Circolazione renale. Afflusso di sangue al rene: disturbo, come migliorare, caratteristiche

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In termini di intensità dell'afflusso di sangue, i reni occupano il primo posto nel corpo tra gli altri organi. Il flusso sanguigno totale in essi è pari al 20-25% del volume sistolico del cuore. Il flusso sanguigno nel tessuto renale per 100 g della sua massa è 4 volte maggiore rispetto al fegato e ai muscoli allenati e 8 volte maggiore rispetto al muscolo cardiaco. In generale, nei reni si possono distinguere due circoli circolatori funzionalmente diversi: grande - corticale e piccolo - iuxtamidollare. In condizioni fisiologiche, il flusso sanguigno nei reni è distribuito come segue: corteccia esterna - 80%, zona iuxtamidollare della corteccia - 15%, midollo allungato - 3%, capsula adiposa - 2%.

In situazioni di stress, il flusso sanguigno renale può passare dal circuito sistemico al piccolo e accorciato percorso iuxtamidollare, che diventa una sorta di shunt (shunt di Trouette).

L'unità strutturale e funzionale del rene è il nefrone. Il numero di nefroni nei reni raggiunge i 2 milioni. La parte iniziale del nefrone, il corpuscolo renale, o glomerulo, è costituita da elementi del sistema vascolare e dell'epitelio che forniscono l'ultrafiltrazione del sangue. Poi arriva il tubulo contorto prossimale, che si trova nella corteccia renale, un'area di intenso flusso sanguigno. È qui che viene riassorbita la maggior parte del filtrato. La sezione successiva è l'ansa di Henle, che entra a varie distanze in profondità nella piramide renale, per poi ritornare allo stesso glomerulo da cui ha origine questo nefrone. L'ansa di Henle è un tubo epiteliale attraverso le cui pareti avviene la diluizione osmotica o la concentrazione dell'urina. La regione in cui il tubulo distale confina con il glomerulo ha una struttura speciale, che comprende componenti vascolari, tubolari e interstiziali. Questa zona è stata nominata "appa iuxtaglomerulare"ratto", che è importante per regolare la funzione di ciascun nefrone. La parte distale del nefrone, o tubulo contorto distale, passa nel sistema di dotti collettori della corteccia renale, che, a loro volta, si fondono e formano i dotti collettori del midollo. La lunghezza di un singolo tubulo è di 3 cm e la lunghezza totale di tutti i tubuli (2 milioni x 3 cm) è di 30 km.

Glomeruloè costituito da anse capillari che riempiono uno spazio chiamato "Bowman's". Questo spazio si trova al centro della capsula di Bowman, formato da uno strato di cellule piatte dello strato parietale dell'epitelio. Il sangue entra nel polo vascolare del glomerulo attraverso l'arteriola afferente ed esce attraverso l'arteriola efferente. L'arteriola afferente del glomerulo ha un diametro doppio dell'arteriola efferente, che determina la pressione idrostatica durante il processo di filtrazione.

La parete del capillare glomerulare funziona secondo il principio di un setaccio, garantendo il movimento dell'acqua e dei soluti a basso peso molecolare e non interferisce con il passaggio delle macromolecole circolanti nel sangue (albumina, ecc.).

Filtrazione glomerulare. L'ultrafiltrazione del plasma nei glomeruli è il primo passo nella formazione dell'urina. La composizione dell'urina primaria differisce dal plasma sanguigno solo per il suo basso contenuto proteico. La funzione di filtrazione dei glomeruli si riferisce a processi passivi che avvengono senza dispendio energetico. La pressione idrostatica nei glomeruli è creata dal lavoro del cuore. La velocità di filtrazione glomerulare (GFR) viene mantenuta a un livello relativamente costante al variare della pressione di perfusione. Il meccanismo di autoregolazione della GFR è assicurato dai cambiamenti nel tono delle arteriole afferenti ed efferenti. In condizioni normali, in un adulto, la GFR è in media di 120 ml/min. Pertanto si formano 170-180 litri di urina primaria al giorno.

Per caratterizzare quantitativamente i processi di formazione dell'urina, vengono utilizzati metodi basati sul principio di purificazione. Coefficiente di purificazione O klirence, - Questo è il volume di plasma che viene completamente eliminato dalle sostanze esogene o endogene in 1 minuto. Per determinare il valore della filtrazione glomerulare, utilizzare la determinazione della clearance dell'inulina (C) secondo la formula C= UV/ P, Dove U- concentrazione della sostanza in esame nelle urine, mg%; V- diuresi, ml/min; R- concentrazione della sostanza in esame nel plasma, mg%.

L'inulina viene filtrata nei glomeruli e si trova nell'urina primaria alla stessa concentrazione del plasma. La tecnica prevede che l'inulina venga iniettata nel sangue per garantire il suo livello costante nel plasma, quindi viene misurata la quantità di inulina escreta per unità di tempo e il risultato ottenuto viene utilizzato per calcolare la clearance.

Ruolo funzionale dei tubuli. Le cellule dei tubuli renali sono altamente differenziate e svolgono funzioni complesse e diverse di trasporto di sostanze che devono essere conservate per l'organismo o rilasciate nell'ambiente esterno. I processi di riassorbimento e secrezione vengono solitamente definiti “trasporto tubolare”.

Il 99% dell'ultrafiltrato (urina primaria) viene riassorbito nei tubuli e solo l'1% circa viene escreto, cioè su 170-180 litri di urina primaria vengono riassorbiti 169-179 litri.

Segmento prossimale di caNaltsev. Le cellule del tubulo contorto prossimale hanno l'organizzazione più complessa rispetto agli altri segmenti del nefrone; contengono un maggior numero di mitocondri e un'ampia gamma di enzimi coinvolti nel riassorbimento delle sostanze. La membrana apicale, rivolta verso il lume del tubulo, e la membrana plasmatica basale differiscono per struttura e funzione, in particolare per il grado di permeabilità di queste membrane ai diversi componenti dell'urina primaria. Nel nefrone prossimale viene assorbito il 65-70% del filtrato. Questo processo si realizza con dispendio energetico (viene consumato il 6-8% dell'ossigeno totale assorbito dall'organismo, ovvero l'85% dell'ossigeno consumato dai reni).

Anello di Henle. Strutturalmente, l'ansa di Henle è costituita da tre segmenti principali: uno spesso arto discendente, un segmento sottile e uno spesso arto ascendente. L'ultimo segmento è il luogo in cui viene riassorbito circa il 25% della quantità di sodio filtrata. Il fluido che lascia i tubuli prossimali è isotonico con il plasma sanguigno. Nell'ansa di Henle, così come nei dotti collettori, l'urina viene concentrata o diluita. Si presuppone che l'urina sia concentrata principalmente nel tratto discendente dell'ansa di Henle. Normalmente, circa il 10% dell'acqua filtrata e circa il 15% di NaCl vengono riassorbiti nell'ansa renale.

Tubulo distale. In questa parte del nefrone hanno luogo complessi processi di scambio ionico, volti a mantenere l'osmolarità del plasma sanguigno e la CBS. Nella parte iniziale del tubulo distale viene normalmente riassorbito circa il 5-8% del sodio filtrato. Questo segmento del tubulo contorto, come il lembo ascendente dell'ansa di Henle, è impermeabile all'acqua. Pertanto, il processo in corso di riassorbimento del cloruro di sodio porta ad un’ulteriore diluizione delle urine.

Nei tubuli distali predomina il processo di scambio ionico del riassorbimento di HCO3 come risultato dell'interazione con lo ione H + attivamente secreto. Grazie a questo meccanismo di scambio ionico, le cellule dei tubuli renali restituiscono al sistema circolatorio il 99,9% dell'HCO3 filtrato. Solo 1-2 mmol vengono escrete nelle urine. Anche i tubuli distali svolgono un ruolo importante nell'escrezione di K+. Con una dieta normale, la funzione escretoria di questo reparto garantisce l'escrezione nelle urine da 40 a 120 mmol di potassio al giorno.

Tubi di raccolta. IN C'è un ulteriore cambiamento qualitativo nelle urine. Questa parte del nefrone è coinvolta nel mantenimento dell'omeostasi idroionica, ed è qui che l'urina raggiunge la sua concentrazione osmotica finale.

In assenza dell'ormone antidiuretico (ADT), la permeabilità dei dotti collettori all'acqua diminuisce drasticamente e si forma urina diluita (l'osmolarità minima dell'urina è 50 - 75 mol/l). Con un alto contenuto di ADH, l'osmolarità delle urine aumenta (la concentrazione massima raggiunge 1400 mol/l). Nei dotti collettori circa il 5-7% del sodio filtrato viene riassorbito e vengono secreti K+ e H+. Pertanto, la formazione finale dell'urina avviene in questo segmento del nefrone.

Caratteristiche della circolazione sanguigna nel cervello e nel midollo spinale:

Il cervello richiede molto ossigeno e sostanze nutritive per funzionare correttamente. Compromissione della circolazione sanguigna, ad es. il mancato apporto di queste sostanze per 5–7 minuti porta all'estinzione biologica del cervello. Pertanto, per il normale funzionamento del cervello e del midollo spinale, esistono numerose caratteristiche della circolazione sanguigna.

Il cervello consuma il 13-26% del volume minuto di sangue, che scorre attraverso due paia di grandi arterie:

carotide interna – a. carotide interna

vertebrale – a. vertebrale.

All'interno del cervello ci sono diverse anastomosi arteriose ben sviluppate:

Un'anastomosi si forma tra le arterie cerebrali anteriore, media e posteriore attraverso le arterie comunicanti anteriore e posteriore: il circolo di Velisio.

Tra i rami terminali delle arterie cerebrali anteriore, media e posteriore.

Tra le arterie carotidi interna ed esterna attraverso le arterie oftalmiche nell'angolo mediale dell'occhio.

Queste anastomosi assicurano il flusso sanguigno a tutte le parti del cervello sotto la stessa pressione e la stabilità del flusso sanguigno in tutti gli stati funzionali.

Il deflusso del sangue venoso non corrisponde all'afflusso arterioso e si effettua come segue:

All'interno del cervello, il sangue scorre nelle vene superficiali (corticali) e profonde (midollari). Le vene corticali si fondono nella grande vena del cervello - vena cerebri magna, e le vene midollari - nella vena interna del cervello - vena cerebri interna, che sfocia nella grande vena del cervello.

Sia le vene superficiali che quelle profonde si anastomizzano tra loro.

Il sangue dalle vene del cervello scorre attraverso la grande vena cerebrale nel seno diretto della dura madre del cervello.

Dai seni della dura madre del cervello, il sangue scorre nelle due più grandi vene giugulari interne.

Non ci sono cellule muscolari lisce nella struttura della parete del seno e non possono modificare il lume; il diametro del lume dei seni durali è costante, il che garantisce una circolazione costante del sangue venoso.

Non ci sono valvole nei seni durali.

Oltre alla principale via di deflusso venoso, esistono altre vie vascolari:

vene emissarie (collegano i seni con le vene del tegumento molle della testa)

vene diploiche (dalla sostanza spugnosa delle ossa del cranio ai seni della dura madre)

anastomosi venose tra i seni e gli affluenti delle vene del viso (vene facciali e orbitali)

plessi della colonna vertebrale (attraverso il plesso basilare)

L'apporto di sangue al midollo spinale viene effettuato dalle seguenti arterie:

arterie spinali anteriori e posteriori, derivanti dall'arteria vertebrale.

rami spinali che si estendono dall'arteria vertebrale (ai segmenti cervicali del midollo spinale), alle arterie intercostali posteriori (ai segmenti toracici del midollo spinale), alle arterie lombari (ai segmenti lombari del midollo spinale), alle arterie sacrali laterali (ai i segmenti sacrale e coccigeo del midollo spinale).

Il deflusso del sangue venoso avviene nei plessi della colonna vertebrale (plessi vertebrali anteriori e posteriori interni ed esterni).

Caratteristiche della circolazione sanguigna dei polmoni:

Il polmone consuma il 6-15% della gittata sanguigna cardiaca al minuto.

Nel sistema circolatorio dei polmoni si possono distinguere due tipi di vasi:

trofico, causando processi metabolici: questi sono i rami bronchiali dell'aorta toracica e dell'arteria succlavia.

funzionale, associato alla funzione di scambio di gas svolta dai polmoni: questo è il tronco polmonare e tutte le sue strutture: arterie polmonari, lobari, segmentali, lobulari, ecc. alla microvascolarizzazione dell'acino, dove avviene lo scambio di gas.

Questa divisione dei vasi in due tipi è relativa, poiché i capillari respiratori forniscono non solo lo scambio di gas, ma anche il nutrimento di tutte le strutture dell'acino, ad es. svolgere contemporaneamente una funzione trofica.

Ci sono molte anastomosi all'interno del polmone, anche tra i vasi di alimentazione e quelli funzionali.

I polmoni agiscono come un deposito di sangue e quindi possono fornire, se necessario, un rapido rilascio di ulteriore volume di sangue.

Caratteristiche della circolazione sanguigna del fegato:

L'unità strutturale e funzionale del fegato è il lobulo epatico, che ha forma prismatica. È costituito da placche epatiche interconnesse sotto forma di doppie file di cellule epatiche. Tra queste placche ci sono capillari sinusoidali che trasportano il sangue dalla periferia del lobulo al suo centro. Al centro di ciascun lobulo c'è la vena centrale. Tra i lobuli si trovano le triadi epatiche, costituite dall'arteria interlobulare, dalla vena e dal dotto biliare.

Principali funzioni del fegato:

essendo il principale “laboratorio chimico” dell'organismo, assicura la sintesi di vitamine, proteine, fibrina;

garantisce lo scambio di pigmenti.

Il fegato trae il suo materiale da costruzione dal sangue. In base allo scopo funzionale del fegato, si distinguono numerose caratteristiche della circolazione sanguigna:

Il fegato consuma il 25% del volume minuto di sangue.

Esiste una specificità nella struttura del letto vascolare del fegato, in cui si distinguono tre sistemi: arterioso, portale e venoso.

Ci sono anche due tipi di vasi nel fegato:

trofico: il flusso sanguigno avviene attraverso le arterie epatiche. Il volume di sangue che scorre attraverso di essi è pari al 20% del volume totale di sangue che scorre al fegato. (A.hepatica propria → a.a. hepaticae dexter et sinister → a.a.segmentales → a.a. interlobulares → a.a terminales)

funzionale: il flusso sanguigno scorre attraverso la vena porta e rappresenta l'80% del volume totale del sangue in entrata. (V. porta → v.v. lobares → v.v. segmentales → v.v.interlobulares → v.v. terminales)

I rami terminali del letto arterioso e portale si collegano nel lobulo epatico e formano sinusoidi, che passano nelle vene centrali dei lobuli epatici, poi nelle vene sublobulari, nelle vene epatiche e infine tutto il sangue scorre nella vena cava inferiore. Nei sinusoidi avviene la miscelazione del sangue arterioso e venoso e la formazione di una meravigliosa rete venosa - Rete merabile venosum.

