Cykl jajnikowy i maciczny. Anatomia i fizjologia macicy

W trakcie cykl macicy hormony jajnikowe wytwarzane w pęcherzyku i ciałku żółtym wpływają na cykliczne zmiany napięcia, pobudliwości i ukrwienia macicy. Bardziej znaczące zmiany cykliczne zachodzą w endometrium. Ich istota polega na prawidłowo powtarzającym się procesie proliferacji, zmianie jakościowej, odrzuceniu i przywróceniu warstwy błony śluzowej skierowanej w stronę światła macicy. Warstwa ta, która podlega cyklicznym zmianom, nazywana jest warstwą funkcjonalną endometrium. Warstwa błony śluzowej przylegająca do warstwy mięśniowej macicy nie ulega cyklicznym zmianom i nazywana jest warstwą podstawną.

Cykl maciczny, podobnie jak cykl jajnikowy, trwa 28 dni (rzadziej 21 lub 30-35 dni). Składa się z: fazy złuszczania, fazy regeneracji, fazy proliferacji i fazy wydzielania.

Faza złuszczania objawia się krwawieniem trwającym 3-5 dni (miesiączka). Warstwa funkcjonalna błony śluzowej pod wpływem enzymów ulega rozpadowi, jest odrzucana i wydalana wraz z zawartością gruczołów macicznych i krwią z pękniętych naczyń. Faza złuszczania endometrium zbiega się z początkiem obumierania ciałka żółtego w jajniku.

Faza regeneracji błona śluzowa zaczyna się w okresie złuszczania i kończy 5-6 dni od początku miesiączki. Przywrócenie warstwy funkcjonalnej błony śluzowej następuje w wyniku proliferacji nabłonka pozostałości gruczołów znajdujących się w warstwie podstawnej oraz poprzez proliferację innych elementów tej warstwy (zrębu, naczyń, nerwów). Regeneracja następuje pod wpływem powstałego w pęcherzyku, którego rozwój rozpoczyna się po śmierci ciałka żółtego.

Faza proliferacji endometrium zbiega się z dojrzewaniem pęcherzyka w jajniku i trwa do 14 dnia cyklu (w cyklu 21-dniowym do 10-11 dni). Pod wpływem hormonu estrogenowego, który wpływa na elementy nerwowe i procesy metaboliczne w macicy, dochodzi do proliferacji lub wzrostu zrębu i wzrostu błony śluzowej. Gruczoły rozciągają się, a następnie skręcają jak korkociąg, ale nie zawierają wydzieliny. W tym okresie błona śluzowa macicy gęstnieje 4-5 razy.

Faza wydzielania zbiega się z rozwojem ciałka żółtego w jajniku i trwa od 14-15 do 28 dnia, tj. do końca cyklu.

Pod wpływem hormonu ciałka żółtego w błonie śluzowej macicy zachodzą istotne przemiany jakościowe. Gruczoły wytwarzają wydzielinę, ich jama rozszerza się, a w ścianach tworzą się wypustki w kształcie zatoki. Komórki zrębowe stają się powiększone i lekko zaokrąglone, przypominając komórki doczesne powstałe podczas ciąży. Glikogen, fosfor, wapń i inne substancje odkładają się w błonie śluzowej.

W wyniku tych zmian w błonie śluzowej powstają warunki sprzyjające rozwojowi zarodka w przypadku zapłodnienia. Pod koniec fazy wydzielania obserwuje się surowicze przenikanie zrębu i pojawia się rozproszony naciek leukocytów w warstwie funkcjonalnej. Naczynia tej warstwy wydłużają się, przybierają kształt spiralny, tworzą się w nich rozszerzenia i zwiększa się liczba zespoleń.

Wykład dla lekarzy „Rola hormonów w regulacji cyklu miesiączkowego”. Kurs wykładów z położnictwa patologicznego dla studentów uczelni medycznych. Wykład prowadzi dla lekarzy Dyakova S.M., położnik-ginekolog, nauczyciel, całkowite doświadczenie zawodowe 47 lat.

Rola hormonów w regulacji cyklu miesiączkowego. Część 1.

Rola hormonów w regulacji cyklu miesiączkowego. Część 2.

Rola hormonów w regulacji cyklu miesiączkowego. Część 3.

Cykl menstruacyjny i jego regulacja

Układ rozrodczy (RS) pełni wiele funkcji, z których najważniejszą jest kontynuacja gatunku biologicznego. Układ rozrodczy osiąga optymalną aktywność funkcjonalną w wieku 16-18 lat, kiedy organizm jest gotowy do poczęcia, urodzenia i karmienia dziecka. Cechą stwardnienia rozsianego jest także stopniowy upadek różnych funkcji: w wieku 45 lat zanika funkcja generatywna, w wieku 50 lat zanika funkcja menstruacyjna, a następnie hormonalna.

Układ rozrodczy składa się z pięciu poziomów: pozapodwzgórzowego (kora mózgowa), podwzgórza, przysadki mózgowej, jajników oraz docelowych narządów i tkanek (ryc. 1).

Układ rozrodczy działa na zasadzie hierarchicznej, tj. poziom podstawowy jest podporządkowany wyższemu (ze względu na bezpośrednie powiązania pomiędzy ogniwami regulacji). Podstawą regulacji funkcji MS jest zasada ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy różnymi poziomami (rys. 1), tj. wraz ze spadkiem stężenia hormonów obwodowych (w szczególności estradiolu jajnika) wzrasta synteza i uwalnianie hormonów podwzgórza i przysadki mózgowej (odpowiednio hormonu uwalniającego gonadotropinę (GiRH) i hormonów gonadotropowych). Cechą regulacji kobiecego stwardnienia rozsianego jest obecność dodatniego sprzężenia zwrotnego, gdy w odpowiedzi na znaczny wzrost poziomu estradiolu w pęcherzyku przedowulacyjnym wzrasta produkcja GnRH i gonadotropin (szczyt owulacyjny w uwalnianiu LH i FSH ). Funkcjonowanie układu rozrodczego kobiety charakteryzuje się cyklicznością (powtarzaniem) procesów regulacyjnych, o których wyobrażenia wpisują się we współczesną koncepcję cyklu miesiączkowego.

Cykl menstruacyjny to powtarzające się zmiany w czynności układu podwzgórze-przysadka-jajnik i wynikające z nich zmiany strukturalne i funkcjonalne w narządach rozrodczych: macicy, jajowodach, gruczołach sutkowych, pochwie.

Zwieńczeniem każdego cyklu jest krwawienie miesiączkowe (menstruacja), którego pierwszy dzień uważa się za początek cyklu miesiączkowego. Pierwsza miesiączka w życiu dziewczynki nazywa się menarche, średni wiek menarche wynosi 12-14 lat.

Ryż. 1. Regulacja żeńskiego układu rozrodczego: RG – hormony uwalniające, FSH – hormon folikulotropowy, LH – hormon luteinizujący, TSH – hormon tyreotropowy, ACTH – hormon adrenokortykotropowy, Prl – prolaktyna, T4 – tyroksyna, ADH – hormon antydiuretyczny , A – androgeny, E – estrogeny, P – progesteron, I – inhibina, P – czynniki wzrostu; strzałki ciągłe – połączenia bezpośrednie, strzałki przerywane – odwrotne połączenia ujemne.

Czas trwania cyklu miesiączkowego określa się od pierwszego dnia pierwszej do pierwszego dnia następnej miesiączki i zwykle wynosi od 21 do 35 dni (u nastolatek w ciągu 1,5–2 lat po pierwszej miesiączce czas trwania cyklu może być bardziej zmienny - od 21 do 40-45 dni). Cykl ten nazywa się normoponizacja. Rodzaj cyklu normoponizującego to idealny cykl trwające 28 dni. Nazywa się skrócony cykl menstruacyjny (mniej niż 21 dni). antypozycja (cykl antyponowania), wydłużenie (ponad 35 dni) – postpozycja (cykl po pozowaniu).

Czas trwania normalnej miesiączki wynosi średnio 3-5 dni (zwykle - od 3 do 7 dni), a średnia utrata krwi wynosi 50-70 ml (zwykle - do 80 ml).

Cykl menstruacyjny tradycyjnie dzieli się na cykl jajnikowy i maciczny. Cykl jajnikowy (jajnikowy). implikuje cykliczne procesy zachodzące w jajnikach pod wpływem hormonów gonadotropowych i uwalniających. Cykliczne zmiany w organizmie kobiety są charakter dwufazowy. Pierwsza faza (folikularna, pęcherzykowa). cykl zależy od dojrzewania pęcherzyka i komórki jajowej w jajniku, po czym następuje jego pęknięcie i uwolnienie z niego komórki jajowej - jajeczkowanie. Druga faza (lutealna). związane z powstawaniem ciałka żółtego. Jednocześnie w trybie cyklicznym w endometrium zachodzą sekwencyjne zdarzenia. regeneracja i proliferacja warstwa funkcjonalna, zmieniająca się działalność wydzielnicza jego gruczoły się kończą złuszczanie warstwa funkcjonalna (menstruacja). Cykliczne procesy zachodzące w endometrium sukcesywnie zmieniają fazy cykl macicy.

Biologiczne znaczenie zmian zachodzących podczas cyklu menstruacyjnego w jajnikach i endometrium polega na zapewnieniu funkcji rozrodczych na etapach dojrzewania komórki jajowej, jej zapłodnienia i zagnieżdżenia zarodka w macicy. Jeśli nie nastąpi zapłodnienie komórki jajowej, warstwa funkcjonalna endometrium zostaje odrzucona, z dróg rodnych pojawia się krwawa wydzielina, a procesy mające na celu zapewnienie dojrzewania komórki jajowej zachodzą w układzie rozrodczym ponownie i w tej samej kolejności.

Wyższe V- poziom regulacji cykl menstruacyjny jest kora, mianowicie układ limbiczny i jądra migdałowate. Kora mózgowa sprawuje kontrolę nad układem podwzgórzowo-przysadkowym poprzez neuroprzekaźniki, tj. przekaźniki impulsów nerwowych do jąder neurosekrecyjnych podwzgórza. Najważniejszą rolę odgrywają neuropeptydy (dopamina, noradrenalina, serotonina, peptyna całusowa, rodzina peptydów opioidowych), a także hormon szyszynki, melatonina. W sytuacjach stresowych, przy zmianach klimatu, rytmu pracy (np. nocne zmiany), obserwuje się zaburzenia owulacji, które urzeczywistniają się poprzez zmiany w syntezie i zużyciu neuroprzekaźników w neuronach mózgu, a także melatoniny w szyszynce gruczoł.

