Disturbi della respirazione esterna. Il meccanismo dell'effetto della respirazione lenta sulla salute umana A cosa può portare

Le fasi respiratorie sono accompagnate da movimenti evidenti del torace, delle pareti addominali, delle ali del naso, della laringe, della trachea e talvolta, con un forte aumento, anche della colonna vertebrale e dell'ano. Si chiamano movimenti respiratori. I cambiamenti nei movimenti respiratori sono un sintomo comune di molte malattie dell'apparato respiratorio, del cuore, del tratto gastrointestinale, del fegato, dei reni e di una serie di malattie costituzionali, febbrili e infettive. Sebbene individuare questi cambiamenti non sia difficile e non richieda tempo, dal punto di vista clinico è senza dubbio di grande importanza, poiché non solo fornisce sintomi diagnosticamente significativi, ma dà anche una certa direzione allo studio, facilitando così notevolmente il lavoro.

Quando si studiano i movimenti respiratori si intendono: a) il numero di respiri (frequenza respiratoria), b) il tipo di respirazione, c) il ritmo, d) la forza dei movimenti respiratori ed e) la loro simmetria.

Frequenza respiratoria. Negli animali sani a riposo, le escursioni respiratorie del torace e delle pareti addominali (inguine) durante entrambe le fasi sono così debolmente espresse che a volte non è possibile contarle, e solo con un certo aumento della respirazione, ad esempio ad alta temperatura esterna , dopo il lavoro, dopo aver mangiato il mangime, quando l'animale è eccitato, si esprimono più chiaramente. Pertanto, è più conveniente determinare il numero di respiri mediante escursioni delle ali del naso (ad esempio in un cavallo, un coniglio) o mediante un flusso di aria espirata, chiaramente visibile nella stagione fredda; nella stagione calda è facile tastarlo anche con una mano applicata alle narici dell’animale.

Nei casi in cui tutti questi metodi non producono risultati, il numero di respiri può essere facilmente determinato mediante auscultazione, sulla base dei suoni respiratori rilevati sulla trachea o sul torace. Solitamente il calcolo è limitato ad un minuto, e solo quando l'animale è irrequieto e si verificano rari, in genere, cambiamenti nella respirazione, va effettuato per 2-3 minuti per poi ricavare la media aritmetica.

Gravi difficoltà durante la ricerca sono create, soprattutto in estate, dagli insetti, che, causando ansia all'animale, interrompono bruscamente il ritmo della respirazione; Anche il temperamento eccessivamente vivace e la timidezza dell'animale, il dolore, l'ambiente sconosciuto, il trattamento rude, il rumore e simili complicano notevolmente lo studio.

In tutte le specie di animali domestici si notano variazioni così grandi nel numero di respiri che le diverse medie non creano idee reali. La ragione di questa instabilità è l'influenza di vari fattori: permanenti e temporanei; Tra i primi vanno segnalati: sesso, razza, età, costituzione, stato nutrizionale; Quelli temporanei includono: gravidanza, posizione del corpo nello spazio, influenza della temperatura esterna, umidità dell'aria, grado di riempimento del tratto gastrointestinale, lavoro.

A seconda dell'azione di fattori temporanei, il numero di respiri nello stesso animale talvolta cambia anche nell'arco di un giorno. Tutto ciò ci costringe ad abbandonare i valori medi nel determinare la frequenza respiratoria normale, per cui le norme sono solitamente espresse sotto forma di fluttuazioni estreme.

Per gli animali adulti sono riassunti nella seguente tabella:

Qualsiasi deviazione da questi limiti, aumento della respirazione (polipne) o rallentamento (oligopnoe), se non possono essere spiegati dall'influenza di stimoli normali, dovrebbe essere considerato un sintomo doloroso.

Nei casi patologici, è particolarmente comune riscontrare un aumento della respirazione. Di solito, un aumento doloroso del numero di respiri è associato a cambiamenti nella sua qualità, principalmente nella forza della respirazione. Pertanto, è più conveniente esaminare i vari processi che causano cambiamenti nella respirazione in queste direzioni nel capitolo sulla mancanza di respiro.

Tipo di respirazione. Le escursioni del torace e delle pareti addominali durante l'inspirazione e l'espirazione negli animali sani sono esattamente le stesse in intensità. Non ci sono differenze nel tipo di respirazione in base al sesso caratteristiche degli esseri umani. In tutti gli animali il tipo di respirazione è infatti misto, cioè costale-addominale. L'eccezione sono i cani, che spesso mostrano la respirazione costale.

I cambiamenti patologici nel tipo di respirazione possono essere di duplice natura: in alcuni casi, la respirazione acquisisce un tipo costale pronunciato (respirazione costale o costale), in altri l'occhio diventa addominale (respirazione addominale o addominale). In ogni caso è un segno importante di alcune malattie. Tuttavia, va notato che i tipi di respirazione pura e pronunciata, costale o addominale, sono relativamente rari. Una serie di effetti collaterali: l'individualità dell'animale, il suo temperamento, il riempimento dell'addome, che influenzano il tipo di respirazione, introducono in esso una serie di cambiamenti. Si parla quindi di respirazione di tipo costale quando le escursioni del torace prevalgono solo sui movimenti delle pareti addominali, che sono ancora chiaramente avvertibili. Il tipo addominale è caratterizzato, invece, da movimenti pronunciati delle pareti addominali con leggere escursioni del torace.

La respirazione costale è una conseguenza di malattie del diaframma o di insufficienza delle sue funzioni a causa di danni ad altri organi. Tra le malattie del diaframma vanno segnalate rotture, ferite e paralisi, l'infiammazione delle sue coperture sierose. La funzione del diaframma incontra ostacoli o è resa impossibile dalla compressione meccanica dello stesso da parte di organi addominali fortemente ingranditi, ad esempio lo stomaco durante la sua espansione, l'intestino durante flatulenza primaria e secondaria, blocchi dello stomaco e dell'intestino, volvolo gastrico, tumori e iperplasie del fegato, della milza, dei reni, forte ingrossamento della vescica, peritonite e idrope addominale. I cambiamenti nella respirazione sono molto più deboli di questo tipo quando c'è un flusso d'aria ostruito durante l'inalazione, ad esempio in caso di polmonite lobare, edema e iperemia polmonare, atelettasia, aderenze del tessuto connettivo e malattie cardiache associate a ristagno della circolazione polmonare.

Il tipo di respirazione addominale è particolarmente caratteristico della pleurite fibrinosa. Inoltre, si osserva nella pleurodinia, nelle fratture costali, nella paralisi dei muscoli intercostali a causa della mielite, nonché nell'enfisema alveolare, che rende attiva l'espirazione. La respirazione addominale può essere vista soprattutto spesso nei suinetti in cui le lesioni del polmone e della pleura, ad esempio, con la forma scarsa di peste, setticemia emorragica, polmonite enzootica, si manifestano principalmente con mancanza di respiro con un pronunciato tipo di respirazione addominale.

Ritmo respiratorio. Il ritmo della respirazione consiste in un corretto e regolare cambiamento delle fasi respiratorie, con l'inspirazione seguita immediatamente dall'espirazione, sostituita da una breve pausa che separa un respiro dall'altro. L'inspirazione, essendo la fase attiva, procede un po' più velocemente dell'espirazione. Il rapporto tra loro nel cavallo, secondo Frank, è 1: 1,8, nella mucca 1: 1,2 e nel maiale 1: 1.

Talvolta si osservano disturbi del ritmo respiratorio negli animali sani; più spesso sono una conseguenza dell'eccitazione, che riflette vari stati mentali - aspettativa, paura, eccitazione - o la durata del movimento. Inoltre, il ritmo normale è talvolta disturbato a causa di abbaiare, muggire, strillare, starnutire, sbuffare e annusare.

Tra i cambiamenti nel ritmo, i seguenti sono di importanza clinica: prolungamento di una delle fasi della respirazione, intermittenza della respirazione (respirazione saccadica), respirazione ampia della respirazione di Kussmauliau-Biotian e Cheynstokes.

R) L'allungamento (stretching) dell'inspirazione caratterizza la dispnea inspiratoria e si osserva in tutte le patologie ad essa associate.
L'estensione dell'espirazione durante la normale inalazione si osserva nella bronchiolite e nelle forme pure di enfisema alveolare cronico.

B) Con la respirazione saccadica - intermittente o tremante, un'altra fase della respirazione (inspirazione o espirazione) avviene a scatti
in diversi brevi passaggi. Questo tipo di distorsione del ritmo normale è il risultato, molto spesso, dell'intervento di un impulso volitivo e si osserva, ad esempio, nella pleurite, nella pleurodinia, nella microbronchite, nell'enfisema alveolare cronico del polmone, ad es. con coscienza integra.

Meno comunemente, la causa del disturbo del ritmo risiede in una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio, come, ad esempio, nell'infiammazione del cervello e delle meningi, nella paresi maternità, nell'acetonemia, nell'uremia, nello stato di agonia.

C) La respirazione di Kussmaul è talvolta osservata nella forma letargica dell'encefalomelite infettiva, nella febbre paratifo dei vitelli, in connessione con l'edema cerebrale, negli stati comatosi associati al cimurro e al diabete mellito. È caratterizzato da un significativo approfondimento e prolungamento delle fasi respiratorie con una diminuzione del numero di respiri, che è normale in tali condizioni, e l'inalazione è accompagnata da rumori acuti: sibilo, fischio, sibilo. L'ampia respirazione di Kussmaul ha uno scarso valore prognostico.

D) La respirazione di Biot è caratterizzata da lunghe pause ampie, che appaiono periodicamente, che separano una serie di respirazione normale profonda o leggermente aumentata da un'altra. È una conseguenza della ridotta eccitabilità del centro respiratorio. L'alito di Biot è un formidabile sintomo di grave meningite o infiammazione del cervello.

D) La respirazione a catena è caratterizzata da pause brevi (minuti di durata) e regolari, seguite da movimenti respiratori deboli, che aumentano gradualmente. Raggiunto il massimo aumento, gradualmente svaniscono di nuovo e vengono infine sostituiti da una pausa, seguita da una nuova serie di respiri, anch'essi prima intensificanti e poi attenuanti. La ragione di questi cambiamenti, secondo Traube, è una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio a causa dell'insufficiente apporto di ossigeno.

Riso. 23 Schema. Respirazione biotonica. Riso. 24 Respirazione di Cheyne-Stokes

Filene collega il rafforzamento periodico delle funzioni del centro respiratorio con uno spasmo dei vasomotori del cervello dovuto all'irritazione del centro vasomotore dovuto all'aumento della venosità del sangue. Con il miglioramento dello scambio gassoso, l'eccitabilità del centro respiratorio diminuisce e l'aumento della venosità del sangue dà nuovamente impulso a un nuovo rafforzamento della funzione del centro respiratorio.

È stata osservata la respirazione di Cheyne-Stokes nei cavalli dopo aver somministrato cloruro di bario per coliche, morbo maculosus, apparentemente dovute a emorragia nel midollo allungato, infiammazione del cervello, miocardite ed emoglobinemia. In generale, questo sintomo inquietante si osserva relativamente raramente.

E) La respirazione dissociata di Grokk è un disturbo della coordinazione respiratoria. Il grado più elevato di dissociazione è l'epilessia respiratoria, in cui alla contrazione dei muscoli inspiratori corrisponde il rilassamento del diaframma, cioè quando il torace è posizionato per inspirare, il diaframma espira. Vans spiega la dissociazione della respirazione con un disturbo nella funzione del centro che coordina la respirazione, che invia gli impulsi corrispondenti diretti ai centri periferici non in ordine armonico, ma in modo casuale. La respirazione grokkiana può essere osservata nell'encefalomielite infettiva e nell'uremia. A volte viene sostituito dalla respirazione di Cheyne-Stokes.

