Disco ottico congestizio in un bambino. Disco ottico congestizio

La congestione del disco ottico è un gonfiore del disco oculare senza infiammazione, causato da un rallentamento nel movimento del fluido dal bulbo oculare al midollo. Tali disturbi sono una conseguenza dei cambiamenti nella pressione intracranica: il suo aumento o diminuzione. Nel primo caso appare un vero disco stagnante, nel secondo uno pseudo-stagnante. In una persona sana, l'ICP varia da 120 a 150 mm Hg. Arte.

L'essenza del problema

Il nervo ottico è una sorta di tratto attraverso il quale l'immagine proveniente dalla parte esterna dell'occhio entra nei recettori cerebrali. Successivamente, i segnali di impulso ricevuti vengono elaborati e viene compilata una visualizzazione di ciò che è stato visto. La circolazione del fluido nel nervo ottico avviene attraverso il sistema vascolare dell'occhio. La lunghezza del nervo ottico dipende dalle caratteristiche anatomiche del cranio ed è 35-55 mm.

Se c'è qualche patologia negli organi visivi, il supporto vitale delle terminazioni nervose inizia a essere interrotto e gradualmente muoiono. Alla fine, il nervo ottico muore, causando la perdita della vista. Uno dei motivi di tali processi è la congestione della testa del nervo ottico. Sono presenti lesioni in uno o entrambi gli occhi, ma per lo più bilaterali simmetriche. Un aumento dell'ICP porta ad un aumento della pressione oculare sotto la guaina del nervo ottico, a seguito della quale il deflusso del fluido dai suoi assoni diventa più difficile.

L’ipertensione endocranica ha varie cause:

• tumori cerebrali di varie eziologie (fino al 64% di tutti i casi);
• malattie infettive (herpes, influenza, encefalite, meningite, ecc.);
• cambiamenti degenerativi nel sistema nervoso (aterosclerosi, sclerosi multipla, morbo di Alzheimer, ecc.)
• colpi;
• gonfiore degli emisferi cerebrali;
• danno al sistema vascolare del cervello;
• eccessivo accumulo di liquidi (idropisia) nel cervello;
• infiammazione dei tessuti e delle membrane del cervello;
• lesioni cerebrali traumatiche ed ematomi post-traumatici;
• atrofia delle ossa craniche, causando una riduzione delle dimensioni del cranio;
• tumore del midollo spinale;
• degenerazione del tessuto cerebrale causata da malattie del sistema endocrino (diabete mellito), patologie genetiche (sindrome di Arnold-Chiari).

Il rigonfiamento del disco con ristagno può essere causato dai seguenti motivi secondari:

• reazioni allergiche;
• danno al sistema circolatorio;
• ipertensione;
• insufficienza renale causata da nefrite, pielonefrite e altre malattie.

Inoltre, lo sviluppo di una papilla ottica congestizia è causato da lesioni e malattie degli occhi, che portano ad un aumento del gonfiore e ad una diminuzione della pressione oculare. La morte cellulare del nervo ottico può essere primaria o secondaria. La degenerazione primaria è una malattia ereditaria che si verifica solo negli uomini di età compresa tra 15 e 25 anni.

La necrosi secondaria è una manifestazione o complicazione di qualsiasi malattia quando la congestione del nervo ottico progredisce o il suo afflusso di sangue viene interrotto. Le persone di qualsiasi sesso ed età sono suscettibili alla patologia.

Molto spesso, i dischi ottici congestizi sono un sintomo tardivo di neoplasie. Di norma, nella prima infanzia, a causa dell'ampio volume di riserva del contenuto craniovertebrale del cervello, e negli anziani, a causa dei processi degenerativi nella struttura del tessuto cerebrale, i dischi nervosi congestizi compaiono molto tempo dopo l'inizio della malattia.

Manifestazioni sintomatiche

Pertanto non ci sono lamentele sul funzionamento degli organi visivi, ad eccezione di disfunzioni visive a breve termine o cecità assoluta. Tali attacchi sono causati dallo spasmo delle arterie che forniscono il tessuto nervoso. In generale, la funzionalità visiva non è compromessa, ma con l'ulteriore sviluppo della patologia inizia un restringimento dei confini della visibilità, causato dal gonfiore. Spesso, a causa dell'aumento della pressione del fluido intracerebrale, la congestione della testa del nervo ottico è caratterizzata da emicrania, nausea e vomito.

Quadro clinico

La classificazione degli stadi per un disco stagnante si basa sugli stadi dell'ontogenesi:

• fase primaria;
• disco congestizio pronunciato;
• disco ottico congestizio pronunciato;
• Atrofia congestizia del disco ottico
• necrosi dei nervi ottici dopo ristagno.

Lo stadio iniziale è caratterizzato da lieve iperemia del disco ottico, estasi delle vene del fondo senza emorragie, mentre vengono modificati solo i bordi del disco.

La seconda fase del pronunciato ristagno del disco è caratterizzata dalla diffusione di formazioni edematose su tutto il disco, aumento della pletora, vene tortuose, arterie ristrette e piccolo emartro dovuto a interruzioni nel deflusso del sangue nelle vene degli occhi. In questo caso, la caratteristica tacca del fondo viene livellata e si osserva un impercettibile inarcamento del disco nel corpo vitreo dell'occhio. Questo stadio della malattia non ha alcun effetto sull’attività visiva ed è chiamato “la prima forbice della stagnazione”. I pazienti possono avvertire mal di testa, che è un segnale pericoloso.

Un pronunciato disco congestizio porta ad un ulteriore aumento delle dimensioni dell'edema con la sua evidente sporgenza nel corpo vitreo dell'occhio, nel bulbo oculare compaiono emorragie vascolari e lesioni bianche simili a un batuffolo di cotone. Si sviluppano gradualmente cambiamenti necrotici nel nervo ottico, il colore del disco cambia in grigio sporco.

Ciò provoca compressione e necrosi delle fibre nervose. La necrosi delle fibre periferiche del nervo ottico provoca la formazione di tessuto connettivo al loro posto e provoca un restringimento dei confini del campo visivo, che aumenta rapidamente con il progredire della malattia.

È possibile un leggero miglioramento: riduzione del gonfiore, normalizzazione della condizione delle vene, riassorbimento delle emorragie. Ma allo stesso tempo, la vista inizia a deteriorarsi. Questa fase è chiamata "forbici secondarie di stasi". Lo stadio finale porta alla necrosi totale delle cellule nervose e alla perdita definitiva della funzione visiva.

La papilla ottica pseudocongestizia è molto simile nelle sue manifestazioni a quella vera. Si osserva un simile aumento delle dimensioni del disco (con l'acquisizione di una tonalità grigio-rosa), che ha confini poco chiari. La differenza principale è l'assenza di emorragie e altri cambiamenti degenerativi negli organi visivi.

Misure diagnostiche

Gli stadi iniziali della malattia sono molto difficili da diagnosticare a causa dell'assenza di sintomi pronunciati o caratteristici. Durante la diagnosi, è necessario escludere la neurite e altre malattie degli organi oculari. La congestione differisce dalla neurite nel preservare la vista ed è più spesso di natura bilaterale (si sviluppa simultaneamente in entrambi gli occhi).

La diagnosi di papilla ottica congestizia consiste in:

• identificare l'anamnesi;
• studi dei confini del campo visivo;
• oftalmoscopia;
• FAGD - fluorangiografia del fondo;
• CRT - tomografia a coerenza ottica;
• MRI - risonanza magnetica o TC - tomografia computerizzata;
• puntura lombare - puntura della regione lombare.

Durante il colloquio con il paziente viene compilata l'anamnesi: vengono identificati sintomi, cause, presenza di eventuali malattie del cervello, del sistema nervoso ed endocrino, ereditarietà, ecc., vengono eseguiti esami primari del sangue e delle urine (per verificare la presenza di processi infiammatori nel paziente).

L'oftalmoscopia è uno studio della testa del nervo ottico, della retina e del sistema vascolare dell'occhio (coroide), della pupilla e del fondo utilizzando un oftalmoscopio o una lente del findus. Questa procedura permette di evidenziare la presenza di ispessimenti e tortuosità delle vene retiniche, iperemia e rigonfiamento del disco, e la formazione di emorragie.

Si distinguono i seguenti tipi di oftalmoscopia: oftalmobiomicroscopia inversa, diretta (rilevazione dell'interazione della retina con il corpo vitreo), oftalmocromoscopia (esame del fondo oculare mediante raggi di diversi colori) ed esame con lente Goldmann (esame di entrambe le centro del fondo e la sua periferia).

La FAGD è la fotografia dei vasi oculari colorati con fluoresceina, che permette di vedere varie lesioni della retina, del fondo dell'occhio e della microcircolazione dell'occhio. Il farmaco fluoresceina viene somministrato per via endovenosa al paziente, entrando nel bulbo oculare attraverso il sangue, evidenziando i vasi della parte anteriore dell'occhio, della coroide e della retina, come si riflette chiaramente nelle fotografie. L'OCT consente di misurare lo spessore delle fibre del nervo ottico per individuare eventuali alterazioni patologiche.

Se viene rilevata una congestione nel fondo, viene eseguita urgentemente una risonanza magnetica o una TC della testa per valutare lo stato delle fibre ottiche ed escludere possibili tumori. In assenza di neoplasie, viene eseguita una puntura lombare per misurare la pressione e analizzare il liquido cerebrospinale. Lo pseudoedema del nervo ottico viene diagnosticato mediante ecografia.

Trattamento della malattia

Il trattamento della malattia del disco ottico congestizio inizia con l'eliminazione delle cause della sua insorgenza, cioè è necessario iniziare la terapia per la malattia provocante. Il complesso utilizza anche tipi di terapia come:

Un esito favorevole e il completo ripristino delle funzioni vitali degli occhi sono possibili con l'inizio tempestivo del trattamento nei primi 2 stadi della malattia. La terapia e la prescrizione di tutti i farmaci vengono eseguite da specialisti specializzati: un oculista, un neurologo, un neurochirurgo.