Ośrodkowy układ nerwowy posiada dużą liczbę receptorów dla estradiolu i innych hormonów steroidowych, co wskazuje na ich ważną rolę nie tylko w realizacji sprzężenia zwrotnego, ale także w metabolizmie neuroprzekaźników.

IVpoziom układu rozrodczego – podwzgórze– jest wyższym ośrodkiem wegetatywnym, hybrydą układu nerwowego i hormonalnego, koordynującym pracę wszystkich narządów i układów wewnętrznych, utrzymującym homeostazę w organizmie. Pod kontrolą podwzgórza znajduje się przysadka mózgowa i regulacja gruczołów wydzielania wewnętrznego: gonad (jajników), tarczycy, nadnerczy (ryc. 1). W podwzgórzu znajdują się dwa rodzaje komórek neurosekrecyjnych, które realizują interakcję podwzgórze-przysadka mózgowa:

Miejsce syntezy hormon uwalniający gonadotropinę (GnRH) są łukowatymi jądrami podwzgórza środkowo-podstawnego. Wyizolowano, zsyntetyzowano i opisano hormon uwalniający LH, luliberynę. Do chwili obecnej nie udało się wyizolować i zsyntetyzować follyliberyny. Dlatego liberiny podwzgórzowe gonadotropiny są nazywane GnRH, ponieważ stymulują uwalnianie zarówno LH, jak i FSH z przedniego płata przysadki mózgowej. Wydzielanie GnRH jest zaprogramowane genetycznie i zachodzi w określonym rytmie pulsacyjnym – raz na 60-90 minut (rytm okołokołowy, zgodny z ruchem wskazówek zegara, rytm wydzielania). Obecnie udowodniono permisywną (wyzwalającą) rolę GnRH w funkcjonowaniu stwardnienia rozsianego. Rytm pulsacyjny wydzielania GnRH kształtuje się w okresie dojrzewania i jest wskaźnikiem dojrzałości struktur neurowydzielniczych podwzgórza. Okołokołowe wydzielanie GnRH pobudza układ podwzgórze-przysadka-jajnik. Pod wpływem GnRH z przedniego płata przysadki mózgowej uwalniane są LH i FSH.

Wydzielanie GnRH jest modulowane przez neuropeptydy ze struktur pozapodwzgórzowych, a także hormony płciowe zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego. W odpowiedzi na wzrost przedowulacyjnego piku estradiolu wzrasta synteza i uwalnianie GnRH, pod wpływem którego wzrasta wydzielanie gonadotropin, co skutkuje owulacją. Progesteron działa zarówno hamująco, jak i stymulująco na produkcję gonadotropin, działając na zasadzie sprzężenia zwrotnego zarówno na poziomie podwzgórza, jak i na poziomie przysadki mózgowej (ryc. 1).

Główną rolę w regulacji uwalniania prolaktyny odgrywają struktury dopaminergiczne podwzgórza. Dopamina (DA) hamuje uwalnianie prolaktyny z przysadki mózgowej, a hormon uwalniający tyreotropinę je stymuluje. Antagoniści dopaminy zwiększają uwalnianie prolaktyny.

Neurosekrety podwzgórza wywierają biologiczny wpływ na organizm na różne sposoby. Główna droga przebiega przyprzysadkowo przez żyły uchodzące do zatok opony twardej, a stamtąd do krążenia ogólnoustrojowego. Ścieżka przysadkowa - przez układ żył wrotnych do przedniego płata przysadki mózgowej; Cechą układu wrotnego jest możliwość przepływu krwi w obu kierunkach (zarówno do podwzgórza, jak i przysadki mózgowej), co jest istotne dla realizacji mechanizmów sprzężenia zwrotnego. Odwrotny wpływ hormonów płciowych jajników na przysadkę mózgową następuje poprzez tętnice kręgowe.

Zatem cykliczne wydzielanie GnRH uruchamia układ podwzgórze-przysadka-jajnik, ale jego funkcji nie można uznać za autonomiczną; jest ona modulowana zarówno przez neuropeptydy OUN, jak i steroidy jajnikowe, zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego.

IIIpoziom – przedni płat przysadki mózgowej (adenohypofiza). W gruczolaku przysadkowym występują trzy typy komórek: chromofobowe (rezerwowe), kwasochłonne i zasadochłonne. Syntezowane są tu hormony gonadotropowe: hormon folikulotropowy, czyli folitropina (FSH), hormon luteinizujący, czyli luteotropina (LH); a także prolaktynę (Prl) i inne hormony tropowe: hormon tyreotropowy, tyreotropina (TSH), hormon wzrostu (GH), hormon adrenokortykotropowy, kortykotropina (ACTH); hormon melanostymulujący, melanotropina (MSH) i hormon lipotropowy (LPG). LH i FSH to glikoproteiny, Prl to polipeptyd.

Wydzielanie LH i FSH jest kontrolowane(ryc. 1):

• GnRH, który wchodzi do gruczolakowatości przysadki przez system wrotny i stymuluje wydzielanie gonadotropin;
• hormony płciowe jajników (estradiol, progesteron) zgodnie z zasadą ujemnego lub dodatniego sprzężenia zwrotnego;
• inhibiny A i B. Inhibina B jest syntetyzowana w jajnikach i wraz z estradiolem hamuje wydzielanie FSH w drugiej połowie fazy folikularnej cyklu (po selekcji i wzroście pęcherzyka dominującego). Wraz z wiekiem, wraz ze spadkiem liczby pęcherzyków, zmniejsza się produkcja inhibiny B, co prowadzi do stopniowego wzrostu FSH, który ma na celu zapewnienie prawidłowego poziomu estradiolu.

LH i FSH determinują pierwsze etapy syntezy steroidów płciowych w jajnikach poprzez interakcję ze specyficznymi receptorami w tkance gonadalnej. O skuteczności regulacji hormonalnej decyduje zarówno ilość aktywnego hormonu, jak i poziom receptorów w komórce docelowej.

Biologiczna rola FSH:

• wzrost pęcherzyków w jajnikach, proliferacja komórek ziarnistych w pęcherzykach;

• synteza aromatazy – enzymów metabolizujących androgeny do estrogenów (produkcja estradiolu);

• synteza receptorów LH na komórkach ziarnistych pęcherzyka (przygotowanie do owulacji);

• stymulacja wydzielania aktywiny, inhibiny, insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF), które odgrywają ważną rolę w folikulogenezie i syntezie steroidów płciowych.

Biologiczna rola LH:

• powoduje owulację (wraz z FSH);

• synteza estradiolu w pęcherzyku dominującym;

• synteza androgenów w komórkach osłonki (komórki otoczki) pęcherzyka;

• luteinizacja komórek ziarnistych pęcherzyka owulacyjnego i tworzenie ciałka żółtego;

• synteza progesteronu i innych steroidów w komórkach lutealnych ciałka żółtego.

Prolaktyna (prl)– polipeptyd syntetyzowany przez komórki gruczolakowate (laktotrofy), reguluje laktację, stymuluje wzrost przewodów sutkowych, wspomaga funkcję ciałka żółtego i syntezę progesteronu, ma różnorodne działanie biologiczne: zmniejsza gęstość mineralną kości, zwiększa aktywność komórek trzustki, prowadząc na insulinooporność (efekt diabetogenny), bierze udział w regulacji metabolizmu, zachowań żywieniowych, cykli sen-czuwanie, libido itp.

IIpoziom układu rozrodczego – jajniki. Główną jednostką strukturalną jajnika jest pęcherzyk, w którym znajduje się komórka jajowa (oocyt). W gonadach rosną i dojrzewają pęcherzyki, następuje owulacja, tworzenie ciałka żółtego i synteza steroidów płciowych.

Proces folikulogeneza w jajnikach występuje w sposób ciągły - od okresu przedporodowego do postmenopauzy. Po urodzeniu jajniki dziewczynki zawierają około 2 miliony pierwotnych (pierwotnych pęcherzyków zarodkowych). Większość z nich ulega zmianom atretycznym (atrezja – rozwój odwrotny) przez całe życie, a tylko niewielka część przechodzi pełny cykl rozwojowy od pierwotnego do dojrzałego z owulacją i późniejszym utworzeniem ciałka żółtego. Do czasu pierwszej miesiączki jajniki zawierają 200–450 tysięcy pierwotnych pęcherzyków (tzw. Rezerwa jajnikowa). Spośród nich tylko 400-500 może owulować w ciągu swojego życia, reszta ulega atrezji (około 90%). W procesie atrezji pęcherzyków istotną rolę odgrywa apoptoza (programowana śmierć komórki), proces biologiczny, w wyniku którego dochodzi do całkowitej resorpcji komórki pod wpływem jej własnego aparatu lizosomalnego. Z reguły podczas jednego cyklu miesiączkowego rozwija się tylko jeden pęcherzyk z jajkiem w środku. Jeśli dojrzeje większa liczba, możliwa jest ciąża mnoga.

Czynniki wzrostu odgrywają ważną rolę w mechanizmach auto- i parakrynnej regulacji funkcji nie tylko jajnika, ale także całego układu rozrodczego.

Czynniki wzrostu (GF)– substancje biologicznie czynne, stymulujące lub hamujące różnicowanie komórek przekazujących sygnał hormonalny. Są syntetyzowane w nieswoistych komórkach różnych tkanek organizmu i mają działanie autokrynne, parakrynne, wewnątrzwydzielnicze i hormonalne. Efekt autokrynny realizowany jest poprzez wpływ na komórki, które bezpośrednio syntetyzują ten FR. Parakrynny - realizowany poprzez działanie na sąsiednie komórki. Działanie wewnątrzkomórkowe – FR pełni rolę wewnątrzkomórkowego przekaźnika (przekaźnika sygnału). Efekt hormonalny realizowany jest poprzez krwiobieg do odległych komórek.

Najważniejszą rolę w fizjologii układu rozrodczego odgrywają czynniki: insulinopodobny (IGF), naskórkowy (EGF), transformujący (TGF-α, TGF-β), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) ), inhibiny, aktywiny, hormon anty-Mullera (AMG).

Insulinopodobne czynniki wzrostu Ii II(IGF-I, IGF-II) syntetyzowane w komórkach ziarnistych i innych tkankach, stymulują syntezę androgenów w komórkach osłonki jajnika, aromatyzację androgenów do estrogenów, proliferację komórek ziarnistych, tworzenie receptorów LH na komórkach ziarnistych. Ich produkcję reguluje insulina.

Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF)– najsilniejszy stymulator proliferacji komórek, występujący w komórkach ziarnistych, zrębie endometrium, gruczołach sutkowych i innych tkankach; ma działanie onkogenne w tkankach estrogenozależnych (endometrium, gruczoły sutkowe).