Dispnea. La dispnea negli animali domestici deve essere intesa come qualsiasi difficoltà (affaticamento) nella respirazione, che si manifesta oggettivamente in un cambiamento nella sua forza (aumento della respirazione), frequenza e spesso ritmo e tipo. Grazie all'aumento compensatorio e all'aumento della respirazione, i processi di scambio gassoso cellulare vengono mantenuti ad un livello vicino al normale e tutti i disturbi sono limitati solo ai fenomeni di mancanza di respiro oggettivo. Nei casi in cui, nonostante questa compensazione, il flusso di ossigeno risulta insufficiente, il contenuto di anidride carbonica nel sangue aumenta bruscamente e la percentuale di ossigeno diminuisce; la conseguenza di ciò è una sensazione di carenza di ossigeno, manifestata dall'ansia dell'animale, una postura peculiare (stanza forzata con testa e collo allungati), grave cianosi delle mucose, sudorazione e sensazione di paura.

Una grave mancanza di respiro è solitamente accompagnata da disturbi circolatori e spesso da fenomeni nervosi, che enfatizzano la sensazione soggettiva di carenza di ossigeno (mancanza di aria). Inoltre, un ruolo importante nella dinamica della mancanza di respiro appartiene all'acidosi del sangue, poiché i prodotti di ossidazione incompleta che si accumulano durante le malattie ad essa associate servono come forti irritanti per il centro respiratorio, che, aumentando la sua funzione, stimola l'apparato motorio per intensificare l'attività.

La dispnea è una compagna costante di molte malattie, nel quadro clinico delle quali occupa un posto importante.

Esistono tre forme di mancanza di respiro: a) inspiratoria, b) espiratoria ed

B) misto.

La mancanza di respiro inspiratorio è una conseguenza del restringimento del lume della parte superiore del tubo respiratorio, che impedisce il flusso d'aria nei polmoni. Per garantire l'apporto di una massa sufficiente di ossigeno, l'animale in queste condizioni attiva l'intero apparato inspiratorio aggiuntivo, che favorisce l'espansione del torace. Oltre ai partecipanti costanti all'ispirazione - il diaframma, che si contrae intensamente, e mm. .intercostales externi, mm partecipano a questa fase della respirazione. serratus anticus et. posticus, levatores costa-rum et transversus costarum, ileocostales, mm. pettorale e longissimus dorsi, la cui funzione è integrata dalla contrazione dei muscoli che dilatano le narici e la glottide.

Clinicamente la dispnea inspiratoria si riconosce dalla postura caratteristica dell'animale e dai suoni che accompagnano l'inspirazione. Per facilitare il flusso d'aria nei polmoni, gli animali stanno con la testa annuale e il collo estesi (orthopnoe) e le narici spalancate. La colonna vertebrale è raddrizzata, il torace è espanso, le gambe sono ampiamente distanziate, i gomiti sono rivolti verso l'esterno e saldamente fissati in questa posizione. L'inspirazione è bruscamente prolungata ed è accompagnata ogni volta da suoni caratteristici che ricordano il fischio, il ronzio, il sibilo, il gorgoglio.

Cani e gatti preferiscono la posizione seduta e respirano con la bocca aperta; a volte presentano una respirazione labiale, cioè un flusso d'aria entra attraverso gli angoli della bocca chiusa, provocando una brusca retrazione (recessione delle guance). Tuttavia, nonostante il desiderio di aumentare la corrente del flusso d'aria, l'aria solo lentamente e debolmente, a causa del restringimento del lume, riempie il polmone, che non riesce a seguire l'espansione del torace, rimanendo notevolmente indietro rispetto ad esso. Il risultato di ciò è una notevole depressione degli spazi intercostali e delle pareti addominali.

La dispnea inspiratoria si osserva in tutte le malattie associate alla stenosi del tubo respiratorio dal suo inizio fino al punto della biforcazione tracheale, indipendentemente dalla causa di queste stenosi. Questi includono restringimento delle vie nasali causato da neoplasie, fratture ossee e processi infiammatori, stenosi della faringe, della laringe e della trachea, respiro sibilante, gonfiore della laringe, fratture della cartilagine della laringe e della trachea, blocco della trachea con corpi estranei , compressione dall'esterno da parte di linfonodi ingrossati, gozzo, tumori, ecc.

Nel quadro clinico di queste malattie, la dispnea inspiratoria con rumore associato è il sintomo principale che caratterizza la malattia.

La mancanza di respiro espiratorio è caratterizzata da difficoltà nell'espirazione, che è significativamente allungata, tesa e si verifica in due fasi con maggiore partecipazione dei muscoli espiratori toracici e addominali. Poiché questa parte attiva dell'espirazione è notevolmente separata da quella passiva, l'espirazione diventa chiaramente doppia e durante la sua fase attiva i muscoli della parete addominale mostrano movimenti ampi, particolarmente evidenti nell'area dell'inspirazione (picchiando Nahami). Al culmine dell'espirazione lungo l'arco costale si ottiene una profonda depressione, la cosiddetta Accensione zoloi. Le fosse della fame sono livellate, la schiena è arcuata, il volume dell'addome è significativamente ridotto e l'ano sporge.

Questi cambiamenti nell'espirazione sono particolarmente enfatizzati dal normale flusso di inspirazione, che avviene facilmente, senza tensione.

La mancanza di respiro espiratorio nella sua forma pura si osserva con microbronchite diffusa, sia primaria che secondaria, che si sviluppa durante alcune infezioni.

La dispnea mista è la forma più comune. È composto da elementi delle forme già descritte di dispnea inspiratoria ed espiratoria. Le difficoltà qui coinvolgono entrambe le fasi della respirazione, come l'inalazione; ed espirare, quasi allo stesso modo.

Tra le malattie ad esso associate, va notato:

A) una serie di sofferenze infettive e febbrili che si verificano con un forte aumento della temperatura: antrace, peste suina ed erisipela, febbre paratifo dei vitelli;

b) malattie cardiache associate a contrazioni indebolite dei muscoli e ristagno nella circolazione polmonare - endocardite acuta e cronica, miocardite, insufficienza cardiaca acuta;

c) malattie del parenchima polmonare - polmonite di varia natura e origine, iperemia ed edema polmonare, compressione del polmone da essudati, trasudati, aria durante pneumotorace e neoplasie;

D) perdita di elasticità del tessuto polmonare nell'enfisema alveolare acuto e cronico;

E) malattie del sangue associate a una diminuzione dell'emoglobina nel sangue e, in particolare, all'emolisi profonda - emoglobnemia equina, sia reumatica che enzootica, forme acute di anemia infettiva, emosporidiosi e tripanosomiasi;

E) un forte aumento della pressione intra-addominale dovuto a flatulenza dello stomaco e dell'intestino, blocchi del cieco e del colon, un forte ingrossamento del fegato, della milza e dei reni;

G) una serie di disturbi cerebrali associati ad un aumento della pressione intracranica o alla formazione di prodotti tossici, soprattutto nella fase di eccitazione: ecefalomielite infettiva, tumori cerebrali, iperemia cerebrale, emorragie cerebrali, encefalite e meningite.

Nonostante tutta la sofferenza associata alla mancanza di respiro, la mancanza di respiro mista è comunque un sintomo molto prezioso. È particolarmente importante quando si esaminano intere mandrie e cucciolate di cavalli, aiutando a identificare animali malati o sospetti. Fornisce inoltre preziosi servizi durante la ricerca clinica, evidenziando lo stato di eccitazione del centro respiratorio e, in alcune combinazioni di sintomi, la localizzazione del processo patologico o lo sviluppo di complicanze.

Asimmetria respiratoria. L'asimmetria respiratoria è più spesso osservata nei piccoli animali. La causa della sua comparsa è considerata l'indebolimento dei movimenti di metà del torace o i disturbi della coordinazione respiratoria. Quindi, ad esempio, quando il lume è ostruito o uno dei grandi bronchi si restringe, a causa del lento e ritardato afflusso di aria nel polmone, i movimenti della corrispondente metà del torace saranno più deboli e limitati rispetto a quelli del torace. quello sano.

Una differenza ancora più drammatica nella gamma dei movimenti respiratori si verifica con la pleurite, le fratture costali e i reumatismi dei muscoli intercostali. La metà malata dell'impronta risulta fissa, quasi immobile, mentre i movimenti della metà sana, al contrario, sono notevolmente migliorati.

L'asimmetria respiratoria è particolarmente facile da notare osservando contemporaneamente i movimenti di entrambe le metà del torace, sinistra e destra, dall'alto, da dietro. Ciò si ottiene facilmente nei piccoli animali.

1. Ciclo respiratorio

1) frequenza respiratoria (normalmente a riposo 12-15/minuto):

• a) respiro accelerato (tachipnea) - cause: emozioni, attività fisica, aumento della temperatura corporea (> 30/min può talvolta essere sintomo dell'insorgenza di insufficienza respiratoria in corso di malattie polmonari o cardiache);
• b) respirazione lenta (bradipnea) - cause: malattie del sistema nervoso centrale (anche con aumento della pressione intracranica), avvelenamento da oppioidi e benzodiazepine;

2) profondità della respirazione (profondità di inspirazione):

• a) respirazione profonda (iperpnea, respirazione di Kussmaul) - con acidosi metabolica;
• b) respirazione superficiale (ipopnea) - può verificarsi soprattutto quando si verifica l'esaurimento dei muscoli respiratori (lo stadio successivo è la "respirazione del pesce" [deglutizione dell'aria] e l'apnea);

3) il rapporto tra inspirazione ed espirazione: normalmente l'espirazione è leggermente più lunga dell'inspirazione; un significativo prolungamento dell'espirazione si verifica durante l'esacerbazione delle malattie polmonari ostruttive (asma, BPCO);

4) altre violazioni:

• a) Respirazione di Cheyne-Stokes - respirazione irregolare, consistente in una graduale accelerazione e approfondimento della respirazione, quindi rallentamento e respirazione superficiale con periodi di apnea (con interruzioni periodiche della respirazione); cause: ictus, encefalopatia metabolica o post-farmaco, ;
• b) Respirazione Biota - respirazione irregolare veloce e superficiale con periodi più lunghi di apnea (10-30 s); ragioni: aumento della pressione intracranica, danno al sistema nervoso centrale a livello del midollo allungato, coma post-farmaco;
• c) respirazione interrotta da respiri profondi (sospiro) - tra i respiri normali ci sono singoli respiri profondi ed esalazioni, spesso con un sospiro evidente; ragioni: disturbi nevrotici e psicoorganici;
• d) apnea e respiro superficiale durante il sonno

2. Tipi di respirazione

• toracico: dipende dal lavoro dei muscoli intercostali esterni, predomina nelle donne; l'unico tipo di respirazione con ascite significativa, nella tarda gravidanza, una grande quantità di gas nella cavità addominale, paralisi del diaframma;
• addominale (diaframmatico) - dipende dal lavoro del diaframma, predomina negli uomini, dominante nella spondilite anchilosante, paralisi dei muscoli intercostali e con forte dolore pleurico.

3. Mobilità del torace

1) indebolimento unilaterale dei movimenti del torace (con mobilità normale sul lato opposto) - cause: pneumotorace, grande quantità di liquido nella cavità pleurica, massiccia fibrosi della pleura (fibrotorace);

2) movimenti paradossali del torace - depressione del torace durante l'inspirazione; Cause: trauma che porta alla frattura di > 3 costole in > 2 mesi. (il cosiddetto torace fluttuante) o frattura dello sterno - mobilità paradossale di parte della parete toracica; a volte con insufficienza respiratoria per altri motivi;

3) aumento del lavoro dei muscoli respiratori aggiuntivi (sterno-cleidomastoideo, trapezio, scaleno) - quando la funzione dei muscoli intercostali esterni e del diaframma non mantiene il normale scambio di gas. Si osserva la retrazione degli spazi intercostali. Il paziente stabilizza il cingolo scapolare appoggiando gli arti superiori su una base solida (ad esempio, il bordo di un letto). Nell'insufficienza respiratoria cronica può verificarsi un'ipertrofia dei muscoli respiratori accessori.

Dispnea. La mancanza di respiro (dispnea) è una difficoltà respiratoria, caratterizzata da un disturbo nel ritmo e nella forza dei movimenti respiratori. Di solito è accompagnato dolorosa sensazione di mancanza d'aria. Il meccanismo con cui si manifesta la mancanza di respiro è un cambiamento nell'attività del centro respiratorio, causato: 1) di riflesso, principalmente dai rami polmonari del nervo vago o dalle zone carotidee; 2) l'influenza del sangue dovuta a una violazione della sua composizione del gas, del pH o dell'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati in esso; 3) disturbi metabolici nel centro respiratorio dovuti al suo danno o alla compressione dei vasi che lo alimentano. La mancanza di respiro può essere un adattamento fisiologico protettivo, con l'aiuto del quale viene compensata la mancanza di ossigeno e viene rilasciata l'eccesso di anidride carbonica accumulata nel sangue.

