Вопрос 21. Неотложные состояния при туберкулезе Классификация легочных кровотеченийВсе кровохарканья и легочные кровотечения делятся на:1) истинные, при которых кровь выделяется из легких;2) ложные (псевдокровохарканья), когда их источником могут быть десны, носовая

Вопрос 22. Неотложные состояния при туберкулезе 1. Гемостатическая терапия должна быть направлена прежде всего на основную причину и ведущее патогенетическое звено возникающих легочных кровотечений и кровохарканий. Их непосредственными причинами являются разрывы

Вопрос 23. Неотложные состояния при туберкулезе Клиническая картина спонтанного пневмотораксаКлинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма

1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина - тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

• 1. Предынфарктный период - от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.
• 2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) - самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой - атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

Астматический -ИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ - при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

• 3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, до 38-39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
• 4. Около 8 недель - подострый период - полностью формируется и уплотняется рубец.
• 5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3-5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл (50 - 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30-60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии - в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5-8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. - недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8-10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8-1 мг/мин, или норэпинефрин 2-4 мг в 400 мл 5 % р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

• 3. Гипертонический криз - это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
• 1) психоэмоциональный стресс;
• 2) метеорологические влияния;
• 3) избыточное потребление поваренной соли;
• 4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1-2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1-2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60 мг сублингвально; бендазол 1% 3-5 мл в/в (дибазол - вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5-20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в.

Знание неотложных состояний, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, важно в связи с тяжелыми последствиями, развивающимися в случае их неправильного или несвоевременного распознавания и лечения. В то же время иногда даже небольшого медицинского вмешательства бывает достаточно, чтобы быстро вывести больного из, казалось бы, критического состояния.

В кардиологии различные болезни клинически могут проявляться одинаковыми симптомами или синдромами, однако их лечение может существенно отличаться и тактика оказания неотложной помощи будет во многом определяться основным заболеванием, т. е. при лечении неотложных состояний быстрая и правильная диагностика является решающим фактором, от которого зависит исход заболевания.

Стенокардия (грудная жаба). Стенокардия является одним из характерных проявлений самого распространенного заболевания в экономически развитых странах - ишемической болезни сердца (ИБС). В основе развития приступа стенокардии лежит ишемия (недостаточное поступление крови и, следовательно, кислорода) какого-либо участка миокарда, развивающаяся вследствие нарушения равновесия между потребностью сердца в кислороде и способностью коронарных артерий обеспечить доставку необходимого количества крови к миокарду. Причиной ограничения коронарного кровотока является чаще всего стенозирующий атеросклероз и реже спазм коронарных артерий. Все ситуации, способствующие повышению работы и потребности сердца в кислороде (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием обильной пищи, низкая температура воздуха, акт дефекации и др.), могут провоцировать приступы стенокардии.

Несвоевременное распознавание приступа стенокардии может привести к тяжелым последствиям - инфаркту миокарда или внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков сердца или асистолии. В то же время следует помнить, что боли в области сердца или за грудиной бывают обусловлены и другими заболеваниями: грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитами, плевритами, межреберными невритами и невралгиями и др. Между ними следует проводить дифференциальный диагноз.

Тщательный расспрос больного имеет решающее значение в постановке диагноза стенокардии, так как типичные для этого симптома изменения ЭКГ бывают не у всех больных. При приступе стенокардии боли редко бывают острые («кинжальные»), обычно это чувство тяжести, сдавления за грудиной. При повторении приступов локализация боли у одного и того же больного не меняется, т. е. боль появляется в том же самом месте, хотя у разных людей эти места различны. Больной обычно не может четко очертить область локализации боли. Если больной жалуется на боли различной локализации при повторных приступах или указывает пальцем болевую точку на грудной клетке, то у него скорее всего не стенокардия. Приступ стенокардии обычно продолжается 1 - 5 мин. Длительные, постоянные боли, продолжающиеся сутками, как правило, не являются признаком стенокардии.

