Паращитовидная железа и ее функции, симптомы заболеваний околощитовидной железы. Паращитовидная железа

Развитие анатомии и физиологии человека обусловлено необходимостью лечить болезни. Узнайте о строении и функциях важной части организма, железы,которая отвечает за множество обменных процессов. Это поможет распознать отклонения, выяснять причины нарушений и вовремя устранить их.

Паращитовидные железы

Важную роль в жизнедеятельности человека играет эндокринная система. Она продуцирует гормоны и с их помощью регулируют обмен веществ и деятельность внутренних органов. Паращитовидные железы относятся к гландулярной (glandula parathyroidea) эндокринной системе. Существует взаимовлияние гландулярной и нервной системами. В организме на выработку гормонов первой из них влияет центральная нервная система. Ее активность зависит от деятельности паращитовидки.

Строение паращитовидной железы

Другое свое название околощитовидная железа получила из-за своего расположения. Находится она позади щитовидной, на задней поверхности ее боковых долей. Состоит из нескольких пар несимметричных небольших телец. Размеры нижних телец больше верхних. Количество колеблется от двух до шести пар. Строение паращитовидной железы трабекулярное (губчатое). От эпителиальной капсулы расходятся трабекулы, которые состоят из клеток паратироцитов. Поверхность телец рыхлая, цвет – бледно-розовый у ребенка и желтовато-бурый у взрослых.

Паращитовидная железа – функции

Функции паращитовидной железы заключаются в способности отвечать за контроль концентрации кальция в крови. Это необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Увеличение концентрации кальция в крови происходит путем воздействия паращитовидки на почки и на кости. Общий результат достигается так:

  1. Происходит активация витамина D в почках. В стенках кишечника витамин стимулирует выработку транспортного белка, который способствует всасыванию кальция в кровь.
  2. Снижается вывод кальция с мочой.
  3. Активируется деятельность клеток, разрушающих костную ткань, и из нее кальций попадает в кровь.

Гормоны паращитовидной железы

Вырабатывает паращитовидная железа ценный паратиреоидный гормон. Гормоны паращитовидной железы влияют на обменные процессы. Механизм действия на концентрацию кальция в крови заключается в измерении ее с помощью находящихся на поверхности паращитовидки рецепторов и регуляции выработки паратгормона. Снижение уровня кальция в крови служит сигналом для увеличения выброса гормона.

Заболевания паращитовидной железы

Нарушение функции эндокринной системы ведет к серьезным расстройствам в организме в целом. Болезни паращитовидной железы возникают на фоне ее повышенной, или сниженной деятельности. Увеличение секреции сверх нормы ведет к накоплению излишнего количества кальция в крови – гиперкальциемии, дисфункция порождает дефицит кальция. Нарушение показателей крови вызывает заболевания внутренних органов и костной ткани.

Гиперпаратиреоз

Заболевание развивается вследствие гиперактивности одного или нескольких участков паращитовидки. Гиперпаратиреоз различают:

  1. Первичный. Причиной бывают аденома, гиперплазия, или рак. Их наличие ведет к бесконтрольной секреции гормона. Вызывается стрессами, приемом медицинских препаратов, пониженным давлением.
  2. Вторичный. Развивается как реакция на недостаток кальция в пище, дефицит витамина D, хроническую почечную недостаточность.
  3. Третичный. Возникает при продолжительной почечной недостаточности, когда функция почек восстановлена, а паратгормон продолжает вырабатываться избыточно.

Гиперпаратиреоз – симптомы

Клинические проявления зависят от стадии заболевания и могут протекать в различных формах. Ранние проявления болезни сопровождаются симптомами:

Симптомы гиперпаратиреоза зависят от формы заболевания. Различают:

  • костную;
  • почечную;
  • желудочно-кишечную;
  • нервно-психическую.

Костная форма паратиреоза сопровождается симптомами:

  • болями в костях;
  • частыми переломами;
  • искривлением костей, рахитом и сколиозом у детей.

Результатом первичного гиперпаратиреоидизма может стать паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Реклингхаузена. Заболевание сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой, жаждой, искривлением и размягчением костей. На черепе и костях лица появляются утолщения, происходит искривление и укорочение конечностей. Могут присоединяться симптомы мочекаменной болезни.

Почечная форма характеризуется:

Симптомы заболевания при желудочно-кишечной форме следующие:

  • изжога;
  • тошнота;
  • потеря веса;
  • отрыжка;
  • рвота;
  • боли в верхней части живота.