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) odgrywa ważną rolę w angiogenezie rosnących pęcherzyków, a także mięśniaku i endometrium. VEGF zwiększa aktywność mitogenną komórek śródbłonka i przepuszczalność ściany naczyń. Ekspresja VEGF jest zwiększona w endometriozie, mięśniakach macicy, nowotworach jajnika i sutka, PCOS itp.

Transformujące czynniki wzrostu (TGF-α, TGF-β) stymulują proliferację komórek, uczestniczą we wzroście i dojrzewaniu pęcherzyków, proliferacji komórek ziarnistych; mają działanie mitogenne i onkogenne, ich ekspresja jest zwiększona w raku endometrium i jajniku. Substancje białkowe z rodziny TGF-β obejmują inhibiny, aktywinę, folistatynę i AMH.

Inhibiny (A i B)– substancje białkowe powstające w komórkach ziarnistych i innych tkankach biorą udział w regulacji syntezy FSH, hamując ją, podobnie jak estradiol, poprzez podobny mechanizm sprzężenia zwrotnego. Tworzenie inhibiny B wzrasta w połowie fazy folikularnej cyklu równolegle ze wzrostem stężenia estradiolu po selekcji dominującego pęcherzyka i osiągając maksimum, hamuje uwalnianie FSH.

Aktywina występuje w komórkach ziarnistych pęcherzyka i gonadotropach przysadki mózgowej, stymuluje syntezę FSH, proliferację komórek ziarnistych, aromatyzację androgenów do estrogenów, hamuje syntezę androgenów w komórkach osłonki, zapobiega samoistnej (przedwczesnej, przed owulacją) luteinizacji pęcherzyk przedowulacyjny, stymuluje produkcję progesteronu w ciałku żółtym.

Folistatyna– białko blokujące FSH, wydzielane przez komórki przedniego płata przysadki mózgowej, ziarniste; hamuje wydzielanie FSH.

Hormon antymullerowski (AMH)– przedstawiciel rodziny TGF-β, wytwarzany u kobiet w komórkach ziarnistych pęcherzyków przedantralnych i małych pęcherzyków antralnych, odgrywa ważną rolę w mechanizmach rekrutacji i selekcji pęcherzyków, jest ilościowym wskaźnikiem rezerwy jajnikowej i znajduje zastosowanie w praktyce klinicznej pozwala na jego ocenę i przewidywanie odpowiedzi jajników na stymulację owulacji, a także może służyć jako marker nowotworów ziarnistokomórkowych jajników, u których znacznie wzrasta poziom AMH. AMH nie jest kontrolowany przez gonadotropiny, nie bierze udziału w klasycznej pętli sprzężenia zwrotnego (w przeciwieństwie do FSH, estradiolu i inhibiny B), nie zależy od fazy cyklu i działa jako czynnik parakrynny w regulacji układu rozrodczego.

Folikulogeneza w jajnikach

W jajniku kobiety pęcherzyki znajdują się na różnych etapach dojrzałości. Folikulogeneza rozpoczyna się od 12. tygodnia rozwoju przedporodowego; większość mieszków włosowych ulega atrezji. Nie do końca wiadomo, jakie czynniki odpowiadają za wzrost pęcherzyków pierwotnych. Pierwotne pęcherzyki charakteryzują się jedną warstwą płaskich komórek pregranulozy, małym niedojrzałym oocytem (który nie zakończył drugiego podziału mejotycznego) i brakiem komórek osłonki.

Etapy wzrostu pęcherzyka:

• Pierwszy etap wzrostu – od pęcherzyków pierwotnych do przedantralnych– wzrost niezależny od hormonów(nie zależy od FSH). Utrzymuje się około 3-4 miesięcy, do momentu wytworzenia się mieszków włosowych o średnicy 1-4 mm. W pierwotne pęcherzyki przedantralne Jest jedna warstwa komórek ziarnistych, oocyt zaczyna się powiększać i pojawia się osłonka. Wtórne pęcherzyki przedantralne charakteryzuje się 2-8 warstwami
• Drugi etap – wzrost pęcherzyków przedantralnych do stadium pęcherzyków antralnych. Trwa około 70 dni i zachodzi w obecności minimalnych stężeń FSH – zależny od hormonów etap wzrostu pęcherzyka. Na tym etapie ważną rolę odgrywają także IPGF-I i AMH. pęcherzyki antralne mają w środku wnękę wypełnioną płynem, ich średnica na początku cyklu miesiączkowego wynosi 3-4 mm (określana ultrasonograficznie w dowolnym dniu cyklu miesiączkowego), we wczesnej fazie folikularnej mają tendencję do szybkiego wzrostu (ryc. 2, 3).

Ryż. 2. Etapy rozwoju pęcherzyków

Zatem całkowity czas trwania folikulogenezy od rozpoczęcia wzrostu pierwotnych pęcherzyków do owulacji dojrzałego pęcherzyka wynosi około 200 dni; Faza folikularna następnego cyklu miesiączkowego stanowi jedynie końcowy etap tworzenia dominującego pęcherzyka i owulacji. Ponieważ procesy folikulogenezy zachodzą w sposób ciągły, może to wyjaśniać obecność w jajnikach pęcherzyków w różnych stadiach dojrzałości, określonych za pomocą badania echograficznego, w dowolnym dniu cyklu miesiączkowego (ryc. 3).

Cykl jajnikowy składa się z dwóch faz: pęcherzykowej i lutealnej. Odliczanie faza folikularna Cykl rozpoczyna się pierwszego dnia następnej miesiączki; przy idealnym cyklu miesiączkowym pierwsza faza trwa około 2 tygodni, charakteryzuje się wzrostem i dojrzewaniem dominującego pęcherzyka i kończy się owulacją, która następuje w dniach 13-14. dni cyklu. Potem przychodzi Faza lutealna cykl, trwający od 14-15 do 28 dni, podczas którego następuje powstawanie, rozwój i regresja ciałka żółtego. W przypadku cyklu poprzedzającego lub opóźniającego czas trwania fazy pęcherzykowej może różnić się od czasu w cyklu idealnym lub prawie idealnym.

Faza folikularna cyklu jajnikowego.

Zależny od gonadotropin wzrost pęcherzyków rozpoczyna się pod koniec poprzedniego cyklu miesiączkowego. Zgodnie z zasadą następuje wzrost syntezy i uwalniania FSH przez przysadkę mózgową negatywna informacja zwrotna w odpowiedzi na obniżony poziom progesteronu, estradiolu i inhibiny B z regresją ciałka żółtego. Pod wpływem FSH następuje dalszy wzrost pęcherzyków antralnych, które we wczesnej fazie folikularnej cyklu miesiączkowego (4-5 dni od rozpoczęcia miesiączki) mają średnicę 4-5 mm. W tym okresie FSH stymuluje proliferację i różnicowanie komórek ziarnistych, syntezę w nich receptorów LH, aktywację aromatazy oraz syntezę estrogenów i inhibiny. LH we wczesnej fazie folikularnej wpływa przede wszystkim na syntezę androgenów, prekursorów estrogenów.

FSH osiąga maksymalną wartość w 5-6 dniu cyklu miesiączkowego, po czym spada (pod wpływem wzrastających stężeń estradiolu i inhibiny B, syntetyzowanych przez ziarnistość rosnących pęcherzyków antralnych), a następnie ponownie wzrasta jednocześnie z LH do szczytu owulacyjnego w 13-14-dniowym cyklu (ryc. 4). Wybór pęcherzyka dominującego występuje w 5-7 dniu cyklu z puli pęcherzyków antralnych o średnicy 5-10 mm. Dominujący staje się pęcherzyk o największej średnicy, z największą liczbą komórek ziarnistych i receptorów FSH, dzięki czemu pęcherzyk dominujący zachowuje zdolność do dalszego wzrostu i syntezy estradiolu pomimo spadku poziomu FSH we krwi. Dalszy wzrost dominującego pęcherzyka, począwszy od połowy fazy folikularnej cyklu, staje się zależny nie tylko od FSH, ale także od LH i FSH. Zwiększające się stężenia estradiolu i GF – IGF, VEGF – również odgrywają rolę w szybkim wzroście pęcherzyka wiodącego. Do czasu owulacji dominujący pęcherzyk osiąga rozmiar 18-21 mm (ryc. 3). W pozostałych pęcherzykach antralnych spadek poziomu FSH w surowicy powoduje procesy atrezji (apoptozy). W mechanizmach atrezji niedojrzałych pęcherzyków pewną rolę odgrywa wysokie stężenie androgenów syntetyzowanych w tych samych małych pęcherzykach (ryc. 2, 3).

Jajeczkowanie- pęknięcie dojrzałego pęcherzyka i uwolnienie komórki jajowej. Proces owulacji ma miejsce, gdy maksymalny poziom estradiolu w pęcherzyku przedowulacyjnym (ryc. 4), który pozytywne opinie stymuluje owulacyjne uwalnianie LH i FSH przez przysadkę mózgową. Owulacja następuje 10–12 godzin po szczycie LH lub 24–36 godzin po szczycie estradiolu (ryc. 4). Proces pękania błony podstawnej pęcherzyka zachodzi pod wpływem różnych enzymów i substancji biologicznie czynnych w luteinizowanych komórkach ziarnistych: enzymów proteolitycznych, plazminy, histaminy, kolagenazy, prostaglandyn, oksytocyny i relaksyny. Wykazano ważną rolę progesteronu, który jest syntetyzowany w luteinizowanych komórkach pęcherzyka przedowulacyjnego pod wpływem piku LH, w aktywacji enzymów proteolitycznych biorących udział w pęknięciu błony podstawnej pęcherzyka. Owulacji towarzyszy krwawienie ze zniszczonych naczyń włosowatych otaczających komórki osłonki.

