Sempatik-adrenal sistem vücudun evrensel bir adaptasyon sistemidir. Sempatoadrenal sistemin işlev bozukluğu tehlikesi nedir? Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu inflamasyonu nasıl etkiler?

Çeşitli telafi edici ve uyarlanabilir reaksiyonların yanı sıra vücudun herhangi bir ve özellikle şokojenik travmaya yanıt olarak bazı patolojik reaksiyonlarının dahil edilmesinden sorumlu olan en reaktif, güçlü ve istikrarlı işleyen düzenleyici sistemler arasında SAS bulunur.

Katekolaminlerin (CA) üretiminde ve etkisinde bir artışla birlikte SAS aktivasyonunun önemi, öncelikle metabolik süreçlerin acil olarak değiştirilmesine ve hayati düzenleyici (sinir, endokrin, bağışıklık vb.) ) ve yürütme (kardiyovasküler, solunum, hemostaz vb.) vücut sistemlerini “acil”, enerji açısından israf edici bir seviyeye getirmenin yanı sıra şokojenik faktörlere maruz kaldığında vücudun adaptasyon ve direnç mekanizmalarını harekete geçirmek. Bununla birlikte, CA'nın hem fazlalığı hem de eksikliği vücut üzerinde açık bir patojenik etkiye sahip olabilir.

Şokun ilk dönemlerinde efferent sempatik sinir liflerindeki deşarjların sayısı artar; KA'nın sentezi ve salgılanması, adrenerjik nöronlarda, özellikle sinir liflerinin terminallerinde ve adrenalin (A), norepinefrin (NA), DOPA ve adrenal medullada ve beyin dokusunda (esas olarak beyin dokusunda) dopaminde keskin bir şekilde aktive edilir. hipotalamus ve serebral korteks), kandaki KA seviyesi artar (norma göre 2 ila 20 kat veya daha fazla) ve çeşitli doku ve organlara girişleri kısa süreliğine artar ve ardından çeşitli organ hücrelerinde MAO'nun aktivitesi normalleşir, alfa ve beta adrenerjik reseptörler uyarılır. Bunun sonucu olarak çeşitli fizyolojik değişiklikler meydana gelir (yüksek otonomik ve endokrin merkezler de dahil olmak üzere merkezi sinir sisteminin tonunda artış, kalp kasılmalarının sıklığında ve kuvvetinde artış ve çoğu organdaki arteriyollerin tonusunda artış, kanın depodan mobilizasyonu, ayrıca glikoliz, glikojenoliz, glinerjenez, lipoliz vb. aktivasyonu nedeniyle artan metabolizma). Şok gelişimi sırasında SAS'ın aktivasyonunda önemli bir yer, değişikliklere, hipohemoperfüzyona, hipoksiye ve metabolik bozukluklara yanıt olarak ortaya çıkan dokuların, kan damarlarının ve kalbin nosi-, baro ve kemoreseptörleri ile reflekslere aittir.

Ciddi bir mekanik yaralanmanın hemen ardından ve ondan sonraki ilk saatlerde, mağdurların kanındaki A içeriği 6 kat, NA - 2 kat artar. Ayrıca kandaki KA içeriğinin artması doğrudan hipovolemi, hipoksemi ve asidozun şiddetine bağlıdır (Serfrin R., 1981).

Travmatik ve hemorajik şok sırasında, kandaki A ve NA içeriği 10-50 kat artar ve A'nın adrenal bezler tarafından salınması 8-10 kat artar (Vinogradov V. M. ve diğerleri, 1975). Ancak yaralanmadan sonraki ilk 30 saniyede adrenal bezler ve hipotalamusun kan ve dokularında A içeriğinde artış, NA içeriğinde ise azalma olur (Eremina S.A., 1968-1970). Yanak bezlerindeki medulla hücreleri tarafından A rezervlerinin salınımı önemli ölçüde artar ve anafilaktik şok sırasında bu rezervlerin restorasyon süreçleri aktive edilir (Rydzynski K. ve diğerleri, 1986).

Sıçanlarda, uyluğun yumuşak dokularının (TCCT) uzun süreli ezilmesinin ilk saati sırasında, adrenal bezlerdeki ve kandaki A, NA, DOPA ve dopamin içeriği hızlı ve önemli ölçüde arttı; beyinde, akciğerlerde, karaciğerde ve böbreklerde A ve NA düzeyi artmış, bağırsaklarda ve hasar görmüş kaslarda ise azalmıştır (Elsky V.N., 1977-1982; Nigulyanu V.I. ve diğerleri, 1984). Aynı zamanda birçok organda (beyin, akciğerler, karaciğer, böbrekler, ince bağırsak, iskelet kasları) öncüllerin (DOPA, dopamin) içeriği önemli ölçüde azaldı ve miyokardda arttı. Adrenal bezlerde 4 saatlik doku sıkışması süresinin sonunda A ve DOPA seviyesinin azalması, NA ve dopamin içeriğinin artması adrenal medulla fonksiyonunun zayıfladığının bir işaretidir. Aynı zamanda, birçok organdaki A içeriği (ince bağırsak ve iskelet kasları hariç) artmaya devam etti ve beyin, akciğerler, karaciğer, böbrekler, bağırsaklar ve kaslardaki NA, DOPA ve dopamin içeriği de artmaya devam etti. azaldı. Sadece kalpte, NA'daki bir azalmanın arka planında, hem A hem de DOPA ve dopamin içeriğinde bir artış kaydedildi.

Doku kompresyonunun kesilmesinden 6-20 saat sonra adrenal bezlerdeki ve kandaki A, NA, DOPA içeriği giderek azaldı, bu da kromafin dokusunda KA sentezinin inhibisyonunu gösterir. Bazı organlarda (beyin, kalp, vb.) A miktarı artmış, bazılarında (böbrekler, bağırsaklar) azalmışken, incelenen tüm organlarda (özellikle bağırsaklarda) NA, DOPA ve dopamin içeriği azalmıştır. , karaciğer ve hasarlı kaslar). Aynı zamanda çeşitli organ hücrelerinde MAO aktivitesinde kalıcı bir azalma olduğu kaydedildi.

V.V. Davydov'a göre, 4 saatlik doku sıkışmasının kesilmesinden 4 ve 8 saat sonra, adrenal bezlerdeki A seviyesi sırasıyla% 45 ve% 74, NA -% 38 ve% 62, dopamin - 35 ve 50 azaldı. %. Aynı zamanda kan plazmasındaki A içeriği normla karşılaştırıldığında sırasıyla %87 ve %22 oranında artarken, NA içeriği %35 ve %60 oranında azaldı. Üstelik şokun şiddeti ve sonucu, SAS'ın başlangıçtaki hiperaktivitesi ile doğrudan ilişkiliydi.