Лучшим средством для купирования приступа стенокардии остается нитроглицерин под язык в таблетках (0,0005 г) и в виде 1% раствора (3 капли 1% раствора соответствуют примерно 1 таблетке нитроглицерина). При отсутствии эффекта через 3-5 мин прием нитроглицерина можно повторить. Следует помнить, что нитроглицерин у некоторых больных может вызвать снижение артериального давления. Если 2-3-кратным приемом нитроглицерина не удалось купировать боль, то следует ввести больному анальгетический препарат. В настоящее время одним из лучших анальгетических средств остается морфин (1 мл 1% раствора); успешно применяются и другие анальгетики - фентанил (2 мл 0,005% раствора), промедол (1 мл 2% раствора). Для усиления обезболивающего эффекта эти анальгетики можно применять в комбинации с дроперидолом (1 - 2 мл 0,25% раствора), димедролом (1 мл 1% раствора), седуксеном (1 - 2 мл 0,5% раствора). Уже готовым комбинированным препаратом является таламонал, в 1 мл которого содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

Анальгетические препараты лучше вводить внутривенно, так как при этом достигается быстрый терапевтический эффект, а также исключается влияние внутримышечных инъекций на уровень в крови ферментов (КФК, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы), определение активности которых часто бывает необходимо провести после длительного болевого приступа с целью диагностики или исключения инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда . Если приступ стенокардии, несмотря на применение нитроглицерина, продолжается более 20-30 мин, есть основания заподозрить у больного развитие инфаркта миокарда. Важно помнить, что в некоторых случаях инфаркт миокарда протекает без типичного болевого синдрома. Особенно опасна абдоминальная форма, она является одной из причин диагностических ошибок и неправильного лечения. Для этой формы характерны боли в эпигастральной области, в правом подреберье или иррадиация болей в эти области и диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм. Пальпация живота может быть болезненной, нередко определяется напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание желудочно-кишечного тракта, и известны случаи, когда таким больным в результате неправильной диагностики производили промывание желудка или даже оперативное вмешательство.

Инфаркт миокарда может начинаться по типу сердечной астмы или отека легких (астматический вариант), различных нарушений ритма сердца - пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии (аритмический вариант), с симптомов нарушения мозгового кровообращения (цереброваскулярный вариант).

При подозрении на инфаркт миокарда больному следует назначить строгий постельный режим, купировать болевой синдром с помощью анальгетиков и как можно быстрее доставить в кардиологическое отделение, имеющее блок или палату интенсивного наблюдения. Первостепенное значение имеет быстрая госпитализация больного в специализированное кардиологическое отделение, так как наиболее опасен ранний период инфаркта миокарда, когда часто развивается такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков сердца, требующее срочной электрической дефибрилляции.

При инфаркте миокарда, особенно в первые часы заболевания, может возникнуть необходимость в проведении реанимации. Наиболее частой причиной внезапной остановки кровообращения у больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, значительно реже - асистолия или нарушения ритма сердца и проводимости. Клиническая картина бывает однотипной: внезапная потеря сознания, бледность, затем цианоз кожных покровов, исчезновение тонов сердца и пульса, отсутствие дыхания или агональные редкие вдохи, расширение зрачков. В подобной ситуации не следует тратить время на установление точной причины остановки сердца, а необходимо немедленно начать непрямой (закрытый) массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (по способу рот в рот или рот в нос). Эти мероприятия позволят поддержать кровообращение в жизненно важных органах до проведения специфического лечения.

Искусственную вентиляцию легких рекомендуется проводить со скоростью 10-15 вдохов в минуту таким образом, чтобы было заметно движение грудной клетки спасаемого. При этом необходимо отклонить голову больного назад и выдвинуть нижнюю челюсть вперед (больной лежит на спине). Непрямой массаж сердца лучше выполнять, если больной находится на жестком основании. Руки кладут на нижнюю треть грудины больного одна поверх другой и ритмически нажимают на грудную клетку ориентировочно со скоростью 60 раз в минуту так, чтобы грудина смещалась в пределах 3-4 см, избегая при этом повреждения грудины, ребер и внутренних органов. Если искусственное кровообращение эффективно, у больного появляется пульс, сужаются зрачки, возникает дыхание.

Следующий этап - запись ЭКГ и уточнение причины остановки сердца. При фибрилляции желудочков сердца проводят электрическую дефибрилляцию, для чего используют разряд конденсаторного тока напряжением 5000-7000 вольт. Учитывая, что в большинстве случаев причиной внезапной смерти больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, в палатах интенсивной терапии реанимационные мероприятия начинают с дефибрилляции, а не с искусственной вентиляции легких и массажа сердца. Этим часто удается устранить фибрилляцию желудочков сердца и восстановить кровообращение с минимальной потерей времени.

