Nelle prime fasi si osserva shock settico. Shock settico: cause, sintomi, trattamento

Nel 2016, nuove definizioni di sepsi e shock settico. Poiché i dati esistenti su epidemiologia, prognosi e trattamento si riferiscono a condizioni diagnosticate secondo le definizioni precedentemente utilizzate, e poiché l’equivalente del termine precedentemente utilizzato “sepsi grave” nella nuova nomenclatura è “sepsi”, in questa edizione della linea guida questi concetti vengono utilizzati in parallelo ( , ). Le nuove definizioni non includono il termine "infezione" ma sono presentate di seguito nel senso tradizionale del termine.

L'infezione è una risposta infiammatoria ai microrganismi presenti nei tessuti, nei fluidi o nelle cavità corporee normalmente sterili.

Infezione confermata microbiologicamente- isolamento di microrganismi patogeni (o determinazione dei loro antigeni o materiale genetico) da fluidi o tessuti corporei normalmente sterili.

Sospetto clinico di infezione- presenza di sintomi clinici fortemente indicativi di infezione, ad es. leucociti nel fluido sistemico del corpo, che normalmente è sterile (ad eccezione del sangue), perforazione degli organi interni, la radiografia mostra un'immagine di polmonite in combinazione con secrezione purulenta dalle vie respiratorie, una ferita infetta.

Sindrome da disfunzione d’organo multipla (MODS)- grave disfunzione d'organo durante una malattia acuta, che indica l'impossibilità di mantenere l'omeostasi senza intervento terapeutico.

La batteriemia è costituita da batteri vivi nel sangue. Viremia: i virus sono in grado di replicarsi nel sangue. Fungemia - funghi vivi nel sangue (candidemia - funghi Candida vivi nel sangue).

Il tipo di microrganismi non determina il decorso della sepsi, poiché i microbi non dovrebbero essere presenti nel sangue. Nella maggior parte dei casi non esistono disturbi immunitari preesistenti, sebbene questi siano fattori di rischio per la sepsi.

Le infezioni e le infiammazioni che causano la sepsi colpiscono inizialmente vari organi, tra cui la cavità addominale (p. es., peritonite, colangite, pancreatite acuta), il sistema urinario (pielonefrite), il tratto respiratorio (polmonite), il sistema nervoso centrale (neuroinfezioni), il pericardio, le ossa e le articolazioni , pelle e tessuto sottocutaneo (ferite dovute a traumi, piaghe da decubito e ferite post-operatorie), apparato riproduttivo (comprese infezioni da blastocisti). La fonte dell'infezione è spesso nascosta (ad esempio, denti e tessuti parodontali, seni paranasali, tonsille, cistifellea, sistema riproduttivo, ascessi degli organi interni).

Fattori di rischio iatrogeni: cannule e cateteri vascolari, cateteri vescicali, drenaggi, protesi e dispositivi impiantati, ventilazione meccanica, nutrizione parenterale, trasfusione di liquidi ed emoderivati ​​contaminati, ferite e piaghe da decubito, disturbi immunitari conseguenti a trattamenti farmacologici e radioterapici, ecc.

Patogenesi

La sepsi è una risposta anomala dell'organismo a un'infezione che coinvolge componenti del microrganismo e endotossine, nonché mediatori della risposta infiammatoria prodotta dall'organismo ospite (citochine, chemochine, eicosanoidi, ecc., responsabili della SIRS) e sostanze che danneggiano cellule (ad esempio i radicali liberi dell’ossigeno).

Lo shock settico (ipotensione e ipoperfusione tissutale) è una conseguenza di una reazione infiammatoria causata da mediatori dell'infiammazione: riempimento vascolare insufficiente - ipovolemia relativa (dilatazione dei vasi sanguigni e diminuzione della resistenza vascolare periferica) e assoluta (aumento della permeabilità vascolare), meno spesso - diminuzione della contrattilità (di solito nello shock settico, la gittata cardiaca è aumentata, a condizione che i vasi siano adeguatamente riempiti di liquido). L'ipotensione e l'ipoperfusione portano a una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti e alla loro ipossia. Infine, una diminuzione dell’apporto e del consumo di ossigeno aumenta il metabolismo anaerobico nelle cellule e porta all’acidosi lattica. Altri elementi di shock settico: sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), insufficienza renale acuta, disturbi della coscienza causati dall'ischemia del sistema nervoso centrale e dagli effetti dei mediatori dell'infiammazione, disturbi del tratto digestivo - ostruzione intestinale paralitica dovuta a ischemia e danno alla mucosa, che porta al movimento dei batteri dal lume del tratto gastrointestinale al sangue (traslocazione batterica) e sanguinamento (gastropatia emorragica e ulcere da stress →, colite ischemica →), insufficienza epatica acuta →, diminuzione della riserva surrenalica (relativa insufficienza).

QUADRO CLINICO E DECORSO NATURALE

Sintomi di sepsi →Definizione e. Altri sintomi dipendono dagli organi inizialmente colpiti. Se la progressione dell'infezione non viene interrotta nelle prime fasi della sepsi, iniziano a comparire sintomi di disfunzione di altri organi: il sistema respiratorio (insufficienza respiratoria acuta - ARDS; →) il sistema cardiovascolare (ipotensione, shock) e i reni (danno renale acuto, inizialmente prerenale →), nonché disturbi dell'emostasi (DIC →; inizialmente, di regola, trombocitopenia) e disturbi metabolici (acidosi lattica). Se non si inizia un trattamento efficace, lo shock peggiora, si sviluppa un’insufficienza multiorgano e si verifica la morte.

Tabella 18.8-4. Criteri diagnostici estesi e conseguenze della sepsi

DIAGNOSTICA

Ulteriori metodi di ricerca

1. Ricerca di laboratorio: per valutare il grado di disfunzione d'organo (gasometria del sangue arterioso e venoso, concentrazione di lattato plasmatico [determinare entro diverse ore dall'insorgenza di sepsi grave], studio dell'emostasi, test di funzionalità renale ed epatica), nonché l'intensità del processo infiammatorio (emocromo completo, PCR o procalcitonina [PCT], ora molto meno comune della VES; una diminuzione della PCT può suggerire di ridurre la durata della terapia antibiotica in pazienti con infezione nota e un risultato PCT negativo può giustificare la decisione di interrompere la terapia antibiotica empirica terapia in pazienti in cui si sospetta un'infezione sepsi, ma l'infezione successiva non è stata confermata).

2. Studi microbiologici

1) sangue - ≥2 campioni, di cui ≥1 da una vena forata separatamente e uno da ciascun catetere vascolare inserito >48 ore; Tutti i campioni devono essere coltivati ​​per identificare i patogeni aerobici e anaerobici;

2) altri a seconda della sospetta eziologia: materiale proveniente dalle vie respiratorie, urina, altri fluidi corporei (ad es. liquido cerebrospinale, liquido pleurico), strisci o secrezione da ferite.

3. Studi di imaging: radiografia (soprattutto dei polmoni), ecografia e TC (soprattutto della cavità addominale).

Criteri diagnostici

È indicato effettuare la terapia etiotropica e sintomatica in parallelo. La prognosi dipende principalmente dalla tempestiva somministrazione di antibiotici e liquidi. Algoritmo iniziale delle azioni (i cosiddetti set di attività) → .

Tabella 18.8-5. T. N. "pacchetti sfida" secondo la campagna Surviving Sepsis

Terapia etiotropica

1. Terapia antimicrobica: iniziale (empirico), il più presto possibile, cioè entro 1 ora (ogni ora di ritardo aumenta la mortalità), ma prima (a meno che ciò non sia possibile e non rallenti il ​​trattamento di oltre 45 minuti), è necessario raccogliere il materiale appropriato per le analisi microbiologiche (→ Diagnosi). Utilizzare ≥ 1 antibiotico EV ad ampio spettro; tenere conto dell'attività contro i fattori eziologici più probabili (batteri, funghi, virus), della penetrazione nella fonte dell'infezione e della sensibilità locale dei microrganismi. In caso di shock settico, nella fase iniziale si raccomanda di utilizzare ≥2 antibiotici di diversi gruppi attivi contro i più probabili agenti patogeni batterici. L'uso routinario di ≥2 antibiotici di gruppi diversi mirati allo stesso patogeno sospetto o confermato non è raccomandato per la sepsi o la batteriemia associata a neutropenia o per le infezioni gravi con batteriemia o sepsi senza shock. Sebbene in queste situazioni non sia escluso l'uso della terapia antibiotica combinata al fine di ampliare lo spettro dell'azione antibatterica (cioè l'uso di ≥2 antibiotici di gruppi diversi attivi contro ≥2 batteri confermati o sospetti). La terapia antibiotica combinata (nel senso sopra indicato, cioè rivolta ad un singolo agente patogeno) viene solitamente utilizzata quando si sospetta o conferma un'infezione da Pseudomonas o Acinetobacter (tattica consigliata soprattutto per i ceppi resistenti agli antibiotici), nonché nello shock con batteriemia da S. pneumoniae (in un'altra situazione viene utilizzato un antibiotico β-lattamico con un macrolide). Le condizioni del paziente devono essere valutate quotidianamente per la possibilità di passare alla terapia antibiotica a spettro più ristretto o alla monoterapia. Per lo shock settico, questa modifica è raccomandata per diversi giorni man mano che si ottiene un miglioramento clinico e si manifestano segni di risoluzione dell'infezione; questo vale per la terapia combinata (che mira allo stesso patogeno), sia empirica che specifica, a seconda della sensibilità dei patogeni. Una terapia specifica (nella maggior parte dei casi monoterapia) basata sulla sensibilità agli antibiotici deve essere utilizzata il più precocemente possibile. Durante il dosaggio è necessario tenere conto delle caratteristiche farmacocinetiche e farmacodinamiche dei farmaci, ad esempio:

1) l'uso di grandi dosi saturanti - per esempio. vancomicina;

2) dosaggio di alcuni farmaci in base al peso corporeo o alle concentrazioni sieriche - aminoglicosidi e vancomicina;

3) considerazione della questione della somministrazione endovenosa continua oa lungo termine di farmaci la cui azione dipende dal tempo, in cui la loro concentrazione è superiore alla MIC - principalmente antibiotici β-lattamici;

4) somministrazione di farmaci 1-r/d, il cui effetto dipende dalla loro massima concentrazione e con un chiaro effetto post-antibiotico - aminoglicosidi;

5) proprietà dei farmaci in pazienti con sepsi o in stato di shock settico - per esempio. Un aumento del volume di distribuzione degli antibiotici idrofili e della filtrazione glomerulare (clearance renale), che si verifica soprattutto nei pazienti sottoposti a rianimazione con soluzioni, suggerisce l'uso di dosi più elevate. Durata del trattamento: solitamente 7-10 giorni (più lungo se la risposta al trattamento è lenta, la fonte dell'infezione non può essere completamente rimossa, neutropenia → o altri disturbi immunitari, alcuni microrganismi, batteriemia da S. aureus; può essere giustificato un ciclo di trattamento più breve in alcuni pazienti , soprattutto con un rapido miglioramento clinico dopo la pulizia della fonte dell'infezione situata nella cavità addominale o associata a urosepsi, nonché con pielonefrite non complicata [cioè senza disturbi anatomici]). Il ruolo della determinazione dei livelli di procalcitonina nel ridurre la durata della terapia antibiotica →vedi. più alto.

2. Eliminazione della fonte di infezione- tessuti o organi infetti (ad es. cistifellea, segmento necrotico dell'intestino), cateteri (il catetere endovenoso, che può essere fonte di infezione, deve essere rimosso immediatamente dopo che è stato assicurato un nuovo accesso vascolare), protesi e dispositivi impiantati; drenaggio di ascessi, empiema e altri focolai di infezione. È preferibile l'intervento meno invasivo ma efficace (p. es., se possibile, eseguendo il drenaggio percutaneo piuttosto che chirurgico degli ascessi). In caso di necrosi pancreatica infetta, è probabile che l'intervento chirurgico venga ritardato.

Trattamento sintomatico

Obbligatorio per sepsi (secondo la terminologia precedente - sepsi grave) e shock settico.

1. Prime misure anti-shock: l'avvio rapido, in particolare la somministrazione IV delle soluzioni → vedi sotto, così come la valutazione dell'efficacia sono importanti almeno quanto la tattica secondo algoritmi individuali e il raggiungimento dei parametri target. La cosa più importante, oltre al miglioramento delle condizioni cliniche generali (e di parametri semplici come frequenza cardiaca, pressione sanguigna, saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa, frequenza respiratoria, temperatura corporea, diuresi), è considerata una diminuzione (normalizzazione) della elevate concentrazioni di lattato in pazienti con ipoperfusione e raggiungimento di una pressione arteriosa media ≥ 65 mm. rt. Arte. per lo shock settico (se vengono utilizzati vasocostrittori → vedere sotto). In precedenza, si raccomandava di raggiungere una pressione venosa centrale “normale” (CVP; 8–12 mm Hg, pressione arteriosa media ≥ 65 mm Hg, diuresi spontanea ≥ 0,5 ml/kg/h) entro le prime 6 ore dall’inizio del trattamento e saturazione di ossigeno dell'emoglobina venosa centrale (vena cava superiore, SvO2) ≥70% o sangue venoso misto ≥65% Le attuali linee guida SSC non elencano direttamente tutti questi obiettivi, sebbene le misurazioni di questi parametri possano comunque servire per valutare la situazione clinica , ulteriore valutazione emodinamica (come la valutazione cardiaca, ad esempio l'ecocardiografia) se vi sono dubbi sul tipo di shock (ad esempio, lo shock cardiogeno può verificarsi in concomitanza con lo shock settico) e viene data preferenza all'uso di metodi emodinamici dinamici (piuttosto che statici) parametri per prevedere la risposta alle soluzioni trasfuse → Se, dopo aver raggiunto la pressione arteriosa media target (dopo la trasfusione di soluzioni e l'uso di vasopressori), una diminuzione della concentrazione di lattato (o del livello target di saturazione di ossigeno dell'emoglobina del sangue venoso) non è raggiunto entro le prime ore, si deve considerare l’adeguatezza, a seconda delle circostanze (frequenza cardiaca, funzione ventricolare sinistra, risposta ai liquidi, livello di emoglobina), ≥ 1 dei seguenti: ulteriore trasfusione di liquidi, trasfusione di globuli rossi per raggiungere ematocrito ≥30%, uso di dobutamina (max. dose 20 mcg/kg/min).

2. Trattamento dei disturbi del sistema cardiovascolare

1) corretto riempimento del letto vascolare con soluzioni - in pazienti con ipoperfusione tissutale e sospetta ipovolemia L’infusione deve essere iniziata con ≥30 ml di cristalloidi/kg pollici durante le prime 3 ore, con monitoraggio simultaneo per segni di ipervolemia. Alcuni pazienti possono richiedere grandi trasfusioni di liquidi immediate (o successive). Grandi volumi di liquidi (ad esempio > 30 ml/kg) dovrebbero essere somministrati in porzioni (ad esempio 200-500 ml) e la risposta al trattamento dovrebbe essere valutata ogni volta che vengono trasfusi (vedi anche). Le linee guida SSC (2016) non indicano la superiorità dei cristalloidi bilanciati rispetto allo 0,9% di NaCl (ma generalmente preferiscono soluzioni bilanciate, soprattutto quando sono richiesti grandi volumi di somministrazione IV →), ma danno la preferenza ai cristalloidi rispetto alle soluzioni gelatinose. Questi ultimi, però, non presentano le stesse controindicazioni delle soluzioni di amido idrossietilico (HES). Si raccomanda la trasfusione di soluzioni di albumina (solitamente alla concentrazione del 4% o 5%) in aggiunta alle trasfusioni di cristalloidi inizialmente e durante la successiva terapia con la soluzione nei pazienti che necessitano di grandi volumi di trasfusioni di cristalloidi.

2) vasopressori - norepinefrina (preferibile), se inefficace, si dovrebbe aggiungere vasopressina o adrenalina; La vasopressina può essere utilizzata anche per ridurre la dose di norepinefrina. Indicazioni: ipotensione persistente che persiste nonostante la trasfusione di un volume adeguato di liquidi. Dovrebbe essere somministrato (il più rapidamente possibile) attraverso un catetere inserito nella vena cava e la pressione sanguigna monitorata in modo invasivo (inserire il catetere nell'arteria). Si suggerisce di limitare l’uso della dopamina a un piccolo gruppo di pazienti, in particolare quelli con bradicardia e ridotta gittata cardiaca, nonché quelli con un basso rischio di aritmia cardiaca.

3) trattamento che aumenta la contrattilità miocardica - dobutamina: Si deve prendere in considerazione la somministrazione in pazienti con ipoperfusione che persiste nonostante un’appropriata idratazione e l’uso di vasopressori. Durante il dosaggio (→131), si deve tenere presente che l'obiettivo è eliminare l'ipoperfusione. La somministrazione deve essere interrotta se l'ipotensione aumenta e/o si verifica aritmia.

3. Trattamento dell'insufficienza respiratoria→ . Di solito è necessaria la ventilazione meccanica. Trattamento della polmonite →.

4. Trattamento dell'insufficienza renale: La stabilizzazione dell'attività del sistema cardiovascolare (normalizzazione della pressione sanguigna) è di primaria importanza; se necessario, terapia sostitutiva renale (non è stato stabilito se l'inizio precoce sia più efficace, ma probabilmente non è raccomandato se oliguria e ipercreatininemia sono gli unici indicatori della terapia sostitutiva renale).

5. Trattamento acidosi: finalizzato ad eliminare la causa. Tralasciando gli aspetti fisiopatologici, NaHCO3 può essere prescritto per via endovenosa a pH sanguigno<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticoterapia: Se l'ipotensione persiste nonostante un'adeguata idratazione e l'uso di vasopressori, si può prendere in considerazione l'idrocortisone EV 200 mg/die (almeno fino alla risoluzione dello shock). Se l'idrocortisone non è disponibile e viene utilizzato un altro glucocorticoide senza significativa azione mineralcorticoide, deve essere somministrato in aggiunta fludrocortisone 50 mcg 1 volta al giorno (che può essere utilizzato anche in combinazione con idrocortisone).

7. Controllo glicemico: in caso di iperglicemia causata da sepsi grave (>10 mmol/l in 2 misurazioni consecutive), deve essere prescritta l'insulina (solitamente infusione endovenosa); l'obiettivo è la glicemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Trattamento aggiuntivo

1) trasfusione di prodotti sanguigni

a) massa dei globuli rossi, se emoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl in caso di ipoperfusione tissutale, sanguinamento attivo o malattia coronarica significativa;

b) concentrato piastrinico - indipendentemente da altri fattori, se la conta piastrinica è ≤10.000/μl; la trasfusione può essere utile se la conta piastrinica è 10.000-20.000/μL e vi è una condizione ad aumentato rischio di sanguinamento (inclusa sepsi o shock settico); le procedure invasive possono richiedere una conta piastrinica ≥ 50.000/μL;

c) plasma fresco congelato e crioprecipitato - soprattutto quando è presente un sanguinamento attivo o sono previste procedure invasive;

2) nutrizione - quando possibile, per via enterale, in quantità tollerata dal paziente (non è necessario soddisfare l'intero fabbisogno calorico);

3) prevenzione delle ulcere da stress- inibitori della pompa protonica o bloccanti H2 in pazienti con fattori di rischio per sanguinamento (nei pazienti gravi, il più significativo è la coagulopatia e la ventilazione meccanica di durata >48 ore);

4) prevenzione della malattia tromboembolica venosa(TEV) → . Dovrebbe essere utilizzata la profilassi farmacologica a meno che non vi siano controindicazioni dovute al sanguinamento o un alto rischio di sanguinamento; Si consiglia di utilizzare LMWH anziché eparina frazionata e, se possibile, avviare una profilassi meccanica (solo se sussistono controindicazioni alla profilassi farmacologica).

