Важность паращитовидных желез. Гормоны околощитовидной железы: функции, влияние на организм человека

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Паращитовидные (околощитовидные) железы представляют собой железы внутренней секреции, которые, обычно, располагаются на стенке щитовидки. Их число у здорового человека должно быть от 2 до 8, чаще всего бывает 4. Отличительной особенностью является расположение, которое возможно как на задней стенке щитовидки, так за пищеводом и на поверхности позвоночника. Об этих околощитовидных железах узнали в 1880 году, и тогда же было доказано, что они играют огромную роль в организме. Паращитовидная железа контролирует кальциевый и фосфорный обмен, при помощи (кальцитрина) и кальцитонина, которые имеют свойство повышать или понижать уровень кальция в крови. Поэтому отсутствие паращитовидки служит источником стремительного снижения кальция, что в свою очередь, может вызывать паралич и даже летальный исход. В связи с этим любые симптомы нарушения в ее работе, в том числе и аденома, являются крайне опасными, необходимо своевременное и грамотное лечение.

Прежде всего, на фосфорно-кальциевые нарушения в организме влияют:

1. Генетические патологии околощитовидных желез или их врожденное отсутствие.
2. Полное удаление во время оперативного вмешательства.
3. Расстройство секреции гормонов.
4. Невосприимчивость рецепторов ткани к гормонам железы.

Все эти факторы могут провоцировать многих заболеваний, лечение которых всегда требует тщательного подхода.

Особенности, связанные с возрастом

Паращитовидные железы формируются у плода на втором месяце беременности, при рождении их вес составляет около 9 мг, с ростом ребенка вес увеличивается и составляет:

• в возрасте 1 года – от 18 до 36 мг;
• в возрасте 5 лет – от 36 до 70 мг;
• в возрасте 10 лет – от 70 до 100 мг;
• в 20 лет и выше – от 120 до 140 мг.

Также следует отметить, что паращитовидная железа у мужчин имеет меньший вес, нежели у женщин.

Основные заболевания

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз представляет патологическое состояние паращитовидной железы, при котором наблюдается избыток паратиреоидных гормонов. На появление недуга может повлиять гиперплазия, некоторые болезни желудочно-кишечного тракта, почечная недостаточность, продолжительное лечение противосудорговыми препаратами. Также нередко данное состояние вызывает и аденома паращитовидной железы. Типичные симптомы недуга:

Зачастую лечение заболевания подразумевает хирургическое удаление паращитовидной железы, и это считается наиболее радикальным методом. Также в некоторых случаях используют специальные инъекции этанола.

Гипопаратиреоз

Недостаточное функционирование околощитовидных желез, приводит к снижению гормона, что вызывает резкое уменьшение кальция в крови и повышение количества фосфора. К основным факторам вызывающим гипопаратиреоз причисляют отсутствие органа как врожденное, так и удаленное в результате операции, а также недоразвитие желез. Симптомы, сопровождающие болезнь следующие:

• судороги, спазмы мышц лица;
• онемение конечностей;
• плохое состояние зубов и ногтей;
• развитие дерматитов.

Лечение данной патологии включает несколько основных методов. Назначают инъекции препаратов кальция и витамина D, используют лечение ультрафиолетовыми лучами, параллельно прописывают прием магния и успокаивающих препаратов, а также рекомендуют соблюдать магниево-кальциеву диету.

Аденома паращитовидки

Аденома паращитовидной железы относится к редким заболеваниям, опухоль обычно формируется в одной из желез, редко наблюдается в нескольких. Как правило, болезнь сопровождается повышенной функцией желез, чаще диагностируется у женщин. К развитию аденомы приводит повреждение клеток белка, которые отвечают за поставку кальция в паращитовидку, а также недостаточное его количество в организме. Помимо этого вызвать заболевание могут различные травмы в области шеи и радиационное облучение. Симптомы болезни разнообразны, поскольку они затрагивают сердечно-сосудистую и костную систему, а также желудочно-кишечный тракт и почки, основными из них являются:

Единственное лечение, в котором нуждается аденома – это оперативное вмешательство. Но прежде чем приступить к операции проводят дополнительную медикаментозную терапию с помощью гиперкальция, он помогает вывести из организма излишки кальция и вредные токсины. После операции больным показан восстановительный период, при котором следует соблюдать диету, выполнять специальные физические упражнения, проводить массаж поврежденных суставов.

Как было сказано выше, паращитовидные железы играют немаловажную роль в нормальном функционировании всего организма, поэтому какие-либо нарушения со их стороны требуют тщательно обследования. В случае необходимости в обязательном порядке проводят качественное лечение.

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляцииметаболизма кальция . Они вырабатывают белковый гормон паратирин , или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие . Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.

Строение околощитовидной железы

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток - оксифильные паратироциты . Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация . Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Возрастные изменения . У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются только главные клетки. Оксифильные клетки появляются не ранее 5-7 лет, к этому времени их количество быстро нарастает. После 20-25 лет постепенно прогрессирует накопление жировых клеток.

Щитовидная и околощитовидные железы - железы небольшого размера, расположенные в передней части шеи. Секреция щитовидной железы регулирует метаболизм, тогда как околощитовидные - четыре железы, названные так, поскольку находятся на задней части щитовидной железы, вырабатывают гормон, принимающий участие в контроле над количеством кальция и фосфора в крови.

Щитовидная содержит в себе две боковые доли, окружающие начало трахеи и соединенных узкой долей, называемой перешейком; иногда у щитовидной железы присутствует еще одна доля, называемая пирамидальной.

