Tensione di ossigeno nel sangue arterioso. Differenza di ossigeno alveolo-arterioso Gradiente arterioso alveolare

A differenza del P/\O 2, la PaO 2 non viene calcolata, ma misurata direttamente. La differenza tra la tensione dell'ossigeno negli alveoli e nel sangue arterioso (gradiente di ossigeno alveolo-arterioso, Vl-aO 2) normalmente non supera i 15 mm Hg. Art., ma con l'età aumenta e può raggiungere i 40 mm Hg. Arte. La tensione di ossigeno “normale” nel sangue arterioso viene calcolata utilizzando la formula:

PaO2 = 102 - età/3.

L'intervallo dei valori di PaO 2 è 60-100 mm Hg. Arte. (8-13 kPa). La diminuzione della PaO2 correlata all'età sembra derivare da un aumento della capacità di chiusura rispetto al FOB. Nella tabella 22-4 elenca i meccanismi dell'ipossiemia (PaO 2< 60 мм рт. ст.).

La causa più comune di ipossiemia è l'aumento alveolare-arterioso

TABELLA 22-4.Cause di ipossiemia

Bassa tensione di ossigeno alveolare Bassa pressione parziale di ossigeno nella miscela inalata

Bassa concentrazione di ossigeno frazionario

nella miscela inalata

Alta quota Ipoventilazione alveolare Terzo effetto gas (ipossia diffusiva) Elevato consumo di ossigeno Elevato gradiente di ossigeno alveolo-arterioso

Shunt destro-sinistro Proporzione significativa di aree polmonari con basso rapporto ventilazione-perfusione Bassa tensione di ossigeno nel sangue venoso misto

Bassa gittata cardiaca

Elevato consumo di ossigeno

Bassa concentrazione di emoglobina

Riso. 22-19. Curve che dimostrano l'effetto delle diverse dimensioni dello shunt sulla PaO 2 . Si può vedere che con uno shunt molto elevato, anche un aumento significativo della concentrazione frazionaria di ossigeno nella miscela inalata non porta ad un aumento significativo della PaO 2. (Con permesso. Da: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. L'uso delle linee isoshunt per il controllo dell'ossigenoterapia. Br J. Anaesth., 1973; 45: 711.)

pendenza.Vl-aO 2 dipende dal volume della miscela venosa durante lo shunt da destra a sinistra, dal grado di irregolarità dei rapporti ventilazione-perfusione e tensione mista di ossigeno niente sangue venoso. La tensione di ossigeno nel sangue venoso misto dipende, a sua volta, dalla gittata cardiaca, dal consumo di ossigeno e dalla concentrazione di emoglobina.

Il gradiente di ossigeno alveolo-arterioso è direttamente proporzionale al volume del flusso sanguigno dello shunt e inversamente proporzionale al voltaggio

riduzione dell’ossigeno nel sangue venoso misto. L'effetto di ciascuna variabile sulla PaO 2 (e quindi su DA-aO 2 ) può essere determinato solo quando le altre quantità vengono mantenute costanti. Nella fig. 22-19 dimostrano l'effetto che uno shunt ha sulla PaO 2 a seconda del volume di sangue che lo attraversa. Maggiore è il volume del flusso sanguigno attraverso lo shunt, minore è la probabilità che un aumento della FiO 2 elimini l'ipossiemia. I grafici Isoshunt (pp. 22-19) sono più informativi quando la concentrazione frazionata di ossigeno nella miscela inalata varia dal 35 al 100%. Se la FiO2< 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с уче­том неравномерности вентиляционно-перфузион­ных отношений.

La gittata cardiaca influenza Vl-aO 2 non solo indirettamente, attraverso la tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto (Capitolo 19), ma anche per la relazione diretta tra l'entità della gittata cardiaca e lo shunt intrapolmonare (Fig. 22-20). La figura mostra che una bassa gittata cardiaca aumenta l'effetto dello shunt sulla PaO 2 . Allo stesso tempo, con una bassa gittata cardiaca, la miscela venosa diminuisce, a causa dell'aumento della vasocostrizione polmonare in risposta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto. D’altra parte, un’elevata gittata cardiaca può aumentare la miscela venosa aumentando la tensione di ossigeno nel sangue venoso misto e l’associata inibizione della vasocostrizione ipossica.

Anche il consumo di ossigeno e la concentrazione di emoglobina influenzano la PaO 2 , ma non direttamente, ma indirettamente influenzando la tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto. Un elevato consumo di ossigeno e una bassa concentrazione di emoglobina aumentano il gradiente di ossigeno alveolo-arterioso e riducono la PaO 2 .

A differenza di P/\O2, la PaO2 non viene calcolata, ma misurata direttamente. La differenza tra la tensione di ossigeno negli alveoli e nel sangue arterioso (gradiente di ossigeno alveolo-arterioso, Vl-aO2) normalmente non supera i 15 mm Hg.

Art., ma con l'età aumenta e può raggiungere i 40 mmHg. Arte. La tensione di ossigeno “normale” nel sangue arterioso viene calcolata utilizzando la formula:

PaO2 = 102 - età/3.

L'intervallo dei valori di PaO2 è 60-100 mmHg. Arte. (8-13 kPa). La diminuzione della PaO2 correlata all'età sembra derivare da un aumento della capacità di chiusura rispetto al FOB. Nella tabella 22-4 elenca i meccanismi dell'ipossiemia (PaO2). La causa più comune di ipossiemia è l'aumento dei valori alveolari-arteriosi.

TABELLA 22-4. Cause di ipossiemia

Bassa tensione di ossigeno alveolare Bassa pressione parziale di ossigeno nella miscela inalata

Bassa concentrazione di ossigeno frazionario

nella miscela inalata

Alta quota Ipoventilazione alveolare Terzo effetto gas (ipossia diffusiva) Elevato consumo di ossigeno Elevato gradiente di ossigeno alveolo-arterioso

Shunt destro-sinistro Proporzione significativa di aree polmonari con basso rapporto ventilazione-perfusione Bassa tensione di ossigeno nel sangue venoso misto

Bassa gittata cardiaca

Elevato consumo di ossigeno

Bassa concentrazione di emoglobina

Riso. 22-19. Curve che mostrano l'effetto delle diverse dimensioni dello shunt sulla PaO2. Si può vedere che con uno shunt molto elevato, anche un aumento significativo della concentrazione frazionaria di ossigeno nella miscela inalata non porta ad un aumento significativo della PaO2. (Con permesso. Da: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. L'uso delle linee isoshunt per il controllo dell'ossigenoterapia. Br J. Anaesth., 1973; 45: 711.)

pendenza. Vl-aO2 dipende dal volume della miscela venosa durante lo shunt da destra a sinistra, dal grado di irregolarità dei rapporti ventilazione-perfusione e dalla tensione di ossigeno nel sangue venoso misto. La tensione di ossigeno nel sangue venoso misto dipende, a sua volta, dalla gittata cardiaca, dal consumo di ossigeno e dalla concentrazione di emoglobina.