5) algoritmo delle azioni durante la ventilazione meccanica la luce- includere l'uso di sedativi nelle dosi più piccole possibili, garantire il livello di sedazione stabilito (meglio tollerato), evitare rilassanti muscolari ad eccezione dell'ARDS (per ARDS con PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) trattamento della DIC → - il trattamento etiotropico della sepsi è di primaria importanza.

Descrizione:

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni e delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca una tensione eccessiva e inadeguata di adattamento non specifico meccanismi ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e processi metabolici profondi.

Sintomi:

I sintomi dello shock settico dipendono dallo stadio dello shock, dal microrganismo che lo ha causato e dall’età del paziente.

Fase iniziale: diminuzione della minzione, aumento improvviso della temperatura superiore a 38,3°, diarrea e perdita di forze.

Stadio tardivo: irrequietezza, sensibilità, irritabilità, sete dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno al tessuto cerebrale, aumento della frequenza cardiaca e respirazione rapida. Nei neonati e negli anziani, gli unici segni di shock possono essere ipotensione, confusione e respiro accelerato.

Bassa temperatura corporea e diminuzione della minzione sono comuni segni tardivi di shock. Le complicanze dello shock settico comprendono la coagulazione intravascolare disseminata, le ulcere renali e peptiche e la disfunzione epatica.

Cause:

Lo shock settico (infettivo-tossico, batteriotossico o endotossico) si sviluppa solo nelle infezioni generalizzate che si verificano con batteriemia massiccia, intensa distruzione delle cellule batteriche e rilascio di endotossine che interrompono la regolazione del volume del letto vascolare. Lo shock settico può svilupparsi non solo con infezioni batteriche, ma anche virali, infestazioni da protozoi, sepsi fungina, lesioni gravi e così via.

Trattamento:

Per il trattamento è prescritto:

Il primo passo è fermare la progressione dello shock. In genere, vengono somministrati liquidi per via endovenosa e viene monitorata la pressione dell'arteria polmonare. L'infusione di sangue intero o plasma può aumentare la pressione dell'arteria polmonare a un livello soddisfacente. Potrebbe essere necessario superare l'ipossia. L'inserimento di un catetere nel tratto urinario consente di stimare con precisione la quantità di urina rilasciata ogni ora.

Vengono immediatamente prescritti antibiotici (per via endovenosa) per combattere l’infezione. A seconda del microrganismo che è l'agente eziologico dell'infezione, viene effettuato un trattamento complesso con antibiotici (di solito viene utilizzato un aminoglicoside in combinazione con penicillina). Se si sospetta un'infezione da stafilococco, viene utilizzata una cefalosporina. Se l'infezione è causata da microrganismi anaerobici non sporigeni, viene prescritta cloromicetina o cleocina. Tuttavia, questi farmaci possono causare reazioni imprevedibili. Tutti i prodotti devono essere utilizzati solo come indicato dal medico. Se sono presenti ascessi, vengono asportati e drenati per purificare il focolaio purulento.

Se i liquidi non alleviano lo shock, il dopastat viene utilizzato per aumentare la pressione sanguigna e mantenere la perfusione sanguigna nel cervello, nel fegato, nel tratto gastrointestinale, nei reni e nella pelle. Il bicarbonato (per via endovenosa) è usato come rimedio per l'acidosi. Le infusioni endovenose di corticosteroidi possono migliorare la perfusione sanguigna e la gittata cardiaca.

è una grave condizione patologica che si verifica quando le endotossine batteriche entrano in modo massiccio nel sangue. Accompagnato da ipoperfusione tissutale, diminuzione critica della pressione sanguigna e sintomi di insufficienza multiorgano. La diagnosi viene posta sulla base di un quadro clinico generale, che combina segni di danno ai polmoni, al sistema cardiovascolare (CVS), al fegato e ai reni e alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Trattamento: terapia antibiotica massiva, infusione di soluzioni colloidali e cristalloidi, mantenimento dell'attività del sistema cardiovascolare mediante la somministrazione di vasopressori, correzione dei disturbi respiratori mediante ventilazione meccanica.

ICD-10

R57.2

informazioni generali

Cause

Nella stragrande maggioranza dei casi, la patologia si sviluppa sullo sfondo di reazioni immunitarie indebolite. Ciò si verifica nei pazienti affetti da malattie croniche gravi, così come nelle persone anziane. A causa delle caratteristiche fisiologiche, la sepsi viene diagnosticata più spesso negli uomini. L'elenco delle malattie più comuni in cui possono verificarsi fenomeni ITS comprende:

• Focolai di infezione purulenta. Segni di una reazione infiammatoria sistemica e disturbi associati nel funzionamento degli organi interni si osservano in presenza di ascessi voluminosi o flemmone dei tessuti molli. Il rischio di una risposta tossica generalizzata aumenta con il lungo decorso della malattia, l'assenza di un'adeguata terapia antibatterica e l'età del paziente superiore a 60 anni.
• Lunga degenza in terapia intensiva. Il ricovero in terapia intensiva è sempre associato al rischio di sepsi e shock infettivo. Ciò è dovuto al contatto costante con la microflora resistente ai farmaci antibatterici, all’indebolimento delle difese dell’organismo a seguito di malattie gravi e alla presenza di molteplici porte di infezione: cateteri, tubi gastrici, tubi di drenaggio.
• Ferite. Le violazioni dell'integrità della pelle, comprese quelle verificatesi durante l'intervento chirurgico, aumentano significativamente il rischio di infezione da flora altamente contagiosa. La ITS inizia in pazienti con ferite contaminate che non hanno ricevuto cure tempestive. Il trauma tissutale durante l'intervento chirurgico diventa causa di infezione generalizzata solo se non vengono seguite le regole di asepsi e antisepsi. Nella maggior parte dei casi, lo shock settico si verifica in pazienti che hanno subito manipolazioni dello stomaco e del pancreas. Un'altra causa comune è la peritonite diffusa.
• Assunzione di immunosoppressori. I medicinali che sopprimono il sistema immunitario (mercaptopurina, crizanolo) vengono utilizzati per sopprimere la reazione di rigetto dopo il trapianto di organi. In misura minore, il livello di autoprotezione diminuisce quando si utilizzano agenti chemioterapeutici - citostatici destinati al trattamento del cancro (doxorubicina, fluorouracile).
• AIDS. L'infezione da HIV nella fase dell'AIDS porta allo sviluppo di sepsi atipica, provocata non da una coltura batterica, ma da un fungo del genere Candida. Le manifestazioni cliniche della malattia sono caratterizzate da un basso grado di gravità. La mancanza di un'adeguata risposta immunitaria consente alla flora patogena di moltiplicarsi liberamente.

L'agente eziologico della sepsi sono i batteri gram-positivi (streptococchi, stafilococchi, enterococchi) e gram-negativi (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). In molti casi, le colture non sono sensibili agli antibiotici, rendendo difficile il trattamento dei pazienti. Lo shock settico di origine virale sta attualmente suscitando polemiche tra gli esperti. Alcuni rappresentanti del mondo scientifico sostengono che i virus non sono in grado di causare patologie, altri che una forma di vita extracellulare può provocare una reazione infiammatoria sistemica, che è la base patogenetica della ITS.

Patogenesi

I sintomi si basano sulla diffusione incontrollata dei mediatori dell'infiammazione dal focolaio patologico. In questo caso si verifica l'attivazione di macrofagi, linfociti e neutrofili. Si verifica la sindrome da risposta infiammatoria sistemica. In questo contesto, il tono vascolare periferico diminuisce, il volume del sangue circolante diminuisce a causa dell'aumento della permeabilità vascolare e del ristagno di liquidi nella microvascolarizzazione. Ulteriori cambiamenti sono dovuti ad una forte diminuzione della perfusione. Un apporto sanguigno insufficiente provoca ipossia, ischemia degli organi interni e disfunzione. Il cervello è il più sensibile. Inoltre, l'attività funzionale dei polmoni, dei reni e del fegato si deteriora.

Oltre all'SVR, l'intossicazione endogena gioca un ruolo importante nella formazione dello shock settico. A causa della diminuzione dell'efficienza dei sistemi escretori, nel sangue si accumulano normali prodotti metabolici: creatinina, urea, lattato, guanina e piruvato. Negli ambienti interni aumenta la concentrazione dei risultati intermedi dell'ossidazione dei lipidi (scatolo, aldeidi, chetoni) e delle endotossine batteriche. Tutto ciò provoca gravi cambiamenti nell'omeostasi, disturbi dell'equilibrio acido-base e disturbi nel funzionamento dei sistemi recettoriali.