Köpeklerde travmatik şokun torpid fazında adrenal bezlerdeki A ve NA içeriği erektil faza göre azalır, ancak normalden yüksektir (Eremina S.A., 1970). Torpid faz derinleştikçe, artan A içeriğinin arka planına karşı, kandaki NA seviyesi keskin bir şekilde düşer ve beyin dokularında (hipotalamus, serebral korteks), miyokard ve karaciğerde, adrenal ve adrenal dışı içeriğin içeriği CA da azalır.

1984). Yanık şoku sırasında, adrenal bezler tarafından A'nın salgılanması artar, kandaki A'nın artması ve NA'nın azalmasıyla kanıtlandığı gibi NA azalır (Saakov B.A., Bardakhchyan E.A., 1979). Şok derinleştikçe sempatik lifler boyunca impulslarda bir azalma (Shu Chien, 1967) veya bir artış (Vinogradov V.M. ve diğerleri, 1975) meydana gelebilir.

Ağır yaralı hastaların kanındaki yüksek KA düzeyi artar ve ölümden önce maksimuma ulaşır (R. Serfrin, 1981). Hiperkatekolamineminin mekanizmalarından biri CA metabolizmasından sorumlu enzimlerin aktivitesinin inhibisyonudur.

Travmatik şokun uyuşukluk evresinin terminal döneminde, böbreküstü bezlerinde ve diğer organlarda (böbrekler, karaciğer, dalak, kalp, beyin) CA'ların (özellikle NA) sayısı önemli ölçüde azalır (Gorbov A.A., 1976). Geri dönüşü olmayan şok aşamasında, vücuttaki katekolaminlerin içeriği tükenir, adrenerjik reseptörlerin eksojen CA'lara reaksiyonu keskin bir şekilde zayıflar ve MAO'nun aktivitesi azalır (Laborit N., London A., 1969).

Derin posthemorajik hipotansiyon ve hipovolemi döneminde, hem sempatik sinir liflerinin uçlarından KA salınmasının inhibisyonu hem de adrenerjik reseptör sisteminin otoinhibisyonu mümkündür (Bond R., Jonson J.,

Endotoksik şok ile adrenal adrenoreseptörlerde distrofik (nekrotik) değişiklikler ve bunların fonksiyonel yetersizlikleri gelişir (Bardakhchyan E. A., Kirichenko Yu.

T., 1985).

Şok sırasında SAS'ın fonksiyonel aktivitesinin aydınlatılması (CA'nın sentezi, salgılanması; kandaki, dokulardaki, organlardaki dağılımları; karşılık gelen adrenerjik reseptörlerle etkileşimin bir sonucu olarak metabolizma, atılım ve fizyolojik etkinin tezahürü) önemli tanısal, patojenetik öneme sahiptir. ve prognostik önemi. Şokojenik bir yaralanmanın ardından erken aşamalarda ortaya çıkan SAS'ın belirgin aktivasyonu, hasarlı organizmanın biyolojik olarak uygun bir reaksiyonudur. Bu sayede sinir, endokrin, kardiyovasküler ve diğer sistemlerin çeşitli bölümlerinin yanı sıra metabolik süreçlerin de yer aldığı hayati adaptif ve homeostatik mekanizmalar açılır ve etkinleştirilir.

Sinir sisteminin otonom ve somatik bölümlerinin metabolik ve fonksiyonel aktivitesini sağlamayı amaçlayan SAS'ın aktivasyonu, azaltılmış IOC ile kan basıncını güvenli bir seviyede tutma fırsatı yaratır, beyne ve kalbe tatmin edici kan temini sağlar. böbreklere, bağırsaklara, karaciğere ve kaslara kan akışının azalmasının arka planı.

A'nın artan üretimi, önemli bir adaptif sistemin - GG AS'nin hayati aktivitesini uyarmayı amaçlamaktadır (Davydov V.V., 1982, 1987; Axelrod T. ve diğerleri, 1984). SAS'ın aktivasyonu, opioid peptitlerin (hipofiz bezi tarafından endorfinler, adrenal bezler tarafından met-enkefalinler dahil) artan salınımını teşvik eder, nosiseptif sistemin hiperaktivitesini, endokrin sistem bozukluklarını, metabolik süreçleri, mikro dolaşımı zayıflatır (Kryzhanovsky G. N. ve diğerleri) ., 1987; Pshennikova M.G.., 1987), solunum merkezinin aktivitesini arttırır, asidozu zayıflatır, asit-baz durumunu stabilize eder (Bazarevich G. Ya. ve diğerleri, 1979, 1988), metabolik süreçlerin mobilizasyonunu sağlar. adenilat ve guapilat siklaz membran sistemi hücrelerinin aktivitesindeki değişiklikler, lipoliz, glikojenoliz, glukoneogenez, glikoliz, enerji ve su-elektrolit metabolizması vb. (Elsky V.N., 1975-1984; Me Ardle ve diğerleri, 1975).

Bununla birlikte, SAS'ın hem aşırı hem de yetersiz aktivitesi, mikro dolaşımın dekompansasyonunun, hipoksi artışının ve birçok doku, organ ve sistemin fonksiyon bozukluğunun gelişmesine katkıda bulunur, sürecin seyrini ağırlaştırır ve sonuçlarını kötüleştirir.

Şok durumunda endojen ve/veya eksojen CA'ların fazlalığı, endokrin sistemin çeşitli kompleksleri üzerinde istenmeyen yan etkilere de neden olabilir. Glikojenolizin aktivasyonu ve insülin sekresyonunun inhibisyonu (pankreasın Langerhans adacıklarının beta hücrelerinin alfa reseptörlerinin uyarılması nedeniyle) sonucu oluşan vücudun glikoza toleransını azaltır, sadece insülinin değil, aynı zamanda insülinin de salgılanmasını bastırır. tirotropin, prolaktin ve diğer hormonlar da vardır. Şok ve çeşitli stres türleri sırasında yoğun bir şekilde salınan opioid peptitler (Lishmanov Yu. B. ve diğerleri, 1987), hem NA salgısının inhibisyonu hem de postsinaptik membrandaki adenilat siklazın inaktivasyonu nedeniyle SAS aktivasyonunu sınırlandırır. Dolayısıyla opioid peptitler, SAS'ın aşırı aktivasyonunu sınırlandırarak, zayıflatarak ve hatta katekolaminlerin zararlı etkilerini önleyerek koruyucu bir etkiye sahip olabilir.