Azioni preventive

Le misure preventive per prevenire la patologia mirano principalmente ad eliminare le cause che hanno causato tale condizione. Le persone incluse nel cosiddetto gruppo a rischio (con ipertensione, aumento della pressione intracranica, coloro che hanno subito un trauma cranico, diabete mellito, disturbi circolatori e altre malattie) richiedono un esame regolare da parte di un oculista e un neurologo. Garantire la sicurezza: evitare lesioni alla testa e agli occhi. È inoltre necessario limitare l'abuso di alcol e prodotti del tabacco e condurre uno stile di vita sano.

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Il disco ottico è una struttura speciale visibile nel fondo dell'occhio quando esaminata con un oftalmoscopio. Visivamente, quest'area appare come un'area di forma ovale rosa o arancione. Non si trova al centro del bulbo oculare, ma più vicino alla parte nasale. La posizione è verticale, cioè il disco è leggermente più grande in altezza che in larghezza. Al centro di quest'area in ciascuno degli occhi ci sono dei recessi evidenti chiamati conchiglie oculari. Attraverso il centro delle coppe, i vasi sanguigni entrano nel bulbo oculare: l'arteria e la vena oftalmica centrale.

Il capezzolo o disco è il sito in cui si forma il nervo ottico dai processi delle cellule retiniche

L'aspetto caratteristico del disco ottico e la sua netta differenza rispetto alla retina circostante sono dovuti al fatto che in questo luogo non ci sono cellule fotosensibili (bastoncelli e coni). Questa caratteristica rende quest'area “cieca” in termini di capacità di percepire le immagini. Questa zona cieca non interferisce con la visione complessiva perché il disco ottico misura solo 1,76 mm per 1,92 mm. Sebbene l'occhio non possa “vedere” in questa particolare posizione, svolge altre funzioni della testa del nervo ottico, vale a dire la raccolta e la trasmissione degli impulsi nervosi dalla retina al nervo ottico e successivamente ai nuclei visivi del cervello.

Caratteristiche del danno del nervo ottico

La congestione del disco ottico (PCSD) è una condizione caratterizzata da funzionalità compromessa a causa della comparsa di edema non infiammatorio.

Le cause di un disco stagnante risiedono nell'interruzione del deflusso venoso e linfatico dalla retina dell'occhio con aumento della pressione intracranica.

Questo indicatore può aumentare per molte ragioni: tumore intracranico, lesione cerebrale traumatica, ematoma intracranico, infiammazione infettiva e gonfiore delle membrane o del midollo, idrocefalo, artrite vascolare, malattie del midollo spinale, tubercolomi, echinococcosi, malattie orbitali.

Quanto più breve è la distanza dalla lesione occupante spazio ai seni cerebrali, tanto più pronunciata è la pressione intracranica e tanto più veloce si sviluppa il disco ottico congestizio.

Sintomi dell'edema del disco: aumento delle dimensioni, offuscamento dei confini, protrusione (prominenza del disco) nel corpo vitreo. La condizione è accompagnata da iperemia: le arterie centrali sono ristrette e le vene, al contrario, sono dilatate e più tortuose del normale. Se il ristagno è grave, è possibile un'emorragia nei suoi tessuti.

Il glaucoma provoca danni al nervo ottico sotto forma di scavo e ristagno

Con il glaucoma o l'ipertensione intraoculare, si verifica lo scavo del disco ottico, cioè un aumento dell'approfondimento della “coppa oculare” centrale. Inoltre, la pressione costante del fluido intraoculare interrompe meccanicamente la microcircolazione del sangue nella papilla nervosa, il cui risultato è lo sviluppo di ristagno e atrofia parziale. L'immagine del fondo oculare mostra il pallore del capezzolo. Con l'atrofia completa, è grigio, poiché i vasi sono ristretti al massimo.

Cause di questo tipo di atrofia:

• sifilide;
• tumori al cervello;
• neurite, encefalite, sclerosi multipla;
• trauma cranico;
• intossicazione (incluso alcol metilico);
• alcune malattie (ipertensione, aterosclerosi, diabete mellito);
• oftalmologico - trombosi dell'arteria centrale nell'uveite, malattie infettive della retina.

Se il gonfiore del capezzolo nervoso persiste per un lungo periodo, in esso si sviluppano anche processi che portano all'atrofia secondaria, che porta alla perdita della vista.

Visivamente, l'atrofia è caratterizzata da decolorazione (perdita della normale intensità del colore). Il processo di scolorimento dipende dalla localizzazione dell'atrofia, ad esempio, con un danno al fascio papillo-maculare, la regione temporale diventa pallida e con una lesione diffusa, l'intera area del disco diventa pallida in modo uniforme.

Disco ottico con aumento della pressione intracranica in vari stadi della malattia. Si osserva un graduale aumento del diametro, offuscamento dei confini, scomparsa del colore e dell'espressione della rete vascolare

La lesione può essere unilaterale o svilupparsi in entrambi gli occhi. Inoltre, il danno a un nervo ottico causato da un tumore alla base del cervello (atrofia primaria) può essere accompagnato dallo sviluppo di atrofia secondaria in un altro disco a causa di un aumento generale della pressione intracranica (nella sindrome di Foster-Kennedy).

I disturbi associati al capezzolo del nervo ottico influenzano la qualità della vista. La nitidezza diminuisce e compaiono aree di parziale perdita di campo. Man mano che la condizione peggiora e la dimensione del disco aumenta, anche il punto cieco aumenta proporzionalmente. In alcuni pazienti, questi fenomeni potrebbero non verificarsi per molto tempo. A volte, con la perdita cronica della vista, è possibile un'improvvisa perdita della vista a causa di un forte spasmo dei vasi sanguigni.

Malattie simili

Il tasso di diminuzione dell'acuità visiva (visus) viene utilizzato per differenziare la diagnosi di malattia del nervo ottico dalla neurite. Con l'infiammazione del nervo ottico, la vista diminuisce immediatamente all'inizio della malattia e lo sviluppo dell'edema si esprime nella sua graduale diminuzione.

Anche una papilla ottica pseudocongestizia richiede una diagnosi differenziale. Questa patologia è di natura genetica e bilaterale. I dischi nervosi sono ingranditi, hanno un colore grigio-rosa e sporgono notevolmente sopra la superficie della retina. I confini sono sfumati, hanno un aspetto smerlato, i vasi sanguigni divergono radialmente da essi e la tortuosità delle vene è aumentata. La formazione di un quadro di pseudo-stagnazione è dovuta alla proliferazione congenita del tessuto gliale embrionale e alla formazione di drusen da esso, comprese particelle di calcio. Queste inclusioni si trovano più vicino al bordo interno (lato naso) del disco. Con la pseudostagnazione si nota anche la comparsa di piccole emorragie, poiché i vasi sono feriti dalle drusen. In assenza di drusen, l'acuità visiva può essere normale, ma la loro presenza porta quasi sempre ad una diminuzione dell'acuità visiva e alla comparsa di scotomi centrali.

La tomografia a coerenza ottica o la tomografia retinica aiuta a diagnosticare in modo affidabile le patologie. Questi studi sono in grado di valutare la struttura della papilla nervosa strato per strato e di determinare i cambiamenti patologici in essa, il loro grado, visualizzando coriocapillare, edema nascosto, cicatrici, focolai infiammatori e infiltrati - formazioni che non possono essere viste ad occhio nudo.

Il risultato della scansione della testa del nervo ottico con la tomografia a coerenza ottica

L'OCT consente di determinare la diagnosi finale e monitorare la risposta alla terapia.

Anomalie congenite

Le malattie congenite ereditate con modalità autosomica dominante includono anche il coloboma del disco ottico, in cui si formano numerose piccole depressioni piene di cellule retiniche in tutta la sua area. La causa di tali formazioni è la fusione cellulare impropria alla fine dello sviluppo embrionale. Il disco ottico diventa più grande del normale e lungo il suo bordo si forma una tacca sferica con chiari confini bianco-argento. La lesione può essere monolaterale o bilaterale. Clinicamente manifestato da un alto grado di miopia (miopia) e astigmatismo miopico, nonché da strabismo.

Coloboma della testa del nervo ottico

La presenza di coloboma congenito aumenta la probabilità di rottura maculare, sua dissezione con ulteriore distacco della retina.

Poiché la patologia è geneticamente determinata, si verifica in combinazione con altri disturbi che compaiono nei bambini fin dalla nascita:

• sindrome del nevo epidermico;
• ipoplasia cutanea di Goltz focale;
• Sindrome di Down.

Un'altra malattia congenita è l'ipoplasia del disco ottico. È caratterizzato dal sottosviluppo dei lunghi processi delle cellule nervose retiniche sullo sfondo della normale formazione delle cellule di supporto. Gli assoni non sufficientemente sviluppati hanno difficoltà a formare la papilla del nervo ottico (è rosa pallido o grigio, circondata da un'area radiale di depigmentazione).

La patologia del tessuto nervoso si riflette nell'aspetto e nella funzionalità degli organi visivi, vengono respinti:

• difetti del campo visivo;
• violazione della percezione del colore;
• difetto pupillare afferente;
• ipoplasia maculare;
• microftalmo (riduzione delle dimensioni del bulbo oculare);
• strabismo;
• nistagmo.

Nella foto, l'aniridia (occhio senza iride) è una patologia congenita che spesso si combina con l'ipoplasia del capezzolo del nervo ottico

Le cause dell'ipoplasia congenita sono lo sviluppo compromesso del tessuto nervoso nel periodo prenatale sotto l'influenza dei seguenti fattori:

• disordine genetico della divisione cellulare,
• piccola quantità di liquido amniotico;
• Radiazione ionizzante;
• intossicazione del corpo materno con sostanze chimiche, droghe, nicotina, alcol, droghe;
• malattie sistemiche nella madre, ad esempio il diabete;
• infezioni e malattie batteriche.