Classificazione

Lo stato di shock è classificato secondo principi patogenetici e clinici. Dal punto di vista patogenetico, la malattia può essere “calda” o “fredda”. Lo shock caldo è caratterizzato da un aumento della gittata cardiaca sullo sfondo di una diminuzione del tono vascolare generale, dell'ipercatecolaminemia endogena e della dilatazione dei vasi intradermici. I sintomi di insufficienza d'organo sono moderati. La varietà fredda si manifesta con una diminuzione della gittata cardiaca, un forte indebolimento della perfusione tissutale, la centralizzazione della circolazione sanguigna e una grave MODS. Secondo il decorso clinico, lo shock settico è suddiviso nei seguenti tipi:

1. Compensato. La coscienza è chiara, intatta, il paziente è inibito, ma pienamente comunicativo. La pressione sanguigna è leggermente ridotta, il livello di SBP non è inferiore a 90 mmHg. Viene rilevata tachicardia (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Sottocompensato. La pelle è pallida, i suoni cardiaci sono ovattati, la frequenza cardiaca raggiunge i 140 battiti al minuto. GIARDINO<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Scompensato. Marcata depressione della coscienza. Il paziente risponde a monosillabi, sottovoce, spesso dopo 2-3 tentativi. Non c'è praticamente alcuna attività motoria e la reazione al dolore è debole. La pelle è cianotica, ricoperta di sudore freddo appiccicoso. I suoni cardiaci sono ovattati, il polso nelle arterie periferiche non viene rilevato o è nettamente indebolito. Frequenza respiratoria fino a 180 battiti/min, frequenza cardiaca 25-30, respirazione superficiale. Pressione sanguigna inferiore a 70/40, anuria.
4. Terminale (irreversibile). Non c'è coscienza, la pelle è marmorizzata o grigia, ricoperta di macchie bluastre. La respirazione è patologica a seconda del tipo Biot o Kussmaul, la frequenza respiratoria diminuisce fino a 8-10 volte/minuto, talvolta la respirazione si arresta completamente. PAS inferiore a 50 mm Hg. pilastro Non c'è produzione di urina. Il polso è difficile da palpare anche nei vasi centrali.

Sintomi di shock settico

Uno dei segni caratteristici dell'ITS è l'ipotensione arteriosa. Non è possibile ripristinare i livelli di pressione sanguigna anche con un volume di infusione adeguato (20-40 ml/kg). Per mantenere l'emodinamica, è necessario utilizzare le amine pressorie (dopamina). Si nota oliguria acuta, la diuresi non supera 0,5 ml/kg/ora. La temperatura corporea raggiunge valori febbrili - 38-39 ° C e si riduce scarsamente con l'aiuto di antipiretici. Per prevenire le convulsioni causate dall'ipertermia, devono essere utilizzati metodi di raffreddamento fisico.

Il 90% dei casi di SS è accompagnato da insufficienza respiratoria di varia gravità. I pazienti con malattia scompensata e terminale necessitano di supporto respiratorio hardware. Il fegato e la milza sono ingrossati, compattati e la loro funzione è compromessa. Possono verificarsi atonia intestinale, flatulenza, feci miste a muco, sangue e pus. Nelle fasi successive si verificano sintomi di coagulazione intravascolare disseminata: eruzione petecchiale, sanguinamento interno ed esterno.

Complicazioni

Lo shock settico porta a una serie di gravi complicazioni. Il più comune di questi è considerato l’insufficienza multiorgano, in cui la funzione di due o più sistemi viene interrotta. Sono colpiti principalmente il sistema nervoso centrale, i polmoni, i reni e il cuore. I danni al fegato, all’intestino e alla milza sono un po’ meno comuni. La mortalità tra i pazienti con MOF raggiunge il 60%. Alcuni di loro muoiono 3-5 giorni dopo il recupero da una condizione critica. Ciò è dovuto a cambiamenti organici nelle strutture interne.

Un'altra conseguenza comune dell'ITS è il sanguinamento. Quando si formano ematomi intracerebrali, il paziente sviluppa un quadro clinico di ictus emorragico acuto. L'accumulo di stravaso in altri organi può portare alla loro compressione. Una diminuzione del volume del sangue nel letto vascolare potenzia una diminuzione più significativa della pressione sanguigna. La DIC sullo sfondo dello shock tossico-infettivo provoca la morte del paziente nel 40-45% dei casi. Il danno d'organo secondario, provocato dalla microtrombosi che si verifica nella fase iniziale della formazione della coagulopatia, si osserva in quasi il 100% dei pazienti.

Diagnostica

Trattamento dello shock settico

I pazienti sono indicati per la terapia intensiva. Il trattamento viene effettuato nei reparti di terapia intensiva utilizzando metodi di supporto hardware e farmacologico. Il medico curante è un rianimatore. Potrebbe essere necessaria la consultazione con uno specialista in malattie infettive, un cardiologo, un gastroenterologo e altri specialisti. È necessario trasferire il paziente alla ventilazione artificiale, alla supervisione 24 ore su 24 da parte del personale infermieristico e all'alimentazione parenterale. Non vengono utilizzate miscele e prodotti destinati alla somministrazione nello stomaco. Tutti i metodi di influenza sono convenzionalmente suddivisi in patogenetici e sintomatici:

• Trattamento patogenetico. Se si sospetta la sepsi, al paziente vengono prescritti antibiotici. Il regime dovrebbe includere 2-3 farmaci di diversi gruppi con un ampio spettro d'azione. La selezione dei farmaci nella fase iniziale viene effettuata empiricamente, in base alla sensibilità prevista dell'agente patogeno. Allo stesso tempo, viene prelevato il sangue per verificare la sterilità e la sensibilità agli antibiotici. Il risultato dell'analisi viene preparato entro 10 giorni. Se a questo punto non è stato possibile selezionare un regime farmacologico efficace, devono essere utilizzati i dati dello studio.
• Trattamento sintomatico. Viene selezionato tenendo conto del quadro clinico esistente. Di solito, i pazienti ricevono una terapia infusionale massiccia, glucocorticosteroidi, inotropi, agenti antipiastrinici o emostatici (a seconda dello stato del sistema di coagulazione del sangue). Nei casi più gravi della malattia vengono utilizzati prodotti sanguigni: plasma fresco congelato, albumina, immunoglobuline. Se il paziente è cosciente è indicata la somministrazione di farmaci analgesici e sedativi.

Prognosi e prevenzione

Lo shock settico ha una prognosi di vita sfavorevole. Con un decorso subcompensato, circa il 40% dei pazienti muore. Le varietà scompensate e terminali provocano la morte del 60% dei pazienti. In assenza di cure mediche tempestive, la mortalità raggiunge il 95-100%. Alcuni pazienti muoiono pochi giorni dopo l'eliminazione della condizione patologica. La prevenzione dell'ITS consiste nel sollievo tempestivo dei focolai di infezione, nella selezione competente della terapia antibiotica nei pazienti chirurgici, nel rispetto dei requisiti antisettici nei reparti coinvolti in manipolazioni invasive e nel supporto di uno stato immunitario adeguato nei rappresentanti della popolazione infetta da HIV.

La sepsi, essendo oggi un problema medico primario, continua ad essere una delle principali cause di mortalità, nonostante le varie scoperte sulla patogenesi di questa malattia e l'applicazione di nuovi principi di trattamento. Una grave complicanza della sepsi è lo shock settico.

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni o delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca un'eccessiva tensione inadeguata dei meccanismi di adattamento non specifici ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e profondi disturbi metabolici.

Alcuni mediatori noti del danno endoteliale coinvolti nelle reazioni settiche sono:

• fattore necrotizzante tumorale (TNF);
• interleuchine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• fattore di attivazione piastrinica (PAF);
• leucotrieni (B4, C4, D4, E4);
• trombossano A2;
• prostaglandine (E2, E12);
• prostaciclina;
• interferone gamma.

Insieme ai mediatori del danno endoteliale sopra menzionati, nella patogenesi della sepsi e dello shock settico sono coinvolti molti altri mediatori endogeni ed esogeni, che diventano componenti della risposta infiammatoria.

Potenziali mediatori della risposta infiammatoria settica:

• endotossina;
• esotossina, parte della parete cellulare di un batterio gram-negativo;
• complemento, prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico;
• leucociti polimorfonucleati, monociti, macrofagi, piastrine;
• istamina, molecole di adesione cellulare;
• cascata della coagulazione, sistema fibrinolitico;
• metaboliti tossici dell'ossigeno e altri radicali liberi;
• sistema callicreina-chinina, catecolamine, ormoni dello stress.

Nella patogenesi dello shock settico, l’anello più importante sono i disturbi del microcircolo. Sono causati non solo dalla vasocostrizione, ma anche da un significativo deterioramento dello stato aggregato del sangue con una violazione delle sue proprietà reologiche e dallo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) o della sindrome tromboemorragica. Lo shock settico porta a disturbi di tutti i sistemi metabolici. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari. In generale, il metabolismo si sposta sulla via anaerobica.

Pertanto, la patogenesi dello shock settico si basa su disturbi profondi e progressivi della regolazione umorale, del metabolismo, dell'emodinamica e del trasporto di ossigeno. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso è l’obiettivo principale della terapia intensiva per i pazienti con shock settico.

Quadro clinico shock settico

I cambiamenti nelle funzioni degli organi vitali sotto l'influenza di fattori dannosi di shock settico formano un processo patologico dinamico, i cui segni clinici si rivelano sotto forma di disfunzioni del sistema nervoso centrale, scambio di gas polmonare, circolazione periferica e centrale e successivamente sotto forma di danno d'organo.

Lo sfondamento dell'infezione dalla fonte dell'infiammazione o l'ingresso dell'endotossina nel flusso sanguigno innesca il meccanismo primario dello shock settico, in cui si manifesta l'effetto pirogeno dell'infezione e, soprattutto, dell'endotossina. L'ipertermia superiore a 38-39 °C e i brividi tremanti sono segni chiave nella diagnosi di shock settico. Molto spesso, febbre gradualmente progressiva, di tipo frenetico o irregolare, che raggiunge valori estremi e insoliti per una data età (40-41°C nei pazienti anziani), così come polipnea e disturbi circolatori moderati, principalmente tachicardia (frequenza cardiaca più superiore a 90 al minuto), sono considerati una reazione a traumi e interventi chirurgici. A volte tali sintomi servono come base per una diagnosi di infezione locale. Tuttavia, questa fase di shock settico è chiamata “normotensione calda” e spesso non viene diagnosticata. Quando si studia l'emodinamica centrale, viene determinato un regime di circolazione sanguigna iperdinamica (IC superiore a 5 l/min/m2) senza trasporto compromesso di ossigeno (RTC 800 ml/min/m2 o più), tipico della fase iniziale dello shock settico.