Con mancanza di respiro, la regolazione della respirazione viene interrotta, che si esprime in un cambiamento nella sua frequenza e profondità. In termini di frequenza ci sono accelerato e rallentato respirazione, in termini di profondità - superficiale e profondo. La dispnea è inspiratoria quando l'inalazione è prolungata e difficile, espiratorio quando l'espirazione è prolungata e difficile, e misto quando entrambe le fasi della respirazione sono difficili.

In caso di stenosi delle vie respiratorie superiori o in esperimenti su animali, la dispnea inspiratoria si verifica quando le vie respiratorie superiori vengono ristrette artificialmente mediante compressione o blocco della laringe, della trachea o dei bronchi. Questo è caratterizzato da una combinazione di respirazione lenta e profonda.

La mancanza di respiro espiratorio si verifica quando si verifica uno spasmo o un blocco dei piccoli bronchi, una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare. Sperimentalmente può essere indotto dopo aver reciso i rami dei nervi vaghi e le vie propriocettive sensibili provenienti dai muscoli respiratori. A causa dell'assenza di inibizione del centro al culmine dell'inspirazione, si osserva un rallentamento dell'espirazione.

La natura della mancanza di respiro varia a seconda della causa e del meccanismo della sua insorgenza. Molto spesso, la mancanza di respiro si manifesta sotto forma di respirazione superficiale e rapida, meno spesso - sotto forma di respirazione profonda e lenta. Il ruolo principale nell'emergenza respirazione superficiale e rapida appartiene all'accelerazione dell'inibizione dell'atto di inspirazione, che avviene dalle terminazioni dei rami polmonari dei nervi vaghi e da altri recettori dei polmoni e dell'apparato respiratorio. Questa accelerazione dell'inibizione inspiratoria è associata ad una diminuzione della capacità polmonare e ad un aumento della sensibilità delle terminazioni periferiche dei nervi vaghi a causa del danno agli alveoli. La respirazione rapida e superficiale porta ad uno spreco di energia relativamente grande e ad un utilizzo insufficiente dell'intera superficie respiratoria del polmone. Respirazione lenta e profonda (stenotica). osservato quando le vie aeree si restringono, quando l'aria entra nelle vie aeree più lentamente del normale. Il rallentamento dei movimenti respiratori è dovuto al fatto che l'inibizione riflessa dell'atto inspiratorio è ritardata. La grande profondità dell'ispirazione è spiegata dal fatto che con il lento flusso d'aria negli alveoli, viene ritardato il loro allungamento e l'irritazione delle terminazioni dei rami polmonari dei nervi vaghi, necessari per l'atto di inspirazione. La respirazione lenta e profonda è benefica per il corpo non solo grazie all'aumento della ventilazione alveolare, ma anche perché viene spesa meno energia per il lavoro dei muscoli respiratori.

In molte malattie si possono osservare disturbi nel ritmo della respirazione e nella forza dei movimenti respiratori. Pertanto, una respirazione prolungata e intensa con lunghe pause caratterizza un grande Il respiro di Kussmaul. Questo disturbo respiratorio può manifestarsi con uremia, eclampsia, soprattutto con coma diabetico.

Pause respiratorie più o meno lunghe o cessazione temporanea della respirazione ( apnea) si osservano nei neonati, nonché dopo una ventilazione potenziata. L'insorgenza dell'apnea nei neonati è spiegata dal fatto che il loro sangue è povero di anidride carbonica, a seguito della quale l'eccitabilità del centro respiratorio è ridotta. L'apnea dovuta all'aumento della ventilazione si verifica a causa di una forte diminuzione del contenuto di anidride carbonica nel sangue. Inoltre, l'apnea può verificarsi in modo riflessivo, in risposta all'irritazione delle fibre centripete dei nervi vaghi, nonché dei recettori nel sistema vascolare.

Respirazione periodica. Per respirazione periodica si intende il verificarsi di brevi periodi di ritmo respiratorio alterato, seguiti da un arresto temporaneo. La respirazione periodica avviene principalmente sotto forma di respirazione di Cheyne-Stokes e Biot (Fig. 110).

Cheyne-Stokes la respirazione è caratterizzata da un aumento della profondità dei movimenti respiratori, che raggiungono il massimo per poi diminuire gradualmente, diventare impercettibilmente piccoli ed entrare in una pausa che dura fino a 1/2 - 3/4 minuti. Dopo la pausa si ripresentano gli stessi fenomeni. Questo tipo di respirazione periodica a volte si osserva normalmente durante il sonno profondo (specialmente negli anziani). In forma pronunciata, la respirazione di Cheyne-Stokes si verifica nei casi gravi di insufficienza polmonare, con uremia dovuta a nefrite cronica, con avvelenamento, difetti cardiaci scompensati, danni cerebrali (sclerosi, emorragia, embolia, tumori), aumento della pressione intracranica e mal di montagna .

Il respiro di Biot caratterizzato dalla presenza di pause nella respirazione intensa e uniforme: dopo una serie di tali movimenti respiratori, si verifica una lunga pausa, dopo di che un'altra serie di movimenti respiratori, un'altra pausa, ecc. Tale respirazione si osserva con meningite, encefalite, alcuni avvelenamenti, colpo di calore.

Il verificarsi della respirazione periodica, in particolare della respirazione di Cheyne-Stokes, si basa sulla carenza di ossigeno, una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio, che risponde debolmente al normale contenuto di CO 2 nel sangue. Durante l'arresto respiratorio, la CO2 si accumula nel sangue, irrita il centro respiratorio e la respirazione riprende; quando l'eccesso di anidride carbonica viene rimosso dal sangue, la respirazione si interrompe nuovamente. L'inalazione di una miscela di ossigeno e anidride carbonica provoca la scomparsa della periodicità respiratoria.

Attualmente si ritiene che il disturbo nell'eccitabilità del centro respiratorio, che porta alla comparsa di respirazione periodica, sia spiegato dalla discrepanza nel tempo tra l'irritazione del centro respiratorio da parte dell'anidride carbonica e l'irritazione derivante dalla ricezione di impulsi dalla periferia, in particolare dal nodo sinocarotideo. Forse sono importanti anche le fluttuazioni della pressione intracranica, che influenzano l'eccitabilità dei centri respiratori e vasomotori

Oltre al centro respiratorio, anche le parti sovrastanti del sistema nervoso centrale sono coinvolte nella respirazione periodica. Ciò è evidente dal fatto che i fenomeni della respirazione periodica talvolta si verificano in connessione con un'estrema eccitazione ed un'estrema inibizione nella corteccia cerebrale.

Le difficoltà respiratorie causate da danni all'apparato respiratorio sono spesso accompagnate da problemi respiratori sotto forma di colpi di tosse (fig. 111).

Tosse si verifica di riflesso quando le vie respiratorie sono irritate, principalmente la mucosa della trachea e dei bronchi, ma non la superficie degli alveoli. La tosse può verificarsi a seguito di infezioni provenienti dalla pleura, dalla parete posteriore dell'esofago, dal peritoneo, dal fegato, dalla milza, nonché da quelle che si verificano direttamente nel sistema nervoso centrale, ad esempio nella corteccia cerebrale (con encefalite, isteria ). Il flusso di impulsi efferenti dal sistema nervoso centrale è diretto attraverso le parti sottostanti del sistema nervoso ai muscoli espiratori coinvolti in condizioni patologiche nell'atto di espirazione, ad esempio ai muscoli retto dell'addome e latissimus dorsi. Dopo un respiro profondo, si verificano contrazioni a scatti di questi muscoli. Quando la glottide è chiusa, la pressione dell'aria nei polmoni aumenta notevolmente, la glottide si apre e l'aria ad alta pressione fuoriesce con un suono caratteristico (nel bronco principale ad una velocità di 15 - 35 m al secondo). Il palato molle chiude la cavità nasale. I movimenti di tosse rimuovono l'espettorato che si accumula in essi, irritando la mucosa, dalle vie respiratorie. Questo libera le vie aeree e facilita la respirazione. La tosse svolge lo stesso ruolo protettivo quando particelle estranee entrano nelle vie respiratorie.

Tuttavia, una forte tosse, provocando un aumento della pressione nella cavità toracica, ne indebolisce la forza di aspirazione. Il flusso del sangue al cuore destro attraverso le vene può essere difficoltoso. La pressione venosa aumenta, la pressione sanguigna diminuisce e la forza delle contrazioni cardiache diminuisce (figura 112).

Riso. 112. Aumento della pressione nella vena femorale (curva inferiore) e diminuzione della pressione nell'arteria carotide (curva superiore) con aumento della pressione intra-alveolare (). Le contrazioni cardiache sono bruscamente indebolite

In questo caso, la circolazione sanguigna viene interrotta non solo nel piccolo, ma anche nel grande circolo a causa del fatto che a causa dell'aumento della pressione negli alveoli e della compressione dei capillari e delle vene polmonari, il flusso di sangue nell'atrio sinistro diventa difficile. Inoltre, è possibile un'espansione eccessiva degli alveoli e, con tosse cronica, un indebolimento dell'elasticità del tessuto polmonare, che spesso porta allo sviluppo di enfisema in età avanzata.

Starnuto accompagnato dagli stessi movimenti della tosse, ma al posto della glottide si contrae la faringe. Non vi è alcuna chiusura della cavità nasale da parte del palato molle. L'aria sotto pressione viene espulsa attraverso il naso. L'irritazione da starnuto proviene dalla mucosa nasale e si trasmette in direzione centripeta attraverso il nervo trigemino al centro respiratorio.

Asfissia. Una condizione caratterizzata da un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti e dall'accumulo di anidride carbonica in essi è chiamata asfissia. Molto spesso, l'asfissia si verifica a causa della cessazione dell'accesso dell'aria alle vie polmonari, ad esempio durante il soffocamento, nell'annegamento delle persone, quando corpi estranei entrano nelle vie respiratorie o con gonfiore della laringe o dei polmoni. L'asfissia può essere provocata sperimentalmente negli animali comprimendo la trachea o introducendo artificialmente varie sospensioni nelle vie respiratorie.

L'asfissia nella sua forma acuta presenta un quadro caratteristico di disturbi respiratori, pressione sanguigna e funzionalità cardiaca. La patogenesi dell'asfissia consiste in un riflesso o effetto diretto dell'anidride carbonica accumulata sul sistema nervoso centrale e nell'esaurimento dell'ossigeno nel sangue.

Durante l'asfissia acuta si possono distinguere tre periodi vagamente delimitati l'uno dall'altro (Fig. 113).

Primo periodo - stimolazione del centro respiratorio, spiegato dall'accumulo di anidride carbonica nel sangue e dal suo impoverimento di ossigeno. I disturbi respiratori si manifestano con una respirazione profonda e piuttosto rapida con aumento dell'inalazione ( dispnea inspiratoria). C'è un aumento della frequenza cardiaca, E aumento della pressione sanguigna per stimolazione del centro vasocostrittore (fig. 114). Al termine di questo periodo, la respirazione rallenta ed è caratterizzata da un aumento dei movimenti di espirazione ( dispnea espiratoria), accompagnato da convulsioni cloniche generali e spesso contrazione della muscolatura liscia, escrezione involontaria di urina e feci. La mancanza di ossigeno nel sangue provoca dapprima una forte eccitazione nella corteccia cerebrale, seguita rapidamente dalla perdita di coscienza.

Riso. 114. Aumento della pressione arteriosa durante l'asfissia. Le frecce indicano l'inizio (1) e la fine dell'asfissia (2)

Il secondo periodo è un rallentamento ancora maggiore della respirazione e il suo arresto a breve termine, abbassa la pressione sanguigna, rallenta l'attività cardiaca. Tutti questi fenomeni sono spiegati dall'irritazione del centro dei nervi vaghi e dalla diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio dovuta all'eccessivo accumulo di anidride carbonica nel sangue.