Il gradiente di ossigeno alveolo-arterioso è direttamente proporzionale al volume del flusso sanguigno dello shunt e inversamente proporzionale al voltaggio

riduzione dell’ossigeno nel sangue venoso misto. L'effetto di ciascuna variabile sulla PaO2 (e quindi su DA-aO2) può essere determinato solo quando le altre quantità vengono mantenute costanti.

Nella fig. 22-19 dimostrano l'effetto che uno shunt ha sulla PaO2 a seconda del volume di sangue che lo attraversa. Maggiore è il volume del flusso sanguigno attraverso lo shunt, minore è la probabilità che un aumento della FiO2 elimini l’ipossiemia. I grafici Isoshunt (PPIC. 22-19) sono più informativi quando la concentrazione di ossigeno frazionario nella miscela inalata varia dal 35 al 100%. Se FiO2 La gittata cardiaca influenza Bl-aO2 non solo indirettamente, attraverso la tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto (Capitolo 19), ma anche per la relazione diretta tra l'entità della gittata cardiaca e lo shunt intrapolmonare (Fig. 22-20). La figura mostra che una bassa gittata cardiaca aumenta l'effetto dello shunt sulla PaO2. Allo stesso tempo, con una bassa gittata cardiaca, la miscela venosa diminuisce, a causa dell'aumento della vasocostrizione polmonare in risposta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto. D’altra parte, un’elevata gittata cardiaca può aumentare la miscela venosa aumentando la tensione di ossigeno nel sangue venoso misto e l’associata inibizione della vasocostrizione ipossica.

Anche il consumo di ossigeno e la concentrazione di emoglobina influenzano la PaO2, ma non direttamente, ma indirettamente influenzando la tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto. Un elevato consumo di ossigeno e una bassa concentrazione di emoglobina aumentano il gradiente di ossigeno alveolo-arterioso e diminuiscono la PaO2.

Tensione di ossigeno nel sangue venoso misto

Normalmente, la tensione dell'ossigeno nel sangue venoso misto (PvO2) è di 40 mmHg. Arte. e riflette l'equilibrio tra consumo e erogazione di ossigeno (Tabella 22-5). Il vero sangue venoso misto si forma mescolando il sangue proveniente dalla vena cava superiore e inferiore e dal cuore; pertanto per la ricerca deve essere prelevato dall'arteria polmonare utilizzando un catetere Swan-Ganz.

Lo scopo del monitoraggio in anestesia e terapia intensiva è garantire la sicurezza del paziente. Quando si esegue l'anestesia e si trattano pazienti in condizioni critiche, ciò è particolarmente importante, poiché i problemi di monitoraggio e gestione delle funzioni vitali, parzialmente o completamente, vengono risolti dal medico. Pertanto, il monitoraggio dovrebbe garantire la registrazione continua degli indicatori stabiliti, la loro presentazione in forme numeriche o grafiche in tempo reale e dinamico, l'interpretazione iniziale dei dati ottenuti e, infine, l'attivazione di un sistema di allarme. Naturalmente, il lavoro qualificato di un medico con le apparecchiature di monitoraggio richiede non solo determinate competenze tecniche e di "utente", ma anche la conoscenza dei principi del loro funzionamento, delle possibili fonti di errori, limitazioni, ecc.

I vantaggi e la necessità dell'utilizzo della tecnologia dei monitor durante l'anestesia e la terapia intensiva sono stati confermati in numerosi studi clinici. Attualmente, nella maggior parte dei paesi, sono stati adottati e approvati legalmente standard di monitoraggio medico, che obbligano il medico a utilizzare questa tecnica nel lavoro quotidiano. D’altra parte, non dobbiamo dimenticare che nessun singolo complesso di monitor può dare quell’impressione olistica delle condizioni del paziente che il medico riceve durante l’esame.

Questo capitolo descrive le tecniche di monitoraggio più importanti e comuni utilizzate in anestesiologia e terapia intensiva.

^ 6.1. Monitoraggio del respiro.

Pulossimetriaè un metodo ottico per determinare la percentuale di saturazione dell'emoglobina con ossigeno (SaO 2). Il metodo è incluso nello standard del monitoraggio intraoperatorio obbligatorio ed è indicato per tutti i metodi di ossigenoterapia. Si basa su diversi gradi di assorbimento della luce rossa e infrarossa da parte dell'ossiemoglobina (HbO 2) e dell'emoglobina ridotta (RHb). La luce proveniente dalla sorgente passa attraverso il tessuto e viene rilevata da un fotorilevatore. Il segnale ricevuto viene calcolato da un microprocessore e il valore SaO 2 viene visualizzato sullo schermo del dispositivo. Per differenziare la saturazione dell'emoglobina nel sangue venoso e arterioso, il dispositivo registra il flusso luminoso che passa solo attraverso i vasi pulsanti. Pertanto, lo spessore e il colore della pelle non influiscono sui risultati della misurazione. Oltre alla SaO 2, i pulsossimetri consentono di valutare la perfusione tissutale (in base alla dinamica dell'ampiezza dell'onda del polso) e la frequenza cardiaca. I pulsossimetri non richiedono calibrazione preliminare, funzionano in modo stabile e l'errore nelle misurazioni non supera il 2-3%.

Riso. 6.1. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina e fattori che influenzano il suo spostamento.

La relazione tra PaO 2 e SaO 2 è determinata dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (Fig. 6.1), la cui forma e deriva dipendono da fattori come pH, to , pCO 2 , 2,3-DPG e dal rapporto tra fetale e emoglobina adulta. Questo dovrebbe essere preso in considerazione quando si interpretano i dati ottenuti. Allo stesso tempo, è ovvio che una diminuzione della SaO 2  90% riflette lo sviluppo di ipossiemia e un aumento della SaO 2  98% indica un livello pericoloso di iperossiemia.

Le cause del funzionamento instabile del pulsossimetro possono essere un'eccessiva illuminazione esterna, una maggiore attività motoria del paziente, un calo della gittata cardiaca e uno spasmo pronunciato dei vasi periferici.

Un pulsossimetro non è in grado di “distinguere” tra ossiemoglobina, carboemoglobina e metaemoglobina. Ciò dovrebbe essere tenuto in considerazione quando si interpretano i risultati ottenuti in pazienti con livelli ematici elevati di queste forme patologiche di emoglobina.