Faza lutealna cyklu jajnikowego

Po owulacji powstałe naczynia włosowate szybko wrastają do jamy pęcherzyka owulacyjnego, a komórki ziarniste przechodzą dalej luteinizacja z utworzeniem ciałka żółtego, które pod wpływem LH wydziela progesteron. Luteinizacja komórek ziarnistych objawia się morfologicznie wzrostem ich objętości i tworzeniem wtrętów lipidowych. Ciałko żółte - przejściowa, aktywna hormonalnie formacja, która działa przez 14 dni, niezależnie od całkowitego czasu trwania cyklu miesiączkowego. Pełnoprawne ciałko żółte rozwija się dopiero w fazie, w której w pęcherzyku przedowulacyjnym wytworzy się odpowiednia liczba komórek ziarnistych o dużej zawartości receptorów LH. W rozwoju ciałka żółtego wyróżnia się: gradacja:

• proliferacja– charakteryzuje się aktywną luteinizacją komórek ziarnistych pod wpływem LH;
• waskularyzacja– wzrost naczyń włosowatych do ciałka żółtego;
• szczyt– faza ta występuje w 21-22 dniu cyklu i charakteryzuje się zakończeniem strukturalnego tworzenia ciałka żółtego, co wiąże się z postępującym wzrostem stężeń steroidów płciowych (ryc. 4); połączone działanie progesteronu i estradiolu sprzyja przygotowaniu endometrium przed implantacją (transformacja wydzielnicza);
• rozwój odwrotny (regresja)– zmniejszona aktywność ciałka żółtego związana ze zmniejszeniem liczby receptorów LH; Zwiększone stężenia estradiolu i Prl pod koniec cyklu miesiączkowego mają również działanie luteolityczne; regresja ciałka żółtego prowadzi do obniżenia poziomu progesteronu (ryc. 4), co powoduje złuszczanie endometrium w macicy – ​​cykl się powtarza.

Jeżeli dojdzie do poczęcia i zagnieżdżenia zapłodnionego jaja (w 21-22 dniu cyklu), rozwijająca się kosmówka zaczyna wytwarzać ludzką gonatropinę kosmówkową (hCG), która stymuluje dalszy rozwój ciałka żółtego. W tym przypadku powstaje ciałko żółte w ciąży, który w dalszym ciągu syntetyzuje progesteron w wysokich stężeniach niezbędnych do przedłużenia ciąży. Ciałko żółte ciąży istnieje do 8-10 tygodnia ciąży, następnie ulega regresji, a hormonalne wsparcie ciąży przejmuje łożysko, które powstaje pod koniec I trymestru.

Hormonalna funkcja jajników

Cykliczne procesy zachodzące w jajniku charakteryzują się nie tylko zmianami morfologicznymi w pęcherzykach i ciałku żółtym, ale także nierozerwalnie związanymi procesami steroidogenezy - powstawaniem hormonów płciowych. Obecnie jest to powszechnie akceptowane teoria dwóch komórek biosyntezę steroidów w jajnikach, zgodnie z którą LH stymuluje syntezę androgenów w komórkach osłonki, natomiast FSH stymuluje syntezę enzymów aromatazy, które w komórkach ziarnistych metabolizują androgeny do estrogenów.

Struktury jajników wytwarzające steroidy to komórki ziarniste, komórki osłonki i, w mniejszym stopniu, zręb. Komórki osłonki są głównym źródłem androgenów, komórki ziarniste – estrogenów, progesteron jest syntetyzowany w komórkach osłonki i maksymalnie w komórkach lutealnych ciałka żółtego (luteinizowane komórki ziarniste). Substratem dla wszystkich sterydów, także nadnerczowych i jąderowych, jest cholesterol (ryc. 5).

Synteza hormonów płciowych zachodzi także pozagonadalnie. Wiadomo, że w tkance tłuszczowej znajduje się układ enzymatyczny aromatazy P450, który bierze udział w przemianie androgenów do estrogenów. Proces ten może być inicjowany przez różne mitogenne czynniki ryzyka lub przez sam estradiol. Ponadto biologicznie aktywny testosteron (dihydrotestosteron) jest syntetyzowany także pozagonadalnie w obwodowych tkankach docelowych (mieszki włosowe, gruczoły łojowe) pod wpływem enzymu 5-α-reduktazy.

Około 96% wszystkich sterydów płciowych jest w stanie związanym z białkami, w szczególności z globulina wiążąca steroidy płciowe (GSBG), a także albuminy, których synteza odbywa się w wątrobie. O działaniu biologicznym hormonów decydują niezwiązane, wolne frakcje, których poziom zmienia się pod wpływem różnych stanów patologicznych, zwłaszcza insulinooporności, chorób wątroby itp.

Estrogeny. Główne frakcje estrogenów to estron (E 1 ), estradiol (E 2 ), estriol (E 3 ). Najbardziej aktywny biologicznie jest estradiol. Estriol jest obwodowym metabolitem estronu i estradiolu, a nie niezależnym produktem wydzielania jajników. W 1965 roku opisano czwarty estrogen – estetrol (E 4 ), do tej pory mało badany, ze słabym działaniem estrogennym.

Biologiczne działanie estrogenów:

• NA rozrodczy narządy docelowe:
  • proliferacja endo- i myometrium, nabłonka pochwy, szyjki macicy;
  • wydzielanie śluzu w kanale szyjki macicy;
  • wzrost przewodów gruczołu sutkowego;
• NA niereprodukcyjne tkanki docelowe:
  • procesy proliferacyjne błony śluzowej cewki moczowej i pęcherza;
  • rozwój narządu ruchu, wzmożona mineralizacja kości (w wyniku stymulacji syntezy osteoblastów);
  • zmniejszone wydzielanie gruczołów łojowych;
  • wzmożona synteza i dojrzewanie kolagenu w skórze;
  • redukcja hirsutyzmu (działanie antyandrogenne poprzez zmniejszenie klirensu GSPS);
  • działanie przeciwmiażdżycowe (redukcja aterogennych frakcji lipidowych);
  • rozmieszczenie tkanki tłuszczowej i kształtowanie się szkieletu według typu żeńskiego, żeńska barwa głosu;
  • poprawa funkcji ośrodkowego układu nerwowego (poznawcze itp.);
  • działanie ochronne na śródbłonek naczyń (działanie przeciwmiażdżycowe);
  • zwiększone właściwości krzepnięcia krwi, tworzenie się skrzepów (z powodu zwiększonej syntezy czynników krzepnięcia w wątrobie);
  • zwiększone libido.

Biologiczne działanie estrogenów na różne narządy i tkanki zależy od liczby i rodzaju specyficznych receptorów oraz ich wrażliwości. Ustalono obecność dwóch typów receptorów dla estradiolu: Ostry dyżur- α – receptory jądrowe, mające działanie proliferacyjne, oraz membrana ER- β , mający działanie antyproliferacyjne.

gestageny. Głównym gestagenem jest progesteron, który powstaje głównie w ciałku żółtym jajników.

Biologiczne działanie progesteronu:

Androgeny. Główne frakcje androgenów to silne androgeny testosteron, jego słaby poprzednik androstendion, I Dihydroandrostendion (DHEA) i jego siarczan (DHEA-S). Najbardziej biologicznie aktywnym metabolitem testosteronu jest dihydrotestosteron, syntetyzowany w obwodowych tkankach docelowych (mieszki włosowe, gruczoły łojowe) pod wpływem enzymu 5-α-reduktazy. Głównymi miejscami syntezy androgenów w organizmie kobiety są jajniki, nadnercza, a także tkanka tłuszczowa i skóra wraz z przydatkami.

Biologiczne działanie androgenów:

Cykl macicy

Dotyczą tego cykliczne zmiany w endometrium funkcjonalna warstwa wierzchnia, składający się ze zwartych komórek nabłonkowych i pośrednich, które są odrzucane podczas menstruacji. warstwa podstawna, nie odrzucany podczas menstruacji, zapewnia odbudowę złuszczonych warstw.

Cykliczne przemiany warstwy funkcjonalnej endometrium przebiegają zgodnie z cyklem jajnikowym w trzech kolejnych etapach – etap proliferacji, etap wydzielania i etap złuszczania (miesiączka).

Faza złuszczania. Krwawienie miesiączkowe obserwowane pod koniec każdego cyklu miesiączkowego jest spowodowane odrzuceniem warstwy funkcjonalnej endometrium. Za pierwszy dzień cyklu miesiączkowego uważa się początek miesiączki. Średni czas trwania krwawienia miesiączkowego wynosi 3-5 dni. Z powodu regresji ciałka żółtego i gwałtownego spadku zawartości steroidów płciowych w endometrium wzrasta niedotlenienie. Początek miesiączki ułatwia długotrwały skurcz tętnic, prowadzący do zastoju krwi i tworzenia się skrzepów krwi. Niedotlenienie tkanek (kwasica tkankowa) pogłębia się w wyniku zwiększonej przepuszczalności śródbłonka, kruchości ścian naczyń, licznych małych krwotoków i masywnego nacieku leukocytów. Lizosomalne enzymy proteolityczne uwalniane z leukocytów wzmagają topienie elementów tkanki. Po długotrwałym skurczu naczyń krwionośnych następuje ich niedowładne rozszerzenie wraz ze zwiększonym przepływem krwi. Jednocześnie następuje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w mikrokrążeniu i pękanie ścian naczyń krwionośnych, które do tego czasu w dużej mierze utraciły swoją wytrzymałość mechaniczną. Na tym tle następuje aktywne złuszczanie obszarów martwiczych warstwy funkcjonalnej. Pod koniec pierwszego dnia miesiączki 2/3 warstwy funkcjonalnej zostaje odrzucone, a jej całkowite złuszczenie kończy się zwykle trzeciego dnia.

Wypływ menstruacyjny zawiera krew i śluz szyjkowy oraz jest bogaty w leukocyty. Krew menstruacyjna prawie nie krzepnie, jest bogata w jony wapnia, zawiera mało fibrynogenu i brakuje jej protrombiny. Podczas menstruacji kobieta traci średnio 50–70 ml krwi.

Natychmiast po odrzuceniu martwiczego endometrium, etap regeneracji , charakteryzujący się nabłonkiem powierzchni rany endometrium z powodu komórek warstwy podstawnej. Procesy regeneracyjne zachodzą pod kontrolą estrogenów i przyczyniają się, wraz ze skurczem naczyń i tworzeniem się skrzeplin, do zatrzymania krwawienia miesiączkowego. Niektórzy autorzy wyróżniają regenerację jako odrębny etap cyklu macicznego.

Faza proliferacji. Złuszczanie i regeneracja błony śluzowej po menstruacji kończy się w 3-5 dniu cyklu. Następnie pod wpływem rosnącego stężenia estrogenów zwiększa się grubość warstwy funkcjonalnej na skutek rozrostu wszystkich elementów warstwy podstawnej: gruczołów, zrębu, naczyń krwionośnych. Gruczoły endometrium wyglądają jak proste lub nieco skręcone rurki z prostym światłem. Tętnice spiralne są lekko kręte. W fazie późnej proliferacji (11-14 dzień cyklu) gruczoły endometrium stają się skręcone, mają kształt korkociągu, a ich światło jest nieznacznie rozszerzone. Tętnice spiralne wyrastające z warstwy podstawnej docierają do powierzchni endometrium i są nieco kręte. Grubość warstwy funkcjonalnej endometrium pod koniec fazy proliferacji osiąga 7-8 mm.