Nöroleptikler ve sakinleştiriciler reçete edilerek yaralanmalar sırasında SAS'ın aşırı aktivitesinin zayıflaması (Nasonkin O.S. ve diğerleri, 1976; Davydov V.V. ve diğerleri, 1981, 1982), leenkefalinler (Kryzhanovsky G.G. ve diğerleri, 1987), beta blokerler (Novelli) G. ve diğerleri, 1971), alfa blokerler (Mazurkevich G.S., 1976) şokun şiddetini azaltır. Şok için KA reçete edilirken hem olumlu hem de olumsuz terapötik etkiler tespit edilebilir.

Şok durumunda, NA ve özellikle KA öncüllerinin (fenilalanin, alfa-tirozin, DOPA, dopamin) uygulanması a - A'yı hafifletebilir ve mesaton ya şoku değiştirmez ya da kötüleştirir (Vinogradov V. M. ve diğerleri, 1975; Laborit). N. ve diğerleri, 1969). Bu bağlamda, çeşitli doku ve organlardaki A, NA, DOPA ve dopamin içeriğindeki şok dinamiklerindeki değişiklikler hakkında yukarıda sunulan veriler daha anlaşılır hale gelmektedir (içeriğindeki uzun vadeli ve önemli bir artışın arka planına karşı). A, artıştan sonra NA, DOPA ve dopamin seviyesi oldukça hızlı ve önemli ölçüde azalır) .

SAS'ın keskin bir şekilde bastırılması, şok sırasında savunma mekanizmalarını zayıflatır. Bu nedenle, periferik sempatektomi ile karşılaştırıldığında merkezi adrenerjik aksonların ve uçların tahrip edilmesi, sıçanlarda turnike şoku sırasında hipotalamusta hasara ve vücudun genel reaktivitesinde bir azalmaya yol açar (Stoner H. ve diğerleri, 1975).

Şokun derin torpid fazında, özellikle de terminal döneminde, yalnızca SAS fonksiyonunda önemli bir azalma olmakla kalmaz, aynı zamanda CA'nın çok hücreli hücrelere dağıtımında da en büyük azalma olur. doku ve organlarında ve fizyolojik aktivitelerinde azalma. Şokun uyuşukluk aşaması ilerledikçe, CA'nın çeşitli metabolik (çoğunlukla enerjik) ve fizyolojik (çoğunlukla hemodinamik) süreçlerin düzenlenmesindeki rolü gözle görülür şekilde zayıflar.

Şok sırasında yoğun bir şekilde üretilen opioid peptitler, hem CA'nın damarlardaki sempatik liflerin terminallerinden salınmasını hem de bunların fizyolojik etkilerini açıkça inhibe eder, arteriyel hipotansiyonun ve dolaşım depresyonunun ilerlemesine katkıda bulunur (Guoll N., 1987) ve dolayısıyla durumu kötüleştirir. şok. İlerleyen hipovolemi ve hipotansiyon koşulları altında SAS aktivitesinin zayıflamasına yardımcı olan opioid peptitlerin travma sonrası artan üretimi, koruyucu bir reaksiyondan zarar verici bir reaksiyona dönüşebilir.

Dolayısıyla SAS'ın fonksiyonlarındaki değişiklikler, doku ve organlardaki CA değişimi ve bunların fizyolojik etkileri şokun hem patogenezinde hem de tedavisinde önemli rol oynamaktadır. Yaralı organizmanın telafi edici-adaptif reaksiyonlarından biri, kontrollü SAS'ın hızla ortaya çıkan ve oldukça uzun süreli korunmasını içermelidir.

aşağıdaki koşullar altında ortaya çıkar: CA'nın kromafin dokusu ve adrenerjik nöronları (DOPA, dopamin, NA, A) tarafından artan sentez ve salgılama; CA'nın doku ve organlara taşınmasını ve girişini arttırmak; KA'nın fizyolojik aktivitesinin arttırılması (HPA ekseninin aktivasyonunun sağlanması, merkezi kan dolaşımının oluşturulması ve sürdürülmesi, solunumun uyarılması, vücudun iç ortamının asit-baz durumunun stabilizasyonu, enerji metabolizması enzimlerinin aktivasyonu, vesaire.). Şok sırasındaki patolojik reaksiyonlar, SAS'ın güç ve süre açısından hem aşırı hem de yetersiz aktivasyonunu ve daha da önemlisi fonksiyonlarında ilerleyici bir azalmayı, özellikle kan ve dokulardaki NA, DOPA ve dopamin içeriğinde bir azalmayı, MAO'nun inhibisyonunu içerir. dokulardaki aktivite, adrenoreseptörlerin CA'ya duyarlılığının azalması ve bozulması. Genel olarak SAS'ın bu reaksiyonu, çeşitli vücut fonksiyonlarının dekompansasyonunun hızlanmasına katkıda bulunur.

Bununla birlikte, bugüne kadar hem SAS'ın çeşitli bölümlerinin farklı şok türlerinin dinamiğindeki (sadece klinikte değil, aynı zamanda deneylerde) aktivitesinin özellikleri hem de çeşitli adaptif oluşumların oluşumundaki değişikliklerinin önemi ve vücudun patolojik reaksiyonları yeterince araştırılmamıştır.

Sempato-adrenal kriz, hipertansif tipte vejetatif-vasküler fonksiyon bozukluğunun bir tezahürüdür. Bu duruma panik atak da denir. Öğleden sonra ve geceleri daha sık gelişir. Sempato-adrenal kriz bir hastalık değil, akut ani atak şeklinde keskin bir şekilde ortaya çıkan ve kan basıncında bir artışın eşlik ettiği bir sendromdur.

Sempato-adrenal krizin nedenleri

Sempato-adrenal krizin nedenleri farklı olabilir. Bu saldırının gelişmesindeki ana mekanizma, sempatik ve parasempatik sinir sistemindeki bir bozukluk sonucu adrenalin hormonunun kana salınmasıdır.
Sempato-adrenal krizin ortaya çıkmasına neden olan bir dizi faktör vardır:

• Kötü alışkanlıklar;
• Psiko-duygusal stres, kronik stres;
• Geçmiş nöroenfeksiyon;
• Hormonal dengesizlik;
• Mide ve bağırsak hastalıkları;
• Kardiyovasküler bozukluklar;
• Kolesterolemi ve obezite;
• Kişisel özellikler;
• Kalıtsal yatkınlık.

Bu durum sıklıkla hipertansiyonun başlangıç ​​aşamasında ve irade gücü zayıf olan gençlerde ortaya çıkar.