Гипертонический криз . Течение гипертонической болезни нередко обостряется развитием гипертонических кризов. Клиническая картина криза может быть различной. У части больных кризы развиваются довольно быстро на фоне хорошего самочувствия и проявляются большим числом вегетативных симптомов. Появляется резкая головная боль, больные возбуждены, жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, дрожь во всем теле. Кожа покрыта потом, иногда на ней появляются красные пятна. Такие кризы обычно бывают непродолжительными - от нескольких минут до нескольких часов, при этом в большей степени повышается систолическое давление. Нередко они заканчиваются обильным выделением мочи и жидким стулом.

Кризы второго вида развиваются постепенно и продолжаются длительно, до нескольких дней. Они более характерны для больных, длительно страдающих гипертонической болезнью. В клинической картине преобладают признаки церебральных расстройств: тяжесть в голове, сильные головные боли, симптомы динамических нарушений мозгового кровообращения, тошнота, рвота. Кризы могут осложняться приступами стенокардии или сердечной астмы.

Наиболее распространенными средствами для купирования гипертонических кризов являются ганглиоблокаторы и дибазол.

Ганглиоблокаторы дают гипотензивный эффект благодаря своей способности блокировать проведение нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативных нервов. Неблагоприятным свойством ганглиоблокаторов является то, что они изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией и, следовательно, оказывая гипотензивное действие, могут вызывать ряд нежелательных реакций со стороны других органов и систем (уменьшение моторики органов желудочно-кишечного тракта, нарушение аккомодации, понижение тонуса мочевого пузыря и др.). Следует учитывать, что в связи с угнетением ганглиоблокаторами рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень артериального давления, после их введения у больного может развиться ортостатический коллапс. Поэтому после применения ганглиоблокаторов больной должен в течение 1-2 ч лежать или полулежать с приподнятой головой и у него следует часто (каждые 20-30 мин) измерять артериальное давление.

В нашей стране из ганглиоблокаторов чаще всего применяют бензогексоний или пентамин. Бензогексоний (0,5-1 мл 2,5% раствора) вводят внутримышечно, эффект наступает через 10-30 мин и продолжается 2-6 ч. Препарат можно вводить повторно 3-4 раза в сутки. Пентамин (0,5 - 1 мл 5% раствора) вводят внутримышечно, начало действия и продолжительность его, как и у бензогексония. Ганглиоблокаторы благодаря своему периферическому сосудорасширяющему свойству оказывают хорошее терапевтическое действие при развитии гипертонических кризов сердечной астмы и в таких ситуациях особенно показаны.

Дибазол дает сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Для купирования гипертонических кризов его рекомендуется вводить внутривенно - 2-4 мл 1% раствора или 4-8 мл 0,5% раствора. Действие препарата начинается через 5- 10 мин и продолжается около 1 ч.

Часто лечение гипертонических кризов начинают с применения дибазола, а при отсутствии эффекта через 30-40 мин вводят ганглиоблокаторы.

Применение сернокислой магнезии для купирования криза малоэффективно, ее целесообразно вводить при симптомах отека головного мозга (заторможенность, сильная головная боль, головокружение, признаки динамического нарушения мозгового кровообращения, менингеальные явления). В подобных случаях хороший эффект дает и внутривенное введение 40 мг лазикса.

При наличии у больного психомоторного возбуждения эффективно купируют криз аминазин (2 мл 2,5% раствора внутримышечно, при этом необходимо помнить о возможности ортостатического коллапса) и рауседил (резерпин, 1 мл 0,25% раствора внутримышечно).

Сердечная астма и отек легких . Сердечная астма и являются фактически разными стадиями острой левожелудочковой недостаточности и чаще всего развиваются у больных инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, кардиомиопатиями. Независимо от основного заболевания клиническая картина этого состояния довольно однотипна: внезапно, иногда во время сна или болевого приступа, у больного появляется одышка, быстро переходящая в удушье. Больной вынужден принять полусидячее положение или встать. Если состояние прогрессирует, то удушье нарастает, число дыханий может достигать 30- 40 в минуту, появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, начинает выделяться пенистая мокрота, иногда розового цвета, наблюдается психомоторное возбуждение на фоне спутанного сознания.

