Encefalite. Cause e classificazione

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Attualmente, l'encefalite si riferisce a malattie infiammatorie del cervello, infettive, infettive-allergiche,
natura allergica e tossica.

Classificazione

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

Esistono diverse classificazioni dell'encefalite basate su principi diversi.

La classificazione principale è quella che riflette il fattore eziologico, da cui dipendono sia le manifestazioni cliniche che le caratteristiche del decorso dell'encefalite.

L'encefalite causata da virus neurotropi è caratterizzata da epidemicità, contagiosità, stagionalità e caratteristiche climatiche e geografiche di distribuzione.

Secondo la prevalenza del processo patologico allocare

• encefalite con danno predominante alla sostanza bianca - leucoencefalite (un gruppo di leucoencefalite progressiva subacuta),
• encefalite con predominanza di danni alla materia grigia - polioencefalite (poliomielite acuta, encefalite letargica epidemica);
• encefalite con danno diffuso alle cellule nervose e alle vie cerebrali - panencefalite (encefalite da zecche, zanzare, australiana, americana).

A seconda della localizzazione predominante l'encefalite è divisa in

• emisferico,
• stelo,
• cerebellare,
• mesencefalico,
• diencefalico.

Spesso, insieme alla sostanza del cervello, vengono colpite anche alcune parti del midollo spinale, in questi casi si parla di encefalomielite.

L'encefalite può essere

• diffuso e
• focale,

dalla natura dell'essudato -

• purulento e
• non purulento.

CLASSIFICAZIONE DELLE ENCEFALITI

I. Encefalite primaria (malattie indipendenti)

• Virale
  Arbovirali, stagionali, trasmessi da vettori:
  –
  – Zanzara giapponese
  – Valle del Murray australiana
  – St. Louis americano
  Virale senza una chiara stagionalità (polistagionale):
  – enterovirus Coxsackie ed ECHO
  – erpetico
  - con la rabbia
  – retrovirali (encefalite primaria nella neuroAIDS, mielopatia HTLV-1, ecc.)
  Causato da un virus sconosciuto:
  – epidemia (Economo)
• Microbiche e rickettsie
  Per la neurosifilide
  Per il tifo
  Neuroborreliosi (malattia di Lyme)

II. Encefalite secondaria

• Virale
  Per il morbillo
  Per la varicella
  Per la rosolia
  Papovavirus (leucoencefalopatia multifocale progressiva),
  citomegalovirus e altre encefaliti con neuroAIDS
• Post-vaccinazione (vaccini DPT, vaiolo, rabbia)
• Microbiche e rickettsie
  Stafilococco
  Streptococco
  Malaria
  Toxoplasmosi

III. Encefalite causata da infezioni lente
Panencefalite sclerosante subacuta
Malattie da prioni (malattia di Creutzfeldt-Jakob, kuru, ecc.)

Patogenesi

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

Vie di ingresso del virus nel corpo sono diversi. La via di diffusione più comune è quella ematogena.

Per l'encefalite trasmessa da zanzare e zecche Quando viene morso, il virus entra nei vasi sanguigni e viaggia attraverso il flusso sanguigno verso vari organi, compreso il cervello. Nel cervello, le strutture più vulnerabili si trovano nella parte inferiore del terzo ventricolo, nei nodi sottocorticali, nella corteccia cerebrale, nelle formazioni cellulari nel tronco cerebrale e nel midollo spinale.

Sono possibili anche la trasmissione dell'infezione per contatto, per via nutrizionale e per via aerea dall'uomo o dagli animali all'uomo.

I virus neurotropi hanno un'affinità (tropismo) per il tessuto nervoso, che è assicurata da recettori specifici nella struttura del virus.

Quadro clinico

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

Il quadro clinico della malattia, la gravità e le caratteristiche del suo decorso dipendono dalla capacità del corpo di rispondere all'influenza di un agente infettivo, nonché dalla natura biologica del virus.

La risposta immunitaria dipende da molti fattori, tra cui le proprietà antigeniche del virus, la forza geneticamente determinata della risposta immunitaria del macroorganismo e la sua reattività al momento. Questa risposta coinvolge sia la risposta immunitaria cellulare (cellule T, cellule natural killer, macrofagi, ecc.) che quella umorale (cellule plasmatiche produttrici di anticorpi, sistema del complemento, cellule citotossiche anticorpo-dipendenti, immunoglobuline delle classi M, G, A, ecc.). ).

Le citochine, come gli interferoni, prodotte dalle cellule immunitarie sono di grande importanza. Diversi interferoni sono sia immunoregolatori che uno dei fattori più efficaci di difesa antivirale non specifica che bloccano la replicazione del virus.

Manifestazioni cliniche

Sintomi di encefalite può variare a seconda dell'agente patogeno, della localizzazione del processo patologico e del decorso della malattia. Tuttavia, esistono sintomi clinici che consentono di formulare una diagnosi generale di encefalite. Questi includono quanto segue.

1. Periodo prodromico, caratteristico di tutte le malattie infettive, dura da alcune ore a diversi giorni e si manifesta con un aumento della temperatura, sintomi di danno al tratto respiratorio superiore o al tratto gastrointestinale (sindrome da malattie infettive).

2. Sintomi cerebrali generali: mal di testa, solitamente nella fronte e nelle orbite, vomito, fotofobia, crisi epilettiche. Coscienza compromessa da gradi lievi (letargia, sonnolenza) fino al coma. Sono possibili agitazione mentale e disturbi psicosensoriali.

3. Sintomi focali di danno cerebrale, a seconda della localizzazione del processo patologico e della forma di encefalite. Possono manifestarsi come sintomi di perdita di funzionalità (paresi degli arti, afasia, ecc.) e di irritazione della corteccia cerebrale (crisi epilettiche).

Oltre alle varianti tipiche dell'encefalite, ce ne sono spesso forme asintomatiche, abortive, meno spesso fulminanti.

