Malattie. Colite ulcerosa aspecifica Patogenesi della colite ulcerosa aspecifica

La colite ulcerosa, o colite ulcerosa aspecifica (spesso abbreviata in CU) è una malattia in cui si sviluppano processi infiammatori nella mucosa del retto. La malattia è caratterizzata da una transizione verso uno stadio cronico con alternanza di esacerbazioni e periodi di remissione. Tra le principali cause della colite ulcerosa vi è una combinazione di fattori genetici di predisposizione alla patologia e all'influenza negativa dell'ambiente esterno. La prevalenza della colite ulcerosa varia da 40 a 117 casi ogni 100mila abitanti. La fascia più vulnerabile della popolazione ha tra i 20 ed i 40 anni. La più alta incidenza di decessi per CU si osserva quando la malattia progredisce alla velocità della luce nel primo anno di malattia, con il suo decorso grave, si sviluppano rapidamente tumori maligni e anche 10 anni dopo la manifestazione;

Eziologia della colite ulcerosa

La colite ulcerosa è una malattia con fattori scatenanti non completamente compresi. È noto che la presenza tra parenti stretti di pazienti affetti da colite ulcerosa dell'intestino aspecifica o caratterizzata anche da un processo infiammatorio cronico delle pareti intestinali, aumenta il rischio di sviluppare RCU.
Molto spesso, la colite aspecifica viene registrata in giovane età, dai 20 ai 25 anni, la seconda fascia di età più vulnerabile è quella di 55-65 anni.
Esistono prove che la colite ulcerosa è provocata da infezioni di natura batterica e virale, ma non esiste ancora una correlazione chiara.

I dati affidabili includono alcuni fattori ambientali che influenzano l’insorgenza della malattia e la sua esacerbazione. Quelli più studiati sono l'uso di contraccettivi orali e alcuni farmaci ormonali, il fumo e la dipendenza da alcuni tipi di diete. La dipendenza dagli agenti ormonali e le fluttuazioni dei livelli ormonali naturali (soprattutto quando aumenta il livello di estrogeni nel sangue) è indirettamente confermata dai dati statistici: tra gli adulti, il numero di pazienti di sesso femminile con diagnosi di colite ulcerosa supera quello maschile di quasi il 30%.

Esiste una correlazione tra l'aumento del rischio di sviluppare la malattia e l'uso prolungato di farmaci antinfiammatori non steroidei, la presenza di allergie alimentari non corrette con la dieta e/o farmaci e condizioni di stress gravi o prolungati.
La teoria principale dell'insorgenza della malattia si basa sulla presenza di fattori immunologici e sull'autosensibilizzazione del corpo del paziente.

Fattori protettivi e preventivi per la CU

Vari studi hanno identificato fattori che riducono la probabilità di sviluppare la colite ulcerosa e aumentano l’efficacia della diagnosi e del trattamento.

È probabile che l'appendicectomia per l'appendicite vera, eseguita in giovane età, riduca il rischio di sviluppare colite ulcerosa.
L’allattamento al seno è un potenziale fattore protettivo: nelle donne che non hanno soppresso l’allattamento dopo il parto la colite ulcerosa è meno frequente.
La relazione tra colite intestinale e fumo di tabacco è ambigua: tra la parte della popolazione che fuma, la prevalenza della colite ulcerosa è maggiore che tra i non fumatori. Tuttavia, l'incidenza della malattia aumenta notevolmente in coloro che smettono di fumare e pertanto è stato condotto uno studio sull'effetto della nicotina sulla manifestazione dei sintomi della colite ulcerosa. Sulla base dei risultati si è concluso che è possibile includere preparati a base di nicotina (sotto forma di cerotti, ecc.) nel ciclo generale della terapia farmacologica per la colite ulcerosa aspecifica.
L'acido oleico è considerato un mezzo per prevenire l'insorgenza e lo sviluppo della malattia, avendo la capacità di bloccare i composti chimici responsabili dell'infiammazione delle pareti intestinali, e può essere inserito nella dieta dei pazienti e dei pazienti a rischio al fine di prevenirne lo sviluppo o aggravamento della malattia. La dose media raccomandata si basa sull'assunzione di acido negli alimenti, come 2-3 cucchiai di olio d'oliva.

Colite ulcerosa: sintomimalattie

La colite ulcerosa dell'intestino è caratterizzata da un decorso lungo e cronico, in cui il quadro clinico della malattia combina periodi di esacerbazione e remissione. La gravità e la specificità delle manifestazioni sintomatiche dipendono dalla localizzazione del processo distruttivo e dalla sua intensità, nonché dalla profondità del danno tissutale.

La colite ulcerosa non specifica nella fase iniziale è accompagnata da gonfiore e cambiamenti iperemici nella mucosa intestinale. Dopo un certo tempo (a seconda della velocità di sviluppo della patologia, della resistenza dell'organismo e della tempestività della diagnosi di colite aspecifica e dell'inizio della terapia), l'ulcerazione delle pareti intestinali inizia con un danno infiammatorio allo strato sottomucoso e, in casi gravi, forme della malattia, anche il tessuto muscolare può essere coinvolto nel processo di distruzione. È probabile la formazione dei cosiddetti pseudopolipi, il restringimento del lume intestinale e altre complicazioni.

Con lo sviluppo della colite ulcerosa aspecifica, i sintomi sono divisi in intestinali ed extraintestinali, a seconda della sede della manifestazione. Entrambi i tipi di sintomi, a seconda dello stadio della malattia e delle condizioni generali del corpo, possono apparire pronunciati o minimi o completamente assenti.
Tra i sintomi intestinali della colite ulcerosa aspecifica troviamo:

frequenza di feci liquide e pastose con varie inclusioni (muco, sangue, secrezione purulenta);
la presenza di impulsi falsi e imperativi a defecare;
dolore nella zona addominale, principalmente nel quarto inferiore sinistro. Tuttavia, a seconda della localizzazione della patologia, si può osservare dolore al basso ventre, accompagnato da un falso bisogno di defecare con dolore. Il dolore con localizzazione sul lato sinistro può essere tagliente, crampiforme, ondulatorio, ecc.;
disturbi dell'appetito (di solito diminuiti), perdita di peso, nella fase acuta a lungo termine fino alla cachessia;
disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico di varia gravità;
aumento della temperatura corporea da subfebbrile a febbrile (da 37 a 39°C);
malessere generale, debolezza, dolori articolari.

Le manifestazioni extraintestinali con elevata prevalenza comprendono processi infiammatori cutanei che si diffondono al tessuto sottocutaneo (pioderma gangrenoso, eritema nordulare), lesioni della mucosa orale (afte e altre stomatiti), manifestazioni infiammatorie dei tessuti articolari (artralgia, spondilite anchilosante), organi visivi , e lo sviluppo di uveite, episclerite, colangite sclerosante primitiva, patologie del sistema cardiovascolare, dei reni, del fegato, delle vie biliari, ecc. In presenza di queste malattie, soprattutto in combinazione con sintomi intestinali, è probabile un esame diagnostico del dovrebbero essere eseguiti esami sugli organi gastrointestinali per identificare il tratto eziologico per confermare o escludere la colite ulcerosa aspecifica.

Tipi di colite ulcerosa: classificazione della malattia

La colite ulcerosa è divisa in tipi a seconda della posizione del processo infiammatorio, del decorso della malattia e della sua gravità.
Classificazione dei tipi di colite ulcerosa in base alla localizzazione dell'infiammazione:

con l'infiammazione della mucosa rettale, viene diagnosticata la proctite;
con danno combinato alle mucose del sigma e del retto, parlano di proctosigmoidite ulcerosa non specifica;
il danno totale a una parte significativa della mucosa intestinale consente di diagnosticare la colite ulcerosa totale non specifica, la forma più grave della malattia;
la colite, caratterizzata da un processo infiammatorio nel lato sinistro, viene separata in una diagnosi specifica separata come CU del lato sinistro con un processo infiammatorio nella sezione intestinale situata sopra il retto e limitata alla flessura splenica del colon;
le restanti localizzazioni vengono riunite in una diagnosi di “colite ulcerosa regionale non specifica” con specificazione della sede della lesione.

A seconda della dinamica della malattia, si distinguono le sue forme:

speziato;
cronico;
forma ricorrente di colite ulcerosa.

Il quadro clinico e la gravità dei sintomi ci permettono di classificare la colite ulcerosa in base alla gravità del suo decorso:

la colite ulcerosa dell'intestino in forma lieve è caratterizzata da feci pastose con una frequenza non superiore a 5 volte nell'arco di 24 ore, condizioni generali soddisfacenti, una piccola quantità di impurità nelle feci (sangue, muco, pus), assenza di altre manifestazioni pronunciate, compresi i disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e la conseguente tachicardia e altre complicazioni. Nei test di laboratorio, i livelli di emoglobina sono generalmente normali, non viene registrata una temperatura corporea elevata;
la gravità moderata è accompagnata da dolore all'addome, feci molli frequenti (fino a 8 volte) con impurità, temperatura corporea bassa, segni di anemia, tachicardia;
nelle forme gravi, diarrea, feci molli, 8 o più volte al giorno, quantità significativa di impurità nelle feci, temperatura corporea febbrile (superiore a 38°C), anemia (livelli di emoglobina non superiori a 90 g/l), tachicardia grave, le condizioni generali sono da insoddisfacenti a gravi. Un sanguinamento interno prolungato può non solo essere accompagnato da anemia, ipoproteinemia, carenze vitaminiche, ma portare anche a shock emorragico, che può essere fatale.

Criteri diagnostici per la malattia

Non sono stati sviluppati criteri diagnostici univoci per la colite ulcerosa aspecifica a causa della complessa manifestazione della malattia e della somiglianza dei sintomi con varie altre patologie. Per formulare la diagnosi è necessario differenziare tra infestazioni da elminti, infezioni intestinali acute (dissenteria), infestazioni da protozoi (amebiasi), morbo di Crohn e formazioni tumorali nella cavità del colon.
In generale, la manifestazione clinica della malattia e gli studi possono determinare con precisione la presenza di colite ulcerosa utilizzando i seguenti metodi diagnostici:

raccolta dell'anamnesi attraverso l'esame della cartella clinica e il colloquio del paziente. Sia i reclami che le informazioni sulla presenza di parenti stretti con patologie intestinali di natura infiammatoria e non infiammatoria, elenco dei farmaci assunti, viaggi in paesi con un alto livello epidemiologico per alcune malattie, storia di infezioni intestinali, intossicazioni alimentari, fumo , le allergie e le intolleranze alimentari hanno importanza diagnostica nel paziente;
dati derivanti da un esame fisico dettagliato del paziente con valutazione della frequenza cardiaca, della temperatura corporea, della pressione sanguigna, dell'indice di massa corporea, valutazione dei sintomi peritoneali (addominali), identificazione della presenza o dell'assenza di segni di dilatazione intestinale, nonché esame della mucosa orale, della pelle, della sclera e delle articolazioni;
esame dell'ano, esame digitale e/o sigmoidoscopia del retto;
radiografia semplice del tratto gastrointestinale;
colonscopia totale con inclusione dell'ileoscopia nello studio;
biopsia delle mucose del colon o di altre parti per infiammazione locale e regionale;
Ultrasuoni degli organi addominali, pelvi, ecc.;
esami di laboratorio su feci, urina, sangue.

Per differenziare la diagnosi, è possibile prescrivere altri metodi di ricerca, tra cui la risonanza magnetica, la tomografia computerizzata, gli esami ecografici transaddominali e transrettali dell'intestino, la radiografia con l'introduzione del contrasto, l'endoscopia capsulare e altri.

Complicazioni della malattia

La colite ulcerosa è una malattia che richiede una terapia costante e il rispetto delle prescrizioni del medico, sia nell’assunzione di farmaci che nel rispetto delle regole dietetiche. Violazioni del regime terapeutico, distorsioni delle prescrizioni e forme di colite ulcerosa non trattate, oltre a patologie di vari organi e allo sviluppo di processi infiammatori in tessuti non adiacenti alla mucosa intestinale, possono causare anche gravi complicazioni che richiedono il ricovero urgente a causa della alto tasso di mortalità della malattia. Questi includono:

megacolon di tipo tossico, ovvero dilatazione di un tratto dell'intestino, più spesso del colon trasverso, con alterazione del tono parietale. Un diametro di espansione di 6 o più centimetri è caratterizzato da grave intossicazione del corpo, esaurimento e senza trattamento di emergenza porta alla morte;
un pronunciato processo infiammatorio nella mucosa in ogni 30 pazienti porta alla perforazione, perforazione del colon ed è anche causa di sepsi totale e morte;
un abbondante sanguinamento intestinale porta a forme gravi e esaurimento;
complicanze localizzate nella zona perianale: ragadi, alterazioni fistolose, paraproctiti, ecc.;
Secondo gli studi, con un danno completo al colon fino alla flessura epatica, i pazienti con una storia di colite ulcerosa aspecifica da più di 10 anni hanno un alto rischio di sviluppare il cancro intestinale.

Le complicanze extraintestinali comprendono gravi patologie e disfunzioni del sistema cardiaco, dei vasi sanguigni (tromboflebiti, trombosi), dei reni, del fegato, ecc. Un processo infiammatorio a lungo termine dell'intestino ha un impatto significativo su tutto il corpo e, senza una terapia efficace, diventa la causa della disabilità e della morte del paziente.

Metodi di trattamento per la colite ulcerosa dell'intestino: trattamento e prevenzione delle riacutizzazioni

In caso di CU, il trattamento viene selezionato in base alla localizzazione del processo infiammatorio e all'entità della copertura, alla gravità della malattia, all'entità della malattia, alla presenza di manifestazioni e complicanze extraintestinali, nonché al rischio del loro sviluppo . Viene valutata anche l'efficacia dei cicli di trattamento precedentemente condotti.
La colite aspecifica nella fase lieve e nel decorso moderato della malattia senza esacerbazioni non richiede il ricovero in ospedale e la terapia può essere eseguita indipendentemente a casa. Le forme gravi della malattia richiedono il ricovero ospedaliero per l'esame, il sollievo degli stadi acuti e il trattamento.

Colite ulcerosa aspecifica: dieta del paziente

Indipendentemente dallo stadio della malattia, dalla gravità dei sintomi e dalla presenza di riacutizzazioni, si raccomanda vivamente a tutti di aderire ai principi di un'alimentazione delicata e di una dieta con le seguenti restrizioni dietetiche:

tutti i prodotti contenenti fibre grossolane che possono irritare la mucosa intestinale infiammata. Tra questi rientrano farine integrali, frutta, verdure ricche di fibre, cereali con guscio conservato, legumi, noci, ecc.;
tutti i piatti a base di spezie piccanti, marinate, alto contenuto di sale, aceto, ecc.

Quando si prepara una dieta per i pazienti con colite ulcerosa, si raccomanda di concentrarsi sui seguenti gruppi di alimenti e sui metodi di lavorazione:

la base della dieta è costituita da varietà magre di carne, pollame, pesce, albume d'uovo, ricotta in assenza di controindicazioni a questi prodotti, che è associata all'elevata incidenza di ipoproteinemia in questa malattia (carenza proteica);
tutti gli alimenti che necessitano di lavorazione devono essere bolliti o cotti a vapore;
Si consiglia vivamente di macinare gli alimenti e le pietanze prima di consumarli fino a renderli quasi omogenei.

Trattamento conservativo della colite ulcerosa aspecifica

La terapia conservativa per la colite aspecifica si basa sui principi della soppressione del processo infiammatorio con farmaci antinfiammatori non steroidei, agenti ormonali (corticosteroidi) e sulla soppressione dell'autoreazione immunitaria dell'organismo con immunosoppressori. Questi gruppi di farmaci vengono utilizzati in sequenza; se c'è una buona risposta terapeutica ai farmaci antinfiammatori, non vengono aggiunti ulteriori farmaci al ciclo di trattamento.
Principali gruppi di farmaci e caratteristiche della loro prescrizione:

Acido 5-acetilsalicilico (acido acetilsalicilico ad azione prolungata con un lungo periodo di rilascio della sostanza attiva, che consente l'effetto sulla mucosa intestinale nella zona desiderata dell'intestino. Tali farmaci includono Pentasa, Mefalazim, Sulafalk, Sulafalazina, ecc. L'uso dell'acido acetilsalicilico convenzionale (aspirina) è altamente sconsigliato a causa del possibile aumento dei sintomi;
farmaci ormonali - corticosteroidi. Vengono utilizzati in cicli brevi (fino a 3-4 mesi) per ottenere la remissione e ridurre la gravità della malattia. I farmaci corticosteroidi influenzano ugualmente i processi infiammatori in tutto il corpo, influenzando i meccanismi di reazione dei tessuti. Tuttavia, l’uso a lungo termine può causare molteplici effetti collaterali. I più comuni includono sudorazione notturna, aumento della crescita dei peli della pelle, anche nella zona del viso, disturbi del sonno (insonnia), eccitabilità, stato iperattivo, diminuzione dell'immunità generale con maggiore suscettibilità agli effetti dei microrganismi patogeni. Con un lungo ciclo di terapia, è possibile lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2, reazione ipertensiva (aumento della pressione sanguigna), cataratta, osteoporosi e tendenza alle lesioni dovute al ridotto assorbimento del calcio. Durante la terapia durante l'infanzia, la crescita corporea può rallentare. La prescrizione di un ciclo di farmaci corticosteroidi è giustificata nei casi di colite ulcerosa grave persistente che non risponde ad altri tipi di trattamento;
i farmaci che sopprimono la reazione del sistema immunitario (immunosoppressori) influenzano la gravità del processo infiammatorio riducendo l’aggressività autoimmune dell’organismo. L'effetto principale - la soppressione della difesa immunitaria - porta ad una maggiore suscettibilità alle infezioni, a seguito della quale i farmaci vengono prescritti in cicli brevi e sotto stretto controllo medico. Durante il periodo di terapia e per i 2 mesi successivi si raccomanda di astenersi dal contatto con portatori di virus e batteri ed evitare luoghi affollati durante la stagione di maggior pericolo epidemiologico.

La colite ulcerosa non specifica (proctite, proctosigmoidite, colite e altre varietà) può richiedere ulteriori metodi di terapia conservativa nei casi gravi, sintomi gravi (febbre, dolore intenso, diarrea grave, ecc.). In questi casi, gli specialisti possono aggiungere i seguenti gruppi di farmaci al corso della terapia:

gruppo di antibiotici. In caso di un ampio processo infiammatorio, accompagnato da elevata temperatura corporea e crescita della flora batterica patogena, i farmaci antibatterici vengono selezionati in base ai dati del paziente (età, condizioni generali, reazioni allergiche o intolleranza individuale, ecc.). È possibile utilizzare sia antibiotici intestinali e farmaci antibatterici a basso assorbimento, sia farmaci sistemici, a seconda della gravità della condizione;
gli antidiarroici per la colite ulcerosa aspecifica, anche in uno stadio grave della malattia con diarrea grave, sono usati solo come prescritto da un medico. La combinazione di un processo infiammatorio della mucosa intestinale e di farmaci fissativi può portare a un megacolon tossico acuto (dilatazione del colon, perdita di tono di una zona intestinale), che senza un aiuto urgente può essere fatale. Qualora sia necessario utilizzare antidiarroici, la Loperamide e l'Imodium sono considerati i farmaci di prima scelta;
anche gli antidolorifici vengono selezionati da uno specialista. L'assunzione dei comuni farmaci antinfiammatori non steroidei (ibuprofene, aspirina, ecc.) può peggiorare il decorso della malattia a causa di un aumento del rischio di effetti collaterali gastrointestinali;
per compensare la carenza di ferro e ridurre la gravità dell'anemia da carenza di ferro, che spesso accompagna lo sviluppo della colite ulcerosa dovuta alla perdita di sangue, vengono prescritti integratori di ferro, sia in complessi mono che multivitaminici;
Per mantenere l'equilibrio elettrolitico è possibile assumere soluzioni reidratanti, oltre a potassio, magnesio, ecc.

Con lo sviluppo di malattie che accompagnano la colite ulcerosa aspecifica, vengono scelti i farmaci e la terapia di supporto tenendo conto della diagnosi principale e dell'effetto dei farmaci sulle pareti intestinali colpite. Se possibile, si raccomanda la terapia durante il periodo di remissione.

Metodi chirurgici per il trattamento della colite ulcerosa

La colite ulcerosa aspecifica richiede un trattamento chirurgico nei seguenti casi:

nella forma acuta e transitoria della malattia senza risposta terapeutica alla terapia conservativa per 14-28 giorni;
nelle forme subacute, ricorrenti, progressive di colite ulcerosa con risultati infruttuosi della terapia farmacologica per sei mesi;
per la colite cronica con alternanza di riacutizzazioni e remissioni e cambiamenti irreversibili nelle mucose delle pareti del colon;
per complicazioni gravi e potenzialmente letali, indipendentemente dallo stadio della malattia.

Il trattamento chirurgico della CU può essere richiesto in emergenza, urgentemente o come operazione pianificata. Le indicazioni per la terapia chirurgica d'urgenza sono la perforazione intestinale e la peritonite, nonché l'ostruzione intestinale. Se non viene diagnosticata un'ostruzione intestinale acuta, l'intervento può essere classificato come urgente o richiedente chiarimenti, tuttavia, la perforazione intestinale di qualsiasi grado è un'indicazione assoluta per l'intervento di emergenza, poiché il tasso di mortalità con perforazione arriva fino al 40% del numero totale di pazienti affetti da questa patologia.

L'intervento chirurgico urgente viene eseguito nella diagnosi di sanguinamento abbondante delle pareti del colon, ascessi addominali, dilatazione tossica acuta (megacolon, ingrossamento) del colon.
Sono prescritti metodi di trattamento chirurgico pianificati:

con una forma della malattia resistente al trattamento farmacologico, una forma ormono-dipendente, ecc.;
con una durata della malattia superiore a 10 anni con grado moderato o elevato di displasia dell'epitelio delle pareti intestinali;
all'inizio dei processi cancerogeni, degenerazione del tessuto mucoso in formazioni tumorali.

Il numero totale di pazienti con CU sottoposti a trattamento chirurgico è circa il 10%, di cui circa un quarto sono pazienti con pancolite intestinale.
Vari metodi di trattamento chirurgico della CU sono convenzionalmente divisi in tre gruppi principali:

Il primo comprende l'intervento palliativo sul sistema nervoso autonomo. Questo tipo di trattamento chirurgico è riconosciuto efficace con un effetto a breve termine e attualmente non è raccomandato quando si sceglie un metodo di trattamento per la colite ulcerosa. Questa tecnica non è applicabile alle operazioni urgenti e di emergenza;
ileostomia, colostomia e metodi chirurgici simili. Viene effettuato nell'area sopra il sito di registrazione del processo distruttivo al fine di escludere l'area interessata dell'intestino dal processo digestivo. Questo tipo di intervento palliativo nella maggior parte dei casi è una fase preliminare di supporto prima del successivo metodo di terapia chirurgica. Tuttavia, in alcuni pazienti, tali interventi seguiti da un trattamento conservativo combinato possono portare alla remissione a lungo termine della malattia;
La chirurgia radicale prevede la rimozione dell’area o dell’intero colon interessato da alterazioni infiammatorie.

Un'opzione come l'appendicostomia, utilizzata in precedenza, non è oggi consigliata nella pratica chirurgica per il trattamento della colite ulcerosa e di altre patologie intestinali infiammatorie e distruttive (morbo di Crohn, ecc.).
Le opzioni per la resezione segmentale e subtotale (rimozione parziale) del colon sono attualmente riconosciute come tecniche non del tutto efficaci a causa dell'alto rischio di recidiva della malattia nell'area rimanente.

La tecnica ottimale è considerata la coloproctectomia con la formazione di un'ileostomia terminale. Questo tipo di trattamento chirurgico è caratterizzato dal minor numero di complicanze postoperatorie e dalla necessità di trattamenti chirurgici ripetuti. Inoltre, durante la coloproctectomia, l'ileostomia formata è di facile manutenzione e di facile accesso.

Tuttavia, a causa delle peculiarità della posizione dell'ileostomia, i pazienti spesso preferiscono la versione dell'operazione con colostomia, in cui le feci dense escono dall'apertura formata, piuttosto che il contenuto liquido dell'intestino tenue, come con l'ileostomia. Tuttavia, l’efficacia della tecnica dell’ileostomia è molto più elevata e suggerisce la possibile guarigione del paziente senza un intervento radicale. Qualsiasi tipo di foro può essere riparato dopo che il paziente si è ripreso.

I metodi di lavaggio del colon con soluzioni antisettiche e antibatteriche attraverso un foro formato durante l'intervento raramente portano all'effetto atteso. Vale la pena ricordare che dopo questi tipi di interventi palliativi è necessario valutare criticamente la condizione, distinguendo tra remissione a lungo termine e ripristino completo della mucosa. Se la valutazione non è corretta, potrebbe essere necessaria la ripetizione di un'operazione simile o la rimozione radicale del colon.

La chirurgia radicale, indicata per i pazienti affetti da forme gravi della malattia, viene spesso consigliata in due tempi. Nella prima fase viene eseguita un'operazione con l'imposizione di un foro per l'ileostomia, che consente di migliorare le condizioni generali del paziente quando l'intestino crasso viene escluso dal processo digestivo. Dopo un periodo di recupero sullo sfondo di stabilizzazione dell'appetito, sonno, aumento di peso, miglioramento dei livelli proteici, emoglobina e riduzione della carenza vitaminica, nonché ripristino dell'equilibrio mentale, viene eseguita una terapia chirurgica radicale con rimozione del colon. In media, sono necessari da alcuni mesi a sei mesi per ripristinare la stabilità fisica e mentale, la reattività e la resistenza dell'organismo. È importante non fermarsi a questa fase se ci sono precedenti indicazioni per un trattamento radicale.

Metodi di prevenzione

Poiché le cause esatte dello sviluppo della malattia non sono state identificate, i metodi di prevenzione comprendono uno stile di vita sano, una dieta equilibrata, l'eliminazione tempestiva dei sintomi e il trattamento delle infezioni intestinali, la correzione delle reazioni allergiche alimentari, ecc. Le misure preventive e preventive sono particolarmente importanti per le persone con storia familiare di malattie infiammatorie intestinali.

A. A. Sheptulin
Clinica di propedeutica delle malattie interne, gastroenterologia
ed epatologia dal nome. V. Kh. Vasilenko Mosca medico
Accademia intitolata a I. M. Sechenova

La colite ulcerosa (CU) aspecifica è una delle due forme principali di malattie infiammatorie croniche intestinali (la seconda forma principale è il morbo di Crohn), la cui eziologia rimane sconosciuta e che in questo aspetto differiscono dalle malattie intestinali che hanno una causa chiaramente definita (malattie infettive forme di colite, colite ischemica e da radiazioni, ecc.).

Il significato clinico del problema della CU è determinato dalla notevole frequenza di errori commessi nella sua diagnosi. Per molti pazienti, dal momento in cui compaiono i primi sintomi della colite ulcerosa fino alla diagnosi, passano dai 10 mesi ai 5 anni. Nella maggior parte dei casi, la diagnosi non viene effettuata dai medici di medicina generale, ma da specialisti “ristretti”: gastroenterologi-endoscopisti e coloproctologi.

Questa circostanza determina la necessità di migliorare le conoscenze dei medici di medicina generale in materia di eziologia, patogenesi, quadro clinico, diagnosi e trattamento della CU.

Negli ultimi anni sono stati ottenuti nuovi dati che permettono di comprendere meglio i meccanismi di sviluppo di questa malattia e di migliorare i risultati della sua diagnosi e cura.

Epidemiologia

È difficile valutare adeguatamente l’incidenza e la prevalenza della CU. Il fatto è che negli studi epidemiologici gli autori spesso presuppongono che tutti i pazienti presentino i sintomi clinici della malattia e che tutti si rechino da un medico o in una struttura medica.

Uno studio di screening condotto in Inghilterra su 37.000 individui clinicamente sani ha identificato 10 (0,03%) pazienti con malattia infiammatoria cronica intestinale. Sulla base di ciò si potrebbe concludere che alcuni pazienti con malattie infiammatorie croniche intestinali sono esclusi dagli studi epidemiologici.

Attualmente l'incidenza della CU varia, secondo varie fonti, da 4 a 20 casi su 100.000 abitanti, con una media di 8-10 casi. La prevalenza della colite ulcerosa varia da 28 a 117 pazienti su 100.000 abitanti.

Si ritiene che circa l’1% di tutti i residenti dei paesi europei e del Nord America possano sviluppare la colite ulcerosa nel corso della loro vita. Allo stesso tempo, sia in Europa che negli USA, l'incidenza della RCU varia: nelle regioni settentrionali è maggiore che in quelle meridionali.

Il picco di incidenza della CU si verifica nel periodo di età compreso tra 20 e 40 anni. La malattia si manifesta leggermente più spesso negli uomini che nelle donne (1,4:1) e nei residenti urbani più spesso che nelle zone rurali.

Nelle persone impegnate in lavori fisici, soprattutto all’aria aperta, la CU si sviluppa meno frequentemente.

Studi epidemiologici condotti negli Stati Uniti hanno dimostrato che nella popolazione bianca la colite ulcerosa si verifica 3-5 volte più spesso che nei neri e negli ebrei 3,5 volte più spesso che nei non ebrei.

Eziologia e patogenesi

Tra i fattori che contribuiscono allo sviluppo della CU, va menzionata principalmente la predisposizione ereditaria. Nei parenti di primo grado di pazienti affetti da colite ulcerosa il rischio di svilupparla è 10 volte superiore rispetto alla popolazione generale.

Se entrambi i genitori soffrono di CU, il rischio di svilupparla in un bambino entro i 20 anni aumenta al 52%. Studi genetici hanno dimostrato che la concordanza gemellare (l'incidenza della stessa forma nosologica in entrambi i gemelli) nella CU è significativamente inferiore rispetto alla malattia di Crohn.

Negli ultimi anni è stata studiata approfonditamente la possibile connessione tra il sistema HLA e la comparsa della CU. È stata identificata un'associazione positiva tra HLA DR2, nonché alcuni loci sui cromosomi 2 e 6 (in misura minore 3, 7, 12 e 16) e lo sviluppo di CU.

L'importanza della nutrizione nell'eziologia della CU non è definita così chiaramente come nel caso della malattia di Crohn. È stato riscontrato che i pazienti affetti da colite ulcerosa, rispetto al gruppo di controllo, consumano meno fibre alimentari e più carboidrati raffinati. Tuttavia, non è ancora chiaro in che misura questo fatto influisca sullo sviluppo della malattia.

Il possibile ruolo sfavorevole precedentemente ipotizzato dell'assunzione di contraccettivi orali nello sviluppo della colite ulcerosa è attualmente considerato non dimostrato. In ogni caso, sospendere l'assunzione ai pazienti non ha migliorato il decorso della malattia.

Esiste un'ipotesi sull'importante ruolo degli agenti infettivi, come i micobatteri, il virus del morbillo, la clamidia e i funghi Candida, nella comparsa della colite ulcerosa, sebbene non siano state ottenute prove convincenti.

Esistono prove da studi epidemiologici secondo cui i pazienti con colite ulcerosa durante l'infanzia soffrivano più spesso di infezioni respiratorie e gastroenterite e più spesso assumevano antibiotici. Tuttavia, anche l’importanza degli antibiotici nella patogenesi della colite ulcerosa non è stata dimostrata. D’altra parte, la terapia antibatterica non ha un effetto significativo nel trattamento di questa malattia.

I fattori che prevengono il verificarsi della CU includono il fumo. I fumatori hanno un rischio inferiore di sviluppare la malattia (0,8) rispetto ai non fumatori o alle persone che hanno smesso di fumare (1,0). Non è stata ancora fornita una spiegazione convincente per l’effetto protettivo (?) del fumo nella CU. Si presume che il fumo riduca il flusso sanguigno nella mucosa rettale, con conseguente diminuzione della produzione di mediatori dell'infiammazione.

Negli ultimi anni molta attenzione è stata rivolta allo studio dei cambiamenti nel sistema immunitario nella patogenesi della colite ulcerosa. Pertanto, alcune caratteristiche della CU indicano il possibile ruolo della componente autoimmune nella sua origine. Questi includono, in particolare, il tipico decorso cronico recidivante della malattia, le manifestazioni extraintestinali (colangite sclerosante primitiva, anemia emolitica), il rilevamento di autoanticorpi contro i colonciti e gli anticorpi antineutrofili citoplasmatici perinucleari (pANCA) e l'efficacia della terapia immunosoppressiva.

Tuttavia, gli autoantigeni che causerebbero la formazione di autoanticorpi non sono stati ancora chiaramente identificati. Uno dei potenziali autoantigeni potrebbe essere la proteina del microfilamento citoscheletrico, la tropomiosina.

Il meccanismo di danno alla mucosa intestinale che si verifica nella CU è complesso. Il danno coinvolge linfociti T, anticorpi e complemento, radicali liberi dell'ossigeno e proteasi e cambiamenti nei processi di apoptosi. Anche diverse citochine svolgono un ruolo importante, come il fattore di crescita epidermico, le interleuchine (IL) e l'interferone (IFN), in particolare IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g, nonché i neuropeptidi , molecole di adesione e segnale intracellulare.

Va notato che la dinamica di alcuni parametri immunologici (cambiamenti nelle cellule T, citochine, caratteristiche della formazione di anticorpi) è stata finora tracciata solo in studi sperimentali eseguiti su topi con sindrome da immunodeficienza combinata grave (SCID) e su animali con genetica riprodotta i cambiamenti. Naturalmente ciò complica notevolmente l'analisi dei risultati ottenuti in relazione alle condizioni cliniche.

Clinica

Il quadro clinico della colite ulcerosa dipende dalla prevalenza della malattia e dalla gravità dell'infiammazione.

I principali sintomi clinici sono sanguinamento rettale e diarrea. La frequenza delle feci è in media da 4 a 6 volte al giorno. Nella colite ulcerosa grave, arriva fino a 10-20 volte al giorno o più. Il volume delle feci è generalmente piccolo. In alcuni casi, durante i movimenti intestinali, vengono rilasciati solo sangue e pus mescolati a muco.

A volte i pazienti lamentano un falso bisogno di defecare (tenesmo) e una sensazione di movimento intestinale incompleto. A differenza dei pazienti con disturbi funzionali intestinali, i pazienti con colite ulcerosa defecano anche durante la notte.

Alcuni pazienti, specialmente quelli con malattie del retto, possono manifestare stitichezza. La loro comparsa è spesso spiegata da una dolorosa contrazione spastica della mucosa infiammatoria alterata del retto.

Circa il 50% dei pazienti affetti da CU avverte dolore addominale, più spesso localizzato nella regione iliaca sinistra. Febbre alta, tachicardia, gonfiore e la comparsa di tensione protettiva nella parete muscolare addominale richiedono l'esclusione di complicazioni come megacolon tossico o perforazione libera nella cavità addominale.

Nella fase attiva della malattia, nel sangue vengono solitamente rilevati anemia ipocromica, leucocitosi, trombocitosi, aumento della VES, ipoproteinemia e proteina C-reattiva.

Quasi il 60% dei pazienti con colite ulcerosa presenta manifestazioni extraintestinali - varie lesioni:

articolazioni sotto forma di mono o oligoartrite o spondilite anchilosante;
occhio - iridociclite, uveite;
pelle - eritema nodoso, pioderma gangrenoso;
cavità orale - stomatite aftosa;
fegato - colangite sclerosante primitiva.

In alcuni casi, queste lesioni possono precedere la comparsa dei sintomi intestinali.

Classificazione

La CU viene classificata in base alla localizzazione delle lesioni. Inizia quasi sempre con un danno al retto, da dove il processo si diffonde al sigma e al colon.

In circa il 40% dei casi sono colpiti solo il retto e il sigma (proctite e proctosigmoidite). Circa il 40% dei pazienti soffre di colite del lato sinistro. Nel restante 20% dei pazienti, l'infiammazione si diffonde al colon trasverso (colite subtotale) o all'intero colon (colite totale).

La diffusione dell'infiammazione prossimale alla valvola ileocecale con transizione all'ileo è definita ileite retrograda. La sua frequenza nei pazienti affetti da pancolite varia, secondo vari autori, dal 10 al 36%.

Per valutare la gravità del decorso clinico della CU negli ultimi anni è stato utilizzato un sistema di punteggio proposto nel 1989 da D. Rachmilewitz. Prevede la determinazione di indici di attività clinica ed endoscopica. Va tenuto presente che l'attività clinica della CU non è sempre correlata ai risultati endoscopici.

L'indice di attività clinica tiene conto di parametri quali il numero di movimenti intestinali durante la settimana, la presenza di sangue nelle feci, dolore addominale, febbre e manifestazioni extraintestinali, lo stato di salute generale del paziente, il contenuto di emoglobina e la VES.

L'indice dell'attività endoscopica comprende la valutazione di indicatori quali la diffusione della luce riflessa da parte delle granulazioni della superficie della mucosa, la conservazione del modello vascolare, la vulnerabilità della mucosa e i depositi su di essa (muco, pus, fibrina, ecc.), la presenza di erosioni e ulcere.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi di CU si basa sui risultati degli esami radiologici, endoscopici e istologici. È necessario tenere presente la frequente mancanza di correlazione tra i sintomi clinici della malattia e i dati degli studi strumentali.

L'esame radiografico rivela la granularità della mucosa del colon e le ulcere superficiali sotto forma di gemello. Si nota anche la formazione di pseudopolipi, la scomparsa degli haustra e l'accorciamento del colon, che col tempo assume la forma di un tubo.

Il quadro endoscopico della mucosa del colon nei pazienti con colite ulcerosa è determinato dallo stadio e dalla gravità del suo decorso clinico. Durante la remissione si manifesta solo un leggero pallore della mucosa e un quadro vascolare alterato.

Nei pazienti con lieve esacerbazione (stadio I della lesione), si osservano iperemia, gonfiore e granularità della mucosa, sua leggera vulnerabilità ed emorragie puntiformi. Con una moderata esacerbazione della colite ulcerosa (stadio II), la mucosa diventa vellutata, il modello vascolare scompare e compaiono ulcere che causano contatto e sanguinamento spontaneo. Con una grave esacerbazione (stadio III), si riscontrano grandi ulcere, ricoperte di essudato purulento, che causano massicci sanguinamenti spontanei.

L'esame istologico di un campione bioptico della mucosa del colon rivela infiltrazione di leucociti, formazione di ascessi della cripta e diminuzione del numero di cellule caliciformi.

I dati clinici, endoscopici e istologici nella CU possono essere aspecifici, il che richiede, in alcuni pazienti, la diagnosi differenziale con danni infettivi (shigellosi, salmonellosi, amebiasi, tubercolosi) e radiazioni all'intestino, colite ischemica e pseudomembranosa e altre malattie.

Quando si sospetta la colite ulcerosa, molto spesso è necessario escludere la malattia di Crohn. Quando si effettua la diagnosi differenziale tra le due malattie, si deve tenere presente che nei pazienti con colite ulcerosa la lesione inizia con la mucosa del retto e si diffonde ulteriormente prossimalmente, mentre nei pazienti con malattia di Crohn è caratteristica la natura segmentale dei cambiamenti.

Nei pazienti con colite ulcerosa, l'intestino tenue solitamente rimane intatto. Nell'80% dei pazienti affetti dalla malattia di Crohn, l'ileo terminale è coinvolto nel processo patologico.

Infine, nella RCU, i cambiamenti patologici si osservano principalmente nella mucosa, mentre nella malattia di Crohn sono di natura transmurale e sono molto più pronunciati nello strato sottomucoso.

Tipici della malattia di Crohn sono le ulcere longitudinali profonde che creano un aspetto a "ciottolo", granulomi a cellule epitelioidi e la tendenza a formare fistole e stenosi. Un titolo elevato di pANCA si riscontra in molti pazienti con colite ulcerosa, ma è assente nel morbo di Crohn.

Decorso clinico

Circa il 40% dei pazienti presenta un decorso intermittente della colite ulcerosa, caratterizzato dall'alternanza di periodi di remissione, di durata variabile, e fasi di esacerbazione.

Nel 5-15% dei pazienti con colite ulcerosa si osserva un decorso cronico della malattia, in cui la remissione clinica ed endoscopica completa non può essere raggiunta per molto tempo.

La terza opzione, spesso riscontrabile alla prima manifestazione clinica della colite ulcerosa, è rappresentata dal decorso fulminante della malattia.

Le complicanze della CU sono:

sanguinamento intestinale;
perforazione della parete intestinale;
formazione di fistole e ascessi;
Stenosi e sviluppo tardivo del cancro del colon-retto.

Trattamento

I pazienti con esacerbazione della colite ulcerosa sono soggetti a ricovero ospedaliero, preferibilmente in un reparto gastroenterologico o coloproctologico specializzato. Nei casi gravi di colite ulcerosa, ai pazienti viene temporaneamente prescritta l'alimentazione attraverso un tubo e, in caso di disidratazione, gravi disturbi elettrolitici e metabolici, vengono completamente trasferiti alla nutrizione parenterale.

I principali farmaci usati per trattare la colite ulcerosa rimangono i corticosteroidi e le preparazioni di acido 5-aminosalicilico.

I corticosteroidi sono utilizzati per la colite ulcerosa grave e moderata.

Il prednisolone viene prescritto alla dose di 60 mg al giorno. 4-6 settimane dopo aver ottenuto la remissione della malattia, la dose del farmaco viene ridotta nell'arco di 8 settimane (di 5-10 mg a settimana) fino a quando non viene stabilita una dose di mantenimento (10-15 mg a settimana) o fino alla completa sospensione del prednisolone. con il passaggio all'assunzione di farmaci 5-ASA.

Per la proctite ulcerosa isolata o la proctosigmoidite, vengono prescritti 100 mg di idrocortisone mattina e sera sotto forma di clisteri o sotto forma di schiuma. In caso di colite ulcerosa molto grave, l'idrocortisone viene somministrato per via endovenosa (100 mg/die) per 10-14 giorni.

Negli ultimi anni si sono diffusi sempre più i farmaci corticosteroidi ad azione locale, che vengono leggermente assorbiti nell'intestino, sono ben metabolizzati durante il primo passaggio attraverso il fegato e sono privi di molti degli effetti collaterali dei corticosteroidi sistemici. I farmaci corticosteroidi topici includono beclometasone dipropionato, budesonide e fluticasone dipropionato. Gli studi hanno dimostrato che l’efficacia clinica delle capsule di budesonide orale non è significativamente diversa da quella dei glucocorticoidi sistemici, mentre l’incidenza degli effetti collaterali è significativamente inferiore.

I farmaci sulfasalazina e 5-ASA (mesalazina) occupano un posto importante nel trattamento della colite ulcerosa. La sulfasalazina (3-4 g/die) viene utilizzata sempre meno a causa della notevole frequenza e gravità degli effetti collaterali, lasciando il posto ai farmaci 5-ASA, che possono essere utilizzati in monoterapia nei casi lievi della malattia. Per la proctite e la proctosigmoidite vengono prescritti in supposte (1,5 g/die) o clisteri (4 g).

Per le forme comuni di CU, i preparati di 5-ASA vengono utilizzati in compresse (1,5-3 g) in combinazione con glucocorticoidi. Dopo aver raggiunto la remissione clinica ed endoscopica, la mesalazina viene utilizzata per la terapia di mantenimento a lungo termine per prevenire le esacerbazioni della malattia.

Per le riacutizzazioni della colite ulcerosa resistenti alla terapia con corticosteroidi (di solito nelle forme totali e subtotali della malattia), può essere efficace l'uso della ciclosporina, che viene solitamente prescritta alla dose di 4 mg/kg per via endovenosa o 10 mg/kg per via orale. .

La ciclosporina deve essere utilizzata con molta cautela a causa della sua tossicità e dell'elevata incidenza di effetti collaterali (parestesie, ipertricosi, ipertensione, tremore, insufficienza renale).

Un'alternativa nel trattamento delle forme resistenti di colite ulcerosa può essere anche la somministrazione di azatioprina (1-2 mg/kg al giorno) o metotrexato (15-25 mg/settimana per via intramuscolare). Quando si utilizza il metotrexato, è necessario tenere conto anche della sua elevata tossicità.

L'uso di antibiotici è indicato nella colite ulcerosa complicata, principalmente con lo sviluppo di colite tossica.

Negli ultimi anni è stata studiata la possibilità di utilizzare altri metodi di trattamento della colite ulcerosa, in particolare la somministrazione transdermica di nicotina, l'uso di butirrato nei clisteri, gli inibitori della lipossigenasi e l'eparina.

Le indicazioni assolute all'intervento chirurgico per la colite ulcerosa sono la perforazione, il sanguinamento massiccio o l'insorgenza di cancro del colon-retto.

Le indicazioni relative all'intervento chirurgico sono lo sviluppo di colite tossica, nonché l'inefficacia della terapia conservativa, soprattutto nella formazione di pseudopoliposi grave e nel rilevamento di grave displasia epiteliale.

L'intervento standard è la proctocolectomia con sacca ileoanale. Nel primo anno di malattia, la proctocolectomia è necessaria in circa il 10% dei pazienti con colite ulcerosa. Nei successivi 4 anni, l'incidenza annuale della proctocolectomia è del 3% e negli anni successivi dell'1%.

Il tasso complessivo di proctocolectomia eseguita dopo la diagnosi entro 10 anni è del 23%, 15 anni - 30%, 25 anni - 32%.

Previsione

I moderni metodi terapeutici sono efficaci nell'85% dei pazienti con colite ulcerosa lieve o moderata. La maggior parte dei pazienti raggiunge la remissione completa. Manifestazioni cliniche moderate persistono nel 10% dei pazienti.

Effettuare una terapia di mantenimento con salicilati dopo aver ottenuto la remissione grazie all'uso di corticosteroidi e/o salicilati consente di mantenere la remissione a lungo termine della malattia nel 70% dei pazienti.

I miglioramenti nei metodi diagnostici e l’ottimizzazione del trattamento hanno migliorato significativamente i tassi di sopravvivenza dei pazienti con colite ulcerosa. Il tasso di mortalità dei pazienti con colite ulcerosa è moderatamente aumentato nei primi anni dopo la diagnosi. Negli anni successivi la sua crescita è insignificante ed è causata dalla comparsa di cancro del colon-retto, malattie dell'apparato respiratorio e delle vie biliari (colangite sclerosante).

Bibliografia

Ivashkin V.T. Scelta della terapia farmacologica nelle malattie infiammatorie intestinali // Ros. rivista gastroenterolo., epatol., coloproctolo. - 1997. - T. 7, n. 5. - P. 41-47.
Adler G. Morbus Crohn - Colite ulcerosa. - Berlino; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
Cohen R.D., Stein R., Hanauer S.B. Ciclosporina endovenosa nella colite ulcerosa: un'esperienza quinquennale // Amer. J. Gastroenterolo. - 1999. -Vol. 94. - P. 1587-1592.
Greenwald B.D., Rutherford RE, James S.P. Progressi nella colite ulcerosa // Clin. Pers. Gastroenterolo. - 1999. -Vol. 2. - P. 25-39.
Marshall J.K., Irvine E.J. Corticosteroidi rettali rispetto a trattamenti alternativi nella colite ulcerosa: una meta-analisi // Gut. - 1997. -Vol. 40. - P. 775-781.

Eziologia e patogenesi. L’eziologia della colite ulcerosa è sconosciuta e i tentativi di trovare la causa primaria della malattia finora non hanno avuto successo. Uno studio dettagliato dei fenomeni accettati come causa della malattia ne ha rivelato la natura secondaria.

Dal momento (1928) in cui Hurst arrivò alla posizione secondo cui la colite ulcerosa è una forma di dissenteria bacillare cronica, iniziarono innumerevoli ricerche sull'agente infettivo della colite ulcerosa.

L'eziologia dissenterica è stata respinta perché in nessun caso di questa malattia è stato isolato il bacillo della dissenteria e nessuna delle reazioni immunologiche alla dissenteria ha dato risultati positivi convincenti.

Inoltre, nei pazienti con colite ulcerosa, vengono isolati diplostreptococco (Bargen), bacilli anaerobici gram-negativi (Dragstedt), enterococco e stafilococco (Bockus), virus (Mones et Sanjuan), enterovirus (Syverton), ecc.

Un numero così elevato di microbi isolati, l'assenza di qualsiasi efficacia terapeutica derivante dall'uso dell'intero arsenale di agenti antimicrobici, compresi gli antibiotici, e l'assenza nell'esperimento dell'introduzione su animali degli agenti patogeni elencati di lesioni che ricordano quelle umane con colite ulcerosa, distrusse la teoria infettiva.

L'infezione non è la causa primaria della malattia attuale, ma i batteri possono invadere le lesioni e svolgere un ruolo importante come fattore secondario nello sviluppo delle complicanze osservate.

Nelle feci di pazienti con colite ulcerosa aspecifica è stata trovata una grande quantità di lisozima, molto maggiore del normale. Ciò ha portato a supporre che il lisozima distrugga la barriera mucosa intestinale e quindi apra l'accesso di microrganismi patogeni alla parete intestinale. Successivamente si è scoperto che il lisozima non dissolve il muco e la fonte della sua maggiore formazione è la rottura dei granulociti. La presenza di quantità significative di lisozima non è strettamente specifica per la malattia in questione. Ciò si verifica anche con la colite di altra origine. Pertanto, il lisozima come fattore primario nell'eziologia della colite ulcerosa viene rifiutato e può essere considerato solo come un indicatore dell'attività del processo distruttivo che si verifica nel colon.

S. S. Weil (1935) dimostrò la presenza di alterazioni degenerative nell'apparato intramurale, nei plessi solare e aortico, nonché nelle radici lombari del nervo simpatico nella colite ulcerosa cronica. Robertson e Kenohan (1938) riscontrarono un aumento del numero delle cellule gangliari nel plesso Auerbach, che, a loro avviso, è patognomonico per lesioni dell'intestino tenue e crasso, compresa la colite ulcerosa.

I cambiamenti nel sistema nervoso influenzano il corso del processo patologico. Tuttavia, dovrebbe essere considerato generalmente accettato che i fattori nervosi non possono essere riconosciuti come principali, tanto meno primari, nell'eziologia della colite ulcerosa.

Lo stesso si può ripetere per i disturbi del sistema nervoso centrale.

Il fatto che l'insorgenza e la recidiva della malattia siano talvolta associati a stress emotivo e mentale non dà ancora motivo, come fanno alcuni autori (I. F. Lorie, 1957; Cattan, 1959), di parlare di natura nervosa o addirittura cortico-viscerale della colite ulcerosa aspecifica.

La teoria del collagene rimane piuttosto popolare, classificando la colite ulcerosa non specifica come una delle forme di collagenosi (E. M. Tareev, 1959; Levine, Kirsner, 1951). Questa ipotesi è nata sulla base delle caratteristiche del decorso clinico della colite ulcerosa non specifica, vale a dire la sua stretta connessione con malattie come l'artrite, l'irite, la nefrite e lo stato allergico generale di questi pazienti. Levine e Kirsner hanno esaminato istologicamente il materiale bioptico ottenuto dalla mucosa dell'intestino affetto e hanno mostrato l'assenza di una sostanza fondamentale omogenea della membrana basale delle cellule epiteliali. Non c’è unità di vedute su questo tema. Questi dati furono testati ma non confermati da Warren e Sommers (1953). L'assenza della sostanza principale in alcuni casi di colite ulcerosa è stata spiegata dall'infiltrazione di leucociti nella membrana basale della mucosa del colon.

La distruzione osservata delle fibre di collagene non può essere considerata la causa principale della colite ulcerosa e dovrebbe essere attribuita a uno dei fenomeni secondari che accompagnano la malattia attuale.

La combinazione di colite ulcerosa aspecifica con orticaria, eczema, il verificarsi di frequenti ricadute della malattia dovute a errori dietetici (specialmente quando si consuma latte, latticini, uova), nonché la predominanza degli eosinofili nella secrezione della mucosa rettale a l'inizio di un'esacerbazione con un piccolo numero di microbi ha dato luogo alla teoria allergica. Andersen (1924, 1942) fu uno dei primi a sottolineare ripetutamente l'importanza dell'allergia nell'eziologia della colite ulcerosa. Sono stati fatti numerosi tentativi per rilevare allergeni, anche alimentari, nel latte, nelle uova, nei cereali, nelle patate, nelle arance e nei pomodori. Sono stati condotti studi speciali (Rider, Moeller, 1962) per determinare la sensibilità alimentare introducendo direttamente gli allergeni sospetti nella mucosa rettale ed eseguendo una biopsia di quest'area 24 ore dopo. La stragrande maggioranza dei pazienti con colite ulcerosa ha avuto una reazione positiva al latte, alle uova e ai cereali. La metà dei pazienti ha riscontrato un miglioramento clinico quando questi alimenti sono stati esclusi dalla dieta.

Il fattore allergico gioca apparentemente un ruolo significativo nello sviluppo della colite ulcerosa, ma da solo non può spiegare l'origine di questa sofferenza.

La carenza nutrizionale e soprattutto vitaminica di acido ascorbico e vitamine del gruppo B lipotrope (B12, acido folico e piridossina) può causare esacerbazione della colite ulcerosa. Tuttavia, questi fattori possono essere considerati solo predisponenti al verificarsi di questi ultimi.

Il decorso clinico della colite ulcerosa aspecifica, vale a dire l'alternanza di ricadute e remissioni, la natura dei cambiamenti istopatologici nell'intestino colpito, nonché gli effetti positivi della terapia steroidea, rendono ragionevole supporre che nella colite ulcerosa aspecifica i processi immunitari nell'intestino il corpo viene distrutto e si verifica un'autoimmunoaggressione.

Per la prima volta, Bromberger e Perlmann (1959, 1961, 1962) scoprirono anticorpi (nel siero di bambini con colite ulcerosa) in grado di reagire con antigeni provenienti da estratti di tessuto intestinale umano sano. Il siero conteneva fattori acceleranti ed emoagglutinanti e quest'ultimo fu determinato elettroforeticamente come γ-globulina.

Un gruppo di ricercatori ha confermato questi fatti. Di grande interesse a questo riguardo sono i dati di Polcak, Vokurka e Scalova (1961). Gli autori cechi sono giunti alla conclusione che il tessuto del colon patologicamente alterato nella colite ulcerosa aspecifica è sensibile alle reazioni immunologiche ed è caratterizzato da proprietà antigeniche. Il titolo anticorpale riflette l'attività del processo patologico e i cambiamenti dovuti alle fluttuazioni della reattività immunitaria del corpo.

L'uso di metodiche immunofluorescenti ha permesso di rilevare (Klavins 1960) non solo l'antigene (che reagisce con i sieri di pazienti affetti da colite ulcerosa), ma anche di stabilirne la localizzazione nel protoplasma della cellula epiteliale del colon.

Un altro gruppo di ricercatori (Edgar, 1961; Gray, 1961) non è riuscito a rilevare anticorpi circolanti nella colite ulcerosa. Risultati così opposti possono essere spiegati dai diversi metodi di ricerca utilizzati dagli autori.

Oltre ai tentativi di dimostrare direttamente l'esistenza di una reazione antigene-anticorpo, esistono anche indicazioni indirette della presenza di un processo autoimmunoaggressivo nella colite ulcerosa aspecifica: la prima è la rilevazione dell'immunofluorescenza delle globuline antinucleari nel siero di pazienti affetti da questa malattia e il secondo è che la colite ulcerosa aspecifica è talvolta associata a fenomeni autoimmuni come l'ittero emolitico, la malattia di Hashimoto (Struma linfomatosa), l'amiloidosi sistemica.