Con il progredire del processo, questa fase clinica di shock settico viene sostituita da una fase di “ipotensione calda”, caratterizzata da un aumento massimo della temperatura corporea, brividi e cambiamenti nello stato mentale del paziente (eccitazione, ansia, comportamento inappropriato, e talvolta psicosi). Durante l'esame del paziente, la pelle è calda, secca, iperemica o rosa. I disturbi respiratori si esprimono come iperventilazione, che successivamente porta ad alcalosi respiratoria e affaticamento dei muscoli respiratori. È presente tachicardia fino a 120 battiti al minuto o più, che è combinata con un buon riempimento del polso e ipotensione (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Spesso i cambiamenti emodinamici e respiratori sono combinati con disturbi distinti nel funzionamento del tratto digestivo: disturbi dispeptici, dolore (soprattutto nella parte superiore dell'addome), diarrea, che può essere spiegata dalle peculiarità del metabolismo della serotonina, cambiamenti iniziali nel flusso sanguigno in l'area dei vasi celiaci e l'attivazione dei meccanismi centrali di nausea e vomito. In questa fase di shock settico si osserva una diminuzione della diuresi, che talvolta raggiunge il livello di oliguria (diuresi inferiore a 25 ml/h).

Il quadro clinico della fase tardiva dello shock settico è caratterizzato da disturbi della coscienza, gravi disturbi dello scambio di gas polmonare, insufficienza circolatoria periferica e centrale, patologia d'organo con segni di insufficienza epatica e renale. Le manifestazioni esterne di questo stadio di shock settico sono chiamate “ipotensione fredda”. Durante l'esame del paziente, si attira l'attenzione sull'oscuramento della coscienza, fino allo sviluppo del coma; pelle pallida; acrocianosi, talvolta significativa; Oligoanuria. Una tachipnea grave (più di 40 respiri al minuto) è associata a una sensazione di mancanza d'aria, che non diminuisce nemmeno con l'ossigenoterapia; L'inalazione di solito coinvolge i muscoli accessori.

Brividi e ipertermia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con un calo critico a valori subnormali. La temperatura cutanea delle estremità distali, anche al tatto, è significativamente più bassa del normale. Una diminuzione della temperatura corporea è combinata con una distinta reazione vegetativa sotto forma di sudorazioni abbondanti. Mani e piedi freddi, pallidi, cianotici e bagnati sono uno dei sintomi patognomonici del decorso sfavorevole di un'infezione generalizzata. Allo stesso tempo, i segni relativi di una diminuzione del ritorno venoso si manifestano sotto forma di desolazione della rete sottocutanea venosa periferica. Il polso frequente, 130-160 al minuto, con riempimento debole, talvolta aritmico, è combinato con una diminuzione critica della pressione arteriosa sistemica, spesso con una piccola ampiezza del polso.

Il segno più precoce e più evidente di danno d'organo è la progressiva disfunzione renale con sintomi gravi come azotemia e crescente oligoanuria (diuresi inferiore a 10 ml/h).

Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrointestinale, che può prevalere nel quadro clinico dello shock settico anche nei casi in cui non è di origine peritoneale. Il danno epatico è caratterizzato dalla comparsa di ittero e iperbilirubinemia.

È generalmente accettato che l'apporto di ossigeno al corpo sia abbastanza adeguato quando la concentrazione di emoglobina è >100 g/l, SaO 2 > 90% e SI>2,2 l/min/m2. Tuttavia, nei pazienti con pronunciata ridistribuzione del flusso sanguigno periferico e shunt periferico, l'apporto di ossigeno, anche con questi indicatori, può essere inadeguato, determinando ipossia con elevato debito di ossigeno, caratteristica dello stadio ipodinamico dello shock settico. Un elevato consumo di ossigeno da parte dei tessuti in combinazione con un basso trasporto di quest'ultimo indica la possibilità di un esito sfavorevole, mentre un aumento del consumo di ossigeno in combinazione con un aumento del suo trasporto è un segno favorevole per quasi tutti i tipi di shock.

La maggior parte dei medici ritiene che i principali criteri diagnostici oggettivi per la sepsi siano i cambiamenti nel sangue periferico e i disturbi metabolici.

I cambiamenti più caratteristici nel sangue: leucocitosi (12 x 10 9 /l) con uno spostamento neutrofilo, un forte “ringiovanimento” della formula dei leucociti e granularità tossica dei leucociti. Allo stesso tempo, va ricordata la non specificità dei disturbi di alcuni parametri del sangue periferico, la loro dipendenza dall'omeostasi circolatoria, il quadro clinico in continua evoluzione della malattia e l'influenza dei fattori terapeutici. È generalmente accettato che i criteri oggettivi caratteristici dello shock settico possano essere la leucocitosi con aumento dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII>10) e la trombocitopenia. A volte la dinamica della reazione dei leucociti ha un carattere ondulatorio: la leucocitosi iniziale è sostituita dalla leucopenia, in coincidenza con disturbi mentali e dispeptici, la comparsa di polipnea e quindi si osserva nuovamente un rapido aumento della leucocitosi. Ma anche in questi casi il valore di LII aumenta progressivamente. Questo indicatore viene calcolato utilizzando la formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

dove neutrofili segmentati C, neutrofili in banda P, Yu - giovani, Mi - mielociti, Pl - plasmacellule, Mo - monociti. Li - linfociti, E - eosinofili.

Il valore normale dell'indice oscilla intorno a 1. Un aumento di LII a 4-9 indica una significativa componente batterica di intossicazione endogena, mentre un moderato aumento dell'indice a 2-3 indica una limitazione del processo infettivo o una rottura predominante dei tessuti. La leucopenia con LII elevato è sempre un sintomo allarmante di shock settico.

Nella fase tardiva dello shock settico, gli esami ematologici rivelano solitamente un'anemia moderata (Hb 90-100 g/l), iperleucocitosi fino a 40×10 9 /l e oltre con un aumento massimo di LII fino a 20 o più. A volte aumenta il numero di eosinofili, che riduce LII, nonostante un chiaro spostamento nella formula dei leucociti verso forme immature di neutrofili. Si può osservare leucopenia con assenza di spostamento neutrofilo. Quando si valuta la reazione dei leucociti, è necessario prestare attenzione alla diminuzione della concentrazione assoluta dei linfociti, che può essere 10 volte o più inferiore al valore normale.

Tra i dati del monitoraggio standard di laboratorio meritano attenzione gli indicatori che caratterizzano lo stato dell'omeostasi metabolica. La diagnosi più comune dei disturbi metabolici si basa sul monitoraggio dei cambiamenti nel CBS, sui gas nel sangue e sulla valutazione della concentrazione di lattato nel sangue. Di norma, la natura e la forma dei disturbi CBS, così come i livelli di lattato, dipendono dalla gravità e dallo stadio di sviluppo dello shock. Esiste una correlazione abbastanza pronunciata tra le concentrazioni di lattato ed endotossina nel sangue, soprattutto nello shock settico.

Quando si studia il CBS del sangue nelle prime fasi dello shock settico, l'acidosi metabolica compensata o subcompensata viene spesso determinata sullo sfondo dell'ipocapnia e di alti livelli di lattato, la cui concentrazione raggiunge 1,5-2 mmol/l o più. Nella fase iniziale della setticemia, l'alcalosi respiratoria temporanea è la più caratteristica. Alcuni pazienti sperimentano alcalosi metabolica. Nelle fasi successive dello sviluppo dello shock settico, l'acidosi metabolica non viene compensata e, a causa del deficit di basi, spesso supera i 10 mmol/l. Il livello di acidemia del lattato raggiunge 3-4 mmol/l o più ed è un criterio per la reversibilità dello shock settico. Di norma, viene determinata una diminuzione significativa di PaO 2, SaO 2 e, di conseguenza, una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue. Va sottolineato che la gravità dell'acidosi è in gran parte correlata alla prognosi.

Nella diagnosi e nel trattamento dello shock settico sta diventando sempre più necessario determinare dinamicamente gli indicatori dell'emodinamica centrale (MOS, SV, SI, OPSS, ecc.) e del trasporto di ossigeno (a-V - differenza di ossigeno, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), che permettono di valutare e determinare lo stadio dello shock e le riserve compensative dell’organismo. L'IS in combinazione con altri fattori che caratterizzano le caratteristiche del trasporto di ossigeno nel corpo e il metabolismo dei tessuti servono come criteri non solo per l'efficacia dell'apporto di ossigeno, ma anche per l'orientamento nella prognosi dello shock settico e nella scelta della direzione principale della terapia intensiva per disturbi circolatori con manifestazioni esteriormente identiche di questo processo patologico - ipotensione e basso tasso di diuresi.

Oltre alla ricerca funzionale, la diagnosi comprende l'identificazione del fattore eziologico, l'identificazione dell'agente patogeno e lo studio della sua sensibilità ai farmaci antibatterici. Effettuare un esame batteriologico del sangue, delle urine, dell'essudato della ferita, ecc. I test biologici vengono utilizzati per esaminare la gravità dell’endotossiemia. Le cliniche diagnosticano l'immunodeficienza sulla base di test generali: linfociti T e B, trasformazione blastica, livello di immunoglobuline nel siero del sangue.

