Сообщение о щитовидной железе. Щитовидная железа симптомы заболевания

Первые признаки заболевания щитовидки у женщин практически незаметны, но уже на начальном этапе необходимо обращать на тревожные сигналы внимание и знать, как лечить патологию.

Симптомы, методы терапии и осложнения обусловлены конкретной патологией железы и ее особенностями.

Щитовидка выступает одной из наиболее важных эндокринных желез в человеческом организме. Она расположена на трахее и состоит из двух долек, которые соединены небольшим перешейком.

Интересно!

По своей форме щитовидная железа похожа на щит, чем и обусловлено ее название. Нередко ее строение уподобляют также телу бабочки.

Основной функцией ЩЖ является хранение йода и продуцирование йодтиронинов (так называют гормоны, содержащие йод).

Последние играют очень важную роль в регулировании различных обменных процессов, включая обмен веществ во всем организме и в конкретных его клетках.

Тиреоидные гормоны щитовидки отвечают за правильное функционирование разных органов и систем. Они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение контроля над правильным ростом и развитием, включая центральную нервную систему.
Повышение распада жиров.
Формирование эритроцитов и усиление синтеза белков.
Контроль над обменными процессами различных веществ и энергетическим обменом.
Увеличение выделения глюкозы из белков и жиров.
Влияние на концентрацию половых гормонов, которой обусловлено нормальное половое созревание и развитие человека.

Кроме того, парафолликулярные клетки ЩЖ способствуют выработке тиреокальцитонина. Это очень важный гормон, регулирующий обменные процессы фосфора и кальция.

Именно последние вещества отвечают за правильное развитие костной системы человека.

Поэтому при нарушениях целостности костей либо их износа данный гормон блокирует факторы костного разрушения и провоцирует максимально быстрое формирование новых тканей.

Состояние активности щитовидки и обусловленные им заболевания

Болезни щитовидки у женщин во многом связаны с состоянием активности самой железы. Функциональная активность ЩЖ делится на три основных вида, которые необходимо рассмотреть по отдельности.

Эутиреоз

При таком состоянии отмечаются нормальное продуцирование гормонов трийодтиронина и тироксина и их выведение.

Одновременно системы и органы, на которые влияет работа щитовидки, продолжают правильно функционировать.

Болезнь щитовидной железы в этом случае касается преимущественно этого органа женского организма и не обусловлена нарушением синтеза гормонов.

В такой ситуации патологии могут выражаться в форме узлов, гиперплазии и так далее.

Гипотиреоз

В таком случае наблюдается нехватка гормонов щитовидки, что может провоцировать нарушение (определенных или всех) в конкретных системах, находящихся под контролем железы. Гипофункция сопровождается энергетической недостаточностью.

Гипертиреоз

Это обратное предыдущему состояние, при нем отмечается чрезмерная активность ЩЖ, что указывает на сбои в ее работе.

При этом в кровь выводится повышенное количество гормонов, в результате чего в конкретных системах наблюдается повышение обменных процессов.

Также увеличение продуцирования и выведения гормонов называют тиреотоксикозом.

Передняя часть гипофиза выделяет тиреотропный гормон, отвечающий за активность щитовидки. Таким образом, именно его показатели нередко свидетельствуют о болезнях щитовидной железы: как правило, повышение его указывает на гипотиреоз, а понижение, наоборот, на гипертиреоз.

В отдельные группы патологий щитовидки следует вынести аутоиммунные болезни и различные опухоли и злокачественные новообразования.

Симптомы заболеваний ЩЖ

Симптомы заболеваний щитовидной железы у женщин бывают абсолютно противоположными и зависят в основном от нарушений, происходящих в этой зоне.

К примеру, при гипотиреозе наблюдается замедление сердечного ритма и увеличение массы тела, тогда как гипертиреоз, наоборот, проявляется учащением ритма сердца и уменьшением веса.

Поэтому необходимо рассматривать симптомы и по отдельности.