Sfortunatamente, l’ipoplasia (un numero ridotto di fibre nervose) è quasi impossibile da curare. Per le lesioni unilaterali, il trattamento mira ad allenare le funzioni del nervo più debole applicando medicazioni occlusive all'occhio più forte.

Trattamento

Il trattamento per un disco congestizio dipende dalla causa.

Prima di tutto, è necessario eliminare le formazioni occupanti spazio nel cranio: tumori, edema, ematomi.

In genere, per eliminare l'edema vengono utilizzati corticosteroidi (prednisolone) e l'introduzione di agenti iperosmotici (soluzione di glucosio, cloruro di calcio, solfato di magnesio), diuretici (diacarb, ipotiazide, triampur, furosemide). Riducono la pressione extravasale e ripristinano la normale perfusione. Per migliorare la microcircolazione, Cavinton e acido nicotinico vengono somministrati per via endovenosa, Mexidol (IM e nello spazio retrobulbare - un'iniezione nell'occhio) e un farmaco nootropico - Fezam - vengono prescritti per via orale. Se la stagnazione si verifica sullo sfondo dell'ipertensione, il trattamento è mirato a trattare la malattia di base (terapia ipertensiva).

A volte è possibile ridurre la pressione intracranica solo con la puntura cerebrospinale.

Le conseguenze della stagnazione richiedono il miglioramento del trofismo dei tessuti - vitamine e integratori energetici:

• un acido nicotinico;
• Vitamine del gruppo B (B 2, B 6, B 12);
• estratto di aloe o vitreo sotto forma di iniezione;
• ribossina;

Un disco ottico congestionato potrebbe non manifestarsi per molto tempo, ma può avere conseguenze catastrofiche, pertanto, a scopo preventivo, è necessario sottoporsi ad un esame annuale da parte di un oculista per il rilevamento tempestivo della malattia.

Sintomi e fondo dell'occhio nelle diverse fasi della congestione del disco, diagnosi differenziale, tattiche e cause della congestione del disco ottico.

Diagnosi differenziale della papilla ottica congestizia

• neurite retrobulbare (di solito un processo unilaterale, deterioramento delle funzioni visive, disagio, dolore agli occhi, aggravato dai movimenti, disco ottico gonfio, dinamica negativa);
• pretrombosi/trombosi della vena centrale (di solito unilaterale, la vista migliora la sera, è possibile ipertensione oftalmica nell'occhio affetto, la testa del nervo ottico è edematosa, sono possibili scotomi relativi perimetria o restringimenti concentrici, dinamica negativa);
• neuropatia ottica ischemica anteriore;
• neuropatia ottica compressiva;
• neuropatia ottica tossica;
• Sindrome di Foster-Kennedy;
• disco ottico pseudo-congestizio (miopia, ipermetropia latente, nessun cambiamento nella perimetria e nella tonometria, mancanza di dinamica);
• druse del disco ottico;
• atrofia del disco ottico;

Denunce, contestazioni

Questi disturbi sono essenzialmente sintomi di ipertensione intracranica (ICH) e non sintomi di testa del nervo ottico congestizio (PAND).

Mal di testa

Il sintomo più comune (raramente assente nell'ICH), può comparire in qualsiasi momento della giornata, ma provoca più ansia al risveglio, o interrompe il sonno al mattino; peggiora con il movimento, il piegamento, la tosse o altro tipo di manovra di Valsalva; può essere generalizzato o locale; Di norma, il dolore che si intensifica entro 6 settimane porta a consultare un medico; I pazienti che hanno precedentemente sofferto di mal di testa possono segnalare un cambiamento nel loro modello.

Nausea e vomito

Si presenta in forme gravi. Può alleviare il mal di testa, può manifestarsi senza dolore o prima del dolore. Il passo successivo dopo nausea e vomito sono i disturbi della coscienza.

Coscienza compromessa

Dalle forme lievi a quelle gravi; improvvisi disturbi significativi sono un sintomo di danno al tronco encefalico con ernia tenitoriale o cerebellare e richiedono un intervento urgente.

Squillo pulsante e acufene

Sintomi visivi

Più spesso assente, ma possibile: visione offuscata transitoria per alcuni secondi (colori pallidi, di solito in entrambi gli occhi, soprattutto quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale o sfarfallio, come se l'illuminazione si accendesse e spegnesse rapidamente). Possono verificarsi visione offuscata, restringimento del campo visivo e compromissione della visione dei colori. A volte, con la paralisi del sesto nervo cranico o la sua tensione sulla piramide, si verifica la diplopia. L'acuità visiva rimane buona, tranne che negli stadi avanzati della malattia.

Epidemiologia

La congestione del disco ottico non si verifica in tutti i pazienti con ipertensione endocranica. È molto raro nei bambini, soprattutto nell'infanzia (ciò è dovuto alle fontanelle aperte che compensano l'aumento della pressione). Ma in tutti i pazienti con ONSD, si dovrebbe prima sospettare una neoplasia intracranica fino a quando non verrà dimostrata un'altra causa.

Aumenti ripetuti della pressione intracranica (ICP) possono verificarsi senza congestione del disco a causa della cicatrizzazione gliale del disco durante il primo episodio.

La papilla ottica congestizia viene talvolta rilevata durante l'esame di routine di un paziente asintomatico. In questi casi è necessario chiedere informazioni sui farmaci assunti e su una storia di lesioni cerebrali traumatiche.

Eziologia

Il termine papilledema viene spesso abusato per descrivere un nervo ottico gonfio a causa di infezione, infiammazione o infiltrazione del disco stesso. In questi casi, il deterioramento delle funzioni visive si verifica all'inizio della malattia e, nel caso della neuropatia spinale, negli ultimi stadi. Il termine è appropriato se l'ipertensione endocranica stessa è una conseguenza di un'infezione, infiammazione o infiltrazione. La causa della papilla ottica congestizia è l'ipertensione endocranica. In altre parole, la PVD è uno dei sintomi dell'ipertensione endocranica, insieme a mal di testa, nausea, vomito e disturbi della coscienza, che nella maggior parte dei casi sono bilaterali (tranne nei casi di grave ipotensione in un occhio o nella sindrome di Foster-Kennedy).

L’ipertensione endocranica è divisa in quattro tipi:

1. parenchimale - si sviluppa a seguito di processi volumetrici intracranici: tumori, ematomi, ascessi cerebrali, ecc., edema cerebrale traumatico, intossicazione generale con neurotossine di origine esogena o endogena;
2. vascolare - si sviluppa a seguito di malattie vascolari del cervello: trombosi cerebrale, trombosi del seno sagittale superiore, mastoidite con trombosi del seno trasverso o sigmoideo; malattie vascolari extracerebrali: encefalopatia ipertensiva in caso di ipertensione maligna di qualsiasi eziologia, glomerulonefrite, eclampsia, ecc., difficoltà nel deflusso venoso cerebrale nell'insufficienza cardiaca congestizia, sindrome della vena cava superiore, grandi processi intratoracici o lesioni;
3. causato da un disturbo nella dinamica del liquido cerebrospinale - si sviluppa a causa dell'ostruzione delle vie di circolazione del liquido cerebrospinale a causa di tumori, ematomi, restringimento dell'acquedotto silviano, infezioni; alterato assorbimento del liquido cerebrospinale nella meningite acuta, emorragia subaracnoidea, meningite carcinomatosa, sarcoidosi;
4. idiopatico - i criteri diagnostici sono: sintomi di aumento della pressione intracranica (mal di testa, papilledema, pressione del liquido cerebrospinale superiore a 25 cm di colonna d'acqua), ma la composizione del liquido cerebrospinale è normale, non sono presenti sintomi neurologici topici, non vi è alcun sospetto di trombosi venosa intracranica e la risonanza magnetica o il computer mostrano la normale struttura del cranio e del cervello).

Esame di un paziente con congestione del disco ottico

Oltre a chiarire i problemi neurologici (la natura del mal di testa e la storia della malattia, la presenza di una storia di episodi di febbre), è necessario quanto segue:

• valutare la motilità del bulbo oculare ed eseguire un cover-test guardando dritto e in posizioni estreme degli occhi in otto punti (la paralisi del nervo abducente può essere combinata con l'ICH), controllare il dolore durante i movimenti;
• valutazione delle reazioni pupillari (il difetto pupillare afferente relativo, di regola, è assente poiché le funzioni visive non soffrono fino alla comparsa dell'atrofia del disco ottico, ma è necessario ricordare i disturbi sopra descritti);
• valutazione dell'acuità visiva, sensibilità al colore, rifrattometria (rilevazione dell'ipermetropia nascosta e differenze di rifrazione sopra il disco);
• perimetria (cercare restringimenti concentrici, scotomi);
• tonometria (prestare attenzione all'asimmetria della IOP);
• oftalmoscopia binoculare dinamica con fotografia del fondo oculare per oggettivare l'osservazione dinamica;
• Ecografia delle orbite (individuazione delle cause orbitali di edema, drusen della papilla ottica, misurazione dello spessore del nervo ottico e della prominenza della papilla ottica);

Classificazione della papilla ottica congestizia per stadi

La congestione del disco ottico può essere classificata in diversi stadi secondo la scala Friesen (la scala si basa su uno studio che utilizza la fotografia del fondo oculare che ha mostrato una buona riproducibilità tra osservatori; la specificità variava dall'88% al 96%, la sensibilità tra il 93% e il 100%; i risultati sono stati più accurato se esaminato in luce priva di rosso).