Forme asintomatiche manifestato da mal di testa moderato e febbre di origine sconosciuta, episodi transitori lievemente espressi sotto forma di diplopia, vertigini, parestesie, ecc. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale chiariscono la natura della malattia.

In forma abortiva Non sono presenti segni neurologici, la malattia si manifesta con sintomi di un'infezione respiratoria o gastrointestinale acuta. Sullo sfondo di un mal di testa moderato e di una bassa temperatura, può comparire rigidità dei muscoli del collo, che indica la necessità di una puntura lombare.

Forma di fulmine La malattia dura da alcune ore a diversi giorni e termina con la morte. In questi casi la malattia esordisce con febbre alta e intenso mal di testa diffuso. La perdita di coscienza avviene rapidamente e i pazienti cadono in coma. La rigidità dei muscoli del collo è pronunciata. La morte avviene per disturbi bulbari o per insufficienza cardiaca.

Patogenesi dell'encefalite

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

La patogenesi dell'encefalite è determinata, oltre alla distruzione diretta dei neuroni da parte del virus, da effetti tossici, nonché da cambiamenti non specifici: danno alla parete vascolare con aumento della sua permeabilità, sviluppo di edema, disturbi liquorodinamici e vascolari .

Patomorfologia

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

Cambiamenti istologici nell'encefalite non sono specifici e possono verificarsi in diverse malattie del sistema nervoso centrale. Si sviluppano come una reazione universale del cervello a un agente dannoso, indipendentemente dalla sua natura. Tuttavia, la risposta cerebrale causata da un agente patologico può variare con la predominanza dell'una o dell'altra reazione, che dipende dalle caratteristiche del fattore dannoso e dallo stato di reattività immunitaria dell'organismo.

Reazioni tissutali nell'encefalite nel periodo acuto, la malattia consiste in sintomi di edema grave, emorragia, proliferazione della microglia, talvolta sotto forma di noduli, degenerazione dei neuroni (tigrolisi, atrofia, neuronofagia) e delle fibre nervose (demielinizzazione, degenerazione, disintegrazione delle fibre assiali cilindri).

Si nota un'infiltrazione diffusa del tessuto nervoso, soprattutto degli spazi perivascolari, con cellule mononucleate, plasmacellule e cellule polinucleari. I cambiamenti nella parete vascolare sono determinati sotto forma di endoarterite proliferativa. Nella fase cronica predominano i cambiamenti di natura degenerativa, una reazione gliale produttiva con la formazione di noduli o cicatrici.

Diagnostica

campi_testo

campi_testo

freccia_verso l'alto

Il più importante e prezioso dal punto di vista diagnostico è esame del liquido cerebrospinale, in cui viene rilevata la pleiocitosi linfocitaria da 20 a 100 cellule in 1 μl, un moderato aumento del contenuto proteico. Il liquido fuoriesce sotto pressione maggiore.

Nel sangue ci sono leucocitosi, aumento della VES. L'EEG mostra cambiamenti diffusi e non specifici, dove prevale l'attività lenta (onde theta e delta); In presenza di crisi epilettiche, viene registrata l'attività epilettica.

Con tomografia computerizzata e risonanza magnetica Si possono rilevare cambiamenti focali di varia densità, un'immagine di un processo volumetrico è possibile nell'encefalite emorragica del lobo temporale.

Quando si esamina il fondo talvolta si osserva una congestione dei dischi ottici.

Diagnosi eziologica

La diagnosi eziologica si basa sulla presenza di manifestazioni cliniche tipiche e sui risultati degli studi batteriologici (virologici) e sierologici. Identificare il virus può essere difficile e talvolta impossibile.

In alcuni casi il virus può essere isolato dal liquido cerebrospinale e da altri mezzi, più spesso la presenza di antigeni virali e/o anticorpi specifici viene rilevata mediante reazioni sierologiche: reazione di neutralizzazione (RN), reazione di fissazione del complemento (FFR), emoagglutinazione; reazione di inibizione (HAI), saggi immunoenzimatici e metodi radioimmuni.

Encefalite, per definizione, è un'infiammazione del cervello. Questo termine viene solitamente utilizzato nei casi in cui vi sono segni clinici e patologici di coinvolgimento degli emisferi cerebrali, del tronco cerebrale e del cervelletto nel processo infettivo. Sulla base della definizione di encefalite, il medico dovrebbe sospettare la presenza di questa malattia (nella fase di diagnosi clinica preliminare) in presenza delle seguenti sindromi:

■ sindrome infettiva generale: sindrome da intossicazione con febbre, debolezza generale, letargia, dolori articolari, brividi;
■ sindrome dei disturbi focali: manifestazioni cliniche persistenti (oltre 3 giorni) dipendono dall'area del danno cerebrale (funzione compromessa dei nervi cranici, del sistema motorio, della coordinazione e della parola);
■ sindrome di disturbi cerebrali, accompagnata da mal di testa, vertigini, nausea, vomito, iperestesia generale; così come sintomi meningei (torcicollo, sintomi di Kernig, sintomi di Brudzinski, nei neonati - rigonfiamento della grande fontanella, sintomo di Lessage);
■ sindrome da alterazione della coscienza: da letargia, lieve letargia, stupore a stupore e coma). A volte (soprattutto all'inizio dello sviluppo dell'encefalite o durante il periodo di recupero dal coma (possibile disturbo della coscienza sotto forma di aumentata eccitabilità sotto forma di delirio, che è accompagnato da irrequietezza motoria, delirio, allucinazioni, ecc. );
■ sindrome convulsiva: in questo caso le convulsioni, di varia localizzazione e natura, possono essere manifestazione sia di disturbi cerebrali generali che di sintomi focali.

Bisogna tenere conto che in ogni caso una di queste sindromi può predominare. Queste sindromi rappresentano un algoritmo per la ricerca di segni di encefalite. Il compito del medico nella fase ambulatoriale delle cure mediche è determinare la patologia del paziente e indirizzarlo all’ospedale appropriato con accesso ai servizi di terapia intensiva.

