Ipertrofia muscolare umana: cause. Ipertrofia Aumento dei muscoli masticatori

Ipertrofia

L'ipertrofia è un aumento del volume di un tessuto, di un organo o della bocca. Esistono vere e false ipertrofie.

La vera ipertrofia è o un aumento uniforme del volume di tutti i componenti di un organo, oppure un aumento della massa della sua attività nella parte parenchimale; in questi casi si osserva un aumento della capacità funzionale dell'organo. La falsa ipertrofia è un ingrandimento di un organo che dipende dalla crescita del tessuto interstiziale al suo interno, mentre la sua parte attiva - il parenchima - non viene aumentata di volume, e talvolta addirittura ridotta. La funzione dell'organo non viene aumentata e spesso addirittura ridotta.

Le vere ipertrofie includono la cosiddetta ipertrofia funzionale, lavorativa o compensatoria, che si sviluppa in connessione con la funzione migliorata di un tessuto o di un organo. Un esempio di tale ipertrofia in condizioni fisiologiche è l'aumento del volume di alcuni gruppi muscolari nei lavoratori fisici e negli atleti (ipertrofia fisiologica).

In condizioni patologiche, le ipertrofie lavorative si sviluppano come fenomeno compensatorio in risposta a un processo patologico sorto nell'organo.

La manifestazione più comune dell'ipertrofia compensatoria è l'ipertrofia cardiaca. Le dimensioni e il peso di un cuore ipertrofico possono essere 2-3 volte maggiori del normale. A seconda dell'aumento del carico di lavoro, l'ipertrofia del ventricolo sinistro o destro. In alcuni casi, sia il ventricolo destro che quello sinistro si ipertrofizzano contemporaneamente; in questi casi il cuore talvolta raggiunge dimensioni molto grandi (il cosiddetto cuore bovino). L'esame istologico dei muscoli ipertrofizzati rivela un ispessimento delle fibre muscolari e un aumento delle dimensioni dei loro nuclei.

Ipertrofie compensatorie

Ipertrofie compensatorie si riscontrano anche negli organi con muscolatura liscia: ipertrofia dei muscoli dello stomaco con restringimento del piloro; ipertrofia dello strato muscolare dell'esofago e dell'intestino con restringimento della sezione sottostante; ipertrofia della parete vescicale con ingrossamento della prostata, restringimento dell'uretra, ecc. L'ipertrofia compensatoria si verifica anche negli organi ghiandolari, ad esempio con atrofia o morte di parte del fegato o dei reni. In questo caso si verifica l'ipertrofia degli elementi del tessuto conservato, che compensa la funzione del parenchima perduto - la cosiddetta ipertrofia rigenerativa.

L'ipertrofia vicaria si sviluppa quando uno degli organi accoppiati muore o viene disabilitato nella funzione. In questi casi, l'organo conservato aumenta di volume a causa dell'ipertrofia dei suoi tessuti e svolge il lavoro caratteristico di due organi (ad esempio, ipertrofia di un rene durante l'asportazione chirurgica dell'altro; ipertrofia di un'ovaia quando l'altro è escluso dalla funzione , eccetera.). L'esito dell'ipertrofia lavorativa è spesso lo scompenso, che si basa sui cambiamenti distrofici che si verificano nell'organo ipertrofico.

Le ipertrofie che non hanno carattere compensatorio sono le cosiddette ipertrofie neuro-umorali, ormonali o correlative, sia di tipo fisiologico che patologico. Sono una conseguenza della disfunzione delle ghiandole endocrine e possono riguardare sia l'intero organismo che singoli organi e tessuti. Un esempio di ipertrofia di origine neuroumorale è l'acromegalia dovuta a disfunzione della ghiandola pituitaria anteriore. L'ipertrofia di origine ormonale comprende: ipertrofia delle ghiandole mammarie durante il periodo mestruale e durante la gravidanza; ipertrofia delle ghiandole mammarie negli uomini (ginecomastia), che si sviluppa durante i processi atrofici nei testicoli; ipertrofia prostatica negli uomini anziani, ecc.

Concetto di malattia

Ipertrofia (dal greco. iper– eccessivamente, trofeo– nutrizione) – un aumento delle dimensioni di un organo o tessuto dovuto all’aumento delle dimensioni di ciascuna cellula.

Secondo la patogenesi, si distinguono le seguenti forme di ipertrofia:

· lavoro o compensazione;

· vicario o sostituto;

· ormonale o neuroumorale.

Il tipo più comune di ipertrofia è ipertrofia lavorativa, che si verifica sia in condizioni fisiologiche che in alcune condizioni patologiche. La ragione di ciò è l'aumento del carico posto sull'organo o sul tessuto. Un esempio di ipertrofia lavorativa in condizioni fisiologiche è l'ipertrofia dei muscoli scheletrici e del cuore negli atleti e nelle persone che svolgono lavori fisici pesanti.

In condizioni patologiche, l'ipertrofia lavorativa si sviluppa nei casi in cui, a seguito di un processo patologico, un organo o parte di un organo deve lavorare sodo. In altre parole, ipertrofia lavorativa – questa è l'ipertrofia di un organo altamente funzionante.

Ipertrofia lavorativa osservato nei tessuti costituiti da cellule stabili e non in divisione, in cui l'adattamento all'aumento del carico non può essere realizzato aumentando il numero di cellule. Questo tipo di ipertrofia si verifica spesso negli organi cavi che hanno una parete di muscolatura liscia: la parete dello stomaco, dell'intestino e della vescica. È un'espressione morfologica dell'ostruzione cronica. Le cause di questa ostruzione sono molteplici, ad esempio, stenosi cicatriziale del piloro conseguente alla guarigione di un'ulcera gastrica o del bulbo duodenale, tumori intestinali a crescita esofitica (cioè che crescono nel lume), iperplasia prostatica adenomatosa, che, comprimendo la uretra, impedisce l'escrezione dell'urina dalla vescica. La compensazione per la funzione di questi organi avviene a causa di un aumento del volume della muscolatura liscia della parete sopra il sito dell'ostruzione. In clinica, la cosa più importante è l'ipertrofia del cuore.