Misurazione transcutanea di pO 2 e pCO 2 . Gli elettrodi polarografici (elettrodi Clark) consentono la determinazione non invasiva della tensione di ossigeno e anidride carbonica (P tc O 2 e P tc CO 2) nel sistema vascolare capillare del derma. Prima della misurazione è necessario calibrare il dispositivo. I sensori contenenti un elemento riscaldante sono incollati ermeticamente sulla pelle. Il riscaldamento viene effettuato per migliorare la microcircolazione e migliorare la diffusione dei gas. Di solito sono necessari almeno 15-20 minuti per stabilizzare le letture del dispositivo (raggiungere un plateau). Per evitare ustioni alla pelle, il sensore deve essere incollato nuovamente in una nuova posizione ogni 2-3 ore.

La correlazione tra l'emogasanalisi transcutanea e quella arteriosa dipende in larga misura dallo stato di perfusione tissutale, ma anche con una microcircolazione soddisfacente, la P tc O 2 è circa il 25% inferiore alla PaO 2 e la P tc CO 2 è superiore del 30% alla PaO 2 . PaCO 2. Tutte queste carenze tecniche e operative limitano l'uso diffuso del monitoraggio transcutaneo in terapia intensiva. Allo stesso tempo, il confronto dei dati del monitoraggio transcutaneo con altri indicatori di ossigenazione (ad esempio con SaO 2) può essere utilizzato per giudicare lo stato di perfusione tissutale con un certo grado di sicurezza.

Ossimetria. Il monitoraggio della concentrazione di ossigeno nei gas respiratori è necessario, in primo luogo, per controllare il funzionamento di miscelatori e dispositivi di dosaggio e, in secondo luogo, per utilizzare il valore FiO 2 nel calcolo di vari indicatori di ventilazione (gradiente di O 2 alveolo-arterioso, indice di ossigenazione, ecc.) . L'uso del metodo è indicato per l'anestesia e il trattamento di tutti i pazienti a cui viene prescritta l'ossigenoterapia.

Per monitorare la concentrazione di ossigeno vengono utilizzati due tipi di sensori: lento - che registra solo il valore medio dell'indicatore e veloce - che registra la concentrazione istantanea di ossigeno.

L'azione del sensore lento si basa sul principio elettrochimico; l'elemento sensore genera una corrente proporzionale alla concentrazione di ossigeno nella miscela di gas. Un sensore lento viene solitamente posizionato alla fonte di una miscela di gas fresca (per monitorare il funzionamento del dispositivo di dosaggio) o nel circuito di inalazione di un'anestesia o di un respiratore (per monitorare la concentrazione di O 2 nel gas inalato). Lo svantaggio principale di questo sensore è associato alla sua elevata inerzia: il ritardo è di diverse decine di secondi. Inoltre, l'elemento sensore del dispositivo rimane operativo per un periodo di tempo relativamente breve (circa 1 anno), dopodiché deve essere sostituito con uno nuovo.

Il funzionamento del sensore rapido di ossigeno si basa sul principio paramagnetico. Questa tecnica consente di registrare un ossigramma, una visualizzazione grafica dei cambiamenti nella concentrazione (o pressione parziale) dell'ossigeno in tutte le fasi del ciclo respiratorio. L'analisi dell'ossigramma consente di monitorare l'efficacia della ventilazione e della perfusione polmonare, nonché la tenuta del circuito respiratorio. In particolare, la concentrazione di ossigeno nella porzione finale del gas espirato è strettamente correlata alla concentrazione alveolare e la differenza nelle concentrazioni di ossigeno nel gas inalato ed espirato consente di calcolare il consumo di ossigeno, uno degli indicatori più importanti del metabolismo.

Capnografia: la registrazione della concentrazione di CO 2 nei gas respiratori è uno dei metodi di monitoraggio più informativi e universali. Il capnogramma consente non solo di valutare lo stato della ventilazione polmonare, ma anche di monitorare lo stato del circuito respiratorio, verificare la posizione del tubo endotracheale e riconoscere disturbi acuti del metabolismo, del flusso sanguigno sistemico e polmonare. La capnografia è indicata per l'anestesia, la ventilazione meccanica e altri metodi di terapia respiratoria.

Il principio di funzionamento di un capnografo si basa sull'assorbimento della luce infrarossa da parte dell'anidride carbonica. I sensori capnografici si dividono in sensori di flusso diretto, quando l'analizzatore è installato direttamente nel circuito respiratorio, e sensori di flusso laterale, quando il gas proveniente dal circuito respiratorio viene aspirato nel dispositivo attraverso un catetere e ivi analizzato.

I risultati dell'analisi vengono visualizzati sullo schermo sotto forma di una curva che riflette la variazione della concentrazione di CO 2 in tempo reale, un grafico della dinamica di questo indicatore (tendenza) e un valore digitale della pressione parziale di CO 2 in la porzione finale del gas espirato (P ET CO 2). L'ultimo indicatore è il più importante, poiché riflette effettivamente la pressione parziale della CO 2 nel gas alveolare (P A CO 2), che, a sua volta, ci consente di giudicare la pressione parziale della CO 2 nel sangue arterioso - P a CO 2 (normalmente la differenza tra P A CO 2 e P a CO 2 è circa 3 mm Hg). Pertanto, per monitorare l'efficacia della ventilazione, nella maggior parte dei casi è sufficiente controllare P ET CO 2 senza ricorrere a tecniche invasive. Le capacità diagnostiche basate sull'analisi del capnogramma sono presentate in Fig. 6.2.

Il monitoraggio della concentrazione degli anestetici consente di controllare il funzionamento dei dispositivi di dosaggio e aumenta la sicurezza dell'anestesia per inalazione. Questo tipo di monitoraggio è obbligatorio quando si utilizza un circuito respiratorio reversibile, nonché quando si esegue l'anestesia utilizzando tecniche con un flusso ridotto di gas fresco (flusso basso e flusso minimo), quando la concentrazione di anestetico installato sull'evaporatore non coincide con la sua concentrazione nel gas inalato. Pertanto, le moderne macchine per anestesia sono dotate di serie di analizzatori di concentrazione anestetico che funzionano secondo il principio dell'assorbimento dei raggi infrarossi. La misurazione continua della concentrazione aiuta a prevenire il sovradosaggio o l'uso accidentale di un anestetico inalatorio non destinato a un vaporizzatore specifico. Non ci sono controindicazioni a questo tipo di monitoraggio.