La presenza all'interno delle strutture vascolari di formazioni che regolano il flusso sanguigno, i cosiddetti sfinteri. Pertanto, il fegato funziona come un “deposito di sangue”.

Caratteristiche della circolazione sanguigna renale:

I reni sono un organo escretore capace di espellere le sostanze nocive presenti nel sangue. A questo proposito, si osservano le seguenti caratteristiche dell'afflusso di sangue ai reni:

I reni consumano circa il 20% del volume sanguigno minuto.

Le arterie renali sono corte e di diametro relativamente grande (1/8 del diametro dell'aorta addominale). Si estendono dall'aorta addominale quasi ad angolo retto, il che garantisce il mantenimento di una pressione sanguigna elevata, vicina alla pressione nell'aorta.

Il diametro delle vene renali è 1/3 inferiore al diametro delle arterie renali.

Una discrepanza simile si osserva nel diametro delle arteriole afferenti ed efferenti dei glomeruli del nefrone vascolare.

Questa discrepanza tra i lumi dei vasi fornisce loro il gradiente di pressione sanguigna adeguato necessario per la formazione dell'urina. La pressione nei glomeruli è maggiore che nei capillari di altri organi.

Il sangue nei glomeruli vascolari dei nefroni non cambia la sua composizione, rimanendo arterioso.

La rete capillare dei glomeruli passa nell'arteriola efferente, che si scompone nella rete capillare secondaria. Fornisce trofismo alle strutture renali. Viene così creata una meravigliosa rete arteriosa: Rete merabile arteriosum.

Caratteristiche della circolazione sanguigna del cuore:

Il lavoro del cuore richiede molta energia. Consuma il 4 – 10% del sangue della gittata cardiaca.

L'ossigeno e i nutrienti forniti dal flusso sanguigno ai cardiomiociti vengono da loro quasi completamente consumati, a differenza di altri tipi di tessuto muscolare.

Per unità di volume del muscolo cardiaco ci sono 2 volte più strutture capillari che nel muscolo scheletrico.

Il cuore riceve il sangue durante la diastole e non durante la sistole, come in tutti gli altri organi.

L’arteria coronaria destra del cuore trasporta circa il 25% del sangue e quella sinistra il 75%.

Tra i rami terminali delle arterie la rete di anastomosi è poco sviluppata. Pertanto la circolazione arteriosa del cuore è di tipo terminale.

Esistono tre tipi di afflusso di sangue al cuore:

tipo coronaria sinistra: la maggior parte del cuore riceve sangue attraverso l'arteria coronaria sinistra

tipo coronaria destra: la maggior parte del cuore riceve sangue attraverso l'arteria coronaria destra

tipo medio: le arterie sono distribuite circa a metà

Il deflusso venoso avviene attraverso tre gruppi di vene:

5 vene principali che trasportano il sangue venoso al seno venoso, situato nel solco coronarico, adiacente alla superficie posteriore dell'atrio destro. Il seno venoso si apre indipendentemente nell'atrio destro.

Le vene anteriori del cuore raccolgono il sangue venoso dalla parete anteriore del ventricolo destro. Si dirigono verso la base del cuore e si aprono nell'atrio destro.

Le vene più piccole - 20-30 vene di Tamigi - iniziano nello spessore delle pareti del cuore, che trasportano il sangue a tutte le camere del cuore

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Circolazione sanguigna nel rene, caratteristiche della sua regolazione

Le arterie renali corte nascono dall'aorta addominale, si ramificano nel rene in vasi sempre più piccoli e un'arteriola afferente entra nel glomerulo. Qui si divide in anse capillari che, fondendosi, formano l'arteriola efferente, attraverso la quale scorre il sangue dal glomerulo.

La maggior parte del sangue nel rene passa due volte attraverso i capillari: prima nel glomerulo, poi nei tubuli. Dopo aver lasciato il glomerulo, l'arteriola efferente si divide nuovamente in capillari, formando una fitta rete attorno ai tubuli contorti prossimali e distali.

La differenza nell'afflusso di sangue al nefrone iuxtamidollare è che l'arteriola efferente non si divide in una rete capillare peritubulare, ma forma vasi diritti che scendono nella midollare renale. Questi vasi forniscono l'afflusso di sangue alla midollare renale.

Il livello del flusso sanguigno dell'organo nei reni (tabella 303060540, diagramma 303060545) è leggermente inferiore solo al livello del flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea, ma supera significativamente il livello del flusso sanguigno nel fegato, nei vasi coronarici del cuore, in nel cervello e in altri organi.

Flusso sanguigno negli organi (tessuti).

In condizioni di riposo fisiologico, attraverso entrambi i reni scorre il 19% del volume minuto di sangue, la cui massa rappresenta solo circa lo 0,43% del peso corporeo di una persona sana (secondo alcune fonti, dal 20 al 25%).

Una caratteristica del flusso sanguigno renale è un alto livello di autoregolazione del flusso sanguigno, garantendo la stabilità del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare in un ampio intervallo di pressione sanguigna sistemica (da 90 a 190 mm Hg). [MF42]

Aumento del flusso sanguigno nei tessuti in diverse aree vascolari con massima vasodilatazione

A proposito! Lo stesso meccanismo efficace controlla l'afflusso di sangue al cervello, dove è necessaria una pressione costante nella rete capillare postarteriolare per prevenire l'edema cerebrale o la compressione del tessuto nervoso quando la pressione sanguigna aumenta.

Di conseguenza, i reni e il cervello sono sostanzialmente scollegati dal sistema generale di regolazione circolatoria: normalmente, il tono dei loro vasi resistivi non dipende dal controllo simpatico e dai riflessi vascolari. La costrizione dei vasi renali può essere causata solo da una stimolazione simpatica estremamente forte. [Mt57]

Meccanismo di autoregolazione del flusso ematico renale

La regolazione avviene a causa di cambiamenti nella resistenza delle arteriole afferenti. [Mt59]

Il ruolo principale nell'autoregolazione del flusso sanguigno renale è svolto dall'apparato iuxtaglomerulare e dal sistema renina-angiotensina.

Circolazione del sangue nei reni

L’afflusso di sangue ai reni è diverso dall’afflusso di sangue a tutti gli altri organi. Il sangue è necessario non solo per nutrire l'organo. Assicura anche il processo di minzione.

Inoltre, i reni non sono solo organi del sistema urinario; svolgono anche numerose altre funzioni.

Ruolo dei reni

Regolazione del livello di ioni Na e K nel corpo. Mantenimento e regolazione del livello di pH nel sangue (equilibrio acido-base). Regolazione del volume del sangue circolante (a causa dell'assorbimento del liquido in eccesso e della sua rimozione; rimozione di quantità in eccesso di microelementi che trattengono i liquidi). Funzione endocrina. I reni producono sostanze biologicamente attive che influenzano la formazione dei globuli rossi. Regolazione del sistema di coagulazione del sangue. La funzione è assicurata dall'azione di sostanze biologicamente attive prodotte dai reni. Partecipazione ai processi metabolici (proteine, carboidrati, lipidi). Funzione escretoria. Rimozione dal corpo: prodotti di degradazione delle sostanze durante la digestione del cibo e come risultato di processi metabolici; volumi d'acqua in eccesso; sostanze medicinali e nocive. Mantenimento dei livelli di pressione sanguigna. Proteggere il corpo dalle sostanze nocive.

La massa dei reni rappresenta circa lo 0,4% della massa totale del corpo umano. Tuttavia, allo stesso tempo, lasciano passare circa il 20% del sangue, che lascia la cavità cardiaca nel flusso sanguigno attraverso l'aorta.

I reni hanno un sistema per regolare il flusso sanguigno e questo sistema non è influenzato dalle variazioni della pressione sanguigna sistemica.

Caratteristiche della circolazione sanguigna

L'afflusso di sangue ai reni è il più abbondante. Nessun altro organo ha tali volumi di flusso sanguigno. La nutrizione dei reni avviene attraverso le arterie renali, che originano dall'aorta addominale.

Le arterie renali sono corte. Quando entrano nel rene, si dividono immediatamente in vasi più piccoli chiamati arteriole (situate nello spazio interpiramidale).

L'arteria arcuata passa tra la corteccia e il midollo del rene. Da esso, per rifornire la corteccia, si diramano le arterie che attraversano lo spazio interlobulare.

Le arterie intralobulari originano dalle arterie interlobulari, poi si ramificano nelle arteriole afferenti del glomerulo.

Dalla parte prossimale, le arteriole glomerulari afferenti si dirigono ai nefroni interstiziali e intermedi, ai loro corpuscoli renali. Dalle sezioni distali le arteriole vanno ai nefroni iuxtamidollari.

Esistono due tipi di circolazione sanguigna nel rene. Uno è chiamato corticale, il secondo è chiamato iuxtaglomerulare.

La corticale è la circolazione sanguigna nell'area dei tubuli malpighiani.

Il glomerulo malpighiano è costituito da numerose anse di capillari. Hanno una pressione più elevata rispetto ad altre reti capillari. È circa 80 mm. Hg Arte.

La particolarità della circolazione sanguigna qui è che sia i vasi di afflusso che quelli di deflusso sono chiamati arteriole. Nessun altro organo umano ha una caratteristica simile.

Il processo principale di filtrazione del plasma e formazione dell'urina avviene nei glomeruli malpighiani. L'arteriola afferente è larga e corta, mentre l'arteriola efferente è molto più stretta.

Il vaso efferente forma una seconda rete di capillari renali ramificandosi. Un'altra rete di capillari è situata attorno ai tubuli renali contorti prossimali e distali. In questa rete la pressione è di circa 10–15 mm. Hg Arte.

La circolazione iuxtamidollare è situata nella zona dei grandi glomeruli al confine tra corteccia e midollo. Nel sito di nutrizione dei glomeruli iuxtamidollari, le arteriole afferenti ed efferenti hanno approssimativamente la stessa dimensione.

La pressione nei capillari iuxtamidollari non supera i 40 mm. Hg Arte. Qui il flusso sanguigno rallenta, il sangue viene filtrato lentamente e si forma una piccola quantità di urina.

L'arteriola efferente non si ramifica e non forma una rete peritubulare. Discende attraverso arterie diritte parallele nel midollo allungato: è così che viene nutrito.

Nel midollo, l'arteriola si divide in capillari, che poi confluiscono nelle venule e poi nei vasi venosi. Piccoli vasi venosi si collegano per formare le vene renali e le vene renali si uniscono al sistema della vena cava inferiore.

Circa l'80% di tutto il sangue in ingresso viene filtrato nei glomeruli malpighiani e circa il 20% passa attraverso i glomeruli iuxtamidollari.

Per mantenere le condizioni ottimali per la formazione dell'urina, i reni effettuano l'autoregolazione. Se la pressione sanguigna nel vaso afferente aumenta, le fibre muscolari si contraggono e la quantità di sangue in entrata diminuisce. Di conseguenza anche la pressione diminuisce.

Se si verifica una diminuzione della pressione sanguigna, il vaso afferente, al contrario, si espande e il flusso sanguigno aumenta.

La pressione nei glomeruli viene mantenuta a un livello costante solo in situazioni di stress (stress emotivo, shock di varia eziologia) il flusso sanguigno può diminuire;

L'intero volume di sangue passa attraverso il sistema di filtrazione in cinque minuti. A causa di ciò, la quantità massima di sostanze in eccesso e non necessarie viene rimossa dal corpo.

Per valutare la velocità del flusso sanguigno, vengono eseguiti i seguenti esami:

renografia con radioisotopi; angiografia computerizzata; risonanza magnetica nucleare; ecografia duplex.

I reni svolgono una serie di funzioni importanti per mantenere il normale funzionamento del corpo. Pertanto, la circolazione sanguigna è molto complessa.

Se l'afflusso di sangue ai reni viene interrotto, non solo ne risente la funzionalità, ma anche le funzioni di molti sistemi.

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L'afflusso di sangue ai reni è caratterizzato da un elevato livello di autoregolazione del flusso sanguigno.

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Le complicanze del flusso sanguigno renale si dividono in congenite e acquisite. Le patologie congenite sono influenzate dallo sviluppo improprio degli organi interni durante il periodo di sviluppo intrauterino del feto. La predisposizione genetica, il cattivo stile di vita della madre, il cattivo ambiente ambientale possono provocare la comparsa di un'arteria renale aggiuntiva o di un gran numero di arteriole, la formazione di stenosi e aneurisma.

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Un ambiente ambientale sfavorevole può provocare anomalie congenite.

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Stenosi dell'arteria renale

La stenosi è un restringimento del lume dei vasi sanguigni. In uno stato sano, il sangue che passa attraverso i reni viene filtrato per formare l’urina primaria. Con la stenosi, molto meno sangue affluisce al rene, aumentando la pressione ma peggiorando la filtrazione. Questa patologia interrompe il funzionamento dell'organo, che col tempo può perdere la capacità di formare ed espellere l'urina.

squilibrio ormonale; perdita di proteine; disturbo della separazione dei liquidi; cambiamento del volume della circolazione plasmatica generale

Diagnosi dei disturbi

La pressione alta è un possibile sintomo della malattia.

Sulla base di molti anni di esperienza, i medici hanno imparato a identificare i disturbi funzionali attraverso sintomi caratteristici ma sottili:

pressione alta; aumento del numero dei globuli rossi; diminuzione del volume giornaliero delle urine.

I segni non possono diagnosticare la malattia al 100%; danno solo luogo a speculazioni. Pertanto, sono stati sviluppati metodi ottici per rilevare e confermare patologie renali:

Ultrasuoni. Per esaminare i reni è sufficiente un'ecografia regolare; per esaminare le arteriole e i capillari sarà necessario uno speciale apparecchio ecografico Doppler. Lo scanner consente non solo di vedere un'immagine di ciò che sta accadendo, ma anche di stimare la velocità di movimento del liquido. Stenosi arteriosa, identificazione delle arterie accessorie - diagnosi con le quali affronta bene. Il dispositivo Doppler presenta uno svantaggio: non sarà in grado di rilevare il fluido con una bassa velocità di movimento, tipica delle stenosi acute. L'esame mediante agenti di contrasto è un gruppo di metodi diagnostici. L'uso di prodotti a base di iodio consente l'uso della radiografia convenzionale, della fluoroscopia o della risonanza magnetica per rilevare la stenosi arteriosa e altri disturbi. L'uso di farmaci contenenti gallio durante l'esecuzione della risonanza magnetica consente di determinare la struttura dell'organo. Oggi questi metodi sono i più accurati e progressivi nella diagnosi delle malattie renali. Torna all'indice

Come migliorare l'emodinamica renale?

Non bere abbastanza acqua ha un impatto negativo sulla funzione renale.

A causa delle complicazioni della funzione renale, le tossine si accumulano nel corpo, il che è la base per il deterioramento del benessere. Una cattiva alimentazione, un consumo insufficiente di alcol e i farmaci influiscono negativamente sulla funzione renale. L'uso di farmaci e fitoterapia migliora la circolazione sanguigna e ripristina le funzioni degli organi.