Cause dell'ipertrofia cardiaca possono risiedere in processi patologici del cuore stesso e in questi casi sono designati come intracardico. In altri casi potrebbero essere correlati a patologia della circolazione polmonare o sistemica, allora è tutto extracardiaco motivi.

A ragioni intracardiche relazionare difetti cardiaci . I difetti cardiaci sono disturbi persistenti e irreversibili della struttura anatomica del cuore, accompagnati dall'interruzione della sua funzione. I difetti cardiaci sono:

· congenito;

· acquisita.

Difetti congeniti– si tratta di cambiamenti strutturali associati alla distorsione degli stadi della morfogenesi intrauterina del cuore (difetto dei setti interatriali o interventricolari, completa assenza del setto interventricolare o interatriale - cuore a tre camere) o alla formazione finale del sistema cardiovascolare dopo la nascita .

Difetti cardiaci acquisiti sono caratterizzati da danni all'apparato valvolare del cuore, all'aorta, e si presentano a seguito di malattie cardiache dopo la nascita. Il più comune motivo di questi vizi è reumatismi , meno spesso – endocardite batterica, aterosclerosi, sifilide.

Meccanismo di sviluppo il difetto acquisito è spesso associato alla crescita di tessuto connettivo fibroso cicatriziale nella valvola (cioè sclerosi) con conseguente endocardite. Come risultato della deformazione sclerotica dell'apparato valvolare, possono verificarsi due tipi di difetti:

insufficienza valvolare - le alette delle valvole non riescono a chiudersi ermeticamente durante la chiusura,

stenosi (o restringimento) orifizi atrioventricolari o bocche dei grandi vasi (aorta e tronco dell'arteria polmonare).

Si parla di una combinazione di insufficienza valvolare e stenosi dell'orifizio sulle malattie cardiache combinate. Vizio isolato– questa è una lesione di una valvola si chiama danno a due o più valvole; difetto combinato.

Tutto ragioni extracardiache, sia nella circolazione polmonare che sistemica sono accomunati da un sintomo clinico - ipertensione, cioè un aumento della pressione intravascolare, per cui il cuore è costretto a lavorare di più.

Esistono due meccanismi principali per lo sviluppo dell’ipertrofia cardiaca:

aumento della pressione intraventricolare(ipertensione nella circolazione polmonare e sistemica, stenosi delle aperture valvolari),

aumento del riempimento sanguigno dei ventricoli(insufficienza valvolare con rigurgito sanguigno).

Entrambi questi meccanismi sono accompagnati da un riflesso aumento della forza delle contrazioni cardiache. A un organo che lavora intensamente di riflesso aumenta il flusso sanguigno arterioso, che conduce a aumentando il livello dei processi metabolici. E se questi fattori agiscono a lungo, vengono quindi creati tutti i prerequisiti per lo sviluppo ipertrofia cardiaca funzionante.

Cause intracardiache dell’ipertrofia ventricolare sinistra:

ü stenosi della bocca aortica;

ü insufficienza della valvola aortica;

ü insufficienza della valvola mitrale (bicuspide).

Cause extracardiache dell’ipertrofia ventricolare sinistra:

üipertensione;

ü ipertensione sintomatica (per malattie dei reni, delle ghiandole endocrine - tireotossicosi, tumori delle ghiandole surrenali, dell'ipofisi, ecc.);

ü obesità generale (dovuta ad un aumento del volume del microcircolo).

Cause intracardiache dell’ipertrofia ventricolare destra:

ü stenosi della bocca del tronco dell'arteria polmonare;

ü insufficienza della valvola polmonare;

insufficienza della valvola tricuspide;

ü stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro (mitrale);

ü insufficienza della valvola mitrale (nella fase di scompenso ventricolare sinistro).

Quadro macroscopico dell'ipertrofia cardiaca: il cuore si ingrandisce di volume, la sua massa aumenta. Se normalmente il peso del cuore è in media di 250,0-280,0 grammi, in condizioni patologiche può raggiungere un chilogrammo e, in rari casi, anche di più. La parete muscolare del cuore ipertrofico è fortemente ispessita. Lo spessore normale della parete del ventricolo sinistro è 0,8-1,0 cm, con ipertrofia - fino a 2-3 cm. Il ventricolo destro è normalmente spesso 0,2-0,4 cm, con ipertrofia si ispessisce fino a 1,0-1,5 cm ispessisce i muscoli papillari e trabecolari. Le cavità del cuore, di regola, sono espanse, cioè l'ipertrofia si sviluppa in modo eccentrico.

Microscopicamente i cardiomiociti aumentano di volume, si ispessiscono, i loro nuclei diventano grandi, ipercromici. Allo stesso tempo, nello stroma aumenta il numero dei capillari e delle fibre argirofile. A livello ultrastrutturale si riscontra un aumento del volume e del numero degli organelli citoplasmatici nelle cellule (mitocondri, miofibrille), nell'apparato sintetico (che comprende il reticolo endoplasmatico, i ribosomi e l'apparato di Golgi).