Такая патология присутствует почти у 7% женщин в мире. Нередко ее проявления скрываются под другими заболеваниями, что вводит врачей в заблуждение при постановке диагноза.

Этим объясняется преимущественно поздняя диагностика патологии.

Гипофункция щитовидки сопровождается следующими симптомами у женщин:

постоянная слабость и повышение утомляемости;
отечность по утрам;
повышение веса;
замедление сердечного ритма;
хроническое замерзание;
сухость кожи и ломкость ногтей и волос;
выпадение бровей.

Кроме того, это такая патология которой в отдельных случаях могут включать также следующие состояния:

потемнение в глазах;
приступообразные учащения сердечного ритма;
потеря сознания;
алопеция.

При гипотиреозе часто наблюдается и преждевременное наступление климакса или нарушения менструального цикла.

Для справки!

Нехватка гормонов ЩЖ у многих женщин провоцирует долгие депрессии. Апатия и подавленность могут быть верными признаками гипофункции щитовидки.

Последствиями гипотиреоза нередко выступает развитие сердечной недостаточности и миокардиодистрофия. Кроме этого, болезнь иногда провоцирует вторичный иммунодефицит.

Симптомы гипертиреоза

Основными проявлениями повышенного производства и выведения гормонов железы являются следующие признаки:

постоянная нервозность и раздражительность;
нарушения сна;
появление одышки;
снижение веса при наличии аппетита;
приливы жара и холода, высокая температура;
сильная потливость;
частые мочеиспускания.

После первых стадий болезни глазное яблоко заметно увеличивается, вследствие чего глаза у женщины кажутся выпученными.

Среди негативных последствий нужно выделить возникновение эмоциональной лабильности, которая проявляется частыми перепадами настроения.

Она нередко сопровождается различными навязчивыми состояниями и чувством тревоги.

Гормональный выброс в конкретных ситуациях может перерасти в тиреоидный шторм.

Данное состояние иногда провоцирует серьезные осложнения вплоть до возникновения комы.

Такая болезнь делится на разные виды и бывает спровоцирована как гиперфункцией, так и гипофункцией ЩЖ.

Симптомы и лечение в данном случае полностью зависят от стадии развития патологии. Различают всего 6 стадий, которые имеют следующие особенности:

Нулевая: на данной стадии зоб не выявляется с помощью пальпации.
Первая: щитовидка плохо прощупывается, однако опытный специалист может понять, что она увеличилась.
Вторая: отмечается визуальное увеличение железы.
Третья: шея заметно увеличивается.
Четвертая: очертания и утолщение шеи просматриваются отчетливо.
Пятая: увеличение ЩЖ провоцирует сдавливание соседних органов и тканей.

В зависимости от стадии развития, могут отмечаться также следующие проявления:

дискомфорт в горле;
нарушение дыхания;
учащенное сердцебиение;
ощущения комка в горле;
сухой кашель.

Для более поздних стадий некоторых видов зоба характерны также глазные симптомы, включая следующие состояния:

отек век;
слезотечение;
дрожь при закрытых глазах;
ощущение песка в глазе;
редкое моргание.

Прогрессирование заболевания и отсутствие терапии повышают вероятность развития онкологических болезней ЩЖ.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Лечение болезней щитовидки у женщин

Лечение заболеваний щитовидной железы в первую очередь обусловлено видом, формой и степенью тяжести патологии данной зоны.

Лечение гипотиреоза

Поскольку данная патология диагностируется вовремя довольно редко и в основном приобретает хронический характер, единственным способом ее лечения выступает заместительная гормонотерапия.

Это значит, что пациенту назначаются гормональные препараты, которые заменяют ему гормоны щитовидной железы.

Специалисты отмечают, что такие средства не отличаются от естественных йодтиронинов.

Поскольку выработка гормонов ЩЖ не подлежит восстановлению, при таком диагнозе женщина должна принимать подобные препараты на протяжении всей жизни.