Prima di utilizzare un farmaco che migliora il flusso sanguigno, è necessario scoprire la causa della malattia di base e allo stesso tempo ripristinare l'afflusso di sangue all'organo. Se è necessario consultare un medico, viene redatto un piano di trattamento:

farmaci vascolari ("Rovatinex", "Trental"); antiossidanti e stabilizzatori di membrana (vitamine del gruppo B, vitamina D, "Mexidol", "Berlition", "Cytoflavin");

I rimedi popolari aiuteranno a migliorare la funzione renale:

Decotto di mirtilli rossi. 2 cucchiai. l. foglie di mirtillo rosso per 2 cucchiai. acqua, cuocere per 15 minuti, assumere 100 ml di decotto 4 volte al giorno prima dei pasti. 2 cucchiai. l. versare 300 ml di acqua bollente, lasciare fermentare e assumere sedano, prezzemolo. È utile bere il succo, aggiungere alle insalate. Tè allo zenzero per tutto il giorno.

La terapia a base di erbe dovrebbe continuare per almeno un anno. Per l'assunzione di un farmaco viene assegnato un corso da 1 a 3 settimane, quindi è necessario cambiarlo. Dopo 2 -2,5 mesi viene presa una pausa. Per controllare la situazione, è necessario eseguire un test di controllo delle urine e assicurarsi di consultare un medico sulla quantità di liquidi assunti quotidianamente.

Conosci abbastanza le peculiarità della circolazione sanguigna nei reni? I reni sono uno degli organi più importanti, quindi la qualità del lavoro dell'intero corpo come un unico sistema dipende direttamente dalla circolazione sanguigna. Il loro compito principale è regolare i seguenti processi:

metabolismo dei grassi, dei carboidrati e delle proteine; rimozione o accumulo di sostanze importanti, come zucchero, aminoacidi, sali, ecc.; degradazione ed escrezione di sostanze biologicamente attive; rimozione dei prodotti del metabolismo dell'azoto; mantenimento dell’equilibrio salino-acqua.

Caratteristiche della circolazione sanguigna renale

Poiché nei reni si forma un'enorme quantità di sostanze che richiedono l'escrezione e svolgono un ruolo importante nella regolazione del metabolismo del sale marino, richiedono la circolazione sanguigna più potenziata. Il sangue fluisce ai reni attraverso le arterie renali ramificate dall'aorta, che si dividono in arterie interlobari in corrispondenza dell'ilo del rene. Sono divisi in arterie arcuate - vasi abbastanza grandi che si avvicinano al midollo e alla corteccia dell'organo. I vasi che alimentano la corteccia (circa l'80-90% del totale) costituiscono la cosiddetta circolazione corticale, o sistemica, del rene. A loro volta si dividono in arterie interlobulari più piccole, dalle quali si diparte un'arteriola afferente per ciascun glomerulo. Si ramificano in capillari che formano i cosiddetti glomeruli vascolari attorno ai corpuscoli renali dei nefroni per poi raccogliersi nelle arteriole glomerulari efferenti.

Diagramma della circolazione renale

Poiché il diametro dei vasi efferenti è quasi la metà di quello dei vasi afferenti, nei piccoli capillari glomerulari si crea una pressione estremamente elevata. Di conseguenza, i composti del plasma sanguigno passano nei tubuli renali, cioè avviene la prima fase della formazione dell'urina.

Le arteriole efferenti sono anche divise in capillari, detti secondari, che intrecciano i tubuli di ciascun nefrone e formano così una rete capillare peritubulare. Poiché il diametro dei lumi dei vasi non è molto diverso, nei capillari secondari si crea una pressione relativamente bassa, grazie alla quale il liquido dei tubuli e le sostanze in esso contenute vengono riassorbiti nel sangue e quindi nella 2a fase avviene la formazione dell'urina.

Regolazione del flusso sanguigno renale

Sia le arteriole efferenti che quelle afferenti sono in grado di cambiare il loro lume dopo aver ricevuto un segnale corrispondente dai nervi vasocostrittori simpatici. Pertanto, la variazione del diametro dei vasi sanguigni viene effettuata mediante rilassamento o, al contrario, contrazione delle fibre muscolari lisce che compongono le loro pareti. Pertanto, la circolazione sanguigna del rene è ridotta e con l'aumento dell'attività simpatica possono verificarsi oliguria o anuria temporanee: sforzo fisico, paura, dolore, progressione dell'insufficienza cardiaca, ecc. Poiché queste condizioni causano un aumento della resistenza dei vasi renali, la filtrazione glomerulare aumenta a causa dell'aumento della pressione.

In generale, il flusso sanguigno nei reni è regolato dai seguenti meccanismi.

A causa del meccanismo miogenico di regolazione del flusso sanguigno nei vasi dello strato corticale, il loro lume, anche con forti fluttuazioni di pressione, rimane invariato, il che significa che viene preservata l'elevata capacità degli organi di purificare il sangue. Il RAAS viene attivato nei casi in cui si osserva una diminuzione della pressione ai valori limite nelle arterie renali - inferiore a 70 mm Hg. Arte. Un enzima peculiare, la renina, sintetizzato dalle cellule iuxtaglomerulari, entra nel sangue dei vasi afferenti, dove si lega con l'angiotensina, dando luogo alla formazione di angiotensina-I. Questa sostanza viene trasformata dall'enzima peptidasi nel composto molto attivo angiotensina-II, che può causare la costrizione della muscolatura liscia. A causa dell'aumento del tono delle arteriole efferenti nei capillari glomerulari, la pressione aumenta. Ciò porta ad un'accelerazione della filtrazione sullo sfondo di un indebolimento del flusso sanguigno renale. Il meccanismo delle prostaglandine nella regolazione del flusso sanguigno è associato al fatto che l'angiotensina-II ha la capacità non solo di aumentare il tono della muscolatura liscia, ma anche di aumentare la produzione di prostaglandine nei reni, e questo porta alla dilatazione dei vasi renali e l'eliminazione del loro spasmo in alcune aree. Pertanto, il flusso sanguigno renale risulta parzialmente aumentato. Se nei reni viene sintetizzata una quantità insufficiente di prostaglandine, viene diagnosticata l'ipertensione arteriosa nefrogenica. KKM viene attivato nei casi in cui, quando il flusso sanguigno nei reni si indebolisce, la bradichinina, che è un forte vasodilatatore, inizia a essere sintetizzata attivamente. È questo che aumenta il flusso sanguigno renale.

Pertanto, i reni possono compensare autonomamente l'indebolimento della circolazione sanguigna per un certo periodo e mantenere la formazione dell'urina al livello adeguato. Ma se non si interviene, la loro funzione compensatoria si esaurisce gradualmente, il che porta a conseguenze negative e complicazioni.

Caratteristiche della circolazione sanguigna nel cuore, nel cervello, nei polmoni, nei reni

Il cuore viene rifornito di sangue attraverso le arterie coronarie, che nascono dall'aorta. Si ramificano nelle arterie epicardiche, dalle quali le arterie intramurali forniscono sangue al miocardio. Sul cuore è presente un piccolo numero di anastomosi interarteriose; non sono presenti shunt artero-venosi; Il miocardio è penetrato da un gran numero di capillari, ma non hanno sfinteri precapillari. Il rapporto tra il numero di fibre muscolari e di capillari è 1:1. Corrono lungo le fibre muscolari. Esiste una rete di vasi (Burssenya-Tebesiya), la cui struttura ricorda i capillari. Tuttavia, la loro funzione è sconosciuta. I vasi coronarici sono innervati da nervi simpatici e parasimpatici, ma ce ne sono di più dei primi. A riposo in una persona, il 4-5% del volume totale di sangue minuto o 200-250 ml/min passa attraverso i vasi coronarici. Con un intenso lavoro fisico, il flusso sanguigno coronarico aumenta 5-7 volte. Durante la sistole, i vasi coronarici vengono parzialmente compressi e il flusso sanguigno al loro interno viene compresso. Durante la diastole viene ripristinato. Nonostante il fatto che il flusso sanguigno coronarico non diminuisca durante la sistole, il livello richiesto di metabolismo miocardico viene mantenuto a causa dell'elevata velocità volumetrica del flusso sanguigno nelle arterie coronarie, della loro elevata distensibilità, dell'aumento del deflusso venoso, della presenza di una fitta rete capillare e un alto tasso di scambio transcapillare. La regolazione del flusso sanguigno coronarico viene effettuata da meccanismi miogenici, umorali e nervosi. Il primo è dovuto all'automaticità della muscolatura liscia vascolare e garantisce il mantenimento della costanza del flusso sanguigno coronarico quando la pressione sanguigna oscilla da 75 a 140 mmHg. Il più importante è il meccanismo umorale. Lo stimolatore più potente della vasodilatazione coronarica è la mancanza di ossigeno. La dilatazione vascolare si verifica quando il contenuto di ossigeno nel sangue diminuisce solo del 5%. Si presume che in condizioni di ipossia miocardica non si verifichi una risintesi completa di ATP, che porta all'accumulo di adenosina. Inibisce la contrazione dei vasi SMC. L'istamina, l'acetilcolina, le prostaglandine E dilatano i vasi cardiaci. I nervi simpatici hanno un debole effetto vasocostrittore. I nervi parasimpatici hanno un debole effetto vasodilatatore. L’ischemia miocardica porta a grave disfunzione cardiaca. Già dopo 6-10 minuti dalla cessazione del flusso sanguigno, si verifica l'arresto cardiaco. Se l'anossia dura 30 minuti, si sviluppano anche cambiamenti strutturali nel miocardio. Successivamente, è impossibile ripristinare la funzione cardiaca. Pertanto, il periodo di 30 minuti è chiamato limite di rianimazione (ipotermia, cervello).

L'afflusso di sangue al cervello viene effettuato da due arterie carotidi interne e due vertebrali e il deflusso del sangue avviene attraverso due vene giugulari. Le arterie principali sono collegate in un'ampia anastomosi: il Circolo del Galles. Le vene formano un sistema di seni. Grandi arterie che si estendono da esso formano i suoi vasi ovali. Questa rete, insieme alle vene piali, forma la pia madre. Dai vasi piali in profondità nel cervello partono piccole arterie radiali che passano nella rete capillare. Un gran numero di arterie e anastomosi garantiscono un'elevata affidabilità del sistema di afflusso di sangue al cervello. I vasi sono innervati principalmente dai nervi simpatici, sebbene sia presente anche un'innervazione colinergica. A riposo, il 15% passa attraverso i vasi cerebrali. volume sanguigno minuto. Il cervello consuma fino al 20% di tutto l’ossigeno e il 17% del glucosio. È molto sensibile all'ipossia e all'ipoglicemia, quindi al deterioramento del flusso sanguigno. Grazie ai meccanismi di autoregolazione, i vasi cerebrali sono in grado di mantenere il loro livello normale in un'ampia gamma di fluttuazioni della pressione sanguigna. Tuttavia, quando supera i 180 mmHg, sono possibili una forte dilatazione delle arterie e del cervello, un aumento della permeabilità della barriera ematoencefalica ed edema cerebrale. Il tono dei vasi cerebrali è regolato da meccanismi miogenici, umorali e neurogenici. La miogenicità si manifesta con la contrazione della muscolatura liscia vascolare quando la pressione sanguigna aumenta e, al contrario, con il rilassamento quando diminuisce. Stabilizza le rapide fluttuazioni del flusso sanguigno. In particolare con i cambiamenti nella posizione del corpo. La regolazione nervosa viene effettuata dai nervi simpatici, che restringono brevemente e leggermente i vasi sanguigni. Il ruolo principale appartiene ai fattori umorali, principalmente metabolici. Un aumento della concentrazione di CO2 nel sangue è accompagnato da una marcata dilatazione dei vasi cerebrali. I cationi idrogeno hanno un effetto simile, quindi uno spostamento della reazione del sangue verso il lato acido porta alla vasodilatazione. Con l'iperventilazione, il contenuto di CO2 diminuisce, i vasi cerebrali si restringono e il flusso sanguigno cerebrale diminuisce. Si verificano vertigini, confusione, convulsioni, ecc. Adenosina. La bradichinina e l'istamina dilatano i vasi sanguigni. Vasopressina, serotonina, costrittori dell'angiotesina. Una caratteristica essenziale del sistema vascolare polmonare è che comprende i vasi del circolo piccolo e le arterie bronchiali del circolo grande. I primi servono per lo scambio di gas, i secondi forniscono sangue al tessuto polmonare. Una persona ha delle anastomosi tra loro, il cui ruolo nell'emodinamica del piccolo cerchio aumenta significativamente con la stagnazione in esso. L'arteria polmonare si ramifica in arterie più piccole e poi in arteriole. Le arteriole sono circondate dal parenchima polmonare, quindi il flusso sanguigno al loro interno è strettamente correlato alla modalità di ventilazione dei polmoni. Nei polmoni ci sono 2 tipi di capillari:

largo con un diametro di 20-40 micron e stretto 6-12 micron. La parete dei capillari polmonari e gli alveoli formano un'unità funzionale, la membrana alveolocapillare. Attraverso di esso avviene lo scambio di gas. Il volume minuto di sangue nei vasi del cerchio piccolo è lo stesso del cerchio grande, la pressione sanguigna è inferiore. Non può aumentare in modo significativo a causa dell'elevata distensibilità delle pareti dei vasi polmonari. La regolazione nervosa del tono vascolare polmonare è effettuata dai nervi simpatici. Hanno un debole effetto vasocostrittore. Tra i fattori nella regolazione umorale del flusso sanguigno polmonare, il ruolo principale è svolto dalla serotonina, dall'istamina e dall'angiotesina, che costringono i vasi sanguigni. Le catecolamine hanno un debole effetto vasocostrittore.