Гиперпаратиреоз – диагностика

Наличие перечисленных жалоб является сигналом для тщательного обследования организма больного. Диагностика гиперпаратиреоза включает:

Биохимический анализ определяет концентрацию кальция и фосфора в крови. Качественно проводят гормональный анализ в клинике Хеликс и определяют уровень паратгормонов. Специалисты дают рекомендации по правильной подготовке к исследованию. Рентгенограмма показывает изменения в костной ткани. Дополнительно назначают исследование почек и кишечника.

Гиперпаратиреоз – лечение

Прогноз течения болезни зависит от причин ее возникновения. Лечение гиперпаратиреоза первичной формы – только оперативное. Оно направлено на удаление аденомы. При несвоевременно начатом лечении в случаях костной формы могут остаться последствия – ограничение подвижности, инвалидность. Излечить вторичную форму можно консервативными методами, путем устранения причины. Применение кальцийсодержащих лекарственных средств показано для связывания фосфатов при почечной форме, после них назначают витамин D. Это снижает секрецию гормонов.

Народные методы для профилактики заболевания рекомендуют:

Доброкачественное увеличение околощитовидной железы (ОЩЖ) свидетельствует о развитии заболевания. Аденома паращитовидной железы – это новообразование с гладкой поверхностью желто-бурого цвета. Оно имеет четкие границы. Находящиеся на ее поверхности рецепторы мутировали и постоянно подают сигнал о нехватке кальция. Происходит повышенная секреция гормона. В крови отмечается гиперкальциемия. Чаще встречается проблема у женщин.

Аденома паращитовидной железы – лечение

Больным с увеличенной околощитовидной железой показана операция. Еще назначают диету, мочегонные средства, внутривенно вводят хлорид натрия, бисфосфонаты. Лечение аденомы паращитовидной железы начинают с применения препаратов для приведения в норму концентрации кальция. После удаления больного участка показатели крови приходят в норму через несколько часов.

Гиперплазия паращитовидной железы

Гиперфункцией отличается еще одна форма болезни. Гиперплазия паращитовидной железы характеризуется ее увеличением без изменения структуры. Часто причины бывают наследственными. Развитие гиперплазии может привести к гиперпаратиреозу. В начале заболевания медикаментозное лечение ведет к снижению концентрации кальция. При развитии болезни неизбежно хирургическое вмешательство.

Рак паращитовидной железы

Злокачественные образования случаются редко. Рак паращитовидной железы представляет собой опухоль сероватого цвета, которая имеет свойство прорастать в другие ткани. Развивается она медленно. Начало заболевания сопровождается симптомами, характерными для гиперпаратиреоза. Причинами считают облучение, плохое питание, отравление солями тяжелых металлов. Показано хирургическое удаление опухоли. Могут удаляться пораженные лимфоузлы и ткани. Назначают гормональную терапию.

Видео: Патология паращитовидных желез

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.

Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида : главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.

Околощитовидная железа - самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.

Гормон околощитовидных желез паратгормон, или паратиреодин, - белковое соединение (альбумоза), содержащее азот, железо и серу, действующее только при подкожном введении, так как разрушается протеолитическими , но выдерживает нагревание до 100°С. Гормон выделяется непрерывно. Он регулируй развитие скелета и отложение кальция в костном веществе, так как способствует связыванию кальция белками и фосфатами. Одновременно гормон возбуждает функцию остеокластов, рассасывающих кости. Это приводит к выходу кальция из костей и увеличению его содержания в крови. В результате нормальный уровень содержания кальция в крови равен 5-11 мг %.

В костях содержится 99% общего количества кальция тела, 85% всех неорганических соединений костей состоит из фосфорнокислотного кальция. Гормон поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, который участвует в отложении фосфорнокислого кальция в костях.

Гормон уменьшает содержание фосфата в крови и увеличивает их выведение с мочой. Это вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. После удаления желез резко уменьшается способность выведения из костей фосфорнокислого кальция.

Следовательно, увеличение содержания в крови кальция обусловлено повышенным выведением фосфатов с мочой.

На обмен кальция паратиреоидин действует не непосредственно, а через печень, Когда печень не функционирует, введение в кровь паратиреоидина не увеличивает концентрацию кальция в крови. После удаления околощитовидных желез процесс дезаминирования и способность печени превращать аммиак в мочевину нарушаются. Поэтому животные, у которых удалены околощитовидные железы, плохо переносят белковую пищу.