Лечение гипертиреоза

При гиперфункции щитовидки обычно назначаются тиреостатические средства. В большинстве случаев это следующие препараты:

Тирозол;
Мерказолил.

Использование таких лекарств обычно позволяет устранить основные симптомы. Лечение щитовидной железы у женщин в таком случае длится до 2 лет под наблюдением врача.

В течение этого времени регулярно требуется сдавать кровь на анализ.

При наличии такого симптома как учащение сердцебиения могут назначаться бета-адреноблокаторы и другие средства, блокирующие негативное влияние гормонов на организм.

Лечение зоба

Лечение увеличения щитовидной железы у женщин зависит от симптомов заболевания и его степени тяжести. Самым распространенным методом терапии считается применение радиоактивного йода.

Он проникает в щитовидку и клетки зоба, после чего постепенно разрушает их. Однако полного выздоровления такой способ не обеспечивает.

Как правило, после подобной терапии отмечается гипертиреоз с менее выраженной симптоматикой, а в редких случаях – гипотиреоз, который требует постоянного приема гормональных средств.

Радикальным способом лечения является хирургическое вмешательство, которое предполагает либо полное удаление железы, либо удаление пораженного участка.

Но такие способы обычно применяют в случаях сильного разрастания ЩЖ, что приводит к серьезным проблемам с дыханием и глотанием, а также при выявлении образований злокачественной природы.

Лечение аутоиммунных болезней щитовидки

Терапия таких состояний в большинстве случаев медикаментозная. Она направлена на устранение следующих симптомов:

тревожность;
заторможенность;
повышенная потливость;
нарушения сердечного ритма;
воспалительный процесс щитовидки.

Как же лечить аутоиммунные заболевания щитовидки у женщин, если первым признаком выступает чрезмерное разрастание железы?

В таких случаях лекарственные препараты не помогают, поэтому требуется оперативное вмешательство.

Необходимо понимать, что аутоиммунные болезни с помощью операций не лечатся: вмешательство может устранить только внешние проявления патологии, но не ее причину.

При онкологических болезнях щитовидной железы методы терапии зависят от множества факторов, поэтому подбираются индивидуально в каждом конкретном случае.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Орган, отличающийся бабочковидной формой и расположенный в передней части шеи, называется щитовидной железой. Она влияет практически на все обменные процессы в организме и «производит» несколько важнейших – кальциотонин, трийодтиронин и тироксин.

Трийодтиронин и тироксин – гормоны, которые оказывают непосредственное влияние на работу пищеварительной и сердечно-сосудистой систем, позволяют контролировать психическую и умственную активность, регулируют белковый, жировой и углеводный обмены. Определенный вид клеток щитовидной железы синтезирует ценнейший гормон кальциотонин – он контролирует уровень кальция в организме.

Общие характеристики патологий щитовидной железы

Даже при незначительных нарушениях функционирования щитовидной железы наблюдается значительное ухудшение состояния здоровья – рассматриваемый орган отвечает за работу всех систем организма. Обычно при заболеваниях щитовидной железы речь идет о недостаточном или, наоборот, избыточном синтезе гормонов, часто такие явления сопровождаются увеличением рассматриваемого органа.

Вообще, появление конкретных симптомов заболеваний щитовидной железы будет зависеть от того, какие гормоны и в каком количестве вырабатываются рассматриваемым органом. Ну а устанавливать точный диагноз должен только специалист, причем, делать это он будет только после проведения полноценного обследования. В рамках проводятся:

ультразвуковое исследование щитовидной железы;
пункционная биопсия;
сцинтиграфия.

Но и сам человек может заподозрить у себя развитие какого-либо заболевания щитовидной железы – существует ряд характерных симптомов, игнорировать которые врачи категорически не рекомендуют.