Adrenal medullanın endokrin patolojilerinden ve beyin hastalıklarından muzdarip kişilerde sempato-adrenal kriz meydana gelebilir.

Belirtiler

Bu durumun belirtileri genellikle şiddetli stres sonrasında, fiziksel ve zihinsel yorgunluktan sonra gelişir.

Ana belirtiler şunlardır:

• Göğüste ve kalpte ağrı, baskı veya sıkışma hissi;
• Nadiren artan vücut ısısı;
• Yüksek tansiyon;
• Ağız kuruluğu;
• Kol ve bacaklardaki kan damarlarının spazmı, bu damarların dokunulduğunda soğumasına neden olur;
• Ekzoftalmi;
• Hızlı kalp atışı (aritmiler);
• Titreme;
• Kriz sırasında idrar tutulumu meydana gelir;
• Ölüm korkusu ve dehşet duygusu;
• Artan terleme;

Krizin süresi

Kriz 1-2 saatten fazla sürmez ancak daha kısa ataklar da mümkündür, bu da hastaların tolere etmesi daha zor olabilir. Saldırı anında kişi dehşet yaşayabileceği gibi ölüme yaklaşma korkusu da yaşayabilir.

Saldırı bittikten sonra bol miktarda idrara çıkma meydana gelir. Artan kan basıncının bir sonucu olarak böbreklerin artan aktivitesi nedeniyle oluşur. Ayrıca panik ataktan sonra kişi kendini bitkin hisseder.

Bir süre başım ağrıyor ve vücudumdan hafif bir titreme geçiyor. Bu dönemde tekrar böyle hissetme korkusuyla oluşabilecek bir sonraki saldırıyı önlemek için dikkatinizi dağıtmanız ve hoş bir şeye geçmeniz gerekir.

Teşhis

Sempatoadrenal krizin nedenlerini teşhis etmek oldukça uzun bir süreçtir.

Sempato-adrenal krizlerin ortaya çıkmasına yatkınlığınızı belirlemek ve vücudunuzu güçlendirmek, atakların ortaya çıkmasını önlemek veya daha önce meydana gelen panik atağın nedenini bulmak için aşağıdaki muayenelerden geçmelisiniz:

• Kalbin kardiyogramı ve ultrasonu;
• Beyin tomografisi;
• Omurilik muayenesi;
• Tiroid bezinin ve adrenal bezlerin ultrasonu;
• Bir nörologla istişare.

Etkili tedaviyi reçete etmek için doktor, kalıtsal yatkınlığın ve kötü alışkanlıkların varlığını belirterek tıbbi geçmişi inceler.

Hastanın yaşam tarzı, beslenme şekli, fiziksel aktivite düzeyi ve içinde bulunduğu psikolojik ortam dikkate alınır.

Terapi

Tedavinin başlangıcında dinlenme rejiminin, zihinsel ve fiziksel aktivitenin düzene sokulması ve ayrıca olumsuz psikolojik etkilerin ortadan kaldırılması önerilir.

Yağlı yiyecekleri ve sinir sistemini heyecanlandıran yiyecekleri dışlayan ve çok miktarda vitamin içeren bir diyet reçete edilir.

Ana tedaviyi gerçekleştirmeden önce mevcut eşlik eden hastalıklar ortadan kaldırılır ve tüm kötü alışkanlıklar ortadan kaldırılır. Terapötik egzersiz teşvik edilir ve mümkün olduğunda yüzme önerilir.

Önleyici tedbirler yeterli değilse, hastalığın nedenine bağlı olarak psikoterapi veya ilaç tedavisi verilir.

Bir kriz tekrarlandığında, etkisi psikolojik nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlayan ve kandaki adrenalini azaltmayı amaçlayan ilaç tedavisi ile birleştirilen karmaşık tedavi reçete edilir.

İlaç tedavisi

Sempato-adrenal krizlerin tedavisi için aşağıdaki ilaç grupları reçete edilir:

• Bitkisel ilaçlar(St. John's wort, kediotu, adaçayı, anaç ve alıç) - şifalı otların orta derecede sakinleştirici etkisi, ciddi ilaçlar almaktan kaçınmanızı sağlar. Etkisi olumlu ise bitkisel preparatlar uzun süre alınabilir;
• Beta engelleyiciler(Anaprilin, Corvitol ve Atenolol); - önleyici tedavi olarak veya halihazırda meydana gelen bir krizi ortadan kaldırmak için reçete edilir;
• Sakinleştiriciler(Adaptol, Gidazepam ve Phenazepam) - hem panik atakları hafifletmek hem de kriz durumlarını önlemek için kullanılır. Zihinsel aktivitenin azalması ve psikolojik bağımlılığın gelişmesi gibi yan etkileri olduğundan yalnızca kısa bir süre için alınırlar.
• Seçici antidepresanlar(Paxil ve Cipralex) - bir psikoterapist tarafından reçete edilir ve psiko-duygusal dengesizlik tamamen ortadan kalkana kadar sakinleştiricilerden daha uzun süre kullanılabilir.

İlaç dışı tedavi

İlaç dışı terapi, hastanın panik ataklarının nedenlerini ve bunları çözmenin yollarını bulmasına yardımcı olan bir psikoterapistle çalışmayı içerir. Bu durumda krizin nedenlerine, hastanın kişiliğine ve mizacına bağlı olarak her biri ayrı ayrı seçilen birkaç etkili teknik kullanılır.

Bağlantıyı takip ederek serebral vazospazmın ana belirtilerini bulabilirsiniz.

Acil tıbbi bakıma ne zaman ihtiyaç duyulur?

Sempato-adrenal krizin başlangıcında, kişi bağımsız olarak kendini toparlayabildiğinden ve bu durumun zirveye çıkmasını önleyebildiğinden acil tıbbi müdahale gerekmeyebilir.

Kriz belirtilerini hafifletmeye yardımcı olabilecek sakinleştiricileri (Corvalol, Barboval, Validol) kullanabilirsiniz.

Sempato-adrenal krizin ciddiyeti değişir:

• Hafif kriz– 15 dakika sürer ve bu süre zarfında semptomlar neredeyse hiç görülmez. Asteni bu duruma eşlik etmiyor, bu da bir kişinin ortaya çıkan panikle tıbbi yardım olmadan kendi başına baş edebileceğini gösteriyor;
• Nöbetler orta şiddet– bir saat kadar sürer ve bu duruma özgü çok sayıda semptomla birlikte ortaya çıkar. Bu şiddet derecesinden sonra asteni 24-36 saat devam eder;
• Şiddetli kriz– yaklaşık bir saat sürer, semptomlar çok belirgindir, asteni birkaç gün sürer.