В железах образуется также гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. Выделяется при гиперкальциемии.

Околощитовидные железы иннервируются симпатическими нервами и веточками возвратного и гортанного нервов.

Рефлекторная регуляция функции околощитовидных желез и связь их с другими эндокринными железами изучены недостаточно. После денервации желез их функция заметно не изменяется. Лучше изучена нервно-гуморальная регуляция. Основной регулятор секреции паратиреоидина - уровень кальция в крови. Повышение содержания кальция в крови тормозит, а понижение - возбуждает секрецию паратгормона. Большое увеличение околощитовидных желез наблюдается при диете, бедной кальцием.

После удаления гипофиза околощитовидные железы атрофируются. Это позволяет заключить, что гормон гипофиза усиливает их функцию.

Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез

Гипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.

В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления (гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.

Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.

При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается мышц.

При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.

При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани в .

Паращитовидная железа (она же – околощитовидная, паратиреоидная) – это один органов эндокринной системы, состоящий из 4 образований, расположенных попарно с обратной стороны щитовидки (возле верхнего и нижнего полюса этого органа). Основной функцией паращитовидной железы является выработка паратгормона (паратиреоидного гормона).

Анатомические особенности

1 - глотка; 2 - доли щитовидной железы; 3 - верхние паращитовидные железы; 4 - нижние паращитовидные железы; 5 - пищевод; 6 - трахея; 7 - нижние щитовидные артерии

Околощитовидная железа – эндокринный орган, строение которого предполагает овальную форму и длину более 8 мм. Общее количество паращитовидных желез в организме человека находится в пределах от четырех до двенадцати. Находится орган за левой и правой долей щитовидной железы (именно таким расположением органы и обязаны своему названию).

Строение паращитовидных желез таково, что их верхняя пара расположена за щитовидкой (вне капсулы), а нижняя пара находится в толще щитовидной железы (под ее капсулой).

Строение желез имеет и другие особенности: образования округлые (либо удлиненные), сплющены, весят не более полграмма каждая.

Паращитовидные железы покрыты тонкой капсулой, состоящей из соединительной ткани. От нее вовнутрь отходят специальные перегородки, в которых располагаются нервные волокна и кровеносные сосуды.

Зачем нужен орган

Функции паращитовидных желез состоят в регулировании уровня содержания кальция в организме человека – это необходимо для оптимального функционирования опорно – двигательной и нервной систем. Так, когда процент содержания этого микроэлемента в крови падает, рецепторы паращитовидной железы активизируют свою работу и выделяют необходимое количество гормона в кровь.

Паратиреоидный гормон, в свою очередь, стимулирует остеокласты – они синтезируют кальций из костной ткани.

В случае если щитовидная и паращитовидная железы не развиты (отсутствуют), это приводит к:

Гормональная функция паращитовидной железы

Паратиреоидный гормон – продукт секреции органа. Его основные функции состоят в следующем:

  • вещество необходимо для регуляции уровня содержания ионов кальция в крови на жизненно необходимом уровне;
  • если процент кальция падает, паратиреоидный гормон активирует остеокласты, которые продуцируют его из костной ткани;
  • вещество приводит к эффектам, противоположным тому воздействию, которое оказывает тиреокальцитонин (он секретируется С-клетками щитовидки).

Одной из наиболее тяжелых болезней паращитовидной железы является повышенная активность одного или нескольких участков данного органа. Основные последствия такого заболевания – это выделение чрезмерного количества паратиреоидного гормона в кровь и, соответственно, кальциевый дисбаланс в организме.

Дисфункции паращитовидной железы и их последствия

Эта болезнь паращитовидной железы называется гиперпаратиреозом, приводящая к гиперкальциемии. Лечение такого заболевания – оперативное вмешательство, в процессе которого удаляется патологический участок органа.

Симптомы заболевания:

Лечение недуга – удаление измененных тканей паращитовидной железы, а также появившихся на органе узлов и других патологических новообразований. Чтобы восстановить гормональный дисбаланс, возникший на фоне заболевания, больному назначают специальные фармакологические препараты.

Другой болезнью паращитовидной железы является гипопаратиреоз – симптомы заболевания обусловлены снижением уровня выработки гормона данным органом.

Основные симптомы заболевания:

  • спазмы в руках и ногах;
  • судороги;
  • онемение конечностей.