Конечно, в идеале каждый человек должен один раз в 6-12 месяцев проходить профилактические осмотры у общих и узкопрофильных специалистов. Но есть ряд признаков, которые непременно насторожат и заставят посетить клинику для полноценного обследования. К таковым относятся:

Нарушение психоэмоционального фона. Речь идет о появлении раздражительности, уныния, усталости без видимых причин. Дело в том, что именно уровень синтезируемых гормонов щитовидной железы действует на настроение человека – если он слишком низкий, то будут явно заметны плохое настроение, уныние и депрессия, а вот повышенный уровень гормонов приводит к тревожности и раздражительности.

Колебания вес а. Вообще, стремительное похудение или слишком быстрый набор веса – самый характерный признак развития заболеваний щитовидной железы. Например, если у человека прогрессирует , то его вес будет неуклонно увеличиваться, а вот при – стремительно уменьшаться. Стабилизировать это состояние не удается даже при соблюдении строгих диет.

Выпадение волос, изменения в структуре ногтей и кожи . Если у человека развивается , то он обязательно предъявит жалобы на пигментацию кожи и уплотнение кожного покрова в области стоп и голеней. А в случае развития – ломкость ногтей, сухость и шелушение кожи. Кардинальное изменение внешнего вида волос и их выпадение являются признаком любого заболевания щитовидной железы, но все перечисленные изменения обратимы – как только здоровье и функциональность рассматриваемого органа будут восстановлены, состояние ногтей, волос и кожи вернется к прежнему уровню.
Жар или озноб . Постоянно меняющиеся между собой жар и озноб – это тоже признак заболеваний щитовидной железы. Дело в том, что при нарушении синтезирования гормонов рассматриваемым органом нарушается и терморегуляция организма – если уровень гормонов слишком высокий, то больной будет жаловаться на постоянное ощущение жара и повышенное потоотделение, а вот при пониженном уровне гормонов щитовидной железы – на ощущение замерзания и озноб.
Нарушения в работе органов пищеварительной системы . Обычно при проблемах в функционировании рассматриваемого органа страдают все органы желудочно-кишечного тракта, например, у больного могут развиться хронические запоры или частая диарея, застой желчи и недостаточная активность перистальтики кишечника. Кроме этого, заболевания щитовидной железы могут спровоцировать появление камней в желчном пузыре и желчных протоках.
Колебания температуры тела . Если у больного прогрессирует гипотиреоз, то его температура тела будет немного снижена и в обычном состоянии ничего страшного такое проявление не представляет. А вот если на фоне стабильно пониженной температуры тела присоединится инфекция, то можно пропустить ее первые признаки, что приводит к более тяжелому течению инфекции и развитию осложнений. При гипертиреозе температура тела, наоборот, слегка повышена, максимум – до субфебрильных температур.
Нарушения менструального цикла . Такой признак присутствует и при слишком высоком уровне синтезируемых гормонов, и при пониженном. Как правило, гипотиреоз приводит к скудным и редким месячным, а вот гипертиреоз характеризуется слишком частыми менструальными кровотечениями, сокращением менструального цикла. Практически все женщины с диагностированными заболеваниями щитовидной железы страдают бесплодием или невынашиванием беременности.
Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы . Если прогрессирует , то у больного будут отмечаться одышка даже при небольших физических нагрузках, замедленное сердцебиение, понижение артериального давления. При развитии , напротив, пациент будет предъявлять жалобы на учащенное сердцебиение, регулярное повышение артериального давления, заметную пульсацию, ощущения сильного давления на грудную клетку. Если гипертиреоз развивается без контроля со стороны врачей, никакого лечения не проводится, то это может привести к развитию достаточно тяжелых и опасных патологий сердца и сосудов.
Глазные симптомы . Подразумевается появление пучеглазия, светобоязни, слезотечения и редкого моргания – эти симптомы появляются при выраженной гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и ощущение распирания глазного яблока. Но никогда в глазах не появляется болевой синдром – это признак совершенно других патологий. Если болезнь щитовидной железы прогрессирует и никакого лечения не проводится, то у пациента развивается выраженное пучеглазие.
Головные боли и . При дисбалансе гормонов, которые синтезирует щитовидная железа, часто происходят колебания артериального давления и вегето-сосудистые нарушения. Именно эти факторы и провоцируют частые и легкие головокружения без видимых причин.
Отечность лица . При гипотериозе у человека происходят нарушения в работе сердца, а это, в свою очередь, приводит к нарушениям обменных процессов и недостаточности кровотока – вот и причина отеков. Примечательно, что конкретно при нарушениях работы щитовидной железы отеки лица появляются только в ночное время, а после пробуждения больного они сами по себе исчезают.
Припухлость шеи . Если щитовидная железа увеличивается в размерах, на ней растут узлы или прогрессируют опухолевые процессы, то у больного будет меняться тембр голоса, появится кашель, возникают проблемы с глотанием даже мягких продуктов и жидкости. Если на фоне этих симптомов появилась явная припухлость шеи, то это свидетельствует о развитии какой-либо патологии щитовидной железы – к врачу необходимо обратиться в срочном порядке.
Нарушение потенции . Щитовидная железа синтезирует гормоны, которые регулируют и контролируют работу половой системы. Поэтому при прогрессировании какого-либо нарушения функционирования рассматриваемого органа эндокринной системы у мужчин и у женщин снижается половое влечение, нередко развивается устойчивая .