Il monitoraggio grafico delle proprietà meccaniche dei polmoni durante la ventilazione artificiale è un metodo relativamente nuovo e promettente per diagnosticare lo stato della respirazione esterna. Fino a poco tempo fa, la registrazione dei circuiti respiratori “volume-pressione” e “volume-flusso” poteva essere effettuata solo utilizzando speciali apparecchiature diagnostiche. Oggigiorno i moderni ventilatori sono dotati di display grafici che consentono la registrazione in tempo reale non solo delle ormai tradizionali curve di pressione e flusso, ma anche dei circuiti respiratori. Il monitoraggio grafico fornisce informazioni molto importanti che non possono essere ottenute utilizzando altri metodi di ricerca. In particolare, l'analisi delle informazioni grafiche consente di ottimizzare parametri di ventilazione meccanica quali volume corrente, durata inspiratoria, pressione positiva di fine espirazione e molto altro. Un'illustrazione delle capacità di monitoraggio grafico è presentata in Fig. 6.3.

^ 6.2. Monitoraggio della circolazione sanguigna.

Pressione sanguigna (BP). In anestesiologia pediatrica e informatica, il più comune è il metodo oscillometrico per misurare la pressione sanguigna. Un dispositivo per la registrazione delle oscillazioni di pressione è chiamato sfigmomanometro. Una pompa automatica, ad intervalli prestabiliti, gonfia un bracciale in gomma posto su uno degli arti. La pulsazione delle arterie provoca oscillazioni nel bracciale, la cui dinamica viene elaborata dal microprocessore e i risultati (pressione sis., pressione diast., pressione media e frequenza cardiaca) vengono visualizzati sul display del dispositivo.

Il vantaggio del metodo è che non è invasivo, non richiede la partecipazione di personale, non necessita di calibrazione e presenta piccoli errori di misurazione. Tuttavia, va ricordato che la precisione delle misurazioni dipende dalla dimensione del bracciale. Si ritiene che la larghezza della cuffia debba essere maggiore del 20-50% rispetto al diametro dell'arto. Un bracciale più stretto sovrastima la pressione arteriosa sistolica, mentre un bracciale più largo la sottostima. Un altro fenomeno dovrebbe essere preso in considerazione: con un tono normale o aumentato dei vasi arteriosi, l'onda del polso viene riflessa ripetutamente dalle pareti dei vasi e, di conseguenza, la pressione sanguigna sistolica e pulsatile diventa più alta che nell'aorta. Al contrario, dopo l’uso di vasodilatatori, la pressione sanguigna nei vasi periferici può essere significativamente inferiore a quella aortica. La distorsione dei risultati si verifica anche in caso di aritmie o pressione del polso estremamente bassa.

L’elettrocardiografia è la registrazione dell’attività elettrica del cuore. I potenziali elettrici vengono solitamente misurati da elettrodi cutanei posizionati sugli arti o sul torace. Il dispositivo misura e amplifica i segnali ricevuti, filtra parzialmente interferenze e artefatti e visualizza la curva elettrocardiografica sullo schermo del monitor. Inoltre, la frequenza cardiaca viene calcolata automaticamente e presentata in forma numerica. Pertanto, qualsiasi cardioscopio consente, come minimo, di controllare la frequenza e il ritmo delle contrazioni cardiache, l'ampiezza e la forma delle onde ECG.

Il valore diagnostico di un ECG dipende dalla scelta della derivazione. Ad esempio, nella derivazione II è più facile determinare i disturbi del ritmo e della conduzione, è più facile riconoscere l'ischemia della parete inferiore del ventricolo sinistro mediante la depressione del segmento ST sotto l'isolina in combinazione con un'onda T negativa.

Oltre a valutare lo stato dell'attività cardiaca, in alcuni casi un ECG aiuta a sospettare la presenza di alcuni disturbi elettrolitici. Ad esempio, l'ipocalcemia è caratterizzata da allungamento del tratto ST e “distanza” dell'onda T dal complesso QRS, e da iperkaliemia, allargamento del complesso QRS, accorciamento del tratto ST, allargamento e avvicinamento dell'onda T al Si osserva il complesso QRS. Il quadro elettrocardiografico cambia quando si verificano altre situazioni critiche. Lo sviluppo del pneumotorace porta ad una forte diminuzione dell'ampiezza di tutte le onde ECG.

Si verificano interferenze durante la registrazione dell'ECG quando il paziente si muove, durante il funzionamento di apparecchiature elettrochirurgiche o in caso di disturbi nel contatto degli elettrodi con la pelle o negli elementi di collegamento dei cavi. Quando si calcola automaticamente la frequenza cardiaca, gli errori del dispositivo possono essere dovuti al fatto che l'ampiezza dell'onda T risulta essere paragonabile all'ampiezza dell'onda R e il processore la legge come un altro battito cardiaco. Inoltre bisogna tenere presente che il valore numerico della frequenza cardiaca è sempre un valore medio, poiché gli indicatori sul display vengono aggiornati ad intervalli prestabiliti.

Monitoraggio della gittata cardiaca. La gittata cardiaca (CO) è uno degli indicatori più preziosi e informativi dell'emodinamica. Il valore di CO è necessario per calcolare gli indici cardiaci, la resistenza periferica totale, il trasporto di ossigeno, ecc. Pertanto, il monitoraggio della CO è indicato per tutte le condizioni critiche, soprattutto quelle accompagnate da insufficienza cardiaca e vascolare acuta, ipovolemia, shock, insufficienza respiratoria e renale.

Nel trattamento di pazienti adulti, per monitorare la CO viene spesso utilizzato il metodo della termodiluizione, basato sull'uso di un catetere a palloncino multilume (Swan-Ganz) inserito nell'arteria polmonare. La registrazione delle variazioni della temperatura del sangue nell'arteria polmonare dopo l'introduzione di una soluzione raffreddata nell'atrio destro consente di calcolare la quantità di gittata cardiaca. Nella pratica pediatrica questa tecnica non viene quasi mai utilizzata a causa delle difficoltà tecniche e dell'alto rischio di complicanze associate al cateterismo dell'arteria polmonare.

Nei bambini, l'SV viene spesso determinato diluendo il colorante indocianina, che viene iniettato attraverso un catetere in una vena centrale, e la curva di concentrazione del farmaco viene letta utilizzando un sensore densitometrico collegato al lobo dell'orecchio. La gittata cardiaca viene calcolata da un computer basato sull'analisi della forma della curva di diluizione del colorante.

