Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией. Лечение хронического гастрита

– воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Общие сведения

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование .

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии . При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды .

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики - это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка.

Острый гастрит

Клинические проявления острого гастрита

Некротический гастрит проявляется признаками острого поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка кислотой или щелочью: появляются сильные жжение и боль, многократная рвота (со слизью, кровью), в тяжелых случаях - шок, . На лице и слизистой оболочке рта могут быть следы ожогов.

Флегмонозный гастрит встречается редко, сопровождается лихорадкой, ознобом, непрерывным рвотой (кровь, гной, пища) и интенсивной болью в подложечной области, увеличением печени и селезенки. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Лечение острого гастрита

Некротический гастрит. Больного немедленно госпитализируют. Промывают желудок большим количеством воды через зонд (противопоказания - коллапс, значительная деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; щелочами - разведенную лимонную и уксусную кислоты. Прием пищи и воды запрещено. Параллельно вводят изотонический и гипертонические растворы натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, кровь, плазму, белковые гидролизаты, витамины. Внутрь дают 200 г растительного масла, сливочное масло, взбитые белки, в дальнейшем назначают диету № 1. При сильной боли применяют болеутоляющие средства, в том числе и наркотические (1 мл 2% раствора омнопона или 1 мл 2% раствора промедола подкожно). Антибиотики показаны в случае присоединения вторичной инфекции. При перфорации желудка необходимо немедленное оперативное вмешательство.

Флегмонозный гастрит. Лечение в основном сводится к введению в больших дозах антибиотиков широкого спектра действия. В дальнейшем проводят оперативное лечение.

Хронический гастрит

Клинические проявления хронического гастрита

Часто присоединяется неврастения. Результаты исследования желудочного содержимого свидетельствуют о гиперацидный положение: желудочная секреция базальная - до 10 мл / ч, стимулированная (после максимальноихистаминовои стимуляции) - до 35 мл / час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (как правило, у лиц зрелого и пожилого возраста) характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошноту (особенно утром), отрыжку (воздухом, тухлым), воркование и переливание в животе, тяжесть, распирание, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, гиперсаливацию, понос. При длительном течении заболевания наблюдаются снижение массы тела, гипопротеинемия, симптомы гиповитаминоза (сглаживание сосочков языка, сухость кожи, рыхлые десны, стоматит), возможны незначительные проявления нормохромно или железодефицитной анемии. Часто возникают сопутствующий энтерит, холецистит, дисбактериоз и др..Клиническая картина хронического гастрита типа А и В характеризуется отрыжкой, срыгивания, изжогой, неприятным привкусом во рту, тяжестью, тупой болью и жжением в подложечной области после еды.

Кроме того, наблюдаются воркование в животе, метеоризм, понос, общая слабость, раздражительность, гипергидроз конечностей, расстройства функции сердечно-сосудистой системы, реже - демпинг-синдром. При объективном обследовании выявляют признаки гиповитаминоза, снижение массы тела, бледность кожи. Язык с белым налетом у корня и отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот мягкий, вздут; при пальпации появляется умеренная болезненность в эпигастральной области (хронический гастрит типа А) или локальная боль в пилородуоденальной зоне (хронический гастрит типа В).Дифференциальную диагностику проводят с целью исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, функциональных расстройств, рака желудка.

Лечение хронического гастрита

Больным хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией следует отказаться от алкоголя, никотина. Показаны минеральные воды (ессентуки) по 15-ЗО мин до еды, витаминотерапия, физиотерапия (грелки, диатермия, электро-и гидротерапия), ЛФК.Следует помнить, что хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией рассматривают как предъязвенное состояние, а хронический гастрит с пониженной секрецией - как предопухолевом состоянии.При хроническом гастрите типа А проводят активную заместительную терапию (натуральный желудочный сок, соляная кислота, ацидин-пепсин, абомин, дигестал, панзинорм), назначают препараты, стимулирующие секреторную функцию желудка (гистамин, препараты кальция, Лимонтар), тканевый обмен, трофику, процессы регенерации (метилурацил, натрия нуклеинат, препараты никотиновой кислоты, ферменты).