Esodo ipertrofia lavorativa. In linea di principio, l'ipertrofia lavorativa è un processo reversibile a condizione che la causa venga eliminata in tempo. Ad esempio, se un paziente viene sottoposto tempestivamente a un intervento di chirurgia ricostruttiva per un difetto cardiaco congenito o acquisito, i cambiamenti nel cuore potrebbero invertirsi e tornare alla normalità. Ma in pratica tale opportunità è rara. Spesso il risultato è lo scompenso del cuore ipertrofico dovuto al fatto che il processo di ipertrofia è limitato dall'afflusso di sangue all'organo. Nel corso del tempo, con l'aumento della massa dell'organo, si verifica una relativa mancanza di afflusso di sangue, cioè si verifica un'ischemia cronica. I processi metabolici nel cuore ipertrofico vengono interrotti, si verificano cambiamenti distrofici e quindi cambiamenti irreversibili: morte cellulare con crescita del tessuto connettivo al loro posto, cioè si sviluppa scompenso.

Senso. L'ipertrofia che si sviluppa in un organo ha senza dubbio un significato positivo, poiché permette di mantenere la funzione dell'organo nonostante la malattia. Questo periodo è clinicamente chiamato fase di compensazione. Successivamente, quando si verificano cambiamenti distrofici nell'organo, si verifica un indebolimento della funzione e, infine, quando i meccanismi di adattamento si esauriscono, si verifica uno scompenso dell'organo. E in relazione al cuore si sviluppa l'insufficienza cardiaca, che è la causa della morte del paziente.

Ipertrofia vicaria o sostitutiva si sviluppa in organi pari (reni) o quando viene rimossa una parte di un organo, ad esempio nel fegato, nei polmoni.

Ipertrofia ormonale o correlativa. Un esempio di ipertrofia ormonale fisiologica è l'ipertrofia uterina durante la gravidanza. In condizioni patologiche, l'ipertrofia ormonale si verifica a causa della disfunzione delle ghiandole endocrine. Un esempio di tale ipertrofia è acromegalia (dal greco Akros– estremo, sporgente, megalos– grande), causata da un’iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore con eccessiva produzione dell’ormone della crescita, che di solito si verifica a causa di un adenoma eosinofilo. Con l'acromegalia si verifica un ingrossamento degli organi e delle parti sporgenti dello scheletro. Una volta rimosso il tumore, il processo è reversibile.

Anche distinto ipertrofia patologica. L'ipertrofia patologica si verifica in assenza di uno stimolo appropriato - aumento del bisogno funzionale. Ipertrofia miocardica, che si manifesta senza motivo apparente (in assenza di ipertensione, difetti valvolari e cardiopatie congenite), è considerato un esempio di ipertrofia patologica e viene chiamato ipertrofico cardiomiopatia.

Rapporto tra forza volontaria e resistenza

M Esiste una relazione complessa tra gli indicatori di forza volontaria e resistenza muscolare (resistenza “locale”). MVC e resistenza statica dello stesso gruppo muscolare sono direttamente correlati: maggiore è la MVC di un dato gruppo muscolare, più a lungo può essere mantenuto lo sforzo selezionato (maggiore è la “resistenza locale assoluta”). Una diversa relazione tra forza volontaria e resistenza si trova negli esperimenti in cui soggetti diversi sviluppano gli stessi sforzi muscolari relativi, ad esempio il 60% della loro MVC (più forte è il soggetto, maggiore è la quantità assoluta di sforzo muscolare che deve mantenere). In questi casi, il tempo di lavoro massimo medio (“relativa resistenza locale”) è molto spesso lo stesso per persone con MPS diversi.

P gli indicatori di MPS e di resistenza dinamica non mostrano una connessione diretta tra non atleti e atleti di varie specializzazioni. Ad esempio, sia tra gli uomini che tra le donne, i lanciatori del disco hanno i muscoli delle gambe più forti, ma hanno i tassi più bassi di resistenza dinamica. I corridori di media e lunga distanza non differiscono nella forza muscolare delle gambe dai non atleti, ma i primi hanno una resistenza locale dinamica estremamente elevata. Allo stesso tempo, non hanno mostrato un aumento della resistenza dinamica dei muscoli delle braccia. Tutto ciò indica l’elevata specificità degli effetti dell’allenamento: aumentano soprattutto le proprietà funzionali di quei muscoli che sono i principali nell’allenamento dell’atleta. L'allenamento mirato principalmente allo sviluppo della forza muscolare migliora i meccanismi che contribuiscono a migliorare questa qualità, incidendo significativamente meno sulla resistenza muscolare, e viceversa.

P Poiché la forza di un muscolo dipende dal suo diametro, il suo aumento è accompagnato da un aumento della forza di questo muscolo. L'aumento del diametro muscolare a seguito dell'allenamento fisico è chiamato ipertrofia muscolare che lavora (dal greco "tro-phos" - nutrizione). Le fibre muscolari, essendo cellule differenziate altamente specializzate, non sembrano essere in grado di dividersi per formare nuove fibre. In ogni caso, se avviene la divisione delle cellule muscolari, ciò avviene solo in casi particolari e in quantità molto ridotte. L'ipertrofia muscolare che lavora si verifica quasi o esclusivamente a causa dell'ispessimento (aumento di volume) delle fibre muscolari esistenti. Con un significativo ispessimento delle fibre muscolari, è possibile la loro divisione meccanica longitudinale con la formazione di fibre “figlie” con un tendine comune. Durante l'allenamento della forza, il numero di fibre divise longitudinalmente aumenta.

MÈ possibile distinguere due tipi estremi di ipertrofia lavorativa delle fibre muscolari: sarcoplasmatica e miofibrillare. L'ipertrofia lavorativa sarcoplasmatica è l'ispessimento delle fibre muscolari dovuto ad un aumento predominante del volume del sarcoplasma, cioè della loro parte non contrattile. L'ipertrofia di questo tipo si verifica a causa di un aumento del contenuto di proteine non contrattili (in particolare mitocondriali) e delle riserve metaboliche delle fibre muscolari: glicogeno, sostanze prive di azoto, creatina fosfato, mioglobina, ecc. Un aumento significativo del numero dei capillari a seguito dell'allenamento può anche causare un certo ispessimento del muscolo.