Criteri diagnostici per lo shock settico:

• la presenza di ipertermia (temperatura corporea >38-39 °C) e brividi. Nei pazienti anziani, ipotermia paradossa (temperatura corporea<36 °С);
• disturbi neuropsichiatrici (disorientamento, euforia, agitazione, stupore);
• sindrome da disturbo circolatorio iper- o ipodinamico. Manifestazioni cliniche: tachicardia (frequenza cardiaca = 100-120 al minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• disturbi del microcircolo (pelle fredda, pallida, talvolta leggermente o intensamente itterica);
• tachipnea e ipossiemia (frequenza cardiaca>20 al minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, produzione di urina - inferiore a 30 ml/h (o necessità di utilizzare diuretici per mantenere una diuresi sufficiente);
• vomito, diarrea;
• conta leucocitaria >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l o forme immature >10%, LII >9-10;
• livello di lattato >2 mmol/l.

Alcuni medici identificano una triade di sintomi che fungono da prodromo dello shock settico: disturbo della coscienza (cambiamento di comportamento e disorientamento); iperventilazione, determinato ad occhio, e presenza di un focolaio di infezione nell'organismo.

Negli ultimi anni è stata ampiamente utilizzata una scala di punteggio per la valutazione dell’insufficienza d’organo associata a sepsi e shock (scala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (Tabella 17.1). Si ritiene che questa scala, adottata dalla Società Europea di Terapia Intensiva, sia obiettiva, accessibile e facile da valutare la disfunzione di organi e sistemi durante la progressione e lo sviluppo dello shock settico.

Tabella 17.1.

ScalaDIVANO

Dose di cardiotonici in mg per 1 kg di peso corporeo per 1 minuto per almeno

La disfunzione di ciascun organo (sistema) viene valutata separatamente, dinamicamente, quotidianamente, sullo sfondo della terapia intensiva.

Trattamento.

La complessità della patogenesi dello shock settico determina un approccio multicomponente alla sua terapia intensiva, poiché il trattamento del fallimento di un solo organo non è realistico. Solo con un approccio integrato al trattamento si può sperare in un relativo successo.

Il trattamento intensivo dovrebbe essere effettuato in tre direzioni fondamentali. Primo in termini di tempo e significato - eliminazione affidabile del principale fattore eziologico o malattia che ha avviato e mantiene il processo patologico. Se la fonte dell’infezione non viene eliminata, qualsiasi terapia moderna sarà inefficace. Secondo - Il trattamento dello shock settico è impossibile senza la correzione dei disturbi comuni alla maggior parte delle condizioni critiche: emodinamica, scambio di gas, disturbi emoreologici, emocoagulazione, spostamenti idroelettrolitici, insufficienza metabolica, ecc. Terzo - l'impatto diretto sulla funzione dell'organo interessato, fino alle protesi temporanee, dovrebbe iniziare presto, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili.

Nella lotta contro le infezioni sono importanti la terapia antibatterica, l’immunocorrezione e un adeguato trattamento chirurgico dello shock settico. Il trattamento precoce con antibiotici dovrebbe essere iniziato prima che la coltura venga isolata e identificata. Ciò è di particolare importanza nei pazienti con sistema immunitario compromesso, dove un ritardo nel trattamento superiore a 24 ore può comportare un esito sfavorevole. Per lo shock settico si raccomanda l'uso immediato di antibiotici parenterali ad ampio spettro. La scelta degli antibiotici è solitamente determinata dai seguenti fattori: il probabile patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici; malattia di base; stato immunitario del paziente e farmacocinetica degli antibiotici. Di norma viene utilizzata una combinazione di antibiotici che garantisce la loro elevata attività contro un'ampia gamma di microrganismi prima che diventino noti i risultati dei test microbiologici. Spesso vengono utilizzate combinazioni di cefalosporine di 3-4a generazione (longacef, rocefin, ecc.) con aminoglicosidi (gentamicina o amikacina). La dose di gentamicina per la somministrazione parenterale è di 5 mg/kg/die, di amikacina - 10-15 mg/kg di peso corporeo. Longacef ha una lunga emivita, quindi può essere utilizzato una volta al giorno fino a 4 g, Rocephin - fino a 2 g una volta al giorno. Gli antibiotici che hanno un’emivita breve devono essere prescritti in dosi giornaliere elevate. Sono ampiamente utilizzati il ​​claforan (150-200 mg/kg/die), la ceftazidima (fino a 6 g/die) e le cefalosporine (160 mg/kg/die). Quando si trattano pazienti con focolaio settico nella cavità addominale o nella pelvi, è possibile ricorrere a una combinazione di gentamicina e ampicillina (50 mg/kg al giorno) o lincomicina. Se si sospetta un'infezione da batteri Gram-positivi, viene spesso utilizzata la vancomicina (vancocina) fino a 2 g/die. Quando si determina la sensibilità agli antibiotici, la terapia può essere modificata. Nei casi in cui è stato possibile identificare la microflora, la scelta del farmaco antimicrobico diventa semplice. È possibile utilizzare la monoterapia con antibiotici che hanno uno spettro d'azione ristretto.

In alcuni casi, insieme agli antibiotici, nella combinazione antibatterica di farmaci possono essere inclusi potenti antisettici: diossidina fino a 0,7 g/giorno, metronidazolo (Flagyl) fino a 1,5 g/giorno, solafur (Furagin) fino a 0,3-0,5 g/giorno. giorno Tali combinazioni vengono preferibilmente utilizzate nei casi in cui è difficile aspettarsi un'efficacia sufficiente dagli antibiotici convenzionali, ad esempio con una precedente terapia antibiotica a lungo termine.

Un collegamento importante nel trattamento dello shock settico è l'uso di farmaci che migliorano le proprietà immunitarie del corpo. Ai pazienti vengono somministrate gamma globuline o poliglobuline, sieri antitossici specifici (antistafilococco, antipseudomonas).

Una terapia intensiva potente non avrà successo a meno che l’infezione non venga eliminata chirurgicamente. L’intervento chirurgico d’urgenza può essere essenziale in qualsiasi fase. Sono necessari il drenaggio e la rimozione della fonte dell'infiammazione. L’intervento chirurgico dovrebbe essere poco traumatico, semplice e sufficientemente affidabile da garantire la rimozione iniziale e successiva di microrganismi, tossine e prodotti di decadimento dei tessuti dalla lesione. È necessario monitorare costantemente la comparsa di nuovi focolai metastatici ed eliminarli.

Nell'interesse di una correzione ottimale dell'omeostasi, il medico deve fornire contemporaneamente la correzione di vari cambiamenti patologici. Si ritiene che per un adeguato livello di consumo di ossigeno sia necessario mantenere un SI di almeno 4,5 l/min/m2, mentre il livello di DO2 deve essere superiore a 550 ml/min/m2. La pressione di perfusione tissutale può essere considerata ripristinata a condizione che la pressione arteriosa media sia di almeno 80 mm Hg e che la resistenza vascolare periferica sia di circa 1200 dynes s/(cm 5 m2). Allo stesso tempo è necessario evitare un’eccessiva vasocostrizione, che porta inevitabilmente ad una diminuzione della perfusione tissutale.

Effettuare una terapia che corregga l'ipotensione e mantenga la circolazione sanguigna è molto importante nello shock settico, poiché i disturbi circolatori sono uno dei principali sintomi dello shock. Il primo rimedio in questa situazione è ripristinare un adeguato volume vascolare. All'inizio della terapia, il liquido può essere somministrato per via endovenosa alla velocità di 7 ml/kg di peso corporeo in 20-30 minuti. Si osserva un miglioramento dell'emodinamica quando vengono ripristinate la normale pressione di riempimento ventricolare e la pressione sanguigna media. È necessario trasfondere soluzioni colloidali poiché ripristinano più efficacemente sia il volume che la pressione oncotica.

Di indubbio interesse è l'utilizzo di soluzioni ipertoniche, in quanto sono in grado di ripristinare rapidamente il volume plasmatico estraendolo dall'interstizio. Il ripristino del volume intravascolare con i soli cristalloidi richiede un aumento dell'infusione di 2-3 volte. Allo stesso tempo, data la porosità dei capillari, un'eccessiva idratazione dello spazio interstiziale contribuisce alla formazione dell'edema polmonare. Il sangue viene trasfuso in modo tale da mantenere il livello di emoglobina entro 100-120 g/l o l'ematocrito al 30-35%. Il volume totale della terapia infusionale è di 30-45 ml/kg di peso corporeo, tenendo conto dei parametri clinici (PAS, PVC, diuresi) e di laboratorio.

Un adeguato rifornimento di liquidi è fondamentale per migliorare l’apporto di ossigeno ai tessuti. Questo indicatore può essere facilmente modificato ottimizzando i livelli di CO ed emoglobina. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere almeno di 50 ml/h. Se, dopo aver reintegrato il volume del fluido, la pressione continua a rimanere bassa, per aumentare la CO viene utilizzata la dopamina alla dose di 10-15 mcg/kg/min o la dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). Se l'ipotensione persiste, la correzione può essere effettuata con adrenalina alla dose di 0,1-1 mcg/kg/min. L'effetto vasopressore adrenergico dell'adrenalina può essere richiesto nei pazienti con ipotensione persistente sulla dopamina o in quelli che rispondono solo ad alti dosaggi. A causa del rischio di deterioramento del trasporto e del consumo di ossigeno, l'adrenalina può essere combinata con vasodilatatori (nitroglicerina 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). Potenti vasocostrittori, come la norepinefrina da 1 a 5 mcg/kg/min o la dopamina superiore a 20 mcg/kg/min, devono essere utilizzati per trattare la grave vasodilatazione osservata nello shock settico.

I vasocostrittori possono avere effetti dannosi e dovrebbero essere utilizzati per ripristinare la resistenza vascolare periferica ai limiti normali di 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 solo dopo aver ottimizzato il volume del sangue. Digossina, glucagone, calcio, calcioantagonisti devono essere usati rigorosamente individualmente.