Hafif derecede şiddette, kişi ortaya çıkan panik atakla bağımsız olarak baş edebilir ve orta ve şiddetli derecede kriz tıbbi müdahale gerektirir. Bu esas olarak kan basıncında ciddi dalgalanmalar, yarı bayılma ve kalp atış hızının artması için gereklidir.

Acil yardım olarak, intravenöz olarak uygulanan ve panik atağı hızlı bir şekilde hafifleten Relium enjeksiyonları kullanılabilir.

Kişi normale döndükten sonra genellikle bir süre çok baş dönmesi ve uyuşukluk hisseder.

Önleme tedbirleri

Sempato-adrenal kriz için önleyici tedbirler olarak bir dizi tavsiyeye uymak gerekir:

• Sağlıklı ve yeterli uyku;
• Temiz havada günlük yürüyüşler;
• Yemekler sık ​​fakat küçük porsiyonlarda olmalıdır;
• Yeterli fiziksel aktivite;
• Uyarıcıların (alkol ve enerji içecekleri) kullanımını azaltın;
• Şiddet sahneleri içeren film ve programları izlemeyi reddetmek.

Komplikasyonlar

Sempato-adrenal kriz bir hastalık olmasa da bu duruma ve buna neden olan hastalıklara zamanında müdahale edilmezse ciddi sonuçlar doğurabilir.

Sempato-adrenal krizin komplikasyonları:

• Akut beyin enfarktüsü;
• İntraserebral kanama;
• Hipertansif akut ensefalopati;
• Akut miyokard enfarktüsü;
• Kararsız anjina;
• Akciğer ödemi;
• Akut kalp yetmezliği.

Sempato-adrenal krizin ortaya çıkmasını önlemek için, bu durumun ilk belirtilerinde, gerekli muayeneleri ve ayrıca her bir vakaya uygun önleyici ve gerekirse tedavi edici tedaviyi önerecek bir doktora danışmalısınız.

Videoda Tıp Bilimleri Doktoru Mikhail Viktorovich Golubev artan insan kaygısı ve panik atak konusunu şöyle açıklıyor:

Katekolaminlerin etkisi tüm önemli organ sistemlerini etkiler. Bunun sonuçları, etkileri dakikalara göre saniyeler içinde ortaya çıkar, saatlerce veya endokrin sisteminin ve vücutta meydana gelen süreçleri düzenleyen diğer kontrol sistemlerinin çoğunun etkisinin sonuçlarının karakteristiği olan günler. Ayrıca sempatoadrenal sistem artan fiziksel aktiviteye proaktif olarak yanıt verebilmektedir. Örneğin, yaklaşmakta olan büyük bir fiziksel aktiviteden önce sempatoadrenal aktivitenin arttırılması, ikincisinin vücudun iç ortamı üzerindeki etkisinin gücünü azaltacaktır.

Katekolaminlerin doğrudan etkileri. Kardiyovasküler sistem. Katekolaminler, a-adrenerjik reseptörlere aracılık ederek deri altı ve iç organ damarlarının damar yataklarında, mukozalarda ve böbreklerde spazmı uyarır. Ancak koroner ve serebral dolaşım sistemlerindeki spazm minimum düzeyde olacak ve bu organlara normal kan akışı devam edecektir. Bu tercihin kalp ve beyine yönelik uyarlanabilir önemi açıktır; Bu organların metabolik kan akışı gereksinimleri son derece yüksektir ve sürekli perfüzyonları hayati öneme sahiptir. İskelet kaslarının damarları, dolaşımdaki düşük düzeydeki adrenaline duyarlı beta-adrenerjik reseptörler içerir ve bu nedenle adrenal medullanın aktivasyonu sırasında iskelet kaslarına kan akışı artar.

Katekolaminlerin kalp üzerindeki etkileri b1-adrenerjik reseptörler aracılığıyla gerçekleşir ve kalp atış hızında bir artışı, miyokardiyal kontraktilitede bir artışı ve uyarılma hızındaki bir artışı içerir. Miyokardiyal kontraktilitedeki artış, kalbin ventriküllerinin fonksiyonunu karakterize eden eğrinin sola ve yukarıya doğru kaymasıyla gösterilmektedir. Bu eğri, ventriküler diyastol sırasında kalbin çalışması ile miyokardiyal liflerin uzunluğu arasındaki ilişkiyi yansıtır; Herhangi bir başlangıç ​​lif uzunluğunda katekolaminler kalp fonksiyonunu artırır. Katekolaminler ayrıca venokonstriksiyonu uyararak, venöz dönüşü ve atriyal kasılma kuvvetini artırarak kalp debisini arttırır, böylece diyastolik hacimde ve dolayısıyla lif uzunluğunda bir artışa neden olur. Uyarım iletiminin hızlanması, ventriküllerin daha senkronize ve dolayısıyla daha etkili kasılmalarına yol açar. Kalbin uyarılması, koroner kalp hastalığının patogenezinde ve tedavisinde önemli bir faktör olan miyokardiyal oksijen tüketimini artırır.

Metabolizma. Katekolaminler metabolizmayı artırır. Artan ısı üretiminin biyokimyasal süreçlerinin doğası ve bunların insanlarda lokalizasyonu bilinmemektedir; Küçük memelilerde kahverengi yağ dokusundaki mitokondriyal solunum birbirinden ayrılmıştır.

Substrat mobilizasyonu. Bazı dokularda katekolaminler, yerel tüketim için bir substrat oluşturarak enerji rezervlerinin parçalanmasını uyarır; örneğin kalpteki glikojenoliz, anında miyokardiyal metabolizma için substrat sağlar. Katekolaminler ayrıca karaciğerde, yağ dokusunda ve iskelet kasında enerjinin mobilizasyonunu hızlandırır ve ilgili substratları (glikoz, serbest yağ asitleri, laktat) vücutta kullanılmak üzere dolaşımdaki kana salar. Enerji rezervlerinin parçalanmasında rol oynayan enzimlerin aktivasyonu, b-adrenerjik reseptör (beta 1) mekanizması (yağ dokusunun lipolizi) ve a- ve b-adrenerjik reseptör (beta 2) mekanizmaları (hepatik glikojenoliz ve glukoneogenez) yoluyla gerçekleşir. İskelet kasında katekolaminler glikojenolizi (b-adrenerjik reseptör) uyarır, böylece laktat akışını arttırır.