N Apparentemente, le fibre ossidative lente (I) e veloci (II-A) sono più predisposte all'ipertrofia sarcoplasmatica. L'ipertrofia lavorativa di questo tipo ha scarso effetto sulla crescita della forza muscolare, ma aumenta significativamente la capacità di lavorare per lunghi periodi di tempo, cioè aumenta la loro resistenza.

M L'ipertrofia lavorativa iofibrillare è associata ad un aumento del numero e del volume delle miofibrille, cioè dell'apparato contrattile vero e proprio delle fibre muscolari. Allo stesso tempo, aumenta la densità delle miofibrille nella fibra muscolare. Questa ipertrofia funzionale delle fibre muscolari porta ad un aumento significativo del muscolo MS. Anche la forza assoluta del muscolo aumenta in modo significativo e con l'ipertrofia lavorativa del primo tipo non cambia affatto o addirittura diminuisce leggermente. Sembra che le fibre muscolari a contrazione rapida (II-B) siano più suscettibili all’ipertrofia miofibrillare.

IN In situazioni reali, l'ipertrofia delle fibre muscolari è una combinazione dei due tipi nominati con la predominanza di uno di essi. Lo sviluppo predominante dell'uno o dell'altro tipo di ipertrofia lavorativa è determinato dalla natura dell'allenamento muscolare. Gli esercizi dinamici a lungo termine che sviluppano la resistenza, con un carico di forza relativamente piccolo sui muscoli, causano principalmente l'ipertrofia lavorativa del primo tipo. Esercizi con grandi tensioni muscolari (oltre il 70% della MVC dei gruppi muscolari allenati), sul al contrario, contribuiscono allo sviluppo dell'ipertrofia lavorativa principalmente del secondo tipo.

IN La base dell'ipertrofia lavorativa è la sintesi intensiva e la ridotta degradazione delle proteine muscolari. Di conseguenza, la concentrazione di DNA e RNA nel muscolo ipertrofico è maggiore che nel muscolo normale. La creatina, il cui contenuto aumenta durante la contrazione muscolare, può stimolare una maggiore sintesi di actina e miosina e quindi contribuire allo sviluppo dell'ipertrofia lavorativa delle fibre muscolari.

DI Gli androgeni (ormoni sessuali maschili) svolgono un ruolo molto importante nella regolazione del volume della massa muscolare, in particolare nello sviluppo dell'ipertrofia muscolare. Negli uomini sono prodotti dalle gonadi (testicoli) e nella corteccia surrenale, e nelle donne - solo nella corteccia surrenale. Di conseguenza, gli uomini hanno più androgeni nei loro corpi rispetto alle donne. Il ruolo degli androgeni nell'aumento della massa muscolare è il seguente.

IN Lo sviluppo della massa muscolare legato all'età avviene parallelamente ad un aumento della produzione di ormoni androgeni. Il primo evidente ispessimento delle fibre muscolari si osserva all'età di 6-7 anni, quando aumenta la formazione di androgeni. Con l'inizio della pubertà (a 11-15 anni). Nei ragazzi inizia un intenso aumento della massa muscolare, che continua dopo la pubertà. Nelle ragazze, lo sviluppo muscolare termina generalmente con la pubertà. Anche la crescita della forza muscolare in età scolare ha un carattere corrispondente.

D Anche dopo aver corretto gli indicatori di forza per la dimensione corporea, gli indicatori di forza nelle donne adulte sono inferiori rispetto agli uomini (per maggiori dettagli, vedere 1X.2). Allo stesso tempo, se nelle donne, a causa di alcune malattie, aumenta la secrezione di androgeni da parte delle ghiandole surrenali, la massa muscolare aumenta intensamente, appare un sollievo muscolare ben sviluppato e la forza muscolare aumenta.

IN Esperimenti su animali hanno dimostrato che la somministrazione di ormoni androgeni (steroidi anabolizzanti) provoca una significativa intensificazione della sintesi proteica muscolare, con conseguente aumento della massa dei muscoli allenati e, di conseguenza, della loro forza. Allo stesso tempo, lo sviluppo dell'ipertrofia lavorativa dei muscoli scheletrici può avvenire senza la partecipazione di ormoni androgeni e di altro tipo (ormone della crescita, insulina e ormoni tiroidei).

CON L'allenamento per la forza, come altri tipi di allenamento, non sembra modificare il rapporto nei muscoli dei due principali tipi di fibre muscolari: a contrazione rapida e a contrazione lenta. Allo stesso tempo, è in grado di modificare il rapporto tra due tipi di fibre veloci, aumentando la percentuale di fibre veloci glicolitiche (FG) e, di conseguenza, riducendo la percentuale di fibre veloci ossidativo-glicolitiche (FOG) (Tabella 7). Inoltre, come risultato dell’allenamento di forza, il grado di ipertrofia delle fibre muscolari veloci è molto maggiore di quello delle fibre ossidative lente (SO), mentre l’allenamento di resistenza porta all’ipertrofia principalmente delle fibre lente. Queste differenze mostrano che il grado di ipertrofia lavorativa di una fibra muscolare dipende sia dall'entità del suo utilizzo nel processo di allenamento, sia dalla sua capacità di ipertrofia.