, повышенная ломкость костей . Периодически появляющиеся боли в суставах и отсутствие диагностирования какого-либо заболевания опорно-двигательного аппарата должны насторожить человека – скорее всего, щитовидная железа вырабатывает слишком малое количество кальциотонина. Именно нарушения в кальциевом обмене приводят к изменениям в структуре костной ткани – отсюда и боли в суставах невыясненной этиологии.
Онемение, покалывания и боли в мышцах . Подобные проблемы со здоровьем возникают на фоне гиперфункции щитовидной железы – нарушается белковый обмен, что приводит к болевым ощущениям в мышечных тканях, а дисбаланс гормонов провоцирует нарушение процесса проведения нервных импульсов – отсюда онемения и покалывания.

Стоит понимать, что при появлении хотя бы одного из перечисленных признаков нарушений работы щитовидной железы необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью. Современная медицина успешно лечит патологии рассматриваемого органа эндокринной системы, но только в том случае, если обращение к специалисту было своевременным.

Щитовидка продуцирует гормоны внутренней секреции, регулирующие процесс роста и развития человека. Она расположена во фронтальной области шеи и служит своеобразным депо йода в организме, нехватка или переизбыток которого приводит к различным заболеваниям.

Признаки нарушений в работе щитовидной железы бывают визуальные и невидимые, но последствия расстройства ее функции влияют на здоровье и жизнедеятельность каждого индивидуума.

Давайте подробно разберемся, какие бывают симптомы заболевания щитовидной железы и способы ее лечения народными средствами.

Причины дисфункции щитовидки

Столь важный орган имеет весьма маленький размер и практически незаметен при беглом осмотре. Если прощупать пальцами участок шеи возле кадыка, то можно обнаружить маленькое образование – это и есть щитовидка. Ее увеличение до внушительных размеров в народе называют зобом по аналогии с птичьим органом.

Со стороны человек с таким недугом выглядит даже смешно, однако больному не до юмора в данной ситуации, ведь болезнь провоцирует нарушение процесса обмена веществ, дисфункцию сердца и коры головного мозга.

Врачи-эндокринологи выделяют несколько причин расстройства деятельности щитовидной железы:

дефицит или переизбыток йода;
повышенная токсичность окружающей среды;
присутствие в крови большого количества ингибиторов синтеза тиреогормонов;
нехватка витамина D;
инфекционное поражение щитовидки;
дисфункция контролирующих органов (гипофиза, гипоталамуса);
нарушение иннервации и кровоснабжения;
наследственная предрасположенность.