Sıvılar ve elektrolitler. Katekolaminler, hücre dışı sıvının hacminin ve bileşiminin düzenlenmesinde rol oynar; Norepinefrin, böbrek tübülleri üzerinde doğrudan etki göstererek sodyumun yeniden emilimini uyarır, böylece hücre dışı sıvı hacminin sabit kalmasını sağlar. Norepinefrin ve epinefrin ayrıca potasyumun hücrelere alımını artırarak vücudun hiperkalemi gelişimine karşı korunmasını sağlar. Dopamin sodyum atılımını arttırır. Katekolaminlerin kalsiyum, magnezyum ve fosfor metabolizması üzerindeki etkisi karmaşıktır ve bir dizi faktöre bağlıdır.

İç organlar. Katekolaminler ayrıca iç organların fonksiyonlarını da etkileyerek düz kasları ve glandüler epiteli etkiler. İlgili sfinkterler kasılırken mesane ve bağırsağın düz kasları gevşer. Safra kesesinin boşalması da sempatik mekanizmaların katılımıyla gerçekleşir. Kadınlarda düz kasların katekolamin aracılı kasılması yumurtlamayı ve yumurtaların fallop tüpleri yoluyla taşınmasını teşvik eder ve erkeklerde boşalma sırasında spermin dışarı atılmasını teşvik eder. Bağırsaktaki kolinerjik nöronlar üzerindeki 2-adrenerjik reseptörleri inhibe ederek gevşemesini sağlar. b2-adrenoreseptör mekanizması yoluyla katekolaminler bronkodilatasyonu indükler.

Katekolaminlerin dolaylı etkileri. Katekolaminlerin neden olduğu nihai fizyolojik tepki, hormon salgılanmasını ve kan akışı dağılımını değiştirmektir; bu süreçlerin her ikisi de katekolaminlerin doğrudan etkisini destekler ve geliştirir.

Endokrin sistemi. Katekolaminler renin, insülin, glukagon, kalsitonin, paratiroid hormonu, tiroksin, gastrin, eritropoietin, progesteron ve muhtemelen testosteronun salgılanmasını etkiler. Bu süreç karmaşık geri bildirim döngüleri tarafından yönetilir. Tiroksin ve gonadotropinler haricinde bu hormonlar (polipeptitlerdir) hipofiz bezinin doğrudan kontrolü altında değildir. Sempatoadrenal sistem, bu hormonların merkezi sinir sisteminden salgılanmasını düzenler ve vücudun homeostazisini sürdürme ihtiyaçlarına uygun olarak koordineli bir hormonal tepkiyi garanti eder.

Renin. Böbreklerin jukstaglomerüler kompleksi çok yoğun bir şekilde innerve edilir. Doğrudan β-adrenerjik etki yoluyla sempatik uyarı, böbrek vasküler tonusundaki değişikliklerden bağımsız olarak salınan renin miktarını artırır. Santral venöz basınçtaki düşüşten kaynaklanan sıvı hacmindeki azalmaya renin tepkisi de sempatik sinir sistemi aracılığıyla sağlanır. Renin salgılanması, anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder ve anjiyotensin kaynaklı vazokonstriksiyon, katekolaminlerin dolaşım sistemi üzerindeki doğrudan etkisini desteklerken, aldosteron aracılı sodyum yeniden emilimi, sempatik uyarının neden olduğu tamamlayıcıları destekler. B-adrenerjik reseptörleri bloke eden maddeler renin sekresyonunu baskılar.

İnsülin ve glukagon. Pankreas adacıkları da bol miktarda sempatik innervasyona sahiptir. Pankreasın sempatik sinirlerinin uyarılması veya kanda dolaşan katekolamin konsantrasyonunun artması, insülin sekresyonunu baskılar (işlem, α2-adrenerjik reseptörler aracılığıyla gerçekleşir) ve glukagon salınımını artırır (β-adrenerjik reseptörler aracılığıyla). Bu etkilerin birleşimi substratların mobilizasyonunu destekleyerek katekolaminlerin glikoz üretimi ve lipoliz üzerindeki doğrudan etkilerini arttırır. Kural olarak, insülin salınımının a-adrenerjik reseptör baskılaması baskındır, ancak belirli koşullar altında β-adrenerjik mekanizma bu hormonun salgılanmasını arttırabilir.

Bazı fizyolojik ve patofizyolojik durumlarda sempatoadrenal fonksiyon. Kan dolaşımının yeterliliğinin sağlanması. Sempatik sinir sisteminin temel işlevi yeterli kan dolaşımını sağlamaktır. Vücudun dik pozisyonu ve sıvı hacminin azalmasıyla, venöz ve arteriyel baroreseptörlerden afferent impulsların akışı azalır, bunların vazomotor merkez üzerindeki önleyici etkisi azalır, böylece sempatik aktivite artar (bkz. Şekil 66-2) ve efferent tonu azaltır. vagus siniri. Sonuç olarak, kalp atış hızı artar ve deriden, deri altı dokulardan, mukozalardan ve iç organlardan kan akışının değişmesi nedeniyle kalp debisi yeniden dağıtılır. Sempatik uyarı nedeniyle böbreklerden sodyumun yeniden emilimi ve venöz dönüş artar. Şiddetli hipotansiyon ile adrenal medulla sürece dahil olur ve adrenalin, sinir sisteminin sempatik kısmının etkisini daha da artırır. Benzer bir sempatik aktivasyon mekanizması, yemekten sonra vücutta, visseral dolaşım sisteminde ve buna bağlı olarak bağırsak lümeninde kan ve hücre dışı sıvının tutulması meydana geldiğinde gözlemlenir.

Konjestif kalp yetmezliği. Sinir sisteminin sempatik kısmının aktivitesi sayesinde konjestif kalp yetmezliği durumunda dolaşım desteği sağlanır (Bölüm 182). Kalbin venokonstriksiyon ve sempatik uyarımı kalp debisini artırırken, periferik vazokonstriksiyon kan akışını kalbe ve beyne yönlendirir. Venöz basıncın artması sonucu afferent. bu durumda sinyaller, sıvı hacmindeki basit bir azalmaya göre daha az nettir. Şiddetli kalp yetmezliğinde kalpteki norepinefrin depolarının tükenmesi sempatik dolaşım desteğinin etkinliğini azaltır.

Travma ve şok. Akut travmatik yaralanma veya şokta adrenal katekolaminler kan akışının sürdürülmesinde ve substratın harekete geçirilmesinde rol oynar. Sinir sisteminin sempatik kısmının da aktive olduğuna inanmak için nedenler var. Uzun süreli travma sonrası onarıcı faz sırasında katekolaminler substratların mobilizasyonunu teşvik eder ve metabolizmayı yoğunlaştırır.