CON L’allenamento della forza prevede un numero relativamente piccolo di contrazioni muscolari ripetute massimali o quasi massimali, che coinvolgono sia le fibre muscolari a contrazione rapida che quelle a contrazione lenta. Tuttavia, un piccolo numero di ripetizioni è sufficiente per sviluppare l'ipertrofia lavorativa delle fibre veloci, il che indica la loro maggiore predisposizione allo sviluppo dell'ipertrofia lavorativa (rispetto alle fibre lente). Un'elevata percentuale di fibre a contrazione rapida nei muscoli è un prerequisito importante per un aumento significativo della forza muscolare con un allenamento di forza mirato. Pertanto, le persone con un’alta percentuale di fibre a contrazione rapida nei muscoli hanno un potenziale maggiore per sviluppare forza e potenza.

T L’allenamento di resistenza prevede un gran numero di contrazioni muscolari ripetute di forza relativamente bassa, fornite principalmente dall’attività delle fibre muscolari a contrazione lenta. Pertanto è comprensibile che l'ipertrofia di lavoro delle fibre muscolari lente sia più pronunciata con questo tipo di allenamento rispetto all'ipertrofia delle fibre veloci, soprattutto quelle glicolitiche veloci (vedi Tabella 7).

Tabella 7. Composizione del muscolo quadricipite femorale (testa esterna) e area della sezione trasversale di diversi tipi di fibre muscolari in atleti di diverse specializzazioni e non atleti (F. Prince, et al., 1976)

Ipertrofia (dal greco iper - eccessivamente, trofeo - nutrizione) - aumento delle dimensioni di un organo o tessuto dovuto all'aumento delle dimensioni di ciascuna cellula.

Secondo la patogenesi, si distinguono le seguenti forme di ipertrofia:

Lavorativo o compensativo;

Vicario o sostituto;

Ormonale o neuroumorale.

Il tipo più comune di ipertrofia è l'ipertrofia lavorativa, che si verifica sia in condizioni fisiologiche che in alcune condizioni patologiche. La ragione di ciò è l'aumento del carico posto sull'organo o sul tessuto. Un esempio di ipertrofia lavorativa in condizioni fisiologiche è l'ipertrofia dei muscoli scheletrici e del cuore negli atleti che svolgono lavori fisici pesanti.

In condizioni patologiche, l'ipertrofia lavorativa si sviluppa nei casi in cui, a seguito di un processo patologico, un organo o parte di un organo deve lavorare sodo. In altre parole, l’ipertrofia lavorativa è l’ipertrofia di un organo altamente funzionante.

L'ipertrofia lavorativa si osserva nei tessuti costituiti da cellule stabili e non in divisione, in cui l'adattamento all'aumento del carico non può essere realizzato aumentando il numero di cellule. Questo tipo di ipertrofia si verifica spesso negli organi cavi che hanno una parete di muscolatura liscia: la parete dello stomaco, dell'intestino e della vescica. È un'espressione morfologica dell'ostruzione cronica. Le cause di questa ostruzione sono molteplici, ad esempio, stenosi cicatriziale del piloro conseguente alla guarigione di un'ulcera gastrica o del bulbo duodenale, tumori intestinali a crescita esofitica (cioè che crescono nel lume), iperplasia prostatica adenomatosa, che, comprimendo la uretra, impedisce l'escrezione dell'urina dalla vescica. La compensazione per la funzione di questi organi avviene a causa di un aumento del volume della muscolatura liscia della parete sopra il sito dell'ostruzione. In clinica, la cosa più importante è l'ipertrofia del cuore.

Le cause dell'ipertrofia cardiaca possono risiedere nei processi patologici del cuore stesso e in questi casi sono designate come intracardiche. In altri casi possono essere associati a patologie della circolazione polmonare o sistemica, si parla quindi di cause extracardiache.

Le cause intracardiache includono l’insufficienza cardiaca. I difetti cardiaci sono disturbi persistenti e irreversibili della struttura anatomica del cuore, accompagnati dall'interruzione della sua funzione. I difetti cardiaci sono:

Congenito;

Acquisita.

I difetti congeniti sono cambiamenti strutturali associati alla distorsione degli stadi della morfogenesi intrauterina del cuore (difetto del setto atriale o interventricolare, completa assenza del setto interventricolare o interatriale - cuore a tre camere) o alla formazione finale del sistema cardiovascolare dopo la nascita.

I difetti cardiaci acquisiti sono caratterizzati da danni all'apparato valvolare del cuore, l'aorta, e si verificano a seguito di malattie cardiache dopo la nascita. La causa più comune di questi difetti sono i reumatismi, meno spesso: endocardite batterica, aterosclerosi e sifilide.

Il meccanismo di sviluppo del difetto acquisito è spesso associato alla crescita del tessuto connettivo fibroso cicatriziale nella valvola (cioè sclerosi) a causa dell'endocardite. Come risultato della deformazione sclerotica dell'apparato valvolare, possono verificarsi due tipi di difetti:

Insufficienza valvolare: i lembi valvolari non sono in grado di chiudersi ermeticamente durante la loro chiusura,

Stenosi (o restringimento) degli orifizi atrioventricolari o degli orifizi dei grandi vasi (aorta e tronco dell'arteria polmonare).

Con una combinazione di insufficienza valvolare e stenosi dell'orifizio, parlano di un difetto cardiaco combinato. Un difetto isolato è una lesione di una valvola; una lesione di due o più valvole è chiamata difetto combinato.

Tutte le cause extracardiache, sia nella circolazione polmonare che sistemica, sono accomunate da un sintomo clinico: l'ipertensione, cioè un aumento della pressione intravascolare, alla quale il cuore è costretto a lavorare di più.

Esistono due meccanismi principali per lo sviluppo dell'ipertrofia cardiaca: questi sono:

Aumento della pressione intraventricolare (ipertensione nella circolazione polmonare e sistemica, stenosi delle aperture valvolari),

Aumento del riempimento sanguigno dei ventricoli (insufficienza valvolare con rigurgito sanguigno).