Un altro metodo molto comune per determinare la CO nella pratica pediatrica si basa sulla misurazione della bioimpedenza del torace durante la registrazione sincrona dell'ECG e la successiva elaborazione computerizzata dei dati ottenuti. Sfortunatamente, la precisione di questo metodo non è sufficientemente elevata e dipende fortemente dalla corretta applicazione degli elettrodi, dai cambiamenti dello stato volumetrico e dall’influenza dei farmaci vasoattivi utilizzati in terapia.

Recentemente sono stati introdotti nella pratica clinica metodi non invasivi per la determinazione del CO basati sull'effetto Doppler (ecocardiografia Doppler transesofagea, soprasternale, transtracheale). Quando si utilizzano questi metodi, la CO viene calcolata in base al diametro e alla velocità lineare del flusso sanguigno nell'aorta. L'uso diffuso di queste tecniche è limitato dall'elevato costo delle apparecchiature.

^ 6.3. Monitoraggio del sistema nervoso

L'elettroencefalografia (EEG) è la registrazione dei potenziali elettrici generati dalle cellule cerebrali. Gli elettrodi a coppetta d'argento, secondo lo schema elettrico standard, vengono applicati al cuoio capelluto. I segnali elettrici vengono filtrati, amplificati e trasmessi allo schermo del dispositivo o registrati su carta. L'EEG consente di rilevare la presenza di attività patologica associata a patologia organica residua di natura focale o epilettoide. I disturbi dell'attività bioelettrica possono essere associati a disturbi della circolazione cerebrale, ipossia, azione degli anestetici, ecc. Limitazioni all'utilizzo di questo tipo di monitoraggio sono legate all'impossibilità di elaborare ed interpretare rapidamente i risultati ottenuti. Alcune prospettive sono legate al miglioramento e all'implementazione di nuovi programmi informatici per l'analisi automatica dei dati. Attualmente il monitoraggio EEG viene utilizzato principalmente durante gli interventi sui vasi cerebrali e gli interventi che utilizzano la circolazione artificiale.

Il monitoraggio dei potenziali evocati è un metodo non invasivo per valutare la funzione del sistema nervoso centrale misurando la risposta elettrofisiologica alla stimolazione sensoriale. Il metodo consente di identificare e localizzare il danno in varie parti del sistema nervoso centrale.

La stimolazione sensoriale consiste nell'applicazione ripetuta di segnali luminosi o acustici o nella stimolazione elettrica dei nervi periferici sensoriali e misti. I potenziali evocati corticali vengono registrati utilizzando elettrodi posizionati sul cuoio capelluto.

La tecnica dei potenziali evocati è indicata durante gli interventi neurochirurgici, nonché per la valutazione dello stato neurologico nel periodo postoperatorio.

Il monitoraggio della trasmissione neuromuscolare è indicato in tutti i pazienti che ricevono miorilassanti, nonché durante l'anestesia regionale per identificare il nervo e determinare il grado di blocco sensoriale. L'essenza del metodo è la stimolazione elettrica del nervo periferico e la registrazione delle contrazioni del muscolo innervato. Nella pratica anestesiologica, il nervo ulnare viene spesso stimolato e si nota la contrazione del muscolo adduttore del pollice.

La tecnica di stimolazione standard consiste nell'emettere quattro impulsi consecutivi ad una frequenza di 2 Hz. L'assenza di risposta a tutti e quattro gli impulsi corrisponde al 100% di blocco neuromuscolare, a 3 impulsi - 90%, a 2 impulsi - 80% e ad 1 impulso - 75% di blocco. I segni clinici di rilassamento muscolare si verificano quando il blocco neuromuscolare è superiore al 75%.

Nel valutare i risultati dello studio, è necessario tenere conto del fatto che il verificarsi del blocco e il successivo ripristino della conduttività in diversi gruppi muscolari non si verificano contemporaneamente. Ad esempio, dopo l'uso di miorilassanti, la conduzione neuromuscolare nel diaframma si interrompe più tardi e viene ripristinata prima rispetto al muscolo adduttore del pollice.

Spettroscopia cerebrale . Un metodo relativamente nuovo di neuromonitoraggio è l'ossimetria cerebrale o la spettroscopia nel vicino infrarosso. Questo metodo non invasivo consente la misurazione continua e in tempo reale dell'emoglobina e delle sue frazioni (ossi- e deossiemoglobina) nel tessuto cerebrale. Inoltre, utilizzando la spettroscopia cerebrale, è possibile valutare la dinamica dello stato redox della citocromo ossidasi nelle cellule cerebrali. La citocromo ossidasi, essendo l'enzima finale della catena respiratoria, catalizza oltre il 95% dell'utilizzo dell'ossigeno cellulare e il suo stato ossidativo riflette direttamente lo stato della respirazione tissutale delle cellule cerebrali.

L'essenza del metodo è misurare il grado di assorbimento della luce nell'intervallo di lunghezze d'onda da 700 a 1000 nm. Il sensore del saturimetro cerebrale viene applicato sulla superficie priva di peli del cuoio capelluto del paziente, preferibilmente sulla zona frontale. Il design del sensore include un emettitore che emette luce laser monocromatica con lunghezze d'onda specifiche e due rilevatori che percepiscono la luce situati a diverse distanze dall'emettitore. Il primo rilevatore, situato più vicino all'emettitore, percepisce la luce riflessa dai tessuti superficiali. Un rilevatore più distante riceve la luce riflessa dall'intero spessore del tessuto. L'elaborazione computerizzata dei segnali ricevuti consente di calcolare i valori direttamente correlati al cervello.

Il contenuto totale di emoglobina riflette il grado di afflusso di sangue nelle aree pericorticali del cervello. Quando la concentrazione di emoglobina cambia a causa di una perdita di sangue o dopo una trasfusione di sangue, questo valore può indicare l'entità di questi cambiamenti. Il rapporto tra ossiemoglobina e deossiemoglobina è espresso come saturazione di ossigeno tissutale locale dell'emoglobina (rS02) e caratterizza i processi di apporto e consumo di ossigeno da parte dei tessuti. Questo valore dipende dalla perfusione dei tessuti, dalla capacità di ossigeno del sangue e dal livello di metabolismo nelle cellule cerebrali. Nei bambini di età superiore ai 6 anni, i valori normali di saturazione cerebrale locale sono del 65-75%. Un aumento del contenuto di ossiemoglobina può indicare un aumento della saturazione di ossigeno nel sangue o un'iperemia arteriosa nell'area osservata. Di conseguenza, una diminuzione di questo indicatore indica processi opposti. Un aumento della quantità di deossiemoglobina indica ipossiemia, che si manifesta con una diminuzione della saturazione di ossigeno arterioso, o un aumento del consumo di ossigeno nei tessuti. Se per un motivo o per l'altro il deflusso venoso è compromesso, anche questo valore può aumentare. Lo stato ossidativo della citocromo ossidasi dipende interamente dai processi di consegna degli elettroni alla catena degli enzimi respiratori e dalla loro accettazione da parte dell'ossigeno e dell'ossidazione. L'erogazione è un processo relativamente stabile ed è determinata dalla presenza di un substrato (glucosio), mentre l'ossidazione è più labile e dipende dalla presenza di ossigeno nell'ambiente. Una rapida diminuzione della frazione ossidata di Cytaa3 indica una carenza di ossigeno o una diminuzione del metabolismo cellulare. Sulla base della totalità dei dati ottenuti si può giudicare con certezza l'ossigenazione e lo stato metabolico del cervello.