Fase 0

Disco ottico normale con bordi nasali e temporali, fasci di fibre nervose sovrastanti sfocati in proporzione inversa al diametro del disco (leggera sfocatura con disco grande e viceversa). La disposizione dei fasci peridiscali delle fibre nervose è strettamente radiale, senza tortuosità degli assoni divergenti. La sfocatura dei confini superiore e inferiore non viene presa in considerazione a causa del gran numero di varianti della norma. In rari casi, i vasi principali possono essere coperti da fibre nervose sovrastanti al bordo del disco, solitamente nel polo superiore.

Fase 1

Eccessivo (in relazione al diametro del disco) offuscamento del bordo nasale del disco ottico, con violazione della normale disposizione radiale dei fasci di fibre nervose. La parte temporale rimane normale, almeno nel settore papillomaculare. Questi cambiamenti determinano la formazione di un sottile alone grigiastro attorno alla circonferenza del disco ottico, il lato temporale del disco ottico non è affetto da edema (edema a forma di C) e lo scavo è chiaramente definito (di solito è meglio valutarlo con un basso oftalmoscopia elettrica e indiretta).

Fase 2

Appare la prominenza della parte nasale del disco ottico e l'offuscamento del bordo temporale. L'alone circonda completamente il disco. Già in questa fase possono comparire pieghe retinocoroidali concentriche o radiali. Lo scavo è ancora chiaramente definito.

Fase 3

Appare una prominenza del bordo temporale e un evidente aumento del diametro del disco ottico. I confini prominenti si sovrappongono a uno o più segmenti di grandi vasi retinici (i vasi sono sepolti nel tessuto edematoso) o diventano invisibili nel punto in cui si piegano e lasciano il disco. L'aureola ha un bordo sfrangiato esterno svasato. Lo scavo può essere appianato.

Fase 4

Prominenza dell'intero disco ottico in combinazione con levigatura dello scavo o sua compressione alla dimensione dello spazio vuoto, o con immersione parziale di grandi vasi nel tessuto edematoso non solo sul bordo, ma anche sulla superficie del disco.

Fase 5

L'aumento della prominenza del disco supera l'espansione del suo diametro. Il disco ottico è una sporgenza a forma di cupola relativamente liscia con un alone stretto e mal definito. I vasi si piegano bruscamente, risalendo un ripido pendio e sono parzialmente o completamente immersi nel tessuto edematoso su tutta la superficie del disco.

Gli stadi 1 e 2 possono essere valutati come lieve congestione del disco ottico, lo stadio 3 - moderato e gli stadi 4 e 5 - grave.

Primi sintomi di papilledema che possono aiutare nella diagnosi

Iperemia del disco, piccole emorragie isolate nello strato delle fibre nervose

L'assenza di indicazioni nella classificazione dell'iperemia (o pallore), delle emorragie e delle lesioni ovattate è intenzionale, a causa della significativa variabilità di questi segni nelle diverse condizioni patogenetiche, nonché tra diversi pazienti nelle stesse condizioni. Tuttavia, in ogni caso specifico, è molto opportuno notare la presenza o l'assenza di ciascuno di questi segni. Ovviamente, più le informazioni sono complete, più facile sarà individuarne la causa principale e più evidenti eventuali cambiamenti di aspetto nel tempo.

Con il progredire della stagnazione, aumenta il numero e la dimensione delle emorragie, compaiono focolai di essudati molli, pieghe retiniche e coroidali.

Dopo alcuni mesi, l'iperemia lascia il posto al pallore, lo scavo si attenua: si forma un'atrofia secondaria. Sulla superficie del disco possono comparire piccoli depositi cristallini lucidi (disco pseudodrusen).

Pulsazione venosa spontanea

Il sintomo è utile e conferma la malattia del disco del nervo ottico nei casi in cui la pulsazione è stata registrata prima e se osservata nel tempo scompare. Qui possiamo parlare di dinamiche negative. Inoltre, quando si valuta l'efficacia del trattamento, il ripristino della pulsazione indica una dinamica positiva. Ma va ricordato che la pulsazione è assente nel 10% delle persone sane e con l'ipertensione endocranica scompare quando l'ICP aumenta a oltre 190 mm di colonna d'acqua.

Riflessi retinici

Riflesso peripapillare

Nelle fasi iniziali, il riflesso si trova più vicino al disco, debolmente espresso come un frammento di arco (più spesso determinato dal lato nasale), più è vicino al disco, più diventa sottile e luminoso man mano che aumenta il gonfiore; , il riflesso si allarga, si attenua e si sposta verso la periferia, solitamente i bordi superiore e inferiore del riflesso sono più lontani dal disco che al centro, i bordi non si chiudono (nei casi più gravi, il gonfiore si estende alla parte temporale e al il riflesso si trova su entrambi i lati - "ONH tra parentesi").

Riflesso sopramammillare

Formato se l'imbuto vascolare contorna (riflesso ad anello all'apice del disco ottico attorno allo scavo)

Riflessi patologici del fondo oculare

Il riflesso foveale assume la forma di una macchia offuscata, il normale riflesso maculare diventa patologico e poi scompare; se il gonfiore aumenta compaiono abbagliamenti e riflessi lineari.

Caratteristiche dei riflessi retinici in altre condizioni

• papilla ottica pseudocongestizia- il riflesso peripapillare è situato concentricamente rispetto al disco; i bordi possono chiudersi ad anello;
• disco ottico drusen- il riflesso peripapillare è localizzato sul lato delle drusen;
• neurite retrobulbare- il riflesso maculare diventa patologico: si espande, perde il suo contorno chiaro, si divide in punti salienti separati e quindi diventa indistinguibile come una formazione a forma di anello; al suo posto compaiono i riflessi dell'abbagliamento; il riflesso foveale assume la forma di una macchia sfocata, la sua mobilità aumenta e scompare insieme o poco dopo quella maculare; in alcuni pazienti, soprattutto a decorso lungo, diventano visibili i riflessi lineari tra il disco e la macula;
• atrofia primaria del disco ottico- indebolimento e scomparsa di tutti i riflessi (atrofia dello strato di fibre nervose), il riflesso sui vasi diventa più luminoso, quindi irregolare e maculato, come nell'aterosclerosi;
• atrofia secondaria del disco ottico- una caratteristica distintiva è la presenza di un riflesso peripapillare (i confini del disco non sono sempre convincenti).

Oftalmocromoscopia per papilla ottica congestizia

• nella luce senza rosso: I dischi ottici acquisiscono un colore verde chiaro, diventano visibili piccoli vasi dilatati in gran numero, il disco sembra essere coperto da una rete vascolare, le strisce laterali che accompagnano i grandi vasi sono visibili meglio che alla luce normale, lo schema delle fibre nervose è ben visibili, sono ispessite, gli spazi tra le fibre sono dilatati, le emorragie sono visibili meglio e in numero maggiore, la prominenza discale appare più prominente, i riflessi e l'edema retinico peripapillare sono più evidenti;
• a luce rossa: in alcuni pazienti i fenomeni di ristagno sono indistinguibili, appare il contorno del contorno del disco, soprattutto bene nella luce indiretta (il segno non è patognomonico, poiché non si verifica in tutti e non è stata individuata alcuna dipendenza dalla causa dell'edema) ; si trovano drusen del disco localizzati in profondità, indistinguibili alla luce normale (formazioni rotondeggianti, chiare/“luminose” con un'ombra paradossale, simili a bolle, che si fondono in ciuffi o somigliano a gelsi);
• nella luce viola: il disco ha la forma di una macchia sfocata rosso-viola circondata da un ampio bordo blu frastagliato.

Tattiche

1. Confronta i dati attuali con le ispezioni precedenti.
2. Registra attentamente lo stato attuale del disco ottico (è meglio se è una fotografia).
3. Esame ripetuto dopo 1-2 settimane con la stessa serie di esami.
4. Quando si diagnostica una malattia del disco ottico, è necessaria una consultazione con un neurologo per decidere le tattiche di gestione, l'invio a una TC o una risonanza magnetica del cervello, delle orbite e del nervo ottico.
5. Se alla fine viene diagnosticata un'ipertensione endocranica idiopatica, consultare un terapista (monitoraggio della pressione arteriosa e dell'indice di massa corporea nel tempo).

Previsione

Nel suo decorso naturale, il disco stagnante progredisce verso l'atrofia secondaria con perdita delle funzioni visive.

La teoria della patogenesi di un disco stagnante ha diverse direzioni:

• infiammatorio;
• discircolatorio (in caso di disturbi circolatori);
• trasporto - (con maggiore pressione sul nervo ottico del liquido cerebrospinale);
• ritenzione (con ritenzione di liquidi nei tessuti).

Gli esperti moderni sono per lo più propensi alla versione di conservazione dello sviluppo del 3D, proposta nel 1912 da K. Baer. Secondo esso, il nervo ottico ha membrane specifiche che sono una continuazione delle membrane del cervello. Negli spazi intershell del nervo ottico si trova il liquido cerebrospinale, che si muove verso il terzo ventricolo. Se il deflusso di questo fluido attraverso il terzo ventricolo viene interrotto, a causa dell'aumento della pressione intracranica o per altri motivi, aumenta la pressione sulla lamina cribriforme del nervo ottico. Contemporaneamente, la piega della dura madre del cervello si muove, comprimendo il nervo ottico sulle sue ossa sottostanti e provocando una compressione attorno alla sua circonferenza, con interruzione del flusso assoplasmatico nelle fibre nervose, stasi venosa e sviluppo di edema del cervello. il disco ottico, che è ben definito attraverso il supporto ottico. In altre parole, un disco stagnante provoca ritenzione di liquidi nei tessuti, che normalmente fluiscono liberamente nella cavità cranica.

La gravità della congestione del disco del nervo ottico riflette il livello di aumento della pressione intracranica, indipendentemente dal volume della formazione nella cavità cranica. Il tasso di insorgenza di un disco congestizio, di regola, è determinato dalla localizzazione della neoplasia rispetto al sistema del liquido cerebrospinale del cervello e ai collettori venosi, in particolare ai seni cerebrali. Cioè, più la neoplasia si trova alle vie di deflusso del liquido cerebrospinale, così come ai seni, più velocemente si sviluppa il disco stagnante del nervo ottico.