Entrambi questi meccanismi sono accompagnati da un aumento riflesso della forza delle contrazioni cardiache. Il flusso sanguigno arterioso aumenta di riflesso verso un organo che lavora intensamente, il che porta ad un aumento del livello dei processi metabolici. E se questi fattori agiscono a lungo, vengono creati tutti i prerequisiti per lo sviluppo dell'ipertrofia lavorativa del cuore.

Cause intracardiache dell’ipertrofia ventricolare sinistra:

Stenosi aortica;

Insufficienza della valvola aortica;

Insufficienza della valvola mitrale (bicuspide).

Cause extracardiache di ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore:

Queste sono malattie accompagnate da un aumento della pressione sanguigna nella circolazione sistemica:

Malattia ipertonica;

Ipertensione sintomatica (per malattie dei reni, delle ghiandole endocrine - tireotossicosi, tumori delle ghiandole surrenali, dell'ipofisi, ecc.);

Obesità generale (dovuta ad un aumento del volume del sistema microvascolare).

Cause intracardiache dell’ipertrofia ventricolare destra:

Stenosi dell'orifizio dell'arteria polmonare;

Insufficienza della valvola polmonare;

Insufficienza della valvola tricuspide;

Stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro (mitrale);

Insufficienza della valvola mitrale (nella fase di scompenso ventricolare sinistro).

Cause extracardiache dell’ipertrofia ventricolare destra:

Si tratta di malattie polmonari accompagnate da una diminuzione del volume della circolazione polmonare e da un aumento della pressione sanguigna nel sistema dell'arteria polmonare:

Enfisema polmonare diffuso cronico;

Pneumosclerosi di varie eziologie: polmonite cronica non specifica, alveolite fibrosante, forme croniche di tubercolosi polmonare, pneumoconiosi (malattie polmonari da polvere);

Bronchite cronica che fa dell'ostruzionismo;

Ipertensione primaria lieve.

Quadro macroscopico dell'ipertrofia cardiaca:

il cuore si ingrandisce di volume, la sua massa aumenta. Se normalmente il peso del cuore è in media di 250,0-280,0 grammi, in condizioni patologiche può raggiungere il chilogrammo e, in rari casi, anche di più. La parete muscolare del cuore ipertrofico è fortemente ispessita. Lo spessore normale della parete del ventricolo sinistro è 0,81,0 cm, con ipertrofia - fino a 2-3 cm. Il ventricolo destro è normalmente spesso 0,2-0,4 cm, con ipertrofia si ispessisce fino a 1,0-1,5 cm , muscoli papillari e trabecolari. Le cavità del cuore, di regola, sono dilatate, cioè l'ipertrofia si sviluppa in modo eccentrico.

Microscopicamente, i cardiomiociti aumentano di volume, si ispessiscono, i loro nuclei diventano grandi e ipercromici. Allo stesso tempo, nello stroma aumenta il numero dei capillari e delle fibre argirofile. A livello ultrastrutturale si riscontra un aumento del volume e del numero degli organelli citoplasmatici nelle cellule (mitocondri, miofibrille), nell'apparato sintetico (che comprende il reticolo endoplasmatico, i ribosomi e l'apparato di Golgi).

Il risultato dell'ipertrofia lavorativa. In linea di principio, l'ipertrofia lavorativa è un processo reversibile a condizione che la causa venga eliminata in tempo. Ad esempio, se un paziente viene sottoposto tempestivamente a un intervento di chirurgia ricostruttiva per un difetto cardiaco congenito o acquisito, i cambiamenti nel cuore potrebbero invertirsi e tornare alla normalità. Ma in pratica questa opportunità è rara. Spesso il risultato è lo scompenso del cuore ipertrofico dovuto al fatto che il processo di ipertrofia è limitato dall'afflusso di sangue all'organo. Nel corso del tempo, con l'aumento della massa dell'organo, si verifica una relativa mancanza di afflusso di sangue, cioè si verifica un'ischemia cronica. I processi metabolici nel cuore ipertrofico vengono interrotti, si verificano cambiamenti distrofici e quindi cambiamenti irreversibili: morte cellulare con crescita del tessuto connettivo al loro posto, cioè si sviluppa scompenso.

Senso. L'ipertrofia che si sviluppa in un organo ha senza dubbio un significato positivo, poiché permette di mantenere la funzione dell'organo nonostante la malattia. Questo periodo è clinicamente chiamato fase di compensazione. Successivamente, quando si verificano cambiamenti distrofici nell'organo, la funzione si indebolisce e, infine, quando i meccanismi adattativi si esauriscono, si verifica lo scompenso dell'organo. E in relazione al cuore si sviluppa l'insufficienza cardiaca, che è la causa della morte del paziente.

L'ipertrofia vicaria o sostitutiva si sviluppa in organi pari (reni) o quando viene rimossa una parte di un organo, ad esempio nel fegato, nei polmoni.

Ipertrofia ormonale o correlativa. Un esempio di ipertrofia ormonale fisiologica è l'ipertrofia uterina durante la gravidanza. In condizioni patologiche, l'ipertrofia ormonale si verifica a causa della disfunzione delle ghiandole endocrine. Un esempio di tale ipertrofia è l'acromegalia (dal greco akros - estremo, sporgente, megalos - grande), causata dall'iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore con produzione eccessiva dell'ormone somatotropo, che di solito deriva da un adenoma eosinofilo. Con l'acromegalia si verifica un ingrossamento degli organi e delle parti sporgenti dello scheletro. Una volta rimosso il tumore, il processo è reversibile.

Si distingue anche l'ipertrofia patologica. L'ipertrofia patologica si verifica in assenza di uno stimolo appropriato - aumento del bisogno funzionale. L'ipertrofia miocardica che si verifica senza una ragione apparente (in assenza di ipertensione, malattia valvolare o cardiopatia congenita) è considerata un esempio di ipertrofia patologica ed è chiamata cardiomiopatia ipertrofica.