L'ossimetria cerebrale come metodo per monitorare il probabile danno cerebrale ipossico o ischemico può essere utilizzata in pazienti in condizioni critiche durante varie modalità di ventilazione artificiale, fornendo supporto inotropo e volemico, con edema cerebrale e vasospasmo cerebrale. L'opportunità del suo utilizzo in anestesiologia ai fini del monitoraggio intraoperatorio dello stato di ossigeno del cervello nella chirurgia cardiovascolare, nella chirurgia endovascolare dei vasi della testa e del collo, in neurochirurgia e in tutti gli altri casi in cui il rischio di danno cerebrale ipossico o compromesso la perfusione cerebrale è estremamente elevata è evidente. I vantaggi della spettroscopia cerebrale includono la non invasività e la sicurezza di questo metodo, la possibilità di monitoraggio continuo con documentazione dei dati ottenuti.

^ 6.4. Metodi di monitoraggio invasivi.

Il monitoraggio della composizione gassosa del sangue arterioso rappresenta il “gold standard” della terapia intensiva, consentendo una valutazione accurata dello stato degli scambi gassosi polmonari, dell'adeguatezza della ventilazione e dell'ossigenoterapia.

Il sangue arterioso può essere ottenuto in vari modi, il più conveniente è il cateterismo arterioso periferico. Per la valutazione dinamica dello scambio gassoso, è consentito utilizzare punture periodiche delle arterie o condurre un'analisi del sangue capillare arterializzato. I vantaggi e gli svantaggi dei vari metodi di monitoraggio dei gas nel sangue sono presentati nella Tabella 6.4.

Considerando che il cateterismo delle arterie periferiche, soprattutto nei bambini piccoli, è una procedura difficile e potenzialmente pericolosa, nel loro lavoro quotidiano i medici del reparto di terapia intensiva si accontentano solitamente dell'analisi del sangue capillare arterializzato.

Le indicazioni al cateterismo arterioso nei bambini si presentano quando è necessario utilizzare miscele respiratorie iperossiche (FiO 2  0,8) per più di 6 - 12 ore, nonostante la terapia respiratoria intensiva.

Nei bambini, l'arteria radiale viene spesso cateterizzata. Prima del cateterismo è necessario garantire l'adeguatezza del flusso sanguigno collaterale attraverso l'arteria ulnare. La posizione ottimale per la puntura si ottiene con l'estensione e la supinazione della mano. Dopo aver chiarito con la palpazione la posizione dell'arteria radiale (lateralmente al tendine flessore superficiale), la pelle viene trattata con una soluzione antisettica e viene eseguita una puntura con un angolo di 30° contro la direzione del flusso sanguigno. Quando appare il sangue nel padiglione dell'ago, la cannula viene inserita nell'arteria e l'ago viene rimosso. Dopo il fissaggio, la cannula viene collegata ad un sistema di lavaggio continuo con soluzione salina eparinizzata ad una velocità di 1,0-1,5 ml/ora.

La pressione venosa centrale (CVP) viene monitorata utilizzando un catetere inserito nella vena succlavia o giugulare interna, la cui estremità deve trovarsi alla giunzione della vena cava superiore nell'atrio destro. La posizione del catetere nel letto vascolare è necessariamente monitorata durante l'esame radiografico. La CVP viene solitamente misurata utilizzando un tubo graduato collegato a un catetere (apparecchio Waldmann). Il valore CVP corrisponde approssimativamente alla pressione nell'atrio destro e quindi ci permette di giudicare il volume telediastolico (precarico) del ventricolo destro. La CVP dipende in larga misura dal volume del sangue circolante e dalla contrattilità del lato destro del cuore. Pertanto, il monitoraggio dinamico del valore CVP, soprattutto rispetto ad altri indicatori emodinamici, consente di valutare sia il grado di volume che la contrattilità miocardica.

^ 6.5. Altri metodi di monitoraggio.

Il monitoraggio della temperatura è indicato durante l'anestesia, il trattamento degli stati febbrili e l'allattamento dei neonati. Per il controllo della temperatura in anestesia e terapia intensiva vengono utilizzati termometri elettronici con display digitale. I sensori di questi dispositivi sono termistori di varie forme, adatti ad aderire alla pelle o ad inserirsi in un organo cavo. Le informazioni più complete si possono ottenere monitorando contemporaneamente la temperatura periferica (sensori cutanei) e la temperatura centrale (sensori rettali, esofagei, intravascolari). In questo caso, non solo vengono monitorate le deviazioni dalla temperatura normale (iper o ipotermia), ma viene valutato indirettamente anche lo stato emodinamico, poiché il gradiente della temperatura centrale e periferica è correlato al valore dell'indice cardiaco. Ad esempio, con ipovolemia e shock, sullo sfondo di una diminuzione della gittata cardiaca e della perfusione tissutale, si verifica un aumento significativo del gradiente di temperatura.

^ Capitolo 7. TERAPIA INTENSIVA DELL'INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

L'insufficienza respiratoria acuta è l'incapacità del sistema respiratorio esterno di fornire una normale composizione gassosa del sangue arterioso o viene mantenuta mediante l'inclusione di meccanismi compensatori.

Classificazione. Esistono numerose classificazioni del DN, basate su principi eziologici, patogenetici e di altro tipo. Di norma, sono eccessivamente ingombranti e difficili da usare nella pratica quotidiana. Ci sembra che, dalla posizione di un anestesista-rianimatore, sia opportuno distinguere solo due tipi di DN:

1. 
   Ventilazione, che è associato principalmente a danni all'apparato di ventilazione meccanica e si manifesta con ipoventilazione, ipercapnia (PaCO 2  45 mm Hg, pH  7,3) e aumento del lavoro respiratorio.
2. 
   Ipossiemico, associato a danno parenchimale ai polmoni e alterato scambio di gas, principalmente nell'area della giunzione alveolo-arteriosa. Questo tipo di DN si manifesta con ipossiemia (PaO 2  80 mm Hg, con FiO 2  0,21).