Il terzo periodo - a causa dell'esaurimento dei centri nervosi i riflessi svaniscono, le pupille si dilatano notevolmente, i muscoli si rilassano, la pressione sanguigna scende in modo significativo, le contrazioni cardiache diventano rare e forti. Dopo diversi rari movimenti respiratori finali (terminali), si verifica la paralisi respiratoria. Movimenti respiratori terminali, molto probabilmente, si spiegano con il fatto che le funzioni del centro respiratorio paralizzato vengono assunte dalle sottostanti aree debolmente eccitabili del midollo spinale.

La durata totale dell'asfissia acuta nell'uomo è di 3-4 minuti.

Come mostrano le osservazioni, le contrazioni cardiache durante l'asfissia continuano anche dopo che la respirazione si è fermata. Questa circostanza è di grande importanza pratica, poiché prima che il cuore si fermi completamente, è ancora possibile la rinascita del corpo.

Qual è il meccanismo attraverso il quale la respirazione lenta influisce sulla salute umana? - chiedo al professore.

Ti parlerò del metodo del dottore Altai V.K. Suggerisce che i pazienti con asma bronchiale facciano diversi respiri continui e lenti di seguito attraverso il naso e poi, dopo una breve pausa, lo stesso numero di espirazioni prolungate attraverso la bocca. Pertanto, l'intero ciclo respiratorio diventa graduale e risulta essere estremamente lungo, più lungo del solito. Esistono altre proposte simili sviluppate da numerosi specialisti. Nell’asma, ad esempio, la respirazione lenta ed estesa è estremamente importante. In un paziente asmatico, l'attività dei centri respiratori è spesso interrotta. Essi inviano impulsi caotici ai polmoni, provocando una contrazione spasmodica dei bronchi, che provoca naturalmente dolorosi attacchi di soffocamento. Anche pochi cicli ritmici di “inspirazione-espirazione” possono essere sufficienti per snellire il funzionamento dei centri respiratori e alleviare un attacco. Gli esercizi di respirazione nel trattamento dell'asma sono utilizzati da molti specialisti e istituzioni mediche. In tutti i casi, i medici selezionano esercizi che allungano il ciclo respiratorio e alleviano la tensione. Poiché questi esercizi influenzano il sistema nervoso centrale, la loro efficacia, devo notare, dipende in una certa misura dalla personalità del medico, dalla sua capacità di influenzare il paziente.

Ricordiamo le clamorose dichiarazioni di Buteyko, che senza dubbio aveva ragione nel concedere ai suoi pazienti un ciclo respiratorio prolungato. Ma solo l’accumulo di anidride carbonica, al quale ha conferito un carattere addirittura globale, non c’entra nulla. Gli impulsi misurati inviati dai muscoli respiratori ai centri corrispondenti del cervello stabiliscono loro un ritmo di lavoro calmo e uniforme e quindi estinguono i centri di eccitazione. I fenomeni spasmodici nei bronchi furono eliminati.

Allora come dovresti respirare per calmarti? - ho chiesto al professore. - Ilf e Petrov una volta dissero: "Respira profondamente - sei emozionato!" Quanto sono validi i consigli dei grandi satirici dal punto di vista della fisiologia moderna?

Sarebbe più corretto dire: “Respira lentamente!” Perché l'eccitazione viene alleviata proprio con un ciclo prolungato di “inspirazione-espirazione”. La profondità della respirazione non gioca un ruolo speciale qui. Ma poiché le nostre idee sulla respirazione profonda sono solitamente associate al processo di riempimento piuttosto lungo dei polmoni, con un respiro profondo, il consiglio di Ilf e Petrov suona ancora oggi abbastanza convincente.

Vorrei sentire, professore, la sua opinione sul trattenere il respiro. A volte vengono loro attribuite proprietà miracolose: cura completa per molte malattie, controllo artificiale del funzionamento degli organi interni.

Il trattenimento volontario del respiro (apnea) è solitamente associato alla ginnastica yogi. Va detto che, insieme a vari costrutti mistici sulla conoscenza di sé, gli yogi hanno sviluppato molte tecniche pratiche per migliorare il corpo, e in particolare l'allenamento della respirazione. Giustamente credevano che l'aspettativa di vita e la conservazione della salute dipendessero in gran parte dalla corretta respirazione. Uno degli elementi più importanti degli esercizi di respirazione dello yogi è l'apnea volontaria. Ma è interessante notare che quasi tutti i sistemi antichi e nuovi di esercizi per il miglioramento della salute includevano esercizi di trattenimento del respiro in un modo o nell'altro. Empiricamente, le persone si sono rese conto dei vantaggi di questo. Ora esistono già dati scientificamente confermati sul meccanismo d'influenza dell'apnea sul nostro corpo.

Essendo parte integrante del ciclo inspirazione-espirazione, l'apnea è coinvolta nel rallentamento della respirazione, molto importante per il nostro sistema nervoso. Uno degli esercizi consigliati per allungare il ciclo respiratorio è composto da tre fasi; inspirazione attraverso il naso, espirazione attraverso il naso e apnea. Queste fasi possono durare rispettivamente 2, 3 e 10 secondi. Questo esercizio si esegue seduti o sdraiati, con il massimo rilassamento dei muscoli del corpo. Una sensazione di mancanza d'aria pronunciata ma facilmente tollerabile è la prova di una frequenza respiratoria correttamente selezionata.

È noto, dico, che l'allenamento regolare nella respirazione lenta è un buon modo per aumentare la forza dei meccanismi che proteggono il cervello dalla mancanza di ossigeno. Dopotutto, trattenere o rallentare la respirazione in ogni ciclo di esercizi porta ad una diminuzione del contenuto di ossigeno e ad un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue, che include di riflesso la vasodilatazione e un aumento del flusso sanguigno. Si ritiene che tale ginnastica vascolare prometta una diminuzione duratura della pressione sanguigna.

Sì, questo punto di vista ha trovato conferma sperimentale. Torniamo però a trattenere il fiato», continua il mio interlocutore. - Un uomo sano di mezza età può trattenere volontariamente il respiro per 40-60 secondi. La formazione aumenta la durata del ritardo. A volte raggiunge cifre piuttosto elevate - fino a cinque minuti per i subacquei - cacciatori di perle professionisti. È vero, utilizzano alcune tecniche speciali, in particolare, prima dell'immersione in acqua, eseguono un'iperventilazione volontaria: una respirazione bruscamente rapida, che porta alla rapida lisciviazione dell'anidride carbonica dal corpo. In condizioni normali, l'iperventilazione porta alla costrizione dei vasi sanguigni nel cervello, vertigini e mal di testa. Ma l'anidride carbonica è uno dei fattori che arrestano di riflesso l'apnea volontaria.

Pertanto, grazie all'iperventilazione, i subacquei hanno ritardato il momento della cessazione dell'apnea. Tuttavia, non è consigliabile abusare dell'allenamento in iperventilazione e trattenimento volontario del respiro, poiché ciò può portare a conseguenze indesiderabili: perdita di coscienza.

I subacquei, proprio come i nuotatori, i rimanenti e gli sciatori, a causa della specificità della loro attività, devono esercitare costantemente il loro sistema respiratorio. Forse è per questo che hanno una capacità polmonare molto elevata; entro 6, 7 e anche 8 litri. Mentre normalmente la capacità vitale dei polmoni (VC) varia da 3,5 a 4,5 litri.

Ogni uomo può calcolare la sua norma approssimativa moltiplicando la sua altezza in centimetri per un fattore 25. Alcune fluttuazioni, ovviamente, sono accettabili. Gli indicatori di capacità vitale elevata caratterizzano seriamente il livello di salute umana. Il professore di Helsinki M. Karvonen ha scritto che l'aspettativa di vita media degli sciatori finlandesi è di 73 anni, ovvero 7 anni in più rispetto all'aspettativa di vita media degli uomini in Finlandia. Cantanti e trombettisti professionisti hanno tassi di vitalità vitale molto elevati. Ciò non sorprende, poiché il volume dell'espirazione normale è di 500 centimetri cubi e quando si canta - 3mila o più. Quindi cantare di per sé è un buon esercizio di respirazione. Possiamo dire che il canto non solo arricchisce spiritualmente una persona, non solo serve come un'eccellente liberazione emotiva, ma è anche un notevole fattore di salute, che influenza positivamente lo stato del sistema respiratorio umano.