Nel corso della sua vita, una persona sperimenta varie attività fisiche. Possono trattarsi di esercizi di forza professionali o semplicemente di carichi di accompagnamento che si verificano in varie situazioni della vita.

Durante l'attività fisica, i muscoli coinvolti nel processo lavorativo aumentano. Ciò accade a causa dell'aumento delle fibre che compongono il muscolo. Potrebbe essere l'intera lunghezza del muscolo o potrebbe essere più corto. La fibra muscolare è costituita da un gran numero di elementi contrattili: miofibrille. All'interno di ogni elemento ci sono elementi ancora più piccoli: i miofiamenti actina e miosina. E a causa di questi elementi, si verifica la contrazione muscolare.

Con il sollevamento regolare dei pesi, le fibre muscolari aumentano, questa sarà l'ipertrofia muscolare.

L’ipertrofia muscolare è un aumento dovuto alla “crescita” delle fibre muscolari.

Molto spesso, l'ipertrofia muscolare è presente negli atleti di bodybuilding. Poiché questo sport ha lo scopo di migliorare il proprio corpo attraverso l'allenamento della forza, un'alimentazione ipercalorica e l'assunzione di vari agenti anabolizzanti. Di conseguenza, sul corpo si forma un pronunciato sollievo muscolare, cioè si verifica l'ipertrofia muscolare.

Processi che si verificano nei muscoli durante l'esercizio

La base della struttura del corpo umano sono le proteine; sono presenti in tutti i suoi tessuti. Pertanto, i cambiamenti nel tessuto muscolare dipendono dalla sintesi e dal catabolismo delle proteine nel tessuto.

Con un'attività fisica costante, si verifica l'ipertrofia del muscolo scheletrico. Quando il corpo è sotto stress, il contenuto aumenta nei muscoli corrispondenti. Tuttavia, come è stato dimostrato scientificamente, durante gli impatti fisici sul corpo, la sintesi proteica viene sospesa e il catabolismo viene attivato nei primi minuti del processo di recupero. Pertanto, l'ipertrofia muscolare si verifica a causa dell'attivazione della sintesi proteica e non a causa di una diminuzione dell'intensità della disgregazione proteica a un livello costante di intensità della sintesi proteica.

Ipertrofia del muscolo scheletrico

Il tessuto muscolare umano svolge funzioni motorie e forma i muscoli scheletrici. Il compito principale svolto dai muscoli scheletrici è la contrattilità, che si verifica a causa dei cambiamenti nella lunghezza del muscolo quando esposto agli impulsi nervosi. Usando i suoi muscoli, una persona può “muoversi”. Ogni muscolo svolge la “sua” azione specifica; può lavorare solo in una direzione specifica quando agisce su un'articolazione. Per garantire il movimento dell'articolazione attorno al proprio asse, sono coinvolti una coppia di muscoli, presenti su entrambi i lati dell'articolazione.

Determina il numero e lo spessore delle fibre presenti in un dato muscolo. Costituiscono il diametro anatomico del muscolo (l'area della sezione trasversale del muscolo resa perpendicolare alla sua lunghezza).

Esiste anche un indicatore come il diametro fisiologico (una sezione trasversale del muscolo, perpendicolare alle sue fibre).

La dimensione del diametro fisiologico influenza la forza del muscolo. Maggiore è il diametro fisiologico, maggiore sarà la forza insita nel muscolo.

Durante l'attività fisica, il diametro del muscolo aumenta, questo si chiama ipertrofia del muscolo che lavora.

L'ipertrofia muscolare che lavora è presente quando c'è un aumento del volume delle fibre muscolari. Se le fibre diventano molto spesse, può verificarsi la divisione in diverse nuove fibre con un tendine comune. L'ipertrofia lavorativa si verifica in persone sane con una funzionalità migliorata di un tessuto o di un organo umano. Ad esempio, questa è l'ipertrofia dei muscoli scheletrici umani.

Cause dell'ipertrofia muscolare

L’ipertrofia muscolare, nella maggior parte dei casi, è causata da un’attività fisica regolare. Tuttavia, la quantità di calorie consumate influisce anche sull’aumento della massa muscolare. Se non hai abbastanza calorie, non sarai in grado di raggiungere grandi volumi muscolari.

Accompagnato dal raggiungimento del volume muscolare richiesto, cioè dall'ipertrofia muscolare, le ragioni si basano sui seguenti principi:

È richiesto un carico costante su tutti i tipi di muscoli il cui volume deve essere aumentato.
Il tempo di caricamento viene selezionato individualmente. Non attenersi agli standard. Devi esercitarti quanto il tuo corpo lo consente, ma non fino al completo esaurimento.
Non causare esaurimento del sistema nervoso, lavorare concentrato, con calma e giudizio.
Durante le fasi iniziali dell’allenamento possono comparire dolori muscolari, ma questo non deve essere una scusa per interrompere l’attività.

Dovrebbero essere presenti anche una dieta completa ed equilibrata e molti liquidi per mantenere l’equilibrio idrico del corpo.

Ingrandimento dei muscoli masticatori

A causa dei movimenti “extra” della mascella può verificarsi un’ipertrofia dei muscoli masticatori. la persona viene compressa verso l'alto a causa dei muscoli masticatori. Sono costituiti da due parti e si trovano su entrambi i lati della mascella. Il muscolo inizia sul bordo inferiore dell'arco zigomatico e termina sulla superficie esterna del ramo inferiore.