Симптомы заболевания

Различные причины недуга обуславливают и различные симптомы, хотя во всех случаях наблюдается увеличение эндокринного органа. Классификация болезни подразумевает ее деление по уровню концентрации тиреогормонов в крови, которая бывает нормальной, повышенной и пониженной.

Гипотиреоз

Йод выступает основным компонентом биологически активных соединений, синтезируемых щитовидной железой. Нехватка микроэлемента компенсируется более интенсивной работой органа, что и приводит к серьезному увеличению его размеров, а симптомами такого хода событий медики называют следующие:

снижение частоты сердцебиения и артериального давления;
отечность лица и рук;
увеличение веса без изменения рациона питания;
озноб и восприимчивость к холоду
выпадение волос;
снижение аппетита;
тошнота и рвота, запоры;
увеличение уровня холестерина;
затруднение дыхания;
слабость организма, апатия и депрессия;
побледнение и шелушение кожи;
нарушение памяти и работоспособности;
чувство покалывания в конечностях;
расстройство менструального цикла.

Гипертиреоз

Повышенная концентрация йода провоцирует чрезмерную функцию щитовидки, которая старается переработать гораздо большее количество строительного материала. Уровень тиреогормонов в крови в этом случае зашкаливает, что вызывает рост скорости всех метаболических процессов организма.

Некоторые симптомы данной формы болезни напоминают признаки гипотиреоза, но есть и ключевые отличия:

увеличение ЧСС и артериального давления;
потеря веса даже при полноценном питании;
истончение волос;
повышение потоотделения и плохое самочувствие на жаре;
изменение пигментации кожи и ее увлажнение;
частое ощущение жажды;
расстройство функции ЖКТ в виде запора или диареи, тошноты и рвоты;
дрожь в руках;
общая слабость организма;
нервозность и раздражительность;
повышенная чувствительность глаз к свету;
нарушение сна и работоспособности.

Эутиреоз

Расход йода обуславливается физиологическими процессами, которые значительно обостряются в период беременности и менопаузы у женщин, а также полового созревания у всех подростков. В результате щитовидная железа повышает синтез биологически активных веществ и незначительно увеличивается в размерах, однако в целом состояние человека нормально характеризуется медиками.

Компенсаторные механизмы организма позволяют справиться с дефицитом йода в такие периоды благодаря усилению производства тиреотропного гормона гипофиза.

У человека может формироваться диффузный или узловой зоб в результате расстройства деятельности данной железы эндокринной системы. Диффузный зоб характеризуется общим увеличением размеров органа, а узловой – локальными участками воспаления.

Лечение назначается в каждом случае индивидуальное, и всего в медицине существует три способа избавления от недуга:

Медикаментозная терапия:

прописывают препараты для ингибирования синтеза тиреогормонов и изменения концентрации йода в организме;
лечение противопоказано при дисфункции печени, лейкопении, беременным и кормящим женщинам.

Радиойодтерапия:

радиоактивный йод подавляет активность ткани щитовидки;
применяют у пациентов старше 40 лет;
эффективно справляется даже с раковой опухолью на ранней стадии;
наиболее перспективный метод, несмотря на сложности в лечении.

Хирургическое вмешательство:

проводят только при отсутствии результата терапии другими способами.

Щитовидка симптомы и лечение народными средствами

Конечно, официальная медицина имеет весьма мощные средства от заболеваний щитовидки, но в большинстве случаев они устраняют симптомы, обходя стороной причины расстройства. К тому же такие серьезные препараты порой оказывают сильное побочное действие на организм и провоцируют различные осложнения.

Как же справиться с болезнью и вернуть себе здоровье наиболее безопасным способом? Фитотерапевты рекомендуют воспользоваться рецептами народной медицины, которые издавна применяют для лечения подобных расстройств.

Многие люди скептически отнесутся к экстрактам растений, отварам и настойкам, объясняя это неуверенностью в эффективности методов и ссылаясь на тяжесть своего состояния.

Важно знать!