Faza wydzielania (transformacja wydzielnicza) rozpoczyna się po owulacji w 13-14 dniu cyklu, trwa 14 dni i jest bezpośrednio związana z aktywnością ciałka żółtego. Charakteryzuje się tym, że nabłonek gruczołów pod wpływem progesteronu i estradiolu zaczyna wytwarzać wydzielinę zawierającą kwaśne glikozaminoglikany, glikoproteiny i glikogen.

We wczesnej fazie fazy wydzielania (15-18 dzień cyklu) pojawiają się pierwsze oznaki przemian wydzielniczych. Gruczoły stają się bardziej zawiłe, ich światło jest nieco rozszerzone. W powierzchniowych warstwach endometrium mogą pojawiać się ogniskowe krwotoki związane z krótkotrwałym spadkiem estrogenów po owulacji.

W środkowej fazie fazy wydzielania (19-23 dzień cyklu) gdy stężenie progesteronu jest maksymalne, a poziom estrogenu wzrasta, warstwa funkcjonalna endometrium staje się wyższa (9-12 mm) i jest wyraźnie podzielona na 2 warstwy. Głęboka (gąbczasta, gąbczasta) warstwa, graniczy z podstawną, zawiera dużą liczbę silnie skręconych gruczołów i niewielką ilość zrębu. Gęsta (zwarta) warstwa wynosi 1/4-1/5 grubości warstwy funkcjonalnej. Ma mniej gruczołów i więcej komórek tkanki łącznej. Wydzielanie jest najbardziej widoczne w 20-21 dniu cyklu. Do tego czasu w zrębie endometrium zachodzą przemiany przypominające decidu (komórki zwartej warstwy stają się duże, okrągłe lub wielokątne, a w ich cytoplazmie pojawia się glikogen). Tętnice spiralne są ostro kręte, tworzą „splątania” i znajdują się w całej warstwie funkcjonalnej, zwiększa się przepuszczalność naczyń, rozszerzają się światła naczyń i zwiększa się objętość dopływu krwi do endometrium. Te zmiany w gruczołach i naczyniach endometrium stanowią istotę jego przygotowania przedimplantacyjnego i są zsynchronizowane w czasie z wejściem zapłodnionego jaja do jamy macicy (tzw. okno implantacyjne – 7 dzień po zapłodnieniu). Jeśli implantacja zakończy się pomyślnie, następnie pod wpływem wzrastających stężeń progesteronu endometrium ulegnie ostatecznej transformacji. W przypadku braku ciąży w endometrium zachodzą zmiany zwyrodnieniowe.

Późna faza fazy wydzielania (24-27 dzień cyklu) charakteryzuje się naruszeniem trofizmu endometrium i stopniowym narastaniem w nim zmian zwyrodnieniowych. Wysokość endometrium zmniejsza się, zręb warstwy funkcjonalnej kurczy się, zwiększa się fałdowanie ścian gruczołów i uzyskują one kształt gwiazdy lub piły. W 26-27 dniu cyklu w powierzchniowych warstwach warstwy zwartej obserwuje się lakunarną ekspansję naczyń włosowatych i ogniskowe wylewy do zrębu. Nazywa się stan endometrium przygotowanego do rozkładu i odrzucenia miesiączka anatomiczna i zostaje odkryta dzień przed startem miesiączka kliniczna(krwawienie).

Błona śluzowa przesmyk macicy jego budowa morfologiczna jest podobna do endometrium, ale nie rozróżnia warstwy funkcjonalnej i podstawowej.

W kanale szyjki macicy zachodzą także zmiany cykliczne. Podczas menstruacji nie dochodzi do złuszczania błony śluzowej kanału szyjki macicy, a jedynie jej powierzchniowego nabłonka. Pod wpływem estrogenów w fazie folikularnej cyklu kanał szyjki macicy rozszerza się, gardło zewnętrzne nieznacznie się otwiera (dodatni „objaw źrenicy”), wzrasta wytwarzanie śluzu szyjkowego, osiągając maksimum w momencie owulacji (dodatni „objaw paprociowy”) objaw”, „objaw napięcia śluzu szyjkowego” - 8-10 cm). Pod wpływem progesteronu w fazie lutealnej cyklu kanał szyjki macicy zwęża się i zamyka ujście zewnętrzne (ujemne

„objaw źrenicy”), śluz szyjkowy staje się gęsty, gęsty, nie rozciąga się (tab. 1), błona śluzowa szyjki macicy i pochwy nabiera cyjanotycznego zabarwienia.

Zmiany cykliczne zachodzą także w błona śluzowa pochwy, który jest reprezentowany przez wielowarstwowy nabłonek płaski nierogowacący, a więc w pierwszej połowie cyklu, pod wpływem estrogenów

następuje proliferacja pośrednich i powierzchniowych warstw błony śluzowej. W wymazie pochwy dominują komórki dojrzałe, powierzchniowe, wskaźnik kario-piknotyczny (KPI) jest wysoki – w okresie przedowulacyjnym wynosi 60–80% (tab. 1). W drugiej fazie cyklu pod wpływem progesteronu następuje apoptoza i złuszczanie powierzchniowych komórek. W rozmazie dominują komórki pośrednie, przyjmują wydłużony kształt i są zlokalizowane głównie w grupach (wskaźnik zagęszczenia; CPI jest niski - 20-25%, patrz tabela 1).

Tabela 1. Funkcjonalne testy diagnostyczne

Uwaga: FDT – testy diagnostyki funkcjonalnej, KPI – wskaźnik kariopiknotyczny, BT – temperatura podstawowa; dni cyklu miesiączkowego: 0 – dzień owulacji, liczby ze znakiem „-” – dni przed owulacją (faza folikularna cyklu), liczby ze znakiem „+” – dni po owulacji (faza lutealna cyklu).

W gruczołach sutkowych pod wpływem estrogenów w pierwszej połowie cyklu miesiączkowego następuje proliferacja nabłonka przewodów mlecznych, natomiast w drugiej fazie pod wpływem progesteronu następuje proliferacja nabłonka wydzielniczego w groniakach (zrazikach).

Zobacz i kup książki o ultrasonografii Miedwiediewa:

Cykl menstruacyjny to regularna cykliczna zmiana, która zachodzi w układzie rozrodczym kobiety i pośrednio powoduje cykliczne zmiany w całym organizmie. Istotą tych zmian jest przygotowanie organizmu do ciąży.

W przypadku braku zapłodnienia cykl menstruacyjny kończy się krwawieniem, zwanym „menstruacją”. Miesiączka nie oznacza początku, ale koniec procesów fizjologicznych. Wskazuje na osłabienie tych procesów przygotowujących organizm do ciąży. Miesiączka to płacz macicy krwawymi łzami z powodu nieudanej ciąży, po której ponownie powtarzają się te same procesy fizjologiczne.

Cykliczne zmiany związane z cyklem miesiączkowym zachodzą w całym organizmie kobiety: począwszy od głowy (kora mózgowa i układ podwzgórzowo-przysadkowy), która wszystko kontroluje, a skończywszy na macicy, która swoimi „łzami” świadczy o „uległości”. Od stóp do głów ciało wciąż składa się z wielu narządów i układów. Głowa niczym wielki szef za pomocą specjalnych sygnałów (czynników uwalniających i hormonów gonadotropowych) wydaje rozkazy przekazywane do macicy przez szereg układów funkcjonalnych, z których głównym jest jajnik, który jako bezpośredni szef macicy, komunikuje się z nią. Głowa jest prezydentem i ministrem, jajnik jest głównym lekarzem, a macica personelem szpitala. Ale ponieważ szpital ma również usługi pomocnicze, podlegają one również zaleceniom głównego lekarza, co oznacza, że ​​​​zarządzenia jajnika (jego sygnały - hormony płciowe) mają wpływ także na inne narządy i tkanki, na które są wrażliwe , tj. . mają specjalne receptory dla hormonów płciowych (szyjka macicy, pochwa, gruczoł sutkowy, mieszki włosowe, kości, tkanka tłuszczowa itp.).

Zatem układ rozrodczy, jak każdy układ, jest zorganizowany zgodnie z zasadą hierarchiczną i ma 5 poziomów: tkanki docelowe, jajnik, przysadka mózgowa, podwzgórze i układy pozapodwzgórzowe. Wszystkie poziomy regulowane są między sobą poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego (czyli zmiany na obrzeżach organizmu są sygnałem do regulacji centralnej), co zapewnia homeostazę – stałość środowiska wewnętrznego organizmu.

Regulacja cyklu miesiączkowego odbywa się poprzez oddziaływanie substancji (hormonu) wydzielanej przez narząd i układ z receptorami znajdującymi się na innych narządach. Łącząc się z receptorem, hormon uruchamia kaskadę działań w komórce.

Działania hormonu w komórce docelowej narządów układu rozrodczego nazywane są „cyklem” (ze względu na cykliczne działanie hormonów) w odpowiednim punkcie:

• zmiany w układzie podwzgórzowo-przysadkowym – cykle podwzgórzowo-przysadkowe
• zmiany w jajniku - cykle jajnikowe
• zmiany w jamie macicy - cykle maciczne
• zmiany w pochwie – cykle pochwowe
• zmiany w szyjce macicy - cykle szyjne
• zmiany w gruczole sutkowym – cykl piersiowy

Wszystkie te cykle (tj. wpływ hormonów na tkanki docelowe) można zidentyfikować poprzez pewne badania, które wykażą stan funkcji hormonalnej organizmu, a w szczególności stan funkcji hormonalnej jajników, co jest ważny punkt w rozwiązaniu kwestii reprodukcji człowieka.

W tym temacie przyjrzymy się cyklom podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowym i macicznym, co w większości przypadków oznacza cykl menstruacyjny.

Cykl menstruacyjny trwa od pierwszego dnia ostatniej miesiączki do pierwszego dnia następnej. U większości kobiet cykl trwa 28 dni, jednakże cykl trwający 28 +/- 7 dni i utrata 80 ml krwi można uznać za normalny.

Oznacza to, że cykl menstruacyjny trwający 21 dni od początku miesiączki do początku następnej miesiączki, 28 dni, 35 dni i wszystko w przedziale od 21 do 35 dni można uznać za normalne. Najważniejsze jest tutaj regularność, na przykład każdy cykl trwa 28 dni lub 35 dni, a jeśli jeden cykl trwa 21 dni, drugi 28, trzeci 35, to jest to cykl przerwany.

Ponieważ u większości kobiet cykl menstruacyjny trwa 28 dni, rozważymy zmiany zachodzące w organizmie szczególnie biorąc pod uwagę cykl 28-dniowy. Zmiany te będą jednak dotyczyć cyklu regularnego o dowolnej długości wymienionej powyżej.