A riposo, il 20% del volume minuto di sangue passa attraverso i reni. Inoltre, il 90% di questo sangue passa attraverso la corteccia formata dai nefroni. La pressione nei capillari del nefrone glomerulare vascolare è significativamente più elevata rispetto ad altri capillari del circolo sistemico e ammonta a 50-70 mmHg. Ciò è dovuto al fatto che il diametro delle arteriole afferenti è maggiore di quello delle arteriole efferenti. I meccanismi miogenici svolgono un ruolo importante nella regolazione del flusso sanguigno renale. Mantengono la costanza della pressione capillare e del flusso sanguigno quando l'aoterico oscilla da 80 a 180 mmHg. Il secondo più importante è il meccanismo umorale. Un ruolo particolare è svolto dai sistemi renina-renina-angiotensina e callicreinina. Con una diminuzione della pressione sanguigna sistemica, una mancanza di acqua e ioni sodio, le cellule oxtaglomerulari delle arteriole afferenti iniziano a produrre l'enzima renina. Entra nel tessuto interstiziale dei reni e stimola la formazione di angiotensina-2. L'angiotensina-2 restringe le arteriole efferenti e riduce la permeabilità della parete capillare glomerulare. La filtrazione in essi diminuisce, il che contribuisce alla ritenzione idrica. Inoltre, l'angiotensina aumenta la sensibilità delle cellule muscolari lisce delle arteriole.

alla norepinefrina delle terminazioni nervose simpatiche. Ciò aiuta anche a ridurre il flusso sanguigno renale. Quando il flusso sanguigno diminuisce, l'enzima callicreina viene sintetizzato nel tessuto renale. Sotto la sua influenza, la proteina bradichinina si forma dai chininogeni. La bradichinina dilata i vasi sanguigni dei reni. Aumento del flusso sanguigno renale e della filtrazione dell’acqua glomerulare. Pertanto, il sistema callikrenn-chinina è un antagonista del sistema renina-angiotensina. La sua attività aumenta soprattutto durante l'attività fisica e lo stress emotivo. Quando i vasi dei reni si restringono, sintetizzano anche le prostaglandine che hanno un effetto vasodilatatore. L'adrenalina e la vasopressina costringono i vasi renali. L'importanza dei meccanismi neuro-riflessi nella regolazione del loro tono è piccola. I vasi sono innervati da vasocostrittori simpatici. Durante lo stress emotivo si osserva un restringimento riflesso a breve termine dei vasi renali.

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I reni sono il principale organo di escrezione. L'afflusso di sangue ai reni svolge un ruolo speciale nel funzionamento dell'intero corpo e ha una caratteristica rete vascolare. Il sistema circolatorio nel corpo è necessario non solo per fornire sostanze nutritive, ma anche per garantire il processo di minzione. È impossibile valutare correttamente la struttura e la funzione dei reni senza comprendere le caratteristiche del suo apporto sanguigno.

Concetti generali e caratteristiche dell'afflusso di sangue umano

Il rene è un organo in cui si formano sostanze tossiche che richiedono la rimozione dal corpo. I reni occupano il posto principale nella regolazione dell'equilibrio salino. Questo è il motivo per cui necessitano di un apporto di sangue piuttosto elevato. Le arterie renali corte divergono dall'aorta ai reni e all'ilo renale si dividono in interlobari. Nel rene stesso, le arterie interlobari sono divise in grandi vasi arcuati che forniscono sangue al midollo e alla corteccia dell'organo.

Il grande circolo della circolazione sanguigna del rene, il circolo corticale, è costituito da vasi sanguigni che alimentano la corteccia. Ramificandosi, passano in piccole arterie interlobulari, che a loro volta terminano nelle arteriole glomerulari. La ramificazione nei capillari forma i glomeruli vascolari, concentrati vicino ai nefroni corticali, e passa nelle arteriole efferenti. La circonferenza delle arteriole efferenti è inferiore a quella delle arteriole afferenti, a causa della quale si crea un'alta pressione nei glomeruli vascolari. Come risultato di questo processo, i composti del plasma passano nei canali renali. Ecco come avviene la fase 1 della formazione dell'urina.

La circolazione sanguigna del secondo, piccolo cerchio, è formata dai vasi efferenti. Le arteriole efferenti non divergono, formando reti. Per nutrire il midollo, scendono in esso attraverso vasi diritti e paralleli. Nel midollo sono divisi in capillari che si intrecciano con i nefroni per formare reti di capillari venosi. La circolazione polmonare (appena camidollare) si trova sulla linea di connessione tra il midollo e la corteccia. I vasi capillari afferenti ed efferenti nel sito di rifornimento ai nefroni iuxtamidollari non differiscono in circonferenza. Al loro interno si crea una bassa pressione, il flusso sanguigno rallenta, il che favorisce il riassorbimento nel sangue dei liquidi e delle sostanze presenti nei tubuli. Ecco come avviene la fase 2 della formazione dell'urina.

Regolare l’afflusso di sangue ai reni

L'apporto di sangue renale è caratterizzato da un elevato livello di autoregolazione del flusso sanguigno, che è responsabile della sua stabilità, del processo di formazione dell'urina primaria in un ampio intervallo di pressione sanguigna. Un segnale proveniente dai nervi vasocostrittori simpatici è sufficiente affinché le arteriole afferenti o efferenti cambino il loro diametro. Le pareti dei tubi di afflusso sanguigno sono costituite da fibre muscolari che, contraendosi o rilassandosi, modificano il lume delle arteriole. L'afflusso di sangue ai reni diminuisce, il che porta ad una diminuzione a breve termine della quantità di urina escreta o all'assenza del suo ingresso nella vescica in qualsiasi situazione stressante per il corpo umano: dolore, attività fisica e altri. In questo momento, la resistenza aumenta nelle arteriole renali, la pressione sanguigna aumenta e avviene la filtrazione.

Quando la circolazione sanguigna è indebolita, per un breve periodo i reni possono ricostituire autonomamente la pressione mancante e supportare la funzione di formazione dell'urina. Ma l'assenza di assistenza a lungo termine porterà all'esaurimento delle loro capacità e si tradurrà in un'interruzione della circolazione sanguigna, nel processo di filtrazione e in complicazioni patologiche.

Disturbi e malattie vascolari renali

Conseguenze delle anomalie congenite

Un sistema capillare patologicamente formato è pericoloso a causa dei cambiamenti nella circolazione sanguigna, che causano complicazioni alla funzionalità renale e alla pressione della vescica. Le arterie sviluppate in modo improprio si collegano all'uretere e possono portare a una situazione in cui lo comprimono. Il deflusso compromesso dal rene porta ad un graduale allargamento dell'organo a causa dell'accumulo di urina.

La pelvi in crescita comprime da un lato il corpo del rene e dall'altro la capsula connettiva esercita pressione su di esso. La compressione porta alla distruzione dei nefroni, che provoca insufficienza renale. Questa condizione porta ad una progressiva espansione della pelvi e dei calici dell'organo e può portare alla sua atrofia.

Lo sviluppo delle complicanze sopra descritte non è l'unico che si verifica con un'anomalia congenita dell'organo e delle arteriole. La microcircolazione dell'organo viene interrotta, aumenta la probabilità di sviluppare urolitiasi, aumenta il processo infiammatorio degli organi urinari, interrompe il normale funzionamento dei reni ed è necessario un intervento medico immediato.

Stenosi dell'arteria renale

La stenosi è un restringimento del lume dei vasi sanguigni. In uno stato sano, il sangue che passa attraverso i reni viene filtrato per formare l’urina primaria. Con la stenosi, molto meno sangue affluisce al rene, aumentando la pressione ma peggiorando la filtrazione. Questa patologia interrompe il funzionamento dell'organo, che col tempo può perdere la capacità di formare ed espellere l'urina.

L'aterosclerosi, il diabete mellito, l'aneurisma, i processi infiammatori, le neoplasie arteriose sono possibili cause dello sviluppo della stenosi. Indipendentemente dal motivo che ha provocato la stenosi, essa influisce negativamente non solo sul funzionamento dei reni, ma anche sull'intero organismo nel suo complesso. Le principali conseguenze della stenosi:

squilibrio ormonale;
perdita di proteine;
disturbo della separazione dei liquidi;
cambiamento nel volume della circolazione plasmatica generale.

In un minuto, in una persona, circa 1200 ml di sangue passano attraverso i vasi di entrambi i reni, ad es. circa il 20-25% del sangue espulso dal cuore nell'aorta. La massa dei reni rappresenta lo 0,43% del peso corporeo di una persona sana. Il 91-93% del sangue che entra nel rene scorre attraverso i vasi della corteccia renale, il resto viene fornito dal midollo renale. Il flusso sanguigno nella corteccia renale è normalmente di 4-5 ml/min per 1 g di tessuto. Questo è il livello più alto del flusso sanguigno dell'organo. La particolarità del flusso sanguigno renale è che quando la pressione sanguigna cambia (da 90 a 190 mm Hg), il flusso sanguigno del rene rimane costante. Ciò è dovuto all’elevato livello di autoregolazione della circolazione sanguigna nel rene. La maggior parte del sangue nel rene passa due volte attraverso i capillari: prima nel glomerulo, poi attorno ai tubuli, questa è la cosiddetta "rete miracolosa".

Teoria del filtraggio-riassorbimento della formazione dell'urina

La formazione dell'urina finale è il risultato di tre processi sequenziali:

I. Lo stadio iniziale della formazione dell'urina si verifica nei glomeruli renali: ultrafiltrazione glomerulare o glomerulare di fluido privo di proteine dal plasma sanguigno nella capsula del glomerulo renale, con conseguente formazione di urina primaria.

II. Il riassorbimento tubolare è il processo di riassorbimento delle sostanze filtrate e dell'acqua.

III. Secrezione. Le cellule di alcune sezioni del tubulo trasferiscono (secernono) un certo numero di sostanze organiche e inorganiche dal fluido extracellulare nel lume del nefrone o secernono molecole sintetizzate nella cellula tubulare nel lume del tubulo.

La formazione dell'urina inizia con la filtrazione glomerulare, cioè trasferimento del fluido dai capillari glomerulari alla capsula di Bowman, mentre il fluido passa attraverso il filtro glomerulare.

La membrana filtrante nel corpuscolo renale è costituita da tre strati: l'endotelio dei capillari glomerulari, la membrana basale e un singolo strato di cellule epiteliali che rivestono la capsula di Bowman. Il primo strato, le cellule endoteliali dei capillari, è perforato da numerose aperture (“finestre” o “fenestrae”). La membrana basale è una formazione cellulare acellulare simile al gel. Le cellule epiteliali capsulari che poggiano sulla membrana basale sono chiamate podociti. I podociti hanno un'insolita struttura simile a un polipo, che risulta in molti processi simili a dita pressati nella membrana basale. Gli spazi a fessura tra processi adiacenti simili a dita sono passaggi attraverso i quali il filtrato, dopo aver superato le cellule endoteliali e la membrana basale, penetra nello spazio di Bowman.

La membrana basale ha pori che limitano il passaggio delle cellule del sangue, nonché grandi molecole più grandi di 5-6 micron. Pertanto, le proteine di grandi dimensioni non entrano nel filtrato. Le albumine plasmatiche passano nel filtrato in quantità trascurabili. L'inulina, circa il 22% dell'albumina d'uovo, il 3% dell'emoglobina e meno dello 0,01% dell'albumina sierica penetrano nel lume della capsula del nefrone, provocando così la filtrazione. Il libero passaggio delle proteine attraverso il filtro glomerulare è impedito da molecole caricate negativamente nella sostanza della membrana basale e nel rivestimento che si trova sulla superficie dei podociti. Con una certa forma di patologia, i reni, quando scompare la carica negativa sulle membrane, diventano “permeabili” alle proteine.

Sali inorganici e composti organici a basso peso molecolare (urea, acido urico, glucosio, aminoacidi, creatinina - passano liberamente attraverso il filtro glomerulare ed entrano nella cavità della capsula di Bowman. La forza principale che consente l'ultrafiltrazione nei glomeruli renali è la pressione idrostatica di il sangue nei vasi. Il suo valore è determinato dal fatto che l'arteriola afferente ha un diametro maggiore dell'arteriola efferente.

La pressione effettiva di filtrazione (EFP), da cui dipende la velocità di filtrazione glomerulare, è determinata dalla differenza tra la pressione sanguigna idrostatica nei capillari del glomerulo (nell'uomo da 60-90 mm Hg) e i fattori che la contrastano: la pressione oncotica delle proteine del plasma sanguigno (è pari a 30 mmHg) e della pressione idrostatica del fluido nella capsula glomerulare (circa 20 mmHg).

EPD = 70 mmHg. - (30 mmHg + 20 mmHg) = 20 mmHg. Arte.

La filtrazione avviene solo se la pressione sanguigna nei capillari glomerulari supera la somma della pressione oncotica delle proteine nel plasma e della pressione del fluido nella capsula glomerulare. Quando la pressione di filtrazione aumenta, la diuresi aumenta e quando diminuisce diminuisce.

La quantità di urina primaria è di 150-180 l/giorno. Ogni giorno nei reni circolano 1.700 litri di sangue.

La superficie totale delle pareti dei capillari glomerulari attraverso le quali avviene la filtrazione è di 1,5-2 m 2 /100 g di rene, cioè uguale alla superficie del corpo.

La velocità di filtrazione glomerulare è di 125 ml/min negli uomini e di 110 ml/min nelle donne. Il volume totale medio di plasma nel corpo umano è di circa 3 litri, il che significa che tutto il plasma viene filtrato dai reni circa 60 volte al giorno. La capacità dei reni di filtrare un volume così grande di plasma consente loro di espellere una quantità significativa di prodotti finali del metabolismo e di regolare in modo molto accurato la composizione elementare dei fluidi interni del corpo.

metabolismo dei grassi, dei carboidrati e delle proteine;
rimozione o accumulo di sostanze importanti, come zucchero, aminoacidi, sali, ecc.;
degradazione ed escrezione di sostanze biologicamente attive;
rimozione dei prodotti del metabolismo dell'azoto;
mantenimento dell’equilibrio salino-acqua.

Caratteristiche della circolazione sanguigna renale
Regolazione del flusso sanguigno renale

Caratteristiche della circolazione sanguigna renale

Regolazione del flusso sanguigno renale

In generale, il flusso sanguigno nei reni è regolato dai seguenti meccanismi.

A causa del meccanismo miogenico di regolazione del flusso sanguigno nei vasi dello strato corticale, il loro lume, anche con forti fluttuazioni di pressione, rimane invariato, il che significa che viene preservata l'elevata capacità degli organi di purificare il sangue.
Il RAAS viene attivato nei casi in cui si osserva una diminuzione della pressione ai valori limite nelle arterie renali - inferiore a 70 mm Hg. Arte. Un enzima peculiare, la renina, sintetizzato dalle cellule iuxtaglomerulari, entra nel sangue dei vasi afferenti, dove si lega con l'angiotensina, dando luogo alla formazione di angiotensina-I. Questa sostanza viene trasformata dall'enzima peptidasi nel composto molto attivo angiotensina-II, che può causare la costrizione della muscolatura liscia. A causa dell'aumento del tono delle arteriole efferenti nei capillari glomerulari, la pressione aumenta. Ciò porta ad un'accelerazione della filtrazione sullo sfondo di un indebolimento del flusso sanguigno renale.
Il meccanismo delle prostaglandine nella regolazione del flusso sanguigno è associato al fatto che l'angiotensina-II ha la capacità non solo di aumentare il tono della muscolatura liscia, ma anche di aumentare la produzione di prostaglandine nei reni, e questo porta alla dilatazione dei vasi renali e l'eliminazione del loro spasmo in alcune aree. Pertanto, il flusso sanguigno renale risulta parzialmente aumentato. Se nei reni viene sintetizzata una quantità insufficiente di prostaglandine, viene diagnosticata l'ipertensione arteriosa nefrogenica.
KKM viene attivato nei casi in cui, quando il flusso sanguigno nei reni si indebolisce, la bradichinina, che è un forte vasodilatatore, inizia a essere sintetizzata attivamente. È questo che aumenta il flusso sanguigno renale.