La terapia respiratoria è indicata per i pazienti con shock settico. Il supporto respiratorio allevia il carico sul sistema DO 2 e riduce il costo dell'ossigeno durante la respirazione. Lo scambio di gas migliora con una buona ossigenazione del sangue, quindi è sempre necessaria l'ossigenoterapia, che garantisce la pervietà delle vie aeree e migliora la funzione di drenaggio dell'albero tracheobronchiale. È necessario mantenere la PaOz ad un livello di almeno 60 mm Hg e la saturazione dell'emoglobina almeno al 90%. La scelta del metodo di trattamento per l'insufficienza respiratoria acuta nello shock settico dipende dal grado di disturbo dello scambio di gas nei polmoni, dai meccanismi del suo sviluppo e dai segni di carico eccessivo sull'apparato respiratorio. Con il progredire dell'insufficienza respiratoria, il metodo di scelta è la ventilazione meccanica in modalità PEEP.

Particolare attenzione nel trattamento dello shock settico è posta al miglioramento dell'emocircolo e all'ottimizzazione della microcircolazione. A questo scopo vengono utilizzati mezzi di infusione reologici (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), nonché carillon, complamin, trental, ecc.

L'acidosi metabolica può essere corretta se il pH è inferiore a 7,2. tuttavia, questa posizione rimane controversa, poiché il bicarbonato di sodio può aggravare l'acidosi (spostamento dell'EDV a sinistra, asimmetria ionica, ecc.).

Durante la terapia intensiva, i disturbi della coagulazione devono essere eliminati, poiché lo shock settico è sempre accompagnato dalla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Le misure terapeutiche più promettenti sembrano essere quelle

mirato alle iniziali, iniziali, cascate di shock settico. Si consiglia di utilizzare antiossidanti (tocoferolo, ubichinone) come protettori del danno alle strutture cellulari e per inibire le proteasi del sangue - farmaci antienzimatici (gordox - 300.000-500.000 unità, contrico - 80.000-150.000 unità, trasilolo - 125.000-200.000 unità ). È anche necessario utilizzare farmaci che indeboliscono l'effetto dei fattori umorali dello shock settico - antistaminici (suprastin, tavegil) nella dose massima.

L'uso dei glucocorticoidi nello shock settico è una delle questioni controverse nel trattamento di questa condizione. Molti ricercatori ritengono che sia necessario prescrivere grandi dosi di corticosteroidi, ma solo una volta. In ciascun caso è necessario un approccio individuale, tenendo conto dello stato immunologico del paziente, dello stadio dello shock e della gravità della condizione. Riteniamo che possa essere giustificato l’uso di steroidi ad alta potenza e durata d’azione, che hanno effetti collaterali meno pronunciati. Questi farmaci includono i corticosteroidi desametasone e betametasone.

In condizioni di terapia per infusione, insieme al compito di mantenere l'equilibrio idrico-elettrolitico, è necessario risolvere i problemi di approvvigionamento energetico e plastico. La nutrizione energetica dovrebbe contenere almeno 200-300 g di glucosio (con insulina) al giorno. Il contenuto calorico totale della nutrizione parenterale è di 40-50 kcal/kg di peso corporeo al giorno. La nutrizione parenterale multicomponente può essere iniziata solo dopo che il paziente si è ripreso dallo shock settico.

K. Martin et al. (1992) hanno sviluppato uno schema per la correzione emodinamica nello shock settico, che fornisce una terapia efficace per i disturbi circolatori e del trasporto di ossigeno e può essere utilizzato nella pratica.

Correzione razionale dell'emodinamica.

I seguenti compiti terapeutici fondamentali devono essere completati entro 24-48 ore.

Necessariamente:

• SI non inferiore a 4,5 l/(min-m2);
• livello FARE 2 non inferiore a 500 ml/(min-m2);
• la pressione arteriosa media è di almeno 80 mm Hg;
• OPSS entro 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Se possibile:

• livello di consumo di ossigeno di almeno 150 ml/(min-m2);
• diuresi non inferiore a 0,7 ml/(kg/h).

Questo richiede:

1) ricostituire il volume sanguigno a valori normali, assicurarsi che la Pa02 nel sangue arterioso sia almeno 60 mm Hg, la saturazione sia almeno del 90% e il livello di emoglobina sia 100-120 g/l;

2) se l'IC è almeno 4,5 l/(min-m2), ci si può limitare alla monoterapia con norepinefrina alla dose di 0,5-5 mcg/kg/min. Se il livello SI è inferiore a 4,5 l/(min-m2), viene somministrata ulteriore dobutamina;

3) se l'IC è inizialmente inferiore a 4,5 l/(min-m2), è necessario iniziare il trattamento con dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). La noradrenalina viene aggiunta quando la pressione arteriosa media rimane inferiore a 80 mm Hg;

4) in situazioni dubbie è consigliabile iniziare con noradrenalina e, se necessario, integrare la terapia con dobutamina;

5) l'adrenalina, l'isoproterenolo o gli inodilatatori possono essere combinati con la dobutamina per controllare i livelli di CO; per correggere il BPSS, la dopamina o l'adrenalina possono essere combinate con la norepinefrina;

6) in caso di oliguria utilizzare furosemide o piccole dosi di dopamina (1-3 mcg/kg-min);

7) ogni 4-6 ore è necessario monitorare i parametri di trasporto dell'ossigeno e adattare il trattamento in base agli obiettivi finali della terapia;

8) La sospensione del supporto vascolare può iniziare dopo 24-36 ore dalla stabilizzazione. In alcuni casi, potrebbero essere necessari diversi giorni per la completa sospensione degli agenti vascolari, in particolare della norepinefrina. Nei primi giorni il paziente, oltre al fabbisogno fisiologico giornaliero, dovrebbe ricevere 1000-1500 ml di liquidi come compenso della vasodilatazione che si verifica dopo la sospensione degli α-agonisti.

Pertanto, lo shock settico è un processo fisiopatologico piuttosto complesso che richiede un approccio mentale piuttosto che stereotipato sia nella diagnosi che nel trattamento. La complessità e l'interconnessione dei processi patologici, la varietà dei mediatori nello shock settico creano molti problemi nella scelta della terapia adeguata per questa formidabile complicanza di molte malattie.

Inserito da J. Gomez et al. (1995), mortalità nello shock settico. nonostante la terapia intensiva razionale, è 40-80 %.

L’emergere di promettenti immunoterapie e metodi diagnostici apre nuove opzioni terapeutiche che migliorano l’esito dello shock settico. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando anticorpi monoclonali contro il nucleo dell'endotossina e contro il fattore di necrosi tumorale.

In questo articolo parleremo di patologia grave. Esamineremo la fisiopatologia dello shock settico, le linee guida cliniche per esso e il suo trattamento.

Caratteristiche della malattia

Lo shock settico è la fase terminale di un processo settico generalizzato (esteso a tutti gli organi) (avvelenamento del sangue), caratterizzato dallo sviluppo attivo di processi patologici nel corpo che praticamente non rispondono alla terapia di rianimazione intensiva.

Di base:

• diminuzione critica della pressione sanguigna (ipotensione);
• grave interruzione dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti più importanti (ipoperfusione);
• incapacità parziale e totale di più organi di funzionare contemporaneamente (disfunzione multiorgano).

Considerando la comunanza delle manifestazioni interne ed esterne, lo shock settico è considerato in medicina come fasi successive di un singolo processo patologico a livello di organismo. Un altro nome per la malattia è shock tossico batterico, shock tossico infettivo settico. Lo stato di shock settico si sviluppa in quasi il 60% dei casi di sepsi grave. A causa di disturbi così gravi nel funzionamento dei sistemi corporei, le morti per shock settico sono comuni.

Secondo l'ICD-10, lo shock settico ha il codice A41.9.

Lo sviluppo dello shock è più spesso osservato quando il corpo viene attaccato dalla flora gram-negativa (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) e dagli anaerobi. I microrganismi Gram-positivi (stafilococchi, batteri della difterite, clostridi) causano la fase critica della sepsi nel 5% dei casi. Ma la differenza tra questi agenti patogeni è il rilascio di tossine (esotossine), che causano gravi avvelenamenti e danni ai tessuti (ad esempio necrosi dei tessuti muscolari e renali).
Ma non solo i batteri, ma anche i protozoi, i funghi, le rickettsie e i virus possono causare uno stato di shock settico.

Questo video parla di shock settico:

Fasi

Convenzionalmente, nello stato di shock durante la sepsi, si distinguono tre fasi:

• caldo (iperdinamico);
• freddo (ipodinamico);
• irreversibile.

Manifestazioni nelle diverse fasi dello shock settico Tabella n. 1

Il trattamento immediato e competente dello shock nella sepsi, effettuato dall'inizio della “fase calda”, spesso arresta lo sviluppo di processi patologici, altrimenti lo shock settico passa alla “fase fredda”.

Purtroppo, a causa della sua breve durata, la fase iperdinamica viene spesso trascurata dai medici.

Cause

Le cause dello shock settico sono simili alle cause della sepsi grave e all'incapacità di arrestare la progressione del processo settico durante il trattamento.

Sintomi

Il complesso dei sintomi durante lo sviluppo dello shock settico è "ereditato" dallo stadio precedente: sepsi grave, che differisce per gravità ancora maggiore e ulteriore aumento.
Lo sviluppo di uno stato di shock durante la sepsi è preceduto da forti brividi sullo sfondo di significative fluttuazioni della temperatura corporea: da una forte ipertermia, quando sale a 39 - 41 ° C, che dura fino a 3 giorni, e una diminuzione critica dell'intervallo da 1 - 4 gradi a (fino a 38,5), normale 36 – 37 o inferiore a 36 – 35 C.