Околощитовидные железы, обычно в количестве четырех, представляют небольшие образования буроватожелтого цвета, величиной с чечевичное зерно или маленькую горошину. Располагаются они между фиброзной и собственной капсулой щитовидной железы и тесно связаны с последней. Каледая околощитовидная железка имеет свои собственные кровеносные сосуды, берущие начало из ветвей нижних щитовидных сосудов. Число железок непостоянно. Более постоянны верхние, расположенные на уровне перстневидного хряща. Расположение нижних железок менее постоянно. Иннервация-из околососудистой симпатической системы (рис. 53 и 46).

Физиологическая функция паращитовидных желез состоит в том, что при их посредстве центральная нервная система, регулируемая корой головного мозга, регулирует кальциево-фосфорный обмен веществ организма.

Явления понижения гормональной функции паращитовидных желез - гипопаратиреоз - наблюдаются при экспериментальном удалении -всех околощитовидных желез у животных и при невольном удалении у человека, когда при операции зоба вместе с частью щитовидной железы удаляют или сильно повреждают также и околощитовидные железы. После этого следует понижение содержания кальция (гипокальцие-мия) и повышение содержания фосфора в крови. В связи с этим наступает повышение возбудимости двигательных нервов и мышц. Содержание кальция в моче повышено (гиперкальциурия).

Клинически гипопаратиреоз проявляется тетанией, т. е. мучительными тоническими судорогами главным образом мышц лица и верхних конечностей. Судороги наступают периодически, в виде более или менее продолжительных приступов. Скрытую тетанию часто можно выявить постукиванием по стволу лицевого нерва на месте его выхода на лицо.

Повышенная возбудимость нерва выражается подергиванием лицевых мышц (симптом Хвостека).

Лечение. Большое профилактическое значение имеет соблюдение осторожности в отношении околощитовидных желез во время операции, по поводу зоба. С лечебной целью при тетании делают внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция по 20 мл, переливание крови, назначают препараты околощитовидных желез (паратиреокрии), витамин В.

Явления патологического повышения гормональной функции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз - экспериментально вызываются введением в организм животного гормона паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе содержание кальция в крови, а также и в моче повышено. Содержание фосфора в крови понижено, в моче повышено (фосфатурия). Гиперкальциемия происходит за счет рассасывания извести из костей скелета. Избыток известковых солей в крови ведет к образованию метастатических отложений извести в разных местах организма, в частности, к образованию почечных камней, флеболитов и пр.

В клинике гиперпаратиреоз представлен заболеванием, носящим название распространенной фиброкистозной остеодистрофии (osteodystrophia fibrocystica generalisata ). Для заболевания, которое является общим, клинически характерно образование в костях множественных, обычно небольших очагов, лишенных костного вещества и заполненных фиброзной тканью, нередко кистозно измененной. Патологические очаги имеют дистрофическое происхождение: в них нет признаков воспаления. Болезнь начинается в детском возрасте, клинически же обнаруживается между 20-м и 30-м годом жизни, иногда еще позже. Чаще поражаются кости таза, бедро, большеберцовая кость. В периоде полного развития болезни пораженные кости утолщены, бугристы, искривлены. Обычно в них ощущаются боли. Нередко наблюдаются патологические переломы. В заключительной стадии болезни процесс распространяется на большую часть костей скелета, развивается мышечная слабость и в тяжелых случаях больные лишаются возможности ходить. Содержание кальция в крови и в моче повышено, содержание фосфора в крови понижено.

При распространенной фиброзной остеодистрофии в околощитовидной железе или на ней очень часто находят небольшую безболезненную опухоль. Если при ощупывании опухоль не найдена, то ее часто можно отыскать после оперативного обнажения щитовидной железы. Иногда она расположена вне железы, и тогда поиски становятся затруднительными. Опухоль включена в капсулу и гистологически представляет аденому. Предполагается, что аденома продуцирует избыточное количество паратгормона.

На рентгеновских снимках скелета видно обеднение костей известью, деформации и ряд светлых пятен от несодержащих костного вещества полостей, расположенных то центрально, то у истонченной корки.

Диагноз ставится на основании данных рентгенологического исследования скелета. Диференцируется распространенная остеодистрофия от миэломной болезни, болезни Юинга, костных метастазов злокачественных опухолей, лимфогрануломатоза костей.

Обильное выпадение известковых солей в почках нередко ведет к вторичному нефрозу, который иногда заканчивается смертью.

Распространенная остеодистрофия иногда поражает одну сторону скелета и сопровождается широкими смуглыми пятнами на коже пораженной стороны тела. Эту комбинацию обычно выделяют в особый симптомокомплекс.

Лечение состоит в удалении аденомы. После операции в особо удачных случаях костная ткань оплотневает, фиброзная ткань в костных полостях заменяется костной и содержание кальция в крови приходит в норму. В других случаях операция приостанавливает развитие болезни. После операции изредка наблюдаются явления легкой преходящей тетании. Предпринимаемое иногда удаление части неизмененных околощитовидных желез обычно бывает безуспешным. При отсутствии аденомы назначают витамины А, С и D.

К числу гиперпаратиреозов многие относят также местную фиброкистозную остеодистрофию, деформирующую остеодистрофию (Педжета), анкилозирующий спондилартроз, нефроз вследствие перегрузки организма известью, склеродермию. В. А. Оппель считал гиперпаратиреозом также анкилозирующий полиартроз и в доказательство указывал на благоприятные результаты, полученные им после паратиреоидэктомии.