^ Eziologia e patogenesi. Le cause più comuni di sviluppo ventilazione l'insufficienza respiratoria è (a) ostruttiva, (b) restrittiva e (c) disturbi neuroregolatori.

L'ostruzione delle vie aeree si verifica a seguito dell'aspirazione del liquido amniotico, del meconio e del contenuto dello stomaco e dell'intestino. Molto spesso questo si osserva nei neonati che hanno sofferto di grave ipossia perinatale e nei bambini con malformazioni del tratto gastrointestinale. L'ostruzione può essere associata a fibrosi cistica, bronchiectasie, edema sottoglottico di origine infettiva o traumatica. Nei bambini più grandi, la causa di una grave ostruzione bronchiale è l'asma bronchiale.

Una ridotta compliance polmonare (disturbi restrittivi) si osserva nella polmonite, nella sindrome da distress respiratorio, nella fibrosi polmonare, nell'enfisema interstiziale e nell'edema. Il deterioramento della compliance toracica può verificarsi in caso di pneumo- o emotorace, ernia diaframmatica, cupola diaframmatica alta con ostruzione intestinale, peritonite o enterocolite ulcerosa necrotizzante.

I disturbi respiratori neuroregolatori possono essere associati a danni sia alle parti centrali del sistema nervoso che ai nervi periferici. Disturbi centrali della regolazione respiratoria si verificano a causa di lesioni o tumori cerebrali, emorragie cerebrali, intossicazione o azione di anestetici. Il danno ai nervi e ai muscoli periferici si sviluppa con polineurite, poliomielite, miastenia.

Le cause principali ipossiemico I DN sono: (a) interruzione del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni, (b) shunt intrapolmonare del sangue e (c) diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni.

La ventilazione irregolare è più pronunciata nelle malattie polmonari accompagnate da una diminuzione del lume delle vie aeree, ad esempio asma bronchiale, bronchite e bronchiolite, bronchiectasie, polmonite e tumori polmonari. La perfusione polmonare è compromessa da ipotensione sistemica e shock, difetti cardiaci, insufficienza cardiaca acuta e ipertensione polmonare. L'immobilità prolungata del paziente, soprattutto durante l'intervento chirurgico e l'anestesia, porta inevitabilmente a disturbi di ventilazione-perfusione, poiché a causa del fattore gravitazionale la perfusione si sposta nelle parti sottostanti dei polmoni e la ventilazione in quelle sovrastanti.

Lo shunt intrapolmonare del sangue da destra a sinistra rappresenta un grado estremo di interruzione del rapporto ventilazione-perfusione. Ciò si verifica con la perfusione continua delle aree non ventilate del polmone (ad esempio, in caso di atelettasia), che porta allo scarico di sangue non ossigenato nel letto arterioso.

Una diminuzione della capacità diffusiva dei polmoni può essere associata sia ad una diminuzione della superficie di scambio gassoso dei polmoni sia ad un “ispessimento” della membrana alveolo-capillare. La superficie di scambio gassoso è significativamente ridotta nei casi di ipoplasia polmonare, atelettasia e nei pazienti sottoposti a resezione polmonare. La difficoltà nella diffusione del gas attraverso la membrana alvelare-capillare nei bambini è più spesso osservata con edema interstiziale o fibrosi polmonare.

È chiaro che nella pratica clinica si verifica più spesso una combinazione di vari tipi di disturbi dello scambio di gas, ma per scegliere le giuste tattiche di terapia intensiva, il medico deve determinare i meccanismi principali della patogenesi del DN.

Diagnostica. Tutti i metodi diagnostici clinici sono pienamente utilizzati durante l'esame dei pazienti nelle unità di terapia intensiva. Tuttavia, a causa della gravità delle condizioni del paziente e della necessità di utilizzare metodi terapeutici più aggressivi, il rianimatore necessita di ulteriori informazioni per chiarire la natura e la gravità dei processi patologici. Senza questo, è impossibile ottimizzare la terapia e ridurre al minimo la probabilità di complicanze.

Queste informazioni aggiuntive sono ottenute attraverso l’uso di metodi di ricerca invasivi e di analisi dei dati di monitoraggio (Vedi capitolo “Monitoraggio” » ). Questa sezione fornisce solo alcune formule per il calcolo degli indicatori funzionali più importanti che caratterizzano le relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni.

^ Spazio morto funzionale. Nella pratica clinica, di solito non viene determinato il volume dello spazio morto, un valore che dipende dall’età e dal peso corporeo, ma il rapporto tra lo spazio morto funzionale (V D) e il volume corrente (V T), che normalmente è 0,3. Il calcolo viene effettuato utilizzando la formula di Bohr:

V D /V T = (P a CO 2 - P E CO 2) / P a CO 2 ;

Per determinare il valore di PE CO 2 il gas espirato viene raccolto in una sacca e analizzato mediante capnografo. Un aumento della frazione dello spazio morto si verifica sia nelle violazioni della ventilazione (distensione eccessiva degli alveoli, enfisema polmonare) che nella perfusione polmonare (embolia polmonare, insufficienza cardiaca acuta).

^ Gradiente di ossigeno alveolo-arterioso (D A - a O 2) è uno degli indicatori più importanti che caratterizzano le relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni. Quindi, se normalmente D A - a O 2 non supera i 25 mm Hg. Art., il suo aumento a 250 mm Hg. Arte. indica l'inadeguatezza della terapia respiratoria in corso, e valori superiori a 600 mm Hg. Arte. servire come criterio per l'uso dei metodi di ossigenazione extracorporea a membrana. Il calcolo viene effettuato utilizzando la formula:

D UN - un O 2 = P UN O 2 – P un O 2 ;

P a O 2 viene determinato mediante misurazione diretta e la pressione parziale dell'ossigeno nel gas alveolare può essere calcolata utilizzando la seguente formula semplificata:

P A O 2 = FiO 2 (P B – P H2O) – P a CO 2, dove

FiO 2 è la concentrazione frazionaria di ossigeno nel gas inalato, P B è la pressione barometrica, PH 2 O è la pressione parziale del vapore acqueo, che alla normale temperatura corporea è 47 mm Hg. Arte.

Alcuni ricercatori preferiscono usare coefficiente arterioso-alveolare(P a O 2 /P A O 2), che riflette approssimativamente le stesse informazioni, ma dipende meno dal valore di FiO 2.