Quadro clinico

Il quadro clinico della papilla ottica congestizia fu descritto per la prima volta dall'oftalmologo tedesco Graefe nel 1860.

La malattia è solitamente bilaterale. Il disco congestizio unilaterale può essere osservato con tumori dell'orbita e ipotonia traumatica dell'occhio. È possibile una combinazione di atrofia del disco ottico sul lato del tumore nel cervello e ristagno del disco del nervo ottico sul lato opposto (segno di Foster-Kenedy).

Spesso combinato con altri segni di aumento della pressione intracranica: vomito, mal di testa, bradicardia, vertigini, attacchi epilettici. Nella sindrome da ipertensione, un disco congestizio non è un sintomo precoce. Spesso i tumori al cervello si verificano senza il suo sviluppo.

Lo sviluppo di un disco ottico congestizio passa attraverso cinque fasi o fasi:

Stadio I - DD iniziale, manifestato da iperemia del disco, sfocatura dei suoi confini e dilatazione delle vene. Poi il rigonfiamento ricopre gradualmente tutto il disco, si osserva un suo leggero aumento, le vene si dilatano e si torcono, e le arterie si restringono.
Stadio II - MH pronunciato, in cui l'iperemia si intensifica, si verifica un ulteriore allargamento del disco MN, la sua prominenza (protrusione) nel corpo vitreo, appaiono emorragie e lesioni bianche attorno al disco e sul disco.
Stadio III - pronunciato DD, con maggiore penetrazione nel corpo vitreo e comparsa di piccoli focolai giallo-bianchi nell'area della macula.
Stadio IV - ZH, che si trasforma in atrofia. Appare come una tinta grigia sullo sfondo del disco edematoso del nervo ottico;
Stadio V - atrofia del disco ottico dopo gonfiore, con appiattimento del disco e acquisizione di una tinta grigio sporco.

Gli studi diagnostici rivelano: il disco ha un colore grigio-rosato, è ingrandito e si gonfia a forma di fungo nel corpo vitreo, si rileva gonfiore della retina circostante, i confini del disco non sono chiari o non sono affatto visibili, le vene sono nettamente dilatato e tortuoso. Sono possibili emorragie, le arterie si restringono, i vasi talvolta si perdono nel gonfiore dei tessuti.

Lo stato della funzione visiva, con disco stagnante, rimane normale per lungo tempo. Il suo cambiamento è dovuto allo sviluppo dell'atrofia del nervo ottico, che porta ad una diminuzione dell'acuità visiva e al restringimento dei confini del campo visivo. Ma un disco congestizio accompagna sempre un aumento delle dimensioni del punto cieco.

Una caratteristica del decorso clinico è un disco congestizio complicato. Si sviluppa nei casi in cui il processo che ha causato un aumento della pressione intracranica colpisce direttamente anche uno dei segmenti della via visiva.

Con un disco stagnante complicato, di regola, si osserva quanto segue:

• Cambiamenti nel campo visivo di natura atipica (difetti emianopici);
• Una combinazione di acuità visiva normale e campo visivo fortemente ristretto;
• Differenza significativa nell'acuità visiva dei due occhi;
• Una forte diminuzione dell'acuità visiva fino alla comparsa dell'atrofia (questo sintomo è causato da uno spasmo transitorio delle arterie che forniscono il nervo ottico; la frequenza degli spasmi dipende dalla gravità dell'edema del disco, raggiungendo spesso diversi attacchi all'ora);
• Sviluppo di atrofia di uno dei dischi con congestione su entrambi i lati.

Diagnostica

Per fare una diagnosi di "disco ottico stagnante", è necessario raccogliere l'anamnesi del paziente, eseguire l'oftalmoscopia con esame del fondo ed eseguire la perimetria - determinazione dei campi visivi.

Inoltre, vengono presi in considerazione la presenza di sintomi caratteristici, i risultati di un esame neurologico e i dati degli studi di radiografia e angiografia con fluoresceina.

Per identificare la causa dello sviluppo dell'ipertensione intracranica, viene prescritta la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica del cervello.

Il rilevamento dei segni di ONSD richiede la consultazione immediata del paziente con un neurochirurgo o un neurologo.

La diagnosi differenziale dell'ONSD viene effettuata con pseudoneurite e neurite. Nella fase iniziale, un disco congestizio differisce dalla neurite per la conservazione della funzione visiva e per l'edema marginale parziale o completo del disco. La pseudoneurite è una patologia dello sviluppo del disco con un decorso anormale dei vasi sanguigni e una ramificazione atipica, che forma una rete vascolare sulla superficie del disco. La differenza rilevata nel calibro delle vene e delle arterie è insignificante. Stabilire la diagnosi corretta, in alcuni casi, è facilitato dall'osservazione a lungo termine dello sviluppo del quadro clinico della malattia. Nel caso di un disco stagnante complicato, la forma dell'emianopsia consente di determinare la posizione del tumore.

In alcuni casi, è piuttosto difficile differenziare la malattia del disco ottico dalla trombosi incipiente della vena centrale della retina, dalla neuropatia ischemica anteriore o dal meningioma del nervo ottico. Queste malattie sono accompagnate anche da gonfiore del disco ottico, tuttavia, ha una natura diversa. L'edema in questo caso è causato da processi patologici che si sono verificati nelle strutture del nervo ottico ed è accompagnato da una diminuzione della funzione visiva di vario grado di gravità.

A volte, a causa delle difficoltà incontrate nello stabilire una diagnosi, è necessario eseguire una puntura del midollo spinale, misurare la pressione del liquido cerebrospinale e studiarne anche la composizione.

Trattamento del disco ottico congestizio

Il trattamento della PVD comporta l’eliminazione della causa della malattia. Per ridurre il gonfiore, viene prescritta la terapia dell'osmo e della disidratazione. In caso di sviluppo di atrofia del nervo ottico, viene effettuato un trattamento appropriato. Per mantenere la nutrizione del nervo ottico, vengono prescritti farmaci con effetto vasodilatatore (Cavinton, Trental, Sermion), nonché farmaci che migliorano la nutrizione del sistema nervoso (Davitol, Mexidol, Nootropil, Actovegin).

Decorso e prognosi

La normale funzione visiva con un disco stagnante persiste per un periodo piuttosto lungo anche con grave gonfiore. L'ulteriore sviluppo della malattia porta ad un restringimento dei campi visivi. Il passaggio allo stadio di atrofia è accompagnato da un rapido declino dell'acuità visiva e da un forte restringimento dei confini dei campi visivi. Una diminuzione dell'acuità visiva, così come un restringimento dei suoi campi, di regola, si verificano contemporaneamente in entrambi gli occhi. Quando il processo patologico sottostante colpisce direttamente le vie visive, entrambi gli occhi spesso sperimentano una diminuzione irregolare della funzione visiva (disco congestizio complicato). Nel caso in cui la causa che ha causato la congestione del disco venga eliminata prima dello sviluppo dell'atrofia del nervo ottico, il gonfiore regredisce e le condizioni del fondo ritornano alla normalità. Ma, se il processo di atrofia è già iniziato, dopo aver eliminato la causa, spesso si sviluppa un'atrofia parziale o completa del nervo ottico.

La sindrome da ipertensione-idrocefalo (idrocefalo) si verifica a causa di un eccessivo accumulo di liquido cerebrospinale nei ventricoli del cervello e negli spazi intratecali, nonché quando il deflusso del liquido cerebrospinale viene interrotto. Questa sindrome si sviluppa con malattie infiammatorie, tumori, cisti. lesioni al cervello e alle sue membrane. La sindrome ipertensiva-idrocefalica può anche essere una conseguenza di varie condizioni eterogenee senza segni della presenza di un focus intracranico (ipertensione endocranica benigna).
Il quadro clinico della sindrome ipertensiva-idrocefalica è vario e dipende dalla causa che l'ha provocata. Il sintomo principale della malattia è l'aumento della pressione intracranica e la ridotta circolazione del liquido cerebrospinale a vari livelli: il forame di Monroe, l'acquedotto di Sylvius, la cavità del quarto ventricolo del cervello e i forami di Magendie e Luschka. Questa patologia si manifesta con mal di testa, vertigini, vomito periodico, un forte deterioramento del benessere del paziente, con possibile compromissione delle funzioni visive. Di solito, in questo caso, si verificano fenomeni di congestione del disco ottico, che vengono determinati oftalmoscopicamente e altri metodi di ricerca. Come risultato di questi disturbi, il fluido tissutale che scorre dall'occhio lungo il nervo ottico nella cavità cranica viene trattenuto nelle parti orbitali e intratubulari del nervo. Ciò porta al gonfiore del nervo ottico e allo sviluppo di un disco congestizio. Secondo Behr il rigonfiamento del nervo ottico termina bruscamente nel punto in cui entra nella cavità cranica.
E. J. Tron sottolinea i meriti della teoria di Behr, che spiega non solo la patogenesi dello sviluppo di un disco congestizio, ma anche una serie di sintomi clinici. Tuttavia, questa teoria non può essere considerata definitivamente provata. Prima di tutto è necessario determinare l'entità dell'edema nel nervo ottico e lo stato degli spazi intertecali nel nervo ottico.
V.I. Morozov, A.A. Yakovlev indicano sette successivi collegamenti patogenetici nello sviluppo di un disco congestizio, a partire dalle sue prime manifestazioni e terminando con l'atrofia delle sue fibre ottiche con la morte delle cellule gangliari retiniche materne.