Приступ сердечной астмы необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, так как некоторые лечебные мероприятия, проводимые при одном из этих состояний, противопоказаны при другом. Например, введение при сердечной астме адреналина, часто применяемого для купирования приступа бронхиальной астмы, может резко ухудшить и без того тяжелое состояние больного, в то же время введение морфина, обычно используемого при лечении сердечной астмы, противопоказано больным бронхиальной астмой.

Правильная оценка анамнеза больного дает возможность начать дифференциальную диагностику. Сердечная астма обычно развивается у людей, страдающих одним из вышеперечисленных заболеваний сердца или сосудов, в то же время приступ бронхиальной астмы чаще развивается у лиц, страдающих хроническим бронхитом, пневмонией или склонных к каким-либо аллергическим реакциям.

При бронхиальной астме затруднен и удлинен в основном выдох, а при сердечной астме больному как бы не хватает воздуха, он дышит часто и поверхностно.

При аускультации легких у больных сердечной астмой и отеком легких выслушивается большое количество незвонких влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно на расстоянии. При приступе бронхиальной астмы дыхание обычно ослаблено и выслушиваются сухие свистящие хрипы.

Лечение сердечной астмы и отека легких необходимо проводить с учетом основных патогенетических факторов в их развитии. В то же время существует ряд общих мероприятий, с которых следует начинать борьбу с этими состояниями: 1) придание больному полусидячего положения в постели, наложение венозных жгутов, что дает возможность уменьшить приток венозной крови к сердцу и облегчить его работу; 2) ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа, что позволяет устранить имеющуюся у этих больных гипоксию; 3) аспирация пены из верхних дыхательных путей для ликвидации механической асфиксии. В качестве пеногасителей чаще используют этиловый спирт, ингаляцию которого лучше проводить с помощью специальных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату; 4) медленное внутривенное введение 1 мл 1% раствора морфина. Этот препарат, кроме хорошего обезболивающего и седативного, дает ряд гемодинамических эффектов, благоприятно действующих при отеке легких (снижает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает приток венозной крови к сердцу, снижает работу левого желудочка); 5) внутривенное введение диуретиков (лазикс, урегит).

Последовательность дальнейших лечебных мероприятий определяется основным заболеванием, вызвавшим сердечную астму и отек легких.

Если сердечная или отек легких развились у больного на фоне высокого артериального давления, прежде всего нужно попытаться нормализовать его. Иногда этого достаточно для купирования приступа. С такой целью внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина или 0,5-1 мл 2,5% раствора бензогексония в 20 - 40 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение осуществляют под постоянным контролем артериального давления, не допуская его снижения более чем на 1/3 исходного уровня. После получения желаемого эффекта введение препарата прекращают.

Если острая левожелудочковая недостаточность обусловлена снижением сократительной способности миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта миокарда, аортальных пороков, недостаточности митрального клапана, то первое место в лечении должны занимать сердечные гликозиды (1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, 1 - 2 мл 0,025% раствора дигоксина), повышающие сократимость миокарда.

У больных, страдающих митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, лечение сердечной астмы или отека легких следует начинать с введения средств, снижающих приток венозной крови к сердцу (ганглиоблокаторы, морфин, нитроглицерин), уменьшающих объем циркулирующей крови и вызывающих дегидратацию легких: 40-120 мг (2-6 мл) лазикса или 50-100 мг (1 - 2 мл) урегита, а также осмотических диуретиков (60-90 г мочевины в 150-225 мл 10% раствора глюкозы, 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистиллированной воды внутривенно капельно). Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вводят глюкокортикоиды (150- 300 мг гидрокортизона или 60- 150 мг преднизолона). Вводить сердечные гликозиды больным с митральным стенозом, осложнившимся сердечной астмой или отеком легких, следует осторожно, в основном при наличии мерцательной тахиаритмии с целью замедления ритма сердца.

В целом лечение сердечной астмы и отека легких носит комплексный характер, так как часто это состояние бывает обусловлено несколькими факторами и нередко бывает трудно определить, какой из них в данной ситуации является ведущим.

Кардиогенный шок . Это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, которые возникают в результате распространенного поражения сердечной мышцы. Кардиогенный шок может развиться как кульминация любого заболевания сердца, но чаще всего он появляется внезапно как осложнение острого инфаркта миокарда. Кардиогенный шок протекает очень тяжело, и прогноз этого синдрома остается плохим: большинство больных умирают, несмотря на интенсивную терапию. Характерны внешний вид больных (бледность, цианоз кожных покровов, обильный холодный пот), адинамия, как правило, безразличие к своему состоянию. Артериальное давление снижено, систолическое менее 80 мм рт. ст., тахикардия, иногда аритмия. Мочи выделяется мало, менее 30 мл в час.

Лечение кардиогенного шока - трудная задача, лучше его проводить в стационаре под постоянным контролем центральной и периферической гемодинамики. Транспортировать такого больного желательно в специализированной машине скорой помощи. Прежде всего надо устранить явления, ухудшающие состояние больного: введением анальгетиков снять болевой синдром, с помощью антиаритмических средств или электроимпульсной терапии ликвидировать нарушения ритма сердца, начать ингаляцию кислорода.

Наиболее широко используемым средством при лечении кардиогенного шока остается норадреналин, который вводят внутривенно капельно. Норадреналин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы (в большей степени альфа-рецепторы) и таким образом оказывает положительное инотропное действие, увеличивая сократительную способность миокарда, и вызывает спазм периферических сосудов, повышая артериальное давление. Однако не следует повышать артериальное давление более чем до 100- 110 мм рт. ст., так как это вызовет увеличение работы и потребности сердца в кислороде, что в данной ситуации нежелательно и может привести к расширению зоны ишемии и некроза миокарда.

Для повышения сократительной способности миокарда при лечении кардиогенного шока применяют также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) и глюкагон, однако их эффект, как правило, слабый.

В ряде случаев хороший эффект дает внутривенное введение реополиглюкина или гемодеза с целью увеличения внутрисосудистого объема. Сначала быстро (в течение 5 - 10 мин) вводят 100-200 мл жидкости. Если наблюдается положительный эффект (теплеют кожные покровы, повышается артериальное давление) без признаков нарастания застоя в легких, введение жидкости продолжают до 500-1000 мл в течение 30-60 мин.

В комплексную терапию кардиогенного шока обычно включают глюкокортикоиды (до 200-300 мг преднизолона), хотя их положительное действие не всегда заметно. В специализированных кардиологических учреждениях применяют контрпульсацию как один из видов вспомогательного кровообращения. Однако, несмотря на большое количество лекарственных средств, используемых при лечении кардиогенного шока, эффективность терапии пока остается низкой.

Различные нарушения ритма часто встречаются у больных острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), пороками сердца, особенно митральным стенозом, миокардитом, кардиомио-патиями. Постановка правильного диагноза важна для успешного лечения нарушений ритма сердца, но, к сожалению, в экстренных ситуациях в ряде случаев ЭКГ бывает снять трудно, и первостепенной задачей становится устранение аритмии.
Один и тот же вид аритмии, например предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений 140 в минуту у молодого больного, при отсутствии выраженных поражений сердца может в течение нескольких суток протекать без осложнений. В то же время у больного, страдающего ИБС, такая тахикардия может быстро привести к стенокардии или инфаркту миокарда. Исходя из этого, срочность медицинского вмешательства в этих двух случаях будет различной.

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называют правильный ритм сердца с частотой 100-150 в минуту. Она является нормальной реакцией человека на эмоциональный стресс, возбуждение. Синусовая тахикардия у человека в покое должна насторожить в отношении причины ее развития. Сама по себе синусовая тахикардия не требует лечения, однако следует тщательно обследовать больного для установления заболевания, являющегося ее причиной. Чаще всего это гипоксемия (недостаточное насыщение крови кислородом, например, при хронической пневмонии), анемия, повышенная функция щитовидной железы, инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, сердечная недостаточность. Если же синусовая тахикардия вызывает у больного неприятные ощущения или по каким-либо другим соображениям ее желательно устранить, то в этой ситуации наиболее эффективными препаратами являются бета-блокаторы - анаприлин 20- 40 мг 3 раза в день, обзидан, тразикор.

