiedź zapalna zwykle nie ulega ekspresji, w czym w dużej mierze pośredniczy zdolność czynnika pępowinowego do hamowania migracji fagocytów wielojądrzastych. W miejscu penetracji może się rozwinąć pierwotny wpływ. W dynamice wzdłuż regionalnych dróg limfatycznych i węzłów powstaje kompleks pierwotny, charakteryzujący się rozwojem ziarniniaków w postaci guzków (stąd guzek, Lub gruźlica).

powstawanie ziarniniaków nie ma charakterystycznych cech i jest reakcją komórkową DTH. Uczulenie organizmu spowodowane jest działaniem szeregu produktów prątkowych zwanych starą tuberkuliną Kocha, które wykazują działanie miejscowe i ogólnoustrojowe. W pewnym stopniu powstawaniu ziarniniaków sprzyja powstawanie kwasu mlekowego, niskie pH i wysokie stężenie CO2. W środku każdego guzka znajduje się obszar tandetnej martwicy, w którym znajduje się Bacillus Kocha. Obszar martwicy jest otoczony przez nabłonkowe i olbrzymie komórki Pirogova-Langhansa. Centrum jest otoczone komórkami nabłonkowymi, a na obwodzie znajdują się limfocyty, komórki plazmatyczne i komórki jednojądrzaste, ognisko pierwotne najczęściej obserwuje się w płucach (ognisko Ghona). W ziarniniakach rozmnażanie patogenu zwykle spowalnia lub całkowicie zatrzymuje się.

Dość charakterystyczne” okres utajonej mikrobiologii„- stan, w którym naciekające prątki nie powodują rozwoju reakcji zapalnych i swobodnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie.

W większości przypadków zmiany pierwotne goją się całkowicie

degradacja zawartości, jej zwapnienie i zwłóknienie

miąższ.

Objawy kliniczne są zwykle nieobecne lub przypominają zespół grypopodobny; czasami na zdjęciu rentgenowskim można wykryć ognisko pierwotne lub powiększone węzły chłonne oskrzelowo-płucne.

Gruźlica pierwotna charakteryzuje się dużą wrażliwością tkanek na metabolity prątków, co przyczynia się do ich uwrażliwienia; po zagojeniu się choroby zanika zwiększona wrażliwość i zwiększa się nasilenie reakcji immunologicznych. Jednakże w tych warunkach patogen może rozprzestrzenić się z ognisk pierwotnych i utworzyć ogniska przesiewowe; są one zwykle zlokalizowane w płucach, nerkach, narządach płciowych i kościach.

B) Kiedy odporność organizmu jest osłabiona, zmiany chorobowe stają się bardziej aktywne i postępują wraz z rozwojem procesu wtórnego. Pewien wkład w patogenezę ma uwrażliwienie organizmu, powodując u pacjenta różnorodne reakcje toksyczno-alergiczne.

reaktywacja następuje 20–25 lat po początkowej infekcji. Zwykle jest to spowodowane stresem, zaburzeniami odżywiania i ogólnym osłabieniem organizmu. W płucach, oskrzelach i małych naczyniach tworzą się jamy, z których aktywnie odkrztuszane są martwicze masy twarogowe zawierające znaczne ilości patogenu.

Klinicznie reaktywna gruźlica objawia się kaszlem, częstym krwiopluciem, utratą masy ciała, obfitymi nocnymi potami i przewlekłą niską gorączką.

V) W rzadszych przypadkach u osłabionej młodzieży i dorosłych, a także u pacjentów z niedoborami odporności obserwuje się gruźlica rozsiana (prosówkowa), charakteryzuje się powstawaniem ziarniniaków w różnych narządach.

rozwój zmian uogólnionych często następuje po przedostaniu się zawartości ziarniniaka do krwioobiegu.

Ogólne objawy są podobne do gruźlicy wtórnej, ale często towarzyszą im zmiany w mózgu i jego błonach, rokowanie w tej postaci jest najbardziej niekorzystne;

Różnorodność form utrudniała jego klasyfikację.

Obecnie klasyfikacja kliniczna wyróżnia trzy główne formy:

Zatrucie gruźlicze u dzieci i młodzieży.