Pielonefrite nelle donne in gravidanza

Dal momento in cui il test di gravidanza mostra due linee care, una donna inizia a sentirsi responsabile non solo della propria salute, ma anche della salute del suo bambino non ancora nato. La gravidanza è uno di quei periodi in cui il corpo della futura mamma è costretto a lavorare in modalità aumentata. I reni delle donne sono particolarmente stressati, quindi la pielonefrite è considerata una delle malattie più comuni. Durante lo sviluppo della malattia, il processo infettivo-infiammatorio colpisce il sistema pielocaliceale e il parenchima renale. Secondo le osservazioni mediche, la pielonefrite durante la gravidanza si verifica nel 6-10% delle donne. La malattia può manifestarsi in qualsiasi fase, colpire il rene sinistro, più spesso quello destro, avere un decorso acuto o cronico, nonché gravi conseguenze per il bambino e la donna stessa.

Come si sta sviluppando?

In medicina, l’infiammazione dei reni in qualsiasi fase della gravidanza è chiamata “pielonefrite gestazionale”, che può manifestarsi solo durante la gravidanza. Nelle fasi successive della gravidanza aumenta il rischio di sviluppare pielonefrite, ma se la malattia viene riconosciuta in tempo e viene effettuato il trattamento necessario, la prognosi per il recupero è abbastanza buona. La malattia è una patologia infettiva, quindi è molto importante conoscerne le possibili cause, i segni clinici, nonché cos'è la pielonefrite pericolosa durante la gravidanza e come trattare la pielonefrite quando la maggior parte dei farmaci sono controindicati?

La pielonefrite è una malattia urologica di origine infettiva che colpisce il sistema pielocaliceale, interrompe il funzionamento dei reni e dell'intero sistema urinario. Nelle donne, questa malattia può avere una forma nosologica, manifestarsi come una malattia indipendente o svilupparsi sullo sfondo di altre patologie del sistema genito-urinario.

Cause

Nelle donne in gravidanza, l'agente eziologico della malattia sono i batteri patogeni. Il fattore scatenante per lo sviluppo della pielonefrite sono spesso i seguenti fattori:

Infezioni genitali o interne.
Squilibrio ormonale.
Diminuzione dell'immunità.

Lo sviluppo della pielonefrite durante la gravidanza può avere una manifestazione primaria o secondaria, disturbando una donna anche prima di concepire un bambino. Il rischio di ammalarsi aumenta in caso di feto di grandi dimensioni, polidramnios o gravidanza gemellare.

In caso di pielonefrite acuta nelle donne in gravidanza, i sintomi sono gravi e spesso richiedono il ricovero in ospedale. Nei casi cronici, i segni della pielonefrite durante la gravidanza sono meno pronunciati. La malattia potrebbe non disturbare affatto una donna, ma potrebbe essere diagnosticata accidentalmente dopo i risultati diagnostici di laboratorio.

Sintomi della malattia

I segni clinici di infiammazione renale nelle donne in gravidanza compaiono o si intensificano più spesso tra i 6 e gli 8 mesi di gravidanza. Durante questo periodo, il feto esercita una pressione sul sistema urinario e interrompe la funzione renale.

La pielonefrite acuta durante la gravidanza ha un quadro clinico pronunciato:

Dolore di varia intensità nella regione lombare.
Minzione frequente.
Brividi, febbre.
Dolore muscolare.
Temperatura corporea fino a 39 gradi e oltre.
Intossicazione del corpo.

La comparsa di sintomi di pielonefrite durante la gravidanza può verificarsi in qualsiasi trimestre. La sindrome del dolore dovuto all'infiammazione dei reni può avere intensità variabile e irradiarsi allo stomaco e alla coscia. Durante il periodo acuto, il dolore si intensifica con qualsiasi movimento, tosse o inspirazione. La comparsa di sintomi di pielonefrite dovrebbe causare il ricovero urgente della donna in un ospedale, dove riceverà cure mediche.

La forma acuta della malattia appare inaspettatamente. La temperatura corporea aumenta bruscamente, di solito di notte compaiono forti dolori nella parte bassa della schiena e altri sintomi pronunciati. Con una terapia adeguata, tutti i segni della malattia scompariranno entro 1 o 2 settimane.

Quando si tratta di infiammazione renale cronica, il quadro clinico è piuttosto lento, accompagnato da periodi di remissione ed esacerbazione. La donna incinta è preoccupata per un lieve dolore, che si intensifica con il movimento, e per un aumento dell'affaticamento con uno sforzo fisico minore.

La pielonefrite cronica nelle donne in gravidanza presenta sintomi meno gravi.

Disagio frequente, dolore alla parte bassa della schiena.
Debolezza.
Stanchezza cronica, letargia.
Temperatura corporea bassa.

La sindrome del dolore intenso in questa forma della malattia è assente o si manifesta come lieve disagio nella regione lombare. Nella pratica dei medici, ci sono spesso casi in cui l'infiammazione cronica dei reni viene diagnosticata completamente per caso, durante un'ecografia di routine.

L'esacerbazione della pielonefrite cronica può verificarsi in qualsiasi momento sullo sfondo di fattori predisponenti o cambiamenti interni. Quando la pielonefrite cronica viene diagnosticata durante la gravidanza, una donna dovrebbe essere sotto controllo medico speciale, perché la malattia non solo interrompe la funzione renale, ma può anche essere pericolosa per il feto.

Quanto pericoloso?

Se la pielonefrite non viene trattata in tempo, può causare complicazioni:

morte precoce del feto;
nascita prematura;
infezione intrauterina del feto;
ipossia intrauterina.

Con tali disturbi, il bambino può morire, nascere con basso peso alla nascita, essere prematuro o presentare gravi anomalie neurologiche.

L'infiammazione dei reni è pericolosa non solo per il feto, ma anche per la donna stessa. La mancanza di un trattamento corretto e tempestivo aumenta il rischio di gestosi, sviluppo di insufficienza renale e processi purulento-settici. Considerando le gravi complicazioni, è importante sapere come si manifesta la malattia, qual è la minaccia e cosa fare?

Diagnostica

Durante la gravidanza, una donna viene periodicamente sottoposta a esami, tra cui:

Analisi di laboratorio di urina e sangue.
Ultrasuoni dei reni.
Consultazione regolare con un nefrologo.
Cromocistoscopia.
Cateterizzazione degli ureteri.

I risultati diagnostici consentiranno al medico di elaborare un quadro completo della malattia, valutare il funzionamento dei reni, formulare la diagnosi corretta e prescrivere un regime terapeutico adeguato. Il trattamento errato della pielonefrite nelle donne in gravidanza o l'automedicazione può portare a conseguenze molto disastrose.

Come trattare?

Il trattamento della pielonefrite renale nelle future mamme pone particolari difficoltà, poiché l'uso di molti farmaci è controindicato e può aggravare il decorso della malattia e provocare una serie di ulteriori complicazioni. Durante il periodo acuto della malattia si consiglia il ricovero in ospedale.

Quando i sintomi della pielonefrite compaiono nelle prime fasi della gravidanza, è difficile anche per il medico più esperto scegliere un regime terapeutico, poiché durante questo periodo tutti i farmaci sono controindicati.

Una parte importante della terapia terapeutica è l'uso di antibiotici, che possono sopprimere e distruggere la flora patogena, alleviare l'infiammazione e accelerare il periodo di recupero. La scelta degli antibiotici viene affrontata con estrema cura, poiché tali farmaci sono completamente controindicati per le donne incinte. Pertanto, solo un medico può prescriverli, tenendo conto della durata, dello stadio della malattia, delle caratteristiche dell'organismo e della gravità della malattia.

In pratica, vengono spesso utilizzati i seguenti farmaci:

Gruppo penicillina - Ampicillina, Amoxiclav, Flemoxin Solutab.
Cefalosporine II, III generazioni - Cefazolina, Suprax.

Il corso della terapia antibiotica può durare dai 5 ai 10 giorni. In ambito ospedaliero, gli antibiotici vengono somministrati per via endovenosa o intramuscolare. In combinazione con gli antibiotici vengono prescritti anche altri farmaci:

Antispastici: alleviano il dolore e alleviano gli spasmi muscolari.
Antidolorifici – hanno effetti antinfiammatori, antipiretici e analgesici.
Uroantisettici – inibiscono la crescita e la riproduzione dei batteri patogeni, migliorano la funzione renale.
Preparati a base di erbe – alleviano l’infiammazione, hanno un effetto benefico sulla funzionalità del sistema urinario.
Farmaci che migliorano la circolazione sanguigna nei tessuti del sistema urinario.
Diuretici: riducono il rischio di sviluppare processi congestizi, rimuovono il gonfiore.

Il regime di trattamento è sviluppato individualmente per ciascun paziente e dovrebbe essere il più sicuro ed efficace possibile per il feto.

Una donna incinta deve seguire una dieta e un regime di consumo di alcol. Una donna incinta è costretta a rinunciare a cibi piccanti, salati, fritti e grassi. Bere fino a 2 litri di liquidi al giorno. Sarà utile un decotto di rosa canina, camomilla e tisane.

Misure preventive

La prevenzione della pielonefrite comprende le seguenti raccomandazioni:

Alimentazione corretta e sana.
Rafforzare l'immunità.
Passeggiate quotidiane all'aria aperta.
Evitare l'ipotermia.
Svuota la vescica al primo impulso.
Trattare tutte le malattie concomitanti.
Effettuare periodicamente esami di laboratorio.

Importante! Se una donna è incinta, se ha la pielonefrite durante la gravidanza, deve visitare regolarmente un medico, sottoporsi a cure e sottoporsi a esami periodici.

L'automedicazione durante la gravidanza porterà a conseguenze irreversibili. È importante che una donna incinta capisca che è responsabile della vita del suo bambino, quindi al primo disagio è necessario consultare un medico.

È consuetudine distinguere tra aneurismi congeniti e acquisiti, falsi e veri, arteriosi e artero-venosi, unilaterali e bilaterali. L'eziologia è diversa, ma tra le cause predominano la sifilide, l'aterosclerosi e la periarterite nodosa. A seconda dell'origine e della natura della cavità, gli aneurismi si dividono in sacculari, fusiformi, dissecanti e poststenotici. Il quadro clinico di un aneurisma è vario e dipende dalle sue dimensioni e dall'età. I sintomi più comuni sono dolore, ematuria, ipertensione, soffio e pulsazione sistolica, gonfiore nella regione lombare; in caso di rottura - un'immagine di emorragia interna. La diagnosi è difficile senza aortografia (vedi). Quest'ultimo consente di chiarire la diagnosi e delineare un piano di trattamento. Trattamento chirurgico: nefrectomia o chirurgia plastica sotto forma di escissione dell'aneurisma con reimpianto dell'arteria da capo a capo, nell'arteria splenica o iliaca.

Necrosi della corteccia renale. Di norma, si tratta di una malattia bilaterale che si sviluppa a seguito di uno spasmo prolungato o di una paresi delle arterie intralobulari con successiva trombosi. Le cause della necrosi sono varie: infarto del miocardio, nefropatia della gravidanza, ipertensione, shock, sepsi, aborti criminali, autoallergia, pielonefrite acuta, ecc. Clinicamente, la necrosi si manifesta sullo sfondo della malattia di base: mal di schiena, febbre alta, leucocitosi , oliguria acuta, anuria, iperazotemia, diarrea.

Trattamento: combattere lo shock, anticoagulanti, antibiotici, emodialisi, eliminando la causa sottostante. Solo con una necrosi limitata ci si può aspettare il recupero.

Trombosi delle arterie renali. Tra le cause predominano l'aterosclerosi, i difetti cardiaci, l'endocardite e la chirurgia renale traumatica. A seconda del diametro dei vasi trombizzati da un trombo o da un embolo si sviluppa un'ischemia renale completa o parziale con sindromi dolorose, urinarie e ipertensive. Il dolore addominale appare all'improvviso. Spesso shock, febbre, leucocitosi, ipertensione acuta, oliguria, anuria, microematuria, spesso emoglobinuria, aumento della protrombina nel sangue. All'inizio della malattia: terapia antishock, anticoagulanti, papaverina, atropina, morfina. Se non si riscontra alcun effetto dopo 2-3 ore, viene eseguita la trombectomia o la nefrectomia.

La trombosi della vena renale da infarto emorragico è più comune nei neonati e nei lattanti. Può essere combinato con trombosi di altri vasi. Sintomi: dolore acuto alla parte bassa della schiena, shock, reni ingrossati, febbre, brividi, leucocitosi, ematuria macroscopica, emorragie nella capsula renale, oliguria, anuria. Trattamento: antishock, anticoagulanti, papaverina, morfina, atropina; con trombosi unilaterale - nefrectomia.

Afflusso di sangue ai reni

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Concetti generali e caratteristiche dell'afflusso di sangue umano

Regolare l’afflusso di sangue ai reni

Disturbi e malattie vascolari renali

Conseguenze delle anomalie congenite

Un ambiente ambientale sfavorevole può provocare anomalie congenite.

Stenosi dell'arteria renale

squilibrio ormonale;
perdita di proteine;
disturbo della separazione dei liquidi;
cambiamento nel volume della circolazione plasmatica generale.

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Diagnosi dei disturbi

Sulla base di molti anni di esperienza, i medici hanno imparato a identificare i disturbi funzionali attraverso sintomi caratteristici ma sottili:

alta pressione;
aumento del numero di globuli rossi;
diminuzione del volume giornaliero delle urine.

I segni non possono diagnosticare la malattia al 100%; danno solo luogo a speculazioni. Pertanto, sono stati sviluppati metodi ottici per rilevare e confermare patologie renali:

Ultrasuoni. Per esaminare i reni è sufficiente un'ecografia regolare; per esaminare le arteriole e i capillari sarà necessario uno speciale apparecchio ecografico Doppler. Lo scanner consente non solo di vedere un'immagine di ciò che sta accadendo, ma anche di stimare la velocità di movimento del liquido. Stenosi arteriosa, identificazione delle arterie accessorie - diagnosi con le quali affronta bene. Il dispositivo Doppler presenta uno svantaggio: non sarà in grado di rilevare il fluido con una bassa velocità di movimento, tipica delle stenosi acute.
L'esame mediante agenti di contrasto è un gruppo di metodi diagnostici. L'uso di prodotti a base di iodio consente l'uso della radiografia convenzionale, della fluoroscopia o della risonanza magnetica per rilevare la stenosi arteriosa e altri disturbi. L'uso di farmaci contenenti gallio durante l'esecuzione della risonanza magnetica consente di determinare la struttura dell'organo. Oggi questi metodi sono i più accurati e progressivi nella diagnosi delle malattie renali.

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Come migliorare l'emodinamica renale?

farmaci vascolari (“Rovatinex”, “Trental”);
antiossidanti e stabilizzatori di membrana (vitamine del gruppo B, vitamina D, Mexidol, Berlition, Cytoflavin);
alimenti dietetici speciali;
procedure di pulizia per l'intestino.