Применение соляной кислоты при наличии эрозий или в фазу обострения недопустимо. Если нарушения пищеварения и всасывания вызвано ахилический гастритом, назначают курс лечения анаболическими стероидами (ретаболил, неробол). При боли и диспепсических явлениях применяют церукал, эглонил, но-шпу, галидор.С целью усиления репаративных процессов и как противовоспалительное средство назначают сукральфат (вентер). Широко используют фитотерапию: настой листьев подорожника - по 1 столовой ложке или плантаглюцид - по 0,5 - 1 г 2-3 раза в день перед "едой, настой цветков ромашки, травы тысячелистника, листьев мяты; отвары корня валерианы, травы зверобоя.При хроническом гастрите типа В основным принципом лечения является уничтожение Campylobacter pylori. С антибактериальных средств применяют де-нол - по 1-2 таблетки за ЗО мин до еды в течение 28 дней. Эффективным является его сочетание с другими антибактериальными препаратами - тинидазолом - по 0,25 г 4 раза в день в течение 2 нед, оксациллином - по 0,25 г 4 раза в день в течение 10 дней. У больных с антральной формой гастрита при обострении (боль, диспепсические явления) используют антихолинергические средства: метацин, платифиллин, экстракт красавки, гастроцепин. Одновременно назначают антацидные, обволакивающие, вяжущие средства: альмагель, альмагель А, фосфалугель, викалин, викаир. При эрозиях и выраженном болевом синдроме холинолитики назначают сначала подкожно, а после исчезновения боли переходят на таблетированные формы. В фазе ремиссии положительно влияют щелочные маломинерализованные воды в дегазированной виде (боржоми, смирновская, нарзан и др.).Для лечения больных диффузной формой хронического гастрита типа В с секреторной недостаточностью применяют те же препараты, что и при гастрите типа А. В случае выявления Campylobacter pylori назначают соответствующие антибактериальные средства.

Определение понятия

Хронический гастрит (ХГ) поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность заболевания во многом зависит от места и условий проживания людей, четко связано с инфицированностью Helicobacter Pylory.

В случаях, когда не проводилась гастробиопсия относительно подтверждения ХГ, за рубежом обычно используют термин "неязвенная диспепсия", объединяющий диспепсию функционального генеза и диспепсию, которая обусловлена "воспалительными" изменениями слизистой оболочки.

ХГ - заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.

ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь после гистологического подтверждения

Причины заболевания

Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны.

Этиологические факторы делятся на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефекты жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности.

Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также влияния инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и JR Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от пагубного влияния НСl. Доказана способность HP вызвать антральный гастрит в связи с выработкой ним веществ с прямым цитотоксическим эффектом.

Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундального отдела желудка через цитотоксическое влияния попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.

Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофические, токсико-метаболических, аллергических и др.)

При эндогенной гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический гастрит эндогенный прогрессирует гораздо быстрее, чем экзогенные. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется в течение всего 4-5 лет.

В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

В клинической практике чаще встречаются три типа ХГ:

1. Поверхностный с преимущественным поражением антрального отдела желудка, чаще ассоциированный с H. рylori (гастрит типа В), при котором долгое время сохраняеться нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты. При экзогенном гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт, для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический потребуется около 19 лет.

2. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.

3. Химический, рефлюкс гастрит (гастрит типа С), который характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на слизистую оболочку (СО) содержимого 12-перстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто развивается в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением слизистой оболочки желудка.

К морфологическим изменениям при ХГ относятся воспаление, атрофию, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазию и дисплазию.
О хроническом воспалении свидетельствует инфильтрация личной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.

Атрофия СО характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита является нарушение пролиферации и апоптоза через различные патогенные факторы (в т.ч. H. рylori). При атрофии вместе с необратимой потерей желез желудка происходит их замещение метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается довольно часто, а у пожилых людей ее находят даже у практически здоровых. При атрофическом гастрите наблюдается почти в 100%.

Дисплазия. Ее следует рассматривать как предраковое состояние. Выделяют две степени: низкую и высокую.

Классификация , принятая в 1990 г на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия), которую назвали «Сиднейская система». В 1998 г модифицированная Л.И. Аруином и соавт.

Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.

Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.

Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка

При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.

Симптоматика гастрита:

– отрыжка воздухом;

– тяжесть в подложечной области;

– тошнота, неприятный вкус во рту;

– снижение аппетита;

– тошнота по утрам и рвота натощак;

– урчание в животе, понос.

Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.

Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.

Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка

Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.

Симптоматика гастрита:

– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;

– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;

– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;

– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;

– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);

– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).

В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.

Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Поверхностный гастрит

Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:

– отечность слизистой оболочки средней степени;

– легкая ранимость слизистой желудка;

– повышенное образование слизи;

– очаговая гиперемия.

При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.

Атрофический гастрит

При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).

Симптоматика заболевания:

– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;

– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.

Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.

Гипертрофический гастрит

Признаки этого заболевания следующие:

– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;

– специфический рисунок, образованный извилинами складок;

– появление небольших выростов на стенках желудка;

– отеки слизистой оболочки.

Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.

Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.

Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.

Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.

Зернистый гипертрофический гастрит

Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.

Бородавчатый гипертрофический гастрит

Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.

Полипозный гипертрофический гастрит

Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.

39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита

Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.

Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит.

3. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина.

Лечение хронического гастрита с сохраненной и повышенной секрецией, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Приводим рецепты четырех сборов. Перед завариванием в каждый сбор можно добавить столовую ложку сухого шиповника.Сбор № 1 Аир - 2Береза (лист) -