Patogenesi della papilla ottica congestizia nella sindrome ipertensiva-idrocefalica

Sono state proposte molte teorie per la patogenesi della congestione del disco ottico nell'ipertensione intracranica, tra le quali la teoria della ritenzione di Behr ha attirato maggiore attenzione. Secondo questa teoria, la congestione del disco si verifica a causa della ritenzione del fluido tissutale, che in condizioni normali scorre lungo il nervo ottico nella cavità cranica. Con l'aumento della pressione intracranica, questo movimento del fluido tissutale viene bloccato nel punto di uscita del nervo ottico nella cavità cranica da una piega della dura madre tesa tra i processi anteriori a forma di cuneo e il limbo sfenoidale.
Con l'aumento della pressione intracranica, la piega viene premuta contro il nervo ottico e lo preme contro le ossa sottostanti del cranio.
Per studiare gli spazi intratecali su diversi segmenti del nervo ottico in condizioni normali e con un disco congestizio, N. A. Vladimirova ha utilizzato il metodo di ricerca trachiscopica di M. A. Baron. Normalmente il canale del nervo ottico è composto da tre parti, diverse tra loro nella struttura anatomica: parte fibrosa, parte transitoria e parte ossea. Nella parte fibrosa del canale del nervo ottico, adiacente alla sua apertura intracranica, il tetto è formato dalla duplicazione della dura madre e il fondo del canale è talvolta l'arteria carotide interna. Nella parte transitoria, le pareti inferiori e laterali sono sempre formate da osso e il tetto del canale è una continuazione della duplicazione della dura madre. Nella parte ossea del canale adiacente al foro orbitale, le pareti del canale sono quasi interamente formate da osso, ad eccezione di una piccola parte nella zona del tetto (lunga fino a 3 mm) da dura madre duplicata. In coloro che sono morti a causa di un tumore al cervello e hanno avuto dischi congestizi durante la vita, gli spazi durale e subdurale del nervo ottico hanno la stessa forma del normale.
Con i dischi congestizi a lungo termine nelle guaine del nervo ottico, si sviluppano processi proliferativi. Lo spazio subaracnoideo si espande in modo non uniforme. La sua espansione dipende da quanto tempo esiste il disco stagnante. Si nota lo sviluppo della fibrosi della pia madre. Nel lume dello spazio subaracnoideo si possono osservare emorragie e accumulo di coagulante proteico in combinazione con elementi cellulari.
La ricerca di N. A. Vladimirova ha confermato il punto di vista esistente in letteratura secondo cui gli spazi intertecali del nervo ottico sono una continuazione degli spazi intertecali del cervello. Di conseguenza, non vi è alcuna compressione del nervo ottico da parte della duplicazione della dura madre all’apertura intracranica del canale del nervo ottico.
Attualmente è possibile studiare il diametro trasversale dei nervi ottici e degli spazi intratecali in condizioni normali e con papilla congestizia in pazienti mediante risonanza magnetica lungo l'intera lunghezza dei nervi ottici dal bulbo oculare all'apice delle orbite. Questi autori hanno scoperto che un aumento della pressione del liquido cerebrospinale nello spazio intratecale porta alla sua espansione. Man mano che il disco stagnante progredisce verso l'atrofia secondaria, il diametro del nervo ottico diminuisce rispetto a quello dei pazienti con dischi stagnanti moderatamente gravi. Tuttavia, gli autori non indicano quale sia la condizione del nervo ottico e degli spazi intershell nel punto in cui esce dal canale osseo nella cavità cranica. La letteratura indica anche che il papilledema può essere maggiore del gonfiore del tronco nervoso. Ciò è spiegato dalle caratteristiche strutturali del disco e dall'abbondanza della rete capillare sul disco. Quando la permeabilità capillare è compromessa, l'edema si forma proprio dove predominano i capillari, cioè a livello del disco. Ciò è spiegato dall'assenza di vasi linfatici, dalla guaina mielinica delle fibre ottiche, dal restringimento del canale retinocoroidosclerale nella direzione anteriore attraverso il quale passano le fibre ottiche, nonché dal debole tessuto di supporto formato dal mesenchima e dalla neuroglia. Non ci sono fibre mulleriane di supporto nelle parti anteriori del disco ottico, il che facilita l'insorgenza dell'edema del disco in un'ampia varietà di processi patologici. La presenza di fibre mulleriane lungo il bordo del disco rende difficile la diffusione dell'edema del disco alla retina.
I dati sono stati ottenuti da studi morfologici dei nervi ottici su tutta la loro lunghezza e del chiasma nei tumori cerebrali accompagnati da dischi congestizi. Questi studi hanno dimostrato che il papilledema non è limitato alla cavità cranica. A seconda del livello della pressione intracranica e con il suo persistente aumento, l'edema può coinvolgere la parte intracranica dei nervi ottici, il chiasma, i tratti ottici e le parti adiacenti del cervello. Gli autori ritengono che l'edema cerebrale e il gonfiore dei nervi ottici siano un unico processo patologico. Si nota inoltre che il rigonfiamento del disco può essere maggiore di quello del tronco nervoso. Ciò si spiega con le caratteristiche strutturali del disco: l'abbondanza della rete capillare sul disco, l'assenza di vasi linfatici, fibre ottiche prive di mielina, che si piegano per passare attraverso i fori della placca cribriforme e attraversare lo stretto canale del disco sclera; debole tessuto di supporto formato da mesenchima e neuroglia.
La gravità dell'edema del disco nel decorso clinico della malattia è influenzata anche dalla differenza tra pressione capillare sul disco, pressione intraoculare e pressione del tessuto oncotico.

Metodi per lo studio della testa del nervo ottico

Per determinare la funzione della sporgenza del disco, del nervo ottico sopra il livello della retina e aumentarne le dimensioni, in clinica vengono utilizzati vari metodi e dispositivi. Questi includono:

• visometria;
• perimetria, anche statica, automatica, computerizzata;
• campimetria a colori, statica, automatica, computerizzata;
• oftalmoscopia in forma diretta e inversa;
• Skiascopia dell'area del disco. Una diminuzione del grado di rifrazione di 3,0 diottrie corrisponde ad un aumento della distanza del disco sopra la superficie retinica di 1 mm;
• papillometria quantitativa;
• angiografia con fluoresceina del fondo;
• retinotomografia laser (tomografo retinico Heidelberg II);
• tomografia a coerenza ottica;
• sistema automatizzato computerizzato per determinare indicatori colorimetrici della condizione del disco;
• Esame ecografico del fondo oculare (metodi A&B);
• risonanza magnetica ad alta risoluzione dell'orbita e del cranio;
• tomografia computerizzata dell'orbita e del cranio;
• radiografia dell'orbita e del cranio (craniografia).

Caratteristiche cliniche dei dischi congestizi nella sindrome ipertensiva-idrocefalica dovuta a tumori cerebrali

Momento in cui si verificano i dischi ottici congestizi

I dischi ottici congestionati non sono un sintomo precoce di ipertensione intracranica. Si sviluppano solo durante il periodo di scompenso dell'aumento della pressione intracranica, quando tutti i meccanismi compensatori e adattativi sono esauriti. Va notato che la posizione del tumore al cervello influenza la velocità di sviluppo di un disco congestizio.
Il tumore può causare un aumento regionale della pressione intracranica nella regione delle cisterne basali del cervello. In questi casi, un disco stagnante è un sintomo precoce di aumento della pressione intracranica. Il tumore cresce lungo le vie di deflusso del liquido cerebrospinale: tumori delle sezioni posteriori del terzo ventricolo cerebrale, tumori dell'acquedotto silviano, del quarto ventricolo cerebrale o in prossimità del drenaggio venoso del cervello, tumori della cisterna trasversale, tumori della ghiandola pineale che bloccano il deflusso venoso attraverso la grande vena di Galeno e comprimono l'acquedotto silviano. In questi casi si bloccano due zone, cioè si attivano due meccanismi: la stasi venosa e l’idrocefalo interno. I dischi congestionati in questi casi sono un sintomo precoce di ipertensione intracranica.
Allo stesso tempo, con l'idrocefalo occlusivo, il momento in cui si verificano i dischi congestizi nel quadro clinico della malattia può essere diverso. Ciò dipende dalla natura dell'occlusione - se si tratta di una stenosi totale, incompleta o intermittente dell'acquedotto Sylviano, forame di Monroy - e dalla velocità di allungamento dei ventricoli cerebrali. Con l'idrocefalo interno che progredisce lentamente, un disco stagnante può essere assente per lungo tempo e svilupparsi solo nella fase terminale della malattia.
La congestione del disco ottico è solitamente associata ad altri segni di ipertensione endocranica. Questi includono: mal di testa, vomito, vertigini, disturbi mentali, attacchi epilettici, paresi e paralisi dei nervi cranici, alterazione dell'olfatto e perdita dell'udito. La craniografia e la tomografia computerizzata possono rivelare alterazioni ipertensive-idrocefaliche nelle ossa del cranio. La puntura lombare rileva un aumento della pressione spinale, cambiamenti nella composizione del liquido cerebrospinale e altri sintomi. La gravità e l'ordine di comparsa dei sintomi neurologici dipendono dalla natura del processo patologico che ha causato l'ipertensione intracranica.

Incidenza dei dischi congestizi nell'ipertensione intracranica
I dischi ottici congestizi sono un sintomo di un tumore al cervello, che si osserva nel 62% dei casi, con processi infiammatori del cervello e delle sue membrane - nel 22%; con lesione cerebrale traumatica - 15%; per le malattie vascolari del cervello - nel 25% e per l'ipertensione intracranica benigna - nel 100% dei casi.
L'incidenza dei dischi congestizi dipende da una serie di fattori e principalmente dalla posizione del tumore. Con i tumori della fossa cranica posteriore e i tumori sottotentoriali, i dischi congestizi si verificano nell'82,7% dei casi, con tumori sopratentoriali - nel 65,5%. Nei tumori che causano idrope cerebrale interna, nel 96% dei casi si osserva la congestione dei dischi. L'incidenza dei dischi congestizi è influenzata dalla struttura istologica del tumore. Nei tumori gliali e nei meningiomi a crescita lenta, il fondo dell'occhio può rimanere normale per diversi anni, mentre nei tumori di natura maligna i dischi stagnanti di solito compaiono precocemente nel decorso clinico della malattia.
La frequenza dei dischi congestizi per la stessa posizione e struttura istologica del tumore è influenzata dall'età dei pazienti. Pertanto, secondo i medici, nei pazienti con tumori intracerebrali di età compresa tra 60 e 76 anni, i dischi stagnanti erano presenti nel 50% dei casi e nei giovani - nel 70-80% dei casi.