I rimedi popolari aiuteranno a migliorare la funzione renale:

Decotto di mirtilli rossi. 2 cucchiai. l. foglie di mirtillo rosso per 2 cucchiai. acqua, cuocere per 15 minuti, assumere 100 ml di brodo 4 volte al giorno prima dei pasti.
Erba di liquirizia. 2 cucchiai. l. versare 300 ml di acqua bollente, lasciare fermentare e assumere durante la giornata.
Sedano, prezzemolo. È utile bere il succo e aggiungerlo alle insalate.
Zenzero. Tè allo zenzero per tutto il giorno.

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Flusso sanguigno renale compromesso

Nove decimi della nostra felicità dipendono dalla salute.

DISTURBO DEL FLUSSO SANGUIGNO RENALE - SINDROME NEFROTICA

Malattie renovascolari

Malattie vascolari - TRATTAMENTO ALL'ESTERO – TreatmentAbroad.ru – 2007

Il sintomo più comune delle malattie renovascolari è la sindrome nefrosica. Nella sindrome nefrosica si riscontra un aumento del livello di proteine nelle urine. Le proteine nelle urine nelle malattie renali appaiono come risultato di una violazione della loro funzione di filtrazione.

La causa principale delle malattie renovascolari è il restringimento del lume dei vasi renali e, di conseguenza, l'interruzione del flusso sanguigno renale. Il restringimento dell'arteria renale può verificarsi con:

aterosclerosi e formazione di placche nel lume dell'arteria
restringimento dello strato muscolare dell'arteria
tortuosità congenita dell'arteria

I fattori che influenzano lo sviluppo dell'aterosclerosi sono il fumo, l'obesità, il colesterolo alto e il diabete, nonché la predisposizione ereditaria.

Diagnosi delle malattie renovascolari

Oltre agli esami del sangue e delle urine generali e biochimici, i principali metodi di ricerca e conferma sono metodi strumentali:

Metodi di esame ecografico, come l'esame Doppler, l'esame duplex, che consentono di vedere il livello di restringimento di un'arteria o di una vena, la presenza e la posizione di un coagulo di sangue o di una placca ateromatosa, nonché di vedere la struttura dei vasi sanguigni stessi .
angiografia: questo metodo consente anche di vedere la struttura dei vasi sanguigni e il loro restringimento. Per fare questo, un catetere viene inserito attraverso l'arteria femorale e condotto nell'aorta addominale, sopra l'origine delle arterie renali. Successivamente viene iniettato un mezzo di contrasto attraverso il catetere e vengono effettuate una serie di radiografie.
La tomografia computerizzata a spirale è un metodo per ottenere immagini di tessuto strato per strato utilizzando i raggi X e quindi elaborarle su un computer.
L'angiografia con risonanza magnetica è un metodo che utilizza l'energia delle onde elettromagnetiche in un forte campo magnetico, consentendo di vedere la struttura dei tessuti, compresi i vasi sanguigni.

CURA URGENTE ALL'ESTERO

Capitolo 227. Danno renale vascolare

Un certo numero di processi, come la stenosi e l'occlusione dell'arteria renale, l'arteriolonefrosclerosi, la poliarterite nodosa, la sindrome emolitico-uremica, la sclerodermia e la preeclampsia, hanno un numero sufficiente di segni clinici comuni, caratteristiche morfologiche e conseguenze patogenetiche per giustificare la loro considerazione congiunta. Le manifestazioni cliniche, funzionali e morfologiche dell'alterato apporto di sangue ai reni dipendono dal grado di pervietà vascolare, dalla velocità con cui si sviluppa l'occlusione, dal livello di localizzazione del vaso interessato e dalla massa totale del parenchima renale interessato dall'ischemia. Poiché l'albero arterioso intrarenale è costituito da arterie terminali, un'occlusione improvvisa provoca un infarto, le cui manifestazioni cliniche variano a seconda del livello in cui si verifica l'occlusione. D'altro canto, un'occlusione più graduale e parziale porta ad atrofia ischemica e ad un diverso quadro funzionale e clinico.

Il flusso sanguigno renale, in media 4 ml/g al minuto, è 3-5 volte superiore al flusso sanguigno negli organi metabolicamente attivi come cuore, fegato e cervello. Il flusso sanguigno renale è adattato non per soddisfare le esigenze metaboliche dei reni, ma per fornire il flusso plasmatico e la pressione adeguati nella rete capillare glomerulare necessari per mantenere la filtrazione glomerulare. Anche la perfusione renale è un fattore importante che determina il metabolismo del sodio nei reni. Per queste ragioni, anche una diminuzione del flusso sanguigno renale di una quantità insufficiente a causare la morte cellulare ha conseguenze importanti, tra cui una diminuzione della velocità di filtrazione, un aumento del riassorbimento di sodio, un aumento del rilascio di renina e lo sviluppo di ipertensione. A vari livelli, tutte queste caratteristiche sono caratteristiche delle sindromi che si sviluppano a causa di un ridotto apporto di sangue al rene.

Occlusione arteriosa acuta. L'occlusione acuta completa dell'arteria renale principale o del ramo arterioso intrarenale principale può essere conseguente a un trauma contusivo all'addome o alla schiena o come conseguenza di un'embolia in pazienti con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro (stenosi mitralica) e fibrillazione atriale, miocardite infettiva, trombi murali e infarto del miocardio o con ulcera aortica ateromatosa. I reni ricevono circa 1/5 della gittata cardiaca, che causa un'occlusione embolica relativamente frequente delle piccole arterie intrarenali. L'occlusione acuta porta allo sviluppo di necrosi secca nell'area irrorata di sangue dall'arteria bloccata; La dimensione di un infarto a forma di cuneo dipende dal grado di occlusione arteriosa.

Le manifestazioni cliniche dipendono anche dalle dimensioni dell'infarto. Piccoli infarti che coinvolgono parte della corteccia renale sono spesso clinicamente silenti. Gli infarti più estesi possono causare un'improvvisa insorgenza di dolore acuto e persistente al fianco o nella parte superiore dell'addome, accompagnato da febbre, leucocitosi e macro- o microematuria. Anche l’effetto dell’infarto sulla funzionalità renale varia. Anche l'occlusione totale di un'arteria renale principale può non influenzare le concentrazioni di azoto ureico (BUN) e creatinina sierica, che rimarranno normali se l'altra è sana; in questo caso è possibile la sua ipertrofia. Se il paziente ha un solo rene funzionante, se l'arteria è occlusa, si deve porre una diagnosi differenziale con l'insufficienza renale oligurica acuta. Sebbene la distruzione completa del rene di solito avvenga entro poche ore dall’occlusione, ci sono almeno una dozzina di segnalazioni di recupero della funzione renale entro pochi giorni o settimane dall’inizio dell’occlusione totale, che di solito si verificano nei casi in cui si era verificata una precedente occlusione parziale. ha portato ad un adeguato apporto di sangue arterioso collaterale, sufficiente a nutrire i tessuti, ma insufficiente a mantenere la normale funzione renale. L'angiografia è necessaria per fare una diagnosi. La presenza di riempimento dei vasi collaterali all’interno dei reni suggerisce che la funzione renale può essere ripristinata attraverso un intervento chirurgico.

Stenosi dell'arteria renale (vedi anche Capitolo 196). L'occlusione parziale dell'arteria renale o dei suoi rami principali, derivante dal restringimento aterosclerotico o dalla displasia fibromuscolare, rappresenta l'1-2% dei casi di ipertensione, che è la forma di ipertensione curabile più comune. L'aterosclerosi dell'arteria renale, come l'aterosclerosi di qualsiasi altra localizzazione, si verifica più spesso negli uomini che nelle donne e la frequenza della sua insorgenza aumenta con l'età del paziente. I fattori predisponenti includono l’ipertensione preesistente o il diabete mellito. Le displasie fibromuscolari dell'arteria renale sono un gruppo eterogeneo di lesioni in cui può verificarsi un ispessimento fibroso o fibromuscolare della tunica interna, media o subavventiziale dell'arteria. Questo processo è spesso bilaterale e può estendersi al ramo arterioso intrarenale. La displasia fibrosa è osservata nelle donne 10 volte più spesso che negli uomini; si presentano più spesso nella terza o quarta decade di vita e sono associate ad un tasso di guarigione più elevato rispetto alle lesioni aterosclerotiche dell'arteria renale, soprattutto se i pazienti sono più giovani.

Le caratteristiche cliniche che possono aiutare a identificare la stenosi dell'arteria renale includono: insorgenza dell'ipertensione a un'età che non è tipica per lo sviluppo dell'ipertensione, cioè meno di 30 o più di 50 anni; scarsa risposta alla terapia farmacologica; presenza di rumore nell'addome laterale o superiore. I risultati di laboratorio di routine possono indicare la presenza di iperaldosteronismo secondario, inclusa ipokaliemia e alcalosi metabolica. Come nel caso dell'iperaldosteronismo primario, l'ipokaliemia può essere mascherata da un limitato apporto di sodio.

L'urografia endovenosa (IVU) e la renografia con radioisotopi dell'ippurano sono ancora i metodi di screening più comuni per rilevare l'ipertensione renovascolare. La presenza di stenosi dell'arteria renale è suggerita dai seguenti risultati della VUG e della renografia con radioisotopi, quali una diminuzione delle dimensioni del rene affetto di almeno 1,5 cm rispetto a un rene sano; ritardo nella comparsa di una sostanza radiopaca nel rene affetto (rispetto alla sua comparsa in un rene sano), determinato da fotografie scattate 1, 2 e 3 minuti dopo la somministrazione di tale sostanza al paziente; concentrazione eccessiva di mezzo di contrasto radiopaco nel rene affetto, evidenziata nelle fotografie successive; difetti di riempimento della pelvi renale e dell'uretere, che riflettono gli effetti locali delle arterie collaterali dilatate. Nello studio congiunto sui problemi dell'ipertensione renovascolare, è stata rilevata la presenza di un segno caratteristico come il ritardo nella comparsa di una sostanza radiopaca in un rene di dimensioni ridotte, nella cui pelvi si osserva un'iperconcentrazione tardiva di questa sostanza. notato; Tali fenomeni non sono mai stati osservati in pazienti con ipertensione. Sfortunatamente, solo il 22% dei pazienti con ipertensione renovascolare presentava tutte e tre queste caratteristiche, quindi i risultati di questo studio non erano abbastanza impressionanti. La presenza di uno di questi segni è stata rilevata nel 78% dei pazienti con ipertensione renovascolare, ma la specificità di questi risultati era bassa, poiché l'11% dei pazienti con ipertensione essenziale presentava almeno uno di questi segni, il più comune dei quali era un differenza significativa nelle dimensioni di entrambi i reni. Le caratteristiche della renografia con radioisotopi dell'ippurano indicative di stenosi dell'arteria renale includono un ritardo nell'ingresso del radioisotopo nel rene interessato, un ritardo nel tempo necessario affinché il radioisotopo raggiunga la sua concentrazione di picco in quel rene e una velocità ridotta di eliminazione dal rene interessato . Durante l'esecuzione della renografia con radioisotopi, è stato identificato il 75% dei pazienti con ipertensione renovascolare e nel 24% dei casi sono stati ottenuti risultati falsi positivi. Poiché sia la VUG che la renografia con radioisotopi confrontano due reni, entrambi questi studi hanno meno probabilità di fornire una risposta accurata in caso di stenosi bilaterale. L'angiografia è sempre più utilizzata, ma questa metodica è ancora più invasiva e costosa dell'IVG e la sua specificità e sensibilità non sono state ancora del tutto stabilite.

A causa della diffusa prevalenza dell'ipertensione e del piccolo numero di casi di rilevamento di ipertensione renovascolare durante una valutazione dettagliata della malattia, le indicazioni cliniche per gli esami di laboratorio volti a identificare l'ipertensione renovascolare stanno gradualmente subendo cambiamenti. Non più dell'1-2% dei pazienti con ipertensione presenta lesioni correggibili delle arterie renali. I test di laboratorio sono costosi. Infine, le stesse procedure diagnostiche sono associate ad un certo rischio per i pazienti, soprattutto per le persone affette da aterosclerosi. Per questi motivi, studi dettagliati per individuare la stenosi dell'arteria renale sono attualmente raccomandati solo nei pazienti ad aumentato rischio di sviluppare questa malattia, compresi quelli la cui ipertensione si è manifestata per la prima volta prima dei 30 anni; nei pazienti in cui si sente un soffio durante l'auscultazione della parte superiore dell'addome; in pazienti con ipertensione grave che difficilmente rispondono alla terapia farmacologica.

Se il test di screening dà risultati positivi, il rilevamento della stenosi dell'arteria renale viene effettuato solo mediante arteriografia. Poiché le lesioni arteriose non modificano significativamente l'emodinamica, vengono eseguiti ulteriori studi per valutare l'effetto della stenosi dell'arteria renale sull'emodinamica. Più comunemente, l'attività della renina viene misurata in campioni di sangue ottenuti da entrambe le vene renali e dalla vena cava inferiore o dall'aorta. Se l'attività della renina in un campione di sangue prelevato da una vena del rene affetto è superiore di almeno il 50% rispetto a quella del sangue prelevato da una vena di un rene sano e vi sono segni di soppressione della secrezione di renina da un rene sano, ad es. , la presenza di uguale attività reninica nel plasma sanguigno arterioso e nel sangue prelevato da una vena di un rene sano, i risultati del test sono considerati positivi, il che molto probabilmente indica che il paziente ha un'ipertensione vasorenale curabile. Utilizzando questi criteri, il tasso di falsi positivi è solo del 7%, ma il tasso di falsi negativi è elevato. Attualmente, eseguiamo l'arteriografia e la determinazione dell'attività della renina plasmatica dalle vene renali solo in quei pazienti in cui l'anamnesi, l'esame obiettivo e i test di screening indicano la probabilità di ipertensione renovascolare.

Lo studio collaborativo sull’ipertensione renovascolare fornisce un quadro chiaro degli attuali risultati del trattamento chirurgico di questa malattia. Nei casi in cui la stenosi dell'arteria renale era dovuta a displasia fibromuscolare, il tasso di guarigione superava il 90% con un tasso di mortalità inferiore al 3%, probabilmente a causa del fatto che i pazienti erano giovani e non presentavano ulteriori malattie sistemiche. D'altra parte, tra i pazienti con lesioni aterosclerotiche, il tasso di mortalità è stato del 9% e l'incidenza degli interventi infruttuosi ha superato il 25%. Per questi motivi, in molti centri medici, la ricerca volta ad identificare la necessità di un intervento chirurgico sulle arterie renali nei pazienti anziani con sospette lesioni aterosclerotiche è limitata ai soli pazienti il cui trattamento farmacologico non ha avuto successo.