Предсердная тахикардия

Пароксизмальная предсердная тахикардия может встречаться у молодых лиц и даже детей без какого-либо сердечнососудистого заболевания, в то же время у людей пожилых наиболее частой причиной этого нарушения ритма сердца является ИБС. Точный диагноз ставят с помощью регистрации ЭКГ - выявляется правильный ритм сердца с частотой сокращений желудочков 150-250 в минуту, перед каждым из которых виден зубец Р.
Если тахикардия развивается у молодых людей, то клинически она обычно проявляется ощущением сердцебиения, усталостью. У людей, страдающих ИБС, предсердная тахикардия может привести к развитию приступа стенокардии, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии или даже шоку. В таких ситуациях необходимо неотложное вмешательство для восстановления синусового ритма.
При купировании пароксизма предсердной тахикардии вначале пытаются повысить тонус блуждающего нерва, с тем, чтобы замедлить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел. Для этого надавливают на каротидный синус в течение 5-10 секунд, желательно под контролем ЭКГ. Сначала надавливают на правый, затем - на левый каротидный синус. Следует помнить, что нельзя одновременно сдавливать оба каротидных синуса.
Для купирования пароксизма предсердной тахикардии используют также пробу Вальсальвы. Больного просят сделать глубокий вдох, а затем выдохнуть с закрытым надгортанником, т. е. натужиться в течение как минимум 10 секунд. Эта проба приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и повышению АД, что вызывает через парасимпатическую стимуляцию рефлекторную брадикардию и восстановление синусового ритма.
Еще один метод повышения парасимпатического тонуса - так называемый рефлекс ныряльщика - больной опускает лицо в холодную воду. Иногда оказывается эффективным надавливание на глазные яблоки, однако эта процедура небезопасна.
Если названные выше механические приемы оказываются неэффективными, то прибегают к медикаментозному лечению. Наиболее распространенными и достаточно эффективными препаратами для купирования тахикардии являются сердечные гликозиды (дигоксин - 6,25 - 0,5 мг или 1 - 2 мл 0,025% раствора внутривенно в течение 5 - 10 мин, строфантин - 0,25 - 0,5 мг или 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора, коргликон - 0,6 мг или 1 мл 0,06% раствора), бета-блокаторы (обзидан - 1 мг или 1 мл 0,1% раствора внутривенно каждые 2 - 5 мин, суммарная доза не более 5 мг), антагонисты кальция (изоптин - 10 мг в течение 10 - 15 с, а затем повторно через 30 мин).
Аналогичная тактика применяется и при лечении пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовентрикулярного узла (узловая тахикардия). При этом виде тахикардии ритм сердца правильный, 160 - 200 в минуту. Зубец Р на ЭКГ не виден, так как сливается с комплексом или регистрируется до или после этого комплекса.

Трепетание и мерцание предсердий

Пароксизмы трепетания и мерцания предсердий обычно наблюдаются у больных, страдающих ИБС, ревматическим митральным пороком сердца, тиреотоксикозом, реже при легочном сердце.
При трепетании предсердий ритм сердца может быть правильным и неправильным в зависимости от постоянства и степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ, лучше всего во II, III стандартных отведениях и в V, видны правильной формы волны, которые часто сравнивают с зубьями пилы. Частота этих волн варьирует в широких пределах и нередко достигает 300-350 в минуту. Очень характерен ритм сердца с частотой сокращения желудочков 150 в минуту. При таком ритме всегда следует заподозрить трепетание предсердий.
Если во время пароксизма трепетания предсердий состояние больного остается стабильным, то можно начать /медикаментозное лечение. Если же состояние быстро ухудшается, АД снижается, появляются загрудинные боли или признаки недостаточности кровообращения, то лечение лучше начинать с электроимпульсной терапии, которая при этом виде нарушений ритма высокоэффективна.
Медикаментозную терапию обычно начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон - дозы как и при предсерд-ной тахикардии, но нередко приходится вводить и более высокие дозы). Эффективно также введение бета-блокаторов: обзидана, анаприлина. Нередко для купирования пароксизма трепетания предсердий используют комбинацию этих 2 групп препаратов.
При лечении пароксизма трепетания предсердий эффективны антагонисты кальция, в частности изоптин.
При пароксизме мерцания предсердий ритм сердца неправильный, а на ЭКГ не видно четких зубцов Р, вместо которых часто наблюдаются различной амплитуды волны мерцания.
При лечении пароксизма мерцания предсердий ставится 2 задачи:

1. уменьшить частоту сокращений желудочков сердца, если она высокая;
2. восстановить синусовый ритм.