L'ipertrofia dei muscoli masticatori provoca un disturbo nella combinazione visiva armoniosa delle parti superiore e inferiore del viso e provoca anche dolore ai muscoli masticatori. Il viso diventa “quadrato” o allargato verso il basso. L'ipertrofia muscolare si verifica a causa dell'aumento del carico su di essi.

L’ipertrofia dei muscoli masticatori può essere causata da:

bruxismo: digrignamento dei denti;
mascelle costantemente serrate, fino alla cancellazione dei denti;
dolore ai muscoli masticatori.

Correzione dei muscoli masticatori

Con l'ipertrofia dei muscoli masticatori, una persona sviluppa una sproporzione dei tratti del viso. In questo caso, potrebbe verificarsi anche un dolore costante nell'area della mascella. Per correggere questo squilibrio, una persona ha bisogno di consultare uno specialista per ricevere farmaci. Affinché l'ipertrofia muscolare scompaia, il trattamento deve iniziare in tempo.

Durante il trattamento, nel muscolo masticatorio viene iniettato in tre o quattro punti un farmaco speciale che rilassa il muscolo e provoca un rilassamento muscolare locale. Dopo alcuni giorni l’effetto è visibile e durerà circa sei mesi.

Ipertrofia del muscolo cardiaco

Ci sono casi in cui si verifica un ingrossamento patologico del cuore, principalmente dovuto ad un aumento dello spessore del muscolo cardiaco - il miocardio.

L'ipertrofia delle camere cardiache sinistre è più comune di quella destra.

L’ipertrofia del cuore può verificarsi quando:

difetti cardiaci congeniti o acquisiti;
ipertensione;
disordini metabolici, inclusa l'obesità;
carichi improvvisi quando si conduce uno stile di vita sedentario.

Sintomi dell'ipertrofia del muscolo cardiaco

Una lieve ipertrofia del muscolo cardiaco non provoca alcun cambiamento nel benessere di una persona e può passare inosservata. Più alto è lo stadio della malattia, più chiaramente appaiono i sintomi della malattia. Una delle migliori opzioni per diagnosticare la malattia è un esame ecografico del cuore.

La presenza di questa malattia può essere presunta dalla presenza dei seguenti sintomi:

respirare affannosamente, respirare con difficoltà;
dolore al petto;
affaticabilità rapida;
ritmo cardiaco instabile.

L'aumento della pressione può provocare ipertrofia ventricolare. Il cuore inizia a lavorare più velocemente, il sangue nel cuore inizia a premere più forte sulle pareti, espandendosi e riducendo l'elasticità delle pareti. Ciò porta all'incapacità del cuore di funzionare come prima.

Trattamento dell'ipertrofia cardiaca

Nella fase iniziale, l'ipertrofia cardiaca può essere trattata con farmaci. La diagnosi viene effettuata al fine di identificare la causa che ha provocato lo sviluppo dell'ipertrofia e inizia la sua eliminazione. Se, ad esempio, la malattia si è sviluppata a causa di uno stile di vita sedentario e di un eccesso di peso, alla persona viene prescritta un'attività fisica leggera e la sua dieta viene adeguata. I prodotti vengono introdotti secondo i principi di una sana alimentazione.

Se l'ipertrofia ventricolare ha raggiunto dimensioni elevate, viene eseguito un intervento chirurgico e l'area ipertrofica viene rimossa.

Amiotrofia

Ipertrofia e atrofia muscolare sono concetti opposti. Se ipertrofia significa aumento della massa muscolare, atrofia significa sua diminuzione. Le fibre che compongono il muscolo, che non ricevono carico per molto tempo, diventano più sottili, il loro numero diminuisce e nei casi più gravi possono scomparire del tutto.

L'atrofia muscolare può essere causata da vari processi negativi nel corpo umano, sia ereditari che acquisiti. Questo potrebbe essere, ad esempio:

malattia metabolica;
conseguenze delle malattie endocrine;
complicazione dopo una malattia infettiva;
intossicazione del corpo;
carenza di enzimi;
lungo riposo muscolare postoperatorio.

Trattamento dell'atrofia muscolare

L'efficacia del trattamento dipende dallo stadio in cui si trova la malattia. Se i cambiamenti nei muscoli sono significativi, non verranno completamente ripristinati. Viene diagnosticata la causa dell'atrofia muscolare e viene prescritto un trattamento farmacologico appropriato. Oltre al trattamento farmacologico, si consiglia di:

fisioterapia;
fisioterapia;
elettroterapia.

Per mantenere il tono muscolare, viene prescritto il massaggio, che dovrebbe essere eseguito regolarmente.

Il trattamento ha lo scopo di fermare le azioni distruttive nei muscoli, alleviare i sintomi e migliorare i processi metabolici nel corpo.

È necessario avere una dieta nutriente contenente tutti gli elementi vitaminici necessari.

Conclusione

Possiamo quindi concludere che per ottenere l’ipertrofia del muscolo scheletrico è necessario compiere uno sforzo fisico significativo. Se questo viene fatto per ottenere un bel corpo con una massa muscolare pronunciata, la persona dovrà eseguire esercizi di forza regolari. Allo stesso tempo, la sua dieta dovrebbe basarsi sui principi di una corretta alimentazione.

Tuttavia, esiste la possibilità di sviluppare un'ipertrofia muscolare indesiderata, che rappresenta una minaccia per la salute umana, ovvero: ipertrofia del muscolo cardiaco e dei muscoli masticatori. Nella maggior parte dei casi, la comparsa di queste malattie è associata a deviazioni e interruzioni nel funzionamento del corpo umano. Pertanto, è necessaria una diagnosi tempestiva e un controllo della propria salute per prevenire l’insorgenza e lo sviluppo della malattia.

Uno stile di vita sano e una corretta alimentazione aiuteranno una persona a rimanere in buona forma fisica ed evitare possibili problemi di salute.