Однако гормональная функция щитовидной железы, симптомы заболевания и лечение народными средствами связаны между собой естественным образом, а в живой природе содержатся все необходимые компоненты для нормализации деятельности органа.

Средства от гипотиреоза

Уменьшение количества йода, как известно, провоцирует увеличение размера щитовидки, поэтому восстановить функцию органа можно путем повышения концентрации данного химического элемента в крови. Какими методами достичь нужного эффекта?

Кто брал в руки орех в зеленой кожуре, тот знает, что после него кожа окрашивается в коричневатый цвет – это и есть йод, которым так богаты зеленые части растения.

Для приготовления рецепта понадобятся не вкусные ядрышки, а внутренние тонкие перегородки скорлупы:

100 г сырья заливают 500 г водки.
Настаивают 1 месяц.
Пьют трижды в сутки строго за полчаса до еды по 1 ч.л.
Терапевтический курс длится два месяца.
Сделать 2 недели перерыва и повторить в случае надобности.

Водоросль ламинария – официальное название морской капусты – содержит в своем составе даже больше йода, чем орех. Связано это с особенностями морской воды, в которой данный химический элемент находится в растворенном виде. Водоросль легко впитывает йод из окружающей среды, а также продуцирует легко усваиваемый белок и множество необходимых витаминов.

Когда было обнаружено ее полезное воздействие при заболеваниях щитовидки, то находчивые лекари предложили такой рецепт:

Берут 300 г ламинарии.
Варят 3 куриных яйца вкрутую (они также содержат йод).
Мелко нарезают и высыпают в капусту.
Добавляют 2 ст.л. растительного масла и перемешивают.

В 300 г морской капусты содержится суточная доза йода для взрослого человека, поэтому употреблять такой салат можно каждый день. В случае острого йододефицита дозировку разрешается увеличить, но стоит проконсультироваться с врачом и провести дополнительные анализы.

Пчелиный подмор

Со снижением функции щитовидки эффективно справляется пчелиный подмор, из которого делают лечебную настойку:

1 стакан сырья заливают 2 стаканами водки.
Настаивают 3 недели в темном месте.
Принимают по 1 ст.л. 3 р. в день.

Травяной сбор

Более сложный рецепт показан при хроническом угнетении функции эндокринного органа в не зависимости от количества свободного йода в организме:

Берут 2 части березовых листьев и 1 часть почек.
Добавляют 2 части травы цикория, 1 часть корня аира, 1 часть корня лопуха и 2 части цветов ромашки.
Перед приготовлением отвара компоненты измельчают.
2 ст.л. смеси растений заливают 0,5 л воды.
Варят 10 минут на медленном огне.
Настаивают полчаса под крышкой.
Процеживают и растворяют 1 ст.л. меда в полученной жидкости.
Употребляют по 100 г напитка 4 р. в день перед едой.

Средства от тиреотоксикоза

Увеличенная концентрация в крове тиреогормонов создает дополнительную нагрузку на организм и снижает общее самочувствие человека. Для борьбы с данным явлением народная медицина также имеет простые средства, однако иногда терапевтический курс может длиться достаточно долго.

Это растение зарекомендовало себя как самый эффективный способ лечения гиперфункции щитовидки. Кроме того, многочисленные клинические исследования подтвердили чудодейственные свойства лапчатки, которыми обладают под- и надземные части травы.

Высушивают и измельчают 50 г корня.
Заливают 0,5 л водки.
Настаивают на протяжении 4 недель.
Перед употреблением разбавляют 30 капель снадобья в 2 ст.л. воды.
Лечатся в течение 1 месяца.
После окончания приема сделать перерыв на 1 неделю и продолжить.
В особо тяжелых случаях может потребоваться терапия в течение 1-2 лет.