Classificazione. Non esiste ancora una classificazione unificata dell'encefalite, ma sulla base dei dati disponibili è consigliabile distinguere (E.I. Gusev):

Sulla base di 2 principi fondamentali - eziologia e patogenesi - tenendo conto dei nuovi dati ottenuti dall'esame dei pazienti utilizzando moderni metodi di laboratorio e strumentali, l'encefalite è stata divisa nei seguenti tre gruppi:

■ 1 . Encefalite primaria con danno diretto alle cellule nervose da parte dell'agente patogeno. Ciò include una serie di encefaliti virali (erpetica, trasmessa da zecche) e quasi tutte le meningoencefalite batteriche (pneumococcica, emofila, tubercolare, ecc.). Primarie sono anche le encefaliti arbovirali focali naturali (encefalomielite equina americana, encefalite di Saint Louis, encefalite della Murray Valley, encefalite africana, encefalomielite di Mengo, encefalite del Nilo occidentale, ecc.).

■ 2 . Encefalite infettiva-allergica, verificatasi sullo sfondo di varie infezioni virali (morbillo, rosolia, varicella, ecc.) E precedentemente chiamata parainfettiva o postinfettiva. Ovviamente, questo gruppo dovrebbe includere l'encefalite post-vaccinazione (questa era particolarmente comune dopo la vaccinazione contro il vaiolo), così come l'encefalite nelle malattie autoimmuni.

■ 3 . Encefalite acuta ad eziologia e patogenesi sconosciuta. Questo gruppo include solitamente l'encefalite di Economo e la malattia di Miotchi

Inoltre, con un certo grado di convenzione, l'encefalite può essere suddivisa nelle tre categorie seguenti. Le più comuni sono l'encefalite infettiva, spesso virale. In alcuni casi sono possibili processi post-infettivi o post-vaccinazione (demielinizzanti), ad esempio la sindrome cerebellare post-varicella, che si basano su processi autoimmuni. Ciò include l'encefalomielite con danno predominante alla sostanza bianca del cervello. Infine, il terzo gruppo di malattie abbastanza comune è associato allo sviluppo di processi paraneoplastici.

Nonostante la disponibilità di moderni metodi di ricerca, non è possibile stabilire l'eziologia dell'encefalite nella maggior parte dei pazienti. Pertanto, l'eziologia del 30-62% delle encefaliti rimane indecifrata. Tuttavia, in caso di encefalite infettiva, è necessario cercare di stabilirne l'eziologia, poiché stabilire l'eziologia del processo è piuttosto importante in termini di prognosi e prevenzione della malattia.

Diagnostica. In ciascun caso, la diagnosi eziologica dell'encefalite viene stabilita individualmente, tenendo conto dei dati epidemiologici, del quadro clinico della malattia, nonché dei dati provenienti dai metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. In generale, gli approcci per determinare l'eziologia dell'encefalite possono essere formulati come segue:

■ per identificare il potenziale agente eziologico dell'encefalite, è necessario prestare particolare attenzione alla raccolta dell'anamnesi epidemiologica e alla considerazione dei fattori di rischio in tutti i pazienti affetti da encefalite;

■ il quadro clinico della malattia (disturbi generali e specifici) può essere utile per determinare il sospetto agente eziologico dell'encefalite;

■ Nei pazienti con encefalite e recente infezione o vaccinazione, deve essere presa in considerazione la possibilità di sviluppare un'encefalomielite acuta disseminata.

I moderni metodi di neuroimaging per l'encefalite aiutano non solo a effettuare una diagnosi tempestiva e differenziale della malattia, ma anche a oggettivare la natura del processo patologico nel cervello e nel midollo spinale. La risonanza magnetica (MRI) è obbligatoria per tutti i pazienti con sospetta encefalite. La tomografia computerizzata (TC) con o senza contrasto viene eseguita solo se la RM non è possibile. La tomografia a positroni (PET) non è raccomandata per scopi di routine. L'elettroencefalografia (EEG) è raramente utile per determinare l'eziologia dell'encefalite. Nonostante ciò, è raccomandato a tutti i pazienti con encefalite, poiché l'EEG aiuta a identificare i pazienti con crisi non convulsive (coscienza offuscata, coma).

L'esame del liquido cerebrospinale (LCS) è indicato in tutti i pazienti con encefalite [a meno che non sia controindicato], poiché la puntura lombare seguita dall'analisi del liquido cerebrospinale è il test diagnostico più importante. La presenza di IgM virus-specifiche nei campioni di liquido cerebrospinale può indicare che la malattia è causata da questo particolare virus (in alcuni casi, l'eziologia dell'encefalite può essere determinata rilevando le IgM nel siero del sangue). Inoltre, nei pazienti con encefalite, per stabilirne l'eziologia, è indicato uno studio PCR del liquido cerebrospinale, tuttavia, va ricordato che un risultato diagnostico PCR negativo non può escludere completamente la natura infettiva della malattia (oltre al liquido cerebrospinale, PCR di vari campioni liquidi del corpo, ad esempio sangue, espettorato, muco nasofaringeo, feci possono essere utili anche per determinare l'eziologia dell'encefalite). Tutti i pazienti con encefalite necessitano di test PCR del liquido cerebrospinale per la presenza del virus dell'herpes simplex. In caso di risultato negativo della PCR per l'herpes, il test deve essere ripetuto dopo 3-7 giorni nei pazienti con quadro clinico di encefalite erpetica e nei pazienti con lesioni del lobo frontale alla risonanza magnetica. La coltura virologica del liquido cerebrospinale in pazienti con encefalite ha un valore limitato (può essere utile solo in caso di eziologia batterica o fungina dell'encefalite) e non può essere raccomandata per la pratica di routine (le colture verranno eseguite anche per identificare eventualmente eziologie virali, batteriche o fungine dell'encefalite). encefalite altri campioni liquidi [sangue, espettorato, muco nasofaringeo, feci], sulla base dei dati epidemiologici e del quadro clinico della malattia, i risultati positivi dello studio colturale devono essere interpretati insieme ai risultati della storia epidemiologica, al quadro clinico di malattia e dati provenienti da altri studi diagnostici).