Insieme all'affermazione dell'esistenza dell'autoimmunoaggressione nella colite ulcerosa aspecifica, apparvero studi che stabilirono la possibilità di reazioni immunitarie verso antigeni esogeni o verso complessi aptenoproteici estranei (Gray, 1961; Taylor, Truelove, 1962). Così, nel siero di pazienti affetti da colite ulcerosa aspecifica sono stati scoperti anticorpi circolanti contro le proteine del latte, dell'albume e delle proteine vegetali dei cereali.

Pertanto, ci sono molti fatti a favore del riconoscimento dell’autoimmunoaggressione come il fattore più importante nell’eziologia della colite ulcerosa. Questo punto di vista è impressionante anche perché spiega meglio di tutti gli altri le manifestazioni cliniche della malattia. Tuttavia, la presenza di anticorpi contro la mucosa del colon potrebbe non essere la causa, ma una conseguenza della sua distruzione e richiede ulteriori studi.

I tentativi di stabilire una relazione tra colite ulcerosa e gruppi sanguigni (Smith, 1961; Boyd, 1961) non hanno avuto successo.

Esiste materiale in letteratura sull'esistenza di una predisposizione familiare nei pazienti con colite ulcerosa. Interessanti a questo proposito i dati riassuntivi di Kirsner e Spenser (1963) e i materiali di vari autori dal 1934 al 1963. Dai dati da loro presentati possiamo concludere che esiste una predisposizione familiare alla colite ulcerosa, ma la sua proporzione lo è piccolo.

Le informazioni letterarie sul ruolo dei fattori endocrini nell’eziologia della colite ulcerosa sono scarse. L'importanza delle gonadi è indicata da Schiray, Maschas e Mollard (1959). Credono che le esacerbazioni di questa malattia osservate nelle donne durante le mestruazioni, la menopausa e la gravidanza siano associate a disturbi nella regolazione degli ormoni sessuali. La funzione delle gonadi nella colite ulcerosa aspecifica gioca un ruolo secondario. Il trattamento con ormoni sessuali non ha avuto successo. Posey e Bargen (1950) riscontrarono una ridotta escrezione di 17-chetosteroidi nelle urine in pazienti con colite ulcerosa.

La valutazione dello stato funzionale della corteccia surrenale (V.K. Gerasimov, 1969) determinando l'escrezione spontanea di 17-chetosteroidi e 17-idrossicorticosteroidi nelle urine, nonché la capacità di riserva della corteccia surrenale dopo carico di ACTH, ha mostrato l'inibizione di questo organo intrasecretorio nella colite ulcerosa aspecifica. Ma questo è apparentemente un fenomeno secondario che si verifica a causa dell'influenza del processo patologico sullo scambio di elettroliti e proteine.

Pertanto, l'eziologia della colite ulcerosa non specifica non è stata stabilita. Tuttavia, nel decorso clinico di questa malattia, così come di altre forme di colite cronica, il fattore eziologico passa in secondo piano e non gioca un ruolo significativo. Allo stesso tempo, i cambiamenti nella reattività del corpo - le allergie - diventano di grande importanza. Ciò, a quanto pare, si applica pienamente al meccanismo di sviluppo della colite ulcerosa non specifica, che può essere immaginata come segue.

Primariamente, sotto l'influenza di vari motivi - stress emotivo, errori nutrizionali, infezioni intercorrenti - si verifica la sensibilizzazione del corpo e l'intestino crasso diventa la reazione del locus majoris. È necessario tener conto della presenza nei pazienti con colite cronica di una certa sensibilizzazione alla propria microflora intestinale, in particolare all'Escherichia coli, che è stata dimostrata in modo convincente da A. M. Nogaller e G. A. Trubnikova (1964).

Un colon sensibilizzato dà origine ad un processo autoimmune. Si verifica una stimolazione patologica della produzione di antigene dalla mucosa del colon (più precisamente, la sua copertura epiteliale), seguita dalla formazione di anticorpi e dal verificarsi di una reazione antigene-anticorpo. L'essenza del processo descritto è stata formulata con successo da Taylor e Truelove (1962): "Le reazioni immunologiche si sono verificate probabilmente a seguito di un danno (che implica sensibilizzazione) al tessuto del colon, causando il rilascio di un antigene precedentemente escluso da immunologicamente importanti reazioni nel corpo”.

Pertanto, la reazione antigene-anticorpo dovrebbe essere considerata un fenomeno secondario che si verifica a seguito della sensibilizzazione primaria del colon. Ma l'autoimmunoaggressione che ne deriva diventa un fattore significativo nella patogenesi della colite ulcerosa e determina le caratteristiche peculiari del suo decorso cronico, sia morfologico che clinico.

Pertanto, l'idea della patogenesi della colite ulcerosa aspecifica rimane speculativa. Il maggior numero di fatti ottenuti indica il ruolo principale dell'autoimmunoaggressione che si verifica in un organismo sensibilizzato. È necessario evidenziare l'importanza dei fattori secondari che hanno un significato patogenetico nelle fasi successive dello sviluppo della malattia. Questi includono infezioni secondarie, principalmente microflora intestinale batterica, danni al sistema nervoso autonomo, carenze nutrizionali e vitaminiche e disturbi del sistema ipofisi-surrene.

Insorgenza di colite ulcerosa spesso graduale. Il motivo della visita di un paziente dal medico è solitamente il sanguinamento rettale. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei casi, appare la diarrea. Meno comunemente, all'esordio della malattia si verificano stitichezza, dolore addominale, depressione e debolezza generale.

Tracce di sangue All'inizio della colite ulcerosa aspecifica, si trovano spesso sulla carta igienica e vengono considerati dal paziente e dal medico come una manifestazione di emorroidi. Nello stadio avanzato della colite ulcerosa, secondo le nostre osservazioni, il sanguinamento si verifica nel 96% dei pazienti. Possono essere causati non solo dall'ulcerazione della parete intestinale, ma anche da un ridotto assorbimento della vitamina K. La quantità di sangue perso varia da singole gocce o striature mescolate alle feci a 100 - 300 e persino 500 ml al giorno durante un'esacerbazione. Tuttavia, spesso è difficile decidere se un sanguinamento così significativo sia un sintomo della colite ulcerosa o una sua complicanza.

Quanto più distale è il danno al colon, tanto meno il sangue si mescola con le feci e perde il suo colore. In più della metà dei pazienti, il sangue viene rilasciato anche durante i periodi tra i movimenti intestinali insieme a pus e muco. Nella fase avanzata della malattia, di solito non è possibile rilevare il muco puro senza mescolanza di pus. Solo durante il periodo di cedimento dei fenomeni intestinali si può notare muco chiaro non misto a feci. Il rilascio di solo muco senza aggiunta di pus o sangue può servire come segno diagnostico differenziale e consente di distinguere la colite ulcerosa durante una riacutizzazione dai disturbi funzionali del colon, per i quali questo sintomo è molto caratteristico.

Diarrea- uno dei principali segni di colite ulcerosa aspecifica e si nota, secondo le osservazioni di vari autori, nel 78,5 - 92,7% dei pazienti. L'intensità della diarrea dipende dal grado di danno al colon. I movimenti intestinali più frequenti si verificano solitamente di notte o al mattino, cioè nel momento in cui le masse di cibo entrano nell'intestino crasso infiammato e, di conseguenza, più eccitabile, e sono meno frequenti durante il giorno, poiché durante questo periodo il cibo passa attraverso l'intestino tenue non affetto. Nei casi più gravi della malattia, la frequenza delle feci raggiunge 20 o più volte al giorno. In questo caso, a volte si sviluppa debolezza dello sfintere e i pazienti non sono in grado di trattenere le feci liquide. Sono stati descritti casi di prolasso rettale a seguito di grave diarrea. Quando nel processo patologico è coinvolta la parte terminale dell'ileo, le feci diventano particolarmente abbondanti e si nota steatorrea. Con movimenti intestinali frequenti e feci molli, si osserva una disidratazione più o meno pronunciata, uno squilibrio elettrolitico, una perdita di azoto e una carenza vitaminica.

Spasmo nel retto e nel colon sigmoideo spesso osservato nelle lesioni distali nella colite ulcerosa.

Tendenza alla stitichezza o feci normali si osservano nel 50-70% dei pazienti con proctosigmoidite ulcerosa, mentre la diarrea si manifesta con lesioni più diffuse. Tra tutti i pazienti con colite ulcerosa, senza tener conto della forma anatomica della malattia, la stitichezza si riscontra, secondo la letteratura, nel 4,8 - 8,7% e secondo le nostre osservazioni - nell'8,2%. Pertanto, il sanguinamento rettale e la diarrea sono i più comuni.

