Układ współczulno-nadnerczowy jest uniwersalnym systemem adaptacyjnym organizmu. Jakie jest niebezpieczeństwo dysfunkcji układu współczulno-nadnerczowego? Jak aktywacja układu współczulno-nadnerczowego wpływa na stan zapalny?

Do najbardziej reaktywnych, potężnych i stabilnie działających systemów regulacyjnych, odpowiedzialnych za włączenie różnorodnych reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych, a także niektórych reakcji patologicznych organizmu w odpowiedzi na jakąkolwiek, a zwłaszcza szokującą traumę, należy SAS.

Znaczenie aktywacji SAS, któremu towarzyszy wzrost produkcji i działania katecholamin (CA), sprowadza się przede wszystkim do udziału w pilnym przełączaniu procesów metabolicznych i pracy ważnych organów regulacyjnych (nerwowych, hormonalnych, odpornościowych itp.). ) i wykonawczych (sercowo-naczyniowych, oddechowych, hemostatycznych itp.) układów organizmu do „awaryjnego”, energetycznie marnotrawnego poziomu, a także zmobilizowania mechanizmów adaptacji i odporności organizmu pod wpływem czynników szokogennych. Jednak zarówno nadmiar, jak i niedobór CA mogą mieć wyraźnie patogenny wpływ na organizm.

W początkowych okresach szoku wzrasta liczba wyładowań w odprowadzających włóknach nerwowych współczulnych; synteza i wydzielanie KA ulega gwałtownej aktywacji w neuronach adrenergicznych, szczególnie w zakończeniach ich włókien nerwowych, a także adrenaliny (A), noradrenaliny (NA), DOPA i dopaminy w rdzeniu nadnerczy i tkance mózgowej (głównie w podwzgórzu i korze mózgowej), poziom KA we krwi wzrasta (od 2 do 20 lub więcej razy w porównaniu do normy) i na krótko wzrasta ich przenikanie do różnych tkanek i narządów, po czym zwiększa się aktywność MAO w komórkach różnych narządów normalizuje, pobudzają receptory alfa i beta adrenergiczne. Efektem tego są różne zmiany fizjologiczne (zwiększone napięcie ośrodkowego układu nerwowego, w tym wyższych ośrodków autonomicznych i hormonalnych, zwiększona częstotliwość i siła skurczów serca oraz napięcie tętniczek większości narządów, mobilizacja krwi z magazynu, a także zwiększony metabolizm w wyniku aktywacji glikolizy, glikogenolizy, glinergenezy, lipolizy itp.). Ważne miejsce w aktywacji SAS podczas rozwijającego się wstrząsu zajmują odruchy z noci-, baro- i chemoreceptorami tkanek, naczyń krwionośnych i serca, które powstają w odpowiedzi na ich zmiany, hipohemoperfuzję, niedotlenienie i zaburzenia metaboliczne.

Bezpośrednio po ciężkim urazie mechanicznym i w pierwszych godzinach po nim zawartość A we krwi ofiar wzrasta 6-krotnie, a NA - 2-krotnie. Ponadto wzrost zawartości KA we krwi zależy bezpośrednio od nasilenia hipowolemii, hipoksemii i kwasicy (Serfrin R., 1981).

Podczas wstrząsu pourazowego i krwotocznego zawartość A i NA we krwi wzrasta 10–50 razy, a uwalnianie A przez nadnercza 8–10 razy (Vinogradov V. M. i in., 1975). Jednakże w ciągu pierwszych 30 s po urazie następuje wzrost zawartości A i spadek NA we krwi oraz tkankach nadnerczy i podwzgórza (Eremina S.A., 1968-1970). Uwalnianie rezerw A przez komórki rdzenia policzkowego na gruczołach policzkowych znacznie wzrasta i aktywowane są procesy odbudowy tych rezerw w czasie wstrząsu anafilaktycznego (Rydzyński K. i in., 1986).

U szczurów w ciągu pierwszej godziny długotrwałego miażdżenia tkanek miękkich uda (TCCT) szybko i znacząco wzrosła zawartość A, NA, DOPA i dopaminy w nadnerczach i we krwi; poziom A i NA w mózgu, płucach, wątrobie i nerkach wzrósł, a w jelitach i uszkodzonych mięśniach spadł (Elsky V.N., 1977-1982; Nigulyanu V.I. i in., 1984). Jednocześnie zawartość prekursorów (DOPA, dopamina) znacznie spadła w wielu narządach (mózg, płuca, wątroba, nerki, jelito cienkie, mięśnie szkieletowe) i wzrosła w mięśniu sercowym. Pod koniec 4-godzinnego okresu kompresji tkanek w nadnerczach zmniejsza się poziom A i DOPA, wzrasta zawartość NA i dopaminy, co świadczy o osłabieniu funkcji rdzenia nadnerczy. Jednocześnie zawartość A w wielu narządach (z wyjątkiem jelita cienkiego i mięśni szkieletowych) w dalszym ciągu wzrastała, a zawartość NA, DOPA i dopaminy w mózgu, płucach, wątrobie, nerkach, jelitach i mięśniach zmniejszona. Jedynie w sercu, na tle spadku NA, odnotowano wzrost zawartości zarówno A, jak i DOPA oraz dopaminy.

Po 6-20 godzinach od ustania kompresji tkanki zawartość A, NA, DOPA w nadnerczach i we krwi stopniowo spada, co świadczy o zahamowaniu syntezy KA w tkance chromafinowej. Ilość A w wielu narządach (mózgu, sercu itp.) pozostała zwiększona, a w niektórych (nerkach, jelitach) spadła, natomiast we wszystkich badanych narządach (zwłaszcza w jelitach) zmniejszyła się zawartość NA, DOPA i dopaminy , wątroba i uszkodzone mięśnie). Jednocześnie odnotowano utrzymujący się spadek aktywności MAO w komórkach różnych narządów.

Według V.V. Davydova, 4 i 8 godzin po zaprzestaniu 4-godzinnego ucisku tkanki poziom A w nadnerczach spadł odpowiednio o 45 i 74%, NA - o 38 i 62%, dopamina - o 35 i 50 %. Jednocześnie zawartość A w osoczu krwi w porównaniu z normą wzrosła odpowiednio o 87 i 22%, a NA obniżyła się o 35 i 60%. Co więcej, nasilenie i skutki szoku były bezpośrednio skorelowane z początkową nadpobudliwością SAS.

W fazie odrętwienia szoku pourazowego u psów zawartość A i NA w nadnerczach jest obniżona w porównaniu z fazą erekcji, ale wyższa niż normalnie (Eremina S.A., 1970). W miarę pogłębiania się fazy odrętwienia, na tle zwiększonej zawartości A, poziom NA we krwi gwałtownie spada, a w tkankach mózgu (podwzgórze, kora mózgowa), mięśniu sercowym i wątrobie zawartość nadnerczy i zewnątrznadnerczy CA również maleje.

1984). Podczas szoku oparzeniowego zwiększa się wydzielanie A przez nadnercza, zmniejsza się NA, o czym świadczy wzrost poziomu A we krwi i spadek NA (Saakov B.A., Bardakhchyan E.A., 1979). W miarę pogłębiania się szoku może nastąpić spadek (Shu Chien, 1967) lub wzrost (Vinogradov V.M. i in., 1975) impulsów wzdłuż włókien współczulnych.

Wysoki poziom KA we krwi ciężko rannych pacjentów wzrasta i osiąga maksimum przed śmiercią (R. Serfrin, 1981). Jednym z mechanizmów hiperkatecholaminemii jest hamowanie aktywności enzymów odpowiedzialnych za metabolizm CA.

W końcowym okresie odrętwienia fazy wstrząsu pourazowego liczba CA (zwłaszcza NA) w nadnerczach i innych narządach: nerkach, wątrobie, śledzionie, sercu, mózgu znacznie się zmniejsza (Gorbov A. A., 1976). Na etapie nieodwracalnego szoku zawartość katecholamin w organizmie ulega wyczerpaniu, reakcja receptorów adrenergicznych na egzogenne CA gwałtownie słabnie, a aktywność MAO maleje (Laborit N., London A., 1969).

W okresie głębokiego hipotonii pokrwotocznej i hipowolemii możliwe jest zarówno zahamowanie uwalniania KA z zakończeń włókien nerwowych współczulnych, jak i autoinhibicja układu receptorów adrenergicznych (Bond R., Jonson J.,

W przypadku wstrząsu endotoksycznego rozwijają się dystroficzne (nekrotyczne) zmiany w adrenoreceptorach nadnerczy i ich niewydolność funkcjonalna (Bardakhchyan E. A., Kirichenko Yu.

T., 1985).

Wyjaśnienie czynności funkcjonalnej SAS podczas wstrząsu (synteza, wydzielanie CA; ich dystrybucja we krwi, tkankach, narządach; metabolizm, wydalanie i manifestacja działania fizjologicznego w wyniku interakcji z odpowiednimi receptorami adrenergicznymi) ma ważne znaczenie diagnostyczne, patogenetyczne i znaczenie prognostyczne. Wyraźna aktywacja SAS, która następuje we wczesnych stadiach po urazie szokowym, jest biologicznie celową reakcją uszkodzonego organizmu. Dzięki niemu włączane i aktywowane są istotne mechanizmy adaptacyjne i homeostatyczne, w realizacji których biorą udział różne części układu nerwowego, hormonalnego, sercowo-naczyniowego i innych, a także procesy metaboliczne.

Aktywacja SAS, mająca na celu zapewnienie aktywności metabolicznej i funkcjonalnej autonomicznej i somatycznej części układu nerwowego, stwarza możliwość utrzymania ciśnienia krwi na bezpiecznym poziomie przy obniżonym IOC, zapewnia zadowalający dopływ krwi do mózgu i serca przed na tle zmniejszonego dopływu krwi do nerek, jelit, wątroby i mięśni.

Zwiększona produkcja A ma na celu stymulację życiowej aktywności ważnego układu adaptacyjnego - GG AS (Davydov V.V., 1982, 1987; Axelrod T. i in., 1984). Aktywacja SAS sprzyja zwiększonemu uwalnianiu peptydów opioidowych (w tym endorfin przez przysadkę mózgową, met-enkefalin przez nadnercza), osłabieniu nadpobudliwości układu nocyceptywnego, zaburzeniom układu hormonalnego, procesom metabolicznym, mikrokrążeniu (Kryzhanovsky G. N. i in. ., 1987; Pshennikova M. G. ., 1987), zwiększa aktywność ośrodka oddechowego, osłabia kwasicę, stabilizuje stan kwasowo-zasadowy (Bazarevich G. Ya. i in., 1979, 1988), zapewnia mobilizację procesów metabolicznych poprzez zmiany w aktywności komórek układu błonowego cyklazy adenylanowej i guapylanowej, lipoliza, glikogenoliza, glukoneogeneza, glikoliza, metabolizm energii i wody i elektrolitów itp. (Elsky V.N., 1975-1984; Me Ardle i in., 1975).

Jednak zarówno nadmierna, jak i niedostateczna aktywność SAS przyczynia się do rozwoju dekompensacji mikrokrążenia, zwiększonego niedotlenienia i dysfunkcji wielu tkanek, narządów i układów, pogarsza przebieg tego procesu i pogarsza jego skutki.

W przypadku szoku nadmiar endogennych i/lub egzogennych CA może również wywołać niepożądane skutki uboczne na różne kompleksy układu hormonalnego. Zmniejsza tolerancję organizmu na glukozę, która następuje w wyniku aktywacji glikogenolizy i hamowania wydzielania insuliny (w wyniku stymulacji receptorów alfa komórek beta wysp Langerhansa trzustki), hamuje wydzielanie nie tylko insuliny , ale także tyreotropina, prolaktyna i inne hormony. Peptydy opioidowe, intensywnie uwalniane podczas szoku i różnego rodzaju stresu (Lishmanov Yu. B. i in., 1987), ograniczają aktywację SAS zarówno poprzez hamowanie wydzielania NA, jak i inaktywację cyklazy adenylanowej w błonie postsynaptycznej. Zatem peptydy opioidowe mogą działać ochronnie, ograniczając nadmierną aktywację SAS, osłabiając, a nawet zapobiegając szkodliwemu działaniu katecholamin.

Osłabienie nadmiernej aktywności SAS podczas urazów poprzez przepisywanie neuroleptyków i środków uspokajających (Nasonkin O. S. i in., 1976; Davydov V. V. i in., 1981, 1982), leenkefaliny (Kryzhanovsky G. G. i in., 1987 ), beta-blokery (Novelli G. i in., 1971), alfa-blokery (Mazurkevich G.S., 1976) zmniejszają nasilenie wstrząsu. Przepisując KA na szok, można wykryć zarówno pozytywne, jak i negatywne skutki terapeutyczne.

W przypadku szoku podanie NA, a zwłaszcza prekursorów KA (fenyloalanina, alfa-tyrozyna, DOPA, dopamina) może złagodzić a - A, a mezaton albo nie zmienia, albo pogarsza wstrząs (Vinogradov V. M. i in., 1975; Laborit N. i in., 1969). W związku z tym przedstawione powyżej dane dotyczące zmian dynamiki szoku w zawartości A, NA, DOPA i dopaminy w różnych tkankach i narządach stają się bardziej zrozumiałe (na tle długotrwałego i znacznego wzrostu zawartości A, poziom NA, DOPA i dopaminy po wzroście spada dość szybko i znacząco).

Ostre tłumienie SAS osłabia mechanizmy obronne podczas szoku. Zatem zniszczenie centralnych aksonów i zakończeń adrenergicznych, w porównaniu z sympatektomią obwodową, prowadzi do uszkodzenia podwzgórza i zmniejszenia ogólnej reaktywności organizmu podczas szoku uciskowego u szczurów (Stoner H. i in., 1975).

W głębokiej fazie szoku, zwłaszcza w jego fazie końcowej, następuje nie tylko znaczne zmniejszenie funkcji SAS, ale także największe zmniejszenie dostarczania CA do komórek wielokomórkowych. tkanek i narządów oraz spadek ich aktywności fizjologicznej. W miarę postępu odrętwiałej fazy wstrząsu rola CA w regulacji różnych procesów metabolicznych (głównie energetycznych) i fizjologicznych (głównie hemodynamicznych) wyraźnie słabnie.

Peptydy opioidowe, intensywnie wytwarzane podczas szoku, wyraźnie hamują zarówno uwalnianie CA z zakończeń włókien współczulnych w naczyniach, jak i ich działanie fizjologiczne, przyczyniają się do postępu niedociśnienia tętniczego i depresji krążeniowej (Guoll N., 1987), a przez to nasilają zaszokować. Zwiększona pourazowa produkcja peptydów opioidowych, przyczyniająca się do osłabienia aktywności SAS w warunkach postępującej hipowolemii i niedociśnienia, może przekształcić się z reakcji ochronnej w szkodliwą.

Zatem zmiany funkcji SAS, wymiana CA w tkankach i narządach oraz ich skutki fizjologiczne odgrywają ważną rolę zarówno w patogenezie, jak i leczeniu wstrząsu. Jedną z reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych uszkodzonego organizmu powinno być szybko występujące i dość długotrwałe zachowanie kontrolowanego SAS, co

pojawia się pod wpływem: wzmożonej syntezy i wydzielania przez tkankę chromafinową i neurony adrenergiczne CA (DOPA, dopamina, NA, A); zwiększenie transportu i wnikania CA do tkanek i narządów; zwiększenie aktywności fizjologicznej KA (zapewnienie aktywacji osi HPA, utworzenie i utrzymanie scentralizowanego krążenia krwi, pobudzenie oddychania, stabilizacja stanu kwasowo-zasadowego ośrodków wewnętrznych organizmu, aktywacja enzymów metabolizmu energetycznego, itp.). Reakcje patologiczne podczas wstrząsu obejmują zarówno nadmierną, jak i niewystarczającą aktywację SAS pod względem siły i czasu trwania, a tym bardziej postępujące zmniejszenie jego funkcji, zwłaszcza zmniejszenie zawartości NA, DOPA i dopaminy we krwi i tkankach, hamowanie MAO aktywność w tkankach, zmniejszenie i zniekształcenie wrażliwości adrenoreceptorów na CA. Ogólnie rzecz biorąc, ta reakcja SAS przyczynia się do przyspieszenia dekompensacji różnych funkcji organizmu.

Jednak do tej pory zarówno cechy aktywności różnych części SAS w dynamice różnych rodzajów wstrząsów (nie tylko w klinice, ale także w eksperymentach), jak i znaczenie jego zmian w genezie różnych adaptacyjnych i patologiczne reakcje organizmu nie zostały wystarczająco zbadane.

Kryzys współczulno-nadnerczowy jest przejawem dysfunkcji wegetatywno-naczyniowej typu nadciśnieniowego. Stan ten nazywany jest także atakiem paniki. Rozwija się częściej po południu i w nocy. Kryzys współczulno-nadnerczowy nie jest chorobą, ale zespołem, który pojawia się ostro w postaci ostrego, nagłego ataku i towarzyszy mu wzrost ciśnienia krwi.

Przyczyny kryzysu współczulno-nadnerczowego

Przyczyny kryzysu współczulno-nadnerczowego mogą być różne. Głównym mechanizmem rozwoju tego ataku jest uwolnienie hormonu adrenaliny do krwi w wyniku zaburzenia współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego.
Istnieje wiele czynników, które powodują wystąpienie kryzysu współczulno-nadnerczowego:

• Złe nawyki;
• Stres psycho-emocjonalny, stres chroniczny;
• Przebyta neuroinfekcja;
• Brak równowagi hormonalnej;
• Choroby żołądka i jelit;
• Zaburzenia sercowo-naczyniowe;
• Cholesterolemia i otyłość;
• Cechy osobiste;
• Dziedziczna predyspozycja.

Stan ten często występuje w początkowej fazie nadciśnienia tętniczego oraz u młodych osób ze słabą siłą woli.

Przełom współczulno-nadnerczowy może wystąpić u osób cierpiących na patologie endokrynologiczne rdzenia nadnerczy i choroby mózgu.

Objawy

Objawy tego stanu zwykle rozwijają się po silnym stresie, po zmęczeniu fizycznym i psychicznym.

Główne objawy to:

• Uczucie bólu, ucisku lub ściskania w klatce piersiowej i sercu;
• Rzadko podwyższona temperatura ciała;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Suchość w ustach;
• Skurcz naczyń krwionośnych w rękach i nogach, powodujący ich zimno w dotyku;
• Wytrzeszcz;
• Szybkie bicie serca (arytmie);
• Dreszcze;
• Podczas kryzysu następuje zatrzymanie moczu;
• Strach przed śmiercią i uczucie grozy;
• Zwiększona potliwość;

Czas trwania kryzysu

Kryzys trwa nie dłużej niż 1-2 godziny, ale możliwe są również krótsze ataki, które mogą być trudniejsze do tolerowania przez pacjentów. W momencie ataku osoba może doświadczyć przerażenia, a także strachu przed zbliżającą się śmiercią.

Po zakończeniu ataku następuje obfite oddawanie moczu. Występuje na skutek zwiększonej aktywności nerek, w wyniku podwyższonego ciśnienia krwi. Ponadto po ataku paniki człowiek czuje się wyczerpany.

Przez chwilę boli mnie głowa, a po całym ciele przebiega lekkie drżenie. W tym okresie musisz odwrócić swoją uwagę i zająć się czymś przyjemnym, aby uniknąć kolejnego ataku, który może nastąpić, ze względu na strach przed ponownym uczuciem się tak.

Diagnostyka

Diagnozowanie przyczyn przełomu współczulno-nadnerczowego jest procesem dość długotrwałym.

Aby określić swoje predyspozycje do występowania przełomów współczulno-nadnerczowych i wzmocnić organizm, zapobiegając wystąpieniu ataków lub poznać przyczynę ataku paniki, który już wystąpił, należy poddać się następującym badaniom:

• Kardiogram i USG serca;
• tomografia mózgu;
• Badanie rdzenia kręgowego;
• USG tarczycy i nadnerczy;
• Konsultacja z neurologiem.

Aby przepisać skuteczne leczenie, lekarz bada historię choroby, określając obecność dziedzicznych predyspozycji i złych nawyków.

Brany jest pod uwagę styl życia pacjenta, dieta, poziom aktywności fizycznej oraz środowisko psychiczne, w którym się znajduje.

Terapia

Na początku leczenia zaleca się usprawnienie reżimu odpoczynku, aktywności umysłowej i fizycznej, a także wyeliminowanie negatywnych wpływów psychologicznych.

Zalecana jest dieta wykluczająca tłuste potrawy i potrawy pobudzające układ nerwowy i zawierająca dużą ilość witamin.

Przed przeprowadzeniem głównego leczenia eliminowane są istniejące współistniejące choroby i eliminowane są wszelkie złe nawyki. Zaleca się wykonywanie ćwiczeń terapeutycznych, a jeśli to możliwe, zaleca się pływanie.

Jeśli środki zapobiegawcze nie wystarczą, zaleca się psychoterapię lub terapię lekową, w zależności od przyczyny choroby.

Kiedy kryzys się powtarza, przepisuje się kompleksowe leczenie, którego działanie ma na celu wyeliminowanie przyczyn psychologicznych, co łączy się z terapią lekową mającą na celu zmniejszenie poziomu adrenaliny we krwi.

Terapia lekowa

W leczeniu kryzysów współczulno-nadnerczowych przepisywane są następujące grupy leków:

• Leki ziołowe(dziurawiec, waleriana, szałwia, serdecznik i głóg) - umiarkowane działanie uspokajające ziół pozwala uniknąć zażywania poważnych leków. Jeśli efekt będzie pozytywny, preparaty ziołowe można stosować przez dłuższy czas;
• Beta-blokery(Anaprilin, Corvitol i Atenolol); – przepisywany jako terapia zapobiegawcza lub w celu wyeliminowania już występującego kryzysu;
• Środki uspokajające(Adaptol, Gidazepam i Phenazepam) - stosowane są zarówno w celu łagodzenia ataków paniki, jak i zapobiegania stanom kryzysowym. Są przyjmowane tylko przez krótki czas, ponieważ mają skutki uboczne, takie jak zmniejszona aktywność umysłowa i rozwój uzależnienia psychicznego.
• Selektywne leki przeciwdepresyjne(Paxil i Cipralex) - są przepisywane przez psychoterapeutę i można je stosować dłużej niż środki uspokajające, aż do całkowitego wyeliminowania braku równowagi psycho-emocjonalnej.

Terapia nielekowa

Terapia nielekowa polega na pracy z psychoterapeutą, który pomaga pacjentowi znaleźć przyczyny ataków paniki i sposoby ich rozwiązania. W tym przypadku stosuje się kilka skutecznych technik, z których każda dobierana jest indywidualnie, w zależności od przyczyn kryzysu, osobowości i temperamentu pacjenta.

Główne objawy skurczu naczyń mózgowych można znaleźć, klikając link.

Kiedy potrzebna jest pomoc medyczna w nagłych przypadkach?

W momencie wystąpienia kryzysu współczulno-nadnerczowego pilna pomoc lekarska może nie być wymagana, ponieważ dana osoba może samodzielnie się pozbierać i zapobiec wystąpieniu szczytu tego stanu.

Możesz zastosować środki uspokajające (Corvalol, Barboval, Validol), które mogą pomóc złagodzić objawy kryzysu.

Przełom współczulno-nadnerczowy ma różne nasilenie:

• Łagodny kryzys– trwa 15 minut, podczas którego objawy praktycznie nie występują. Astenia nie towarzyszy temu stanowi, co sugeruje, że dana osoba może samodzielnie poradzić sobie z wynikającą z niej paniką, bez pomocy medycznej;
• Napady umiarkowane nasilenie– trwają godzinę i towarzyszy im duża liczba objawów charakterystycznych dla tego schorzenia. Astenia po tym stopniu nasilenia utrzymuje się przez 24-36 godzin;
• Poważny kryzys– trwa około godziny, objawy są bardzo nasilone, osłabienie utrzymuje się przez kilka dni.

Przy łagodnym nasileniu osoba może samodzielnie poradzić sobie z powstałym atakiem paniki, a umiarkowany i ciężki stopień kryzysu wymaga pomocy lekarskiej. Jest to konieczne głównie w przypadku poważnych skoków ciśnienia krwi, półomdlenia i zwiększonej częstości akcji serca.

Jako pomoc doraźną można zastosować zastrzyki Relium, które podaje się dożylnie i szybko łagodzą atak paniki.

Kiedy dana osoba wraca do normy, często przez pewien czas odczuwa zawroty głowy i ospałość.

Środki zapobiegawcze

Jako środki zapobiegawcze w przypadku kryzysu współczulno-nadnerczowego należy przestrzegać szeregu zaleceń:

• Zdrowy i odpowiedni sen;
• Codzienne spacery na świeżym powietrzu;
• Posiłki powinny być częste, ale w małych porcjach;
• Wystarczająca aktywność fizyczna;
• Ogranicz używanie używek (alkohol i napoje energetyczne);
• Odmowa oglądania filmów i programów zawierających sceny przemocy.

Komplikacje

Chociaż przełom współczulno-nadnerczowy nie jest chorobą, może powodować poważne konsekwencje, jeśli ten stan i choroby, które go spowodowały, nie będą leczone w odpowiednim czasie.

Powikłania przełomu współczulno-nadnerczowego:

• Ostry zawał mózgu;
• Krwotok śródmózgowy;
• Ostra encefalopatia nadciśnieniowa;
• Ostry zawał mięśnia sercowego;
• Niestabilna dławica piersiowa;
• obrzęk płuc;
• Ostra niewydolność serca.

Aby zapobiec wystąpieniu przełomu współczulno-nadnerczowego, przy pierwszych objawach tego stanu należy skonsultować się z lekarzem, który przepisze niezbędne badania, a także profilaktykę i, w razie potrzeby, terapię odpowiednią dla każdego indywidualnego przypadku.

Na filmie Doktor nauk medycznych Michaił Wiktorowicz Gołubiew ujawnia temat zwiększonego lęku i ataków paniki u ludzi:

Wpływ katecholamin wpływa na wszystkie główne układy narządów. Wyniki tego, efekty manifestują się w ciągu kilku sekund w porównaniu do minut, godzinami lub dni, które są charakterystyczne dla wyników działania układu hormonalnego i większości innych układów kontrolnych regulujących procesy zachodzące w organizmie. Ponadto układ współczulno-nadnerczowy jest w stanie aktywnie reagować na wzmożoną aktywność fizyczną. Na przykład zwiększenie aktywności współczulno-nadnerczowej przed nadchodzącą dużą aktywnością fizyczną zmniejszy siłę jej oddziaływania na wewnętrzne środowisko organizmu.

Bezpośrednie działanie katecholamin. Układ sercowo-naczyniowy. Katecholaminy stymulują skurcze w łożyskach naczyniowych naczyń podskórnych i trzewnych, błonach śluzowych i nerkach poprzez pośredniczenie w receptorach α-adrenergicznych. Jednakże skurcze układu krążenia wieńcowego i mózgowego będą minimalne, a przepływ krwi do tych narządów pozostanie normalny. Adaptacyjne znaczenie tej preferencji dla serca i mózgu jest oczywiste; Zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów na przepływ krwi jest niezwykle wysokie, a ich ciągła perfuzja jest niezbędna. Naczynia mięśni szkieletowych zawierają receptory beta-adrenergiczne, które są wrażliwe na niski poziom krążącej adrenaliny, dlatego podczas aktywacji rdzenia nadnerczy przepływ krwi do mięśni szkieletowych wzrasta.

Wpływ katecholamin na serce odbywa się za pośrednictwem receptorów b1-adrenergicznych i obejmuje zwiększenie częstości akcji serca, zwiększoną kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększenie szybkości pobudzenia. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego ilustruje przesunięcie w lewo i w górę krzywej charakteryzującej funkcję komór serca. Krzywa ta odzwierciedla zależność pomiędzy pracą serca a długością włókien mięśnia sercowego w momencie rozkurczu komór; przy dowolnej początkowej długości włókna katecholaminy poprawiają czynność serca. Katecholaminy zwiększają także pojemność minutową serca poprzez stymulację skurczu żył, zwiększając powrót żylny i siłę skurczu przedsionków, powodując w ten sposób wzrost objętości rozkurczowej, a co za tym idzie, długości włókien. Przyspieszenie przewodzenia wzbudzenia prowadzi do bardziej synchronicznych, a przez to bardziej efektywnych, skurczów komór. Stymulacja serca zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co jest ważnym czynnikiem w patogenezie i leczeniu choroby niedokrwiennej serca.

Metabolizm. Katecholaminy zwiększają metabolizm. Charakter procesów biochemicznych zwiększonej produkcji ciepła i ich lokalizacja u człowieka są nieznane; U małych ssaków oddychanie mitochondrialne w brunatnej tkance tłuszczowej nie jest sprzężone.

Mobilizacja podłoża. W wielu tkankach katecholaminy stymulują rozkład zapasów energii poprzez utworzenie substratu do lokalnego spożycia; na przykład glikogenoliza w sercu zapewnia substrat do natychmiastowego metabolizmu mięśnia sercowego. Katecholaminy przyspieszają także mobilizację energii w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych, uwalniając odpowiednie substraty (glukozę, wolne kwasy tłuszczowe, mleczan) do krążącej krwi do wykorzystania w całym organizmie. Aktywacja enzymów biorących udział w rozkładaniu zapasów energii następuje poprzez mechanizm receptorów β-adrenergicznych (beta 1) (lipoliza tkanki tłuszczowej) oraz receptorów a i β (beta 2) (glikogenoliza i glukoneogeneza wątrobowa). W mięśniach szkieletowych katecholaminy stymulują glikogenolizę (receptor b-adrenergiczny), zwiększając w ten sposób wypływ mleczanu.

Płyny i elektrolity. Katecholaminy biorą udział w regulacji objętości i składu płynu pozakomórkowego; Poprzez bezpośrednie działanie na kanaliki nerkowe noradrenalina stymuluje wchłanianie zwrotne sodu, utrzymując w ten sposób stałą objętość płynu pozakomórkowego. Norepinefryna i epinefryna zwiększają również wchłanianie potasu do komórek, zapewniając ochronę organizmu przed rozwojem hiperkaliemii. Dopamina zwiększa wydalanie sodu. Wpływ katecholamin na metabolizm wapnia, magnezu i fosforu jest złożony i zależny od wielu czynników.

Narządy wewnętrzne. Katecholaminy wpływają także na funkcje narządów wewnętrznych, oddziałując na mięśnie gładkie i nabłonek gruczołowy. Mięśnie gładkie pęcherza i jelit rozluźniają się, podczas gdy odpowiadające im zwieracze kurczą się. Opróżnianie pęcherzyka żółciowego następuje również przy udziale mechanizmów współczulnych. Skurcz mięśni gładkich za pośrednictwem katecholamin u kobiet sprzyja owulacji i transportowi komórek jajowych przez jajowody, natomiast u mężczyzn sprzyja wydalaniu plemników podczas wytrysku. Hamowanie receptorów 2-adrenergicznych na neuronach cholinergicznych w jelicie zapewnia jego rozluźnienie. Poprzez mechanizm receptorów b2-adrenergicznych katecholaminy powodują rozszerzenie oskrzeli.

Pośrednie działanie katecholamin. Ostateczną reakcją fizjologiczną wywołaną przez katecholaminy jest zmiana wydzielania hormonów i dystrybucji przepływu krwi; oba te procesy wspierają i wzmacniają bezpośrednie działanie katecholamin.

Układ hormonalny. Katecholaminy wpływają na wydzielanie reniny, insuliny, glukagonu, kalcytoniny, hormonu przytarczyc, tyroksyny, gastryny, erytropoetyny, progesteronu i ewentualnie testosteronu. Procesem tym rządzą złożone pętle sprzężenia zwrotnego. Z wyjątkiem tyroksyny i gonadotropin, hormony te (które są polipeptydami) nie podlegają bezpośredniej kontroli przysadki mózgowej. Układ współczulno-nadnerczowy reguluje wydzielanie tych hormonów z ośrodkowego układu nerwowego i gwarantuje skoordynowaną odpowiedź hormonalną zgodną z potrzebami utrzymania homeostazy organizmu.

Renina. Kompleks przykłębuszkowy nerek jest bardzo gęsto unerwiony. Stymulacja współczulna poprzez bezpośrednie działanie β-adrenergiczne zwiększa ilość uwalnianej reniny, niezależnie od zmian napięcia naczyń nerkowych. W odpowiedzi reniny na zmniejszenie objętości płynu wynikające ze spadku ośrodkowego ciśnienia żylnego pośredniczy także współczulny układ nerwowy. Wydzielanie reniny aktywuje układ angiotensyna-aldosteron, a zwężenie naczyń wywołane angiotensyną wspomaga bezpośrednie działanie katecholamin na układ krążenia, podczas gdy reabsorpcja sodu za pośrednictwem aldosteronu uzupełnia działanie spowodowane stymulacją układu współczulnego. Substancje blokujące receptory b-adrenergiczne hamują wydzielanie reniny.

Insulina i glukagon. Wyspy trzustkowe mają również obfite unerwienie współczulne. Pobudzenie nerwów współczulnych trzustki lub zwiększenie stężenia katecholamin krążących we krwi hamuje wydzielanie insuliny (w tym procesie biorą udział receptory α2-adrenergiczne) i zwiększa uwalnianie glukagonu (za pośrednictwem receptorów β-adrenergicznych). Połączenie tych efektów wspomaga mobilizację substratów, wzmacniając bezpośredni wpływ katecholamin na produkcję glukozy i lipolizę. Z reguły dominuje supresja uwalniania insuliny przez receptory α-adrenergiczne, jednak w pewnych warunkach mechanizm β-adrenergiczny może nasilać wydzielanie tego hormonu.

Funkcja współczulno-nadnerczowa w niektórych stanach fizjologicznych i patofizjologicznych. Zapewnienie prawidłowego krążenia krwi. Główną funkcją współczulnego układu nerwowego jest utrzymanie odpowiedniego krążenia krwi. Przy wyprostowanej pozycji ciała i zmniejszeniu objętości płynu zmniejsza się przepływ impulsów doprowadzających z baroreceptorów żylnych i tętniczych, zmniejsza się ich działanie hamujące na ośrodek naczynioruchowy, zwiększając w ten sposób aktywność współczulną (patrz ryc. 66-2) i zmniejszając napięcie odprowadzające nerwu błędnego. W rezultacie zwiększa się częstość akcji serca, a rzut serca ulega redystrybucji w wyniku przekierowania przepływu krwi ze skóry, tkanki podskórnej, błon śluzowych i narządów wewnętrznych. W wyniku pobudzenia współczulnego zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu przez nerki i powrót żylny. W przypadku ciężkiego niedociśnienia rdzeń nadnerczy bierze udział w tym procesie, a adrenalina dodatkowo wzmacnia działanie współczulnej części układu nerwowego. Podobny mechanizm aktywacji współczulnej obserwuje się w organizmie po posiłku, gdy następuje sekwestracja krwi i płynu pozakomórkowego w trzewnym układzie krążenia i odpowiednio w świetle jelita.

Zastoinowa niewydolność serca. Dzięki działaniu współczulnej części układu nerwowego wspomagane jest krążenie w przypadku zastoinowej niewydolności serca (rozdział 182). Zwężenie żył i współczulna stymulacja serca zwiększają pojemność minutową serca, podczas gdy zwężenie naczyń obwodowych kieruje przepływ krwi do serca i mózgu. W wyniku zwiększonego ciśnienia żylnego doprowadzającego. sygnały w tym przypadku są mniej wyraźne niż przy prostym zmniejszeniu objętości cieczy. W ciężkiej niewydolności serca wyczerpanie zapasów noradrenaliny w sercu zmniejsza skuteczność wspomagania układu współczulnego.

Trauma i szok. W ostrym urazie lub szoku katecholaminy nadnerczy biorą udział w utrzymywaniu przepływu krwi i mobilizacji substratu. Istnieją powody, aby sądzić, że aktywowana jest również współczulna część układu nerwowego. W długotrwałej fazie regeneracyjnej po urazie katecholaminy sprzyjają mobilizacji substratów i nasilają metabolizm.

Aktywność fizyczna. Aktywacja części współczulnej układu nerwowego w wyniku wysiłku fizycznego prowadzi do zwiększenia rzutu serca, utrzymania przepływu krwi i zapewnia produkcję wystarczającej ilości substratów do zaspokojenia zwiększonych potrzeb organizmu. Czynniki zależne od ośrodkowego układu nerwowego, takie jak oczekiwanie, oraz czynniki związane z układem krążenia, jak spadek ciśnienia żylnego, powodują reakcję ze strony współczulnej układu nerwowego. Lekkie ćwiczenia stymulują tylko współczulną część układu nerwowego, podczas gdy cięższe ćwiczenia aktywują również rdzeń nadnerczy. Hartowanie pomaga zmniejszyć aktywność współczulnej części układu nerwowego zarówno w spoczynku, jak i pod obciążeniem.

Hipoglikemia. Podczas hipoglikemii wydzielanie adrenaliny w rdzeniu nadnerczy znacznie wzrasta. Gdy stężenie glukozy w osoczu spadnie poniżej poziomu ustalonego po całonocnym poszczeniu, neurony regulatorowe wykrywające glukozę w ośrodkowym układzie nerwowym natychmiast inicjują wzrost wydzielania adrenaliny z rdzenia nadnerczy. Proces ten zachodzi szczególnie intensywnie, gdy poziom glukozy w osoczu krwi obniży się do 50 mg/dl lub mniej, a poziom adrenaliny wzrośnie 25-50-krotnie w porównaniu do średniej. Zwiększa to wytwarzanie glukozy w wątrobie, zapewnia alternatywny substrat wolnych kwasów tłuszczowych, hamuje endogenne uwalnianie insuliny i hamuje zależne od insuliny wykorzystanie glukozy w mięśniach. Wiele objawów klinicznych hipoglikemii, takich jak tachykardia, kołatanie serca, nerwowość, drżenie i poszerzenie zakresu ciśnienia tętna, jest wtórnych do zwiększonego wydzielania adrenaliny.

Narażenie na zimno. Współczulny układ nerwowy odgrywa główną rolę w utrzymaniu prawidłowej temperatury ciała pod wpływem zimna. Kiedy temperatura spada, receptory w skórze i ośrodkowym układzie nerwowym aktywują ośrodki w podwzgórzu i pniu mózgu, które zwiększają aktywność współczulną. Stymulacja współczulna powoduje zwężenie naczyń w powierzchownym łożysku naczyniowym, zmniejszając w ten sposób utratę ciepła. Jednocześnie dreszcze podczas dreszczy, wytwarzanie ciepła podczas metabolizmu i mobilizacja substratów przyczyniają się do zwiększonej produkcji ciepła. Aklimatyzacja do długotrwałej ekspozycji na zimno zwiększa zdolność do wytwarzania ciepła metabolicznego w odpowiedzi na stymulację układu współczulnego.

Konsumpcja żywności. Umiarkowane spożycie pokarmów o niskiej zawartości tłuszczu hamuje, a przejadanie się stymuluje aktywność współczulnej części układu nerwowego. W wyniku zmniejszenia aktywności współczulnej podczas postu lub postu zmniejsza się intensywność procesów metabolicznych w organizmie, co może prowadzić do rozwoju bradykardii i niedociśnienia. Zwiększona aktywność układu współczulnego w okresach nadmiernego spożycia wysokokalorycznych pokarmów może przyczyniać się do zwiększenia tempa metabolizmu związanego z długotrwałym przeżywieniem.

Niedotlenienie. Przedłużający się stan niedotlenienia wiąże się z pobudzeniem układu współczulno-nadnerczowego, a część zmian w układzie sercowo-naczyniowym obserwowanych podczas niedotlenienia może być konsekwencją działania katecholamin.

Dystonia wegetatywno-naczyniowa powoduje wiele problemów u nosicieli tego zespołu i pozbawia ich normalnego, satysfakcjonującego życia. Jednym z najpoważniejszych objawów jest przełom współczulno-nadnerczowy. Stan ten zaczyna się nagle, typowy czas to druga połowa dnia lub nocy. Atakowi towarzyszą gwałtowne wahania ciśnienia krwi i panika, niekontrolowany strach przed nagłą śmiercią. Kryzys współczulno-nadnerczowy również kończy się nagle, całkowicie pozbawiając osobę siły na kilka godzin.

Natura manifestacji

U osób, które przynajmniej raz doświadczyły, jak to jest, przełom współczulno-nadnerczowy pozostawia bardzo trudne wrażenie i bolesny strach przed ponownym atakiem. Przejawy przełomów współczulno-nadnerczowych, czyli, jak się je powszechnie nazywa w międzynarodowej klasyfikacji chorób, ataków paniki, są powszechne. Ich diagnoza i terapia mogą być długotrwałe i złożone, ale połączenie leków i środków psychoterapeutycznych może przynieść pozytywne rezultaty.

Ważny! Przełom współczulno-nadnerczowy nie jest oznaką choroby narządów wewnętrznych, jednak ignorowanie jej objawów i nieleczenie choroby w porę może spowodować poważne komplikacje w organizmie.

W momencie wystąpienia kryzysu współczulno-nadnerczowego do krwi uwalniana jest duża ilość adrenaliny, następuje swego rodzaju przedawkowanie tego hormonu. Kiedy pojawia się kryzys nadnerczy, zawsze odnotowuje się zarówno objawy fizyczne, jak i emocjonalne. Fizycznie obserwuje się:

• ciśnienie krwi gwałtownie wzrasta;
• wzrost częstotliwości;
• brakuje powietrza, często duszność;
• zaczyna się nagły ból głowy;
• ciało drży;
• dłonie i stopy stają się zimne;
• wzrasta temperatura ciała;
• Zwiększa się wrażliwość skóry, aż do bólu.

Od strony emocji manifestują się:

• , zwykle kojarzone z poczuciem rychłej śmierci;
• nieuzasadnione poczucie terroru i niebezpieczeństwa;
• nieufność do innych.

Czas trwania przełomu współczulno-nadnerczowego zwykle nie przekracza dwóch godzin i może być bardzo krótki, zaledwie kilka minut. Ale nawet w krótkim czasie organizm doświadcza tak kolosalnego stresu, że człowiek wychodzi z ataku fizycznie wyczerpany i przestraszony, wyniszczony emocjonalnie.

Objawy przełomu współczulno-nadnerczowego obejmują również nadmierne oddawanie moczu po zakończeniu ataku. Wyjaśnia to intensywna praca nerek pod wpływem wysokiego ciśnienia krwi podczas kryzysu.

Przyczyny kryzysów

Przyczyny kryzysów współczulno-nadnerczowych leżą zarówno w obrębie człowieka - fizjologii, psychologii, jak iw otaczającym go świecie zewnętrznym.

Do przyczyn psychologicznych zalicza się skłonność danej osoby do tłumienia emocji. Każdy, kto nie jest przyzwyczajony lub nie pozwala sobie na pełne przeżycie szoku, dobrego czy złego, kumuluje stres i godzi się z życiem w tym stanie. Gdy emocje się kumulują, negatywnie wpływają na organizm i szukają wyjścia w kryzysie współczulno-nadnerczowym.

Alkohol, środki odurzające, a także różne, często bardzo selektywnie działające czynniki zewnętrzne, niekorzystnie wpływają na funkcję regulacyjną układu nerwowego. Na przykład przeprowadzka do innej strefy klimatycznej, intensywne promieniowanie słoneczne, coś innego. Istnieje teoria o dziedzicznej predyspozycji do pojawiania się objawów kryzysu nadnerczowego, w szczególności cech behawioralnych - egoistycznego, demonstracyjnego, a także lękowego typu osobowości.

Do wewnętrznych przyczyn fizycznych, które mogą wywołać kryzys współczulno-nadnerczowy, należą następujące problemy zdrowotne:

• guzy nadnerczy powodujące niekontrolowane uwalnianie adrenaliny do krwi;
• nowotwory rdzenia kręgowego, kręgosłupa, niedokrwienie;
• istniejąca lub przebyta neuroinfekcja;
• doznał urazowych uszkodzeń mózgu;
• zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego;
• zaburzenia hormonalne – okres dojrzewania u młodzieży, ciąża, menopauza, zespół napięcia przedmiesiączkowego u kobiet, dysfunkcje seksualne;
• choroby układu trawiennego, przewodu żołądkowo-jelitowego.

Diagnoza patologii

Konieczne jest zdiagnozowanie przełomu współczulno-nadnerczowego na podstawie jego objawów. Aby potwierdzić rozpoznanie przełomu nadnerczowego, przeprowadza się szczegółowe badanie wywiadu i określa prawdopodobieństwo dziedzicznych przyczyn tego zaburzenia. Lekarz pyta o złe nawyki, dietę, środowisko psychiczne, w którym żyje pacjent. Przełom współczulno-nadnerczowy ma wiele objawów, dlatego konieczne było opracowanie kryteriów diagnostycznych:

• ataki są powtarzające się, okresowe, spontaniczne, nieprzewidywalne;
• nie ma realnego zagrożenia ani konkretnego powodu;
• występują objawy wegetatywne w postaci tachykardii, nadciśnienia;
• występuje niekontrolowany niepokój, strach przed powtarzającymi się atakami, a także miejscami i sytuacjami związanymi z atakami;
• Nie ma patologii o podobnym obrazie klinicznym.

Ważne jest, aby odróżnić kryzys współczulno-nadnerczowy od chorób spowodowanych zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, hormonalnego i zaburzeń metabolicznych. W tym celu przeprowadza się zróżnicowaną diagnostykę w przypadku wielu chorób:

• nadczynność tarczycy;
• patologia nadnerczy spowodowana chorobą Addisona i pierwotnym przełomem nadnerczowym;
• nowotwory ośrodkowego układu nerwowego;
• niektóre formy padaczki;
• astma oskrzelowa z ciężkimi zaburzeniami oddychania;
• obecność chorób psychicznych, fobii;
• stres pourazowy.

Aby zdiagnozować przełom nadnerczowy, lekarze przepisują kompleksowe badanie - elektrokardiogram i badanie ultrasonograficzne serca, nadnerczy i tarczycy. Pacjentowi przepisuje się tomografię mózgu, badanie rdzenia kręgowego i konsultację z neurologiem.

Pierwsza pomoc w przypadku napadu padaczkowego

Opieka doraźna w przypadku przełomu współczulno-nadnerczowego najczęściej nie jest konieczna. Osoba może samodzielnie pokonać atak, zwłaszcza jeśli jest w stanie przejąć kontrolę nad swoim stanem. Atak wymaga właściwej reakcji osób wokół pacjenta. Nadmierna uwaga i niepokój o zdrowie mogą naprawić niepożądane zachowanie. Ważne jest, aby postępować tak, aby nie zwiększać niepokoju i doświadczeń danej osoby.

Jeśli rozpoczął się kryzys nadnerczy, należy uspokoić pacjenta, zapewnić wystarczający dopływ świeżego powietrza i rozpiąć krępujące ubranie. Można układać poziomo. Spośród środków uspokajających warto zastosować Corvalol lub Validol, Captopril. Wskazane jest zmierzenie ciśnienia. W przypadku wysokiego ciśnienia krwi można podać lek, który pacjent zwykle stosuje w celu kontrolowania nadciśnienia.

Jeżeli po 15–20 minutach nie ma poprawy, należy wezwać pogotowie. Przybyły lekarz wstrzyknie Relanium. W celu spowolnienia nadmiernej aktywności układu współczulno-nadnerczowego można zaproponować podanie Obzidanu lub Werapamilu.

Terapia kryzysu współczulno-nadnerczowego

Przełom nadnerczy objawia się zarówno dysfunkcją układu autonomicznego organizmu, jak i zaburzeniami emocjonalnymi, dlatego leczenie musi być kompleksowe – farmakologiczne i psychoterapeutyczne, a dla każdego pacjenta ważny jest indywidualny schemat leczenia. Jednak proces gojenia musi rozpocząć się od całkowitej rewizji stylu życia pacjenta.

Musisz ustalić rytm życia: odpocząć (co najmniej 7–8 godzin snu, kłaść się przed północą), unikać przeciążenia fizycznego i psychicznego. Trzeba będzie także zmienić dietę: zminimalizować tłuste potrawy, napoje pobudzające układ nerwowy i maksymalnie wzbogacić dietę. Unikaj stresujących i traumatycznych sytuacji, wszelkich negatywnych wpływów zewnętrznych. Zwiększ aktywność fizyczną, zwłaszcza na świeżym powietrzu. Naucz się relaksować i „pracować” nad emocjami.

Wiele technik pracy nad swoją postacią można znaleźć w Internecie. Przyda się na przykład porada specjalisty od zwalczania lęków i psychosomatyki.