In caso di disturbi respiratori di natura funzionale, una manifestazione di disfunzione autonomica può essere la mancanza di respiro, provocata dallo stress emotivo, che spesso si verifica con le nevrosi, in particolare con la nevrosi isterica, nonché con parossismi vegetativi-vascolari. I pazienti di solito spiegano questa mancanza di respiro come una reazione a una sensazione di mancanza d'aria. I disturbi respiratori psicogeni si manifestano principalmente con una respirazione superficiale forzata con accelerazione e approfondimento senza causa, fino allo sviluppo del "respiro di un cane con le spalle al muro" al culmine dello stress affettivo. Frequenti movimenti respiratori brevi possono alternarsi a respiri profondi che non danno una sensazione di sollievo, seguiti da una breve apnea. Un aumento ondulatorio della frequenza e dell'ampiezza dei movimenti respiratori con la loro successiva diminuzione e la comparsa di brevi pause tra queste onde può creare l'impressione di una respirazione instabile del tipo Cheyne-Stokes. I più caratteristici, tuttavia, sono i parossismi di respirazione superficiale frequente di tipo toracico con un rapido passaggio dall'inspirazione all'espirazione e l'impossibilità di trattenere il respiro per lungo tempo. Gli attacchi di mancanza di respiro psicogena sono solitamente accompagnati da sensazioni di palpitazioni, che aumentano con l'eccitazione e cardialgia. I pazienti a volte percepiscono i problemi respiratori come un segno di grave patologia polmonare o cardiaca. L'ansia per lo stato di salute fisica può anche provocare una delle sindromi dei disturbi vegetativi psicogeni con un disturbo predominante della funzione respiratoria, solitamente osservata negli adolescenti e nei giovani - la sindrome del "corsetto respiratorio", o "cuore del soldato", che è caratterizzato da disturbi vegetativi-nevrotici respiratori e attività cardiaca, manifestati da parossismi di iperventilazione, mentre si osservano mancanza di respiro, respiro rumoroso e lamentoso. Le conseguenti sensazioni di mancanza d'aria e di incapacità di respirare a fondo sono spesso combinate con la paura di morire per soffocamento o arresto cardiaco e possono essere una conseguenza di una depressione mascherata. Quasi costanti o in forte aumento durante le reazioni affettive, la mancanza d'aria e talvolta la conseguente sensazione di congestione al petto possono manifestarsi non solo in presenza di fattori traumatici esterni, ma anche con cambiamenti endogeni nello stato della sfera emotiva, che sono solitamente di natura ciclica. I disturbi autonomici, in particolare respiratori, diventano poi particolarmente significativi nella fase depressiva e compaiono in un contesto di umore depresso, spesso in combinazione con disturbi di grave debolezza generale, vertigini, interruzione del ciclo del sonno e della veglia, sonno intermittente, incubi , eccetera. La mancanza di respiro funzionale prolungata, spesso manifestata da movimenti respiratori superficiali, rapidi e profondi, è solitamente accompagnata da un aumento del disagio respiratorio e può portare allo sviluppo di iperventilazione. Nei pazienti con vari disturbi autonomici, il disagio respiratorio, inclusa la mancanza di respiro, si verifica in oltre l'80% dei casi (Moldovaiu I.V., 1991). L'iperventilazione causata dalla mancanza di respiro funzionale dovrebbe talvolta essere differenziata dall'iperventilazione compensatoria, che può essere causata da una patologia primaria dell'apparato respiratorio, in particolare dalla polmonite. I parossismi dei disturbi respiratori psicogeni devono essere differenziati anche dall'insufficienza respiratoria acuta causata dall'edema polmonare interstiziale o dalla sindrome da ostruzione bronchiale. La vera insufficienza respiratoria acuta è accompagnata da respiro sibilante secco e umido nei polmoni e produzione di espettorato durante o dopo la fine dell'attacco; L'ipossiemia arteriosa progressiva contribuisce in questi casi allo sviluppo di una crescente cianosi, grave tachicardia e ipertensione arteriosa. I parossismi di iperventilazione psicogena sono caratterizzati da una saturazione quasi normale del sangue arterioso con ossigeno, che consente al paziente di mantenere una posizione orizzontale nel letto con testiera bassa. I reclami di soffocamento dovuti a disturbi funzionali respiratori sono spesso combinati con un aumento della gesticolazione, un'eccessiva mobilità o un'evidente irrequietezza motoria, che non hanno un impatto negativo sulle condizioni generali del paziente. Un attacco psicogeno, di regola, non è accompagnato da cianosi, è possibile un aumento significativo della pressione sanguigna, ma di solito è molto moderato; Non si sente alcun respiro sibilante nei polmoni, non c'è produzione di espettorato. I disturbi respiratori psicogeni di solito insorgono sotto l'influenza di uno stimolo psicogeno e spesso iniziano con una brusca transizione dalla respirazione normale alla tachipnea pronunciata, spesso con un disturbo del ritmo respiratorio al culmine del parossismo, che spesso si interrompe contemporaneamente, a volte ciò accade quando l'attenzione del paziente cambia o con l'aiuto di altre tecniche psicoterapeutiche. Un'altra manifestazione di un disturbo respiratorio funzionale è una tosse psicogena (abituale). A questo proposito, nel 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825—1893) scrive che a volte ci sono pazienti che tossiscono incessantemente, dalla mattina alla sera, e hanno appena il tempo di mangiare o bere. I reclami con tosse psicogena sono vari: secchezza, bruciore, solletico, dolore alla bocca e alla gola, intorpidimento, sensazione di briciole attaccate alla mucosa della bocca e della gola, senso di oppressione alla gola. Una tosse nevrotica è spesso secca, rauca, monotona, a volte rumorosa e abbaiante. Può essere provocato da odori pungenti, rapidi cambiamenti meteorologici, tensione affettiva, che si manifesta in qualsiasi momento della giornata, e talvolta si manifesta sotto l'influenza di pensieri ansiosi, paure "che accada qualcosa". La tosse psicogena è talvolta associata a laringospasmo periodico e all'insorgenza improvvisa e talvolta anche alla cessazione improvvisa dei disturbi della voce. Diventa rauco, con tonalità variabile, in alcuni casi combinato con disfonia spasmodica, a volte trasformandosi in afonia, che in questi casi può essere combinata con una tosse abbastanza sonora, che, tra l'altro, di solito non interferisce con il sonno. Quando l'umore del paziente cambia, la sua voce può diventare sonora, il paziente partecipa attivamente alla conversazione che lo interessa, può ridere e persino cantare. La tosse psicogena di solito non può essere trattata con farmaci che sopprimono il riflesso della tosse. Nonostante l'assenza di segni di patologia organica dell'apparato respiratorio, ai pazienti vengono spesso prescritte inalazioni e corticosteroidi, il che spesso rafforza la convinzione del paziente di avere una malattia pericolosa. I pazienti con disturbi respiratori funzionali sono spesso ansiosi, sospettosi e inclini all'ipocondria. Alcuni di loro, ad esempio, avendo percepito una certa dipendenza del loro benessere dal tempo, monitorano con cautela i bollettini meteorologici, i resoconti della stampa sui prossimi giorni "brutti" in termini di pressione atmosferica, ecc., Attendono l'inizio di questi giorni con paura, le loro condizioni in realtà peggiorano in modo significativo in questo momento, anche se la previsione meteorologica che ha spaventato il paziente non si avvera. Durante l'attività fisica nelle persone con dispnea funzionale, la frequenza dei movimenti respiratori aumenta in misura maggiore rispetto alle persone sane. A volte, i pazienti avvertono una sensazione di pesantezza, sono possibili pressione nella zona del cuore, tachicardia ed extrasistolia. Un attacco di iperventilazione è spesso preceduto da una sensazione di mancanza d'aria e dolore nella zona del cuore. La composizione chimica e minerale del sangue è normale. L'attacco di solito si manifesta sullo sfondo dei segni di una sindrome nevrastenica, spesso con elementi di sindrome ossessivo-fobica. Nel processo di trattamento di tali pazienti, è innanzitutto auspicabile eliminare i fattori psico-traumatici che colpiscono il paziente e sono importanti per lui. I metodi più efficaci di psicoterapia, in particolare la psicoterapia razionale, le tecniche di rilassamento, il lavoro con un logopedista-psicologo, le conversazioni psicoterapeutiche con i familiari del paziente, il trattamento con sedativi e, se indicati, tranquillanti e antidepressivi.

Nei casi di ostruzione delle vie respiratorie superiori, l’igiene orale può essere efficace. Quando la forza dei movimenti di espirazione e tosse diminuisce, sono indicati esercizi di respirazione e massaggio al torace. Se necessario, deve essere utilizzata una via aerea o una tracheotomia. Talvolta vi sono indicazioni alla tracheotomia. In caso di debolezza dei muscoli respiratori può essere indicata la ventilazione polmonare artificiale (ALV). Per mantenere le vie aeree è opportuno eseguire l'intubazione, dopodiché, se necessario, può essere collegato un ventilatore a pressione positiva intermittente. Viene collegato un apparecchio per la respirazione artificiale fino a quando non si sviluppa un grave affaticamento dei muscoli respiratori quando la capacità vitale dei polmoni (VC) è di 12-15 ml/kg. Le principali indicazioni per la prescrizione della ventilazione meccanica sono riportate nella tabella. 22.2. Vari gradi di ventilazione con pressione positiva intermittente con diminuzione dello scambio di CO2 possono essere sostituiti durante la ventilazione meccanica con una ventilazione completamente automatica, mentre la capacità vitale pari a 5 ml/kg è solitamente riconosciuta come critica. Per prevenire la formazione di atelettasia nei polmoni e l'affaticamento dei muscoli respiratori, inizialmente sono necessari 2-3 respiri al minuto, ma con l'aumentare dell'insufficienza respiratoria, il numero richiesto di movimenti respiratori viene solitamente aumentato a 6-9 al minuto. È considerata favorevole una modalità di ventilazione che garantisca il mantenimento della Pa02 al livello di 100 mm Hg. e PaCO2 a 40 mm Hg. Al paziente cosciente viene data la massima possibilità di utilizzare la propria respirazione, senza però affaticare i muscoli respiratori. Successivamente è necessario monitorare periodicamente il contenuto dei gas nel sangue, garantire il mantenimento della pervietà del tubo endotracheale, umidificare l'aria iniettata e monitorarne la temperatura, che dovrebbe essere di circa 37°C. La disabilitazione del ventilatore richiede cautela e cautela, preferibilmente durante la ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata (SIPV), poiché in questa fase della ventilazione meccanica il paziente utilizza al massimo i propri muscoli respiratori. La cessazione della ventilazione meccanica è considerata opportuna quando la capacità vitale spontanea dei polmoni è superiore a 15 ml/kg, la potenza inspiratoria è 20 cmH2O, la Rap è superiore a 100 mmHg. e la tensione dell'ossigeno nell'inalazione Tabella 22.2. Le principali indicazioni per prescrivere la ventilazione meccanica (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicatore Norma Scopo della ventilazione meccanica Frequenza respiratoria, per 1 minuto 12-20 Più di 35, meno di 10 Capacità vitale (VC), ml/kg 65 -75 Inferiore a 12-15 Volume espiratorio forzato, ml/kg 50-60 Inferiore a 10 Pressione inspiratoria 75-100 cm Vol. , o 7,4-9,8 kPa Meno di 25 cm di colonna d'acqua, o 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. o 13,3-10,07 kPa (quando si respira aria) Meno di 75 mm Hg. o 10 kPa (quando si inala 02 attraverso una maschera) PaCO2 35-45 mm Hg, o 4,52-5,98 kPa Superiore a 55 mm Hg, o 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Inferiore a 7,2 aria 40%. Il passaggio alla respirazione indipendente avviene gradualmente, con capacità vitale superiore a 18 ml/kg. L'ipokaliemia con alcalosi, la cattiva alimentazione del paziente e soprattutto l'ipertermia corporea rendono difficile il passaggio dalla ventilazione meccanica alla respirazione spontanea. Dopo l'estubazione, a causa della soppressione del riflesso faringeo, il paziente non deve essere alimentato per via orale per 24 ore, successivamente, se le funzioni bulbari sono preservate, il paziente può essere alimentato, utilizzando a questo scopo inizialmente cibo accuratamente frullato; In caso di disturbi respiratori neurogeni causati da patologia cerebrale organica, è necessario trattare la malattia di base (conservativa o neurochirurgica).