Эффективные средства лечения пароксизмальной мерцательной аритмии - сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон), новокаинамид (10% раствор 5-10 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы), обзидан, анаприлин, изоптин в обычных дозах.
При неэффективности медикаментозной терапии или быстром ухудшении состояния больного применяют электроимпульсную терапию.

Желудочковая тахикардия

Этот вид пароксизмальной тахикардии обычно возникает при явном поражении миокарда, чаще всего вследствие ИБО. Электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии ставится на основании расширения комплексов QRS, нередко напоминающих блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, и отсутствии четкой последовательности между зубцом Р и комплексом QRS, причем зубец Р часто сливается с комплексом QRS или вообще не виден.
Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от тяжести состояния больного. Если пароксизм привел к резкому ухудшению состояния больного, то необходима срочная электроимпульсная терапия.
Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии рекомендуется начинать с внутривенного введения 50-100 мг лидокаина. Эти инъекции можно повторять каждые 5-10 мин, доводя общую дозу лидокаина за первый час до 450 мг. После купирования приступа тахикардии рекомендуется перейти на внутривенное капельное введение лидокаина.
По другой схеме, вводят почти одновременно 2% раствор лидокаина внутривенно в дозе 80 мг и внутримышечно 10% раствор лидокаина в дозе 400-600 мг. Затем каждые 3 ч в течение всего периода лечения внутримышечные инъекции повторяют.
Другим часто используемым препаратом в лечении желудочковой тахикардии является 10% раствор новокаинамида. Его разбавляют в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно медленно в дозе 100 мг (1 мл 10% раствора). Введение такой дозы можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 1 г (10 мл 10% раствора).
Эффективное средство для купирования желудочковой тахикардии - аймалин. Обычно 2 мл 2,5% раствора аймалина (50 мг) разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 3-5 мин. Реже для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии применяют обзидан, изоптин, кордарон.
Следует помнить, что провоцирующими факторами пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть передозировка сердечных гликозидов и гипокалиемия.

Фибрилляция желудочков сердца

Если у больного нет тяжелого поражения сердца, то лечение фибрилляции желудочков сердца в большинстве случаев бывает успешным. Однако без неотложного медицинского вмешательства это нарушение ритма обычно заканчивается фатально. На ЭКГ видны хаотические волны, и, так как нет координированного сокращения желудочков сердца, прекращается кровообращение и развивается картина клинической смерти. Прогноз в таких случаях во многом зависит от быстроты действий и умения медицинских работников. Немедленно должны быть начаты реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, проведение электрической дефибрилляции.

Брадикардия

Синусовая брадикардия, если она не сопровождается заметным ухудшением гемодинамических показателей и развитием гипотензии, лечения обычно не требует. В случае появления вышеназванных симптомов с целью ускорения ритма сердца больному вводят атропин подкожно или в экстренных случаях внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора. Часто выраженная брадикардия до 20- 30 сердечных сокращений в минуту наблюдается при нарушении атриовентрикулярной проводимости (неполная и полная антриовентрикуляртвая блокада). Больной жалуется на общую слабость, головокружение, внезапную потерю сознания, во время которой появляются судороги, цианоз кожных покровов (синдром Морганьи - Эдеме - Стокса). Если в подобных ситуациях не будут приняты срочные меры, то может развиться асистолия с летальным исходом. Для предупреждения и лечения подобных состояний используют 2 группы лекарственных средств:
1) снижающие активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы - атропин, который в зависимости от экстренности ситуации дают внутрь, вводят подкожно или внутривенно;
2) повышающие активность симпатического отдела вегетативной нервной системы - адреналин, эфедрин, изадрин. Адреналин в виде 0,5-1 мл 0,1% раствора вводят подкожно или внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, регулируя скорость введения в зависимости от эффекта. Эфедрин по сравнению с адреналином оказывает менее выраженное, но более продолжительное действие. Его применяют внутрь (0,025-0,05 г 2-3 раза в день), подкожно, внутримышечно (1,0 мл 5% раствора 1-2 раза в день) и внутривенно струйно (0,5-1,0 мл 5% раствора) или капельно в 100- 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Изадрин в таблетках по 0,005 г рекомендуют держать в полости рта до полного рассасывания.

Для ускорения ритма сердца можно успешно применять препараты, выпускаемые для аэрозольных ингаляций и обычно используемые для лечения бронхиальной астмы: эуспиран, алупент, астмопент.
Следует помнить, что все препараты, усиливающие тонус симпатической нервной системы, повышают АД и работу сердца, их следует с осторожностью применять у больных, страдающих гипертонической болезнью и тяжелыми формами ИБС.
При нарушениях атриовентрикулярной проводимости, сопровождающихся медленным ритмом сердца, медикаментозная терапия чаще дает лишь временный эффект и используется для подготовки больного к операции - имплантации искусственного водителя ритма.

Синкопэ (обморок)

Под этим термином обычно понимают потерю сознания, не обусловленную травмой. Причиной синкопэ могут быть неврологические расстройства (эпилепсия), метаболические нарушения (гипогликемия) и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.
В процессе эволюции у человека выработался ряд физиологических механизмов, регулирующих АД, предупреждающих застой крови в венозной системе и поддерживающих кровоток в головном мозге при переходе ив горизонтального в вертикальное положение и при прямохождении. Нарушение этих регулирующих механизмов вызывает развитие ортостатической гипотензии, для которой характерны падение систолического и кратковременный подъем диастолического АД, тахикардия, бледность, потливость, тошнота, а в последующем снижение диастолического давления. При этой форме синкопэ первичным является недостаточный приток венозной крови к правым отделам сердца с последующим снижением сердечного выброса и уменьшением поступления кровн к головному мозгу. Вторичные симптомы - тахикардия, потливость, бледность обусловлены рефлекторной стимуляцией симпатической нервной системы в ответ на падение АД.
Ортостатическая гипотензия довольно часто встречается у беременных женщин, у которых наблюдаются значительные колебания сердечного выброса в зависимости от положения тела, что обычно объясняют с давлением нижней полой вены и уменьшением притока к сердцу венозной крови.
Синкопэ может развиться после прекращения интенсивных физических упражнений, особенно в теплом помещении. Во время физических усилий резко возрастает сердечный выброс и максимально расширяются периферические сосуды. С их прекращением сердечный выброс быстро снижается, а дилатация периферических сосудов еще сохраняется. Это приводит к нарушению равновесия между величиной сердечного выброса и сосудистым объемом, результатом чего являются гипотензия и синкопэ.
Ортостатическая гипотензия может быть следствием приема некоторых сердечно-сосудистых препаратов, например таких, как нитроглицерин, изобарин, допегит, мочегонные. Нарушение механизмов, регулирующих АД и синкопэ, обычно наблюдается у лиц, длительно находившихся на постельном режиме, например больных инфарктом миокарда.
Симптомы ортостатической гипотензии быстро проходят при помещении больного в горизонтальное положение. В последующем следует.избегать ситуаций, провоцирующих развитие ортостатической гипотензии.
Независимо от причин возникновения клиническая картина, в основном будет однотипной: внезапная временная потеря сознания, которая может сочетаться с профузным потовыделением, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, судорогами, амнезией.
Для назначения эффективного лечения очень важна правильная диагностика. При расспросе больного надо выяснить факторы, провоцирующие и предупреждающие синкопэ, эффективность лекарств, продолжительность потери сознания, наличие каких-либо заболеваний, семейный анамнез, связь с положением тела, ощущение сердцебиения или перебоев, наличие кровохарканья и др. При физикальном обследовании необходимо измерить АД, сосчитать пульс в положении лежа и стоя, провести аускультацию сердца и крупных сосудов.
Синкопэ может быть одним из симптомов многих сердечно-сосудистых заболеваний: пароксизмальной тахикардии (мерцательная, наджелу-дочковая, желудочковая), полной и неполной атриовентрикулярной блокады сердца, выраженной брадикардии вследствие поражения синусового узла, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, стеноза устья аорты. В подобных случаях лечение обычно должно быть направлено на основное заболевание.