Attualmente, le biopsie cerebrali vengono raramente eseguite per isolare l'agente patogeno (le biopsie cerebrali non possono essere raccomandate per l'uso di routine nei pazienti con encefalite). La sua attuazione è indicata solo nei pazienti con encefalite ad eziologia sconosciuta, le cui condizioni peggiorano nonostante il trattamento.

Epidemiologia, manifestazioni cliniche, diagnosi e trattamento dell'encefalite causata da:

fonte: articolo “L'encefalite nella pratica clinica – è così semplice? (Revisione delle linee guida pratiche della Infectious Diseases Society of America per la gestione dei pazienti con encefalite)” I.A. Karpov, E.F. Kachanko, A.I. Vasilenko, Yu.L. Gorbich, N.V. Solovey, E.P. Kishkurno (2011) [leggi]

©Laesus De Liro

Cari autori dei materiali scientifici che utilizzo nei miei messaggi! Se ritieni che ciò costituisca una violazione della "Legge russa sul copyright" o desideri vedere il tuo materiale presentato in una forma diversa (o in un contesto diverso), allora in questo caso scrivimi (all'indirizzo postale: [e-mail protetta]) ed eliminerò immediatamente ogni violazione ed inesattezza. Ma poiché il mio blog non ha alcuno scopo (o base) commerciale [per me personalmente], ma ha uno scopo puramente didattico (e, di regola, ha sempre un collegamento attivo con l'autore e il suo lavoro scientifico), quindi vorrei ti sarò grato per la possibilità di fare alcune eccezioni per i miei messaggi (contrariamente alle norme legali esistenti). Cordiali saluti, Laesus De Liro.

Messaggi da questo diario per tag "infezione".

• 
  Rabbia

  Distribuito in quasi tutto il mondo, ad eccezione dell'Oceania e dell'Antartide. Rabbia (dal latino rabbia e dal greco lyssa - idrofobia) -…

• 
  Virus dell'herpes umano di tipo 6

  Gli herpesvirus (Herpesviridae) sono una vasta famiglia di virus a DNA che causano una varietà di malattie non solo negli esseri umani, ma anche in altri...

L'encefalite è un'infiammazione della sostanza cerebrale. Attualmente, l'encefalite è chiamata non solo danno infettivo, ma anche infettivo-allergico, allergico e tossico al cervello.

La classificazione dell'encefalite riflette i fattori eziologici, le manifestazioni cliniche associate e le caratteristiche del decorso.

Per momento in cui si verifica

Secondo il ritmo di sviluppo e flusso:

• iperacuto;
• speziato;
• subacuto;
• cronico;
• ricorrente.

Per localizzazione:

• corticale;
• sottocorticale;
• stelo;
• danno cerebellare.

Per prevalenza:

• leucoencefalite (danno alla sostanza bianca);
• polioencefalite (danno alla materia grigia);
• panencefalite.

Secondo la morfologia:

• necrotico;
• emorragico.

Per gravità:

• gravità moderata;
• pesante;
• estremamente pesante.

Complicazioni:

• edema-gonfiore del cervello;
• dislocazione;
• coma cerebrale;
• sindrome epilettica;
• cistosi

• recupero;
• stato vegetativo;
• sintomi focali gravi.

L'encefalite causata da virus neurotropi è caratterizzata da epidemicità, contagiosità, stagionalità e caratteristiche climatiche e geografiche di distribuzione. A seconda della localizzazione predominante, l'encefalite è divisa in tronco cerebrale, cerebellare, mesencefalica e diencefalica. Spesso, insieme alla sostanza del cervello, vengono colpite anche alcune parti del midollo spinale; in questi casi si parla di encefalomielite. L'encefalite può essere diffusa e focale, a seconda della natura dell'essudato: purulento e sieroso.

Encefalite polistagionale primaria

Questo gruppo comprende encefaliti di varia eziologia, comprese quelle causate dagli enterovirus Coxsackie (A9, V3, B6), ECHO (2, 11, 24) e molti virus sconosciuti.

Quadro clinico

Nel quadro clinico dell'encefalite enterovirale si distinguono diverse sindromi: tronco cerebrale, cerebellare, emisferica. I sintomi neurologici focali si sviluppano sullo sfondo di sintomi infettivi e cerebrali generali moderatamente espressi nel 2-5o giorno della malattia. Il fattore eziologico viene identificato attraverso studi virologici e sierologici. La linfocitosi viene solitamente rilevata nel liquido cerebrospinale.

Il decorso è favorevole, con completa regressione dei sintomi neurologici. Lesioni lievi delle paia III, VI, VII dei nervi cranici, emi- e monoparesi e disturbi afasici raramente persistono. La forma cerebellare è la più favorevole; con essa la guarigione è sempre completa.

Encefalite- infiammazione del cervello. Questo nome combina un gruppo di malattie causate da vari agenti patogeni. I cambiamenti nella reattività immunologica del corpo svolgono un ruolo importante nello sviluppo di queste malattie.

L'encefalite si divide in primaria e secondaria.

Encefalite primaria sono causate da virus neurotropi che penetrano direttamente nelle cellule del sistema nervoso e le distruggono. Tali encefaliti comprendono l'encefalite epidemica, trasmessa dalle zecche, da zanzare e anche l'encefalite causata da virus simili alla poliomielite e dal virus dell'herpes simplex. Tuttavia, non è sempre possibile identificare il virus che causa l’encefalite. Queste forme di patologia sono più comuni nei bambini piccoli.

Encefalite secondaria, Di norma, sono una complicazione di malattie infettive come il morbillo, la varicella e la toxoplasmosi. Meno comunemente, l'encefalite secondaria si sviluppa dopo le vaccinazioni preventive.