^ La dimensione dello shunt veno-arterioso (Q S / Q t) mostra quale percentuale di sangue venoso non ossigenato viene scaricato nel letto arterioso. Normalmente il valore dello shunt veno-arterioso non supera il 5%, ma nelle malattie polmonari gravi può aumentare fino al 50-60%. Lo shunt si calcola utilizzando la seguente formula:

Q S /Q t = (C c O 2 – C a O 2 / C c O 2 – C v O 2)  100, dove

C c O 2 – contenuto di ossigeno nei capillari polmonari terminali;

C a O 2 – contenuto di ossigeno nel sangue arterioso;

C v O 2 – contenuto di ossigeno nel sangue venoso misto.

Poiché il valore C c O 2 non può essere misurato direttamente, prima dello studio il paziente viene trasferito alla respirazione con ossigeno puro, supponendo che in questo caso l'emoglobina nei capillari polmonari sia saturata al 100%.

L'efficacia della ventilazione polmonare durante la ventilazione meccanica può essere facilmente valutata mediante indice di ossigenazione(IO). L'IO viene calcolato utilizzando la seguente formula:

IO = (MAP  FiO 2  100)/ P a O 2, dove

La MAP è il valore della pressione media nelle vie respiratorie, che viene letto dal monitor del respiratore o calcolato utilizzando formule.

Un valore IO > 15 indica insufficienza respiratoria grave; valori superiori a 30 indicano l’inefficacia della terapia respiratoria. Nei neonati con IO > 40, la mortalità è di circa l'80%.

Normalmente, la differenza alveolo-arteriosa nell'ossigeno D(A-a)02 (RL02-Pa02) è 9-15 mm Hg. In caso di insufficienza respiratoria la differenza RL02-Pa02 aumenta di oltre 20-30 mmHg. Questa differenza caratterizza la gravità dell'insufficienza respiratoria e dell'ipossia.

Il gradiente RL02-Pa02 dipende principalmente dal grado di shunt del sangue venoso da destra a sinistra, dai disturbi dei rapporti ventilazione-perfusione e dalla tensione di ossigeno nel sangue venoso misto. A sua volta, Pv02 dipende dalla gittata cardiaca, dal consumo di ossigeno e dal contenuto di emoglobina, ovvero diminuisce con una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione del contenuto di emoglobina e con un aumento del consumo di ossigeno.
Il gradiente Pl02-Pa02 dipende nella massima misura dallo shunt del sangue venoso (un classico esempio è il blocco alveolare nell’ARDS). Ad un certo stadio del processo patologico (bypass > 30-35%), un aumento di Fi02 non porta più ad un aumento notevole di Pa02, che è accompagnato da un aumento significativo del gradiente Pl02-Pa02 (> 100-200 mm Hg). Ad esempio, con l'ARDS, un'emogasanalisi mostra Pa02 = 60 mm Hg. a Fi02 = 50%. Quindi "PA02 = 50 x 5 = 250 mm Hg. Il gradiente PA02-Pa02 = 250-60 = 190 mm Hg indica uno shunt venoso significativo e una grave insufficienza respiratoria.
Dopo essere entrato nel letto vascolare, l'ossigeno penetra nei globuli rossi e viene trasportato sotto forma di ossiemoglobina. La capacità di ossigeno nel sangue (BOC) dipende direttamente dal contenuto di emoglobina, ogni grammo della quale è in grado di legare un massimo di 1,34 ml 02:
Il fattore chiave che determina la quantità di ossigeno legato all'emoglobina è il grado di saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa (Sa02). L'indicatore Sa02 riflette in modo abbastanza accurato la relazione tra ossiemoglobina e KEK. In altre parole, Sa02 è il rapporto tra l’ossiemoglobina e tutta l’emoglobina potenzialmente in grado di trasportare ossigeno:
Il livello Sa02 è un indicatore integrale dello scambio di gas e del trasporto di ossigeno e riflette in modo abbastanza accurato il grado di insufficienza respiratoria di varia origine. La Sa02 è facilmente determinata e monitorata in modo non invasivo (utilizzando la pulsossimetria) ed è normalmente pari al 96-98% negli adulti.
La relazione tra Pa02 e Sa02 è determinata dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Quando la Pa02 raggiunge i 100 mm Hg. l'emoglobina è quasi completamente satura di ossigeno (Sa02 98-99%). Ulteriore aumento della Pa02 superiore a 100 mm Hg. porta solo ad un aumento della quantità di ossigeno disciolto nel sangue, poiché tutta l'emoglobina capace di trasportare ossigeno è già satura.
Il livello di Pa02 al quale Sa02 è pari al 50% è noto come indice P50. Questa è una misura generalmente accettata dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno; Normalmente è 26-28 mm Hg. Una diminuzione della P50 riflette un aumento dell'affinità dell'Hb per l'O, e viceversa.
L'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno varia a seconda delle condizioni metaboliche che influenzano il processo di legame dell'ossigeno da parte dell'emoglobina.

• Il sangue viene prelevato mediante puntura arteriosa o da un catetere arterioso (se già inserito) in una siringa contenente eparina.
• La siringa viene immediatamente posta in un contenitore con ghiaccio, dopo averne tolto l'aria.
• Il sito di puntura dell'arteria viene premuto con un batuffolo di cotone sterile per 3-5 minuti fino all'arresto dell'emorragia.
• Dopo che l'emorragia si è fermata, un tovagliolo sterile viene applicato sul sito della puntura e fissato con un cerotto adesivo (il cerotto non deve essere applicato su tutta la circonferenza del braccio).
• Durante il monitoraggio del paziente, vengono determinati i principali indicatori fisiologici, è necessario prestare particolare attenzione ai segni di disturbi circolatori nell'arto distale al sito di puntura (gonfiore, cambiamento del colore della pelle, dolore, sensazione di formicolio).
• Dovresti controllare periodicamente la presenza di sanguinamento dal sito della puntura.
• Determinare la pressione parziale dell'ossigeno (PO 2) e la pressione parziale dell'anidride carbonica (PCO 2) nel campione di sangue, nonché la pressione atmosferica (Pb), la pressione del vapore acqueo (PH 2 O), la frazione di ossigeno nel gas inspirato (F i O 2), che quando si respira aria è del 21%. Sulla base di questi indicatori, mediante formule, si ricava il valore della pressione dell'ossigeno nel gas alveolare (P A O 2), il rapporto arterioso-ossigeno (a/A) e la differenza alveolo-arteriosa dell'ossigeno P (A-a) O 2: P A O 2 = F i O 2 (Pb- PH2Q) -1,25 (P a CO 2) a/A = PO 2 diviso per P A O 2 P (A-a) O 2 = P A O 2 - PO 2.
• Sulla base dei valori degli indicatori ottenuti dalle formule, le violazioni identificate nel paziente vengono corrette.