I danni al cervello spesso portano a disturbi del ritmo respiratorio. Le peculiarità del ritmo respiratorio patologico risultante possono contribuire alla diagnosi topica e talvolta alla determinazione della natura del principale processo patologico nel cervello. La respirazione Kussmaul (grande respirazione) è una respirazione patologica caratterizzata da cicli respiratori uniformi, rari e regolari: inspirazione profonda e rumorosa ed espirazione forzata. Di solito si osserva nell'acidosi metabolica dovuta a diabete mellito non controllato o insufficienza renale cronica in pazienti in condizioni gravi a causa di disfunzione della parte ipotalamica del cervello, in particolare nel coma diabetico. Questo tipo di respirazione fu descritto dal medico tedesco A. Kussmaul (1822-1902). La respirazione di Cheyne-Stokes è una respirazione periodica in cui si alternano le fasi di iperventilazione (iperpnea) e di apnea. I movimenti respiratori dopo i successivi 10-20 secondi di apnea hanno un'ampiezza crescente e, una volta raggiunto il range massimo, un'ampiezza decrescente, mentre la fase di iperventilazione è solitamente più lunga della fase di apnea. Durante la respirazione di Cheyne-Stokes, la sensibilità del centro respiratorio al contenuto di CO2 è sempre aumentata, la risposta ventilatoria media alla CO2 è circa 3 volte superiore al normale, il volume minuto della respirazione in generale è sempre aumentato, si verificano iperventilazione e alcalosi gassosa. costantemente osservato. La respirazione di Cheyne-Stokes è solitamente causata da una violazione del controllo neurogenico sull'atto respiratorio a causa di una patologia intracranica. Può anche essere causato da ipossiemia, rallentamento del flusso sanguigno e congestione polmonare dovuta a patologie cardiache. F. Plum et al. (1961) dimostrarono l'origine neurogenica primaria della respirazione di Cheyne-Stokes. In breve, la respirazione di Cheyne-Stokes può essere osservata in persone sane, ma l'insormontabilità della periodicità respiratoria è sempre una conseguenza di una grave patologia cerebrale, che porta ad una diminuzione dell'influenza regolatrice del prosencefalo sul processo respiratorio. La respirazione di Cheyne-Stokes è possibile con danno bilaterale alle parti profonde degli emisferi cerebrali, con sindrome pseudobulbare, in particolare con infarti cerebrali bilaterali, con patologia nella regione diencefalica, nel tronco cerebrale sopra il livello della parte superiore del ponte , e può essere una conseguenza di danni ischemici o traumatici a queste strutture , disordini metabolici, ipossia cerebrale dovuta a insufficienza cardiaca, uremia, ecc. Nei tumori sopratentoriali, lo sviluppo improvviso della respirazione di Cheyne-Stokes può essere uno dei segni di incipiente transtentoriale ernia. La respirazione periodica, che ricorda la respirazione di Cheyne-Stokes, ma con cicli abbreviati, può essere una conseguenza di una grave ipertensione intracranica, che si avvicina al livello di pressione sanguigna di perfusione nel cervello, con tumori e altri processi patologici occupanti spazio nella fossa cranica posteriore, così come con emorragie nel cervelletto. La respirazione periodica con iperventilazione alternata ad apnea può anche essere una conseguenza del danno alla parte pontomidollare del tronco encefalico. Questo tipo di respirazione fu descritto dai medici scozzesi: nel 1818 da J. Cheyne (1777-1836) e poco dopo da W. Stokes (1804-1878). La sindrome da iperventilazione neurogena centrale è una respirazione regolare veloce (circa 25 al minuto) e profonda (iperpnea), che si verifica più spesso quando il tegmento del tronco cerebrale è danneggiato, più precisamente, la formazione reticolare paramediana tra le parti inferiori del mesencefalo e il medio terzo del ponte. Una respirazione di questo tipo si verifica, in particolare, nei tumori del mesencefalo, con compressione del mesencefalo dovuta all'ernia tentoriale e, in connessione con ciò, con estesi focolai emorragici o ischemici negli emisferi cerebrali. Nella patogenesi della ventilazione neurogena centrale, il fattore principale è l'irritazione dei chemocettori centrali dovuta alla diminuzione del pH. Quando si determina la composizione del gas nel sangue in caso di iperventilazione neurogena centrale, viene rilevata l'alcalosi respiratoria. Un calo del voltaggio della CO2 con sviluppo di alcalosi può essere accompagnato da theta. Una bassa concentrazione di bicarbonati e un pH del sangue arterioso prossimo alla norma (alcalosi respiratoria compensata) distinguono l'iperventilazione cronica dall'iperventilazione acuta. Con l'iperventilazione cronica, il paziente può lamentare sincope a breve termine, disturbi della vista causati da disturbi della circolazione cerebrale e una diminuzione della tensione di CO2 nel sangue. Con l'aggravarsi del coma si può osservare un'ipoventilazione neurogena centrale. La comparsa di onde lente con elevata ampiezza sull'EEG indica uno stato ipossico. La respirazione apneustica è caratterizzata da un'inspirazione prolungata seguita da una trattenuta del respiro al culmine dell'inspirazione ("spasmo inspiratorio") - una conseguenza della contrazione convulsa dei muscoli respiratori durante la fase di inspirazione. Tale respirazione indica un danno alle parti media e caudale del tegmento del cervello, che sono coinvolte nella regolazione della respirazione. La respirazione apneustica può essere una delle manifestazioni di ictus ischemico nel sistema vertebrobasilare, accompagnato dalla formazione di un infarto nel ponte, così come nel coma ipoglicemico, talvolta osservato nelle forme gravi di meningite. Può essere sostituito dal respiro di Biot. La respirazione Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici rapidi e uniformi con pause lunghe (fino a 30 secondi o più) (apnea). Si osserva in lesioni cerebrali organiche, disturbi circolatori, grave intossicazione, shock e altre condizioni patologiche accompagnate da profonda ipossia del midollo allungato, in particolare del centro respiratorio situato in esso. Questa forma di respirazione fu descritta dal medico francese S. Biot (nato nel 1878) in una grave forma di meningite. La respirazione caotica, o atassica, è costituita da movimenti respiratori irregolari in frequenza e profondità, con respiri superficiali e profondi che si alternano in un ordine casuale. Anche irregolari sono le pause respiratorie sotto forma di apnea, la cui durata può arrivare fino a 30 secondi o più. Nei casi più gravi, i movimenti respiratori tendono a rallentare e addirittura a fermarsi. La respirazione atattica è causata dalla disorganizzazione delle formazioni neuronali che generano il ritmo respiratorio. La disfunzione del midollo allungato a volte si verifica molto prima della caduta della pressione sanguigna. Può verificarsi durante processi patologici nello spazio sottotentoriale: con emorragie nel cervelletto, ponte, grave lesione cerebrale traumatica, ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno con tumori sottotentoriali, ecc., nonché con danno diretto al midollo allungato (patologie vascolari, siringobulbia, malattie demielinizzanti). Nei casi di atassia respiratoria è necessario considerare il trasferimento del paziente in ventilazione meccanica. Respirazione periodica di gruppo (respirazione a grappolo) - gruppi di movimenti respiratori con pause irregolari tra loro che si verificano quando sono interessate le parti inferiori del ponte e le parti superiori del midollo allungato. Una possibile causa di questa forma di disturbo del ritmo respiratorio può essere la malattia di Shy-Drager. La respirazione a bocca aperta (respirazione atonale, terminale) è una respirazione patologica in cui i respiri sono rari, brevi, convulsi, di massima profondità e il ritmo respiratorio è lento. Si osserva con grave ipossia cerebrale e con danno primario o secondario al midollo allungato. L'arresto respiratorio può essere causato da sedativi e narcotici che inibiscono le funzioni del midollo allungato. La respirazione stridente (dal latino stridore - sibilo, fischio) è un sibilo rumoroso o un respiro sibilante, a volte scricchiolante, più pronunciato durante l'inspirazione, che si verifica a causa di un restringimento del lume della laringe e della trachea. Più spesso è segno di laringospasmo o laringostenosi nella spasmofilia, nell'isteria, nel trauma cranico, nell'eclampsia, nell'aspirazione di particelle liquide o solide, nell'irritazione dei rami del nervo vago nell'aneurisma aortico, nel gozzo, nel tumore o infiltrato mediastinico, nell'edema allergico la laringe, il suo traumatismo clinico o oncologico, con groppa difterica. La respirazione a stridore grave porta allo sviluppo dell'asfissia meccanica. La dispnea inspiratoria è un segno di danno bilaterale alle parti inferiori del tronco encefalico, solitamente una manifestazione dello stadio terminale della malattia.

La sindrome del nervo diaframmatico (sindrome di Coffart) è una paralisi unilaterale del diaframma dovuta a un danno al nervo frenico, costituito principalmente da assoni di cellule delle corna anteriori del segmento C^ del midollo spinale. Si manifesta come un aumento della frequenza e dell'irregolarità nella gravità delle escursioni respiratorie delle metà del torace. Sul lato colpito, durante l'inspirazione, si notano tensione nei muscoli del collo e retrazione della parete addominale (tipo di respirazione paradossale). La fluoroscopia rivela il sollevamento della cupola paralizzata del diaframma durante l'inspirazione e il suo abbassamento durante l'espirazione. Sul lato interessato è possibile l'atelettasia nel lobo inferiore del polmone, quindi la cupola del diaframma sul lato interessato è costantemente sollevata. Il danno al diaframma porta allo sviluppo della respirazione paradossale (sintomo della mobilità paradossale del diaframma o sintomo diaframmatico di Duchenne). Con la paralisi del diaframma, i movimenti respiratori vengono eseguiti principalmente dai muscoli intercostali. In questo caso, quando inspiri, si verifica una retrazione della regione epigastrica e quando espiri, sporge. La sindrome è stata descritta dal medico francese G.B. Duchenne (1806-1875). La paralisi del diaframma può essere causata anche da un danno al midollo spinale (segmenti C3-C2),9 in particolare nella poliomielite può essere conseguenza di un tumore intravertebrale, compressione o danno traumatico al nervo frenico su uno o entrambi i lati a seguito di un trauma o di un tumore del mediastino. La paralisi del diaframma da un lato si manifesta spesso con mancanza di respiro e diminuzione della capacità vitale dei polmoni. La paralisi bilaterale del diaframma si osserva meno frequentemente: in questi casi la gravità dei disturbi respiratori è particolarmente elevata. Con la paralisi del diaframma, la respirazione diventa più frequente, si verifica un'insufficienza respiratoria ipercapnica e sono caratteristici i movimenti paradossi della parete addominale anteriore (durante l'inspirazione, si ritrae). La capacità vitale dei polmoni diminuisce in misura maggiore quando il paziente è in posizione eretta. Una radiografia del torace rivela un'elevazione (rilassamento e posizione eretta) della cupola dal lato della paralisi (va tenuto presente che normalmente la cupola destra del diaframma si trova circa 4 cm sopra quella sinistra della paralisi); chiaramente visibile con la fluoroscopia. La depressione del centro respiratorio è una delle cause della vera ipoventilazione polmonare. Può essere causata da un danno al tegmento del tronco a livello pontomidollare (encefalite, emorragia, infarto ischemico, lesione traumatica, tumore) o dall'inibizione della sua funzione da parte di derivati ​​della morfina, barbiturici o narcotici. La depressione del centro respiratorio si manifesta con ipoventilazione dovuta al fatto che l'effetto stimolante la respirazione dell'anidride carbonica è ridotto. Di solito è accompagnato dalla soppressione della tosse e dei riflessi faringei, che porta al ristagno delle secrezioni bronchiali nelle vie aeree. In caso di danni moderati alle strutture del centro respiratorio, la sua depressione si manifesta principalmente in periodi di apnea solo durante il sonno . L'apnea notturna è una condizione durante il sonno caratterizzata dalla cessazione del flusso d'aria attraverso il naso e la bocca per più di 10 secondi. Episodi di questo tipo (non più di 10 per notte) sono possibili anche in soggetti sani durante i cosiddetti periodi REM (sonno con movimenti oculari rapidi). I pazienti con apnee notturne patologiche sperimentano tipicamente più di 10 pause apnoiche durante una notte di sonno. L'apnea notturna può essere ostruttiva (solitamente accompagnata da russamento) e centrale, causata dall'inibizione dell'attività del centro respiratorio. L'insorgenza di apnea notturna patologica è pericolosa per la vita e i pazienti muoiono nel sonno. L'ipoventilazione idiomatica (ipoventilazione idiopatica primaria, sindrome della "maledizione di Ondine") si manifesta sullo sfondo dell'assenza di patologia dei polmoni e del torace. L'ultimo dei nomi è generato dal mito della fata malvagia Ondine, che è dotata della capacità di privare i giovani che si innamorano di lei della capacità di respirare involontariamente, costringendoli a controllare ogni loro respiro attraverso la volontà. sforzi. Molto spesso soffrono di questa malattia gli uomini di età compresa tra 20 e 60 anni (insufficienza funzionale del centro respiratorio). La malattia è caratterizzata da debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa e mancanza di respiro durante lo sforzo fisico. Tipico è il colore bluastro della pelle, più pronunciato durante il sonno, mentre sono comuni l'ipossia e la policitemia. Spesso durante il sonno la respirazione diventa periodica. I pazienti con ipoventilazione idiopatica di solito hanno una maggiore sensibilità ai sedativi e agli anestetici centrali. A volte la sindrome da ipoventilazione idiopatica debutta sullo sfondo di un'infezione respiratoria acuta. Nel tempo, l'ipoventilazione idiopatica progressiva si accompagna a scompenso del cuore destro (aumento delle dimensioni del cuore, epatomegalia, gonfiore delle vene giugulari, edema periferico). Quando si studia la composizione del gas nel sangue, si nota un aumento della tensione dell'anidride carbonica a 55-80 mm Hg. e una diminuzione della tensione dell'ossigeno. Se il paziente, con uno sforzo volontario, ottiene un aumento dei movimenti respiratori, la composizione del gas nel sangue può praticamente tornare alla normalità. Un esame neurologico del paziente di solito non rivela alcuna patologia focale del sistema nervoso centrale. La causa presunta della sindrome è la debolezza congenita, l'insufficienza funzionale del centro respiratorio. L'asfissia (soffocamento) è una condizione patologica a sviluppo acuto o subacuto e pericolosa per la vita causata da un insufficiente scambio di gas nei polmoni, da una forte diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue e dall'accumulo di anidride carbonica. L'asfissia porta a gravi disturbi metabolici nei tessuti e negli organi e può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili in essi. La causa dell'asfissia può essere un disturbo della respirazione esterna, in particolare una violazione delle vie aeree (spasmo, occlusione o compressione) - asfissia meccanica, nonché paralisi o paresi dei muscoli respiratori (con poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, ecc. ), una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite, tubercolosi, tumore polmonare, ecc.), permanenza in condizioni di basso contenuto di ossigeno nell'aria circostante (alta montagna, voli ad alta quota). La morte improvvisa durante il sonno può verificarsi in persone di qualsiasi età, ma è più comune nei neonati: sindrome della morte improvvisa del lattante o “morte in culla”. Questa sindrome è considerata una forma peculiare di apnea notturna. Va tenuto presente che nei neonati il ​​torace collassa facilmente; a questo proposito si può verificare un'escursione patologica del torace: collassa durante l'inspirazione. La condizione è aggravata dall'insufficiente coordinazione della contrazione dei muscoli respiratori a causa dell'interruzione della sua innervazione. Inoltre, con l'ostruzione transitoria delle vie aeree nei neonati, a differenza degli adulti, non si verifica un corrispondente aumento dello sforzo respiratorio. Inoltre, nei neonati con ipoventilazione dovuta a un centro respiratorio debole, esiste un'alta probabilità di infezione del tratto respiratorio superiore.