Se l'intervento chirurgico è associato a un rischio significativo e la terapia farmacologica diventa il metodo di scelta, allora l'inibitore dell'enzima di conversione captopril è particolarmente efficace per il trattamento dell'ipertensione renovascolare e viene prescritto a un paziente con ipertensione resistente ai farmaci antipertensivi convenzionali. Sebbene il trattamento farmacologico possa controllare l’ipertensione, non impedisce la progressione della malattia dell’arteria renale. Il captopril deve essere usato con cautela o non deve essere usato affatto nei pazienti con malattia arteriosa bilaterale avanzata o stenosi arteriosa di un singolo rene, poiché questo farmaco può accelerare lo sviluppo di insufficienza renale funzionale. Nel trattamento dell'ipertensione renovascolare causata da displasia fibromuscolare, i migliori risultati sono stati ottenuti con l'angioplastica transluminale con puntura, in cui un catetere con un palloncino gonfiabile all'estremità viene utilizzato per espandere l'area di stenosi durante l'arteriografia renale. Nei casi in cui il danno all’arteria renale è causato dall’aterosclerosi, l’angioplastica è meno efficace.

Malattia del rene policistico e nefrite ereditaria. Disturbi emodinamici renali e loro correzione

LA. Poleshchuk*, M.I. Pykov**, I.M. Osmanov*, V.V. Leng*, E.K. Osipova*

*FGU "Istituto di ricerca di pediatria e chirurgia pediatrica di Roszdrav" di Mosca

** GOU DPO "Accademia medica russa di formazione post-laurea di Roszdrav"

L'ecografia Doppler gioca un ruolo importante nella valutazione dello stato dell'emodinamica renale nei bambini con varie malattie nefrourologiche. Ma se le caratteristiche dell'emodinamica renale nella glomerulonefrite e nella nefrite tubulointerstiziale sono state relativamente studiate, allora gli studi sul flusso sanguigno renale nella malattia del rene policistico (PKD) e nella nefrite ereditaria (HN) sono rari e riguardano principalmente pazienti adulti.

A metà degli anni '80 del secolo scorso è stato proposto un metodo di mappatura color Doppler (CDC) basato sulla velocità del flusso sanguigno, che consente la visualizzazione diretta del flusso sanguigno nei vasi. Grazie a ciò è stato possibile valutare il flusso sanguigno non solo nel tronco dell'arteria renale, ma anche nelle arterie più piccole del rene: segmentale, interlobare, arcuata e interlobulare. Questo metodo è di grande valore, ma è esclusivamente qualitativo e richiede l'integrazione con una tecnica quantitativa. E una tale tecnica è apparsa: il Doppler pulsato (PDM) consente non solo qualitativamente, ma anche quantitativamente di valutare i parametri dinamici del flusso sanguigno nei vasi (velocità massima del flusso sanguigno nella sistole, velocità media del flusso sanguigno, ecc.).

Gli indicatori più comuni di resistenza periferica nella pratica clinica, determinati mediante ecografia Doppler:

L'indice di pulsatilità di Gosling (PI) è il rapporto tra la differenza tra le velocità sistolica massima e telediastolica e la velocità media del flusso sanguigno. Il valore standard è 1,2–1,5.
Indice di resistenza (RI) Pourselot è il rapporto tra la differenza tra le velocità sistolica massima e telediastolica e la velocità sistolica massima. Questo indice riflette lo stato del sistema microvascolare (tono, stato delle pareti delle arteriole e dei capillari). Il valore standard è 0,6–0,7.
Il rapporto sistolico-diastolico (S/D) è il rapporto tra la velocità sistolica massima e quella telediastolica. Il valore standard è 1,8–3,0.

Oggetto e metodi della ricerca

In questo lavoro, presso il Dipartimento di Nefrologia dell’Istituto di Ricerca di Pediatria e Chirurgia Pediatrica di Mosca del Servizio Sanitario Federale Russo, sono stati esaminati 33 bambini con malattia del rene policistico: 30 con una variante autosomica dominante, 3 con una variante autosomica recessiva e 37 bambini con nefrite ereditaria. L’età dei pazienti variava da 7 mesi a 17 anni. Tutti i bambini sono stati sottoposti ad un esame clinico e di laboratorio completo, compreso un esame ecografico completo, monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa, esami generali e biochimici delle urine e del sangue, uno studio sulla clearance della creatinina endogena e sull'escrezione giornaliera di proteine urinarie. Dieci bambini con NN sono stati sottoposti a nefrobiopsia seguita da esame morfologico dei campioni di nefrobiopsia.

Analizzando i risultati del Doppler pulsato, si può affermare che quasi tutti i bambini con CBP (97%) e NC (96%) presentavano qualche tipo di disturbo nel flusso sanguigno renale (il più delle volte sotto forma di aumento della resistenza periferica in grandi arterie e diminuzione di quelle piccole). Inoltre, nei bambini con sindrome di Alport, è stata osservata più spesso una diminuzione della resistenza periferica a livello delle arterie interlobulari rispetto ai bambini con NN senza perdita dell'udito. E per i bambini con una variante autosomica recessiva di RBD, era caratteristico un aumento della resistenza periferica a tutti i livelli dell'arteria renale, che può essere spiegato da pronunciati processi sclerotici nel parenchima renale.

È stata stabilita la dipendenza della gravità dei disturbi emodinamici renali nei bambini con PCD e NN dal grado di proteinuria. È stato rivelato che nei bambini con proteinuria più grave, il flusso sanguigno era caratterizzato da una significativa diminuzione della resistenza periferica nelle piccole arterie, comprese quelle interlobulari. È importante notare che maggiore è il grado di proteinuria, più spesso si osservano cambiamenti nel flusso sanguigno a livello delle arterie interlobulari. Apparentemente, con le nefropatie in esame, i rimanenti glomeruli renali subiscono cambiamenti adattativi (iperfunzione e ipertrofia strutturale dei glomeruli), compensando la perdita di massa renale funzionante. Un aumento adattativo delle funzioni dei glomeruli renali è associato ad una compromissione dell'emodinamica renale, vale a dire un aumento della perfusione dei restanti nefroni, lo sviluppo di ipertensione intraglomerulare e iperfiltrazione, che si manifesta con una diminuzione della resistenza vascolare a livello delle piccole arterie. L'aumento della pressione all'interno dei capillari glomerulari viene trasmesso al mesangio, che porta alla sovrapproduzione della matrice mesangiale con il successivo sviluppo della fibrosi tubulointerstiziale.

Questa circostanza è confermata dai risultati del nostro studio morfobiottico del tessuto renale nei bambini con NN. In particolare, è stato stabilito che i maggiori cambiamenti emodinamici sotto forma di diminuzione della resistenza vascolare nelle piccole arterie nei bambini con scompenso cardiaco si verificano con cambiamenti nei glomeruli come proliferazione mesangiale, cambiamenti atrofici nell'epitelio tubulare e gravi alterazioni interstiziali e perivascolari. sclerosi.

Poiché la funzionalità renale peggiorava nei bambini con scompenso cardiaco, si osservava più spesso un aumento della resistenza periferica a livello dell'arteria renale e una diminuzione dell'indice di resistenza a livello delle arterie arcuate e interlobulari. E nei bambini affetti da PKD, la progressione della disfunzione renale è stata accompagnata da un aumento della resistenza periferica a tutti i livelli della divisione dell'arteria renale. Una diminuzione della funzionalità renale riflette la gravità dei cambiamenti strutturali nel tessuto renale e, di conseguenza, i cambiamenti nell'emodinamica renale a livello delle arterie parenchimali.

Analizzando l'emodinamica renale in base alla gravità dell'ipertensione arteriosa, è stato rivelato che i bambini con evidente ipertensione arteriosa (AH) erano caratterizzati da un aumento dell'indice di resistenza a livello del tronco dell'arteria renale, nonché da una diminuzione di questo indicatore a livello delle arterie arcuate e interlobulari, mentre nei pazienti con ipertensione latente e senza ipertensione non sono stati rilevati cambiamenti nell'emodinamica dell'arteria interlobulare. Forse questo è spiegato da una violazione delle capacità compensative dell'autoregolazione miogenica del flusso sanguigno renale, che gioca un ruolo importante non tanto nella regolazione del flusso sanguigno sistemico, ma nella protezione dei capillari dal sovraccarico emodinamico. Nelle malattie renali aumenta la produzione di angiotensina II renale locale, che contribuisce allo spasmo dell'arteriola efferente, che determina lo sviluppo di ipertensione intraglomerulare dovuta ad un aumento del gradiente della pressione transcapillare renale. Secondo il fenomeno Ostroumov-Beyliss, un aumento della pressione transmurale porta allo stiramento della muscolatura liscia dei vasi sanguigni, che avvia la loro reazione contrattile, e questo a sua volta provoca una diminuzione del diametro del vaso. Di conseguenza, la resistenza al flusso sanguigno aumenta e il flusso sanguigno rimane invariato. Ciò garantisce la protezione dei reni dagli effetti dannosi dell’ipertensione. A pressioni più elevate, si rivela l'incapacità della muscolatura liscia vascolare di resistere alla pressione di allungamento del sangue e il flusso sanguigno inizia ad aumentare in proporzione all'aumento della pressione. L'aumento della pressione sanguigna viene trasmesso direttamente ai capillari glomerulari e si sviluppa ipertensione intraglomerulare, oppure contribuisce al restringimento delle arteriole preglomerulari e, di conseguenza, allo sviluppo dell'ischemia glomerulare. Apparentemente questo fatto spiega la diminuzione della resistenza vascolare a livello delle arterie interlobulari nei bambini con evidente ipertensione.

Il controllo efficace dell'ipertensione arteriosa è uno degli aspetti più importanti nel trattamento dei bambini affetti da PCD o NN. È noto che l'attivazione del sistema renina-angiotensina gioca un ruolo importante nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa. Pertanto, non è un caso che i farmaci di scelta per queste malattie siano gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), che non solo possono controllare con successo la pressione sanguigna, ma anche inibire lo sviluppo dell’insufficienza renale.

Uno degli obiettivi principali del nostro studio era giustificare la prescrizione e valutare l'efficacia degli ACE inibitori in termini di effetto sull'emodinamica renale nei bambini con PKD e scompenso cardiaco.

Oltre a ciò, gli ACE inibitori venivano prescritti anche a scopo antiproteinurico, renoprotettivo e antipertensivo.

In 12 bambini con PKD e 11 bambini con NN, il flusso sanguigno renale è stato valutato utilizzando il Doppler pulsato 6 mesi dopo l'inizio dell'uso di Enap. Il gruppo di confronto era composto da 11 bambini con PCD e 11 bambini con NN.

In due bambini affetti da PBC, durante l'assunzione di Enap, si è verificata una diminuzione della proteinuria, mentre in due bambini del gruppo di confronto la proteinuria ha mantenuto la tendenza ad aumentare. Durante l'uso di ACE inibitori in tre bambini con scompenso cardiaco, la proteinuria è diminuita rispetto al livello iniziale, mentre nel gruppo di confronto è stata osservata una diminuzione della proteinuria in un bambino e un aumento in tre bambini.

L'uso degli ACE inibitori ha contribuito alla normalizzazione dell'emodinamica nei bambini con PBC e NN a tutti i gradi di proteinuria. Se prima dell'inizio della terapia, l'emodinamica renale nei bambini con proteinuria era caratterizzata da un aumento delle resistenze periferiche a livello del tronco dell'arteria renale e da una diminuzione a livello delle arterie parenchimali (interlobari, arcuate e interlobulari), allora con l'uso degli ACE inibitori si è osservato un miglioramento del flusso ematico renale a livello delle piccole arterie ed è stata osservata una lieve diminuzione delle resistenze vascolari soltanto a livello delle arterie arcuate. Mentre nei gruppi di confronto dopo 6 mesi si è verificato un peggioramento dei disturbi del flusso sanguigno renale esistenti.

Durante l'uso di ACE inibitori nei bambini affetti da PCD, in due pazienti è stata osservata una diminuzione dei livelli di pressione sanguigna, mentre in due bambini del gruppo di confronto i livelli di pressione sanguigna sono aumentati dopo 6 mesi. In quattro pazienti affetti da NN, 6 mesi dopo l'inizio dell'assunzione di Enap, il livello di pressione sanguigna è diminuito e in un bambino è aumentato, mentre in due bambini del gruppo di confronto si è verificato un aumento della pressione sanguigna rispetto al livello iniziale.

Durante l'uso degli ACE inibitori nei bambini esaminati è stata osservata la normalizzazione del flusso sanguigno renale in tutti i gradi di ipertensione arteriosa, soprattutto in quella palese e nascosta. I cambiamenti nell'emodinamica renale nei bambini con ipertensione prima dell'inizio della terapia erano caratterizzati da un aumento della resistenza a livello dell'arteria renale e dalla sua diminuzione a livello delle arterie parenchimali. 6 mesi dopo l'inizio dell'Enap, i cambiamenti nel flusso sanguigno persistevano solo a livello delle arterie renali e arcuate. E nei bambini che non hanno ricevuto Enap, si è verificato un deterioramento dell'emodinamica renale.

Pertanto, si può presumere che la prescrizione di ACE inibitori sia giustificata non solo allo scopo di correggere la sindrome da ipertensione, riducendo la gravità della proteinuria, della sclerosi interstiziale e glomerulare, ma anche per normalizzare l'emodinamica renale compromessa nei bambini con PKD e NN.

Lyubov Aleksandrovna Poleshchuk, medico presso il Dipartimento di metodi di ricerca sugli ultrasuoni dell'Istituto statale federale "Istituto di ricerca di pediatria e chirurgia pediatrica di Roszdrav" di Mosca

Mikhail Ivanovich Pykov, capo del dipartimento di radiodiagnostica dei bambini, istituto educativo statale di formazione professionale avanzata "Accademia medica russa di formazione post-laurea di Roszdrav", professore, Dr. med. scienze

Ismail Magomedovich Osmanov, vicedirettore dell'Istituto statale federale "Istituto di ricerca di pediatria e chirurgia pediatrica del Servizio sanitario russo", professore, dott. med. scienze

Vladimir Viktorovich Dlin, capo del dipartimento di nefrologia dell'Istituto statale federale “Istituto di ricerca di pediatria e chirurgia pediatrica del servizio sanitario russo”, professore, dottore in medicina. scienze

Elkioniya Konstantinova Osipova, capo del dipartimento di metodi di ricerca sugli ultrasuoni dell'istituto statale federale "Istituto di ricerca di pediatria e chirurgia pediatrica di Mosca del servizio sanitario russo"

Tutti sanno che il corpo umano funziona pienamente se ogni cellula più piccola riceve completamente ossigeno e sostanze nutritive. E per questo, a sua volta, è necessario il buon funzionamento del sistema microvascolare: i vasi più piccoli del corpo, o capillari. È in essi che avviene lo scambio di gas e sostanze nutritive tra il sangue e i tessuti circostanti.