Также последствия развития такого заболевания могут проявляться в проблемах со зрением, кожа может стать бледной и сухой, нарушается работа мозга, развивается кардиомегалия.

Диагностируют гипопаратиреоз так:

  • путем сбора анамнеза;
  • анализ ЭКГ;
  • различных лабораторных исследований.

Лечение недуга направлено на то, чтобы устранить последствия дисфункции фосфорно-кальциевого, а также белкового обмена в человеческом организме. Начинают лечение с внутривенных инъекций кальциесодержащих препаратов, для усвоения которых показан дополнительный прием витамина D.

Чтобы предотвратить приступы тетании, больным назначают спазмолитики и седативные лекарственные препараты.

Чтобы предотвратить негативные последствия патологии, больным следует придерживаться магниево-кальциевой диеты, а также ограничение продуктов питания, которые в большом количестве содержат фосфор.

Чаще всего к вышеуказанным болезням паращитовидной железы приводят два других заболевания – гиперплазия и аденома (опухоли паращитовидных желез). Именно они способствуют развитию гормонального дисбаланса в человеческом организме. К сбою нередко приводит и доброкачественные опухоли паращитовидных желез — активные кисты.

Болезнь Олбрайта

Отдельное место среди патологий паращитовидной железы занимает так называемый псевдогипопаратиреоз. Этот недуг наследственно обусловлен, возникает как результат специфической генной мутации. Первые симптомы заболевания могут проявиться у ребенка в возрасте от пяти до десяти лет.

Специфика клинической картины недуга:

  • низкий рост, укороченная шея и пальцы;
  • плюсневые кости укорочены;
  • язвы подкожного слоя;
  • лицо имеет лунообразную форму;
  • отставание в умственном развитии.

Лечение болезни Олбрайта заключается в дозированном приеме кальция в сочетании с витамином D. Медикаментозная терапия обязательно сочетается с диетой, предполагающей ограниченное количество фосфора.

Основные правила лечения патологий паращитовидной железы

При подозрении какого-либо заболевания органа пациенту назначают сцинтиграфию. Такая методика позволяет выявить на ранних стадиях опухоли паращитовидной железы или ее гиперплазию и, соответственно, назначить корректное лечение недуга.

Подобное сканирование осуществляется после введения специфического радиофарм препарата – выводы врачом делаются после того, как сравниваются картинки с максимальным и минимальным накоплением вещества в тканях органа.

Помимо сцинтиграфии, пациенту проводят клинический анализ крови с целью выявления количества гормонов, а также делают УЗИ шеи. Если есть подозрение на злокачественное новообразование, больному может понадобиться гистология. По факту постановки диагноза пациенту назначают соответствующее лечение.

Основные терапевтические методики:

  • гормональное лечение (медикаментозный метод);
  • оперативное лечение (удаление части паращитовидной железы).

Лечение такого заболевания как аденома проводится только хирургическим путем. Хирург выполняет удаление образования, тканям требуется дополнительная гистология.

Оперативным путем может проводиться удаление всего органа или его части. Поскольку строение железы таково, что она состоит из четырех долей, один из оставшихся сегментов может взять на себя гормональную функцию удаленного.

К сожалению, после того, как удаление части паращитовидной железы было реализовано, орган не справляется самостоятельно с возложенными на него функциями и у пациента возникают такие последствия как гипокальциемия и гипопаратиреоз. Могут развиваться и другие сопутствующие заболевания.

Заключение

Итак, паращитовидными железами называют эндокринные органы, продуцирующие специфическое вещество – паратиреоидный гормон, основной функцией которого является регуляция кальциево – фосфорного обмена в человеческом организме.

Гормональный сбой приводит к дисфункции опорно-двигательной, эндокринной, выделительной и сердечно – сосудистой систем.

Своевременное выявление патологий паращитовидных желез позволяет подобрать корректное лечение (медикаментозное или хирургическое) и предотвратить последствия, к которым они могут привести.

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляцииметаболизма кальция . Они вырабатывают белковый гормон паратирин , или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие . Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.

Строение околощитовидной железы

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток - оксифильные паратироциты . Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация . Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Возрастные изменения . У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются только главные клетки. Оксифильные клетки появляются не ранее 5-7 лет, к этому времени их количество быстро нарастает. После 20-25 лет постепенно прогрессирует накопление жировых клеток.



Похожие публикации