Immagine oftalmoscopica dei dischi congestizi
In alcuni pazienti con sindrome da ipertensione, i dischi congestizi sono accompagnati da emorragie. Sul disco e sulla retina circostante si osservano emorragie nel 25% dei casi con tumori cerebrali e nel 18% con idrocele occlusivo di origine infiammatoria. Queste cifre indicano che la presenza di emorragie dipende principalmente dalla velocità di aumento della pressione intracranica e non dalla natura del processo che ha causato la sindrome ipertensiva-idrocefalica. Un rapido aumento della pressione intracranica porta ad un rapido aumento della pressione nelle vene dell'area del disco e alla stasi del sangue in esse. Le emorragie di solito si verificano al culmine dello sviluppo dell'ipertensione intracranica e indicano la gravità di questa sindrome e i disturbi circolatori nel nervo ottico.
Durante il periodo di remissione della sindrome ipertensiva, le emorragie sul disco e sulla retina circostante possono risolversi, per poi ricomparire durante una riacutizzazione. Anche la malignità del tumore al cervello può influenzare in una certa misura l’incidenza dell’emorragia. Sono stati esaminati 79 pazienti con tumori del mesencefalo e dischi congestizi. In 64 pazienti, i tumori erano benigni. Di questi, 18 pazienti avevano dischi congestizi con emorragie e 15 avevano dischi maligni (di cui 6 avevano dischi congestizi con emorragie). Lo sviluppo di emorragie nella retina con dischi ottici congestizi indica la gravità e la velocità di sviluppo dell'ipertensione intracranica.
L'immagine oftalmoscopica di una papilla ottica congestizia nelle diverse fasi del suo sviluppo è diversa. Secondo i medici, le prime manifestazioni oftalmoscopiche di un disco congestizio sono associate a disturbi nel sistema papillare della barriera protettiva emato-oftalmica regolatrice. Il primo segno di edema del disco incipiente è l'offuscamento dei confini del disco, in particolare dei bordi superiore e inferiore. Il gonfiore si estende poi al bordo nasale e infine al bordo temporale del disco. Le vene sono dilatate e piegate lungo il bordo del disco edematoso. Con un gonfiore del disco pronunciato e grave, la sporgenza del disco in avanti aumenta e il gonfiore si diffonde alla retina circostante. Emorragie e macchie bianche di varie dimensioni compaiono sul disco e sulla retina circostante a causa del danneggiamento delle fibre nervose. A volte nell'area maculare si possono notare gruppi di focolai bianchi e giallastri che ricordano una forma a stella. Con i dischi congestizi, tale quadro oftalmoscopico viene interpretato come neuroretinite pseudoalbinurica.
Nella fase di transizione verso l'atrofia del nervo ottico, l'edema del disco diminuisce, i vasi retinici si restringono e il disco acquisisce una tinta grigiastra. Successivamente si sviluppa l'atrofia del nervo ottico e il gonfiore scompare.

(modulo diretto4)

Fasi di sviluppo della papilla ottica congestizia
È noto che non è possibile stabilire l'inizio dello sviluppo di una papilla ottica congestizia nel decorso clinico della malattia, pertanto è consuetudine distinguere lo stadio di sviluppo in base al quadro oftalmoscopico: disco congestizio iniziale, pronunciato, pronunciato, disco congestizio con transizione all'atrofia e allo stadio di atrofia del disco, atrofia secondaria del nervo del disco ottico. Questa divisione è molto soggettiva, perché il disco potrebbe essere nella fase iniziale di sviluppo e potrebbe essere pallido. Allo stesso tempo, il pallore del disco è considerato un segno di atrofia del disco. Il colore di un disco non è sempre associato ad un cambiamento nella sua funzione, ma dipende dallo stato della sua rete capillare. In alcuni pazienti, nel momento dell'edema massimo pronunciato, lo sbiancamento del disco è temporaneo; dopo l'asportazione del tumore al cervello e la scomparsa del disco stagnante, quest'ultimo diventa rosa intenso. Nella fase di massimo edema del disco, si osserva un aumento del diametro trasversale del disco - da 2 a 3 mm o più, con un prolungamento significativo fino a 3 mm o più. Durante il periodo di diminuzione dell'edema, il diametro trasversale del disco rimane aumentato per lungo tempo. La sporgenza del disco diminuisce notevolmente e scompare completamente, ovvero il rigonfiamento del disco regredisce completamente.
In 29 pazienti, i medici hanno confrontato gli stadi di sviluppo di un disco stagnante (edema progressivo, stadio di edema massimo pronunciato ed edema regressivo) con i dati ottenuti mediante angiografia con fluoresceina del fondo.
L'angiografia con fluoresceina del fondo oculare con papilla ottica congestizia causata dalla sindrome da ipertensione conferma oggettivamente che ogni stadio dell'edema del disco ha le sue caratteristiche sugli angiogrammi con fluoresceina del fondo. Con lo sviluppo di un disco congestizio, la fase venosa della fluorescenza si allunga bruscamente, che è un riflesso diretto del disturbo del flusso sanguigno venoso nei vasi del cervello.
Basato sull'analisi di oltre 10.000 angiogrammi con fluoresceina di pazienti sottoposti a esame (nel tempo) e trattamento presso l'omonimo Istituto di ricerca GB di Mosca. Helmholtz, sono state identificate e chiarite le caratteristiche del decorso dei processi patologici di varia origine nella retina e nel nervo ottico, compreso il disco congestizio, ed è stato pubblicato un atlante degli angiogrammi con fluoresceina della patologia del fondo.

L'uso di vari metodi per studiare le condizioni della testa del nervo ottico consente di identificare nel tempo una serie di caratteristiche nella sua patologia:

• tempo di comparsa della papilla ottica congestizia nella manifestazione clinica della sindrome da ipertensione;
• studiare la dinamica di un disco congestizio durante lo sviluppo dell'ipertensione intracranica;
• valutare la dinamica del declino di un disco stagnante dopo la rimozione di un tumore al cervello o un intervento chirurgico di scarico;
• studiare l'asimmetria del papilledema e la sua connessione con la posizione del tumore al cervello;
• studiare l'influenza della dimensione del lume del canale del nervo ottico sulla gravità del disco congestizio;
• chiarire in quale stadio di sviluppo si verifica un deficit visivo del disco stagnante;
• effettuare la diagnosi differenziale tra disco congestizio e disco pseudocongestizio e drusen del nervo ottico.

Dinamica del disco congestizio nella sindrome ipertensiva-idrocefalica
Il disco congestizio nel processo di aumento della sindrome da ipertensione in alcuni pazienti regredisce costantemente, in altri si osserva una temporanea diminuzione del disco congestizio entro 7-10 giorni sotto l'influenza della terapia di disidratazione, e quindi il disco congestizio ricomincia a crescere. Questo decorso della congestione del disco è un indicatore di ipertensione progressiva e determina l'urgenza dell'intervento chirurgico. In altri pazienti, i dischi congestizi subiscono un decorso recidivante spontaneamente o dopo il trattamento. Le remissioni dei dischi stagnanti si esprimono più spesso con una diminuzione della sua lunghezza di 1/3-1 mm, meno spesso - con una riduzione del diametro trasversale di 0,5 mm. Le remissioni dei dischi stagnanti in condizioni di tumore al cervello non rimosso possono durare da 3 mesi a diversi anni, fino alla sua completa scomparsa. Questa dinamica del disco stagnante è spiegata dalle fluttuazioni della pressione intracranica dovute al miglioramento della circolazione del liquido cerebrospinale, alla diminuzione dell'edema e del gonfiore del cervello, allo svuotamento spontaneo delle cisti nel tumore, in alternanza con l'occlusione delle vie del liquido cerebrospinale, all'atrofia del cervello tessuto e cambiamenti reattivi in ​​esso.
In 2/3 dei pazienti con tumori cerebrali o processi infiammatori nel cervello, è presente un'asimmetria nella gravità del disco congestizio.
Più spesso si tratta della persistenza di un disco stagnante. La maggiore gravità del disco congestizio non sempre coincide con il lato della localizzazione del tumore e può essere dinamica nel processo di aumento della sindrome da ipertensione. L'asimmetria del disco congestizio dipende dalla posizione del tumore, dalle caratteristiche dell'aumento della pressione intracranica, dalla struttura anatomica del canale del nervo ottico, dal nervo stesso e dalle sue membrane e dal disco ottico.
La velocità di regressione della papilla ottica congestizia dipende dallo stadio di sviluppo della papilla congestizia e dalla radicalità dell'intervento chirurgico. Nelle prime 3 settimane - 1,5 mesi dopo l'intervento si può osservare una rapida regressione del disco stagnante fino alla sua completa scomparsa in stadio avanzato. Se il disco stagnante è al suo stadio massimo di sviluppo, può verificarsi una regressione completa del disco stagnante 3-6 mesi dopo l'intervento. Inizialmente, la distanza del disco diminuisce in modo significativo e solo successivamente il diametro trasversale si normalizza.
Per studiare le cause della disfunzione visiva con papilla ottica congestizia, è stato effettuato uno studio clinico e morfologico dei nervi ottici su tutta la loro lunghezza, nonché del chiasma. Abbiamo studiato i cambiamenti morfologici nei nervi ottici e nel chiasma in pazienti con tumori cerebrali, accompagnati da dischi congestizi, con funzioni visive sufficientemente conservate durante la vita. Istologicamente in questi casi è stato riscontrato un moderato edema trasudativo dei nervi ottici per tutta la loro lunghezza ed un chiasma con lieve reazione mesenchimale senza patologia delle guaine mieliniche. Ciò spiega la sufficiente conservazione delle funzioni visive in questi pazienti.
Nei casi in cui la congestione del disco era accompagnata dallo sviluppo di un restringimento concentrico del campo visivo con un tumore al cervello, oltre al gonfiore dei nervi ottici e del chiasma, si riscontravano invariabilmente cambiamenti nelle fibre nervose causati da un processo locale locale . Nei tumori cerebrali benigni a crescita lenta situati lontano dalla parte basale dei nervi ottici, è stata rilevata un'aracnoidite fibrosante reattiva nell'area del chiasma e dei nervi ottici, interrompendo l'afflusso di sangue a questa parte del percorso ottico e causando la morte di le fibre ottiche situate più periferiche. Clinicamente, ciò è stato espresso dallo sviluppo di un restringimento concentrico del campo visivo. Secondo i dati, con un disco congestizio, parte delle fibre nervose del nervo ottico è in uno stato di parabiosi. Con tumori cerebrali maligni, la pseudoleptomeningite metastatica dei nervi ottici e del chiasma talvolta si sviluppa con danno alle fibre periferiche del tratto ottico. Si possono osservare metastasi tumorali cerebrali al nervo ottico e al chiasma, manifestate clinicamente da vari difetti del campo visivo.
Nei tumori cistici cerebrali (cisti craniofaringioma, teratoma dermoide), che provocano la sindrome da ipertensione e lo sviluppo di papilla ottica congestizia, la via visiva può essere influenzata, oltre che dalla compressione, dagli effetti tossici del contenuto della cisti (colesterolo, acidi). Ciò potrebbe anche causare problemi alla vista.
In caso di tumori cerebrali maligni, può verificarsi una crescita del tumore nella parte basale del tratto ottico.