I disturbi respiratori nella paresi periferica e nella paralisi causati da danni al midollo spinale o al sistema nervoso periferico a livello spinale possono verificarsi quando le funzioni dei motoneuroni periferici e dei loro assoni che prendono parte all'innervazione dei muscoli responsabili dell'atto respiratorio sono compromesse sono possibili anche lesioni primarie di questi muscoli. I disturbi respiratori in questi casi sono il risultato di una paresi flaccida o di una paralisi dei muscoli respiratori e, in relazione a ciò, dell'indebolimento e, nei casi più gravi, della cessazione dei movimenti respiratori. La poliomielite acuta epidemica, la sclerosi laterale amiotrofica, la sindrome di Guillain-Barré, la miastenia grave, il botulismo, i traumi alla colonna cervicotoracica e al midollo spinale e alcuni altri processi patologici possono causare la paralisi dei muscoli respiratori e la conseguente insufficienza respiratoria secondaria, ipossia e ipercapnia. La diagnosi è confermata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione del gas del sangue arterioso, che aiuta, in particolare, a differenziare la vera insufficienza respiratoria dalla mancanza di respiro psicogena. L'insufficienza respiratoria neuromuscolare si distingue per due caratteristiche dall'insufficienza respiratoria broncopolmonare osservata nella polmonite: debolezza dei muscoli respiratori e atelettasia. Man mano che la debolezza dei muscoli respiratori progredisce, si perde la capacità di inspirare attivamente. Inoltre, la forza e l'efficacia della tosse sono ridotte, il che impedisce un'adeguata evacuazione del contenuto delle vie respiratorie. Questi fattori portano allo sviluppo di atelettasie miliari progressive nelle parti periferiche dei polmoni, che, tuttavia, non vengono sempre rilevate mediante esame radiografico. All'inizio dello sviluppo dell'atelettasia, il paziente potrebbe non presentare sintomi clinici convincenti e il livello di gas nel sangue potrebbe essere entro i limiti normali o leggermente inferiore. Un ulteriore aumento della debolezza respiratoria e una diminuzione del volume corrente portano al fatto che durante periodi prolungati del ciclo respiratorio un numero crescente di alveoli collassa. Questi cambiamenti sono in parte compensati dall’aumento della respirazione, per cui potrebbero non verificarsi variazioni pronunciate della Pco per qualche tempo. Mentre il sangue continua a lavare gli alveoli collassati senza arricchirsi di ossigeno, il sangue povero di ossigeno entra nell'atrio sinistro, il che porta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso. Pertanto, il primo segno di insufficienza respiratoria neuromuscolare acuta è una moderata ipossia causata da atelettasia. Nell'insufficienza respiratoria acuta, che si sviluppa nell'arco di diversi minuti o ore, l'ipercapnia e l'ipossia si verificano approssimativamente contemporaneamente, ma, di norma, il primo segno di laboratorio di insufficienza neuromuscolare è l'ipossia moderata. Un'altra caratteristica molto significativa dell'insufficienza respiratoria neuromuscolare, da non sottovalutare, è il crescente affaticamento dei muscoli respiratori. Nei pazienti con sviluppo di debolezza muscolare, con una diminuzione del volume corrente, si tende a mantenere PC02 allo stesso livello, ma i muscoli respiratori già indeboliti non riescono a sopportare tale tensione e si stancano rapidamente (soprattutto il diaframma). Pertanto, indipendentemente dall'ulteriore decorso del processo principale nella sindrome di Guillain-Barré, nella miastenia grave o nel botulismo, l'insufficienza respiratoria può svilupparsi molto rapidamente a causa del crescente affaticamento dei muscoli respiratori. Con l'aumento dell'affaticamento dei muscoli respiratori nei pazienti con respirazione accelerata, la tensione provoca la comparsa di sudore nella zona delle sopracciglia e una moderata tachicardia. Quando si sviluppa debolezza del diaframma, la respirazione addominale diventa paradossale ed è accompagnata dalla retrazione dell'addome durante l'inspirazione. Questo è presto seguito dal trattenere il respiro. L'intubazione e la ventilazione con pressione positiva intermittente devono iniziare in questo periodo precoce, senza attendere che la necessità di ventilazione aumenti gradualmente e la debolezza dei movimenti respiratori diventi pronunciata. Questo momento si verifica quando la capacità vitale dei polmoni raggiunge i 15 ml/kg o prima. L'aumento dell'affaticamento muscolare può essere la causa di una crescente diminuzione della capacità vitale dei polmoni, ma questo indicatore talvolta si stabilizza nelle fasi successive se la debolezza muscolare, avendo raggiunto la sua massima gravità, non aumenta ulteriormente. Le cause dell'ipoventilazione polmonare dovuta a insufficienza respiratoria con polmoni intatti sono diverse. Nei pazienti neurologici possono essere i seguenti: 1) inibizione del centro respiratorio da parte di derivati ​​della morfina, barbiturici, alcuni anestetici generali o danneggiamento dello stesso per processo patologico nel tetto del tronco encefalico a livello pontomidollare; 2) danno alle vie del midollo spinale, in particolare a livello delle vie respiratorie, attraverso le quali gli impulsi efferenti provenienti dal centro respiratorio raggiungono i motoneuroni periferici che innervano i muscoli respiratori; 3) danno alle corna anteriori del midollo spinale nella poliomielite o nella sclerosi laterale amiotrofica; 4) interruzione dell'innervazione dei muscoli respiratori nella difterite, sindrome di Guillain-Barré; 5) disturbi nella conduzione degli impulsi attraverso le sinapsi neuromuscolari nella miastenia grave, avvelenamento con veleno di curaro, tossine botuliniche; 6) danno ai muscoli respiratori causato dalla distrofia muscolare progressiva; 7) deformità toraciche, cifoscoliosi, spondilite anchilosante; ostruzione del tratto respiratorio superiore; 8) Sindrome di Pickwick; 9) ipoventilazione idiopatica; 10) alcalosi metabolica associata a perdita di potassio e cloruri dovuta a vomito incontrollabile, nonché all'assunzione di diuretici e glucocorticoidi.

Il danno bilaterale alle zone premotorie della corteccia cerebrale di solito si manifesta come una violazione della respirazione volontaria, la perdita della capacità di cambiare volontariamente ritmo, profondità, ecc. E si sviluppa un fenomeno noto come aprassia respiratoria. Se è presente, l'atto volontario della deglutizione è talvolta compromesso nei pazienti. Il danno alle strutture mediobasiali, principalmente limbiche, del cervello contribuisce alla disinibizione delle reazioni comportamentali ed emotive con la comparsa di peculiari cambiamenti nei movimenti respiratori durante il pianto o la risata. La stimolazione elettrica delle strutture limbiche nell'uomo inibisce la respirazione e può portare a un ritardo nella fase di espirazione silenziosa. L'inibizione della respirazione è solitamente accompagnata da una diminuzione del livello di veglia e sonnolenza. L'assunzione di barbiturici può causare l'insorgenza o l'aumento dell'apnea notturna. Arrestare la respirazione a volte equivale a un attacco epilettico. Un segno di compromissione bilaterale del controllo corticale della respirazione può essere l'apnea post-iperventilazione. L'apnea post-iperventilazione è la cessazione della respirazione dopo una serie di respiri profondi, a seguito della quale la tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso scende al di sotto dei livelli normali e la respirazione riprende solo dopo che la tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso è risalita ai valori normali . Per identificare l'apnea post-iperventilazione, al paziente viene chiesto di fare 5 respiri profondi ed espirazioni, mentre non riceve altre istruzioni. Nei pazienti svegli con danno bilaterale al prosencefalo derivante da disturbi strutturali o metabolici, l'apnea dopo la fine dei respiri profondi continua per più di 10 s (12-20 s o più); Normalmente l'apnea non si verifica o non dura più di 10 secondi. L'iperventilazione con danno al tronco encefalico (a lungo termine, rapida, abbastanza profonda e spontanea) si verifica in pazienti con disfunzione del tetto del tronco encefalico tra le parti inferiori del mesencefalo e il terzo medio del ponte. Sono interessate le sezioni paramediane della formazione reticolare ventrale all'acquedotto e il quarto ventricolo cerebrale. L'iperventilazione nei casi di tale patologia persiste durante il sonno, il che indica la sua natura psicogena. Un disturbo respiratorio simile si verifica con l'avvelenamento da cianuro. Il danno bilaterale al tratto cortico-dermico porta alla paralisi pseudobulbare, mentre, insieme ai disturbi della fonazione e della deglutizione, può verificarsi un disturbo della pervietà delle vie respiratorie superiori e, in relazione a ciò, la comparsa di segni di insufficienza respiratoria. Il danno al centro respiratorio nel midollo allungato e la disfunzione del tratto respiratorio possono causare depressione respiratoria e varie sindromi da ipoventilazione. La respirazione diventa superficiale; i movimenti respiratori sono lenti e inefficaci, il respiro può essere trattenuto e interrotto, di solito durante il sonno; La causa del danno al centro respiratorio e dell'arresto respiratorio persistente può essere la cessazione della circolazione sanguigna nelle parti inferiori del tronco cerebrale o la loro distruzione. In tali casi si sviluppano coma estremo e morte cerebrale. La funzione del centro respiratorio può essere compromessa a causa di influenze patologiche dirette, ad esempio in caso di trauma cranico, di accidenti cerebrovascolari, di encefalite del tronco cerebrale, di tumore del tronco cerebrale, nonché di un effetto secondario sul tronco cerebrale di processi patologici volumetrici situati nelle vicinanze o a distanza. La soppressione della funzione del centro respiratorio può anche essere una conseguenza di un sovradosaggio di alcuni farmaci, in particolare sedativi, tranquillanti e narcotici. È anche possibile la debolezza congenita del centro respiratorio, che può causare morte improvvisa a causa della persistente cessazione della respirazione, che di solito si verifica durante il sonno. La debolezza congenita del centro respiratorio è generalmente considerata una probabile causa di morte improvvisa nei neonati. I disturbi respiratori nella sindrome di Boulevard si verificano quando i nuclei motori del tronco caudale e i corrispondenti nervi cranici (IX, X, XI, XII) sono danneggiati. La parola e la deglutizione sono compromesse, si sviluppa la paresi faringea, i riflessi faringei e palatali e il riflesso della tosse scompaiono. Sorgono disturbi di coordinazione dei movimenti associati all'atto della respirazione. Vengono creati i prerequisiti per l'aspirazione delle vie respiratorie superiori e lo sviluppo della polmonite da aspirazione. In questi casi, anche con una funzione sufficiente dei principali muscoli respiratori, può svilupparsi asfissia, mettendo a rischio la vita del paziente, mentre l'introduzione di un tubo gastrico spesso può aumentare l'aspirazione e la disfunzione della faringe e della laringe. In questi casi, è consigliabile utilizzare una via aerea o eseguire l'intubazione.