Mal di stomaco non sono così significativi per la diagnosi e sebbene si manifestino nella maggior parte dei pazienti (60,8 - 70,5%) con colite ulcerosa, sono generalmente lievi e di breve durata. Solo l'11% dei pazienti da noi osservati soffriva di dolore addominale più grave nei casi non complicati da perforazione (perforazione) ed espansione tossica acuta del colon. Ciò coincide con la nota indicazione che le ulcere nell'intestino possono verificarsi senza dolore. La localizzazione più tipica del dolore addominale nella colite ulcerosa aspecifica è la regione iliaca sinistra (in almeno il 75% dei pazienti). Caratteristici sono i dolori crampi che si intensificano prima delle feci e si attenuano dopo i movimenti intestinali, così come quelli che si verificano durante i pasti, sotto l'influenza dell'eccitazione, ecc. Nel decorso cronico continuo della malattia, quando compattazione e ispessimento della parete del colon si verifica, il dolore diventa più permanente e non dipende da questi fattori. A volte i pazienti gravemente malati con colite ulcerosa totale (che colpisce l'intero colon) avvertono dolore a causa della distensione dell'intestino con i gas. La comparsa di questi dolori è dovuta, in primo luogo, all'eccessiva formazione di gas a seguito dell'interruzione della cenosi microbica e dei processi enzimatici; in secondo luogo, un assorbimento insufficiente di gas e, in terzo luogo, un effetto tossico sul sistema neuromuscolare, che porta alla paresi della muscolatura liscia e all'espansione del colon. Tale dolore, insieme all'intossicazione, è caratteristico di una grave complicazione della colite ulcerosa: dilatazione tossica acuta del colon. In combinazione con la tensione nella parete addominale anteriore, servono come segni di perforazione.

Meno comune nella colite ulcerosa aspecifica tenesmo- un sintomo vicino ai falsi impulsi, ma differisce da essi per un forte dolore al retto. Il tenesmo, come i falsi impulsi, si verifica principalmente con la proctite.

I sintomi generali della colite ulcerosa, come febbre, perdita di peso e vomito, si osservano principalmente nelle forme gravi della malattia. A volte in poche settimane il peso del paziente diminuisce di 25 kg. Durante la remissione, le condizioni generali migliorano e il peso del paziente aumenta. Con ogni nuova ricaduta, la debolezza e l'esaurimento progrediscono. Anche nelle forme indolenti di proctosigmoidite ulcerosa aspecifica, alcuni pazienti alla fine sperimentano un deterioramento delle loro condizioni generali e una perdita della capacità lavorativa. Con frequenti ricadute gravi, in particolare la colite ulcerosa totale non specifica, il paziente perde forza e diventa disabile, costretto a letto.

Levitan M.X., Bolotin S.M.

Colite ulcerosa aspecifica,

La colite ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica intestinale caratterizzata da infiammazione superficiale della mucosa, sanguinamento rettale, diarrea e dolore addominale. A differenza del morbo di Crohn, la colite ulcerosa è solitamente limitata al colon e l'infiammazione stessa è limitata alla mucosa. La malattia colpisce tutte le fasce d'età, dai neonati agli anziani, con un picco massimo di incidenza tra i 15 e i 30 anni e tra i 50 e i 70 anni.

Il meccanismo di insorgenza e sviluppo della colite ulcerosa

Sebbene l'esatto meccanismo di insorgenza e sviluppo della malattia (eziopatogenesi) della colite ulcerosa non sia stato ancora stabilito con precisione, sono stati identificati diversi fattori immunologici, genetici e ambientali che contribuiscono alla malattia. Negli ultimi anni il focus principale della ricerca si è spostato sull’interazione tra il microbiota intestinale e i meccanismi protettivi della barriera intestinale, dello strato mucoso e del sistema immunitario della mucosa. La colite ulcerosa può essere considerata una malattia immunomediata che si sviluppa in individui geneticamente predisposti a causa di risposte immunitarie disregolate contro antigeni intraluminali nell'intestino.

Una recente meta-analisi di studi di associazione sull’intero genoma per la malattia di Crohn e la colite ulcerosa ha identificato più di 160 loci associati alla malattia infiammatoria intestinale. Molti sono associati sia alla colite ulcerosa che al morbo di Crohn. La minore ereditarietà nei gemelli monozigoti del 15% per la colite ulcerosa e del 30% per la malattia di Crohn indica che il contributo genetico nella colite è molto più debole che nella malattia di Crohn e che i fattori ambientali hanno un'influenza estremamente forte sulla malattia, sia l'aumento della incidenza della colite ulcerosa e sua diffusione nel mondo.

È interessante notare che i bambini emigrati con i genitori da aree con una bassa prevalenza di colite ulcerosa verso aree con un’alta incidenza di colite ulcerosa hanno sviluppato la colite ulcerosa più spesso dei loro genitori. Ciò suggerisce che i fattori ambientali durante l’infanzia e la prima infanzia influenzano lo sviluppo del sistema immunitario e del microbiota intestinale e sono fondamentali nello sviluppo della colite ulcerosa. Le diete ricche di grassi saturi, comuni nella moderna alimentazione quotidiana, alterano la composizione della microflora intestinale, portando ad un aumento dell'incidenza della colite.

Criteri diagnostici per la colite ulcerosa aspecifica

La diagnosi di colite ulcerosa si basa sull'anamnesi e sulla valutazione clinica, e poi confermata dai risultati di laboratorio, radiologici, endoscopici, istologici e sierologici.

I criteri diagnostici più importanti

1. Sintomi clinici che devono essere presenti per almeno 4 settimane:
- Diarrea
- Sanguinamento rettale evidente o occulto (nascosto). Il sanguinamento occulto viene riconosciuto solo mediante il test del sangue occulto nelle feci
- Dolore addominale prima, dopo o durante i movimenti intestinali
- Devono essere escluse le seguenti infezioni intestinali: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Indicatori di laboratorio della malattia
- Anemia da carenza di ferro
- Trombocitosi
- Ipoalbuminemia
- Autoanticorpi: anticorpi citoplasmatici antineutrofili perinucleari ANCA, anticorpi anti-cellule caliciformi intestinali GAB
- Aumento della calprotectina fecale

3. Caratteristiche endoscopiche e criteri istologici

I pazienti con colite ulcerosa sono classificati in base alla prevalenza e alla gravità della malattia, all'età, alle caratteristiche delle manifestazioni e ai marcatori genetici. Prima di fare una diagnosi, dovrebbero essere escluse cause infettive, ischemiche e di altro tipo di colite.

Tuttavia, non esiste un catalogo generalmente accettato di criteri o punteggi ben definiti per la classificazione della colite ulcerosa. Pertanto, il 5-10% dei pazienti con malattie infiammatorie intestinali non è in grado di effettuare una diagnosi accurata di colite ulcerosa o morbo di Crohn.

Anamnesi e manifestazioni cliniche della CU

L'anamnesi del paziente deve includere i sintomi clinici di cui sopra coerenti con la malattia infiammatoria intestinale e una possibile storia familiare, poiché i parenti di primo grado di pazienti con CU hanno un rischio 10-15 volte maggiore di sviluppare la malattia. Clinicamente, la colite ulcerosa è caratterizzata da diarrea sanguinolenta e dolore addominale cronico. L'infiammazione aspecifica della mucosa dell'ileo terminale si verifica nel 10-20% dei pazienti con colite ulcerosa; Il coinvolgimento del tratto gastrointestinale superiore è controverso, soprattutto nei bambini.

Il quadro clinico complessivo dipende principalmente dal grado di danno intestinale, dall'attività della malattia, nonché da manifestazioni e complicanze non universali. Le artropatie infiammatorie e la colangite sclerosante primitiva sono le manifestazioni non universali più comuni e importanti della colite ulcerosa e vengono diagnosticate in circa il 2-10% dei pazienti. Altre manifestazioni extraintestinali comprendono: pelle (eritema nodoso, pioderma gangrenoso), occhi (episclerite, uveite) e ossa (osteoporosi).

Diagnosi endoscopica della CU

Una volta diagnosticata, i pazienti devono essere sottoposti a valutazione endoscopica, ileocolonscopia e gastroduodenoscopia. In base alla gravità della malattia, i pazienti vengono classificati come affetti da proctite, colite del lato sinistro o pancolite. A differenza degli adulti, la CU nei bambini colpisce più spesso l’intero colon (pancolite) ed è quindi più spesso associata a colite acuta.

Marcatori di laboratorio e sierologici

Le caratteristiche di laboratorio non sono marcatori specifici per la colite ulcerosa. Rilevano il processo infiammatorio o i problemi di assorbimento: carenza di ferro, anemia e possono aiutare a valutare l'attività della malattia, nonché le possibili complicanze. I marcatori sierologici più comunemente studiati nella malattia infiammatoria intestinale sono gli anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA) e gli anticorpi anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Gli ANCA perinucleari o atipici possono essere riscontrati nel 50-70% dei pazienti con colite ulcerosa e in meno del 10% dei pazienti con malattia di Crohn. La positività agli ANCA e un test negativo per gli anticorpi specifici per la malattia di Crohn contro Saccharomyces cerevisiae indicano che la CU è più probabile della malattia di Crohn.

Nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale non classificata, la determinazione di ANCA e ASCA può aiutare a stabilire una diagnosi definitiva. Un altro marcatore sierologico specifico per la colite ulcerosa è l’anticorpo anti-cellule caliciformi intestinali GAB, che si verifica nel 15-28% dei pazienti con colite ulcerosa. Se i target autoantigenici utilizzati per i test sono adeguatamente selezionati e preparati, i GAB sono altamente specifici per la CU.

Indici di attività della colite ulcerosa

Esistono diversi indici di attività per la classificazione e la prognosi del trattamento della CU, sebbene per la pratica clinica sia sufficiente descrivere l'attività della malattia come lieve - feci con sangue fino a quattro volte al giorno, moderata - feci da quattro a sei volte al giorno e grave - feci feci più di sei volte al giorno, temperatura, tachicardia. Con colite fulminante (rapidamente progressiva, acuta), come la forma più grave, feci con sangue più di 10 volte al giorno, con anemia e segni di megacolon tossico.

Articolo originale: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colite, Autoimmun Rev (2014),