Disco ottico congestizio nei processi infiammatori del cervello e delle sue membrane

Nei processi infiammatori del cervello e delle sue membrane, il processo infiammatorio può trasferirsi al nervo ottico e alle sue membrane. Di conseguenza, sullo sfondo di un disco ottico congestizio sviluppato, si verifica una neurite ascendente di tipo perineuritico. Allo stesso tempo, viene mantenuta un'acuità visiva sufficientemente elevata con la presenza di un restringimento concentrico del campo visivo. Tipicamente, si sviluppano parallelamente una congestione del disco e un processo infiammatorio nelle guaine del nervo ottico. In questi casi, sullo sfondo dello stadio progressivo del disco stagnante, aumenta il pallore del disco e progredisce il restringimento concentrico del campo visivo. Meno comunemente, i sintomi clinici della perineurite precedono lo sviluppo di un disco congestizio.
Per l'idrocefalo occlusivo di origine infiammatoria, i medici hanno esaminato morfologicamente i nervi ottici e il chiasma di 5 persone decedute che avevano avuto dischi congestizi durante la vita. Gli autori hanno scoperto un processo fibrosante infiammatorio cronico nella pia madre del chiasma e dei nervi ottici, che si estende ai setti connettivali dei nervi ottici. Nei casi di esacerbazione del processo infiammatorio, sono stati rilevati infiltrati linfoidi focali nella pia madre sclerotica dei nervi ottici.
Nella patogenesi del deficit visivo con idrocefalo occlusivo, in un certo numero di casi, sullo sfondo di un disco stagnante e di un restringimento concentrico del campo visivo, possono verificarsi difetti emianopici nel campo visivo e l'acuità visiva può diminuire drasticamente. Un certo ruolo in questi casi è giocato dalla compressione meccanica del chiasma da parte del fondo del terzo ventricolo cerebrale dilatato o da aree cerebrali lussate. I sintomi del danno al chiasma non dipendono dal livello e dalla natura dell'idrocele occlusivo (tumore o processo infiammatorio). Si possono osservare anche prolassi binasali, che insorgono a causa del fatto che il terzo ventricolo cerebrale dilatato appiattisce il chiasma e preme le sue superfici laterali contro le arterie carotidi interne.

Disco ottico congestizio in crisi ipertensive e ictus atipici

La manifestazione clinica di questa sindrome è il mal di testa pressante o scoppiante. Al culmine del mal di testa si verificano spesso nausea e persino vomito, non associati all'assunzione di cibo. Il mal di testa è particolarmente aggravato al culmine dell'aumento della pressione sanguigna.
Durante l'oftalmoscopia si riscontra spesso papilla ottica congestizia nel fondo, spesso associata a emorragie nell'area del disco e nella zona peripapillare della retina. A differenza dei tumori cerebrali, ci sono altri cambiamenti specifici nel fondo dell'occhio che sono caratteristici dell'ipertensione o dell'aterosclerosi cerebrale (angioretinopatia, sintomo di Hun-Salus, ecc.).
In uno stadio avanzato di sviluppo di un disco congestizio in pazienti con patologia vascolare del cervello, di norma, viene rilevata una diminuzione dell'acuità visiva. Inoltre, il grado di riduzione dipende dalla gravità del fenomeno dell'angioeuroretinite e della sclerosi vascolare retinica e non dal grado di ristagno dei dischi del nervo ottico, come si osserva nei tumori cerebrali. La pressione del liquore nelle lesioni vascolari del cervello è molto spesso normale, meno spesso leggermente aumentata. I sintomi neurologici focali corrispondono all'area di disturbo circolatorio nelle corrispondenti arterie del cervello.

Disco ottico pseudocongestizio

La pseudostasi del disco ottico è un'anomalia dello sviluppo del disco ottico. Tuttavia, oftalmoscopicamente è molto difficile differenziarlo da un vero disco stagnante. Abbiamo osservato 68 pazienti di età compresa tra 7 e 55 anni con papille ottiche pseudocongestizie. Tutti questi pazienti furono inviati all'Istituto di ricerca di neurochirurgia da cui prende il nome. acad. N. N. Burdenko a causa di cambiamenti nei dischi, che (quando riferiti) sono stati interpretati come dischi congestizi del nervo ottico. Alcuni pazienti presentavano anche sintomi neurologici che rendevano difficile l'interpretazione dei cambiamenti oftalmoscopici. Questi pazienti sono rimasti in varie istituzioni mediche per un lungo periodo e sono stati sottoposti ad esame dinamico 2-3 volte l'anno. I dischi pseudocongestizi erano bilaterali in 4 pazienti; un fratello e una sorella in una famiglia e due fratelli in un'altra avevano carattere familiare.
Dischi pseudocongestizi si sono verificati approssimativamente con la stessa frequenza con diverse rifrazioni oculari: miopia - 27 pazienti, ipermetropia - 20, emetropia - 21. Con la papillometria quantitativa, il diametro del disco normale è stato notato in 2/3 dei pazienti e dilatato - in 1/3. Nella metà dei pazienti la distanza del disco sopra il livello della retina è di 0,33-1,33 mm. Solo due pazienti avevano un approfondimento del disco di 0,25-0,33 mm.
Le funzioni visive della stragrande maggioranza degli osservati (62 persone) erano normali. In 6 pazienti esaminati l'acuità visiva era ridotta a 0,1. Avevano una miopia o ipermetropia elevata.
L'immagine oftalmoscopica è stata ridotta all'offuscamento dei confini del disco. A volte il disco era circondato da un cuscino di tessuto gliale. Sono state notate deviazioni nei vasi retinici, espresse in cambiamenti nel calibro delle vene e delle arterie, nonché in una peculiare ramificazione dei vasi sul disco e sulla retina adiacente, che ricorda la tortuositas vasorum. Pertanto, il numero di vasi sul disco e sui suoi bordi era maggiore del normale. Se normalmente il numero di vasi sul disco è di 5-7 rami e sul bordo - 15-18, quindi con un disco pseudostagnante il numero di vasi su di esso era 7-10 e sul bordo del disco - 20-22 . Secondo R. O. Mukhamadiev, una caratteristica distintiva di un disco pseudocongestizio è l'ampio calibro delle arterie e delle vene rispetto al calibro dei vasi retinici in un fondo normale.
Difficoltà nel valutare le condizioni del disco quando... un tale quadro oftalmoscopico e quindi la soluzione alla domanda - se esiste un disco congestizio o pseudocongestizio - richiede chiarimenti. Se non c'è sporgenza del disco e c'è un diametro normale, ciò ci permette di considerare un'immagine oftalmoscopica così unica come un disco ottico pseudocongestizio. Tuttavia, una decisione importante nella diagnosi differenziale tra disco congestizio e pseudocongestizio è l'angiografia con fluoresceina del fondo e altri metodi di esame del disco, che forniscono informazioni obiettive e complete. Con un disco pseudocongestizio, la permeabilità vascolare non è compromessa, quindi la fluoresceina non si estende oltre le pareti vascolari e il quadro dell'angiografia con fluoresceina del fondo non differisce dalla norma.
In alcuni casi, oltre alla fluorangiografia, vengono utilizzate anche la scansione A&V con ultrasuoni, la scansione laser del disco, la tomografia computerizzata, la tomografia nucleare magnetica del nervo ottico nel suo segmento orbitale.
Pertanto, la fluorangiografia del fondo oculare è uno dei principali metodi diagnostici differenziali che consente, con un unico esame, di distinguere un disco pseudocongestizio da un vero disco ottico congestizio.
Le funzioni visive dei pazienti con un disco pseudocongestizio solitamente non sono compromesse. L'acuità visiva e il campo visivo rimangono normali. L'elettroretinogramma, la sensibilità elettrica e la labilità del nervo ottico, nonché i potenziali evocati visivi rimangono normali.