La regolazione della respirazione è assicurata principalmente dal cosiddetto centro respiratorio, descritto nel 1885 dal fisiologo domestico N.A. Mislavsky (1854-1929), è un generatore, un driver del ritmo respiratorio, che fa parte della formazione reticolare del tegmento del tronco a livello del midollo allungato. Quando le sue connessioni con il midollo spinale sono preservate, fornisce contrazioni ritmiche dei muscoli respiratori, un atto respiratorio automatizzato (Fig. 22.1). L'attività del centro respiratorio è determinata, in particolare, dalla composizione del gas del sangue, che dipende dalle caratteristiche dell'ambiente esterno e dai processi metabolici che si verificano nel corpo. A questo proposito, il centro respiratorio è talvolta chiamato centro metabolico. Di primaria importanza nella formazione del centro respiratorio sono due aree di accumulo di cellule della formazione reticolare nel midollo allungato (Popova L. M., 1983). Uno di questi si trova nell'area in cui si trova la porzione ventrolaterale del nucleo del fascio solitario - il gruppo respiratorio dorsale (DRG), che fornisce l'ispirazione (la parte inspiratoria del centro respiratorio). Gli assoni dei neuroni di questo gruppo cellulare sono diretti alle corna anteriori della metà opposta del midollo spinale e qui terminano ai motoneuroni che forniscono innervazione ai muscoli coinvolti nell'atto della respirazione, in particolare quello principale, il diaframma. Anche il secondo gruppo di neuroni del centro respiratorio si trova nel midollo allungato, nell'area in cui si trova il nucleo ambiguo. Questo gruppo di neuroni coinvolti nella regolazione della respirazione, assicura l'espirazione, è la parte espiratoria del centro respiratorio, costituisce il gruppo respiratorio ventrale (VRG). Il DRG integra informazioni afferenti provenienti dai recettori di stiramento inspiratorio polmonari, dal rinofaringe, dalla laringe e dai chemocettori periferici. Controllano anche i neuroni del VRG e, quindi, sono l'anello principale del centro respiratorio. Il centro respiratorio del tronco encefalico contiene numerosi chemocettori propri, che rispondono sottilmente ai cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue. Il sistema respiratorio automatico ha un proprio ritmo interno e regola continuamente lo scambio di gas per tutta la vita, lavorando secondo il principio del pilota automatico, mentre l'influenza della corteccia cerebrale e delle vie corticonucleari sul funzionamento del sistema respiratorio automatico è possibile, ma non necessaria. Allo stesso tempo, la funzione del sistema respiratorio automatico è influenzata dagli impulsi proiriocettivi derivanti dai muscoli coinvolti nell'atto respiratorio, nonché dagli impulsi afferenti dei chemocettori situati nella zona carotidea nell'area della biforcazione del comune carotide e nelle pareti dell'arco aortico e dei suoi rami. I chemocettori e gli osmocettori della zona carotidea reagiscono ai cambiamenti nel contenuto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, ai cambiamenti del pH del sangue e inviano immediatamente impulsi al centro respiratorio (i percorsi di questi impulsi non sono ancora stati studiati), che regola movimenti respiratori, che hanno un carattere automatizzato e riflessivo. Inoltre, i recettori della zona carotidea rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna e del contenuto di catecolamine e altri composti chimici nel sangue che influenzano lo stato dell'emodinamica generale e locale. I recettori del centro respiratorio, che ricevono impulsi dalla periferia che trasportano informazioni sulla composizione del gas del sangue e sulla pressione sanguigna, sono strutture sensibili che determinano la frequenza e la profondità dei movimenti respiratori automatizzati. Oltre al centro respiratorio situato nel tronco encefalico, lo stato della funzione respiratoria è influenzato anche dalle zone corticali che ne assicurano la regolazione volontaria. Si trovano nella corteccia somatomotoria e nelle strutture mediobasi del cervello. C'è un'opinione secondo cui le aree motorie e premotorie della corteccia, per volontà di una persona, facilitano e attivano la respirazione, e la corteccia delle parti mediobasi degli emisferi cerebrali inibisce e trattiene i movimenti respiratori, influenzando lo stato della sfera emotiva , così come il grado di equilibrio delle funzioni vegetative. Queste parti della corteccia cerebrale influenzano anche l'adattamento della funzione respiratoria ai movimenti complessi associati alle reazioni comportamentali e adattano la respirazione agli attuali cambiamenti metabolici attesi. La sicurezza della respirazione volontaria può essere giudicata dalla capacità di una persona sveglia di modificare il ritmo e la profondità dei movimenti respiratori volontariamente o su incarico e di eseguire test polmonari di varia complessità su comando. Il sistema di regolazione volontaria della respirazione può funzionare solo durante la veglia. Una parte degli impulsi provenienti dalla corteccia è diretta al centro respiratorio del tronco, l'altra parte degli impulsi provenienti dalle strutture corticali viene inviata lungo il tratto corticospinale ai neuroni delle corna anteriori del midollo spinale, e poi lungo i loro assoni ai muscoli respiratori. Il controllo della respirazione durante i movimenti locomotori complessi è controllato dalla corteccia cerebrale. L'impulso proveniente dalle zone motorie della corteccia lungo i tratti corticonucleare e corticospinale ai motoneuroni, e poi ai muscoli della faringe, della laringe, della lingua, del collo e dei muscoli respiratori, è coinvolto nel coordinamento delle funzioni di questi muscoli e nell'adattamento respiratorio movimenti ad atti motori così complessi come parlare, cantare, deglutire, nuotare, tuffarsi, saltare e altre azioni associate alla necessità di cambiare il ritmo dei movimenti respiratori. L'atto respiratorio è assicurato dai muscoli respiratori innervati dai motoneuroni periferici, i cui corpi sono localizzati nei nuclei motori dei corrispondenti livelli del tronco e nelle corna laterali del midollo spinale. Gli impulsi efferenti lungo gli assoni di questi neuroni raggiungono i muscoli coinvolti nella fornitura dei movimenti respiratori. Il muscolo respiratorio principale e più potente è il diaframma. Durante la respirazione tranquilla, fornisce il 90% del volume corrente. Circa 2/3 della capacità vitale dei polmoni è determinata dal lavoro del diaframma e solo 1/3 dai muscoli intercostali e ausiliari (collo, addome) che contribuiscono all'atto della respirazione, il cui valore può aumentare con alcuni tipi di disturbi respiratori. I muscoli respiratori lavorano continuamente e per gran parte della giornata la respirazione può essere sotto un duplice controllo (dal centro respiratorio del tronco e dalla corteccia cerebrale). Se la respirazione riflessa fornita dal centro respiratorio viene interrotta, la vitalità può essere mantenuta solo attraverso la respirazione volontaria, ma in questo caso si sviluppa la cosiddetta sindrome della “maledizione di Ondine” (vedi sotto). Pertanto, l'atto automatico della respirazione è assicurato principalmente dal centro respiratorio, che fa parte della formazione reticolare del midollo allungato. I muscoli respiratori, come il centro respiratorio, hanno connessioni con la corteccia cerebrale, che consente, se lo si desidera, di passare dalla respirazione automatica a quella cosciente, controllata volontariamente. A volte, la realizzazione di tale possibilità è necessaria per vari motivi, ma nella maggior parte dei casi, concentrare l'attenzione sulla respirazione, ad es. il passaggio dalla respirazione automatizzata alla respirazione controllata non migliora la situazione. Pertanto, il famoso terapista V.F. Durante una delle sue lezioni, Zelenin ha chiesto agli studenti di monitorare la loro respirazione e dopo 1-2 minuti ha suggerito a coloro che trovavano più difficoltà a respirare di alzare la mano. Più della metà degli ascoltatori di solito alzava la mano. La funzione del centro respiratorio può essere compromessa a causa del suo danno diretto, ad esempio in caso di trauma cranico, incidente cerebrovascolare acuto nel tronco cerebrale, ecc. La disfunzione del centro respiratorio è possibile sotto l'influenza di dosi eccessive di sedativi o tranquillanti, antipsicotici e narcotici. È anche possibile una debolezza congenita del centro respiratorio, che può manifestarsi con interruzioni della respirazione (apnea) durante il sonno. La poliomielite acuta, la sclerosi laterale amiotrofica, la sindrome di Guillain-Barré, la miastenia grave, il botulismo, i traumi alla colonna cervicotoracica e al midollo spinale possono causare paresi o paralisi dei muscoli respiratori e la conseguente insufficienza respiratoria secondaria, ipossia e ipercapnia. Se l'insufficienza respiratoria si manifesta in modo acuto o subacuto, si sviluppa una forma corrispondente di encefalopatia respiratoria. L'ipossia può causare una diminuzione del livello di coscienza, un aumento della pressione sanguigna, tachicardia, un aumento compensatorio e un approfondimento della respirazione. L'aumento dell'ipossia e dell'ipercapnia di solito porta alla perdita di coscienza. La diagnosi di ipossia e ipercapnia è confermata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione gassosa del sangue arterioso; questo aiuta, in particolare, a differenziare la vera insufficienza respiratoria dalla mancanza di respiro psicogena. Un disturbo funzionale, e soprattutto un danno anatomico ai centri respiratori delle vie che collegano questi centri con il midollo spinale e, infine, alle parti periferiche del sistema nervoso e ai muscoli respiratori, può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria e di varie forme Sono possibili disturbi respiratori, la cui natura è in gran parte determinata dal livello di danno al sistema nervoso centrale e periferico. Nei disturbi respiratori neurogeni, determinare il livello di danno al sistema nervoso spesso aiuta a chiarire la diagnosi nosologica, selezionare tattiche mediche adeguate e ottimizzare le misure per fornire assistenza al paziente.

Un adeguato apporto di ossigeno al cervello dipende da quattro fattori principali che interagiscono. 1. Completo scambio di gas nei polmoni, un livello sufficiente di ventilazione polmonare (respirazione esterna). Una respirazione esterna compromessa porta ad insufficienza respiratoria acuta e alla conseguente ipossia ipossica. 2. Flusso sanguigno ottimale nel tessuto cerebrale. La conseguenza della compromissione dell'emodinamica cerebrale è l'ipossia circolatoria. 3. Adeguatezza della funzione di trasporto del sangue (concentrazione normale e contenuto volumetrico di ossigeno). Una diminuzione della capacità del sangue di trasportare ossigeno può essere la causa dell'ipossia emica (anemica). 4. Capacità preservata del cervello di utilizzare l'ossigeno che gli entra attraverso il sangue arterioso (respirazione tissutale). La respirazione tissutale compromessa porta a ipossia istotossica (tissutale). Qualsiasi delle forme elencate di ipossia porta all'interruzione dei processi metabolici nel tessuto cerebrale e all'interruzione delle sue funzioni; Inoltre, la natura dei cambiamenti nel cervello e le caratteristiche delle manifestazioni cliniche causate da questi cambiamenti dipendono dalla gravità, dalla prevalenza e dalla durata dell'ipossia. L'ipossia cerebrale locale o generalizzata può causare lo sviluppo di sincope, attacchi ischemici transitori, encefalopatia ipossica, ictus ischemico, coma ischemico e, quindi, portare a una condizione incompatibile con la vita. Allo stesso tempo, lesioni cerebrali locali o generalizzate, per vari motivi, spesso portano a vari tipi di disturbi respiratori ed emodinamici generali, che possono essere di natura minacciosa, interrompendo la vitalità del corpo (Fig. 22.1). Riassumendo quanto sopra, possiamo notare l'interdipendenza dello stato del cervello e del sistema respiratorio. Questo capitolo si concentra principalmente sui cambiamenti nella funzione cerebrale che portano a disturbi respiratori e su una serie di disturbi respiratori che si verificano quando vengono colpiti vari livelli del sistema nervoso centrale e periferico. I principali indicatori fisiologici che caratterizzano le condizioni della glicolisi aerobica nel tessuto cerebrale normale sono presentati nella tabella. 22.1. Riso. 22.1. Centro respiratorio, strutture nervose coinvolte nella respirazione. K - Corteccia; GT - ipotalamo; PM - midollo allungato; CM - mesencefalo. Tabella 22.1. Indicatori fisiologici di base che caratterizzano le condizioni della glicolisi aerobica nel tessuto cerebrale (Vilensky B.S., 1986) Indicatore Valori normali unità tradizionali Unità SI Emoglobina 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Concentrazione di ioni idrogeno nel sangue (pH ): - arteriosa - venosa 7,36-7,44 7,32-7,42 Pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue: - arteriosa (PaCO2) - venosa (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Pressione parziale dell'ossigeno nel sangue: - arterioso (PaO2) - venoso (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonato standard nel sangue (SB): - arterioso - venoso 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue (Hb0g) - arterioso - venoso 92-98% 70-76% Contenuto di ossigeno nel sangue: - arterioso - venoso - totale 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Contenuto di glucosio nel sangue 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Contenuto di acido lattico nel sangue 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Volume del flusso sanguigno cerebrale 55 ml/100 g/min Consumo di ossigeno da tessuto cerebrale 3,5 ml/100 g/min Consumo di glucosio da parte del tessuto cerebrale 5,3 ml/100 g/min Rilascio di anidride carbonica da parte del tessuto cerebrale 3,7 ml/100 g/min Rilascio di acido lattico da parte del tessuto cerebrale 0,42 ml/100 g/min