In tutte le forme di encefalite, nel periodo acuto si verificano cambiamenti infiammatori nel cervello. Questi cambiamenti sono espressi in edema, aumento del riempimento sanguigno dei vasi sanguigni, sanguinamento localizzato, distruzione delle cellule nervose e dei loro processi. Successivamente, nel tessuto cerebrale alterato possono formarsi disturbi persistenti sotto forma di proliferazione di elementi del tessuto connettivo, formazione di cavità, cicatrici, cisti (una cisti è una cavità infiammatoria limitata dalla membrana e piena di liquido) e aderenze. A seconda del danno predominante alle cellule o ai conduttori del cervello, l'encefalite è divisa in polioencefalite (“completa” - grigia, cioè danno alle cellule cerebrali), leucoencefalite (“leuko” - bianca, cioè danno alla sostanza bianca). Esempi di polioencefalite sono l'encefalite acuta epidemica (letargica) e la forma encefalitica della poliomielite. La maggior parte delle forme di encefalite si verificano con danni simultanei sia alle cellule che ai percorsi cerebrali, motivo per cui sono chiamate panencefalite. La panencefalite virale primaria comprende forme trasmesse da zecche, zanzare e altre forme.

L'encefalite è una malattia grave e, insieme alla meningite, costituisce il principale gruppo di malattie infettive del sistema nervoso. Persone di tutte le età soffrono di encefalite.

La malattia è particolarmente grave nei bambini. Di solito inizia in modo acuto. In piena salute o sullo sfondo di una malattia di base (influenza, morbillo, varicella, ecc.), Le condizioni del paziente peggiorano bruscamente, la temperatura corporea aumenta e si sviluppano sintomi cerebrali e focali generali di danno cerebrale.

I sintomi cerebrali generali includono mal di testa, vertigini, vomito, convulsioni, disturbi della coscienza - dalla leggera oscurità al coma profondo (coma - profonda depressione della coscienza). Uno stato comatoso è caratterizzato da un grave disturbo della funzione cerebrale: il paziente è incosciente, non risponde all'ambiente, la regolazione delle funzioni vitali (respirazione, circolazione sanguigna) è compromessa, la reazione delle pupille alla luce è lenta o assente , i riflessi tendinei sono depressi. In alcuni casi si osservano agitazione psicomotoria, deliri e allucinazioni. I sintomi focali del danno cerebrale possono essere identificati nella fase acuta dell'encefalite. Dipendono in gran parte dalla forma della malattia e dalla prevalenza dei cambiamenti infiammatori e degenerativi.

Encefalite epidemica colpisce principalmente le formazioni situate vicino ai ventricoli del cervello (formazione reticolare, nuclei dei nervi oculomotori, centri autonomi). Clinicamente, ciò si esprime in aumento della sonnolenza o dell'insonnia, strabismo convergente o divergente, visione doppia e differenze tra le pupille (dimensione e forma). I disturbi autonomici sono caratterizzati da disturbi della frequenza e del ritmo della respirazione, del battito cardiaco, fluttuazioni della pressione sanguigna, aumento persistente della temperatura corporea, aumento dell'untuosità del viso, diabete insipido, sete e altri sintomi.

I sintomi focali dell'encefalite trasmessa dalle zecche si verificano a causa del danno selettivo alle cellule nervose del ponte, del midollo allungato e del mesencefalo, nonché alle cellule motorie delle corna anteriori del midollo spinale. Clinicamente, ciò si manifesta con abbassamento della testa, paralisi flaccida delle braccia e del cingolo scapolare superiore. Quando il midollo allungato è danneggiato, si osserva un complesso di sintomi della paralisi bulbare: difficoltà di deglutizione, soffocamento, tono di voce nasale o sua completa assenza, paralisi dei muscoli della lingua, disfunzione respiratoria e cardiaca. Questi cambiamenti sono le principali cause di morte nella forma staminale dell'encefalite trasmessa dalle zecche.

Nell'encefalite che si sviluppa come complicazione dopo la varicella (post-varicella), si verificano disturbi cerebellari e vestibolari caratteristici, che sono relativamente raramente osservati in altre encefaliti. A causa della mancanza di coordinazione, i bambini non possono mangiare, vestirsi, camminare o sedersi in modo indipendente.

Tuttavia, nella maggior parte delle encefaliti non vi è una pronunciata selettività del danno alle singole strutture cerebrali. Si osservano paresi e parmichi, disturbi di coordinazione, disturbi di sensibilità, ipercinesia, disturbi autonomici, disturbi del linguaggio e altre funzioni corticali superiori, ecc.

A seconda della predominanza di alcuni sintomi focali di danno cerebrale nel quadro clinico, si distinguono le seguenti forme di encefalite: corticale, sottocorticale, mesodiencefalica, tronco cerebrale, tronco cerebrale-spinale, ecc. Il danno alla sostanza cerebrale può essere accompagnato da cambiamenti infiammatori nel le membrane. In questi casi la malattia è considerata meningoencefalite.

La diagnosi di encefalite viene fatta in caso di sviluppo acuto della malattia, nonché sulla base dei dati dell'esame neurologico, che rivelano sintomi cerebrali e focali. Le informazioni sulla situazione epidemica (presenza di casi di encefalite nel territorio, morbillo, varicella) sono importanti per formulare la diagnosi. Vengono presi in considerazione la presenza di infezioni da enterovirus nel gruppo dei bambini e il fatto che il paziente si trova in una zona endemica, cioè, ad esempio, in un'area dove sono presenti zecche e roditori ixodidi. La diagnosi è confermata se vengono rilevati cambiamenti infiammatori nel sangue e nel liquido cerebrospinale. Con l'aiuto di speciali studi virologici e immunologici, è possibile isolare e determinare il virus che causa l'encefalite.