Normalny cykl menstruacyjny dzieli się na dwie główne fazy:

1. faza pęcherzykowa (pęcherzykowa, wydzielnicza) - faza wzrostu pęcherzyka, podczas której rozpoczyna się dojrzewanie komórki jajowej;
2. faza lutealna (proliferacyjna) - faza ciałka żółtego jajnika, której funkcja hormonalna określa „gotowość macicy” na przyjęcie zapłodnionego jaja.

Przy 28-dniowym cyklu miesiączkowym fazy pęcherzykowa i lutealna są równe, trwają 14 dni i są oddzielone od siebie dodatkowo wydzielaną fazą owulacji - uwolnieniem komórki jajowej z pęcherzyka.

Cykl podwzgórze-przysadka-jajnik.

Bezpośrednią regulację funkcji rozrodczych przeprowadza podwzgórze, które ma dwie strefy związane z funkcjonowaniem układu rozrodczego:

• hipofizjotropowy (obszar środkowopodstawny z jądrami łukowatymi - oscylatorami rytmu kołowego LH RH) - odpowiedzialny za wydzielanie gonadotropin
• przedwzrokowo-nadskrzyżowaniowy – odpowiada za wzrost mieszków włosowych i zwiększenie produkcji estrogenów (pobudza)

Podwzgórze pełni także inne funkcje, do których należy regulacja zachowań seksualnych, kontrola temperatury ciała, przebieg reakcji wegetatywno-naczyniowych i wiele innych. Każda z tych funkcji jest powiązana z jakąś strefą podwzgórza, reprezentowaną przez ciała neuronów tworzących jądra podwzgórza, pogrupowane w układy neurosekrecyjne: wielkokomórkowy układ neurosekrecyjny wytwarzający oksytocynę i wazopresynę oraz drobnokomórkowy układ neurosekrecyjny (hipfizjotropowy strefa sama w sobie), wytwarzając hormony podwzgórza, które stymulują lub hamują uwalnianie odpowiednich hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Najlepiej zbadanymi z nich są układ hormonalny uwalniający gonadotropiny i układ dopaminowy tuberogypofizy.

Neurony komunikują się z różnymi częściami mózgu za pomocą aksonów i synaps. Kontakt między podwzgórzem a przysadką mózgową nazywany jest systemem wrotnym podwzgórze-przysadka mózgowa, który przekazuje informacje z podwzgórza do gruczolaka przysadkowego i odwrotnie przez krwioobieg.

Przekazywanie informacji z podwzgórza do przysadki mózgowej odbywa się za pomocą neurohormonu, który stymuluje produkcję zarówno gonadotropin - LH (hormonu luteinizującego), jak i FSH (hormonu folikulotropowego). Ten neurohormon podwzgórza nazywany jest hormonem uwalniającym hormon luteinizujący (LH RH) lub luliberyną.

Luliberyna stymuluje uwalnianie LH i FSH przez przedni płat przysadki mózgowej. Do chwili obecnej nie udało się wykryć foliliberyny. Dlatego obecnie przyjęto jedno określenie na podwzgórzowe liberiny gonadotropowe – LH RG.

Neurosekrecja (RG LH) wzdłuż aksonów komórek nerwowych dociera do zakończeń końcowych, a następnie do układu krążenia wrotnego, w którym przepływ krwi, jak już wspomniano, kierowany jest w obu kierunkach: zarówno do podwzgórza, jak i do przysadki mózgowej, co pozwala na mechanizm sprzężenia zwrotnego.

U ludzi LH RG jest syntetyzowany w jądrach łukowatych podwzgórza środkowo-podstawnego. Wydzielanie jest zaprogramowane genetycznie i zachodzi w pewnym trybie pulsacyjnym z częstotliwością mniej więcej raz na godzinę. Rytm ten nazywa się cyrkuralnym (zgodnie z ruchem wskazówek zegara).

Istnieje koncepcja podwójnego mechanizmu podwzgórzowej regulacji funkcji tropowych przysadki mózgowej – stymulującej i blokującej. Jednakże do chwili obecnej nie udało się wykazać obecności neurohormonu hamującego wydzielanie gonadotropin. Jednak podwójny mechanizm podwzgórzowej regulacji funkcji zwrotnikowych można odnaleźć na przykładzie kontroli wydzielania prolaktyny.

Tak więc prezydent (podwzgórze) wydaje dekret ministrowi (przysadce mózgowej) w celu wykonania pracy: syntezy i wydzielania hormonów gonadotropowych, tj. Łukowate jądra środkowej części podwzgórza wydzielają do krwi luliberynę w rytmie okołokoralnym – hormon uwalniający hormon luteinizujący. I jak już dowiedzieliśmy się powyżej, aby wykonać jakieś działanie, hormon musi połączyć się z receptorem. Hormon uwalniający hormon luteinizujący wiąże się z receptorami komórek przysadki mózgowej, wywołując w nich kaskadę reakcji, których ostatecznym efektem jest uwolnienie hormonów tropowych. Ponieważ rozważamy układ rozrodczy, ostatecznym rezultatem będzie wydzielanie przez przysadkę mózgową gonado hormony tropowe - LH i FSH.

Tak naprawdę przysadka mózgowa, jako gruczoł dokrewny, wydziela wiele hormonów. W zależności od wskaźników morfologicznych i funkcjonalnych wyróżnia się dwie główne sekcje przysadki mózgowej:

1. płat przedni - adenohofiza (jest gruczołem dokrewnym) i
2. płat tylny – neurohypofiza (nie gruczoł dokrewny)

Neurohypofiza wydziela, ale nie syntetyzuje, dwa hormony peptydowe: wazopresynę (hormon antydiuretyczny) i oksytocynę. Hormony te syntetyzowane są przez jądra nadwzrokowe i przykomorowe podwzgórza, skąd wzdłuż aksonów transportowane są do neuroprzysadki, tam odkładane i w określonych warunkach fizjologicznych uwalniane do krwi.

Gruczoł adenotropowy (przedni płat przysadki mózgowej) syntetyzuje i wydziela 6 hormonów tropowych: LH, FSH, prolaktynę (hormon laktotropowy – LTG), hormon somatotropowy (GH), hormon adrenokortykotropowy (ACTH), hormon tyreotropowy (TSH).

Hormony gonadotropowe – LH i FSH – nie są specyficzne dla płci i stymulują funkcję zarówno męskich, jak i żeńskich gruczołów rozrodczych. Zajmiemy się jedynie stymulacją funkcji żeńskiego gruczołu rozrodczego, która w istocie polega na regulacji cyklu miesiączkowego.

Wszystkie hormony gonadotropowe wpływają na wzrost i rozwój pęcherzyków, powstawanie i funkcję ciałka żółtego. Jest to warunek konieczny do zajścia w ciążę. Prolaktynę uważa się jednak bardziej za hormon metaboliczny niż gonadotropinę.

Biologiczne działanie gonadotropin jest dość zróżnicowane. Hormon folikulotropowy (FSH) stymuluje wzrost i dojrzewanie pęcherzyka. Synteza hormonów estrogenowych jest determinowana wpływem FSH i LH. Dojrzewanie komórki jajowej (mejoza) jest związane z wpływem estrogenów. LH stymuluje powstawanie ciałka żółtego i jego dalszy rozwój. Tworzenie hormonu ciałka żółtego – progesteronu – jest kontrolowane przez LH i prolaktynę (LTG).

Tak więc biosynteza gonadotropin odbywa się pod wpływem luliberyny, hormonu podwzgórza. Syntetyzowane hormony przysadki mózgowej (LH, FSH) odkładają się w postaci granulek w komórce i są uwalniane pod wpływem połączonego działania hormonu podwzgórza (stymulacja GnrH o optymalnej częstotliwości tętna) i hormonów steroidowych jajników (sprzężenie zwrotne). Przy wszelkich odchyleniach w funkcjonowaniu tych układów zmienia się poziom gonadotropin.

Łukowate jądra kąta środkowopodstawnego podwzgórza (generator podwzgórza, oscylator łukowaty) w rytmie okołokołowym „wyrzucają” luliberynę, która przekazuje sygnał do przysadki mózgowej w celu „uwolnienia” zdeponowanych granulek zawierających LH i FSH. Wydzielanie gonadotropin i hormonów przysadkowych z podwzgórza jest synchroniczne. Synchronizację zapewnia oscylator łukowy. Zmiana częstotliwości pulsacyjnego wydzielania LH RG zmienia stężenie i stosunek LH \ FSH, co prowadzi do zakłócenia synchronicznego działania gonadotropin na rozwój pęcherzyków i owulację.

Jajnik (nasz główny lekarz) już w późnej fazie lutealnej cyklu miesiączkowego otrzymuje polecenie od przysadki mózgowej (ministra) w postaci sygnału FSH, aby rozpocząć wzrost i dojrzewanie pęcherzyka. Sygnał ten (pewne stężenie FSH we krwi) występuje także we wczesnej fazie folikularnej, po czym stężenie FSH zaczyna spadać na skutek wzrostu stężenia estradiolu wytwarzanego przez jajnik (mechanizm sprzężenia zwrotnego – jajnik, jak tak było, informuje przysadkę mózgową, że jej rozkaz został wykonany). Spadek stężenia FSH w połowie cyklu zostaje przerwany przez jego mały pik, zbiegający się z pikiem LH. Ostatnio z płynu pęcherzykowego wyizolowano inhibinę – substancję hamującą wydzielanie FSH.

Schemat cyklicznych zmian w pęcherzykach jajnikowych pod wpływem gonadotropin.
Strzałki pokazują interakcję pomiędzy wyższymi nerwami regulacyjnymi
ośrodki, gonady (do przodu i do tyłu) oraz gruczoł sutkowy.

FSH stymuluje rozwój pęcherzyka, którego wzrostowi towarzyszy pewien poziom wydzielania estrogenu. Maksymalny poziom wydzielania estrogenów obserwowany w momencie owulacji działa hamująco na powstawanie FSH, co zmienia stosunek FSH do LH na korzyść tego ostatniego. Stężenie LH wzrasta i po osiągnięciu optymalnej relacji pomiędzy FSH i LH (przedowulacyjny szczyt LH) następuje owulacja.

W późnej fazie folikularnej obserwuje się stopniowy wzrost LH, po którym następuje ostry (czasami dwufazowy) szczyt przedowulacyjny i spadek w fazie lutealnej (związany ze stężeniem progesteronu).

LH stymuluje powstawanie i rozwój ciałka żółtego, a złożone działanie LH i LTG prowadzi do powstawania i wydzielania progesteronu przez ciałko żółte.