Apparentemente assomiglia a questo: le cellule del sangue (eritrociti) ricevono ossigeno nei polmoni e, grazie a una vasta rete di vasi in tutti gli organi e tessuti del corpo, lo forniscono a ciascun organo. Tutti i vasi intraorganici sono divisi in arterie sempre più piccole, arteriole e, infine, capillari, nei quali, grazie alla parete più sottile, avviene lo scambio di gas tra il sangue e le cellule degli organi. Dopo che il sangue ha “dato” ossigeno alle cellule, raccoglie i prodotti di scarto (anidride carbonica e altre sostanze), che attraverso vene piccole e grandi vengono trasportati ai polmoni ed espulsi con l'aria espirata. Allo stesso modo, le cellule si arricchiscono di sostanze nutritive, il cui assorbimento avviene nell'intestino.

Pertanto, il funzionamento degli organi vitali - cervello, cuore, reni, ecc. - dipende dallo stato della parte liquida del sangue e dalle pareti dei capillari stessi.

I capillari sono rappresentati dai tubi più sottili, il cui diametro è misurato in nanometri, e la parete non ha membrana muscolare ed è più adatta alla diffusione di sostanze in entrambe le direzioni (nel tessuto e di nuovo nel lume dei capillari ). La velocità del flusso sanguigno e della pressione sanguigna in questi piccoli vasi è estremamente lenta (circa 30 mmHg) rispetto a quelli grandi (circa 150 mmHg), il che è utile anche per il completo scambio di gas tra il sangue e le cellule.

Se, a causa di un processo patologico, le proprietà reologiche del sangue, che ne garantiscono la fluidità e la viscosità, cambiano, o la parete dei vasi sanguigni viene danneggiata, si verificano disturbi della microcircolazione, che influenzano la fornitura delle cellule degli organi interni con elementi essenziali sostanze.

Cause dei disturbi del microcircolo

Tali disturbi si basano su processi di danno alla parete vascolare, di conseguenza, la sua permeabilità aumenta. Si sviluppa il ristagno del sangue e il rilascio della sua parte liquida nello spazio pericellulare, che porta alla compressione dei piccoli capillari a causa dell'aumento del volume del fluido intercellulare, e lo scambio tra cellule e capillari è interrotto. Inoltre, nel caso in cui l'intera parete capillare sia danneggiata dall'interno, ad esempio nell'aterosclerosi, così come nelle malattie vascolari infiammatorie o autoimmuni, le piastrine “si attaccano” ad essa, cercando di chiudere il difetto risultante.

Quindi, le principali condizioni patologiche che portano all'interruzione del flusso sanguigno nei vasi del sistema microvascolare sono:

Patologia degli organi centrali del sistema circolatorio– acuto e cronico, tutti i tipi di shock (traumatico, doloroso, dovuto a perdita di sangue, ecc.), ischemia miocardica (aumento del volume del sangue e suo ristagno nella parte venosa del flusso sanguigno).
Cambiamenti patologici nel rapporto tra parti liquide e cellulari del sangue– disidratazione o, al contrario, un aumento del volume della parte liquida del sangue con eccesso di liquidi che entrano nel corpo, con aumento della formazione di trombi nel lume dei vasi sanguigni.
Malattie della parete vascolare:
1. (letteralmente, infiammazione dei vasi sanguigni) - emorragica primaria, vasculite nelle malattie autoimmuni (artrite reumatoide, reumatismi), vasculite nelle febbri emorragiche e batteriemia (sepsi - penetrazione di batteri nel sangue e generalizzazione delle infezioni),
2. arterie grandi e piccole, quando le placche aterosclerotiche si depositano sulla parete interna dei vasi, impedendo il normale flusso sanguigno,
3. Danni alla parete vascolare e attaccamento ad essa nelle malattie delle vene - con e,
4. , in cui vi è un effetto tossico dell'eccesso di glucosio sul rivestimento interno dei vasi sanguigni, si sviluppa l'ischemia (apporto di sangue insufficiente) dei tessuti molli.

Quali sono i sintomi di tali disturbi?

I disturbi della microcircolazione sanguigna possono verificarsi in qualsiasi organo. Tuttavia, i danni più pericolosi ai capillari si verificano nel muscolo cardiaco, nel cervello, nei reni e nei vasi degli arti inferiori.

Cuore

cause tipiche di alterato afflusso di sangue al muscolo cardiaco (miocardio)

Disturbi della microcircolazione nel muscolo cardiaco indicare lo sviluppo di ischemia miocardica, o. Questa è una malattia cronica (IHD), il cui pericolo è lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta, spesso fatale, nonché la formazione di insufficienza cardiaca cronica, che porta al fatto che il cuore non è in grado di fornire sangue a tutto il corpo .

I sintomi iniziali di alterazione del flusso sanguigno nel miocardio comprendono segni quali aumento dell'affaticamento, debolezza generale, scarsa tolleranza all'attività fisica quando si cammina. Nella fase in cui si sviluppa una grave ischemia miocardica, appare un dolore pressante o bruciante dietro lo sterno o nella proiezione del cuore a sinistra, così come nella regione interscapolare.

Cervello

Disturbi della microcircolazione nei vasi del cervello appare a causa di acuto o cronico. Il primo gruppo di malattie comprende, e il secondo si sviluppa a lungo termine, quando le arterie carotidi che riforniscono il cervello sono in uno stato di tono aumentato, nonché a causa di danni alle arterie carotidi da parte di placche aterosclerotiche o a causa di un pronunciato colonna vertebrale, quando le vertebre cervicali esercitano pressione sulle arterie carotidi.

ischemia cerebrale dovuta ad un alterato afflusso di sangue

In ogni caso, quando la nutrizione delle cellule cerebrali viene interrotta, poiché si verifica anche un rigonfiamento della sostanza intercellulare, sono possibili microinfarti della sostanza cerebrale. Tutto questo si chiama malattia discircolatoria cronica (CDEP).

I sintomi della DEP comprendono cambiamenti nelle funzioni cognitive e mentali, disturbi dello spettro emotivo, dimenticanza, in particolare perdita della memoria quotidiana, permalosità, pianto, andatura instabile e altri sintomi neurologici.

Reni

Disturbi della microcircolazione nei vasi dei reni può verificarsi a seguito di processi acuti o cronici. Pertanto, in uno stato di shock, il sangue non scorre nei vasi dei reni, a seguito della quale si sviluppa un'insufficienza renale acuta. Nei processi cronici renali (ipertensione arteriosa, danno vascolare nel diabete mellito, pielonefrite e glomerulonefrite), i disturbi del flusso sanguigno capillare si sviluppano gradualmente, durante l'intero periodo della malattia, e si manifestano clinicamente, di regola, con segni minori - minzione rara, nicturia (minzione notturna), gonfiore del viso.

Una condizione acuta si manifesta con l'assenza di urina (anuria) o con una forte diminuzione della sua quantità (oliguria). L’insufficienza renale acuta è una condizione estremamente pericolosa, poiché senza trattamento, il corpo viene avvelenato dai prodotti del proprio metabolismo: urea e creatinina.

Arti inferiori

Disturbi della microcircolazione nei vasi degli arti inferiori il più delle volte si sviluppano a causa di danni acuti alle arterie o alle vene degli arti inferiori, nonché a danni al sistema microvascolare in pazienti con livelli elevati di glucosio nel sangue. Inoltre, nei fumatori si verificano disturbi del flusso sanguigno capillare nei muscoli delle gambe e dei piedi a causa del vasospasmo costante dei vasi corrispondenti e si manifestano clinicamente.

I disturbi acuti del flusso sanguigno dovuti alla trombosi si manifestano con grave gonfiore, scolorimento pallido o blu dell'arto e forte dolore al suo interno.

I disturbi cronici della microcircolazione, ad esempio nell'angiopatia diabetica, sono caratterizzati da dolore periodico, gonfiore dei piedi e ridotta sensibilità della pelle.

Merita un'attenzione speciale. Questa è una condizione che si sviluppa a seguito di un danno a lungo termine alla parete vascolare causato dal glucosio che non viene assorbito dalle cellule, a seguito della quale la macro e microangiopatia (patologia vascolare) si sviluppa da disturbi lievi a gravi.

ischemia degli arti inferiori e disturbi trofici dovuti al diabete

Disturbi minori della microcircolazione nel diabete si manifestano con sensazione di gattonamento, sensazione di intorpidimento e freddo dei piedi, unghie incarnite, infezioni fungine e screpolature della pelle delle piante dei piedi. Disturbi gravi si sviluppano a causa dell'aggiunta di flora batterica secondaria a causa di una diminuzione dell'immunità locale e generale e si manifestano come ulcere trofiche non cicatrizzanti a lungo termine. Nei casi più gravi, si sviluppano problemi ai piedi e possono persino richiedere l’amputazione del piede.

Pelle

Vale anche la pena menzionare i disturbi della microcircolazione nei vasi sanguigni della pelle.

Nella pelle, i cambiamenti nel flusso sanguigno e, di conseguenza, nell'apporto di ossigeno alle cellule, si verificano non solo in queste condizioni patologiche, ad esempio nella pelle delle estremità durante la trombosi o il diabete, ma anche in individui completamente sani durante l'invecchiamento processo della pelle. Inoltre, l'invecchiamento precoce può verificarsi nei giovani e spesso richiede la massima attenzione dei cosmetologi.

Quindi, ci sono varianti di disturbo spastico, atonico e spastico-stagnante del flusso sanguigno nei microvasi della pelle:

I disturbi del microcircolo sono pericolosi?

Indubbiamente molti i disturbi del microcircolo sono pericolosi per la salute e persino per la vita del paziente, soprattutto se si manifestano in modo acuto. Pertanto, i disturbi del flusso sanguigno nei piccoli vasi del muscolo cardiaco che si verificano durante la trombosi coronarica acuta portano a grave ischemia miocardica e dopo pochi minuti o ore - alla necrosi (morte) delle cellule del muscolo cardiaco - si sviluppa un infarto miocardico acuto. Quanto più ampia è l’area interessata, tanto più sfavorevole è la prognosi.

Nella trombosi acuta delle arterie e delle vene femorali, qualsiasi ritardo nell'intervento medico e chirurgico può portare alla perdita di un arto.

Lo stesso vale per le persone affette da angiopatia diabetica e sindrome del piede diabetico. A questi pazienti dovrebbe essere insegnato come prendersi cura adeguatamente dei propri piedi in modo da non perdere le gambe se si sviluppa un'infezione purulenta o una cancrena del piede.

Nel caso di processi a lungo termine nel corpo, ad esempio, con disturbi della microcircolazione nei reni e nel cervello con ipertensione, c'è, ovviamente, una disfunzione dell'organo, ma non esiste una minaccia acuta per la vita.

I disturbi del flusso sanguigno nei microvasi cutanei legati all'età non rappresentano alcun pericolo per la vita e la salute, ma causano solo problemi estetici.

Quale medico devo contattare?

I disturbi della microcircolazione sanguigna sono un processo comune, quindi contattare uno specialista specifico dipende dalla presenza di patologia primaria e manifestazioni cliniche.

Se noti una minzione frequente o, al contrario, rara, accompagnata da valori di pressione alta, nonché sintomi cardiaci (dolore toracico, mancanza di respiro, insufficienza cardiaca), dovresti consultare un terapista o un cardiologo.

In caso di gonfiore, freddezza e cambiamenti nel colore delle estremità (pallore, bluastro o rossore), è necessario visitare un chirurgo vascolare o almeno generale. La sindrome del piede diabetico viene curata congiuntamente da endocrinologi e chirurghi.

I disturbi della microcircolazione dei vasi cerebrali dovuti a ictus, ipertensione o osteocondrosi spinale (la cosiddetta DEP di origine complessa) sono prerogativa dei neurologi.

La correzione del flusso sanguigno alterato nella pelle e l'invecchiamento cutaneo associato viene effettuata da cosmetologi e dermatologi.

Migliorare la microcircolazione, farmaci che migliorano il flusso sanguigno

È possibile in qualche modo migliorare o ripristinare il flusso sanguigno nei vasi più piccoli del corpo? La risposta è sì, allo stato attuale dello sviluppo della medicina ci sono abbastanza mezzi in grado di regolare il tono dei vasi sanguigni, nonché di influenzare la loro parete interna e la capacità del sangue di formare coaguli di sangue, contribuendo così a migliorare la microcircolazione. .

Per migliorare la circolazione sanguigna negli arti inferiori I seguenti gruppi di farmaci vengono utilizzati principalmente per migliorare la microcircolazione:

Antispastici (papaverina, spasmalgon): alleviano il tono dei vasi grandi e piccoli grazie al loro effetto sullo strato muscolare liscio della loro parete,
Gli angioprotettori (pentossifillina (vasonite), trental, carillon) aiutano a migliorare i processi metabolici nella parete vascolare stessa, stabilizzandone così la permeabilità alla parte liquida del sangue,
Gli stimolanti biogenici (solcoseryl, actovegin) hanno un effetto simile come protettori,
Anche i vasodilatatori (nifedipina, amlodipina) indeboliscono il tono vascolare.
In condizioni acute vengono utilizzati farmaci che riducono la coagulazione del sangue e prevengono l'ulteriore formazione di trombi - (eparina, warfarin), agenti antipiastrinici (aspirina), fibrinolitici (urochinasi, streptochinasi, alteplasi).

Migliora la microcircolazione nel cervelloè possibile utilizzare gli stessi farmaci, ma sono più spesso usati i seguenti: antispastici (drotaverina), vasodilatatori (cinnarizina, vinpocetina), disaggreganti (trental, carillon), correttori della microcircolazione (betagistina), nonché (piracetam, nootropil), polipeptidi (corteccia, cerebrolisina ), preparati di acido gamma-aminobutirrico (Pantogam, Phenibut).

Come correttori della microcircolazione del muscolo cardiaco, Oltre a questi farmaci, sono altamente efficaci antiossidanti e antiipoxanti (Mexidol, Preductal), che non solo migliorano il flusso sanguigno nei capillari del miocardio, ma aumentano anche la resistenza delle sue cellule alla carenza di ossigeno (ipossia).

Tra i mezzi per correggere i disturbi del microcircolo nei reni, Pentossifillina, trental e carillon sono più spesso prescritti.

Per la pelle del viso il ripristino della microcircolazione consiste principalmente nell'uso di procedure cosmetiche esterne, come il trattamento laser della pelle, la mesoterapia, l'installazione di mesofili, il lifting al plasma, il peeling, il massaggio, varie maschere con retinoidi e molti altri metodi per migliorare la microcircolazione. Tutti sono in grado di stimolare il funzionamento dei vasi sanguigni nella pelle in modo che le cellule ricevano abbastanza nutrienti e ossigeno.

In conclusione, va notato che i disturbi del flusso sanguigno nei piccoli vasi sono un concetto abbastanza ampio che include un gran numero di malattie come fattori causali. Pertanto, solo un medico dovrebbe cercare questi fattori in una consultazione faccia a faccia e i pazienti che presentano alcuni dei sintomi sopra descritti dovrebbero cercare aiuto da specialisti.