Durante l'encefalite si distinguono diverse fasi: recupero acuto e residuo, cioè il periodo di conseguenze persistenti, la durata delle fasi acute e di recupero, la gravità dell'encefalite dipendono in gran parte dalle proprietà patogene dell'agente patogeno, dalle difese dell'organismo e dall'età del paziente. La durata del periodo acuto è molto variabile: da 10-15 giorni a diversi mesi. Con alcune encefaliti si osserva un periodo cronico della malattia. Il suo sviluppo è dovuto a cambiamenti nei processi immunoreattivi nel tessuto cerebrale, a seguito dei quali le cellule morte diventano estranee: si sviluppa un processo autoimmune ("auto" - proprio). I sintomi clinici dello stadio cronico dell'encefalite compaiono alla fine del periodo acuto, oppure mesi o anni dopo. Con l'encefalite trasmessa dalle zecche, i sintomi del periodo cronico sono chiamati epilessia di Kozhevnikov. È caratterizzato da contrazioni involontarie costanti dei muscoli del viso, del collo e del cingolo scapolare. Periodicamente, queste contrazioni si diffondono ad altri muscoli, portando allo sviluppo di crisi epilettiche di grande male con perdita di coscienza. Nell'encefalite epidemica, il periodo cronico è caratterizzato dallo sviluppo graduale della sindrome di parkinsonismo. I movimenti diventano lenti. I pazienti camminano a piccoli passi e sono molto rigidi. Le espressioni facciali si impoveriscono, il volto assume l'aspetto di una maschera. Il discorso è lento, la voce è monotona, scarsamente modulata. Le parole sembrano difficili da far passare a denti stretti. Si osserva spesso tremore delle mani e della testa. La memoria e il pensiero sono compromessi. La scrittura è difficile, lenta e alterata. Le conseguenze dell'encefalite sono in gran parte determinate dall'età del paziente. Se la malattia si manifesta nella prima infanzia, lo sviluppo del sistema nervoso centrale può essere compromesso. I disturbi della crescita e della differenziazione delle cellule della corteccia cerebrale portano alla formazione della microcefalia secondaria. La morte delle cellule nervose può causare gravi ritardi nello sviluppo mentale e motorio. I bambini hanno diminuito e spesso nessun interesse per ciò che li circonda. Sono impassibili e passivi. I loro giochi sono primitivi. La formazione del linguaggio è ritardata. Anche lo sviluppo di altre funzioni corticali superiori - memoria, attenzione, pensiero - viene interrotto. Se al momento della malattia il sistema nervoso è già formato, le conseguenze dell'encefalite dipendono in gran parte da quali strutture cerebrali e dalla profondità con cui sono state colpite durante il periodo acuto della malattia. Le conseguenze più comuni includono paresi e paralisi degli arti, nonché sintomi focali di danno al tronco encefalico sotto forma di disfunzione dei nervi cranici (strabismo convergente o divergente, nistagmo, vertigini, paresi dei muscoli facciali, palato molle , laringe, corde vocali e lingua).

I disordini metabolici endocrini possono essere espressi da arresto della crescita, obesità, esaurimento, diabete mellito, distruzione del trofismo di unghie, capelli, ecc.

Una delle conseguenze più comuni dell'encefalite è la sindrome convulsiva. Le crisi epilettiche ricorrenti di solito portano a un ritardo mentale. I pazienti hanno una diminuzione della memoria, dell’attenzione e della capacità di apprendimento. Diventano irritabili, meschini, aggressivi, viscosi. Ciò spesso rende difficile per il paziente comunicare con gli altri.

Dopo l'encefalite, la perdita isolata della vista e dell'udito è relativamente rara. I disturbi delle funzioni corticali superiori sono associati non solo a lesioni cerebrali focali, ma anche a un disturbo dell'attività analitica e sintetica integrale della corteccia, che porta a disturbi della parola, della scrittura, della lettura, del conteggio e gravi disturbi emotivi e volitivi. Questi ultimi si manifestano con una tendenza agli scoppi affettivi e all'umore instabile. I pazienti sono disinibiti, inadeguati e aggressivi, il che spesso causa situazioni di conflitto in famiglia e a scuola. L'intelligenza ridotta può variare da lieve a grave. È stato descritto un declino irregolare e disarmonico dell'intelligenza, in cui alcune abilità rimangono intatte, mentre altre ne soffrono selettivamente.

Nel periodo acuto, dovrebbero essere prese misure urgenti per combattere l'edema cerebrale, stabilizzare la respirazione, l'attività cardiaca e normalizzare il metabolismo. Nella fase residua vengono attuate misure terapeutiche con l'obiettivo di compensare le funzioni compromesse e l'adattamento sociale dei pazienti. In questa fase, oltre alle misure mediche terapeutiche, un ruolo importante è svolto dagli influssi medici e pedagogici. In contatto con un neurologo, un insegnante-defettologo sviluppa un programma individuale di attività educative. Allo stesso tempo vengono presi in considerazione la natura della lesione, la possibilità di compensazione attraverso l'uso di funzioni intatte e la connessione di sistemi funzionali relativamente sani.

a) Encefaliti ed encefalomielite durante infezioni generali

Eziologia e patogenesi. Le lesioni del sistema nervoso centrale che si verificano con qualsiasi malattia infettiva generale o dopo la vaccinazione sono chiamate encefalite secondaria o encefalomielite. L'encefalite secondaria si verifica particolarmente spesso nella prima infanzia. La comunanza dei cambiamenti patogenetici e morfologici riscontrati nell'encefalite secondaria e nell'encefalomielite, indipendentemente dall'infezione che le ha causate, suggerisce l'importante ruolo dei processi allergici nella loro insorgenza. Apparentemente, l'agente eziologico di una comune malattia infettiva è un allergene che provoca un processo infettivo-allergico nel corpo che colpisce la sostanza del cervello.

Anatomia patologica. I suoi segni morfologici più caratteristici sono il processo di demielinizzazione, la proliferazione della microglia, l'infiltrazione periarteriosa, talvolta molto pronunciata. Molto spesso, l'encefalite secondaria si sviluppa durante le infezioni infantili accompagnate da eruzioni cutanee esantematiche (morbillo, rosolia, scarlattina, varicella).