Чай на основе зюзника

Европейский зюзник содержит в своем составе литоспермовую кислоту, которая нормализует деятельность щитовидки, снижает ее возбудимость и противодействует естественным образом избытку тиреогормонов. Хотя известны и другие рецепты из данного растения, но врачи рекомендуют регулярно употреблять именно чай:

2 ч.л. травы залить 1 ст. кипятка.
Настоять в течение 10 минут под крышкой.
Употреблять без сахара утром и вечером по 1 чашке.
Пить нужно регулярно в течение 2 месяцев.

Настой боярышника и смородины

Как профилактическое, так и лечебное средство при тиреотоксикозе подойдут ягоды черной смородины и плоды шиповника:

Сырье высушивают и измельчают.
Смешивают в пропорции 1:1.
1 ст.л. субстрата заливают 2 ст. кипятка.
Настаивают 1 час и пьют по полстакана трижды в день.
Разрешается добавлять сахар, а срок приема ничем не ограничен.

Как предупредить заболевания щитовидной железы?

Профилактика йододефицита востребована в регионах с пониженным содержанием данного элемента в окружающей среде, где и регистрируются частые случаи эндемического зоба. Медики рекомендуют включить в рацион питания определенный набор продуктов, а также употреблять специальные медикаменты.

На фармацевтическом рынке представлено множество натуральных средств, которые помогут страдающим хронической нехваткой йода людям.

Группа биологически активных добавок приобрела особую популярность благодаря натуральному составу и природному действию на организм, однако перед применением медикаментов любого рода следует проконсультироваться у доктора.

Препарат «Эндокринол» содержит экстракт упомянутой выше лапчатки белой и витамин Е, которые весьма эффективно стабилизируют функцию щитовидной железы и нормализуют гормональный фон.

Однако лекарство запрещено использовать детям до 12 лет, что связано с активностью сапонинов, флавоноидов и прочих входящих в состав компонентов.

Обратите внимание!

Преодолеть дефицит йода также позволяют БАД-ы «Йод-актив», «Йодбаланс» и «Йодомарин»: в них присутствует нужное организму количество химического элемента. Некоторые люди злоупотребляют средствами, отпускаемыми в аптеке без рецепта, поэтому возможна передозировка и побочные эффекты в виде головной боли, тошноты и першения в горле.

Препараты для профилактики заболеваний щитовидной железы некоторые пациенты путают с гормональными лекарствами, хотя многие из них и являются натуральными, например «Тиреоидин». Данное средство быстро восстанавливает функцию эндокринного органа, но также увеличивает риск приступа стенокардии, а превышение дозировки чревато интоксикацией организма.

Осторожно следует обращаться и с такими медикаментами, как «Трийодтиронина гидрохлорид» и «Мерказолил», назначение которых в профилактических целях стоит доверить исключительно лечащему врачу.

Полезные продукты

Обеспечить нормальную деятельность щитовидки способен каждый человек. Для этого нужно внимательно отнестись к потребностям органа, иначе позже придется устранять последствия и заниматься лечением.

Конечно, дисфункция эндокринной железы иногда вызывается и внутренними расстройствами, однако в большинстве случаев именно нехватка йода обуславливает распространенные заболевания, на борьбу с которыми порой уходит несколько лет.

Какие продукты нужно есть для здоровья щитовидной железы?

На приеме у эндокринолога многие люди задают вопрос: Какие продукты полезны для щитовидной железы? Ответ может одних удивить, а других – порадовать, ведь частыми лакомствами на столе являются содержащие йод яйца, рыба, гречка и овсянка, хотя они и не полностью удовлетворяют суточную потребность.

Для пущей надежности следует включить в свой рацион морскую капусту и орехи, а также можно использовать йодированную соль в процессе приготовления пищи.

Однако данные рекомендации носят условный характер, потому что организм получает микроэлемент в малых количествах и из других продуктов питания, воды и воздуха. Решение о недостатке йода может вынести только врач на основании подробных анализов крови на тиреоглобулин и прочих соединений.

Образование: Донецкий Национальный Университет, Биологический факультет, Биофизика.

Петрозаводский Государственный Университет медицинский факультет

Специальность: врач-терапевт