Gruźlica układu oddechowego, w tym zespół pierwotny, uszkodzenie wewnętrznych węzłów chłonnych, opłucnej, górnych dróg oddechowych, gruźlica ogniskowa, naciekowa, jamista, włóknisto-jamista, marskość płuc, gruźlica itp.

Gruźlica innych narządów i układów, w tym zmiany opon mózgowo-rdzeniowych, oczu, stawów i kości, jelit i otrzewnej, skóry i tkanki podskórnej. Narządy układu moczowo-płciowego itp.

Diagnostyka laboratoryjna.

Obejmuje metody zawarte w obowiązkowym minimum diagnostycznym oraz dodatkowe metody badawcze.

A). W przypadku choroby – mikroskopia materiału patologicznego(plwocina, wydzielina z przetoki, mocz, popłuczyny z oskrzeli) w rozmazach barwionych metodą Ziehl-Neelsena można wykryć czerwone prątki kwasoodporne (w ostatnich latach wprowadzono metodę Murahashi-Yoshida, która pozwala na odróżnienie martwych od żywych). bakteria).

gdy zawartość patogenu jest nieznaczna, stosuje się metodę akumulacji Ulengut – materiał miesza się z równą lub podwójną objętością NaCl i NaOH, wytrząsa i inkubuje przez 30 minut w temperaturze 21 stopni C. Następnie szczątki komórkowe i obce bakterie usuwa się przez wirowanie, osad neutralizuje się 30% roztworem kwasu octowego, przygotowuje się rozmazy i barwi je przy użyciu Ztlu-Neelsena lub Kinyona.

Bardziej skuteczna jest metoda flotacji - do materiału dodaje się roztwór NaOH, destylatu, ksylenu (benzenu) i energicznie wstrząsa, powstała piana unosi się i wychwytuje prątki, zostaje odsysana i przygotowywana jest maza.

Ilościowa ocena populacji prątków metodą Haffki-Steenkena (liczenie bakterii na kalibrowanych okularach w określonych polach widzenia) ma pewną wartość w ocenie ciężkości procesu, skuteczności leczenia i rokowania choroby.

Najskuteczniejszą metodą bakterioskopową jest mikroskopia fluorescencyjna, ponieważ barwienie fluorochromem (na przykład auraminą-rodaminą) umożliwia wykrycie nawet niewielkiej ilości prątków (zabarwionych na biało-żółto), a także form o zmienionych właściwościach kulturowych i barwiących.

B) Izolacja patogenu. Przed wysiewem materiał do badań można zaprawić metodą Ulengut lub Sumiyoshi (15-20% roztwór HCl lub H2SO4), próbki odwirować, przemyć solą fizjologiczną i zaszczepić, dokładnie natrzeć na pożywkę stałą (najczęściej Levinstein-Jensen). . Dla uproszczenia próbki można poddać działaniu różnych antybiotyków, które hamują rozwój zanieczyszczającej flory.

Wadą tej metody jest czas uzyskiwania wyników – od 2 do 12 tygodni.

Zaletą jest możliwość uzyskania czystej kultury, co pozwala na jej identyfikację, ocenę właściwości zjadliwych i określenie wrażliwości na leki.

Opracowano przyspieszone metody izolacji patogenu (Cena), materiał umieszcza się na szkiełku, traktuje H2SO4, przemywa solą fizjologiczną i dodaje do pożywki uzupełnionej cytrynianem krwi. Szkło usuwa się po 3-4 dniach i barwi według Ziehl-Neelsena.

- „Złoty standard” – w diagnostyce gruźlicy – test biologiczny na świnkach morskich, zakażono podskórnie lub dootrzewnowo 1 ml materiału pobranego od pacjenta. U zwierząt rozwija się infekcja uogólniona, prowadząca do śmierci po 1-2 miesiącach, ale chorobę można rozpoznać wcześniej badając tuberkulinę - po 3-4 tygodniach, a zapalenie węzłów chłonnych już po 5-10 dniach. W ich nakłuciach znajduje się duża liczba bakterii. Jednakże pojawienie się opornych i zmodyfikowanych prątków zmniejszyło czułość tego testu. Aby go zwiększyć, stosuje się infekcję śródjądrową lub osłabia się odporność zwierząt poprzez wprowadzenie glukokortykoidów.