Le complicazioni del sistema nervoso centrale con il morbillo sono relativamente rare, nello 0,4-1,2% dei casi. Ma, data l’ampia diffusione di questa infezione, in numeri assoluti le cifre sono piuttosto significative. È possibile che il verificarsi di queste complicazioni sia facilitato dall'allergia generale della popolazione, soprattutto dei bambini, osservata ovunque negli ultimi anni.

Clinica. L'encefalite morbillosa, come le altre encefaliti secondarie, è morfologicamente caratterizzata da processi di demielinizzazione perivenosa. La malattia può manifestarsi sia in casi gravi che lievi di morbillo sottostante. infezione e, a quanto pare, il ruolo principale nella sua insorgenza è giocato dal grado di allergizzazione del corpo e dalle caratteristiche della sua reattività immunobiologica. Le complicazioni del sistema nervoso centrale si verificano al 3-5° giorno della malattia generale, quando le nuove eruzioni cutanee si sono già fermate e la temperatura è tornata alla normalità. Le condizioni del bambino peggiorano bruscamente, si osserva un aumento della temperatura, debolezza generale, aumento della sonnolenza o viceversa, delirio e agitazione generale, si sviluppano crisi epilettiche e nei casi più gravi il paziente cade in coma. In questo contesto, è possibile lo sviluppo di paresi e paralisi, ipercinesi, atassia, diminuzione o completa perdita della vista e altri sintomi di danno focale alla sostanza cerebrale. Il danno al midollo spinale è accompagnato dallo sviluppo della paraplegia inferiore con disturbo della sensibilità di tipo conduttivo e disfunzione degli organi pelvici. Nel liquido cerebrospinale al culmine della malattia viene rilevata la pleiocitosi, il livello proteico è normale o leggermente aumentato e la pressione del liquido cerebrospinale aumenta.

I sintomi focali dell'encefalite da morbillo di solito regrediscono e la vista viene ripristinata. Ma a volte alcuni disturbi - paresi, crisi epilettiche, diminuzione dell'intelligenza - permangono per un lungo periodo e gli esiti fatali di questa malattia non sono rari (10-15%).

Trattamento. Considerando il ruolo delle allergie nello sviluppo della malattia, ricorrono alla prescrizione di agenti desensibilizzanti: difenidramina (0,03-0,05 g 1-3 volte), suprastina (0,025-0,05 g 2-3 volte), diprazina (0,025 g 2-3 volte) volte o 2 ml di soluzione al 2,5% per via intramuscolare). Più efficace è la prescrizione della terapia ormonale (prednisolone - 20-40 mg al giorno; triamsinolone - da 4 a 20 mg in 2-4 dosi, idrocortisone). Inoltre, ricorrono alla prescrizione di agenti di disidratazione: lasix (furosemide 40 mg), diacarb (compresse di fondite da 0,25 g). Per prevenire la polmonite e altre complicazioni infettive, vengono utilizzati antibiotici (penicillina, eritromicina, tetraciclina). Per aumentare la resistenza complessiva del corpo - acido ascorbico. Se il paziente ha avuto convulsioni convulsive, vengono prescritti anticonvulsivanti: fenobarbital, difenina.

b) Sindrome encefalitica con influenza

Eziologia e patogenesi. A differenza di altri agenti causali delle lesioni infettive del sistema nervoso sopra descritte, il virus dell'influenza non ha un neurotropismo pronunciato. Il meccanismo del suo effetto sulle formazioni del sistema nervoso non è stato ancora completamente chiarito. Apparentemente, l'anello principale nello sviluppo dei sintomi neurologici è attribuito a influenze di natura tossica. Il virus dell'influenza, entrando nel corpo attraverso la via respiratoria, si deposita e si moltiplica prima nell'epitelio della mucosa delle vie respiratorie. Questa fase di interazione tra il virus e il macroorganismo è accompagnata dall'accumulo del virus nelle cellule epiteliali, che porta a grossi cambiamenti nel metabolismo intracellulare, accompagnati dalla disintegrazione e morte degli elementi cellulari con il rilascio di numerose sostanze tossiche - istamina, serotonina, acetilcolina, chinine, autoallergeni. Quando le particelle virali, così come i prodotti tossici, entrano nel flusso sanguigno, causano intossicazione, accompagnata da un deterioramento delle condizioni generali, debolezza, mal di testa e febbre. Una certa importanza viene attribuita anche alla possibilità di riproduzione del virus nel tessuto cerebrale.

Anatomia patologica. Un esame istologico del cervello rivela edema perivascolare e pericellulare più o meno pronunciato ed edema delle meningi, pletora, porpora emorragica, emorragie perivascolari, in alcuni punti sotto forma di focolai diapedetici, a volte così significativi che si parla di influenza emorragica "encefalite" ”, soprattutto se c'è una colorazione sanguinolenta del liquido cerebrospinale. Alcuni sintomi clinici sembrano essere dovuti alla localizzazione di piccoli focolai emorragici. Non ci sono cambiamenti infiammatori nell’encefalite influenzale. Pertanto, il termine “encefalite” per lesioni cerebrali influenzali può essere accettato solo con riserva, dato che si basano su processi di natura tossica o tossico-allergica, che sono più correttamente definiti con il termine “encefalopatia” o “sindrome encefalopatica”. nell'influenza.

Clinica. I sintomi clinici di danno al sistema nervoso compaiono solitamente pochi giorni dopo l'esordio della malattia. Ma possono manifestarsi anche dopo che è passato il periodo acuto della malattia. Le condizioni del paziente peggiorano nuovamente bruscamente, la temperatura aumenta, il mal di testa si intensifica, compaiono nausea, fotofobia e talvolta compaiono diplopia e ptosi. Durante l'esame si possono rilevare lievi sintomi meningei, anisoreflessia e segni piramidali. In alcuni casi si verificano attacchi epilettici e sono possibili disturbi mentali.

Durante un'epidemia di influenza, in casi relativamente rari, la malattia può essere particolarmente grave e svilupparsi all'improvviso. Il quadro clinico è dominato da fenomeni cerebrali generali e si sviluppano sintomi di danno alle membrane del cervello, uno stato soporoso e talvolta comatoso; In questo contesto, i sintomi neurologici possono manifestarsi sotto forma di paresi, paralisi, fenomeni afasici e disfunzione dei nervi cranici.