Wzrost poziomu progesteronu powyżej poziomów krytycznych prowadzi do zahamowania wytwarzania LH, w wyniku czego następuje odhamowanie tworzenia się FSH. Cykl się powtarza (nie zapominajmy, że nasz cykl trwa od początku miesiączki do początku kolejnej miesiączki).

Zatem steroidy jajnikowe, poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego, działają modulująco na podwzgórze i przysadkę mózgową. Estradiol zwiększa częstotliwość impulsów GnrH z odpowiednim wzrostem impulsów wydzielania LH. Natomiast progesteron zmniejsza częstotliwość pików LH w osoczu, co najwyraźniej jest związane ze spadkiem tętna GnrH. Odpowiada to zmianom w wydzielaniu LH w fazie lutealnej.

Ponadto sterydy płciowe mają wyraźny bezpośredni wpływ na wrażliwość przysadki mózgowej na stymulujące działanie GnrH. W tym przypadku działanie estradiolu jest dwufazowe: wrażliwość gonadotropów najpierw maleje, a następnie wzrasta; progesteron wzmacnia oba.

Regulacja wydzielania prolaktyny różni się od regulacji wydzielania LH i FSH:

• prolaktyna jest uwalniana impulsowo, czasami synchronicznie z LH
• podwzgórze sprawuje toniczną, hamującą kontrolę nad wydzielaniem prolaktyny, realizowaną poprzez przedostawanie się dopaminy do naczyń wrotnych przysadki mózgowej

Ssanie jest najsilniejszym bodźcem fizjologicznym uwalniającym prolaktynę. Poziom prolaktyny w trakcie cyklu miesiączkowego zmienia się nierównomiernie i bez wzorca: u niektórych kobiet wzrasta w połowie cyklu oraz w fazie lutealnej. Nie ma trwałych powiązań pomiędzy poziomem prolaktyny, LH i FSH, estradiolu i progesteronu. Podanie estrogenów powoduje wzrost poziomu prolaktyny.

Wydzielanie gonadotropin przez komórki przysadki mózgowej odbywa się w rytmie okołokołowym (pulsy trwające jedną godzinę). Prolaktyna jest również wydzielana do krwiobiegu w sposób pulsacyjny, ale częstotliwość pulsacyjnego wydzielania prolaktyny różni się od częstości wydzielania gonadotropin i wynosi 1 lub 2 impulsy na okres 6 godzin.

Wydzielanie większości hormonów przysadki, w tym prolaktyny, również charakteryzuje się rytmem dobowym.

Poziom prolaktyny ulega wyraźnej okresowej zmianie w ciągu dnia: wzrasta w nocy (związany ze snem), a następnie spada. Wzrost prolaktyny obserwuje się także podczas szeregu stanów fizjologicznych – np. jedzenia, napięcia mięśni, stresu, stosunku płciowego, ciąży, okresu poporodowego, stymulacji piersi.

Dobowy rytm wydzielania hormonu zanika wraz ze znacznym wzrostem jego wydzielania, na przykład w czasie ciąży lub rozwoju prolactinoma. Hiperprolaktynemia (zwiększona prolaktyna) u kobiet z mlekotokiem (oddzielenie mleka od gruczołu) może powodować niepłodność. Hiperprolaktynemia, która nie objawia się mlekotokiem, może powodować brak owulacji (brak owulacji) i brak miesiączki (brak miesiączki). U kobiet z brakiem miesiączki hiperprolaktynemia często łączy się z upośledzoną produkcją estrogenów i prawidłowym stężeniem gonadotropin w osoczu. U takich pacjentów nie jest możliwe przywrócenie owulacji (przy prawidłowym wydzielaniu gonadotropin) za pomocą klomifenu; w tym przypadku skuteczne są metabolity mózgowe, które zmniejszają poziom prolaktyny.

Odkryliśmy więc, że w pierwszej fazie cyklu w jajniku, pod wpływem FSH, następuje wzrost i dojrzewanie pęcherzyków, które syntetyzują i wytwarzają estrogeny, w drugiej fazie cyklu (pod wpływem FSH) LH), po owulacji powstaje ciałko żółte, które wytwarza progesteron. Synteza androgenów nadal częściowo zachodzi w jajnikach. (Więcej szczegółów można znaleźć w artykule cykl jajnikowy). Wraz ze wzrostem stężenia tych hormonów w surowicy krwi (tj. Na obwodzie) następuje spadek stężenia gonadotropin poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego.

W surowicy krwi hormony płciowe (zlecenie głównego lekarza - jajnik) krążą w postaci związanej z białkami i wolnej. Białko jest nośnikiem hormonu do miejsca, w którym realizuje się jego działanie i stanowi swego rodzaju magazyn, który chroni hormon przed przedwczesnym zniszczeniem. Wolna forma jest aktywna i działa na komórki docelowe różnych narządów, które mają dla nich receptory (macica, pochwa, szyjka macicy, gruczoł sutkowy itp.).

Estrogeny i testosteron są ze sobą powiązane przez białko zwane globuliną wiążącą steroidy płciowe (globulina wiążąca steroidy płciowe – PSSG, globulina wiążąca estradiol i testosteron – ETSG). Testosteron wiąże się z tym białkiem w większym stopniu niż estradiol. Tylko niewielka część testosteronu pozostaje wolna. Estradiol wiąże się także z albuminami surowicy (60% i 38% w przypadku PSSG, 2% w postaci wolnej).

Białkiem transportowym progesteronu jest transkortyna, która wiąże również kortyzol (hormon kory nadnerczy). A dzięki temu, że kortyzol ma większe powinowactwo do tego białka i wyższe stężenie niż progesteron, wiąże się z większością miejsc w transkortynie, co pozwala na szybką eliminację progesteronu z krwi.

Biologiczne działanie sterydów jest bardzo zróżnicowane. Najbardziej wyraźne z nich rejestruje nawet sama kobieta. Efekt rejestrowany przez kobietę – miesiączka – jest odzwierciedleniem najbardziej wyraźnych zmian cyklicznych w macicy, zwanych cyklem macicznym.

Cykl macicy

Cykl maciczny jest bezpośrednio zależny od cyklu jajnikowego i charakteryzuje się naturalnymi zmianami w endometrium pod wpływem sterydów płciowych. W pierwszej połowie cyklu miesiączkowego jajnik wytwarza coraz większą ilość estrogenu, żeńskiego hormonu płciowego. Pod wpływem estrogenu następuje proliferacja (wzrost, wzrost grubości) warstwy funkcjonalnej endometrium - faza proliferacji w macicy, odpowiednia faza pęcherzykowa w jajniku.

Ponadto estrogeny wpływają także na receptory komórek innych narządów docelowych, na przykład komórek nabłonka pochwy, stymulując rogowacenie nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Na tym efekcie opiera się jedna z metod określania nasycenia estrogenami organizmu - kolpocytologia (rozmaz na KPI - wskaźnik kariopiknotyczny)

Ogólny schemat normalnego cyklu miesiączkowego.

Faza proliferacji kończy się około 14. dnia 28-dniowego cyklu miesiączkowego. W tym czasie w jajniku dochodzi do owulacji, a następnie do powstania ciałka żółtego menstruacyjnego.

Po owulacji pęcherzyk różnicuje się w ciałko żółte. Ciałko żółte wydziela dużą ilość progesteronu, pod wpływem którego w przygotowanej przez estrogeny endometrium zachodzą zmiany morfologiczne i funkcjonalne charakterystyczne dla fazy wydzielniczej – fazy lutealnej. Transformacja endometrium z fazy proliferacji do fazy wydzielania nazywa się różnicowaniem lub transformacją.

Progesteron powoduje również łagodny efekt hipertermiczny (wzrost temperatury). Na tej podstawie można określić dwufazowy charakter cyklu miesiączkowego (określić temperaturę podstawową).

Jeśli nie nastąpi zapłodnienie komórki jajowej i implantacja blastocysty, wówczas pod koniec cyklu miesiączkowego następuje regresja i śmierć ciałka żółtego menstruacyjnego, co prowadzi do spadku miana hormonów jajnikowych, które utrzymują dopływ krwi do macicy endometrium. W związku z tym uruchamiane są systemy, które powodują zmiany w tkance endometrium (zwiększona przepuszczalność ściany naczyń, zaburzenia krążenia (skurcz naczyń) i zniszczenie endometrium, uwolnienie relaksyny przez granulocyty endometrium i stopienie włókien, naciek leukocytów zrębu endometrium zwartej warstwy, pojawienie się ognisk krwotocznych i martwicy, zwiększenie zawartości białka i enzymów fibrynolitycznych w tkance endometrium), prowadzące do odrzucenia miesiączkowego błony śluzowej, tj. zaczyna się miesiączka.

Krew menstruacyjna nie krzepnie. Zatrzymanie krwawienia następuje w wyniku skurczu macicy, zakrzepicy naczyń i nabłonka powierzchni rany w wyniku proliferacji podstawowych komórek nabłonkowych.

Regeneracja (odbudowa błony śluzowej) jest spowodowana przez estrogeny jajnikowe powstające w pęcherzyku, których rozwój rozpoczyna się po obumarciu ciałka żółtego. Regeneracja rozpoczyna się przed całkowitym odrzuceniem warstwy funkcjonalnej. Równocześnie z epitelizacją rozpoczyna się faza proliferacji. Cykl się powtarza.

Na podstawie stanu warstwy funkcjonalnej endometrium można ocenić funkcjonowanie jajników i układu podwzgórzowo-przysadkowego jako całości. W tym celu wykonuje się biopsję endometrium - łyżeczkowanie diagnostyczne z badaniem histologicznym skrobania endometrium, kierując się dniami cyklu miesiączkowego odpowiadającymi fazom cyklu macicznego.

Należy także pamiętać, że oprócz hormonów gonadotropowych w regulacji cyklu miesiączkowego biorą udział także inne hormony, gdyż w organizmie istnieje funkcjonalna współzależność pomiędzy wieloma gruczołami dokrewnymi. Połączenia te są szczególnie wyraźne pomiędzy przysadką mózgową, jajnikiem, nadnerczem i tarczycą. U kobiet z ciężką niedoczynnością i nadczynnością tarczycy obserwuje się zaburzenia miesiączkowania, a w skrajnych stopniach tej patologii cykl menstruacyjny może zostać całkowicie zahamowany.

Na obszarach wola endemicznego zidentyfikowano pewien wzorzec pomiędzy pojawieniem się wola eutyreotycznego a momentem pojawienia się menstruacji. U dużej liczby dziewcząt pojawienie się wola zbiegło się z okresem dojrzewania. Wśród kobiet z wolem eutyreotycznym zaburzenia miesiączkowania obserwowano u 31% (N. S. Baksheev). Badania eksperymentalne z użyciem radioaktywnego jodu (I131) wykazały, że hormony estrogenowe i gonadotropiny kosmówkowe stymulują czynność tarczycy. Wydalanie całkowitych estrogenów jest zmniejszone u kobiet z wolem eutyreozy w porównaniu z kobietami, które nie mają wola.

Udowodniono, że zmniejszeniu uwalniania FSH przez przysadkę mózgową towarzyszy wzrost wydzielania ACTH i LH. Jeśli wydzielanie tych hormonów spada, następuje wzrost poziomu wydzielania FSH. Odkrycia te mogą wskazywać na związek między funkcją nadnerczy a funkcją jajników.

Wysoki poziom wydalania prolaktyny (LTG), która pobudza laktację gruczołu sutkowego, hamuje wydzielanie hormonów tropowych w pierwszej fazie cyklu miesiączkowego i rozwój pęcherzyka. Kobiety karmiące piersią nie mają okresów przez długi czas iw tym okresie wykluczone jest zajście w ciążę (przed rozpoczęciem kolejnej owulacji).

Higiena menstruacyjna.

Miesiączka jest końcową fazą cyklu. Jego czas trwania uważa się za normalny w ciągu 7 dni. Podczas każdej miesiączki kobieta traci od 50 do 100 ml krwi, dlatego kobiety są bardziej narażone na anemię niż mężczyźni i dlatego mają niższą hemoglobinę niż mężczyźni. W przypadku współistniejących chorób żołądkowo-jelitowych może to prowadzić do poważnych konsekwencji.

Krew menstruacyjna zwykle nie krzepnie, co tłumaczy się obecnością w niej enzymów i ma ciemniejszy kolor niż krążący w naczyniach. Miesiączka jest normalna, jednak zmiany obserwowane w tym okresie wymagają starannego przestrzegania zasad higieny.

Podczas menstruacji

• Móc wykonywać normalną pracę.
• to jest zabronione: przepracowanie, przegrzanie i hipotermia, a także należy unikać znacznego stresu fizycznego.

  Podczas menstruacji, z powodu odrzucenia warstwy funkcjonalnej w macicy, powstaje powierzchnia rany. Brak czopu śluzowego w kanale szyjki macicy może ułatwić wprowadzenie drobnoustrojów chorobotwórczych i zakażenie tej powierzchni, co spowoduje zapalenie macicy, jajników i otrzewnej miednicy mniejszej. Dlatego konieczne jest zachowanie higieny całego ciała i zewnętrznych narządów płciowych oraz bezwzględne unikanie stosunków seksualnych, także z użyciem prezerwatywy.

  W czasie menstruacji lepiej stosować podpaski niż tampony dopochwowe – istnieje ryzyko wystąpienia wstrząsu toksycznego gronkowcowego (ból brzucha, podwyższona temperatura ciała, a nawet utrata przytomności).

  Umyj zewnętrzne narządy płciowe od łonowej do odbytu, a nie odwrotnie. Zabrania się podmywania i kąpieli – istnieje ryzyko zarażenia wodą. Konieczne jest terminowe opróżnianie jelit i pęcherza.

Cykl menstruacyjny (cykl maciczny). Fazy ​​​​cyklu menstruacyjnego. Faza menstruacyjna. Faza proliferacyjna cyklu miesiączkowego.

Cykl menstruacyjny (cykl maciczny)

Przygotowanie organizmu kobiety do ciąży charakteryzuje się cyklicznymi zmianami w endometrium macicy, które składają się z trzech kolejnych faz: menstruacyjnej, proliferacyjnej i wydzielniczej - i nazywane są cyklem macicznym lub menstruacyjnym.

Faza menstruacyjna

Faza menstruacyjna przy cyklu macicznym trwającym 28 dni trwa on średnio 5 dni. Ta faza to krwawienie z jamy macicy, które występuje pod koniec cyklu jajnikowego, jeśli nie nastąpi zapłodnienie i implantacja komórki jajowej. Miesiączka to proces zrzucania warstwy endometrium. Fazy ​​proliferacyjne i wydzielnicze cyklu miesiączkowego obejmują procesy naprawy endometrium w celu ewentualnej implantacji komórki jajowej podczas następnego cyklu jajnikowego.

Faza proliferacyjna

Faza proliferacyjna trwa różnie i trwa od 7 do 11 dni. Ta faza pokrywa się z faza folikularna i owulacyjna cyklu jajnikowego, podczas którego wzrasta poziom estrogenów, głównie est-radiolu-17p, w osoczu krwi. Główną funkcją estrogenów w fazie proliferacyjnej cyklu miesiączkowego jest stymulacja proliferacji komórek tkanek narządów układ rozrodczy z przywróceniem warstwy funkcjonalnej endometrium i rozwojem nabłonka błony śluzowej macicy. W tej fazie pod wpływem estrogenów endometrium macicy gęstnieje, zwiększa się wielkość gruczołów wydzielających śluz i zwiększa się długość tętnic spiralnych. Estrogeny powodują proliferację nabłonka pochwy i zwiększają wydzielanie śluzu w szyjce macicy. Wydzielina staje się obfita, zwiększa się ilość wody w jej składzie, co ułatwia poruszanie się w niej plemników.

Stymulacja procesów proliferacyjnych w endometrium wiąże się ze wzrostem liczby receptorów progesteronu na błonie komórek endometrium, co pod wpływem tego hormonu nasila w nim procesy proliferacyjne. Wreszcie, wzrost stężenia estrogenów w osoczu krwi stymuluje skurcz mięśni gładkich i mikrokosmków jajowodów, co sprzyja przemieszczaniu się plemników w kierunku części ampułkowej jajowodów, gdzie powinno nastąpić zapłodnienie komórki jajowej.

Cykl jajnikowy.

Cykl ten składa się z 3 faz:

1) rozwój pęcherzyków – faza pęcherzykowa;

2) pęknięcie dojrzałego pęcherzyka – faza owulacji;

3) rozwój ciałka żółtego - faza lutealna (progesteron).

W fazie folikularnej cyklu jajnikowego pęcherzyk rośnie i dojrzewa, co odpowiada pierwszej połowie cyklu miesiączkowego. Zmiany zachodzą we wszystkich składnikach pęcherzyka: powiększenie, dojrzewanie i podział komórki jajowej, zaokrąglenie i proliferacja komórek nabłonka pęcherzyka, które przekształcają się w ziarnistą otoczkę pęcherzyka, zróżnicowanie błony tkanki łącznej na zewnętrzną i wewnętrzną. Płyn pęcherzykowy gromadzi się na grubości błony ziarnistej, co wypycha komórki nabłonka pęcherzyka z jednej strony w stronę komórki jajowej, a z drugiej w stronę ściany pęcherzyka. Nabłonek pęcherzykowy otaczający jajo nazywany jest koroną promienistą. W miarę dojrzewania pęcherzyk wytwarza hormony estrogenowe, które mają fałszywy wpływ na narządy płciowe i cały organizm kobiety.

W okresie dojrzewania powodują wzrost i rozwój narządów płciowych, pojawienie się wtórnych cech płciowych, a w okresie dojrzewania - wzrost napięcia i pobudliwości macicy, proliferację komórek błony śluzowej macicy. Promuj rozwój i funkcję gruczołów sutkowych, rozbudź uczucia seksualne.

Owulacja to proces pęknięcia dojrzałego pęcherzyka i uwolnienia z jego jamy dojrzałego jaja, pokrytego z zewnątrz błyszczącą skorupką i otoczonego komórkami korony promienistej. Jajo wchodzi do jamy brzusznej, a następnie do jajowodu, w odcinku ampułkowym, w którym następuje zapłodnienie. Jeśli zapłodnienie nie nastąpi, po 12–24 godzinach jajo zacznie się pogarszać. Owulacja występuje w środku cyklu menstruacyjnego. Dlatego ten czas jest najkorzystniejszy dla poczęcia.

Faza rozwojowa ciałka żółtego (lutealnego) przypada na drugą połowę cyklu menstruacyjnego. W miejscu pękniętego pęcherzyka po owulacji tworzy się ciałko żółte, które wytwarza progesteron. Pod jego wpływem zachodzą przemiany wydzielnicze endometrium, niezbędne do zagnieżdżenia i rozwoju zapłodnionego jaja. Progesteron zmniejsza pobudliwość i kurczliwość macicy, pomagając w ten sposób w utrzymaniu ciąży, stymuluje rozwój miąższu gruczołu sutkowego i przygotowuje go do wydzielania mleka. W przypadku braku zapłodnienia, pod koniec fazy lutealnej, ciałko żółte ulega odwróceniu, produkcja progesteronu ustaje i w jajniku rozpoczyna się dojrzewanie nowego pęcherzyka. Jeśli doszło do zapłodnienia i doszło do ciąży, ciałko żółte nadal rośnie i funkcjonuje w pierwszych miesiącach ciąży i nazywane jest ciałkiem żółtym ciąży.

Cykl macicy.

Cykl ten sprowadza się do zmian w błonie śluzowej macicy i trwa tyle samo co cykl jajnikowy. Wyróżnia dwie fazy – proliferację i wydzielanie, po których następuje odrzucenie warstwy funkcjonalnej endometrium. Pierwsza faza cyklu macicy rozpoczyna się po złuszczaniu się błony śluzowej macicy podczas menstruacji. Na etapie proliferacji nabłonek powierzchni rany błony śluzowej macicy następuje z powodu nabłonka gruczołów warstwy podstawnej. Warstwa funkcjonalna błony śluzowej macicy gwałtownie pogrubia, gruczoły endometrium uzyskują kręty kształt, a ich światło rozszerza się. Faza proliferacji endometrium pokrywa się z fazą folikularną cyklu jajnikowego. Faza wydzielania przypada na drugą połowę cyklu miesiączkowego i pokrywa się z fazą rozwoju ciałka żółtego. Pod wpływem progesteronu, hormonu ciałka żółtego, warstwa funkcjonalna błony śluzowej macicy rozluźnia się jeszcze bardziej, pogrubia i wyraźnie dzieli się na dwie strefy: gąbczastą (gąbczastą), graniczącą z warstwą podstawną, i bardziej powierzchowną, zwartą. Glikogen, fosfor, wapń i inne substancje odkładają się w błonie śluzowej, tworząc korzystne warunki dla rozwoju zarodka, jeśli doszło do zapłodnienia. W przypadku braku ciąży, pod koniec cyklu miesiączkowego, ciałko żółte w jajniku obumiera, poziom hormonów płciowych gwałtownie spada, a warstwa funkcjonalna endometrium, która osiągnęła fazę wydzielania, zostaje odrzucona i następuje miesiączka .