Fiziksel aktivite. Fiziksel aktivite sonucu sinir sisteminin sempatik kısmının aktivasyonu, kalp debisinde artışa yol açar, kan akışını korur ve vücudun artan ihtiyaçlarını karşılamak için yeterli substratların üretilmesini sağlar. Beklenti gibi merkezi sinir sistemine bağlı faktörler ve venöz basıncın düşmesi gibi dolaşım sistemi ile ilgili faktörler, sinir sisteminin sempatik kısmından bir yanıta neden olur. Hafif egzersiz sinir sisteminin yalnızca sempatik kısmını uyarırken, ağır egzersiz aynı zamanda adrenal medullayı da harekete geçirir. Sertleşme, sinir sisteminin sempatik kısmının aktivitesinin hem istirahatte hem de yük altında azaltılmasına yardımcı olur.

Hipoglisemi. Hipoglisemi sırasında adrenal medullada adrenalin salgısı belirgin şekilde artar. Plazma glikoz konsantrasyonu, gece boyunca aç kalındıktan sonra belirlenen seviyenin altına düştüğünde, merkezi sinir sistemindeki glikozu algılayan düzenleyici nöronlar, adrenal medulladan adrenalin salgılanmasında derhal bir artış başlatır. Bu süreç özellikle kan plazmasındaki glikoz seviyesi 50 mg/dL veya altına düştüğünde ve adrenalin seviyesi ortalamaya göre 25-50 kat arttığında yoğun bir şekilde gerçekleşir. Bu, hepatik glikoz üretimini arttırır, alternatif bir serbest yağ asidi substratı sağlar, endojen insülin salınımını inhibe eder ve kasta insülin aracılı glikoz kullanımını inhibe eder. Taşikardi, çarpıntı, sinirlilik, titreme ve nabız kan basıncı aralığının genişlemesi gibi hipogliseminin birçok klinik belirtisi, adrenalin salgısının artmasına ikincildir.

Soğuğa maruz kalma. Sempatik sinir sistemi, soğuğa maruz kaldığında normal vücut sıcaklığının korunmasında önemli bir rol oynar. Sıcaklık düştüğünde derideki ve merkezi sinir sistemindeki reseptörler hipotalamus ve beyin sapındaki merkezleri aktive ederek sempatik aktiviteyi artırır. Sempatik uyarı yüzeysel damar yatağında vazokonstriksiyona neden olarak ısı kaybını azaltır. Aynı zamanda üşüme sırasındaki titreme, metabolizma sırasında ısı oluşumu ve substratların mobilizasyonu ısı üretiminin artmasına katkıda bulunur. Soğuğa uzun süre maruz kalmaya alışmak, sempatik uyarıya yanıt olarak metabolik ısı üretme yeteneğini artırır.

Gıda tüketimi. Az yağlı gıdaların orta derecede tüketimi sinir sisteminin sempatik kısmının aktivitesini bastırır ve aşırı yeme uyarır. Oruç veya oruç sırasında sempatik aktivitenin azalması sonucu vücuttaki metabolik süreçlerin yoğunluğu azalır, bu da bradikardi ve hipotansiyon gelişmesine yol açabilir. Yüksek kalorili gıdaların aşırı tüketildiği dönemlerde artan sempatik aktivite, uzun süreli aşırı beslenmeyle ilişkili artan metabolizma hızına katkıda bulunabilir.

Hipoksi. Uzamış bir hipoksi durumu, sempatoadrenal sistemin uyarılmasıyla ilişkilidir ve hipoksi sırasında kardiyovasküler sistemde gözlenen bazı değişiklikler, katekolaminlerin etkisinin bir sonucu olabilir.

Bitkisel-vasküler distoni, bu sendromun taşıyıcıları için birçok soruna neden olur ve onları normal, tatmin edici bir yaşamdan mahrum bırakır. En şiddetli tezahürlerinden biri sempato-adrenal krizdir. Bu durum aniden başlar, tipik zamanı günün veya gecenin ikinci yarısıdır. Saldırıya kan basıncında keskin dalgalanmalar ve panik, kontrol edilemeyen ani ölüm korkusu eşlik ediyor. Sempato-adrenal kriz de aniden sona erer ve kişiyi birkaç saat boyunca tamamen güçsüz bırakır.

Tezahürün doğası

En az bir kez bu durumu deneyimlemiş kişiler için sempatoadrenal kriz, çok zor bir izlenim bırakır ve bir saldırının tekrarı konusunda acı verici bir korku bırakır. Sempatoadrenal krizlerin tezahürü veya hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında yaygın olarak adlandırıldığı gibi panik atakları yaygındır. Teşhis ve tedavileri uzun ve karmaşık olabilir, ancak ilaç tedavisi ve psikoterapötik önlemlerin birleşimi olumlu sonuçlar sağlayabilir.

Önemli! Sempato-adrenal kriz, iç organ hastalığının bir göstergesi değildir, ancak semptomlarını göz ardı etmek ve bozukluğu zamanında tedavi etmemek vücutta ciddi komplikasyonlara neden olabilir.

Sempatoadrenal krizin başlangıcında kana büyük miktarda adrenalin salınır, bu hormonun bir tür aşırı dozu meydana gelir. Bir adrenal kriz meydana geldiğinde, hem fiziksel hem de duygusal belirtiler her zaman fark edilir. Aşağıdakiler fiziksel olarak gözlemlenir:

• kan basıncı keskin bir şekilde yükselir;
• frekans artar;
• hava eksikliği, sıklıkla nefes darlığı var;
• ani baş ağrısı başlar;
• vücut titriyor;
• eller ve ayaklar soğur;
• vücut ısısı artar;
• Cildin hassasiyeti ağrı noktasına kadar artar.

Duyguların yanından aşağıdakiler ortaya çıkar:

• genellikle yakın bir ölüm hissiyle ilişkilendirilir;
• mantıksız korku ve tehlike duyguları;
• başkalarına güvensizlik.

Sempato-adrenal krizin süresi genellikle iki saati geçmez ve sadece birkaç dakika gibi çok kısa olabilir. Ancak kısa bir süre içinde bile vücut o kadar büyük bir stres yaşar ki, kişi bir saldırıdan fiziksel olarak bitkin ve korkmuş, duygusal olarak yıkılmış bir halde çıkar.

Sempatoadrenal krizin belirtileri arasında saldırının bitiminden sonra aşırı idrara çıkma da yer alır. Bu, kriz sırasında yüksek tansiyonun etkisi altında böbreklerin yoğun çalışmasıyla açıklanmaktadır.

Krizlerin nedenleri

Sempatoadrenal krizlerin nedenleri hem kişinin içinde - fizyolojisinde, psikolojisinde hem de çevredeki dış dünyada yatmaktadır.

Psikolojik nedenler arasında kişinin duygularını bastırma eğilimi yer alır. İyi ya da kötü bir şoku tam olarak deneyimlemeye alışkın olmayan ya da kendisine izin vermeyen herkes stres biriktirir ve bu durumdaki yaşamla hesaplaşır. Duygular biriktikçe bedeni olumsuz etkiler ve sempato-adrenal krizde çıkış yolu ararlar.

Alkol, narkotik maddeler ve çeşitli, genellikle çok seçici olarak etkileyen dış faktörler, sinir sisteminin düzenleyici işlevi üzerinde olumsuz etkiye sahiptir. Mesela farklı bir iklim bölgesine taşınmak, yoğun güneş radyasyonu, başka bir şey. Adrenal kriz semptomlarının, özellikle davranışsal özelliklerin (bencil, gösterici ve endişeli kişilik tipi) ortaya çıkmasına kalıtsal bir yatkınlık hakkında bir teori vardır.

Sempatoadrenal krizi tetikleyebilecek iç fiziksel nedenler arasında aşağıdaki sağlık sorunları yer almaktadır:

• kana kontrolsüz adrenalin salınımına neden olan adrenal tümörler;
• omurilik, omurga, iskemi tümörleri;
• mevcut veya geçmiş nöroenfeksiyon;
• travmatik beyin yaralanmaları geçirdi;
• kardiyovasküler sistemin işleyişindeki bozulmalar;
• hormonal bozukluklar - ergenlerde ergenlik, hamilelik, menopoz, kadınlarda adet öncesi sendromu, cinsel işlev bozuklukları;
• sindirim sistemi hastalıkları, gastrointestinal sistem.

Patolojinin teşhisi

Belirtilerine dayanarak sempatoadrenal krizi teşhis etmek gerekir. Adrenal kriz tanısını doğrulamak için ayrıntılı bir anamnez çalışması yapılır ve bu bozukluğun kalıtsal nedenlerinin olasılığı belirlenir. Doktor, hastanın kötü alışkanlıklarını, diyetini ve içinde bulunduğu psikolojik ortamı sorar. Sempatoadrenal krizin birçok semptomu vardır, bu nedenle tanı kriterlerinin geliştirilmesi gerekliydi:

• saldırılar tekrarlanır, periyodiktir, kendiliğindendir, öngörülemezdir;
• gerçek bir tehdit ya da özel bir neden yok;
• taşikardi, hipertansiyon şeklinde bitkisel semptomlar vardır;
• kontrol edilemeyen kaygı, tekrarlanan saldırı korkusu ve ayrıca saldırılarla ilişkili yerler ve durumlar vardır;
• Benzer klinik tabloya sahip herhangi bir patoloji yoktur.

Sempatoadrenal krizi kardiyovasküler, endokrin sistem bozuklukları ve metabolik bozuklukların neden olduğu hastalıklardan ayırmak önemlidir. Bu amaçla, bir dizi hastalıkla farklılaştırılmış teşhisler gerçekleştirilir:

• hipertiroidizm;
• Addison hastalığının ve birincil adrenal krizin neden olduğu adrenal bezlerin patolojisi;
• merkezi sinir sisteminin tümörleri;
• belirli epilepsi türleri;
• şiddetli solunum bozuklukları olan bronşiyal astım;
• akıl hastalığının varlığı, fobiler;
• travma sonrası stres.

Adrenal krizi teşhis etmek için doktorlar kapsamlı bir muayene önermektedir - kalbin, adrenal bezlerin ve tiroid bezinin elektrokardiyogram ve ultrason muayenesi. Hastaya beyin tomografisi, omurilik muayenesi ve bir nöroloğa danışılması önerilir.

Nöbet için ilk yardım

Sempato-adrenal kriz için acil bakım çoğu zaman gerekli değildir. Bir kişi, özellikle de durumunun kontrolünü ele geçirebilirse, bir saldırının üstesinden kendi başına gelebilir. Bir saldırı, hastanın etrafındakilerden doğru tepkiyi gerektirir. Sağlıkla ilgili aşırı dikkat ve kaygı, istenmeyen davranışları düzeltebilir. Kişinin kaygılarını ve deneyimlerini artırmayacak şekilde hareket etmek önemlidir.

Adrenal kriz başladıysa hastayı sakinleştirmeniz, yeterli temiz hava akışı sağlamanız ve sizi sıkıştıran giysilerin düğmelerini açmanız gerekir. Yatay olarak döşenebilir. Sakinleştiricilerden Corvalol veya Validol, Captopril kullanmaya değer. Basıncın ölçülmesi tavsiye edilir. Yüksek tansiyon için, hastanın genellikle hipertansiyonu kontrol altına almak için kullandığı ilacı verebilirsiniz.

15-20 dakika sonra herhangi bir iyileşme olmazsa ambulans çağırmanın zamanı gelmiştir. Gelen doktor Relanium'u enjekte edecek. Sempatoadrenal sistemin aşırı aktivitesini yavaşlatmak için Obzidan veya Verapamil verilmesi önerilebilir.

Sempatoadrenal kriz tedavisi

Adrenal kriz, hem vücutta otonomik işlev bozukluğunun hem de duygusal bozuklukların semptomlarına sahiptir, bu nedenle tedavi kapsamlı olmalıdır - ilaç tedavisi ve psikoterapi ve her hasta için bireysel bir tedavi rejimi önemlidir. Ancak iyileşme süreci hastanın yaşam tarzının tamamen revize edilmesiyle başlamalıdır.

Bir yaşam ritmi oluşturmanız gerekir: yeterince dinlenin (en az 7-8 saat uyuyun, gece yarısından önce yatın), fiziksel ve zihinsel aşırı yüklenmeden kaçının. Diyetin de değiştirilmesi gerekecek: yağlı yiyecekleri, sinir sistemini heyecanlandıran içecekleri en aza indirin ve diyeti mümkün olduğunca zenginleştirin. Stresli ve travmatik durumlardan, olumsuz dış etkilerden kaçının. Özellikle açık havada fiziksel aktiviteyi artırın. Rahatlamayı ve duyguların "üzerine gitmeyi" öğrenin.

Karakteriniz üzerinde çalışmak için birçok teknik internette bulunabilir. Örneğin korkularla ve psikosomatikle mücadele konusunda bir uzmanın tavsiyesi faydalı olacaktır.