Durante la puntura lombare, che deve essere eseguita con cautela, si rileva un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. È macchiato di sangue, contiene un gran numero di globuli rossi lisciviati e freschi, il contenuto proteico è aumentato e si nota una significativa pleocitosi. Tutti questi sintomi sono caratteristici della cosiddetta meningoencefalite emorragica, una delle forme più gravi di danno al sistema nervoso dovuto all'infezione influenzale.

Trattamento. Nel trattamento delle sindromi neurologiche che si verificano durante l'infezione influenzale, si dovrebbe procedere dalla natura della sindrome clinica principale, dalla sua essenza patogenetica. Per combattere l'intossicazione generale del corpo, si ricorre alla somministrazione endovenosa di agenti sostitutivi del plasma a basso peso molecolare come hemodez (neocompensan) in una dose di 250-400 ml. Il miglioramento della condizione può essere ottenuto anche somministrando soluzioni isotoniche di glucosio, soluzione di Ringer e cloruro di sodio. Se il quadro clinico principale è la sindrome da aumento della pressione intracranica (forte mal di testa, sindrome meningea), è necessario ricorrere alla terapia di disidratazione. Agenti di disidratazione efficaci sono mannitolo, furosemide, acido etacrinico (uregit), mannitolo (soluzione al 10%) somministrati per via endovenosa in ragione di 1-2 g per 1 kg di peso corporeo del paziente, lentamente nell'arco di 10-20 minuti.

Le soluzioni di solfato di magnesio e soluzione ipertonica di glucosio, precedentemente ampiamente utilizzate in questi casi, dovrebbero essere evitate a causa della loro bassa efficacia e del pronunciato fenomeno di "rinculo", cioè un aumento della pressione intracranica dopo la cessazione dell'effetto ipotensivo del farmaco.

Nei casi più gravi viene eseguita la somministrazione endovenosa di glucocorticoidi: prednisolone (30-60 mg), idrocortisone (100-150 mg), desametasone (10 mg), seguita dalla somministrazione intramuscolare di 30 mg di prednisolone o idrocortisone (60 mg) per eliminare ulteriore sviluppo dell'edema cerebrale . Per ridurre la pressione intracranica si può ricorrere all'esecuzione di una puntura lombare (in assenza di sintomi a livello del tronco encefalico)

Insieme alle misure di disintossicazione e disidratazione, dovrebbero essere somministrati anche antibiotici per proteggere il corpo dalle infezioni intercorrenti.

Sfortunatamente, la terapia etiotropica per l’influenza è attualmente inefficace. Tuttavia, nelle fasi iniziali della malattia, può essere raccomandata la somministrazione di γ-globulina da donatore o placentare.

c) Encefalite post-vaccinazione

Eziologia e patogenesi. L'encefalite e l'encefalomielite post-vaccinazione possono svilupparsi dopo la vaccinazione contro il vaiolo, le vaccinazioni DTP e le vaccinazioni contro la rabbia. È molto probabile che si basino su processi allergici che si verificano in risposta all'introduzione di un virus durante la vaccinazione, che provoca la sensibilizzazione del tessuto nervoso.

Patomorfologia. I cambiamenti morfologici che si verificano in questo caso sono molto simili ai cambiamenti riscontrati in altre encefaliti secondarie, ad esempio il morbillo. Sono localizzati principalmente nella sostanza bianca del cervello e del midollo spinale, dove si formano molteplici infiltrati perivenosi e si sviluppano fenomeni di demielinizzazione, caratteristici delle reazioni allergiche. Sono presenti anche iperemia ed edema delle meningi ed emorragie multiple puntiformi.

Clinica. I sintomi clinici della malattia compaiono dal 9° al 12° giorno dopo la vaccinazione, ma possono manifestarsi prima o dopo. Lo sviluppo della malattia è solitamente acuto, accompagnato da un aumento della temperatura fino a 39-40°C. Si verificano forti mal di testa, brividi, vomito, disturbi della coscienza, convulsioni generalizzate e sintomi meningei. In questo contesto, possono svilupparsi sindromi cerebrali o spinali focali: paresi, paralisi, ipercinesi e compromissione della coordinazione dei movimenti. La paralisi può essere di natura mista, poiché a volte, soprattutto dopo la vaccinazione antirabbica, vengono colpiti anche i nervi periferici. Quando si esegue una puntura lombare, l'aumento della pressione del liquido cerebrospinale, la citosi linfocitaria moderata e il contenuto proteico sono normali o leggermente aumentati. La quantità di zucchero rientra nei limiti normali. Il sangue non è cambiato Dopo la vaccinazione antirabbica, a volte si osserva un aumento dei sintomi simili alla paralisi di Landry: la debolezza si manifesta prima nelle gambe, poi si diffonde verso l'alto, coinvolgendo sempre più nuovi gruppi muscolari. Particolarmente pericoloso per la vita sono i disturbi bulbari, la cui comparsa a volte richiede misure di rianimazione. La mortalità per complicazioni insorte dopo la vaccinazione antirabbica è molto elevata e raggiunge il 15-20%. Nella maggior parte dei casi, dopo che è trascorso il periodo acuto, si osserva uno sviluppo inverso delle manifestazioni cliniche, ma il grado di recupero può essere diverso: in alcuni casi si osserva un recupero completo, in altri rimangono paresi e paralisi persistenti.

Trattamento. Per l'encefalite post-vaccinazione, il trattamento è sintomatico. Vengono prescritti agenti desensibilizzanti (difenidramina, suprastina, cloruro di calcio, farmaci ormonali), nonché farmaci antipiretici, disidratanti e anticonvulsivanti. Risultati relativamente soddisfacenti si osservano quando il trattamento sintomatico è combinato con la somministrazione ripetuta di γ-globulina. Il ruolo principale è dato alla cura adeguata e alla prevenzione delle complicanze.