Il principale segno di shock è un calo anormale della pressione sanguigna senza precedente sanguinamento o non corrispondente in gravità, che non può essere portato al livello minimo, nonostante le misure mediche intensive.

Sintomi generali:

In tutti i pazienti, nella fase iniziale dello shock (spesso prima che la pressione scenda), si osservano segni di danno al sistema nervoso centrale:

• euforia, sovraeccitazione, perdita di orientamento;
• deliri, allucinazioni uditive;
• inoltre - apatia e intorpidimento (stupore) con una reazione solo a forti stimoli dolorosi.

La crescente gravità delle manifestazioni di sepsi grave è espressa come segue:

• tachicardia fino a 120 – 150 battiti/min;
• l'indice di shock sale a 1,5 o più quando la norma è 0,5.

È un valore pari alla frequenza cardiaca divisa per la pressione arteriosa sistolica. Un tale aumento dell'indice indica il rapido sviluppo dell'ipovolemia - una diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV) - la quantità di sangue nei vasi e negli organi.

• la respirazione è irregolare, superficiale e rapida (tachipne), 30-60 cicli respiratori al minuto, indicando lo sviluppo di acidosi acuta (aumento di acidità dei tessuti e dei fluidi corporei) e uno stato di "shock" polmonare (danno tissutale che precede l'edema);
• sudore freddo e appiccicoso;
• arrossamento della pelle in una breve “fase calda”, poi un forte pallore della pelle nella “fase fredda” con passaggio alla marmorizzazione (candore) con un disegno vascolare sottocutaneo, gli arti diventano freddi;
• colorazione bluastra di labbra, mucose, unghie;
• nitidezza dei tratti del viso;
• sbadigli frequenti se il paziente è cosciente, come segno di carenza di ossigeno;
• aumento della sete (diminuzione della quantità di urina) e successiva anuria (interruzione della minzione), che indica un grave danno renale;
• nella metà dei pazienti - vomito, che, con il progredire della condizione, diventa come il caffè, a causa della necrosi dei tessuti e del sanguinamento nell'esofago e nello stomaco;
• dolore ai muscoli, all'addome, al torace, alla parte bassa della schiena, associato a disturbi circolatori ed emorragie nei tessuti e nelle mucose, nonché ad un aumento dell'insufficienza renale acuta;
• forte;
• il giallo della pelle e delle mucose diventa più pronunciato man mano che l'insufficienza epatica peggiora;
• emorragie sottocutanee sotto forma di petecchie puntiformi, simili a ragnatele, sul viso, sul torace, sull'addome, nelle pieghe delle braccia e delle gambe.

La diagnosi e il trattamento dello shock settico sono descritti di seguito.

Diagnostica

Lo shock settico, come fase di sepsi generalizzata, viene diagnosticato dalla gravità di tutti i sintomi della patologia negli stadi “caldo” e “freddo” e dai chiari segni dell'ultimo stadio: shock secondario o irreversibile.
La diagnosi dovrebbe essere fatta immediatamente sulla base delle seguenti manifestazioni cliniche:

• l'esistenza di un focus purulento nel corpo;
• febbre con brividi, seguita da un forte calo della temperatura al di sotto della norma;
• calo acuto e minaccioso della pressione sanguigna;
• frequenza cardiaca elevata anche a basse temperature;
• depressione della coscienza;
• dolore in diverse aree del corpo;
• diminuzione acuta della produzione di urina;
• emorragie sottocutanee sotto forma di eruzioni cutanee, nella parte bianca degli occhi, sangue dal naso, necrosi di aree della pelle;
• convulsioni.

Oltre alle manifestazioni esterne, durante gli esami di laboratorio si osserva quanto segue:

• deterioramento di tutti gli indicatori degli esami del sangue di laboratorio rispetto alle prime fasi della sepsi (grave leucocitosi o leucopenia, VES, acidosi, trombocitopenia);
• l'acidosi, a sua volta, porta a condizioni critiche: disidratazione, ispessimento del sangue e coaguli di sangue, infarti d'organo, compromissione della funzionalità cerebrale e coma;
• la variazione della concentrazione di procalcitonina nel siero del sangue supera 5,5 - 6,5 ng/ml (un importante indicatore diagnostico per lo sviluppo dello shock settico).

Diagramma dello shock settico

Trattamento

Il trattamento combina farmaci, metodi terapeutici e chirurgici utilizzati contemporaneamente.

Come nella fase di sepsi grave, il trattamento chirurgico d'urgenza di tutte le metastasi purulente primarie e secondarie (agli organi interni, al tessuto sottocutaneo e intermuscolare, alle articolazioni e alle ossa) viene effettuato il più presto possibile, altrimenti qualsiasi terapia risulta inutile.

Parallelamente alla riabilitazione dei focolai purulenti, vengono eseguite le seguenti misure urgenti:

1. Eseguire la ventilazione artificiale per eliminare le manifestazioni di insufficienza respiratoria e cardiaca acuta
2. Per stimolare la funzione cardiaca, aumentare la pressione sanguigna e attivare il flusso sanguigno renale, vengono infuse dopamina e dobutamina.
3. Nei pazienti con ipotensione grave (meno di 60 mmHg), il metaraminolo viene somministrato per garantire l'apporto di sangue agli organi vitali.
4. Vengono effettuate infusioni endovenose massicce di soluzioni medicinali, tra cui destrani, cristalloidi, soluzioni colloidali, glucosio sotto costante monitoraggio della pressione venosa centrale e della diuresi (escrezione urinaria) al fine di:
   • eliminazione dei disturbi dell'afflusso di sangue e normalizzazione degli indicatori del flusso sanguigno;
   • rimozione di veleni batterici e allergeni;
   • stabilizzazione dell'equilibrio elettrolitico e acido-base;
   • prevenzione della sindrome da distress polmonare (insufficienza respiratoria acuta dovuta allo sviluppo di edema) - infusione di albumina e proteine;
   • sollievo dalla sindrome emorragica (DIC) per fermare l'emorragia dei tessuti e l'emorragia interna;
   • reintegrare la perdita di liquidi.
5. Quando la gittata cardiaca è bassa e i vasocostrittori sono inefficaci, vengono spesso utilizzati:
   • Miscela glucosio-insulina-potassio (GIK) per infusione endovenosa;
   • Naloxone in bolo - iniezione a getto rapido in vena (se si ottiene un effetto terapeutico, dopo 3 - 5 minuti si passa all'infusione).
6. Senza attendere i test per identificare l’agente patogeno, si avvia la terapia antimicrobica. A seconda dello sviluppo di patologie interne di sistemi e organi, penicilline, cefalosporine (fino a 12 grammi al giorno), aminoglicosidi e carbapenemi vengono prescritti in grandi dosi. La combinazione Impinem e Ceftazidime è considerata la più razionale, che dà un risultato positivo anche nel caso di Pseudomonas aeruginosa, aumentando il tasso di sopravvivenza dei pazienti con grave patologia concomitante.

Importante! L'uso di antibiotici battericidi può peggiorare la situazione, per cui è possibile il passaggio ai farmaci batteriostatici (claritromicina, diritromicina, clindamicina).

Per prevenire la superinfezione (reinfezione o complicanze durante la terapia antibatterica), vengono prescritte nistatina 500.000 unità fino a 4 volte al giorno, amfotericina B, bifido.

1. Sopprimere le manifestazioni allergiche utilizzando glucocorticosteroidi (idrocortisone). L'uso di idrocortisone in una dose giornaliera fino a 300 mg (fino a 7 giorni) per lo shock può accelerare la stabilizzazione del flusso sanguigno vascolare e ridurre i decessi.
2. La somministrazione della proteina APS attivata drotrecogin-alfa (Zigris) per 4 giorni alla dose di 24 mcg/kg/ora riduce la probabilità di morte del paziente durante la fase critica dell'insufficienza renale acuta (controindicazione - nessun rischio di sanguinamento).

Inoltre, se viene determinato che l'agente eziologico della sepsi è la flora stafilococcica, vengono aggiunte iniezioni intramuscolari di immunoglobulina anti-stafilococco, infusioni di plasma anti-stafilococco, immunoglobulina umana vengono ripristinate e la motilità intestinale viene ripristinata.

Prevenzione dello shock settico

Per prevenire lo sviluppo di shock settico, è necessario:

1. Apertura chirurgica tempestiva e igiene di tutte le metastasi purulente.
2. Prevenzione dello sviluppo approfondito di disfunzioni multiorgano con il coinvolgimento di più di un organo nel processo settico.
3. Stabilizzazione dei miglioramenti ottenuti durante la fase di shock grave.
4. Mantenimento della pressione sanguigna a livelli minimamente normali.
5. Prevenzione della progressione dell'encefalopatia, insufficienza renale ed epatica acuta, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, sviluppo dello stato di “shock” polmonare, eliminazione dello stato di anuria acuta (ritenzione urinaria) e disidratazione.

Le complicanze dello shock settico sono descritte di seguito.

Complicazioni

• Al peggio– morte (se questo risultato può essere considerato una complicazione).
• Al suo meglio– gravi danni agli organi interni, al tessuto cerebrale, al sistema nervoso centrale con trattamento a lungo termine. Quanto più breve è il periodo di recupero dallo shock, tanto meno grave è il danno tissutale previsto.

Previsione

Lo shock settico è fatale per il paziente, quindi sono essenziali sia la diagnosi precoce che il trattamento intensivo tempestivo.

• Il fattore tempo è fondamentale per prevedere questa condizione, poiché i cambiamenti patologici irreversibili nei tessuti si verificano entro 4-8 ore, in molti casi il tempo di assistenza si riduce a 1-2 ore;
• La probabilità di morte per shock settico supera l'85%.

Questo video parla dello shock settico dovuto al trauma cranico: